Laporan Kasus

Seorang Laki-laki Datang dengan Keluhan Utama Sesak Bertambah

Hebat sejak 3 hari SMRS

Oleh:
Arinanda Kurniawan, S.Ked (54061001046)
Wike Nidya, S.Ked (04061001018)

Pembimbing:

Dr. Yenny Dian Andayani, Sp.PD, K-HOM, FINASIM

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul ”Seorang Laki-laki Datang dengan
Keluhan Utama Sesak Bertambah Hebat sejak 3 hari SMRS”. Pada kesempatan ini
penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Yenny Dian
Andayani, SpPD, K-HOM, FINASIM selaku pembimbing yang telah membantu
penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua
pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Palembang, Februari
2011

Penulis

2
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

Seorang Laki-laki Datang dengan Keluhan Utama Sesak Bertambah

Hebat sejak 3 hari SMRS

Oleh:

Arinanda Kurniawan, S.Ked (54061001046)

Wike Nidya, S.Ked (04061001018)

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 17 Januari – 14 Maret
2011.

Palembang, Februari 2011

Dr. Yenny Dian Andayani, SpPD, K-HOM, FINASIM

3
 DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................................... i
Kata Pengantar........................................................................................................ ii
Halaman Pengesahan............................................................................................. iii
Daftar Isi................................................................................................................ iv
BAB I
Pendahuluan............................................................................................... 1
BAB II
Laporan Kasus............................................................................................ 3
BAB III
Tinjauan Pustaka....................................................................................... 18
BAB IV
Analisa Kasus........................................................................................... 40
Daftar Pustaka....................................................................................................... 45

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan

dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus β hemoliticus tipe A yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang
lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung
mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan
penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan
derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel.
Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan
penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.1 Menurut Hudak dan Gallo
(1997), adanya malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume
yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai
produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal
jantung kongestif.2
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). Menurut Brunner dan Suddarth
(2002) gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi.2
Menurut laporan WHO Expert Consultation Geneva 29 Oktober-1 november
2001 yang diterbitkan tahun 2004 menyebutkan, sekitar 7,6/100.000 penduduk di
Asia Tenggara, 8,2/100.000 penduduk di negara berkembang dan 0,5/100.000

5
penduduk di negara maju menderita penyakit jantung rematik.3 Sementara, untuk
kasus gagal jantung kongestif akibat penyakit jantung reumatik tercatat bahwa di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus
ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.4
Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan
kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga
mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga
akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus
tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care
dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung.
Direktur RS tersebut, mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4,3% kematian yang
terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah
12,2%.4
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh
kelainan katup yang disebabkan penyakit reumatik akan menyebabkan permasalahan
yang signifikan bagi mayarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun
beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis
khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula
penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik
secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini penulis angkat
sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal
penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang
rasional.

6
 BAB II
LAPORAN KASUS

II.1. IDENTIFIKASI
• Nama : Tn. Yu
• Umur : 44 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Dalam Kota
• Status : Menikah
• Pekerjaan : Wiraswasta
• Agama : Islam
• MRS : 31 Januari 2011

II.2. ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 1 februari 2011)

Keluhan utama
Sesak bertambah hebat sejak ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit
Keluhan tambahan
Mata yang berwarna kuning sejak ± 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit

Riwayat perjalanan penyakit

± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit os mengeluh sesak. Sesak
dipengaruhi aktivitas dan tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi. Os mengalami
sesak saat berjalan ± 20 meter, os juga mengeluh sesak saat menaiki 4-5 anak tangga,
sesak berkurang ketika beristirahat. Os mengeluh sembab pada kedua tungkai,
Demam tidak ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada. Nyeri dada tidak ada. Jantung
berdebar-debar tidak ada, os juga mengeluh nyeri pada sendi-sendi. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Os belum berobat.

7
 ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak yang dialami os semakin
bertambah. Os mengalami sesak saat berjalan ± 5 meter, os juga mengeluh sesak saat
menaiki 4-5 anak tangga dan sering terbangun pada malam hari karena sesak. Os
lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Os mengeluh sembab pada kedua tungkai
bertambah, perut dan kemaluan os membesar, os juga mengeluhkan mata os berwarna
kuning, nyeri pada ulu hati ada dan tidak menjalar, demam tidak ada, mual ada,
muntah tidak ada, jantung berdebar-debar tidak ada, BAK sedikit-sedikit dan BAB
biasa. Os belum berobat.
± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak bertambah hebat, semakin sering
terbangun pada malam hari karena sesak. Sesak timbul walaupun os sedang istirahat,
os lebih nyaman jika menggunakan 2 bantal. Demam tidak ada. Mual ada, muntah
tidak ada. Nyeri dada tidak ada. Jantung berdebar-debar ada. Kaki bertambah sembab,
perut dan kemaluan os semakin membesar BAK sedikit-sedikit dan BAB tidak ada
keluhan. Kemudian os berobat ke Rumah Sakit.

Riwayat penyakit dahulu:

• Riwayat darah tinggi sebelumnya, disangkal.

• Riwayat nyeri sendi berpindah disertai demam tinggi ada tahun 2007

• Riwayat sakit jantung rematik ada pada tahun 2007, os berobat teratur ke
dr.SpPD-KKV dinyatakan sembuh pada 2008 lalu os berhenti makan obat. Os
tidak tahu nama obat yang dimakan.

• Riwayat sakit kencing manis, disangkal.

• Riwayat sakit ginjal disangkal

• Riwayat sakit kuning sebelumnya, disangkal.

• Riwayat sakit malaria sebelumnya, disangkal.

8
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal
Riwayat kebiasaan
• Riwayat Merokok (-)

• Riwayat Minum minuman beralkohol (-)

III.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Gizi : Cukup
Dehidrasi : (-)
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 98x/menit, irreguler, isi-tegangan kurang, pulsus defisit (+)
Pernafasan : 28x/menit, thoracoabdominal, reguler
Suhu : 36,8 o C
Lingkar Perut : 88 cm
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 56 Kg
IMT : 56
(1,60)2
: 56
2,56
: 21,875

Keadaan spesifik
Kulit

9
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar (-),
keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki(-),
pertumbuhan rambut normal.

KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi (-).

Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala
arah baik.

Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak
ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).

Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-),pendengaran baik.

Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhageden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher

10
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cmH 2 0, kaku kuduk (-).

Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan = kiri,
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) Normal kanan = kiri, ronkhi basah halus (+) pada kedua
basal paru, wheezing (-)

Jantung
I : Ictus cordis terlihat pada ICS VI
P : Ictus codis teraba pada ICS VI linea axilaris anterior sinistra, thrill (+)
P : Batas jantung atas ICS II
Batas jantung kanan linea sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra
A: HR = 122x/menit ireguler, murmur sistolik (+) grade 4/6 di katup mitral
penjalaran ke lateral, gallop(-)

Perut
I : Cembung, venektasi(-)
P : Lemas, nyeri tekan (+) di epigastrium, hepar teraba 3 jari di bawah arcus
costae tepi tumpul permukaan rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba,
turgor kulit normal.
P : Shiftting Dullness (+)
A : BU(+) normal

11
Alat kelamin :
Edema Scrotum (+)

Extremitas atas :
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).

Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial (+/+),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, clubbing finger (-), turgor kembali
cepat.

III.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Klinik (31/1/2011)
Hb : 12,1 g/dl (14-16 g/dl)
Hematokrit : 30 vol% (40-46%)
Leukosit : 6400/mm (5000-10000/ul)
LED : 74 mm/jam (< 10 mm/jam)
Trombosit : 101.000/mm (200000-500000/ul)
Hitung jenis
• Basofil : 0% (0-1 %)
• Eosinofil : 0% (1-3 %)
• Batang : 0% (2-6 %)
• Segmen : 65% (50-70%)
• Limposit : 33% (20-40%)

12
 • Monosit : 2% (2-8%)

Kimia klinik (31/1/2011)

BSS : 95 mg/dl
Cholesterol : 77 mg/dl (<200 mg/dl)
HDL Cholesterol : 57 mg/dl (>55 mg/dl)
LDL Cholesterol : 48 mg/dl (<130 mg/dl)
Trygliserde : 59 mg/dl (<150 mg/dl)
Urid Acid : 2,1 mg/dl (3,5-7 mg/dl)
Ureum : 24 mg/dl (15-39 mg/dl)
Creatinin : 0,7 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl)
Protein Total : 6,1 g/dl (6,0-7,8 g/dl)
Albumin : 2,0 g/dl (3,5-5,0 g/dl)
Globulin : 4,1 g/dl (2-3,5 g/dl)
Bilirubin Total : 10,69 mg/dl (0,1-1,0 mg/dl)
Bilirubin Direct : 8,99 mg/dl (<0,25 mg/dl)
Bilirubin Indirect : 1,70 mg/dl (<0,75 mg/dl)
SGOT : 42 U/I (<40 U/I)
SGPT : 18 U/I (< 41 U/I)
Natrium : 135 mmol/l (135-155 mmol/l)
Kalium : 3,6 mmol/l (3,5-5,5 mmol/l)

EKG (31-01-2011)

13
Kesan :
Atrial fibrilasi rapid ventrikular respon

Rontgen Thorax PA (31-01-2011)

Kesan : Cardiomegali dan edema paru

II.5. RESUME
Seorang laki-laki berinisial Tn. Yu berumur 44 tahun MRS tanggal 31 Januari
2011 dengan keluhan utama sesak bertambah hebat sejak ± 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan, ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit os
mengeluh sesak. Sesak setelah beraktivitas seperti berjalan ± 20 meter, dan menaiki
4-5 anak tangga, sesak berkurang ketika beristirahat. Os mengeluh sembab pada

14
kedua tungkai. Os juga mengeluh nyeri pada sendi-sendi. ± 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit, sesak yang dialami os semakin bertambah. Os mengalami sesak saat
berjalan ± 5 meter, os juga mengeluh sesak saat menaiki 4-5 anak tangga dan sering
terbangun pada malam hari karena sesak. Os lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Os
mengeluh sembab pada kedua tungkainya bertambah, perut dan kemaluan os
membesar, os juga mengeluhkan mata os berwarna kuning, nyeri pada ulu hati ada,
mual, BAK sedikit-sedikit. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak bertambah
hebat, semakin sering terbangun pada malam hari karena sesak. Sesak timbul
walaupun os sedang istirahat, os lebih nyaman jika menggunakan 2 bantal. Jantung
berdebar-debar ada, kaki bertambah sembab, perut dan kemaluan os semakin
membesar. Mual, BAK sedikit-sedikit.
Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat demam tinggi yang disertai
nyeri sendi berpindah serta riwayat penyakit jantung rematik pada tahun 2007.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran composmentis, gizi cukup, dehidrasi tidak ada, tekanan darah 130/80
mmHg, nadi 98 kali per menit, irreguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 28 kali
per menit, thoracoabdominal, regular. Suhu 36,8o C. Pada mata dijumpai sklera
ikterik. Pada leher, ditemukan JVP (5+2) cmH2O dan ronkhi basah halus (+) pada
kedua basal paru.
Pada pemeriksaan jantung ictus cordis terlihat pada ICS VI dan teraba di linea
axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Thrill teraba. Batas atas ICS II, batas kanan
linea Sternalis dextra, batas kiri linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI, HR
122 x/ menit, ireguler. Murmur (+) sistolik grade 4/6 di mitral yeng menjalar ke
lateral.
Pada pemeriksaan abdomen, terlihat cembung dan didapatkan hepar teraba 3 jari
dibawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal dan didapatkan
ascites dari pemeriksaan shifting dullnes. Pada pemeriksaan alat kelamin ditemukan
edema scrotum. Pada pemeriksaan ekstrimitas edema pretibia dan pergelangan kaki
ada (+).

15
II.6. DIAGNOSIS KERJA
CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Rheumatic Heart Disease + Ikterik ec
Congestive Liver + Hipoalbumin.

II.7. DIAGNOSIS BANDING

CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Reumatic Heart Disease + Ikterik ec

Cholesistitis/Cholelitiasis + hipoalbumin.
CHF ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Reumatic Heart Disease + Ikterik ec
Chirosis Hepatis + hipoalbumin.

II.8. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis :
- Istirahat, posisi ½ duduk
- O2 3L/Menit
- Diet Jantung III
- Balance cairan

Farmakologis :
- IVFD D5% gtt X/menit (mikro)
- Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)
- Aspilet 1 x 80 mg tablet
- Digoxin 1 x 0,125 mg
- Lansoprazol 1 x 30 mg
- Laxadine syrup 3 x 1
- Curcuma tab 3 x 1

II.9. RENCANA PEMERIKSAAN

16
- Echocardiography
- USG Abdomen
- Pemeriksaan ASTO, Rheumatoid Faktor dan CRP
- HBSAg, Anti HCV

II.10. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam

II.11. FOLLOW UP
Tanggal 1 Februari 2011
S Sesak Berkurang, nyeri di ulu hati
O: Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 120/70 mmHg
Nadi 88 x/menit irreguler, isi dan tegangan kurang, pulsus defisit(+)
Pernapasan 24 x/ menit
Temperatur 36,8 0C
Lingkar Perut 88 cm

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik (+)
Leher JVP (5+2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Jantung HR 112 x/ menit,ireguler. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup
mitral penjalaran ke lateral, gallop(-), thrill (+)
Paru Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru,
wheezing (-)
Abdomen Cembung, lemas, nyeri tekan (+) epigastium, hepar teraba 3 jari

17
 di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi
kenyal, lien tidak teraba, shifting dullness (+), bising usus (+)
normal
Genitalia Edema scrotum (+)
Ekstremitas Edema pretibia (+)
A CHF ec. Mitral Insufisiensi/Mitral stenosis ec RHD + Ikterus ec
Congestive Liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi
P - Istirahat
- O2 3 liter/mnt
- Diet jantung III
- IVFD D5% gtt X/menit (mikro)
- Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)
- Aspilet 1x 80 mg tablet
- Lansoprazol 1x 30 mg
- Digoxin 1 x 0,125 mg
- Laxadine syrup 3 x 1
- Curcuma tab 3 x 1
Balance cairan Selisih : -1500

Tanggal 2 Februari 2011

S Sesak napas berkurang, nyeri di ulu hati
O: Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/80 mmHg
Nadi 88 x/menit irreguler, isi dan tegangan kurang, pulsus defisit (+)
Pernapasan 22 x/ menit
Temperatur 36,6° C
Lingkar Perut 86 cm

Keadaan spesifik

18
 Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik (+/+)
Leher JVP (5+2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Jantung HR 104 x/ menit ireguler. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup
mitral penjalaran ke lateral, gallop(-), thrill (+)
Paru Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru,
wheezing (-)
Abdomen Cembung, lemas, nyeri tekan (+) epigastium, hepar teraba 3 jari
di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi
kenyal, lien tidak teraba, shifting dullness (+), bising usus (+)
normal.
Genitalia Edema scrotum (+)
Ekstremitas Edema pretibia (+)
A CHF ec. Mitral Insufisiensi/Mitral stenosis ec RHD + Ikterus ec
Congestive Liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi
P - Istirahat
- O2 3 liter/mnt
- Diet jantung III
- IVFD D5% gtt X/m (mikro)
- Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)
- Aspilet 1x 80 mg tablet
- Lansoprazol 1 x 30 mg
- Digoxin 1 x 0,125 mg
- Laxadine syrup 3 x 1
- Curcuma tab 3 x 1
Balance Cairan Selisih - 1000 cc

Tanggal 4 Februari 2011

S Sesak berkurang
O: Keadaan umum Tampak sakit sedang

19
 Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 120/60 mmHg
Nadi 90 x/menit irreguler, isi dan tegangan kurang, pulsus defisit (+)
Pernapasan 22 x/ menit
Temperatur 36,5° C
Lingkar Perut 85 cm

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik(+/+)
Leher JVP (5+0) cmH2O, Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Jantung HR 108 x/ menit ireguler. murmur (+) sistolik grade 4/6 di katup
mitral penjalaran ke lateral, gallop(-), thrill (+)
Paru Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua basal paru,
wheezing (-)
Abdomen Cembung, lemas, nyeri tekan (+) epigastrium hepar teraba 3 jari
di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi
kenyal, lien tidak teraba, shifting dullness (+), bising usus (+)
normal.
Genitalia Edema Scrotum (+)
Ekstremitas Edema pretibia (+)
A CHF ec. Mitral Stenosis/Mitra Insufiensi ec RHD + Ikterus ec
(Ronde Devisi Congestive liver + Hipoalbumin dengan perbaikan terapi
Kardiologi)
P - Istirahat
- O2 3 liter/mnt
- Diet jantung III
- IVFD D5 gtt X/m (mikro)
- Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)

20
 - Aspilet 1x 80 mg tablet
- Lansoprazol 1 x 30 mg
- Digoxin 1 x 0,125 mg
- Laxadine syrup 3 x 1
- Curcuma tab 3 x 1
- HCT 1 x 12,5 mg
Balance cairan Selisih – 350

BAB III
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

21
III.1 Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai dengan sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.5 Ada juga sumber yang mengatakan bahwa
gagal jantung adalah penyakit di mana aksi pemompaan jantung menjadi kurang kuat,
seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Artinya, jantung tidak memompa darah
sebagaimana mestinya. Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem
peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam
pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.6

III.2 Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit
jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Penyakit
katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, yaitu
penyakit katup regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi
mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia
sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi
ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal
jantung seringkali timbul bersamaan. 7

Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.8 Salah satu
penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50
tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang
berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang

22
yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat,
hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus
baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika Afrika dari kulit
6
putih. Hal ini menunjukkan adanya keterkaitan antara usia dan gagal jantung
kongestif.
Selain usia, insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktor
lain. Salah satunya, insidensi gagal jantung kongestif digolongkan berdasarkan jenis
kelamin. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di rumah
sakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan dan 5.1% pada laki-laki.5
Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat
dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Oleh karena itu,
prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita.
Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar
10% setelah 1 tahun. Sekitar setengah dari mereka dengan gagal jantung kongestif
mati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka.6 Sumber lain mengatakan bahwa
seperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah
didiagnosis, dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung kongestif berat
meninggal dalam tahun pertama.5

III.3 Gagal Jantung Kongestif dan Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah gejala sisa dari demam rematik dan
merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada
populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4
tahun dan penduduk di atas 50 tahun. 9
Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik yang diperoleh dan
penelitian WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika,
Amerika Latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai
12,6 per 1.000

23
anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000. Prevalensi pada
anak-anak sekolah di beberapa negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10
per 1.000. Dari suatu penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi
sebesar 4,9 per 1.000 anak sekolah, sementara angka yang didapatkan di Thailand
sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak seko1ah. Prevalensi demam rematik di
Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah
dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3
sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. 9
Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan
pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan
kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia
dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis
katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.1 Menurut
Hudak dan Gallo (1997), adanya malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan
pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari
pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan
kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel
kiri sehingga sebagai produk akhir dari malfungsi katup akibat penyakit jantung
reumatik adalah gagal jantung kongestif.2

III.4 Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif

Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya
abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara
maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini. Penyakit katup
degeneratif, kardiomiopati idiopatik, dan kardiomiopati alkoholik juga merupakan
penyebab terjadinya gagal jantung kongestif. Seperti yang telah diuraikan
sebelumnya, gagal jantung lebih sering terjadi pada usia tua yang memiliki kondisi
komorbid, misalnya angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru kronis.10

24
 Faktor-faktor komorbid tersebut menyebabkan mekanisme kompensasi
sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain
adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada
jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan
takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis.
Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa
sistem renin-angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida.11

III.4.1 Mekanisme Kompensasi pada Jantung

Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang
berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.11 Ketika
terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya
kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal
jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi
kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang
kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan
cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi
dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi
serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi
miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi
tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.12
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, penurunan cardiac output dapat
menyebabkan penurunan stroke volume yang menunjukkan adanya disfungsi sistolik,
disfungsi diastolic, atau kombinasi dari keduanya. Disfungsi sistolik disebabkan oleh
hilangnya kontraktilitas intrinsik, atau adanya suatu infark miokard akut yang
menyebabkan hilangnya viabilitas otot jantung untuk berkontraksi.11 Hal ini
tergantung pada dua faktor, yaitu elastisitas dan distensibilitas ventrikel kiri, yang
merupakan fenomena pasif dan suatu proses relaksasi miokardium yang terjadi pada
saat awal diastolik. Hilangnya distensibilitas atau relaksasi ventrikel kiri karena

25
adanya perubahan struktur (contohnya hipertrofi ventrikel kiri) atau perubahan fungsi
(contohnya iskemia) dapat mengganggu pengisian ventrikel (preload).13
Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolic akhir atau
volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium
kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume
intravascular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa
otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat,
maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga
akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling.13
Variabilitas kedua pada stroke volume adalah kontraktilitas otot jantung yang
menunjukkan pompa otot jantung dan biasanya dapat dilihat sebagai ejeksi fraksi.
Sesuai dengan input otonom, jantung akan merespon preload yang sama dengan
stroke volume yang berbeda. Jantung dengan fungsi sistolik normal akan
mempertahankan ejeksi fraksi sekitar 50-55%. Infark miokard dapat menyebabkan
adanya miokardium yang nonfungsional yang akan merusak kontraktilitas. Tolak
ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang
dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.
Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vascular tetapi juga menunjukkan
tekanan dinding thoraks dan intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium.
Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. Gagalnya jantung
pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut.
Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah
untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapat
dipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output.13
Seperti disfungsi sistolik, disfungsi diastolik juga menghasilkan peningkatan
tekanan diastolik ventrikel, yang merupakan suatu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan stroke volume. Disfungsi diastolic menunjukkan berkurangnya
kemampuan ventrikel untuk mengisi ruangnya pada saat diastolik.11 Selain itu, adanya
intoleransi aktifitas menunjukkan adanya disfungsi diastolik yang disebabkan oleh

26
adanya gangguan pada pengisian ventrikel yang meningkatkan tekanan atrium kiri
dan vena pulmonal sehingga menyebabkan bendungan pulmonal. Selain itu, cardiac
output yang tidak adekuat selama aktifitas dapat menyebabkan berkurangnya perfusi
otot skeletal, khususnya pada otot kaki dan otot pernafasan aksesorius.13
Walaupun demikian, patofisiologi pada gagal jantung kongestif bukan hanya
meliputi abnormalitas struktural, tetapi juga meliputi respon kardiovaskular pada
perfusi jaringan yang buruk dengan aktivasi sistem neurohormonal. Aktivasi sistem
rennin-angiotensin ditujukan untuk meningkatkan preload dengan meningkatkan
retensi air dan garam, meningkatkan vasokonstriksi, dan mempertahankan
kontraktilitas otot jantung. Awalnya, respon ini mampu mempertahankan preload,
namun aktivasi yang memanjang mampu menurunkan miosit dan mengubah matriks
maladaptive. Miokardium akan mengalami remodeling dan dilatasi. Proses ini akan
mengganggu fungsi paru-paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan mungkin juga organ
lain. Remodeling ini juga dapat menyebabkan dekompensasi jantung, meliputi
regurgitasi mitral karena adanya peregangan annulus katup mitral, dan aritmia
jantung karena adanya remodelling otot atrium.13 Sehingga, dapat terjadi mekanisme
kompensasi lain yang terjadi pada gagal jantung seperti pada syaraf otonom dan
hormon.11

III.4.2 Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon

Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan
peptida natriuretik atrium.11 Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah
respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem ini menyebabkan
vasokonstriksi sistemik, takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan
retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan
menjadi lebih adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan
cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan

27
denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen.
Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena.14
Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung
kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi
oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal.
Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan
oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis
aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya,
kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan
ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema,
peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat
memperberat kondisi gagal jantung.15
Selama gagal jantung, mekanisme neurohormonal lain yang dapat terjadi
adalah aktifitas simpatis yang dapat meningkatkan pelepasan vasopressin dan renin.
Untungnya, digitalis dapat menurunkan aktifitas simpatis dengan aktivasi tekanan
baroreseptor yang rendah maupun yang tinggi. Aktivasi neuroendokrin dapat
meningkatkan pelepasan neurohormonal sistemik, seperti norepinephrin, vasopressin,
dan peptida natriuretik atrium. Norepinephrin dapat meningkatkan afterload dengan
vasokonstriksi sistemik dan peningkatan kronotropik dan inotropik dengan stimulasi
langsung pada miosit kardiak. Stimulasi ini menyebabkan progresifitas kerusakan
miosit. Selain itu, peningkatan aktifitas norepinephrin dapat meningkatkan resiko
terhadap aritmia ventrikel dan kematian mendadak. Level norepinephrin plasma
dalam sirkulasi dapat berkorelasi negatif terhadap prognosis dan gejala gagal jantung
kongestif.15
Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi
endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian
menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada
atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan
atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan

28
aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh
peningkatan level norepinephrin plasma.15
Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk
mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena),
dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat
dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel
(yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan
edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan
bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit
oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang
juga berperan dalam patogenesis gagal jantung.11
Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan fungsi pembuluh
darah pulmonal dan sistemik, juga fungsi ginjal. Perubahan ini terjadi sebagai hasil
dari penurunan perfusi organ dan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal.
Aktivasi neurohormonal ini sangat penting dalam mekanisme kompensasi gagal
jantung kongestif karena hal ini dapat mempertahankan tekanan arteri.11

III.5 Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor.
Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung
sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantung
kongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan
berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi menjadi NYHA I, NYHA II, NYHA III,
dan NYHA IV.16
Lebih jauh lagi, jika ditinjau dari gejalanya, gagal jantung kongestif dapat
dibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV. Pasien
tanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I. Sedangkan NYHA II meliputi pasien
dengan gejala pada saat berakfitas berat. Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudah
menunjukkan gejala, pasien digolongka sebagai NYHA III. NYHA IV merupakan

29
klasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul pada
saat istirahat.16

III.6 Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif3

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor
Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peningkatan tekanan vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.

30
III. 7 Penatalaksanaan
III. 7. 1 Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis
adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup
ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat
progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal
ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung
lainnya.4
1. Konsumsi alkohol19
Alkohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung
kongestif. Angka rawat inap pada penderita gagal jantung kongestif berulang lebih
sedikit pada penderita yang tidak mengkonsumsi alkohol. Satu unit alkohol
mengandung 8 gram atau 10 mililiter etanol. Jumlah alcohol per unitnya dapat
dihitung dengan mengalikan volume alcohol yang dikonsumsi dan persentase alcohol.
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah
alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun
konsumsi alcohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor
resiko terjadinya kardiomiopati.
Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari
konsumsi alkohol.
2. Merokok19
Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok
terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat memperburuk keadaan
gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan
gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.
3. Aktifitas fisik20
Rekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung kongestif
masih kontroversi. Namun, berjalan selama 6 menit dapat memperbaiki kondisi klinis

31
penderita gagal jantung kongestif. Aktifitas berjalan dapat ditoleransi dengan baik
oleh penderita gagal jantung kongestif yang stabil. Pada salah satu penelitian,
dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik
memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif
yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah
stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan
intensitas yang rendah secara teratur.
4. Pengaturan diet20
a. Membatasi konsumsi garam dan cairan
Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada
penderita gagal jantung kongestif, menunjukkan adanya penurunan yang signifikan
terhadap berat badan, namun tidak merubah klasifikasi NYHA. Namun percobaan
klinis lainnya menyatakan bahwa pembatasan terhadap garam dan air pada penderita
gagal jantung kongestif menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signifikan dan
tidak adanya edema dan fatique pada penderita gagal jantung kongestif sehingga
dapat mengubah klasifikasi NYHA. Pembatasan konsumsi garam pada penderita
gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal
jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6
gram per hari.
b. Monitor berat badan per hari
Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara
monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun,
monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan
berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung
kongestif.

32
III. 7. 2 Penatalaksanaan Farmakologis
Diuretik
Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi
pada gagal jantung kongestif. Diuretic menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan
garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam
sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras.
Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah.4
Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida dalam
tubulus tertentu di dalam ginjal. Bumetamide, furosemide, dan torsemide bekerja di
dalam loop of henle sehingga disebut sebagai loop diuretik. Sementara tiazid,
metalosone, dan agen hemat kalium bekerja di tubulus distal. Kedua diuretik ini
memiliki aksi farmakologis yang berbeda. Loop diuretik dapat mengeluarkan lebih
banyak natrium, sekitar 20% hingga 25%, meningkatkan pengeluaran air, dan mampu
mempertahankan efektifitasnya walaupun terdapat gangguan ginjal. Sementara itu,
tiazid lebih sedikit mengeluarkan natrium dan air, juga dapat kehilangan
efektifitasnya pada kondisi gagal ginjal.
Penggunaan diuretik ini dapat mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan
pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, diuretik dapat menurunkan
tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema perifer. Pengukuran berat badan
diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh terhadap pemberian diuretik. Pemberian
diuretik ini mampu mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi jantung maupun
toleransi aktifitas terhadap penderita gagal jantung. Namun demikian, peran diuretik
dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita gagal jantung kongestif
belum diketahui.
Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-
lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya
0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk
mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu
dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.

33
 Hasil akhir dari pengobatan ini adalah kemampuan bernafas yang membaik
dan pengurangan pembengkakan dalam tubuh penderita. Kebanyakan obat-obatan ini
cenderung akan mengeluarkan potassium dari dalam tubuh, namun beberapa obat
seperti diuretik yang mengandung triamterene atau spironolakton dapat meningkatkan
level potassium, sehingga level potassium harus diawasi dengan ketat.4
Jika terjadi ketidakseimbangan elektrolit, hal ini perlu ditatalaksana secepat
mungkin. Jika terjadi hipotensi dan azotemia sebelum penatalaksanaan diuretik
selesai, kecepatan peningkatan dosis diuretik perlu dikurangi namun tetap dilakukan
pemeliharaan dosis diuretik sampai gejala retensi cairan berkurang, selama penderita
yang mengalami hipotensi dan azotemia ini bersifat asimptomatik.
Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,
bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, atau metolazon, atau kombinasi
agen-agen tersebut. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik
ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika
digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE inhibitor akan
memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu
mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.4
1. Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor
ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering digunakan untuk gagal
jantung kongestif. Obat ini menghambat produksi angiotensin II yang secara
abnormal tinggi pada gagal jantung kongestif. Angiotensin II menyebabkan
vasokonstriksi dengan meningkatkan kerja ventrikel kiri, dan hal ini secara langsung
dapat menjadi toksik terhadap ventrikel kiri dalam dosis yang berlebihan.4
ACE inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif,
penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati
diabetikum. ACE inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin,
tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan
penggunaan ACE inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis,

34
dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan,
sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.
ACE inhibitor merupakan pengobatan yang penting karena tidak hanya dapat
mengurangi gejala, tetapi juga dapat memperpanjang kemungkinan hidup penderita
gagal jantung kongestif dengan cara menghambat progresifitas kerusakan jantung dan
pada beberapa kasus dapat memperbaiki fungsi otot jantung.4 Namun demikian, ACE
inhibitor juga memiliki beberapa efek samping. Efek samping ACE inhibitor sebagai
angiotensin supresif dapat berupa hipotensi, perburukan fungsi ginjal, dan retensi
kalium. Sementara efek samping ACE inhibitor sebagai potensiasi kinin dapat berupa
batuk dan angioedema.
Inotropik
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat
meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan
pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap
pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin.
Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan
darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini
disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik
yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE inhibitor
dan beta bloker.4
Walaupun sering digunakan, tidak semua penderita gagal jantung kongestif
harus diberikan digoksin karena kurang efektif dibandingkan dengan beberapa
pengobatan medikasi lainnya. Digoksin dapat mengurangi gejala setelah penggunaan
vasodilator dan diuretik, namun tidak untuk digunakan secara terus menerus.
Digoksin merupakan obat lama yang digunakan pada lebih dari 200 tahun yang lalu,
yang merupakan derivat dari tumbuhan foxglove. Obat ini juga dapat digunakan untuk
mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). Kelebihan digoksin dapat
membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Resiko aritmia ini meningkat
jika dosis digoksin berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat

35
mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal, atau potasium dalam tubuh
yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik).4
Angiotensin II reseptor blocker (ARB)
Angiotensin II reseptor blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek
angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan,
irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan
ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat
menggunakan ACE inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE
inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan
pada data percobaan klinis dan informasi pasien.4
ACE inhibitor dan ARBs dapat menyebabkan tubuh meretensi potasium,
Namun hal ini umumnya hanya terjad pada pasien dengan gangguan ginjal, atau pada
orang-orang yang juga mengkonsumsi diuretik Hemat kalium, seperti triamterene
atau spironolakton. Calcium channel blocker merupakan vasodilator yang jarang
digunakan pada pengobatan gagal jantung karena berdasarkan percobaan klinis, tidak
terbukti adanya manfaat pemberian calcium channel blocker pada gagal jantung
kongestif. Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika
penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan
pada pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARBs.4
2. Beta blocker
Beta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf
simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker efektif untuk
menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker
terbukti secara klinis dapat mengontrol ejeksi fraksi ventrikel kiri (yang bernilai di
bawah 35% hingga 45%) yang telah diberikan diuretik dan ACE inhibitor dengan
atau tanpa pemberian digitalis. Namun, pada penderita dengan disfungsi ventrikel kiri
yang berat, denyut jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan darah
sistolik yang rendah (di bawah 85 mmHg), atau pada pasien dengan NYHA IV,
pemberian beta blocker tidak dianjurkan.

36
 Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan
darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban
kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri.
Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin
yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan
dengan dosis yang tinggi.4
Beta bloker bekerja dengan cara menghambat aksi norepinefrin di dalam otot
jantung. Dulunya, ahli medis mengobati gagal jantung dengan menghambat
norepinefrin yang bersifat buruk dan dapat memperburuk kondisi jantung karena
norepinefrin bersifat simultan sehingga menyebabkan denyut jantung semakin kuat.
Namun, percobaan klinis telah membuktikan bahwa beta bloker dapat memperbaiki
fungsi sistolik ventrikel kiri secara bertahap sehingga dapat mengurangi gejala dan
memperpanjang kehidupan.4
Hidralazin
Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal
jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan
tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa
kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan
secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka
kematian penderita gagal jantung kongestif.21 Kombinasi obat ini dapat menurunkan
angka mortalitas sebesar 43%, menurunkan angka rawat inap penderita gagal jantung
kongestif sebesar 39%, dan menurunkan gejala gagal jantung.4 Namun demikian,
pemberian kombinasi kedua obat ini dapat memberikan efek samping berupa sakit
kepala dan keluhan gastrointestinal.

III.8 Penyakit Jantung Rematik

Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat
karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah

37
penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik
(DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.
Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu
kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus
grup A pada saluran napas bagian atas.
PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung
yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat
DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya
kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan
karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium
akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira
tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. 18

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa
anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi
pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.
Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi
darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak
terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak
bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan
klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu
gejala gagal jantung.
Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.
Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat
terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat
badan turun, pucat. 18

38
Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh
PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral
(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat
membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,
sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung
kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam
kondisi yang berat. 18

Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar
kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat
disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi
sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah
proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat
asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagai
klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral
dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi
PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi
aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan
gagal jantung. 18

Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana
lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejala
stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk
gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang
berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. 18

39
III.8.1 Diagnosis Penyakit Jantung Rematik
Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk
pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal
sebagai kriteria Jones.
Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada
dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada
perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart
Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya.
Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor,
ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar
menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi
streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada
kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham
atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul
setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus.
Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai
suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat
untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa
overdiagnosis maupun underdiagnosis. 6

Kriteria Mayor
1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena
merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita
pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit
jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik
berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat
bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising
jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali,

40
sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru
timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa
bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah
basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs)
yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.
2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,
dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik
paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya
berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian
berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada
beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada
satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya
mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium
mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis
harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan
laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi
antistreptokokus lainnya yang tinggi.
3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan
yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya
mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan
otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia
3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea
Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga
dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan
kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara
lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada
saat korea mulai timbul.
4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam
rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah,

41
tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas
secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare
rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian
proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat
sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh
yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda
mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.
5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan
terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis.
Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di
atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini
pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. 6

Kriteria Minor
1) Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria
minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada
kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit
jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat
secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis
2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan
atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada
otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang
lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria
minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.
3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai
39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu
demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi
yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain,
kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

42
4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar
protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan
atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam
rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang
ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia
dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,
akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan
kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila
protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus
akut dapat dipertanyakan
5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan
abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai
pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam
rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda
yang memadai akan adanya karditis rematik. 6

III.8.2 Bukti yang Mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar
untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi
streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada
orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat
dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut.
Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan
tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut.
Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan
adanya infeksi streptokokus akut.

43
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Gagal jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, dimana jantung tidak
sanggup memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Gagal
jantung ditandai oleh sesak (dyspnea d’effort, orthopnea, paroxysmal nocturnal
dypsnea, cheyne-stokes respiration) dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas).
Keluhan sesak disertai edema dapat berasal dari organ paru, jantung, ginjal,
serta dari hati. Dari anamesis didapatkan sesak yang dipengaruhi aktivitas merupakan
khas sesak yang disebabkan oleh organ jantung. Kemudian dilanjutkan dengan
dilakukannya pemeriksan fisik serta pemeriksaan penunjang sehingga dapat
dipastikan sesak pada penderita bukan berasal dari organ paru, ginjal atau pun hati.
Ditinjau dari sudut klinis secara simtomatologis di kenal gambaran klinis
berupa gagal jantung kiri dengan gejala badan lemah, cepat lelah, berdebar, sesak
napas dan batuk. serta tanda objektif berupa takhikardia, dyspnea (dyspnea d’effort,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, cheyne-stokes respiration), ronkhi basah
halus di basal paru, bunyi jantung III, dan pembesaran jantung. Gagal jantung kanan
dengan gejala edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, acites, bendungan vena
jugularis dan Gagal jantung kongestif merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik
gagal jantung kiri dan kanan.
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan dyspnea d’effort,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, ronkhi basah halus di kedua basal paru,
hepatomegali, takhikardia, gejala edema tungkai bawah, bendungan vena jugularis
sehingga memenuhi gejala gagal jantung kongesti.
Berdasarkan klasisfikasi New York Heart Asscociation sebagai 4 kelas
(NYHA1-4) dimana dyspnea dan fatigue sebagai penilaian. Pada kelas 1 tidak ada
keluhan, Kelas 2 symptom muncul pada pekerjaan biasa, Kelas 3 symptom muncul

44
pada pekerjaan ringan serta kelas 4 symptom muncul pada saat istirahat Pada pasien
ini tampak terjadi perburukan dari 3 minggu terakhir sampai 3 hari SMRS terdapat
perubahan kelas 1 mulai dari sanggup beraktivitas seperti biasa, menjadi terbatas
dalam bekerja, tidak bekerja sampai dypsnea saat istirahat (kelas 4).
Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor yaitu: Kriteria mayor berupa paroksisimal nocturnal dispneu, distensi
vena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, Gallop s3, peninggian tekanan
vena jugularis, Refluks hepatojugular. Dan kriteria minor berupa edema ekstremitas,
batuk malam hari dispnea d’effort, hepatomegali, Efusi pleura, penurunan kapasitas
vital, takikardi ( >120 x/menit)
Pada pasien ini didapatkan empat kriteria mayor. Pertama terdapatnya
paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan
fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung kanan
terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra
ICS VI, dan batas atas pada ICS II. Hal yang sama juga didapatkan dari hasil rontgen
yang menyatakan bahwa pada pasien terdapat kardiomegali. Ketiga terdapat
peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+2) cmH2O, keempat didapatkan ronki
basah halus pada kedua basal paru.
Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan dispnea d’effort yang didapatkan
dari hasil anamnesis pasien mengeluh sesak sehabis beraktifitas. Ketiga didapatkan
hepatomegali dari pemeriksaan fisik yaitu 3 jari di bawah arcus costae. Oleh karena
itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah Congestive Heart
Failure (CHF).
Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat
pembesaran dari jantung dan dikonfirmasi dengan ro thorax dengan kesan
kardiomegali.
Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung bawaan,
penyakit jantung rematik, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung koroner,
penyakit jantung anemik, penyakit jantung tiroid, cardiomiopati, cor pulmonale serta

45
kehamilan. Penyakit gagal jantung yang terjadi pada usia < 50 tahun, terbanyak
adalah disebabkan oleh penyakit jantung reumatik dan penyakit jantung tiroid, dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda kelainan tiroid,
melainkan yang didapat adalah riwayat sakit jantung reumatik yang pernah diderita
pasien pada tahun 2007. Pada gambaran rontgen thorax didapatkan bentuk pinggang
jantung yang sudah tidak tampak lagi, gambaran ini khas jika terjadi mitral stenosis
yang merupakan kelainan katup yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung
reumatik. Namun untuk mendiagnosis pasti pada pasien ini diperlukan pemeriksaan
penunjang yaitu, echocardiography.
Patofisiologi munculnya gagal jantung berupa beban pengisian (preload) dan
beban tahanan (afterload) pada ventricle yang mengalami dilatasi dan hipertropi
memungkinkan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan
curah jantung. Disamping itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan
membangkitkan reaksi hemostasis melalui peningkatan rangsangan simpatik.
Perangsangan ini menyebabkan kadar katekolamin sehingga memacu terjadinya
takikardia dengan tujuan meningkatnya curah jantung. Bila curah jantung menurun
maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan
cairan oleh ginjal vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar venous
return. Dilatasi, hipertropi, takikardia, redistribusi cairan adalah mekanisme
kompensasi jantung. Bila semua mekanisme ini telah digunakan namun kebutuhan
belum terpenuhi, maka terjadi gagal jantung.
Mengingat pada pasien ini, terdapat riwayat sakit jantung rematik sejak tahun
2007 yang didahului demam tinggi dan nyeri pada sendi. Adanya malfungsi katup
pada penyakit jantung rematik dapat menimbulkan kegagalan pompa, baik oleh
kelebihan beban tekanan atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan
peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai produk akhir dari
malfungsi katup akibat penyakit jantung reumatik adalah gagal jantung kongestif.
Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung etiologi, hemodinamik, gejala
klinis serta beratnya gagal jantung. Pengobatan terdiri dari 5 komponen berupa

46
penanganan secara umum, mengobati penyakit dasar, mencegah kerusakan lebih
lanjut pada jantung, dan mengendalikan derajat CHF.
Secara umum Gagal jantung kelas 3 dan 4 perlu untuk membatasi aktivitas
dengan istirahat di tempat tidur tetapi perlu untuk menghindari tidur lama,
menghentikan kebiasan hidup yang meningkatkan munculnya penyakit jantung
seperti merokok pada pasien, pembatasan kadar garam (Na) tetapi ini belum
diperlukan oleh karena pemberian obat yang dipilih meningkatkan pengeluaran Na.
Diet makanan pada penyakit jantung pada rumah sakit ini berupa diet jantung. Diet
jantung terdiri dari diet jantung I berupa makanan cair, diet jantung II merupakan
bubur saring, diet jantung III merupakan bubur, diet jantung IV berupa makanan nasi.
Diet yang diberikan pada pasien ini berupa diet jantung III karena pasien masih sadar
dan tidak boleh terlalu banyak melakukan aktivitas.
Pengobatan berdasarkan gejala berupa pembatasan asupan cairan karena
cairan yang banyak akan diabsorpsi oleh tubuh dan menambah jumlah cairan pada
tubuh sehingga memperberat kerja jantung. pemberian diuretik sangat diperlukan
untuk mengeluarkan cairan yang ada dari tubuh dalam kasus ini di gunakan
furosemide sebagai diuretik serta pemberian aspilet (asetil salilisat) untuk mencegah
terjadinya agregasi trombosit pada pembuluh darah koroner. Lansoprazole diberikan
untuk mengurangi efek samping dari aspilet yang merangsang asam lambung, dan
juga untuk mengatasi rasa nyeri di ulu hati pasien yang kemungkinan berasal dari
lambung. Pada pasien ini telah terjadi atrial fibrilasi, pemberian digoxin sebagai
golongan inotropik positif dapat dipertimbangkan pada tahap awal terapi untuk
memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah serta mengontrol laju
respon ventrikel, namun pemberian digoxin juga harus disertai dengan pengawasan
dikarenakan efek samping obat ini dapat menyebabkan pasien menjadi aritmia, untuk
mencegahnya dapat diberikan antidotum digoxin yaitu gelatin. Pemberian laxadine
sirup diberikan untuk memudahkan buang air besar, dimana bila sulit akan
meningkatkan beban kerja jantung saat otot-otot berkontraksi secara kuat pada saat

47
mengedan otot perut akan berkontraksi dan meningkatkan tekanan intraabdomen
sehingga terjadi gangguan venous return ke jantung.
Sklera pada mata yang berwarna kuning dan hipoalbumin yang terjadi pada
pasien ini kemungkinan disebabkan telah terjadi kongestif hati sebagai akibat
bendungan sirkulasi pada vena cava inferior. Terjadinya kongestif pada hati akan
mengakibatkan fungsi hati juga ikut terganggu, fungsi hati sebagai ekskresi yang
terganggu akan menyebabkan kadar bilirubin yang meningkat sehingga akan
memberikan warna kuning pada jaringan (sklera mata). Salah satu fungsi hati lainnya
dalam metabolisme protein yang menghasilkan protein plasma berupa albumin juga
akan ikut terganggu sehingga terjadi hipoalbumin pada pasien ini. Selain itu, dapat
juga dipikirkan bahwa hipoalbumin yang terjadi bukan hanya disebabkan kongestif
hati yang terjadi tapi dikarenakan malnutrisi yang terjadi pada pasien ini, mengingat
penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang kronis. Untuk penatalaksanaan
dengan pemberian albumin, pada pasien ini tidak diberikan karena indikasi pada
pemberian albumin adalah < 2 g/dl. Pemberian diet dengan tinggi protein akan
membantu untuk menaikkan albumin pada pasien ini.
Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk
kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi.
Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat
ejaksi fraksi dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiography serta gejala
klinis, sedangkan untuk memperkuat diagnosa RHD maka direncanakan untuk
dilakukan pemeriksaan ASTO, Rheumatoid Faktor dan C-reactive protein (CRP) .
Secara klinis, pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis quo ad vitam
adalah dubia ad bonam. Tetapi secara fungsional, pada penyakit jantung rematik telah
terjadi kerusakan katup yang permanen sehingga prognosis quo ad fungsionam adalah
dubia ad malam.

48
 DAFTAR PUSTAKA

1. Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis

Hurst. 2000. Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill.
2. Anonim. Congestive Heart Failure. Available from : http://masdanang.co.cc/?
p=12
3. Anonim. 7,6/100.000 Penduduk ASEAN Menderita Jantung Rematik.
Available from : (http://web.pab-indonesia.com/content/view/11249/9/)
4. Doni. Gagal Jantung Kongestif. Available From http:
//www.Perawatonline.com/index. php/artikel-keperawatan/8-kep-medikal-bedah/2-
gagal-jantung-kongestif)
5. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI: 2006. p;443-448.
6. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical
University of South Carolina: 2006. Available from URL:
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm.
Diakses pada tanggal 4 Februari 2011.
7. Mariyono, H. 2007. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor
3. Hal 85.
8. Mahmud. Congestive Heart Failure. 2008. Available from URL:
http://www.scribd.com/doc/3670294/Congestive-Heart-Failure. Diakses pada
tanggal 4 Februari 2011.
9. Kisworo, B. 1997. Demam Rematik. Cermin Dunia Kedokteran No. 116. Hal:
25-28.
10. Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
herapy, and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of
Texas Health Science: 2006. p; 403–412.

49
11. Klabunde, Richard E. Pathophysiology of Heart Failure. 2007. Available
from URL: http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003.htm.
Diakses tanggal 4 Februari 2011.
12. Heart Failure Pathophysiology. The Medical News: 2010. Available from
URL: http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-
Pathophysiology.aspx. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011.
13. Congestive Heart Failure. MVS Pathophysiology. Available
from URL: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/PATHOS/CHF.HTM.
Diakses pada tanggal 4 Februari 2011.
14. Delgado, RM. Pathophysiology of heart failure: a look at the future. Houston:
Texas Heart Institute Journal: 1999. p; 28-33.
15. Chan, Paul D. Cardiovascular Disorders. In: Chan, Paul D. Treatment
Guidelines for Medicine and Primary Care. California: Current Clinical
Strategies Publishing: 2004. p; 2-27.
16. Heart Failure. California: UCSF Medical Center: 2008. Available from URL:
http://www.ucsfhealth.org/adult/medical_services/heart_care/heart_failure/co
nditions/failure/signs.html. Diakses pada tanggal 4 Februari 2011.
17. Congestive Heart Failure. Available from URL:
http://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure/page3.htm. Diakses
pada tanggal 4 Februari 2011.
18. Melani, T. 2010. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR)
yang Dirawat Inap di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2004-2008.
19. Behavioural Modification. In: Management of chronic heart failure: A
national clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines
Network: 2007. p; 10-13.

50