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Carlos Larralde
Aline S. de Aluja
(coords.)
BIBLIOTECA DE L A SALUD
LECTURAS
Carlos Larralde es médico de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de
México (unam), en 1964, diplomado del Consejo
Nacional de Médicos Anatomopatólogos (1968), y
Ph.D. de la Universidad de Washington (1972),
Investigador Emérito del Instituto de
Investigaciones Biomédicas (unam), Investigador
Nacional III y miembro de la Junta de Gobierno de
la unam.
La termodinámica de la reacción antígeno-
anticuerpo, la cisticercosis y el sida lo han ocupado
profesionalmente. Su currículo da cuenta de
numerosas publicaciones científicas nacionales e
internacionales y de multitud de citas. Es ferviente
partidario de la ciencia para el conocimiento y para
su aplicación. Detesta la ciencia como instrumento
de lucimiento personal o simple “chamba”. Le
desconsuela la escasez de soluciones efectivas en la
inmunología y entre sus causas sospecha de cierta
ligereza en la comprensión de sus fundamentos.
Gusta de reconocer a la unam como el albergue
nacional de la generosidad y de la libertad
requeridas por la creatividad, y de la racionalidad y
la tolerancia que exigen la ciencia y la paz.
Biblioteca de la Salud
CISTICERCOSIS
Biblioteca de la Salud
Sergio Aguayo
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Hugo Aréchiga †
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CARLOS LARRALDE • ALINE S. DE ALUJA
(coordinadores)
Cisticercosis
Guía para profesionales de la salud
Secretaría de Salud
Fundación Mexicana para la Salud
Instituto Nacional de Salud Pública
Fondo de Cultura Económica
Primera edición, 2006
1. Cisticercosis 2. Teniasis 3. Parasitología I. Aluja, Aline S. de, coord. II. Ser. III. t.
ISBN 968-16-8138-X
Relación de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Doctor Julio Frenk
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Carlos Larralde y Aline S. de Aluja
III. Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Ana Flisser
III.1. Notas de la historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
III.1.1. Mundo clásico: 87; III.1.2. Europa: 87; III.1.3. Nueva Guinea:
89; III.1.4. México: 89; III.1.5. América Latina: 89; III.1.6. Resto del
mundo: 90; III.1.7. Estados Unidos: 91
III.2. Seroepidemiología en México . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
III.3. Los factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
III.4. Acciones de control y resultados . . . . . . . . . . . . . . . . 95
III.5. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
11
12 CISTICERCOSIS
libres del T. solium, como ocurrió en Nueva Guinea hace 50 años al recibir como
regalo de pie de cría un conjunto de cerdos inadvertidamente cisticercosos.
Si bien la t/c fue progresivamente contenida en Europa occidental en el
periodo de 1261 a 1850, y en la oriental hasta inicios del siglo xx, siempre pre-
valeció en Latinoamérica y algunos países de Asia y África. Su prevalencia y
tendencia a dispersarse se aceleraron notablemente con la explosión demográ-
fica de la humanidad, la crianza intensiva de cerdos, el gran desarrollo de las vías
de comunicación entre distintas partes del mundo y con el masivo movimiento
migratorio de trabajadores y turistas en las ultimas décadas. Estos hechos con-
figuran una amenaza a la salud y economía de la porcicultura de proporciones
globales, y han resucitado el interés mundial por conocer, prevenir, curar y
controlar la t/c más allá de los laboratorios de los países tercermundistas afec-
tados por la endemia.
Pero el interés de los científicos por la t/c va más allá de lo puramente mé-
dico y económico, pues la t/c plantea en forma única cuestiones fundamenta-
les en vastos campos de la indagación científica, como son: el origen, mecanis-
mos y destinos de la coevolución de las especies ante un medio ambiente
cambiante; el manejo costo/beneficio de la relación hospedero-parásito en tér-
minos inmunológicos, endocrinológicos, metabólicos, reproductivos y con-
ductuales del hospedero y del parásito, los que determinan que una parasitosis
sea más una transacción que una enfermedad o viceversa; el significado bioló-
gico de la inmunidad de trasplante, tan restrictiva en el caso de injertos prove-
nientes de la misma especie o de otras similares y tan permisiva en el caso de
un organismo complejo como es un cisticerco ubicado profundamente en los
tejidos del hospedero y, sin embargo y por lo general, sin mayores consecuen-
cias para ninguno; y los costos inmunológicos de la reproducción sexual, los
que resuenan en la relación madre/feto y en la autoinmunidad. La peculiar for-
ma de reproducción y migración de la T. solium, en relación con las de su hos-
pedero, ha planteado también fascinantes y singulares temas de investigación a
quienes se interesan en su dinámica poblacional, geográfica y genética, su mo-
delaje matemático y computacional, y su predictibilidad. Finalmente, la plasti-
cidad de la dependencia de la T. solium en las diversas formas de vida y estruc-
tura social de la humanidad, provee un ejemplo excepcional de la complejidad
biológica en los múltiples niveles de organización de la materia orgánica.
Fue por esta multiplicidad de razones que gustosos aceptamos la invitación
del Fondo de Cultura Económica para coordinar la elaboración de un libro
INTRODUCCIÓN 17
sobre la experiencia mexicana en la t/c. A tal efecto invitamos a los autores res-
ponsables de cada capítulo a que lo preparasen según su criterio y con la colabo-
ración de los coautores que gustasen invitar. No todos los científicos mexicanos
que han trabajado en la t/c aparecen en estas páginas, algunos declinaron nues-
tra invitación y los más son citados en las listas de referencias de cada capítulo.
A los técnicos, estudiantes, personal administrativo e instancias políticas y
financieras que posibilitaron esta gran aventura de la ciencia mexicana les
extendemos aquí los debidos reconocimientos y nuestra gratitud.
Así se hizo el libro que está en sus manos. Su contenido es diverso en temas
y estilos, resultado de la diversidad humana y del respeto por la expresión indi-
vidual. Sin embargo, los temas están cabalmente tratados y debidamente soste-
nidas sus conclusiones, hipótesis y especulaciones. Tiene, sin duda, carencias y
desigualdades, las que se derivan de la inconclusa y un tanto desordenada inda-
gación científica sobre la t/c, realizada sin previo acuerdo en distintos tiempos
y diversos laboratorios, en ejercicio de la libertad individual de investigación.
La más notable de las ausencias en este libro es la que trataría sobre la teniasis,
la infección intestinal del humano por el parásito adulto, asunto del que casi no
se sabe nada, y que ahora mucho tememos sea la sumergida e inmensa mole de
la base del iceberg cuya punta es la cisticercosis. Su ausencia en el libro es una
prueba dramática del descuido garrafal en el abordaje científico de la t/c, pero
resulta preferible a una presencia construida con base en comparaciones con
otras tenias o en un conjunto deshilachado de observaciones puntuales mez-
clado con verdades a medias, especulaciones, suposiciones, temores y anécdotas.
Sin embargo, todas éstas se mencionan cuando vienen al caso y hacen patente
la importancia de la etapa adulta del parásito en su estrategia de vida y, sobre
todo, en la epidemiología y control de la endemia.
I. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
I.1. Introducción
Figura i.1. Ciclo de vida de la Taenia solium. El parásito alterna entre el ser humano
como huésped definitivo y el cerdo como principal huésped intermediario. En su estado
adulto (1), el platelminto habita el intestino humano, infección conocida como teniasis. La
tenia o solitaria produce miles de huevos, que se expulsan en la materia fecal. El cerdo se
infecta al ingerir heces donde hay segmentos (proglótidos) (2) o huevos (3) del parásito
adulto. Cada huevo tiene el potencial para convertirse en un cisticerco, forma larvaria del
parásito, ocasionando la cisticercosis porcina (4). El ciclo se completa cuando el hombre
consume carne de cerdo insuficientemente cocida infectada con cisticercos, lo que permite
la superviviencia de los cisticercos. Estos últimos se fijan en las paredes del intestino
humano donde maduran hasta convertirse en gusanos adultos (1). La falta de higiene y la
convivencia con un portador del parásito adulto, pueden ocasionar la ingestión de huevos,
produciéndose la cisticercosis humana (5).
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO 21
neamente por el gusano adulto (en promedio de cuatro o cinco por día), son
evacuados hacia el exterior en las heces del huésped. La primera expulsión de
proglótidos de la T. solium generalmente ocurre de dos a tres meses después de la
infección (Silverman, 1954). En casos excepcionales la quimioterapia no pro-
duce la expulsión del escólex, reapareciendo la evacuación de los proglótidos
entre los 57 y los 61 días ulteriores.
¿Cuánto tiempo vive la solitaria? Existe información de casos en Europa
que mencionan hasta 15 años. Sin embargo, algunas observaciones en México
hablan de un plazo de vida mucho más corto. En todo caso, es una pregunta
que no podemos responder con certeza y que requiere investigación.
La cisticercosis se adquiere por la ingestión de huevos de la T. solium, es
propiciada por deficiente higiene personal, de alimentos y domiciliaria en el
manejo de las excretas humanas y en particular por la convivencia con un por-
tador del gusano adulto. Una vez en el tubo digestivo del huésped intermedia-
rio, las enzimas proteolíticas y las sales biliares proveen la señal para la activa-
ción del embrión hexacanto (también llamado oncosfera) contenido en el
huevecillo. Los embriones activados penetran la pared intestinal del huésped
hasta alcanzar capilares linfáticos y sanguíneos que los distribuyen a una gran
variedad de órganos y tejidos (tejido subcutáneo, músculo esquelético y cardia-
co, cerebro, ojos, etc.). Aunque se desconocen muchos eventos que ocurren
después de la penetración de los embriones, lo que sí se sabe es que requiere de
cuando menos 10 semanas para convertirse en un cisticerco y que éste puede
sobrevivir por varios años en los tejidos del huésped intermediario.
El ciclo se completa cuando el ser humano ingiere cisticercos vivos presen-
tes en la carne cruda o insuficientemente cocida proveniente de un cerdo cisti-
cercoso. Nuevamente, las enzimas gástricas e intestinales así como las sales
biliares del huésped, participan en la activación, ahora del cisticerco, inducien-
do la evaginación del escólex y su fijación en la pared intestinal. Una vez anclado,
el parásito crece y se diferencia hasta convertirse en una tenia adulta produc-
tora de proglótidos grávidos.
Aunque el cerdo es el principal huésped intermediario de la T. solium, algu-
nas otras especies, incluyendo al hombre, también pueden alojar cisticercos. La
presencia de cisticercos con rostelo armado, que presumiblemente pertenecen
a la especie T. solium, ha sido reportada en varias especies de mamíferos, inclu-
yendo perros y gatos domésticos, camellos, conejos, liebres, osos pardos, zo-
rros, coatíes, ratas y ratones (Mazzotti et al., 1965; Smyth, 1969). En algunos
22 CISTICERCOSIS
Las tenias solitarias, como otras especies del género Taenia (familia Taenidae,
orden Cyclophyllidea, clase Cestoda), son gusanos aplanados, excepcionalmente
largos (Verster, 1969). La T. solium normalmente mide entre 1.5 y 5 m de longi-
tud; el escólex posee cuatro ventosas y un rostelo coronado por dos hileras de
ganchos. A diferencia de T. solium, la T. saginata (la tenia de los bovinos) no
posee un rostelo y por tanto carece de una corona de ganchos (figura i.2). El
número de ganchos rostelares puede variar entre 22 y 32, y su tamaño entre
159 y 173 µm (media 165.7 + 5.0). Tanto las ventosas como el rostelo son es-
tructuras de fijación que capacitan a la solitaria para mantenerse anclada en la
pared del yeyuno. Estudios en modelos experimentales han permitido un aná-
lisis detallado de la íntima unión que establece este parásito sobre la pared in-
testinal (figura i.3) (Merchant et al., 1998).
El proceso de estrobilación (producción de proglótidos) ocurre en la región
distal del cuello. Los proglótidos son segmentos independientes pero unidos
entre sí. Están recubiertos por un tegumento con microtricas en su superficie
exterior, constituyendo un tejido sincitial con funciones de secreción y absor-
ción. El parénquima de los proglótidos inmaduros cuenta con abundantes fi-
bras musculares lisas y bolsas de glucógeno, estructuras que son menos aparen-
tes conforme se van desarrollando los órganos genitales. La presencia del tejido
muscular explica los constantes movimientos de contracción y relajación que
se observan tanto en el cisticerco como en el gusano adulto vivo. La presencia de
abundantes partículas de glucógeno distribuidas entre todas las estructuras,
sugiere que la glucosa es la fuente de energía más importante para el cestodo.
Los proglótidos inmaduros cercanos al cuello son de tamaño variable. Los pro-
glótidos maduros, incluyendo los proglótidos grávidos, generalmente miden de
7 a 12 mm de largo por 5 a 6 mm de ancho. Cada proglótido maduro puede con-
siderarse como una unidad reproductora independiente, puesto que posee
órganos genitales masculinos y femeninos. Los genitales masculinos se des-
arrollan primero y están constituidos por un gran número de testículos (275 a
575) que confluyen en un ducto genital que a su vez desemboca por un costado
aa
C
400 μm
b
b
C
400 μm
200 μm
bb
V
S
R
150 µm
Figura i.3. a) Micrografía de luz de un corte de una T. solium implantada en la pared del
intestino de hámster, cinco días postinfección. Se observa el escólex y cuello de un gusano
entero anclado entre vellosidades intestinales con el rostelo extendido y en contacto directo
con la submucosa intestinal, así como una ventosa contraída (flecha) y conteniendo mate-
rial del huésped. Barra = 200µm. b) Micrografía de luz de una ventosa rodeando una
vellosidad intestinal de un huésped. V: vellosidad, S: pared de ventosa, R: rostelo.
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO 25
a b
Figura i.4. a) Proglótido grávido de T. solium. Se aprecia el conducto uterino central del
que se desprenden las ramas en un número menor a 12. b) Proglótido grávido de
T. saginata (tinción con tinta china). El útero ramificado presenta 12-30 ramas. Los con-
ductos terminales de los sistemas genitales femenino y masculino se unen en el poro geni-
tal, visible en el tercio superior izquierdo de la imagen. (Cortesía de Irene de Haro Arteaga,
Facultad de Medicina, unam.)
26 CISTICERCOSIS
emb 25μm
emb
emb
onc
onc
2 μm
Canal de entrada
250 nm
Cuerpo entero
Longitud (m) 1-5 4-12 1-8
Ancho máximo (mm) 7-10 12-14 9-12
Proglótidos (número) 700-1 000 1 000-1 500 200-1 200
Escólex
Diámetro (mm) 0.6-1.0 1.5-2.0 0.2-2.0
Ventosas (número) 4 4 4
Rostelo Presente Ausente Ausente o inmerso
Ganchos (número) 22-32 Ausentes Rudimentarios
Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica
(concluye)
Cisticerco T. solium T. saginata T. s. asiatica
Proglótidos maduros
Testículos (número) 350-600 800-1 200 300-1 200
Ovario (número
de lóbulos) 3 2 2
Esfínter vaginal Ausente Presente Presente
Proglótidos grávidos
Útero (número de
ramas de cada lado) 7-11 14-32 12-26
Protuberancia posterior Ausente Presente Presente
Modo en que son En grupos, Separados, s. d.
excretados pasivamente reptan
en las heces activamente
Longitud (mm) 3.1-1.0 10-20 4-22
Ancho (mm) 3.8-8.7 6.5-9.5 3-12
Escólex
Ganchos rostelares** Presentes Ausentes Rudimentarios
Canal espiral Con vestíbulo Sin vestíbulo
Tamaño (mm) 8-15*** 6-10 0.4-3.5
Huevecillos T. solium T. saginata T. s. asiatica
Escólex
0.6-2.0
mm
1-12 m
Proglótido maduro
Estróbilo
2.1-4.5
cm
16-45
μm
Cisticerco
0.4-3.5
cm
Figura i.9. Diagrama de las tres tenias que habitan el intestino del ser humano. Se muestran
detalles morfológicos y rangos de tamaño. (Tomado con permiso de Flisser et al., 2004.)
34 CISTICERCOSIS
mt
1 µm
Referencias
II.2. Localización
Figura ii.5. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso que muestra las características
de etapa vesicular tardía. Nótese la presencia de ganchos (flecha) y el canal espiral intacto.
La membrana propia de la vesícula del cisticerco se ve desprendida del parénquima por arte-
facto de corte. Nótese también la intensa respuesta inflamatoria difusa y perivascular en el
parénquima adyacente (cabeza de flecha). Técnica he (de tinción con hematoxilina-eosina).
46 CISTICERCOSIS
Figura ii.6. Membranas de cisticerco, en etapa 1, vesicular. Nótese las tres capas, sobre
todo la parte de la cutícula externa que muestra aspecto festoneado.
Figura ii.10. Cisticerco en etapa coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio derecho.
Nótese además la intensa dilatación ventricular secundaria a la meningitis basal.
Figura ii.11. Membrana de cisticerco hialinizada y colagenizada con reacción granulo-
matosa intensa e infiltrado inflamatorio adyacente. Técnica de he.
Figura ii.15. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso. Nótese que todo el espacio se
halla ocupado por infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares con destrucción total del
cisticerco (flecha).
gos y formación de células gigantes de cuerpo extraño, así como gliosis astroci-
taria. El conjunto de la reacción inflamatoria de esta naturaleza muestra el denso
infiltrado celular que impide distinguir lo que resta del parásito y se extiende a
la cápsula colágena secundaria y al tejido nervioso, este último muestra, ade-
más, edema vasogénico de intensidad variable. Una vez que los detritos del
parásito han sido fagocitados, la respuesta inflamatoria se reduce al igual que el
edema y, eventualmente, queda sólo la gliosis. Un fenómeno similar se observa
en la mayoría de los parásitos de localización subaracnoidea, los que una vez
calcificados se desprenden fácilmente de las leptomeninges engrosadas. Se debe
hacer mención de que, en el caso de la denominada leptomeningitis basal cisti-
cercósica (figuras ii.17-ii.23), en la que se genera engrosamiento de las lepto-
meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidad
y los parásitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis meníngea.
Esto no ocurre en la forma de cisticercosis racemosa, que igualmente se ve cuan-
do los cisticercos se localizan en la base del cerebro y las vesículas pueden ser de
dimensiones mayores a las usuales, hasta de tres a cinco centímetros, y yacen
flotando libremente sin adherencias firmes con las leptomeninges.
Es común observar que las paredes vasculares adyacentes a vesículas parasi-
tarias en el espacio subaracnoideo muestren invasión del exudado inflamato-
Figura ii.17. Macrofotografía de la cara ventral del tallo cerebral con engrosamiento de
las leptomeninges debido a la meningitis basal cisticercosa.
Figura ii.18. Meningitis basal cisticercosa que afecta la parte ventral del puente en un
corte a nivel del tercio superior (flecha); nótese la arteria basilar englobada en el engrosa-
miento leptomeníngeo. Además, hay infarto a nivel de la parte dorsal de la porción basilar,
secundario a la vasculitis concomitante (cabeza de flecha).
Figura ii.19. Meningitis basal cisticercosa. Corte a nivel del tercio inferior del mesencéfa-
lo. El engrosamiento leptomeníngeo engloba las estructuras locales y membranas de cisti-
cercos degenerados (flecha).
Figura ii.20. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico al nivel del tercio medio del
bulbo raquídeo; nótese el cúmulo de membranas de cisticerco hialinizadas englobadas en
el engrosamiento leptomeníngeo (flechas). Tinción tricrómica de Masson.
Figura ii.21. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico que muestra membrana hia-
linizada de cisticerco (flecha) e infiltrado inflamatorio intenso de polimorfonucleares a su
alrededor. Nótese, además, la inflamación perivascular intensa en los vasos leptomeníngeos
(cabeza de flecha).
Figura ii.22. Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada (flecha) con
reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas (cabeza de flecha). Técnica de he.
rio, fenómeno de angeitis que es significativo sobre todo en el caso de las arte-
rias de pequeño calibre y las arteriolas, ya que ambas tienden a engrosar sus
paredes y reducir la luz vascular con la consecuente isquemia tisular secundaria
(Rodríguez-Carbajal et al., 1989); esto ocurre frecuentemente en la localización
de parásitos en el valle silviano con oclusión de ramas de la arteria cerebral
media (figura ii.24). Las arteriolas afectadas en los casos de meningitis basal cis-
ticercósica desarrollan necrosis fibrinoide en los casos graves. En las arterias
principales del polígono de Willis se generan placas ateromatoides que igual-
mente reducen la luz vascular y, además, hay fragmentación de la lámina elástica.
Figura ii.24. Cisticerco en etapa granular coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio
derecho (flecha). Nótese, además, infarto secundario a vasculitis en la corteza del lóbulo
de la ínsula suprayacente (cabeza de flecha).
han explorado mucho menos sus propiedades inmunogénicas, y más aún falta
por conocer sobre sus propiedades y funciones en la vida del propio parásito.
Se ha reportado que existen algunos componentes antigénicos que son los más fre-
cuentemente reconocidos por el suero de humanos cisticercosos (Handali et
al., 2004); otros son principalmente secretados como el antígeno HP10 (Fleury
et al., 2003); mientras que algunos son compartidos por las diferentes fases del
parásito (Toledo et al., 1999), otros son específicos de cada fase (García-Allan
et al., 1996).
Respecto a la respuesta inmunológica del humano asociada a las diferentes
formas de la enfermedad, la gran diversidad de formas clínicas de la nc dificul-
ta las declaraciones sencillas. Existen estudios descriptivos de algunos de los
componentes de la respuesta inmunológica en casos de necropsias, así como en
grupos reducidos de pacientes, en general en ausencia de una descripción clíni-
ca e imagenológica acuciosa de los casos. Recientemente, se han realizado inten-
tos para evaluar el perfil inmunológico clasificando a los individuos de acuerdo
con criterios epidemiológicos, imagenológicos y clínicos. Se ha reportado que
los habitantes de comunidades rurales con alta exposición a Taenia solium se
distinguen de las personas provenientes de zonas de baja exposición por pre-
sentar niveles de proliferación linfocitaria específica y niveles de IgG específica
más elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con antígenos parasita-
rios (Chavarría et al., 2003).
La nc asintomática calcificada se distingue de las personas expuestas al pre-
sentar una respuesta proliferativa específica con producción de citocinas pre-
dominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5, IL13 e IL12) y niveles incrementados
de IgG4 específica (Chavarría et al., 2003; Chavarría et al., 2005). En contraste,
la nc sintomática, con múltiples cisticercos vesiculares o en estadios mixtos,
presenta bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin producción de
citocinas. Cabe destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debe al
efecto de drogas cestocidas ni de inmunosupresores, ya que los pacientes no
estaban bajo tratamiento en el momento en que se realizaron los estudios men-
cionados (Chavarría et al., 2005). Es factible que esta inmunodepresión especí-
fica participe controlando la extensión del fenómeno inflamatorio en el sistema
nervioso central previniendo así la entrada de linfocitos periféricos activados al
snc. Con respecto a la respuesta inmunológica local, en el líquido cefalorraquí-
deo de estos pacientes se detectan niveles incrementados de IL5 e IL6, ambas
citocinas que participan en fenómenos inflamatorios en el snc; adicionalmente,
CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO 61
Esta localización es de mejor pronóstico que las otras por la involución más
rápida de los parásitos y por las características de la reacción inflamatoria que
CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO 63
II.12. Diagnóstico
son: una mejor definición de la fosa posterior, de la base del cráneo y de los
ventrículos, así como una mayor capacidad para precisar la localización sub-
aracnoidea o parenquimatosa de los quistes localizados en la convexidad. Otra
ventaja es que, contrariamente a la tc, mediante este procedimiento el paciente
no recibirá radiaciones. Su problema radica en el diagnóstico de la forma calci-
ficada que es difícil de discernir en este estudio a diferencia de lo que sucede en
la tomografía.
Los parásitos en estadio vesicular aparecen como imágenes redondeadas
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, bien delimitadas del parénquima
adyacente (figuras ii.26 y ii.27). En el espacio subaracnoideo de las cisternas de
la base del cráneo, es a veces difícil reconocer los quistes que tienen la misma
densidad que el lcr (figuras ii.28 y ii.29). En estos casos, algunos signos indi-
rectos permiten a veces el diagnóstico: asimetría de la cisterna con ensancha-
miento de un lado. Cuando pasa al estadio coloidal, el parásito aparecerá como
menos hipointenso, existirá un edema alrededor y con la administración de
gadolinium se observará una toma de contraste periférica en anillo periférico
hiperintenso (figura ii.30). Las diferencias entre las fases vesiculares y coloidales
Figura ii.26. Quiste vesicular con escólex. rm: secuencia T1. Se observan cuatro quistes
hipointensos, dos en línea media parietal bilateral, otro en surco precentral derecho y otro
en surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el escólex
(nódulo hiperintenso).
68 CISTICERCOSIS
a b
Las lesiones coloidales pueden ser confundidas con lesiones tumorales (Gupta
et al., 2002; Sabel et al., 2001), pero mediante la espectroscopia de resonancia
CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO 69
a b
c d
a b c
d e
Figura ii.31. Cisticerco occipital en fase nodular granular. Tomografía axial computari-
zada. a) Fase simple: imagen de leve mayor densidad que la sustancia gris. b) Fase contras-
tada: imagen con refuerzo nodular.
Figura ii.33. Hidrocefalia. a) tc en fase simple: dilatación del sistema ventricular supra-
tentorial con las paredes del tercer ventrículo con distensión y los recesos ventriculares
frontales de aspecto redondo. Calcificación fisiológica de la glándula pineal. b) rm:
secuencia axial ponderada en T2. Dilatación del sistema ventricular supratentorial, tercer
ventrículo con distensión de sus paredes y edema subependimario occipital. c) rm: secuencia
axial de densidad de protones. Dilatación del sistema ventricular con edema hidrostático.
a b c
a b c
II.14. Inmunodiagnóstico
Indicaciones
No
¿Inflamación? No
No ¿Vesículas?
Sí Sí
ce ±
ce ¿Efecto de masa sintomático?
Tratamiento Manitol
sintomático ?
(antiepiléptico,
analgésico) Sí No
o
Extirpación
quirúrgica
Cestocidas
+
ce
Cirugía
endoscópica
ce: corticoesteroides; dvp: derivación ventrículo peritoneal; esa: espacio subaracnoideo;
hec: hipertensión endocraneal.
Referencias
Ana Flisser
III.1.2. Europa
III.1.4. México
El diagnóstico es casi imposible porque, con la excepción de los casos en donde los
cisticercos están en el tejido superficial o en el ojo, la sintomatología por sí sola no
provee suficiente información para establecer su diagnóstico y, ¿si éste se hubiera
hecho con precisión, dejaría de ser fatal el pronóstico?, ¿existen tratamientos médi-
cos o quirúrgicos que permitan luchar con éxito contra esta enfermedad? Nuestra
respuesta, tristemente, es negativa (Gómez-Izquierdo, 1901).
1 Véase Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999; García, 1998; García et al., 1998a;
García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al., 1999; Sánchez et al., 1998; García-
García et al., 1999.
EPIDEMIOLOGÌA 93
Al comparar los datos de los cuadros iii.1 y iii.3 resalta que la prevalencia
de anticuerpos anticisticerco en seres humanos (2-24%) es mucho más alta
que el hallazgo de cisticercos en las series de autopsias de los servicios de pato-
logía en hospitales (0.01-6%). En vista de que la detección de anticuerpos no
necesariamente indica que es una enfermedad presente en el momento de rea-
lizarse la prueba, la confirmación serológica se puede lograr por medio de la
detección de antígenos del parásito. Existen pocos estudios publicados al res-
pecto, los más recientes emplean anticuerpos monoclonales en un ELISA de cap-
tura (Correa et al., 1989; García et al., 1998b). Su aplicación en un estudio de
campo realizado en 900 personas de la comunidad de Cerritos, San Luis Potosí,
México, dio 1% de positividad para antígenos y 4% para anticuerpos, sólo una
muestra fue positiva en ambas pruebas. Llama la atención que, aunque la
detección de antígenos fue menor, dos de los tres casos positivos que fueron
sometidos a tomografía tuvieron imágenes compatibles con cisticercos, mientras
que sólo dos de los siete positivos a anticuerpos que tuvieron tomografía mos-
traron imágenes similares (Aranda-Álvarez et al., 1995). Esto indica que hay
94 CISTICERCOSIS
asoció con permitir a los cerdos deambular libremente y utilizar las porqueri-
zas como baños. Los resultados de estos censos identificaron prácticas comu-
nales de comportamiento y ambientales que se deben modificar para prevenir
la transmisión continua de cisticercosis y de teniasis.3
Estos y otros estudios han demostrado que el principal factor de riesgo es la
presencia de un portador de tenia en el ambiente cercano. Por lo tanto, es facti-
ble evaluar medidas de control para la cisticercosis.
Una estrategia de intervención es ofrecer tratamiento cestocida contra el
parásito adulto intestinal a toda la población. En un estudio realizado en Loja,
Ecuador, se dio una sola dosis de 10 mg/kg de praziquantel, el 1.6% de 13 290
personas expulsaron tenias (Cruz et al., 1989). En México se han realizado dos
estudios en los que se ha administrado praziquantel: uno en una comunidad
rural en Sinaloa (Díaz-Camacho et al., 1991) y otro en una comunidad del
estado de Morelos en la que se obtuvo una prevalencia de teniasis de 1.2%; se
proporcionó tratamiento masivo a cerca de 2 900 habitantes y se obtuvo una
disminución del 56% de teniasis (Sarti et al., 2000). Probablemente la reduc-
ción no fue del 95%, que era el valor esperado (Flisser, 1995), porque en vez de
utilizar 10 mg/kg de peso, se utilizaron 5 mg/kg por recomendación de la Orga-
nización Mundial de Salud (Pawlowski, 1991).
Otra alternativa es proveer educación para la salud. Esto se evaluó en otra
comunidad del estado de Morelos con 2 000 habitantes. Inicialmente se investi-
gó cuál era el conocimiento de ambas infecciones (la teniasis y la cisticercosis)
y de ambos parásitos (el gusano adulto y el cisticerco). El propósito de esta
intervención fue modificar los conocimientos, actitudes y prácticas de la comu-
nidad por medio de educación para la salud con participación de la comuni-
dad, con la meta de evitar nuevas infecciones en humanos y en cerdos.
Para esto se realizaron entrevistas a profundidad con cuestionarios elabora-
dos por antropólogos y más del 98% de las familias proveyó la información
requerida. Con base en estos datos, se organizó la intervención educativa que
incluía explicaciones del ciclo de vida del parásito, las enfermedades que causa,
los factores de riesgo y las medidas de control. Para este propósito las antropólo-
gas entrenaron a líderes locales seleccionados de entre la población para proveer
la educación, de tal manera que ésta se quedara en la comunidad aun después
3 Véase Schantz et al., 1994; Sánchez et al., 1999; Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999;
García, 1998; García et al., 1998a; García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al.,
1999; Sánchez et al., 1998; García-García et al., 1999; Sarti et al., 1988; García et al., 1993; Flisser, 2002b.
EPIDEMIOLOGÌA 97
III.5. Conclusiones
Referencias
Aline S. de Aluja
104
LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÈXICO 105
A estos últimos también se les designa como “cerdos rústicos”. Estos anima-
les reciben poca atención de sus dueños y pasan gran parte del tiempo buscando
su comida, entre la cual la materia fecal humana es muy gustada y la encuen-
106 CISTICERCOSIS
tran con relativa facilidad por la costumbre de los habitantes en las zonas rura-
les de defecar al ras del suelo (figuras iv.4 y iv.5) o en lugares de los patios y
solares donde los cerdos tienen acceso ex profeso a las deyecciones (Aluja,
1982) (figuras iv.6 y iv.7). En realidad, los cerdos que deambulan por los pueblos
constituyen un elemento valioso para mantenerlos razonablemente limpios, ya
que ingieren toda clase de material orgánico que se suelen encontrar. Al explicar
Figura iv.7. Letrina construida ex profeso para que los cerdos ingieran la materia fecal.
Un cerdo se asoma por el conducto del asiento.
ticos. A los cuatro días p.i. todavía se localizan en la luz del intestino delgado, y
aparecen en el hígado y músculos esqueléticos. Las formas postoncosferales,
entre dos y seis días p.i., son redondas u ovoides, de un tamaño entre 6 y 34 x 27
µm. A partir del día 14 p.i., las estructuras parasitarias están bien desarrolladas,
de tamaño superior a 550 x 750 µm, distinguiéndose la vesícula con el contenido
acuoso transparente y el escólex con su doble corona de ganchos (Salas, 2001).
Se ha incriminado a las moscas como posibles vectores de los huevos de
Taenia solium; Martínez et al. (2000) informan de un estudio al respecto. No
pudieron demostrar la presencia de huevos de Taenia solium en el intestino ni en
las extremidades de la Musca domestica.
Microscópicamente, es posible detectar las vesículas entre cuatro y seis
semanas después de haber perforado la pared intestinal: contienen un líquido
transparente y un pequeño punto blanco en su interior, que es el inicio del
escólex del cisticerco. A los cuatro meses, la larva ha alcanzado su tamaño defi-
nitivo y es una vesícula que, extraída del músculo, mide entre 0.4 y 0.8 cm de ancho
y 0.8 y 1.12 cm de largo (figuras iv.8 y iv.9).
Es ésta la forma infectante del metacestodo (figuras iv.10, iv.11, iv.12 y iv.13).
Una vez instalado el cisticerco, permanece en su forma vesicular por tiempos
variables que dependen, en primer lugar, de la cantidad de metacestodos pre-
sente y también quizá del estado de nutrición del animal.
En los cerdos mal alimentados que deambulan en los pueblos, suelen
encontrarse infecciones masivas con grandes cantidades de metacestodos vesi-
culares, mientras que en animales experimentalmente infectados, con buena
Por la explicación que da el autor, puede asumirse que en aquel entonces los
cerdos se mataban en las tocinerías, ya que no hace mención de rastros o mata-
deros (Gómez, 1889).
En el siglo XX creció el interés en esta parasitosis debido al aumento de neu-
rocisticercosis diagnosticada en medicina humana. Entre los primeros estudios
que describen la epidemiología y la frecuencia en rastros de diferentes estados de
la República, se encuentran en su mayoría tesis de licenciatura de estudiantes
de medicina veterinaria y también informes de algunos científicos del país.2
Martínez Zedillo y Bobadilla Vela hicieron en 19873 una revisión histórica
de la cisticercosis porcina. Comparando los datos de 1929, 1954 y 1980-1981
acerca de la prevalencia de la cisticercosis en cerdos de algunos estados de la
República, llama la atención que el panorama no ha cambiado mucho a través
de los años (cuadro iv.1).
No existe en México una cifra oficial para conocer la cantidad de cerdos deco-
misados por cisticercosis; a continuación se enumeran algunas de las razones
principales:
líder, y el que ingiere primero los desperdicios y deja muy poco para los demás
miembros del grupo. También observaron que los cerditos recién destetados se
infectan con mayor frecuencia durante la época de calor (Martínez et al., 1997),
(cuadro iv.2), lo que se explica con la observación de que cuando hace mucho
calor, los animales adultos se mueven poco, mientras que los chicos, cuyo siste-
ma termorregulador todavía no está muy desarrollado, sufren menos con las
altas temperaturas, se mueven más y por lo tanto tienen más posibilidades de
ingerir materia fecal humana (Aluja et al., 1993; Copado et al., 2004).
Cuando la materia fecal ingerida proviene de un portador de tenia que eli-
mina en una deyección de tres a cuatro segmentos maduros (figura iv.16), el
cerdo puede ingerir de una sola vez entre 180 a 240 mil huevos, y aunque no
todos serán maduros e infectivos, llegarán a desarrollarse miles de metacesto-
dos en este cerdo. Santamaría et al. (2002) hicieron un estudio infectando grupos
de cerdos con 10 a 100 000 huevos maduros de una misma tenia y encontraron
un cisticerco por animal en tres de cuatro cerdos inoculados con 10 huevos, y
en el grupo que recibió 100 000 huevos encontraron en los cinco animales ino-
culados un mínimo de 368 y un máximo de 1 238 larvas. Constataron que a
mayor cantidad de huevos ingeridos, menor eficiencia de la implantación. Con
2 0 10 0
Lluvias 4 0 8 0
5 3 6 50
2 5 10 50
Seca 4 6 10 60
5 2 8 25
6** 1 2 50
* Evaluados post mortem.
** Sólo se sacrificaron dos cerdos de esa edad.
Diferencia entre temporadas (proporciones de positivos, signo Wilcoxon) (P = 0.22).
Diferencia entre temporadas (proporciones globales, Fisher) (P = 0.0068).
Referencia: Martínez et al., 1997.
116 CISTICERCOSIS
10 huevos ingeridos, ésta fue del 10%, mientras que con 100 000 huevos la efi-
ciencia sólo fue del 0.76% (un promedio de 746 cisticercos por animal).
Otra de las razones de la gran variabilidad en el número de cisticercos en
los cerdos se ha atribuido a diferencias genéticas en los mismos (Sciutto et al.,
1995), a diferencias de las tenias (Vega et al., 2003), y al sexo de los animales
(Morales et al., 2002). Existen indicios que autorizan a suponer que algunas
razas son más resistentes que otras a la infección (Sciutto et al., 1995). Morales
et al. (2002) han encontrado que el número de cisticercos es significativamente
mayor en cerdas gestantes y también que en los verracos la cantidad es signifi-
cativamente menor que en los machos castrados. Estos datos hacen suponer
una influencia hormonal en el huésped para que se instalen las larvas.
IV.2. Diagnóstico
Vargas et al. (1986) han llevado a cabo un estudio para conocer cuáles son los
lugares de predilección de los cisticercos en el cuerpo del animal y encontraron
los siguientes músculos, en orden decreciente: maseteros, pterigoideos, tríceps,
lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda e intercostales. En el 99% de los
animales experimentalmente infectados, se encuentran los cisticercos en el
encéfalo.
forma caseosa pasa finalmente a ser una cicatriz, una formación de color blan-
co, ligeramente alargada, descrita macroscópicamente como “grano de arroz”.
En ella predomina el tejido fibroso, puede haber presencia de algunas células
inflamatorias y de ganchos, los que indican con seguridad que la lesión fue
causada por un metacestodo de Taenia solium.
2 20 5 25.0 Hígado
4 16 6 37.5 Hígado, músculos
5 14 5 35.7 Músculos, hígado
6 2 1 50.0 Músculos, hígado, cerebro
TOTAL 52 17 32.6
* Evaluados post mortem.
Referencia: Martínez et al., 1997.
LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÈXICO 123
IV.7. Tratamiento
Varios autores han ensayado tratamientos con el fin de destruir a los metaces-
todos en el animal vivo. Téllez Girón (1989) informa de buenos resultados con
varias dosis de fluobendazol; otros mencionan el tratamiento con praziquantel
(Flisser et al., 1990; Torres et al., 1992), y Peniche Cárdenas et al. (2002) repor-
tan el tratamiento exitoso con sulfóxido de albendazol por vía subcutánea
durante ocho días. Si bien estos tratamientos son efectivos porque destruyen a
los cisticercos, no representan una solución al problema para el pequeño pro-
ductor, ya que aparte de las complicaciones que le causaría la aplicación de los
medicamentos, hacen falta de dos a cuatro meses para que las larvas desaparez-
can de los tejidos y con ello se restablezca el valor comercial de su animal, lo
que significaría un gasto adicional para alimentarlo.
IV.9. Control
Agradecimientos
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V. RESPUESTA INMUNOLÓGICA
EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA
V.1. Introducción
1 Véase Bucardo et al., 2005; Bueno et al., 2000a; Bueno et al., 2000b; Bueno et al., 2004; Da Silva et al., 2000; Feldman et al., 1990; Morako-
te et al., 1992; Pammenter y Rossouw, 1987; Peralta et al., 2002; Rolfs, et al., 1995; Rossi et al., 2000; Shiguekawa et al., 2000.
2 Baily et al., 1988; Chung et al., 1999; Chung et al., 2002; Dekumyoy et al., 2000; Ferrer et al., 2002; E. García et al., 1995; Hernández et al.,
2000; Ito et al., 1998; Ito et al., 2003; Kim et al., 1986; Kong et al., 1989; Kunz et al., 1989; Lara-Aguilera et al., 1992; Larralde et al., 1989; Larralde
et al., 1990; Morakote et al., 1992; Park et al., 2000; Restrepo et al., 2001a; Rossi et al., 2000; Shiguekawa et al., 2000; Vaz et al., 1997; Villota et
al., 2003; Winograd y Rojas, 1999; Yang et al., 1998.
3 Flisser et al., 2004; González et al., 2005; Lightowlers, 2004; Molinari et al., 1993; Verástegui et al., 2003.
Cuadro v.1. Antígenos de Taenia solium utilizados en el estudio de la nc (continúa)
Tipos de antígenos Denominación Uso Caracterización funcional
Subaracnoidea (55) LCR Los pacientes con NC presentaron niveles incrementados de IgG, IgM, IgE,
IL1β e IL6 respecto a los controles.1
Parénquima (2) Tejido cerebral Los tipos celulares más frecuentes fueron células plasmáticas, células NK,
Leptomeninges (2) macrófagos, granulocitos y células T. IL12 y TGFβ fueron las citocinas
predominantes. También se detectó INFγ, IL6 e IL10, en cambio IL4 no
fue detectada.2
Activa (22) LCR Los casos con NC activa presentaron niveles más elevados de IL5 que los
Inactiva (13) controles. Los casos con LCR inflamatorio presentaron niveles elevados de
IL5 e IL10.3
Activa (6) LCR Niños con NC activa mostraron niveles elevados de TNFα respecto a los que
Inactiva (6) tenían NC inactiva. Los casos con NC en el espacio subaracnoideo tuvieron
niveles elevados de IL6.4
Múltiple (8) Tejido cerebral Numerosos mastocitos fueron hallados en el tejido cerebral de los casos con
Única (2) NC. Los mastocitos triptasa positivos infiltran principalmente meninges y
parénquima cerebral alrededor de parásitos viables o necróticos. Los
mastocitos triptasa-quimasa positivos son encontrados principalmente
Asintomáticos (10) CMSP/Suero NC asintomática se asoció a un perfil inmunológico tipo TH2 (IL4, IL5, IL13
e IgG4 específica).15
Asintomáticos (26) CMSP/Suero La NC asintomática se asoció a un perfil TH2 (IL4, IL5 e IL13) con produc-
Sintomáticos (26) ción de IL12 y niveles bajos de las cuatro subclases de IgG específicas. La
NC sintomática mostró una depresión específica de células T con niveles
elevados de las cuatro subclases de IgG específicas.16
Respuesta inmunológica periférica y en el snc
Parénquima (17) LCR/Suero IgG específica, IL2R soluble y neopterina en LCR disminuyeron después del
tratamiento con praziquantel. IL1β estuvo dentro de parámetros norma-
les tanto en suero como en LCR. La neopterina en suero estuvo dentro de
los límites normales. IL2R soluble en suero se mantuvo elevada durante
el año de seguimiento.17
Múltiple (12) LCR/Suero Niveles elevados de eotaxina e IL5 en el suero, niveles elevados de IL5 e IL6
Únicos (2) en el LCR de casos con NC respecto a los controles.18
Parénquima (6) CMSP/LCR Los casos con NC presentaron porcentajes normales de células CD3+ en sangre
Ventricular (1) periférica y en LCR. Células CD69+ sólo se observaron incrementadas en
el LCR. Tres casos con NC inflamatoria presentaron niveles elevados de
células CD8+. Sólo pacientes con anticuerpos específicos en LCR presen-
taron niveles más elevados de células CD45+ CD19+.19
Activa/Inflamatoria (11) CMSP/LCR Los casos con NC presentaron niveles más elevados de células CD19+ y
Inactiva/No CD56+ en el LCR comparados con los controles. El LCR de los casos inflama-
inflamatoria (11) torios mostró niveles más elevados de las moléculas de adhesión HCAM
e ICAM que los controles. Los pacientes inflamatorios presentaron nive-
les más elevados de células CD8+ tanto en sangre periférica como en LCR
respecto a los casos no inflamatorios. Todas las células en el LCR de
pacientes con NC fueron CD69+, mientras que en sangre periférica sólo
los pacientes inflamatorios mostraron niveles más elevados de CD69+.
La proliferación celular específica fue menos intensa en los casos con NC
respecto a los controles, los casos con NC inflamatoria mostraron índices
de proliferación más elevados que los casos no inflamatorios. Los casos
inflamatorios produjeron principalmente IL4, IL12, TNFα, ICAM y
VCAM, mientras que los casos no inflamatorios: IL6, IL10, IL12, TNFα,
ICAM y VCAM.20
snc: sistema nervioso central; cmsp: células mononucleares de sangre periférica; lcr: líquido cefalorraquídeo.
15 Chavarría et al., 2003.
16 Chavarría et al., 2006.
17 Rolfs et al., 1995.
18 Evans et al., 1998.
19 Bueno et al., 1999.
20 Bueno et al., 2004.
MC
E
RECLUTAMIENTO
T CELULAR T
E CD
IL6 IL5
T B NK Mo
B
BHE
En
B E
T B
IL10
SNC B T T
B E
IL5 IL6 NK
PL
PL PL
T
IL6 E
INFLAMACIÓN
p CPA IL10
IL5
PRODUCTOS
Mi
Mi CELULARES
Mi
DAÑO TISULAR
Figura v.1. Se ilustra una de las posibles relaciones hospedero-parásito. Con el establecimiento del cisticerco se desencadena
una respuesta inflamatoria asociada a la neurocisticercosis sintomática. Se ejemplifican algunas de las moléculas participan-
tes en este fenómeno y algunas de sus posibles implicaciones; en rojo se resalta el efecto inflamatorio y en verde el regulador.
(BHE: barrera hematoencefálica; SNC: sistema nervioso central; P: parásito; En: endotelio; CPA: célula presentadora de
antígenos; T: linfocitos T; B: linfocitos B; PL: célula plasmática; E: eosinófilos; Mi: microglia; NK: natural killer; CD: célula
dendrítica; Mo: monocito; MC: mastocito.)
RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA 147
1 Véase Aguilar-Rebolledo et al., 2001; Chavarría et al., 2005; Evans et al., 1998; Ostrosky-Zeich-
ner et al., 1996; Rodrigues et al., 2000; cuadro v.2.
148 CISTICERCOSIS
específica más bajos que los controles, y los casos con nc calcificada tuvieron
una depresión más marcada que los casos con nc activa (Bueno et al., 2001b;
Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Adicionalmente, se observó que las células
mononucleares de sangre periférica (cmsp) de los casos con nc inflamatoria o
activa produjeron principalmente IL4, IL12 y TNFα, mientras que las de los
casos con nc no inflamatoria o inactiva produjeron IL6, IL10, IL12 y TNFα
(Bueno et al., 2004; cuadro v.2). En otro estudio se reportó que la nc sintomá-
tica se asocia a bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin produc-
ción de citocinas y con altos niveles de las cuatro subclases de IgG específicas
en suero en comparación con la nc asintomática (Chavarría et al., 2006). Cabe
destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debió al efecto de medi-
camentos cestocidas ni de inmunosupresores ya que los pacientes estudiados no
estaban bajo tratamiento durante el tiempo en el que se realizaron los estudios
mencionados (Chavarría et al., 2006). Los niveles elevados de anticuerpos
específicos detectados pudieran ser resultado de la presencia de parásitos via-
bles en la nc sintomática que activamente estimulan el sistema inmunológico
con la secreción de antígenos y la liberación de antígenos de superficie como con-
secuencia de su propio metabolismo (Chavarría et al., 2006; López et al., 2004;
Molinari et al., 2002; figura v.1). En contraste, la nc asintomática, con pacien-
tes con lesiones predominantemente calcificadas, pudiera reflejar infecciones
resueltas hace meses o años, y por lo tanto se asocia a niveles de anticuerpos
que progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos (Cha-
varría et al., 2006; López et al., 2004; Molinari et al., 2002;). Es posible que la
inmunodepresión específica participe controlando la extensión del fenómeno
inflamatorio en el snc, previniendo así un mayor daño mediado por la entrada
al snc de linfocitos activados periféricos (figura v.1).
En contraste con la respuesta celular deprimida observada, hay otros estu-
dios que reportan respuestas proliferativas incrementadas (Grewal et al., 2000;
Restrepo et al., 2001a; cuadro v.2). Se ha reportado que los casos con nc tenían
índices de estimulación incrementados (Grewal et al., 2000; Restrepo et al.,
2001a) y una producción de IFNγ e IL2 respecto a los controles (Grewal et
al., 2000; cuadro v.2). En otro estudio se observó que personas con nc asinto-
mática de una comunidad rural altamente expuesta al parásito no mostraron
índices incrementados de proliferación celular específica en comparación con
los controles de la misma comunidad; sin embargo, presentaron un perfil de
citocinas predominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5 e IL13) (Chavarría et al.,
RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA 149
V.3.3. Conclusiones
García et al., 1995; Ito et al., 1998; Larralde et al., 1992; Plancarte et al., 1994) y
en el suero en el cerdo (Aluja et al., 1999).
En América el parásito se localiza predominantemente en el snc del ser
humano y se asocia a la presencia de altos niveles de anticuerpos específicos en el
lcr. El uso del inmunodiagnóstico en lcr ha resultado de gran utilidad para
consolidar el diagnóstico clínico y radiológico de la nc (Rosas et al., 1986). Más
del 90% de los pacientes con nc presentan inmunoglobulinas específicas en el
lcr (Rosas et al., 1986), predominantemente las cuatro subclases de IgG (Chava-
rría et al., 2005). Cuando el parásito se establece en el snc, la detección de anti-
cuerpos en el suero es menos frecuente reportándose sólo en 70 a 85% de los
pacientes con nc (Ramos-Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). El significado de la
presencia de anticuerpos en suero se complica si consideramos que un alto
número de individuos expuestos a Taenia solium pero sin la presencia de parási-
tos en el snc pueden presentar niveles elevados de anticuerpos en el suero
(Fleury et al., 2003a). La presencia de anticuerpos anticisticerco en suero no
necesariamente refleja la presencia de parásitos en el snc; esto es especialmente
frecuente cuando el individuo proviene de un medio endémico, en donde la
detección de anticuerpos en ausencia de una imagen compatible con nc pudie-
ra deberse a infecciones en las que el parásito se instaló fuera del snc sin ocasionar
sintomatología aparente que permita su detección, así como a contactos frecuen-
tes con formas no infectivas del parásito. Así, los anticuerpos generados en con-
tra de cualquier estímulo antigénico se pueden detectar en circulación sanguínea
durante meses, independientemente de si son resultado del control del agente
infeccioso o sólo del contacto con antígenos del mismo. En estudios epidemioló-
gicos realizados en comunidades rurales de países endémicos se ha estimado que
el 4.5% de los habitantes de las comunidades presentan anticuerpos específicos
en ausencia de una imagen por tac compatible con nc (Fleury et al., 2003a).
Estas observaciones sugieren que la presencia de anticuerpos séricos en el
ser humano indica un contacto previo del hospedero con el parásito, pero no
permite establecer con certeza el diagnóstico de la nc, ya que el establecimien-
to del parásito fuera del snc o una resolución satisfactoria de la infección tam-
bién pueden asociarse a la presencia de anticuerpos en el suero.
La detección de antígenos parasitarios en el lcr de los seres humanos ha
permitido mejorar la sensibilidad y la especificidad de la detección de la nc, en par-
ticular utilizando el anticuerpo monoclonal HP10 para este propósito (García et
al., 1998; Harrison et al., 1989).
RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA 153
V.4.1. Conclusiones
Referencias
La infección por Taenia solium en humanos y cerdos muestra signos de ser vul-
nerable a la intervención inmunológica. Es especialmente notable que el cisti-
cerco se encuentra frecuentemente destruido aun sin mediar ningún tipo de
intervención terapéutica.
En estudios epidemiológicos de comunidades rurales, realizados utilizando
tomografía axial computarizada (tac), en la gran mayoría de los casos en don-
de se distingue la presencia de una lesión compatible con cisticercos en el siste-
ma nervioso central (>90%), los parásitos se detectan calcificados, habiendo
ocurrido su destrucción sin asociarse a sintomatología reconocida por el hospe-
dero. Esta capacidad de destruir el parásito no parece depender sólo de los años
167
168 CISTICERCOSIS
Extracto total 82.1 (Molinari et al., 1993) 82%* (s. d.) (Molinari et al., 1997)
• De cisticercos 53.1-58.2 (Sciutto et al., 1995)
50 (Manoutcharian et al., 1996)
Antígenos recom-
binantes y sintéticos 31-84 (Manoutcharian et al., 1996) 50% (97.2%) (Huerta et al., 2001)
91.7-92.1 (Sciutto et al., 1995)
0-94 (Toledo et al., 1999)
100 (Flisser et al., 2004)
95.1 (Manoutcharian et al., 2004)
85-91 (Gou et al., 2004)
Vacunación ADN
(Ag:cC1) 73.3 (Wang et al., 2003)
Vacunación oral (Manoutcharian et al., 2004)
* Protección expresada en función de la reducción de cisticercosis detectada por inspección de lenguas (protección expresada en términos
de la reducción de la cantidad de parásitos instalados según inspección de cerdos en necropsias).
VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS 171
Figura vi.1. Aspecto de cerdos criados en condiciones rústicas, en donde destaca la gran
heterogeneidad genética de los mismos. (Cortesía del maestro Julio Morales.)
172 CISTICERCOSIS
Otro aspecto a considerar son los costos de producción de la vacuna, que pue-
den abatirse empleando estrategias adicionales como el uso de adyuvantes y
formas de presentación de los antígenos vacunales que puedan potenciar la
inmunogenicidad de la vacuna, con una consecuente reducción del número y
cantidad de las dosis, así como contemplar formas alternativas en las vías de
administración de la vacuna.
Finalmente, la aplicación de la vacuna requiere de la aprobación del com-
puesto biológico por parte de las autoridades sanitarias, así como del cumpli-
miento de los requisitos de inocuidad para su uso. Estas fases deben considerarse
con el fin de que las posibles vacunas puedan aplicarse en campañas de control.
A pesar del optimismo que prevalece por las consideraciones mencionadas,
cabe señalar —como se describe más ampliamente en el capítulo vii— que
una parasitosis compleja requiere de intervenciones complejas, y posiblemente
regionalizadas, para ser controlada y lograr el sostén de su aplicación.
Referencias
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Manoutcharian, K., A. Díaz-Orea, G. Gevorkian, G. Fragoso, G. Acero, E. Gon-
VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS 179
VII.1. Prefacio
182
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 183
VII.2. En resumen
Figura vii.1. La complejidad de la red causal de la salud individual está inmersa en otras
redes de complejidad creciente que se conectan con la salud pública, con otros sectores de
la red social, con otras especies y con el entorno y el tiempo.
otros patógenos hasta entonces ausentes en el Nuevo Mundo, los que habrían
de ser poderosos aliados de los invasores, diezmando a los indígenas de enton-
ces, y que aún están en operación (Crosby, 1972). Ahora el número de mexicanos
pasa ya de 100 millones y el de sus cerdos se calcula en 15 millones aproxima-
damente: una rica oferta de hospederos definitivos e intermediarios para un
parásito que logró sobrevivir, diversificarse y evolucionar ante una oportuni-
dad infinitamente menor. Ahora ya está la T. solium profundamente arraigada en
México, donde continúa causando estragos y se abre caminos de vuelta hacia
los territorios de los países desarrollados que antes la habían expulsado.
La T. solium se estableció en México en dos escenarios conectados pero no
idénticos (figura vii.2). En el ámbito rural es donde reproduce su ciclo com-
pleto, aprovechándose de la pobreza y marginación social del medio, lo que
entre otras cosas propicia una estrecha e insalubre convivencia del humano con
sus animales domésticos de traspatio y su mutua infección. Desde ahí se dis-
persa el parásito hacia el ámbito urbano nacional y al extranjero, aprovechando
las crecientes corrientes migratorias (figura vii.3). En las ciudades hay escasas
condiciones para que la T. solium establezca su ciclo vital completo por no haber
casi cerdos vivos, pero el teniósico migrante o autóctono, una vez ubicado en la
ciudad, aunado con la inmensa producción de huevos por parte de su solitaria,
amenaza transmitir la cisticercosis a las personas con las que convive, y aún
más ampliamente si maneja o vende alimentos a las multitudes de consumido-
Humanos
s soli
rco t
ar
e
cistic
ia
Cerdos
vo
s
hue
Medio ambiente
Figura vii.2. Diagrama de Venn que muestra las intersecciones de las distintas etapas de
desarrollo de la Taenia solium sobre sus hospederos y el medio ambiente.
Hc
Medio urbano
Medio rural
T
Hc
T T
Cc Hc
Hc Hc
T
Hc
T
Hc
Biológicos
Hospederos - Genéticos, inmunológicos, - Susceptibilidad/resistencia.
sexuales,
Parásitos - ídem, fertilidad, tropismo. - Transmisión.
Sociales
Cultura - Porcicultura rústica. - Exposición.
Educación - Alimentación, defecación. - Exposición.
Economía - Pobreza. - Exposición.
Demografía - Crecimiento, densidad. - Transmisión.
Migración - Laboral, turismo. - Transmisión, dispersión.
Desarrollo - Red carretera, urbanismo. - Transmisión, dispersión.
Técnicos
Vacunas - Parásitos residuales y selec- - Transmisión.
Diagnóstico ción de resistentes. - Transmisión.
Tratamiento - Falsos positivos y negativos. - Transmisión.
Políticos
Transición epidemioló- - Desatención. - Profundización.
gica
Étnicos y de género - Discriminación. - Profundización.
Gobierno - Corrupción, indolencia. - Todas.
Comunidad - Ingobernabilidad, desespe- - Todas.
ranza.
188 CISTICERCOSIS
Suele darse por bien sabido lo que bastó en Europa para controlar la transmi-
sión de la cisticercosis causada por la Taenia solium: la higiene personal, la
construcción de redes de drenaje para los excrementos humanos y la inspec-
ción sanitaria de cerdos con destrucción de la carne infectada (Gemmell et al.,
1983). Lo que no es bien sabido es que le tomó a Europa cerca de 600 años aba-
tir a la T. solium, desde el primer decreto del conde Raoul IV de Neuchatel en
1261, en el que prohibía la venta de carne de cerdo “granujienta”, hasta las pri-
meras décadas del siglo xx, en que la Unión Soviética declaró haberla reducido
drásticamente con tratamientos masivos contra la teniasis de los humanos (Villa-
grán y Olvera, 1988; Frolova, 1982).
Algunas de esas acciones se intentaron poner en práctica en México, pero
nunca con la puntería, energía, extensión, rigor y duración suficientes para
lograr el control de la t/c. Es justo agregar que quizás nunca tuvo la t/c una
alta prioridad de atención ante la discriminación del indígena, el descuido del
campesinado y la suma de tantas otras eventualidades y necesidades por las
que transcurre la historia de México.
La tenaz persistencia de la t/c en Latinoamérica, su creciente presencia en
Asia y África y el temor a su dispersión en el Primer Mundo a través de los tra-
bajadores migratorios, intensificaron recientemente el interés científico por
conocer mejor al parásito y a la enfermedad que causa, así como por desarro-
3 Véase Anderson y Gordon, 1982; Anderson y May, 1985; Barabási, 2002; Esch, 2004; Keymer,
1982; Lawson y Gemmell, 1983.
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 189
eventos naturales a los decretos y deseos de los humanos. Ni tampoco los arre-
dra el que la infección subsista en la humanidad asentada en sus sectores más
inaccesibles y empobrecidos en cuanto a todo tipo de recursos, sectores que
son muy numerosos y diversos en lo biológico y lo social, geográficamente dis-
persos por todo el globo e irregularmente conectados con los sectores desarro-
llados. Las multitudinarias poblaciones y la enorme diversidad geo-biológico-
social de este sector (figura vii.5), plantea serias limitaciones económicas y
logísticas a programas sencillos y pronostica diferencias en la aceptabilidad,
costos y efectividad de los esfuerzos para controlar la infección.
Sin embargo, aunque el obtáculo para la solución definitiva es, sin duda, el
lento desarrollo social de los países que sufren la endemia, es posible que algo
se pueda hacer mientras tanto para, al menos, contener la transmisión de la t/c
en México. Es el objetivo de este capítulo el trazar los ejes principales de la
compleja red de causalidad de la t/c y señalar estrategias y objetivos plausibles
para iniciar una lucha organizada en su contra.
Cámara en uso
Porcentaje ideal de composición: 50-60% de heces,
50-40% de mezcla agregada es un enriquecedor
orgánico para el suelo
Figura vii.7. En algunos traspatios se encuentra una letrina rústica que se usa poco por
su mal olor y difícilmente detiene el acceso de los cerdos a las heces humanas. Se incluye
un esquema de una letrina debidamente diseñada con la esperanza de que sirva de guía
para los interesados en construirla.
194 CISTICERCOSIS
Para reducir el riesgo individual de infección hay que: evitar con- A estas acciones se oponen: la imposibilidad de forzar a los teniósicos al
ductas que implican la posibilidad de ingerir huevos de tenia; evitar tratamiento; la necesidad de comer fuera de casa en los centros urba-
convivir con un teniósico, pues los huevos de su solitaria pueden nos por razones de distancia entre el empleo y la casa, y la modalidad
estar en sus manos, ropas y suelo, y evitar el consumo de alimentos de tiempo corrido en el empleo; la insalubridad ambiental en los
en la calle de dudosa limpieza; y en el caso de los cerdos: suspender poblados rurales; la indigencia de los pobladores rurales que no tienen
la crianza de cerdos ambulantes, confinarlos y no alimentarlos con otra forma de criar a sus cerdos que dejarlos en libertad para que bus-
heces humanas. quen alimento.
La reducción del número de teniósicos se logra por medio de su iden- A estas acciones se oponen: la escasa sensiblidad/especificidad y altos
tificación y tratamiento eficaz, y reduciendo la tasa de aparición de costos de la tecnología diagnóstica para teniasis; la imposibilidad de
nuevos casos mediante la inspección sanitaria efectiva de los cerdos forzar a los teniósicos al tratamiento; la escasez de rastros efectivos;
rústicos en rastros, carnicerías y hogares, su tratamiento antes de la corrupción o indolencia de los inspectores en los rastros; la prác-
sacrificarlos, la completa cocción de la carne y el bloqueo de su distri- tica de la matanza domiciliaria de cerdos; la imprudencia o indolencia
bución y comercialización irresponsables. de carniceros y consumidores ante la carne de cerdo con cisticercos; el
comercio organizado de los cerdos rústicos.
La reducción del número de cerdos cisticercosos se logra con la tec- A estas acciones se oponen: la indigencia de los criadores de cerdos
nificación de su crianza en cuanto a alimentación, confinamiento, rústicos; la creencia arraigada de que la castración mejora el sabor
castración y reproducción, con la vacunación de los cerdos rústicos de la carne del cerdo macho; el difícil control de la reproducción en
sanos y el tratamiento de los infectados, y mediante la introducción cerdos libres; el reemplazo anual de la mayoría de los cerdos rústicos
en el campo de cerdos resistentes a la cisticercosis con genes asocia- limita el efecto protector de la vacunación y obliga a repetir la vacu-
dos a la resistencia. nación al menos cada año; y el desarrollo insuficiente de la investi-
gación genómica en relación a la t/c.
196 CISTICERCOSIS
Dadas los dificultades logísticas y los altos costos de los programas de amplia
cobertura, habrá que considerar dimensionar el programa en cuanto a sus estra-
tegias y limitar sus perspectivas en amplitud, plazos y costos, esperando que el
buen ejemplo de unos cuantos éxitos cunda, así sea lentamente, a otras regio-
nes. La plausibilidad de un programa también depende de la estrategia de ataque,
la que debe apuntar a destruir los nodos principales de la red de reproducción
en el medio rural y a los de la dispersión de la T. solium en el medio migrante y
urbano. El desmantelamiento de la mayor parte de la funcionalidad de una red
organizada (no azarosa) de eventos no requiere de la destrucción de la mayoría
de sus nodos, basta con la destrucción de los más conectados (Barabási, 2002).
El programa de control debe reconocer tres escenarios de acción: el medio rural
(donde el parásito se reproduce en humanos y cerdos), el medio migrante (don-
de el parásito principalmente se dispersa) y el medio urbano (donde el parásito
llega y amplifica su transmisión hacia humanos). Conviene que el programa de
control convoque al más potente y numeroso de sus aliados: la población en
riesgo. La participación ciudadana a nivel personal en la lucha contra la t/c es
imprescindible para el control de la t/c, y la presión social que de ella surja
para reducir las conductas de riesgo en su entorno.
En el medio rural
El medio rural contiene, casi en exclusiva, los nodos de reproducción del pará-
sito y también a uno de los principales causales de su dispersión geográfica.
Estos nodos son, respectivamente: 1) la estrecha e insalubre convivencia de los
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 197
humanos con sus cerdos rústicos (figura vii.8), y 2) la extrema pobreza que
impulsa a los habitantes (junto con sus parásitos) a migrar hacia el medio
urbano nacional e internacional en busca de empleo.
El conjunto de acciones que probablemente contenga la transmisión de la
t/c en un ámbito geográfico limitado a una región rural (i. e., municipal) y que
sean dirigidas a las poblaciones con más alta endemia de cisticercosis porcina
son: 1) conformar un grupo reducido pero suficiente de individuos que se res-
ponsabilicen de aplicar el programa y darle seguimiento estricto y duradero, pues
su asignación a instituciones más amplias diluye la responsabilidad, dificulta la
logística y arriesga la efectividad; 2) intensificar la educación de la población en
materia de higiene personal (aseo de cuerpo y ropas), en el manejo de sus heces
(disuadir de la defecación a ras de suelo), en mejorar las condiciones higiénicas
de su domicilio (instalación y uso correcto de letrinas secas en el traspatio y de
pisos de concreto en la casa), y en las formas seguras de confeccionar sus ali-
mentos (manos limpias, no cocinar en el suelo, limpiar y cocer efectivamente
198 CISTICERCOSIS
En el medio migrante
En el medio urbano
4 El temblor de 1985 en la Ciudad de México dejó el rédito en la ciudadanía de haber tomado con-
ciencia de la fuerza que puede tener la “sociedad civil” en comparación con la indolencia oficial
(Monsiváis, 2005). Quizás podamos aún convocar la reaparición de “esa señora” para atender y resol-
ver problemas actuales de nuestras ciudades, menos feroces que un terremoto, pero no menos des-
tructivos de la cantidad y calidad de vida y hacienda de seres humanos y de sus familias, ni tampoco
más clementes con la guadaña.
200 CISTICERCOSIS
VII.3. En extenso
He aquí, más detalladas que en el resumen, las razones, las estrategias, los acto-
res, los escenarios y las acciones que generan la diversidad y estabilidad de la
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 203
5 Véase García et al., 2003a y 2003b; Imirizaldu et al., 2004; Ito et al., 2002; Sciutto et al., 2000.
204 CISTICERCOSIS
por parte de los ciudadanos, auguran que el control de la t/c será un asunto al
menos tan complejo como el de la transmisión de la T. solium entre la humanidad.
Los altos costos implicados en programas de control de enfermedades dise-
ñados a escala nacional, en países con economías y gobiernos deficientes, su
dificultad logística y su desajuste con la circunstancia histórica cambiante de la
salud pública del Tercer Mundo, agregan dificultades quizá insalvables para
aspirar a la erradicación de la t/c en el corto plazo.
No así de pesimista es, en cambio, la experiencia de la aplicación de las
medidas tradicionales, con intensidad y rigor, en poblaciones pequeñas y homo-
géneas de México, en donde han refrendado sus efectos positivos de control a
corto plazo.7 Aun siendo pequeño el ámbito saneado y posiblemente efímero
su efecto benéfico, el éxito de los miniprogramas de control genera la esperan-
za de solución a través de la suma o sinergia de estrategias de menor escala,
más modestas y comprometidamente conducidas y apuntadas a sitios estraté-
gicos de la red de transmisión de la t/c en cada país.
8 Véase
el capítulo VI y Fleury et al., 2003; Margono et al., 2003; Molinari et al., 1993; Phiri et al.,
2002; Fleury et al., 2006; García et al., 2003b.
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 209
0.05−0.9%
1.00−1.9%
> 2.0
40.00 −
35.00 −
30.00 −
% Ctscan +
25.00 −
20.00 −
15.00 −
10.00 −
5.00 −
0.00 −
a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t
Heterogeneidad geográfica
Estudio epidemiológico de la cisticercosis porcina en el estado de Morelos
Figura vii.14. Mapa de Morelos que ilustra la variación entre municipios en la prevalen-
cia de cisticercosis porcina diagnosticada por inspección de sus lenguas. La pluralidad de
factores, y sus distintas combinaciones, que se asocian en la transmisión de la Taenia
solium se expresa en magnitudes variables en la compleja geografía de un estado del cen-
tro de México que conecta con las regiones indígenas más marginadas de Oaxaca, Puebla,
Guerrero y el Estado de México.
9 Véase Díaz Camacho et al., 1991; Morales, 2003; Morales et al., 2002 y 2006; Molinari et al.,
1993.
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 213
35 –
30 –
% de prevalencia 25 –
20 –
15 –
10 –
5 –
0
-2.00 - 1.50 - 1.00 -0.50 0.00 0.50
Índice de marginación social
r = -0.086
P = 0.63
dad de origen, mientras que el resto (~ 2 000 cerdos al año) se vende a traficantes
de cerdos que los conducen a Zacatepec para su matanza y distribución tam-
bién indiscriminada para consumo (figura vii.16). Es pues claro que en Morelos
también en los cerdos opera una compleja red de factores biosociales en la
transmisión de la cisticercosis.
Estos datos epidemiológicos indican fuertemente que en el medio rural de
México está la raíz de la t/c, que ahí es donde conviven íntimamente cerdos y
seres humanos y el parásito completa la totalidad de su ciclo biológico: adulto-
huevo-larva-adulto. De ahí el parásito extiende sus ramificaciones al medio
urbano nacional e internacional insuficientemente provisto de instalaciones y
condiciones sanitarias para recibir a humanos y cerdos emigrantes, entre los
que viajan individuos teniósicos que trasladan consigo al parásito con capaci-
dad de producir huevos e infectar a otros seres humanos susceptibles, individuos
cisticercosos que van a engrosar los costos de la salud pública en su lugar de
destino, y cerdos cisticercosos que al ser consumidos en su lugar de destino
214 CISTICERCOSIS
D.F. Amecameca
México México
D E Tepoztlán
Ocuilan G
Tetela
Cuernavaca Yautepec Cuautla
Morelos
Amayuca
A Zacatepec
F
B Jojutla
C
Guerrero Puebla
Huitzuco
Iguala Chiautla
Figura vii.16. La transportación de la mayoría de los cerdos rústicos por las carreteras de
Morelos tiene como destino terminal la ciudad de Zacatepec: una sugerencia de organización
en el tráfico y comercialización de los cerdos rústicos de la región.
pueden generar nuevos teniósicos (Schantz et al., 1992; Ong et al., 2002; Terraza
et al., 2001).
Y, para colmo, la transición epidemiológica que afecta a la salud pública de
México no excluye en números absolutos a las antiguas amenazas de los agen-
tes infecciosos asociados a la pobreza, la ignorancia, la discriminación étnica y
de género, y a la miseria cultural (Albala et al., 1997), sólo las diluye en los por-
centajes de morbilidad y mortalidad, con las nuevas amenazas del mundo feliz de
la posmodernidad y del envejecimiento (cáncer, diabetes, hipertensión, enfer-
medad cardio-cerebro-vascular, influenza, cirrosis, sida, accidentes y criminali-
dad, entre otras). La transición epidemiológica necesariamente distrae la aten-
ción y los recursos de los males que requieren de un profundo cambio social y
político hacia los nuevos males, para los que existe una oferta preventiva o tera-
péutica económicamente rentable. Es de lamentarse que la orientación hacia la
medicina preventiva adolezca de requerir sofisticados cambios en la conducta
ciudadana en ausencia de un desarrollo cultural significativo de la sociedad.
Y también es de lamentarse que los tratamientos de las enfermedades viejas y
nuevas orbiten pesadamente sobre la economía institucional y personal, por
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 215
los humanos en busca de empleo, del medio rural al urbano, de los países atra-
sados a los desarrollados, o de solaz esparcimiento turístico en dirección opues-
ta, o entre los distintos sectores sociales y culturales de una misma comunidad,
abren brechas enormes para la transmisión de la T. solium. El desarrollo de
redes carreteras y comerciales y otras vías de comunicación entre los asenta-
mientos humanos, agregan modernas y eficaces formas de expansión de la ende-
mia a nivel nacional e internacional (Morales et al., 2006). El incremento del
turismo interno y externo y el tráfico de cerdos rústicos sin revisión sanitaria
son factores modernos que tienden a diseminar los riesgos de infección, dentro
y fuera del país.
Por otra parte, el entrelazamiento de los sectores privilegiados con los rura-
les en los países endémicos a través del empleo domiciliario, rompe los retenes
culturales que dificultan el acceso de las enfermedades de los pobres a los ricos
connacionales y extranacionales (Imirizaldu et al., 2004; Terraza et al., 2001;
Schantz et al., 1992 y 1998). La exposición a la infección posiblemente se amplió
también con la instauración en tiempos modernos de horarios corridos en los
empleos citadinos y con las dificultades de transitar en las grandes urbes (figu-
ra vii.17), lo que trastorna los hábitos alimentarios de los humanos y propicia
el consumo de alimentos mugrosos en ámbitos mugrientos (figuras vii.18-
vii.20). Para dimensionar la oportunidad de transmisión que ofrece la comida
callejera en la Ciudad de México, considérese que si se estiman ~200 000 ven-
dedores ambulantes en el área metropolitana, y que se realizan al menos dos
millones de transacciones diarias, de las cuales 79.2% consiste en alimentos (tor-
tas, tacos o cualquier bebida), entonces cada día ocurren 1 584 000 eventos con
posibilidad de transmitir t/c en esa área (Bonnafé y Monnet, 2005).
La red sanitaria de las megaciudades inundadas de seres humanos no es sufi-
ciente para resolver las necesidades de drenaje de los excrementos de la multitud
desplazada de sus domicilios hacia las calles, en donde las personas se ubican y
ejercen diversos oficios y comercios sin acceso fácil a letrinas y agua potable. La
contaminación ambiental con heces fecales, y sus microbios, en estas situacio-
nes demográficas es probablemente enorme, ubicua y peligrosa.
Por otra parte, la profundización de la pobreza en el campo del Tercer
Mundo, la activa migración interna y externa y escasa cultura higiénica de sus
pobladores, su íntima convivencia con los cerdos, el insuficiente desarrollo de
las redes rurales de agua potable y de drenaje en los poblados, propician cisti-
cercosis en cerdos y humanos, y hasta se entiende el que a los cerdos se les per-
Figura vii.17. Las complicaciones de la transportación del hogar al trabajo en los centros
urbanos, y el horario corrido en el empleo, promueven la ingesta de alimentos en pues-
tos callejeros insalubres.
Figura vii.18. La contaminación del suelo con las heces fecales de seres humanos y otros
animales urbanos, se combinan eficazmente con las prácticas de juegos a ras de tierra, el
descanso y la alimentación para propiciar la transmisión de múltiples enfermedades.
218 CISTICERCOSIS
Figura vii.20. Se estima que existen 201 000 vendedores ambulantes en el área metropo-
litana de la ciudad de México, el 80% de cuyas transacciones son de alimentos y bebidas
(Bonnafé y Monnet, 2005), lo que resulta en 1 608 000 oportunidades de infección al día,
si cada vendedor hace 10 ventas al día.
están infectados o no, para ser consumidos; no importa que se controlen o no las
zoonosis que pueden afectar a los humanos, que se contemporice con una soli-
taria en la familia, que se defeque al aire libre, que los cerdos coman o no excre-
mentos, que los niños jueguen en el suelo, que no se laven las verduras, que se
beba agua sucia, que no se vacunen los cerdos, que se coma lo que sea en donde
sea, que no se enseñe o no se aprenda cómo conservar la salud en medio de la
pobreza, que no haya agua potable ni letrinas ni redes de drenaje en el pueblo,
que el salario no se invierta en la estructura familiar y se despilfarre en borra-
cheras y francachelas machistas, que se negocie con los uniformes y libros esco-
lares; en suma, que no importe la enfermedad, el dolor ni la muerte ajenos, y
muchos otros hechos indeseables que ocurren en la desanimada (sin alma)
sociedad mexicana de la actualidad.
La estrategia institucional
Las enfermedades infecciosas surgen de pronto entre los humanos sin mayor
mediación deliberada por parte de la humanidad. Para abatirlas hasta un cierto
nivel y en un cierto lugar y tiempo, suele ser necesario organizar y ejecutar un
conjunto de acciones intencionadas en su contra por parte de las instituciones
de salud del Estado y de la población misma, las que reciben el nombre de
“programas”.
El éxito de un programa contra una enfermedad infecciosa depende del
agente patógeno, de la enfermedad que causa y de las poblaciones que la sufren
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 221
nibles, aunque resulten un tanto ingenuas las expectativas con que fueron for-
muladas. Se repiten aquí por su validez general y con la esperanza de que su
repetición aclare dudas y alerte al público general y a los funcionarios com-
prometidos.
La que sí es una oportunidad nueva para las instituciones de gobierno per-
tinentes es la de utilizar los medios de comunicación para inducir en toda la
población un cambio masivo hacia una conducta higiénica que los proteja de
contraer la t/c, y muchos otros patógenos, en el medio rural y urbano. Claro
que éste es un reto formidable a la creatividad de la tecnología publicitaria, la que
si bien cuenta con éxitos visibles en algunos asuntos de salud pública (i. e., uso
de cinturones de seguridad de vehículos, el uso del condón, el riesgo de la obe-
sidad, el cuidado de la hipertensión), también tiene otros programas de efectos
dudosamente exitosos (i. e., lávese las manos, cuide el agua, fumar causa cán-
cer, beba sólo agua potable). Sin embargo, el asunto de prevenir los costos inmen-
sos de la insalubridad general de personas y ambientes en México bien amerita
el esfuerzo y seguramente cuesta menos y rinde más que financiar su atención
224 CISTICERCOSIS
y curación. Enfrentará, sin duda, muchas otras dificultades, entre las que no es
menor la invisible relación de una conducta concreta, aquí y ahora, con la abstrac-
ta y eventual reducción de un riesgo comunitario y personal, como acontece
con la inducción a dejar de fumar. Y, desde luego, también encontrará resistencia
en la arraigada costumbre del traspatio en el ámbito rural, y en la imperiosa
necesidad de comer algo barato, a la carrera, en donde sea, en el ámbito urbano.
Quizá tenga que recurrirse al terrorismo sanitario virtual, uno que exponga
escenas ultrarrealistas de los daños en que resulta el descuido higiénico, con
profusión de imágenes espantosas y morbosas de la enfermedad y la muerte.
Pero, ni modo, lo que hay que hacer hay que hacerlo, y además puede suceder
que estos spots tengan altos índices de audiencia entre el público dado el éxi-
to que tiene la profusión de la matanza explícita, acrobática y ficticia en la pro-
gramación de la televisión nacional. La muerte real es mucho más electrizante.
En los poblados rurales de México, donde se enraíza el ciclo completo del pará-
sito gracias a la convivencia íntima de humanos y cerdos rústicos, es en donde
parece más factible la aplicación exitosa de un programa local y aun regional
de control. Las medidas que pueden considerarse se listan en el cuadro vii.6.
Para las zonas urbanas, donde el ciclo del parásito no se instala completa-
mente, unas cuantas acciones personales en contra de la T. solium, ejecutadas
por la persona misma, en su familia y/o en su trabajo, pueden proteger signifi-
cativamente al individuo, a su familia o grupo social con el que habita o sobre
quien se proyectan su vida amistosa y profesional. Estas acciones se listan en el
cuadro vii.7.
Las instituciones gubernamentales podrían contribuir de manera impor-
tante al programa de control regional según el cuadro vii.8.
La evaluación minuciosa y rigurosa de los efectos de la lucha contra la t/c
es indispensable para sanear deficiencias, intensificar acciones en lugares y
tiempos precisos, y concluir o continuar las operaciones del grupo a cargo del
programa de control. No es trivial la evaluación de los efectos del control de la
t/c por T. solium por razones de la práctica invisibilidad de los teniósicos, el
largo tiempo (quizás décadas) de incubación clínica de la cisticercosis humana
(Dixon y Hargreaves, 1944), la ambigüedad del inmunodiagnóstico, y el alto
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 225
control, pues por lo general la mayoría de los cerdos son sacrificados en el año
en curso. En los cerdos centinelas puede estimarse la prevalencia a través de diag-
nóstico anatómico fehaciente al tiempo de la matanza o bien a través del menos
sensible, pero más factible, diagnóstico in vivo por inspección de lengua.
La estrategia individual
VII.4. Colofón
tener señalamientos de lo que cada uno puede hacer para proteger a su familia,
a su economía, a su comunidad y a sí mismo contra la T. solium. La inducción
requiere de un formato estimulante a la acción, adecuado a cada escenario, cla-
ro, variado en formas de cumplirlo, atractivo de la atención e insistente.
En este esquema personal de control, la participación de las instituciones
públicas y privadas financiarían la producción y difusión de los materiales de
inducción y proveerían, en tiempos oportunos, y en lugares y precios accesi-
bles, los bienes que requieren el diagnóstico, prevención y curación a solicitud
personal, que es lo que principalmente ya hacen.
Referencias
Julio Sotelo
final adulto convirtiéndose en tenia dentro del intestino humano. Esto explica,
en las dos enfermedades, por qué es tan frecuente la cisticercosis en cerdos y
seres humanos, y por qué es tan rara la teniasis en humanos.
En el aspecto estrictamente médico, durante los últimos años ha habido
avances que han cambiado drásticamente el tradicional panorama sombrío de
la cisticercosis cerebral en el humano; primero, los estudios de neuroimagen
(tomografía computarizada y resonancia magnética) que permitieron, por pri-
mera vez, localizar, cuantificar y evidenciar los parásitos en el cerebro; y segun-
do, el advenimiento de fármacos cestocidas efectivos, baratos y farmacológica-
mente convenientes.
Desde el punto de vista terapéutico, los avances han sido paralelos al es-
pléndido devenir de la medicina moderna en muchas otras enfermedades. Sin
embargo, en el espectro de la enfermedad persisten grandes dilemas e incógni-
tas que deberán ser abordados y, de ser posible, resueltos; los definiré como
problemas de ciencia básica y como problemas de ciencia médica. En el conoci-
miento básico de la enfermedad habrá que dilucidar, entre otros, los siguientes
aspectos:
Los problemas de ciencia médica que identifico como tareas a cumplir tie-
nen mucho que ver con la compleja relación huésped-parásito y también con el
hecho de que el principal órgano blanco del cisticerco es el cerebro humano, la
sustancia biológica más intrincada de la naturaleza. Dichos problemas son los
siguientes:
y con la Taenia saginata, lo que hace que haya reacciones cruzadas positivas inter-
individuales en pruebas inmunodiagnósticas en casos con diferentes padeci-
mientos; 3) en la mitad de los enfermos de neurocisticercosis las lesiones (gra-
nulomas, calcificaciones y fibrosis) son residuales, en donde el parásito activo
desapareció mucho tiempo antes, por lo tanto una prueba inmunológica tendrá
en este caso una amplia probabilidad de resultar negativa y no contribuir al
diagnóstico o, peor aún, de descartar, inadecuadamente, el diagnóstico; 4) mu-
chos pacientes intensamente infectados tienen una notable anergia al parásito
y una alta probabilidad de dar una prueba inmunodiagnóstica falsa negativa;
5) el resultado de una prueba inmunodiagnóstica en suero no discrimina entre
el problema médico crucial, la neurocisticercosis y una forma asintomática y
médicamente sin relevancia, como sería el caso de algunos parásitos alojados
en músculo. En resumen, al igual que muchos neurólogos, cuando veo un resul-
tado de inmunoblot positivo, solicito un estudio de imagen porque pudiera ser
un falso positivo, y cuando lo veo negativo, también lo solicito porque bien
pudiera ser un falso negativo. Y lo peor es que a pesar de los muchos avances
tecnológicos, y después de muchos intentos en diversos laboratorios, incluyen-
do el nuestro, creo que la suerte de las pruebas inmunodiagnósticas en suero
para la cisticercosis será la misma que la de pruebas similares para la amibiasis
y la tuberculosis: el abandono de todas ellas por razones similares, no por limi-
taciones técnicas (que serían las únicas susceptibles de mejoría científica). Tal
vez la biología molecular provea en el futuro una prueba confiable, aunque
creo que no estaría basada en detección de respuesta inmune. Como herra-
mienta confiable de escrutinio médico inicial, una prueba serológica sería ideal,
pero yo la veo remota e improbable.
c) El tratamiento médico tiene igualmente sus bemoles, tenemos dos fár-
macos efectivos y convenientes económica y farmacológicamente. Sin embargo,
en muchos enfermos la patogenia de la enfermedad es más secundaria a la
inflamación que a la presencia misma del parásito; éste es el caso de vasculitis, in-
fartos, hidrocefalia y meningitis; el tratamiento de todas ellas requiere tecnolo-
gía médica costosa y sofisticada, la administración de cestocidas efectivos es sólo
una parte modesta del enfoque médico integral. Igualmente, en muchos pa-
cientes las manifestaciones clínicas (principalmente epilepsia) son secundarias
a granulomas y calcificaciones sin la presencia de formas activas del parásito;
en todos estos casos el manejo de la epilepsia es largo y costoso, y no hay pará-
sitos que eliminar con tratamiento cestocida. Existe una tendencia actual en
244 CISTICERCOSIS
embrión hexacanto u oncosfera: 19, proglótidos: 19, 20, 21, 22, 25, 26, 31,
21, 26, 108 32, 33, 34, 74, 87, 95
escólex: 19, 21, 22, 23, 24, 26, 30, 31; relación hospedero-parásito: 13, 134,
ventosas: 22, 23; rostelo: 22, 23 151, 203
espermatogénesis: 25 seroepidemiología en México: 91-94
establecimiento en ámbito rural: 185, trascendencia epidemiológica del blo-
202 queo de su ciclo: 227
establecimiento en ámbito urbano: 185, vacunas contra: 37, 168
202 Tyson, Edward: 87
estrobilación: 22
estróbilo: 19, 33, 37, 44 ultrasonografía: 117
forma adulta (solitaria): 19, 20, 21, 22,
95, 97, 108, 184, 185, 189, 194, 195, vacunación:
204, 205, 207, 220 en el control de enfermedades infec-
forma de reproducción y migración: 16 ciosas: 176
genoma mitocondrial: 36 para prevención de infecciones parasi-
genómica de la: 36-37 tarias: 167
hospedero y dinámica poblacional: 16 por ADN: 175
infección de cerdos por: 110, 114, 116 vacunas: 167-176, 240-241
inseminación y fertilización: 34; auto- adyuvantes: 176
impregnación: 34; impregnación: aprobación del compuesto biológico:
34; espermatozoides filiformes: 34; 176
receptáculo seminífero: 34; óvulos: costos de producción: 176
34; oviducto: 34; ootipo: 34; células formas de presentación: 176
vitelinas: 34; glándula de Mehlis: inocuidad: 176
34; embrioforo: 34; individuos mu- S3Pvac: 173-174
tantes: 34 vías de administración: 176
larva (cisticerco): 19, 20, 30, 41, 88, 108, vendedores ambulantes: 200, 216, 218,
184 219
metacestodos o cisticercos de: 19, 41,
118-122 Yoshino, K.: 88
moscas como posibles vectores de: 109
nuevos horizontes biológicos: 207 Zeder, J. G. H.: 88
oncosferas: 21, 26, 27, 41, 61, 108, 149, zoonosis de traspatio: 126, 183, 191, 192,
169 198, 220
plasticidad: 16 transferencia al medio urbano: 183
portadores de: 94, 115
Cisticercosis:
Guía para profesionales de la salud
se terminó de imprimir y encuadernar
en agosto de 2006 en los talleres de
Impresora y Encuadernadora Progreso, S. A. (iepsa),
Calzada San Lorenzo 244,
09830, México, D. F.
Tipografía y formación
Francisco Avilés
con tipos Minion de 11.5:14
Corrección:
Leticia García, Kenia Salgado
y Aura Macías
Cuidado de la edición
Leticia García
La mvz, MSc. Aline Schunemann de Aluja, estudió
medicina veterinaria en la Escuela Veterinaria y
Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de
México (unam). Posteriormente hizo varias
estancias en las Escuelas Veterinarias de Zurich y
Berna, Suiza, del Royal Veterinary College de
Londres y en la Universidad de Turin, Italia.
Obtuvo la maestría en ciencias en la Universidad de
Pensilvania, Filadelfia, de los Estados Unidos de
América. Es académica en el Departamento de
Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia de la unam. Como experta de la fao,
viajó por países de los continentes Africano,
Americano, Asiático y en Europa. Es miembro de la
Academia Nacional de Medicina, de la de Bioética y
la Academia Veterinaria Mexicana. Por más de 15
años ha trabajo en la línea de investigación sobre
teniasis-cisticercosis, ha dirigido tesis de licenciatura
y posgrado sobre el tema y publicado artículos
científicos en revistas nacionales y extranjeras. Es
Profesora Emérita, Investigadora Nacional Nivel III,
(sni-Conacyt) en México.
La cisticercosis, infección causada por las larvas de Tae-
nia solium, se desarrolla tanto en seres humanos —hos-
pedero definitivo— como en el cerdo —hospedero
intermediario—, y si bien se ha logrado su contención
en Europa Occidental tras una larga lucha (siglos xiii al
xix), acecha aún en regiones donde las posibilidades de
este parásito de prevalecer —y de diseminarse a otros lugares— se
han visto incrementadas con la persistente pobreza, el crecimiento poblacio-
nal, la crianza de cerdos en condiciones inadecuadas, los movimientos migra-
torios de las últimas décadas y actitudes indolentes en cuanto a salud personal
y comunitaria.
La cisticercosis es aún endémica en países no desarrollados de América
Latina, Asia y África y está resurgiendo como enfermedad emergente en el Pri-
mer Mundo, transportada por los movimientos migratorios, de modo que esta
obra constituye una aportación de gran interés para instituciones y profesio-
nales de la salud, estudiantes, investigadores y, desde luego, todo aquel que, sin
ser especialista, se interese en el tema a sabiendas del papel fundamental que
tiene el conocimiento para convocar la participación individual y comunitaria
en los esfuerzos por controlar las enfermedades infecciosas.
El libro cuenta con contribuciones de investigadores expertos en diferentes
áreas que, en conjunto, ofrecen una interesante revisión sobre procedimientos
actualizados de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad; los factores de ries-
go de infección y la compleja red biológico-social de su transmisión; los retos
y condiciones generales y las específicas de México para el control de la cisti-
cercosis porcina; el papel de la inmunidad y la genética en la relación hospe-
dero-parásito; los pormenores sobre la vacuna diseñada en México para evitar
la cisticercosis porcina —a partir de la cual se vislumbra la posibilidad de una
vacuna para humanos—, y un análisis de las perspectivas realistas para el con-
trol y posible erradicación de la cisticercosis en nuestro país.
Se trata, pues, como dice en la presentación el doctor Julio Frenk —Secre-
www.fondodeculturaeconomica.com