Cisticercosis

cisticercosis
guía para profesionales

de la salud
Carlos Larralde
Aline S. de Aluja
(coords.)
BIBLIOTECA DE L A SALUD
LECTURAS
Carlos Larralde es médico de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de
México (unam), en 1964, diplomado del Consejo
Nacional de Médicos Anatomopatólogos (1968), y
Ph.D. de la Universidad de Washington (1972),
Investigador Emérito del Instituto de
Investigaciones Biomédicas (unam), Investigador
Nacional III y miembro de la Junta de Gobierno de
la unam.
La termodinámica de la reacción antígeno-
anticuerpo, la cisticercosis y el sida lo han ocupado
profesionalmente. Su currículo da cuenta de
numerosas publicaciones científicas nacionales e
internacionales y de multitud de citas. Es ferviente
partidario de la ciencia para el conocimiento y para
su aplicación. Detesta la ciencia como instrumento
de lucimiento personal o simple “chamba”. Le
desconsuela la escasez de soluciones efectivas en la
inmunología y entre sus causas sospecha de cierta
ligereza en la comprensión de sus fundamentos.
Gusta de reconocer a la unam como el albergue
nacional de la generosidad y de la libertad
requeridas por la creatividad, y de la racionalidad y
la tolerancia que exigen la ciencia y la paz.
Biblioteca de la Salud
CISTICERCOSIS
Biblioteca de la Salud
Consejo y Coordinación Editoriales
Presidente: Dr. Julio Frenk

Coordinador: Jaime Sepúlveda
Sergio Aguayo
Antonio Alonso Concheiro
Hugo Aréchiga †
Pedro Arroyo Acevedo
Mario Bronfman
Carlos Elizondo
Ramón de la Fuente Muñiz
Eduardo González Pier
Mauricio Hernández A.
Arnoldo Kraus
Ana Langer
Carlos Larralde
Nora Lustig
Adolfo Martínez Palomo
Onofre Muñoz
Enrique Otero
Ruy Pérez Tamayo
Carolina Rojas
Guillermo Soberón
Julio Sotelo
Misael Uribe Esquivel
Carlos Viesca Treviño
Kaethe Willms
Comité de Coordinación Editorial
Gladys Faba
Miguel Ángel Lezana
Octavio Gómez Dante
CARLOS LARRALDE • ALINE S. DE ALUJA
(coordinadores)
Cisticercosis
Guía para profesionales de la salud
Secretaría de Salud
Fundación Mexicana para la Salud
Instituto Nacional de Salud Pública
Fondo de Cultura Económica
Primera edición, 2006
Larralde, Carlos y Aline S. de Aluja (coords.)

Cisticercosis. Guía para profesionales de la salud / coordinación de Carlos Larralde,
Aline S. de Aluja . — México : FCE, Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Salud
Pública, Fundación Mexicana para la Salud, 2006
252 p. : ilus. ; 23 × 17 cm — (Colec. Biblioteca de la Salud)
ISBN 968-16-8138-X
1. Cisticercosis 2. Teniasis 3. Parasitología I. Aluja, Aline S. de, coord. II. Ser. III. t.
LC RC136.7 C57 Dewey 616.962 L135c
Distribución mundial en lengua española
Diseño de la portada: Laura Esponda
Empresa certificada ISO 9001: 2000
Conozca nuestro catálogo en

http://www.fondodeculturaeconomica.com
Agradecemos sus comentarios y sugerencias al correo electrónico

laciencia@fondodeculturaeconomica.com.mx
Se prohíbe la reproducción total o parcial de esta obra

—incluido el diseño tipográfico y de portada—,
sea cual fuere el medio, electrónico o mecánico
sin el consentimiento por escrito del autor.
D. R. ©, 2006, Fondo de Cultura Económica

Carretera Picacho Ajusco 227, 14200 México, D. F.
ISBN 968-16-8138-X
Impreso en México • Printed in Mexico

ÍNDICE
Relación de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Doctor Julio Frenk
Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Carlos Larralde y Aline S. de Aluja
I. Biología del parásito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Kaethe Willms, Laura Vargas-Parada y Juan Pedro Laclette
I.1. Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
I.2. Ciclo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
I.3. Morfofisiología del desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
I.4. Diferencias taxonómicas entre T. solium y T. saginata . . . . . . 31
I.5. Inseminación y fertilización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
I.6. Genómica de la T. solium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
II. Cisticercosis en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

Agnès Fleury, Alfonso Escobar, Anahí Chavarría, Roger Carrillo-
Mezo y Edda Sciutto
II.1. Patología de la neurocisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . 41
II.2. Localización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
II.3. Identificación del parásito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
II.4. Evolución natural de los cisticercos . . . . . . . . . . . . . . . 46
II.4.1. Etapa vesicular: 46; II.4.2. Etapa coloidal: 48; II.4.3. Etapa
nodular granular: 51; II.4.4. Etapa nodular calcificada: 51
II.5. Reacción tisular al cisticerco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
II.5.1. Reacción inflamatoria y vascular: 52; II.5.2. Otras reacciones del
tejido nervioso: 57
7
8 CISTICERCOSIS
II.6. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la neurocisti-

cercosis humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
II.7. Clínica de la neurocisticercosis: heterogeneidad e inespecifidad 62
II.8. Localización parenquimatosa: la más benigna . . . . . . . . . 62
II.9. Localización en el líquido cefalorraquídeo (lcr): severa . . . 63
II.9.1. Espacio subaracnoideo: 63; II.9.2. Sistema ventricular: 64
II.10. Localización medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
II.11. Factores que participan en la heterogeneidad . . . . . . . . . 64
II.12. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
II.12.1. Diagnóstico radiológico: el estándar de oro: 65; II.12.2.
Tomografía computarizada: 66; II.12.3. Resonancia magnética: 66;
II.12.4. Diagnóstico diferencial: 68
II.13. Exámenes de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
II.13.1. Biometría hemática: 73; II.13.2. Examen coproparasitoscópi-
co: 74; II.13.3. Examen citoquímico del lcr: 74
II.14. Inmunodiagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
II.15. Tratamiento de la neurocisticercosis . . . . . . . . . . . . . . 75
II.15.1. Tratamiento específico: 76; II.15.2. Tratamiento sintomático:
79; II.15.3. Tratamiento quirúrgico: 79
Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
III. Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Ana Flisser
III.1. Notas de la historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
III.1.1. Mundo clásico: 87; III.1.2. Europa: 87; III.1.3. Nueva Guinea:
89; III.1.4. México: 89; III.1.5. América Latina: 89; III.1.6. Resto del
mundo: 90; III.1.7. Estados Unidos: 91
III.2. Seroepidemiología en México . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
III.3. Los factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
III.4. Acciones de control y resultados . . . . . . . . . . . . . . . . 95
III.5. Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
IV. La cisticercosis porcina en México . . . . . . . . . . . . . . . 104

Aline S. de Aluja
ÍNDICE 9
IV.1. Frecuencia de la cisticercosis porcina . . . . . . . . . . . . . . 112

IV.1.1. Datos recabados por inspección sanitaria en los rastros: 113
IV.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
IV.3. Lugares de predilección de las larvas . . . . . . . . . . . . . . 118
IV.4. Edad y aspecto de los metacestodos . . . . . . . . . . . . . . 118
IV.5. Edad de la primoinfección e inmunidad . . . . . . . . . . . . 122
IV.6. Signos clínicos en el cerdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
IV.7. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
IV.8. La inspección sanitaria de la carne y criterios de decomiso . . 124
IV.9. Control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
V. La respuesta inmunológica en la cisticercosis humana y

porcina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Anahí Chavarría y Edda Sciutto
V.1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
V.2. Componentes antigénicos del parásito . . . . . . . . . . . . . 133
V.3. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la cisticercosis 134
V.3.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana:
140; V.3.2. La respuesta inmunológica en la cisticercosis porcina: 150;
V.3.3. Conclusiones: 151
V.4. La respuesta inmunológica como herramienta diagnóstica . . 151
V.4.1. Conclusiones:153
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
VI. Vacunas contra la cisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Edda Sciutto, Gladis Fragoso y Carlos Larralde . . . . . . . . . . . .
VI.1. Inmunidad y cisticercosis por Taenia solium . . . . . . . . . . 167
VI.2.Desarrollo de vacunas contra la cisticercosis porcina . . . . . 169
VI.3. Vacunación en condiciones naturales de transmisión: consi-
deraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
VI.4. La vacuna S3PVac y su eficiencia en condiciones naturales de
transmisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
10 CISTICERCOSIS
VI.5. Alternativas para la producción de una vacuna de aplicación

masiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
VI.6. Posibilidades de vacunación contra la cisticercosis en humanos 175
VI.7. Otras consideraciones: costos, adyuvantes, presentación, do-
sis y vías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
VII. El control de la Taenia solium en México, quinientos años

después de su llegada al Nuevo Mundo . . . . . . . . . . . . 182
Carlos Larralde y Edda Sciutto
VII.1. Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
VII.2. En resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
VII.2.1. Sobre su causalidad: 184;VII.2.2. Sobre la historia del con-
trol: 188; VII.2.3. Sobre la conveniencia de un programa de control
contra la t/c: 191; VII.2.4. Las estrategias de control: 192; VII.2.5.
La plausibilidad de un programa de control: 196; VII.2.6. El papel
del gobierno: 201
VII.3. En extenso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
VII.3.1. El contexto global de la t/c: 202; VII.3.2. Las razones de su
persistencia: 202; VII.3.3. Las estrategias de control: 220
VII.4. Colofón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
VIII. Controversias y perspectivas en neurocisticercosis . . . . . 238

Julio Sotelo
Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

RELACIÓN DE AUTORES
Dra. ALINE S. DE ALUJA

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México
aline@servidor.unam.mx
Dr. ROGER CARRILLO-MEZO

Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
mayroger@prodigy.net.mx
Dra. ANAHÍ CHAVARRÍA K.

Facultad de Química
anahi_chavarria@hotmail.com
Dr. ALFONSO ESCOBAR IZQUIERDO

Instituto de Investigaciones Biomédicas
alesiz@servidor.unam.mx
Dra. ANA FLISSER

Facultad de Medicina
flisser@servidor.unam.mx
Dra. AGNÈS FLEURY

afleury@biomedicas.unam.mx
11
12 CISTICERCOSIS
Dra. GLADIS FRAGOSO

gladis@biomedicas.unam.mx
Dr. JUAN PEDRO LACLETTE

laclette@biomedicas.unam.mx
Dr. CARLOS LARRALDE

larralde@servidor.unam.mx
Dra. EDDA SCIUTTO

edda@servidor.unam.mx
Dr. JULIO SOTELO

jsotelo@servidor.unam.mx
Dra. LAURA VARGAS-PARADA

Dirección General de Divulgación
de la Ciencia
lavapa@servidor.unam.mx
Dra. KAETHE WILLMS

Facultad de Medicina
kaethe@servidor.unam.mx
PRESENTACIÓN
Veinte años después de que el primer libro sobre cisticercosis se editara en

Biblioteca de la Salud (ssa y fce), se nos ofrece ahora una nueva visión de la
enfermedad causada por la Taenia solium en seres humanos y cerdos, infección
parasitaria cuya transmisión aprovecha y entrelaza las antiguas con nuevas for-
mas de vida coexistentes en el México del siglo xxi. Como aquél, este libro inte-
resa a las instituciones y a los profesionales de los servicios de salud, a sus estu-
diantes y estudiosos. Está escrito por los mismos autores de antes y algunos
nuevos, alumnos de aquéllos, quienes integran junto con otros científicos mexi-
canos una comunidad variada de expertos de calidad mundial, que así contribu-
yen al conocimiento de la cisticercosis en el ser humano.
Muchas novedades contiene este libro. Aquí se actualizan las reformas habidas
en sus procedimientos de diagnóstico, tratamiento y manejo de la enfermedad, y
se ajusta la jerarquía de los factores de riesgo. Se trata a fondo la complejidad
biológico-social de su causalidad, en donde aparece el potente rol de la migra-
ción humana en búsqueda de empleo y cultura sobre la dinámica de la trans-
misión y el crecimiento geográfico de la endemia. Se profundiza en el papel de la
inmunidad y la genética en la relación hospedero-parásito y se exonera a los cer-
dos de la responsabilidad de la transmisión, ubicándola en una conducta huma-
na indolente en cuanto a salud personal y comunitaria. Se anuncia la existencia
de una vacuna para evitar la cisticercosis porcina, diseñada, producida y eva-
luada nacionalmente en condiciones naturales de desafío, desde cuya cima se
vislumbra la posibilidad de una vacuna para humanos. También se señalan la
necesidad de información fehaciente en materia epidemiológica para evaluar el
verdadero impacto de la cisticercosis en la salud pública y tomar decisiones con-
ducentes a su contención en medio de la transición epidemiológica y de la car-
ga creciente de la hipertensión, diabetes, cáncer, accidentes, intoxicaciones y
enfermedades neurodegenerativas en el perfil epidemiológico de México.
Para la ciencia, el libro señala a los investigadores algunas de las grandes
interrogantes, entre las que se distinguen la diversidad de sus presentaciones clí-
nicas, la invisibilidad de la tenia entre la multitud de cisticercosos, las estrate-
13
14 CISTICERCOSIS
gias utilizadas por hospedero y parásito para sortear confrontaciones lesivas

para uno y otro, la tortuosa filogenia histórica del parásito y sus posibilidades a
futuro de afectar hospederos alternativos. Entre líneas se percibe en sus textos
un estímulo al desarrollo de tecnología nacional que mejore la relación entre
costo y efectividad de fármacos, vacunas y utilería diagnóstica procedentes del
extranjero.
Sobre las perspectivas para el control y eventual erradicación de la cisticer-
cosis, este libro asume una posición escéptica ante las expectativas optimistas
de solución sólo con base en el desarrollo de tecnologías, sin tomar debida
cuenta de las dificultades logísticas y económicas de su aplicación en la frágil
realidad económica y complicada cultura de nuestro país y en ausencia de una
colaboración ciudadana enérgica aunada a la acción institucional.
Éste es, pues, un libro que no sólo agrega información sobre la cisticercosis
causada por la Taenia solium —con lo que constituye una fuente rica para con-
sultas y decisiones—, sino que es ejemplar en la concepción de la enfermedad
como un fenómeno biosocial que evoluciona con sus hospederos, parásitos y
medio ambiente.
Doctor Julio Frenk
Secretario de Salud
INTRODUCCIÓN
Carlos Larralde y Aline S. de Aluja
El estudio de la teniasis/cisticercosis (t/c) causada por la Taenia solium

en humanos y cerdos ha ocupado la atención de numerosos científicos mexica-
nos desde mediados del siglo xx hasta la fecha. Motivados inicialmente por su
visible impacto en los más altos escenarios de la neurología del país, y a partir
de los estudios pioneros de Luis Mazzotti en el Instituto de Enfermedades Tro-
picales, de Dionisio Nieto en el Instituto Nacional de Neurología de la ssa, y de
Clemente Robles en el Hospital General de México en los años cuarenta y cin-
cuenta, fueron incorporándose a la investigación de la t/c bioquímicos, inmu-
nólogos, neurólogos, biólogos, parasitólogos, patólogos, epidemiólogos y algún
matemático, junto a técnicos y estudiantes, en el ahora Instituto de Investiga-
ciones Biomédicas y en la Facultad de Medicina de la unam. La t/c también
interesó de inmediato a los veterinarios de la unam, Manuel Chavarría, Aline S.
de Aluja y Antonio Acevedo, por sus efectos nocivos sobre la porcicultura. El
nutrido y variado grupo mexicano contribuyó significativamente al conoci-
miento de la t/c y probablemente vigorizó los esfuerzos de Michael Gemmell
en la oms durante los años ochenta por el resurgimiento del interés entre los
científicos de otros países, ahora de nuevo muy activos en el Reino Unido, EEUU,
Sudáfrica, Japón, India, Brasil, Portugal, China, Australia, Indonesia, Colombia
y, muy notoriamente, en Perú.
La t/c de los homínidos surgió hace miles de años, probablemente en Áfri-
ca, al comer los desperdicios de las presas de los grandes carnívoros y convivir
estrechamente en condiciones insalubres, y luego quizás se mantuvo a través
del canibalismo. La parasitosis se estableció definitivamente en el hombre
moderno hasta más recientemente, cuando se le abrió amplio acceso a uno de
sus hospederos intermediarios alternativos al domesticar a los verracos salva-
jes, primero en el sureste de Asia, luego en Europa, Asia y África, y luego por la
transportación de algunos de estos humanos y cerdos infectados al Nuevo
Mundo, a partir de 1492. Todavía la t/c conquista nuevos territorios antes
15
16 CISTICERCOSIS
libres del T. solium, como ocurrió en Nueva Guinea hace 50 años al recibir como
regalo de pie de cría un conjunto de cerdos inadvertidamente cisticercosos.
Si bien la t/c fue progresivamente contenida en Europa occidental en el
periodo de 1261 a 1850, y en la oriental hasta inicios del siglo xx, siempre pre-
valeció en Latinoamérica y algunos países de Asia y África. Su prevalencia y
tendencia a dispersarse se aceleraron notablemente con la explosión demográ-
fica de la humanidad, la crianza intensiva de cerdos, el gran desarrollo de las vías
de comunicación entre distintas partes del mundo y con el masivo movimiento
migratorio de trabajadores y turistas en las ultimas décadas. Estos hechos con-
figuran una amenaza a la salud y economía de la porcicultura de proporciones
globales, y han resucitado el interés mundial por conocer, prevenir, curar y
controlar la t/c más allá de los laboratorios de los países tercermundistas afec-
tados por la endemia.
Pero el interés de los científicos por la t/c va más allá de lo puramente mé-
dico y económico, pues la t/c plantea en forma única cuestiones fundamenta-
les en vastos campos de la indagación científica, como son: el origen, mecanis-
mos y destinos de la coevolución de las especies ante un medio ambiente
cambiante; el manejo costo/beneficio de la relación hospedero-parásito en tér-
minos inmunológicos, endocrinológicos, metabólicos, reproductivos y con-
ductuales del hospedero y del parásito, los que determinan que una parasitosis
sea más una transacción que una enfermedad o viceversa; el significado bioló-
gico de la inmunidad de trasplante, tan restrictiva en el caso de injertos prove-
nientes de la misma especie o de otras similares y tan permisiva en el caso de
un organismo complejo como es un cisticerco ubicado profundamente en los
tejidos del hospedero y, sin embargo y por lo general, sin mayores consecuen-
cias para ninguno; y los costos inmunológicos de la reproducción sexual, los
que resuenan en la relación madre/feto y en la autoinmunidad. La peculiar for-
ma de reproducción y migración de la T. solium, en relación con las de su hos-
pedero, ha planteado también fascinantes y singulares temas de investigación a
quienes se interesan en su dinámica poblacional, geográfica y genética, su mo-
delaje matemático y computacional, y su predictibilidad. Finalmente, la plasti-
cidad de la dependencia de la T. solium en las diversas formas de vida y estruc-
tura social de la humanidad, provee un ejemplo excepcional de la complejidad
biológica en los múltiples niveles de organización de la materia orgánica.
Fue por esta multiplicidad de razones que gustosos aceptamos la invitación
del Fondo de Cultura Económica para coordinar la elaboración de un libro
INTRODUCCIÓN 17
sobre la experiencia mexicana en la t/c. A tal efecto invitamos a los autores res-
ponsables de cada capítulo a que lo preparasen según su criterio y con la colabo-
ración de los coautores que gustasen invitar. No todos los científicos mexicanos
que han trabajado en la t/c aparecen en estas páginas, algunos declinaron nues-
tra invitación y los más son citados en las listas de referencias de cada capítulo.
A los técnicos, estudiantes, personal administrativo e instancias políticas y
financieras que posibilitaron esta gran aventura de la ciencia mexicana les
extendemos aquí los debidos reconocimientos y nuestra gratitud.
Así se hizo el libro que está en sus manos. Su contenido es diverso en temas
y estilos, resultado de la diversidad humana y del respeto por la expresión indi-
vidual. Sin embargo, los temas están cabalmente tratados y debidamente soste-
nidas sus conclusiones, hipótesis y especulaciones. Tiene, sin duda, carencias y
desigualdades, las que se derivan de la inconclusa y un tanto desordenada inda-
gación científica sobre la t/c, realizada sin previo acuerdo en distintos tiempos
y diversos laboratorios, en ejercicio de la libertad individual de investigación.
La más notable de las ausencias en este libro es la que trataría sobre la teniasis,
la infección intestinal del humano por el parásito adulto, asunto del que casi no
se sabe nada, y que ahora mucho tememos sea la sumergida e inmensa mole de
la base del iceberg cuya punta es la cisticercosis. Su ausencia en el libro es una
prueba dramática del descuido garrafal en el abordaje científico de la t/c, pero
resulta preferible a una presencia construida con base en comparaciones con
otras tenias o en un conjunto deshilachado de observaciones puntuales mez-
clado con verdades a medias, especulaciones, suposiciones, temores y anécdotas.
Sin embargo, todas éstas se mencionan cuando vienen al caso y hacen patente
la importancia de la etapa adulta del parásito en su estrategia de vida y, sobre
todo, en la epidemiología y control de la endemia.
I. BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
Kaethe Willms, Laura Vargas-Parada

y Juan Pedro Laclette
I.1. Introducción
El agente causal de la cisticercosis humana y porcina es el metacestodo o cis-

ticerco de la Taenia solium. El cisticerco es una forma intermedia o larvaria en el
desarrollo de este parásito, la que sigue al embrión hexacanto (con seis ganchos),
antes de convertirse en el gusano adulto o solitaria. Puesto que el humano es el
único huésped definitivo natural de la T. solium, la prevalencia de la teniasis/
cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con
los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario).
I.2. Ciclo de vida
En condiciones naturales, la T. solium o solitaria habita únicamente en el intes-

tino delgado del ser humano (figura i.1). Su nombre común alude a que en la
mayor parte de los casos se encuentra un solo gusano en cada portador; sin
embargo, no es raro encontrar más de una solitaria en el mismo paciente. Está
constituida por un escólex o cabeza, que en su parte inferior se adelgaza para
formar un cuello, a partir del cual se producen los proglótidos o segmentos
(Smyth, 1969). El conjunto de proglótidos unidos entre sí en forma de cadena
se denomina estróbilo, y puede alcanzar varios metros de largo. Los proglóti-
dos más cercanos al cuello son los más jóvenes e indiferenciados. A su vez, los
más distantes están totalmente diferenciados y contienen un gran número de
huevecillos (~ 50 000 cada uno), por lo que se dice que se encuentran grávidos.
En medio de ambos extremos se localizan segmentos con un grado variable de
diferenciación, incluyendo proglótidos maduros, diferenciados sexualmente,
que no contienen huevecillos. Los proglótidos grávidos, desprendidos espontá-
19
1
Figura i.1. Ciclo de vida de la Taenia solium. El parásito alterna entre el ser humano
como huésped definitivo y el cerdo como principal huésped intermediario. En su estado
adulto (1), el platelminto habita el intestino humano, infección conocida como teniasis. La
tenia o solitaria produce miles de huevos, que se expulsan en la materia fecal. El cerdo se
infecta al ingerir heces donde hay segmentos (proglótidos) (2) o huevos (3) del parásito
adulto. Cada huevo tiene el potencial para convertirse en un cisticerco, forma larvaria del
parásito, ocasionando la cisticercosis porcina (4). El ciclo se completa cuando el hombre
consume carne de cerdo insuficientemente cocida infectada con cisticercos, lo que permite
la superviviencia de los cisticercos. Estos últimos se fijan en las paredes del intestino
humano donde maduran hasta convertirse en gusanos adultos (1). La falta de higiene y la
convivencia con un portador del parásito adulto, pueden ocasionar la ingestión de huevos,
produciéndose la cisticercosis humana (5).
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO 21
neamente por el gusano adulto (en promedio de cuatro o cinco por día), son
evacuados hacia el exterior en las heces del huésped. La primera expulsión de
proglótidos de la T. solium generalmente ocurre de dos a tres meses después de la
infección (Silverman, 1954). En casos excepcionales la quimioterapia no pro-
duce la expulsión del escólex, reapareciendo la evacuación de los proglótidos
entre los 57 y los 61 días ulteriores.
¿Cuánto tiempo vive la solitaria? Existe información de casos en Europa
que mencionan hasta 15 años. Sin embargo, algunas observaciones en México
hablan de un plazo de vida mucho más corto. En todo caso, es una pregunta
que no podemos responder con certeza y que requiere investigación.
La cisticercosis se adquiere por la ingestión de huevos de la T. solium, es
propiciada por deficiente higiene personal, de alimentos y domiciliaria en el
manejo de las excretas humanas y en particular por la convivencia con un por-
tador del gusano adulto. Una vez en el tubo digestivo del huésped intermedia-
rio, las enzimas proteolíticas y las sales biliares proveen la señal para la activa-
ción del embrión hexacanto (también llamado oncosfera) contenido en el
huevecillo. Los embriones activados penetran la pared intestinal del huésped
hasta alcanzar capilares linfáticos y sanguíneos que los distribuyen a una gran
variedad de órganos y tejidos (tejido subcutáneo, músculo esquelético y cardia-
co, cerebro, ojos, etc.). Aunque se desconocen muchos eventos que ocurren
después de la penetración de los embriones, lo que sí se sabe es que requiere de
cuando menos 10 semanas para convertirse en un cisticerco y que éste puede
sobrevivir por varios años en los tejidos del huésped intermediario.
El ciclo se completa cuando el ser humano ingiere cisticercos vivos presen-
tes en la carne cruda o insuficientemente cocida proveniente de un cerdo cisti-
cercoso. Nuevamente, las enzimas gástricas e intestinales así como las sales
biliares del huésped, participan en la activación, ahora del cisticerco, inducien-
do la evaginación del escólex y su fijación en la pared intestinal. Una vez anclado,
el parásito crece y se diferencia hasta convertirse en una tenia adulta produc-
tora de proglótidos grávidos.
Aunque el cerdo es el principal huésped intermediario de la T. solium, algu-
nas otras especies, incluyendo al hombre, también pueden alojar cisticercos. La
presencia de cisticercos con rostelo armado, que presumiblemente pertenecen
a la especie T. solium, ha sido reportada en varias especies de mamíferos, inclu-
yendo perros y gatos domésticos, camellos, conejos, liebres, osos pardos, zo-
rros, coatíes, ratas y ratones (Mazzotti et al., 1965; Smyth, 1969). En algunos
22 CISTICERCOSIS
casos, la identificación de esos cisticercos no se ha basado en criterios taxonó-

micos estrictos, por lo que su identidad es dudosa.
I.3. Morfofisiología del desarrollo
Las tenias solitarias, como otras especies del género Taenia (familia Taenidae,
orden Cyclophyllidea, clase Cestoda), son gusanos aplanados, excepcionalmente
largos (Verster, 1969). La T. solium normalmente mide entre 1.5 y 5 m de longi-
tud; el escólex posee cuatro ventosas y un rostelo coronado por dos hileras de
ganchos. A diferencia de T. solium, la T. saginata (la tenia de los bovinos) no
posee un rostelo y por tanto carece de una corona de ganchos (figura i.2). El
número de ganchos rostelares puede variar entre 22 y 32, y su tamaño entre
159 y 173 µm (media 165.7 + 5.0). Tanto las ventosas como el rostelo son es-
tructuras de fijación que capacitan a la solitaria para mantenerse anclada en la
pared del yeyuno. Estudios en modelos experimentales han permitido un aná-
lisis detallado de la íntima unión que establece este parásito sobre la pared in-
testinal (figura i.3) (Merchant et al., 1998).
El proceso de estrobilación (producción de proglótidos) ocurre en la región
distal del cuello. Los proglótidos son segmentos independientes pero unidos
entre sí. Están recubiertos por un tegumento con microtricas en su superficie
exterior, constituyendo un tejido sincitial con funciones de secreción y absor-
ción. El parénquima de los proglótidos inmaduros cuenta con abundantes fi-
bras musculares lisas y bolsas de glucógeno, estructuras que son menos aparen-
tes conforme se van desarrollando los órganos genitales. La presencia del tejido
muscular explica los constantes movimientos de contracción y relajación que
se observan tanto en el cisticerco como en el gusano adulto vivo. La presencia de
abundantes partículas de glucógeno distribuidas entre todas las estructuras,
sugiere que la glucosa es la fuente de energía más importante para el cestodo.
Los proglótidos inmaduros cercanos al cuello son de tamaño variable. Los pro-
glótidos maduros, incluyendo los proglótidos grávidos, generalmente miden de
7 a 12 mm de largo por 5 a 6 mm de ancho. Cada proglótido maduro puede con-
siderarse como una unidad reproductora independiente, puesto que posee
órganos genitales masculinos y femeninos. Los genitales masculinos se des-
arrollan primero y están constituidos por un gran número de testículos (275 a
575) que confluyen en un ducto genital que a su vez desemboca por un costado
aa
C
400 μm
b
b
C
400 μm
Figura i.2 a) Escólex de la T. solium y b) de la T. saginata observados en el microscopio

electrónico de barrido. C: cuello, R: rostelo, V: ventosas.
a
a
200 μm
bb
V
S
R
150 µm
Figura i.3. a) Micrografía de luz de un corte de una T. solium implantada en la pared del
intestino de hámster, cinco días postinfección. Se observa el escólex y cuello de un gusano
entero anclado entre vellosidades intestinales con el rostelo extendido y en contacto directo
con la submucosa intestinal, así como una ventosa contraída (flecha) y conteniendo mate-
rial del huésped. Barra = 200µm. b) Micrografía de luz de una ventosa rodeando una
vellosidad intestinal de un huésped. V: vellosidad, S: pared de ventosa, R: rostelo.
del proglótido en el atrio genital. Recientemente se ha descrito con detalle el

proceso de espermatogénesis en T. solium (Willms et al., 2003). El proceso compren-
de meiosis y maduración de espermatozoides filiformes (no tienen cabeza), con
un solo axonema, alrededor del cual se encuentra el núcleo enrollado en forma
helicoidal, y una capa de microtúbulos helicoidales externos (Justine, 1998).
Los genitales femeninos están constituidos por un ovario aparentemente
trilobulado situado en la base del útero en el extremo posterior del proglótido.
El ovario desemboca a través de la vagina en el atrio genital. El útero en los
proglótidos grávidos muestra de siete a 15 ramas laterales repletas de hueveci-
llos. Cada una de las ramas puede presentar subramificaciones. El número de
ramas uterinas permite diferenciar morfológicamente a T. solium y T. saginata
(figura i.4).
a b
Figura i.4. a) Proglótido grávido de T. solium. Se aprecia el conducto uterino central del
que se desprenden las ramas en un número menor a 12. b) Proglótido grávido de
T. saginata (tinción con tinta china). El útero ramificado presenta 12-30 ramas. Los con-
ductos terminales de los sistemas genitales femenino y masculino se unen en el poro geni-
tal, visible en el tercio superior izquierdo de la imagen. (Cortesía de Irene de Haro Arteaga,
Facultad de Medicina, unam.)
26 CISTICERCOSIS
Los huevecillos contenidos en los proglótidos grávidos se encuentran en

distintos grados de maduración; alrededor del 50% contienen oncosferas in-
fectivas totalmente desarrolladas. Los huevecillos inmaduros pueden madurar
fuera del huésped y permanecer viables e infectivos en aguas negras, ríos o pas-
turas por semanas. Los huevecillos de la T. solium son esféricos y miden 20-40 µm.
Son morfológicamente similares a los de otras especies de ténidos e idénticos a
los de T. saginata incluyendo la subespecie T. saginata asiatica. Poseen varias
envolturas que posibilitan la supervivencia de la oncosfera en el medio (figura i.5)
(Laclette et al., 1982). La envoltura más externa es el vitelo o cápsula, constitui-
da por un grupo de células formando un sincicio. La siguiente envoltura es el
embrioforo, formado por pequeños bloques proteicos unidos entre sí por un
material cementante. Esta envoltura, además de ser la más importante en la
protección de la oncosfera, confiere a los huevecillos su apariencia estriada ca-
racterística. A su vez, el embrioforo es producido por una envoltura celular más
profunda llamada célula embrioforal. Finalmente, la membrana oncosferal
rodea directamente al embrión hexacanto. Los proglótidos grávidos de T. solium
contienen miles de huevecillos, de manera que la ingestión de un proglótido o
partes de éste puede dar lugar a varios cientos de cisticercos en el huésped
intermediario (hombre o cerdo).
El cisticerco de la T. solium está formado por una vesícula ovalada y translú-
cida llena de líquido (de 0.5 a 2 cm de diámetro mayor), con un pequeño escólex
invaginado (figura i.6) (Slais, 1970). Al igual que la tenia adulta, el escólex del cis-
ticerco posee cuatro ventosas y un rostelo armado con dos hileras de ganchos.
La superficie que presenta el cisticerco a su huésped humano o porcino es
un tegumento citoplásmico, sincicial y continuo en toda la cara externa de la
pared vesicular. Puesto que los cestodos carecen de tracto digestivo, obtienen
sus nutrientes y excretan sus desechos a través de la superficie tegumental. En
congruencia con su función de absorción, la superficie externa del tegumento
aparece aumentada por proyecciones digitiformes designadas como microtricas
(figura i.7). Estas proyecciones son similares a las microvellosidades que consti-
tuyen los ribetes de cepillo en diversos epitelios de vertebrados e invertebrados.
Los cisticercos utilizan tanto rutas metabólicas aeróbicas como anaeróbicas
dependiendo de la disponibilidad de oxígeno en el medio y obtienen sus nu-
trientes por difusión facilitada a través de la pared vesicular. Se han identifica-
do dos transportadores de glucosa (TGTP1 y TGTP2), el segundo se localiza en
la superficie tegumentaria del cisticerco, mientras que el primero es abundante
onc
emb 25μm
emb
emb
onc
onc
2 μm
Figura i.5. Huevecillos de la T. solium: a) huevos en fresco observados en el microscopio

de luz; b) huevos intactos observados en el microscopio electrónico de barrido; c) corte de
un huevo inmaduro observado en el microscopio electrónico de barrido; d) corte de un
huevo observado en el microscopio electrónico de transmisión. Onc: oncosfera; emb: embrio-
foro; H: ganchos oncosferales. (Fotografías tomadas de Aguilar-Díaz et al., 2006.)
Vestíbulo
Cápsula
a del Canal espiral
huésped Cápsula
del
huésped
Tegumento
Canal de entrada
Figura i.6. Cisticercos de la T. solium. a) Representación esquemática de un corte de cis-

ticerco donde se aprecian las distintas estructuras. b) Cisticercos disecados de músculo
esquelético de cerdo. (La figura a) fue tomada de Flisser et al., 2004.)
Figura i.7. Micrografía electró-

nica de transmisión de la super-
ficie tegumental de un cisticerco
de T. solium teñido con rojo de
rutenio. Se ilustran las microve-
llosidades/microtricas del tegu-
mento con el glicocálix contras-
tado en negro por la tinción
(cabezas de flecha).
250 nm
en estructuras de la pared vesicular en el cisticerco así como en el parásito adul-

to (Rodríguez-Contreras et al., 1998). Se han identificado distintas glicoproteí-
nas en la superficie tegumentaria de la pared vesicular de los cisticercos, inclu-
yendo inmunoglobulinas del huésped. El cisticerco también responde al estrés
por temperatura sintetizando diversas proteínas como HSP 80, HSP 70 y HSP 60
(Vargas-Parada et al., 2001). Esta última ha sido identificada en los productos
de excreción-secreción y es reconocida por los sueros de los pacientes con neu-
rocisticercosis.
A diferencia de los parásitos nemátodos que poseen láminas o cutículas fi-
brosas, la superficie del cisticerco en contacto con el huésped es una membrana
plasmática del tegumento que, como tal, debiera ser susceptible al daño por los
diversos mecanismos defensivos del huésped, como son el complemento, las
células efectoras, los compuestos tóxicos, etc. Sin embargo, a pesar de que el
huésped desarrolla una respuesta inmunológica específica (véase el capítulo
viii), la superficie del parásito no sufre daño aparente, al menos durante cier-
tos periodos. Por debajo del tegumento se encuentran varias capas de tejido
muscular liso, así como los llamados citones subtegumentales. Estas células
30 CISTICERCOSIS
sintetizan activamente proteínas y otros componentes que posteriormente son

transportados hacia el tegumento a través de puentes citoplásmicos. Se han
descrito proteínas del citoesqueleto, como la miosina tipo II, y la actina, la cual
se encuentra en siete isoformas diferentes. A mayor distancia de la superficie se
encuentra una serie de conductos o canales, aparentemente relacionados con
células ciliadas, llamadas células flama, que constituyen un sistema protonefri-
dial. La T. solium produce unas concreciones minerales denominadas corpúscu-
los calcáreos que se forman en el lumen de los ductos protonefridiales y no
intracelularmente como se ha descrito para otros cestodos (Vargas-Parada et al.,
1999). Debido a su localización, es probable que dichos corpúsculos participen
en procesos de desintoxicación. Cabe notar que todos los elementos celulares
por debajo del tegumento se distribuyen en forma poco organizada y sincicial
en medio de un abundante tejido conectivo parasitario.
El cisticerco de la T. solium fue designado como Cysticercus cellulosae, a
principios del siglo xix. Sin embargo, dicho término dejó de tener validez taxo-
nómica una vez que se demostró que el cisticerco es la forma larvaria de la tenia.
El cisticerco puede presentar dos formas: racemosa o monovesicular (Rabiela-
Cervantes et al., 1982). La forma racemosa, que se observa en la neurocisticer-
cosis humana, es grande, con una vesícula multilobulada, a menudo con forma
de racimo de uvas (figura i.8). El escólex en general no es visible, aunque en la ma-
yor parte de los casos, una revisión macroscópica exhaustiva permite la identi-
ficación del escólex o de sus restos. Por su parte, la forma celulosa es pequeña,
Figura i.8. Forma race-

mosa del cisticerco de la
T. solium, obtenida por
cirugía de un paciente
con neurocisticercosis.
esférica u ovalada, con una vesícula translúcida a través de la cual se puede

observar el escólex. Algunos autores han mostrado que ambas formas pueden
coexistir en pacientes con cisticercosis cerebral. Asimismo, se han descrito for-
mas intermedias en las cuales se observan principios de multilobulización.
I.4. Diferencias taxonómicas entre T. solium y T. saginata
El ser humano también es huésped definitivo de otra especie de Taenia: la T.

saginata, que utiliza como huésped intermediario principal a los bovinos. Se
conocen dos subespecies: la europea y la llamada T. saginata asiatica, que difie-
re no sólo en características morfológicas sino que, a diferencia de la europea
cuyo metacestodo infecta principalmente músculo esquelético del ganado, la
asiática se localiza principalmente en vísceras (Fan et al., 1998). Ninguna de las
subespecies de la T. saginata causa cisticercosis en el hombre. Consecuente-
mente, la distinción entre pacientes infectados por el gusano adulto de T. so-
lium y T. saginata es importante, no sólo desde el punto de vista clínico, sino
también epidemiológico.
Las diferencias taxonómicas entre las dos especies de tenias están claramen-
te definidas como se puede apreciar en el cuadro i.1 y en la figura i.9, donde tam-
bién se presenta información sobre la T. saginata asiatica. Sin embargo, en la
Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica*

Gusano adulto T. solium T. saginata T. s. asiatica
Cuerpo entero
Longitud (m) 1-5 4-12 1-8
Ancho máximo (mm) 7-10 12-14 9-12
Proglótidos (número) 700-1 000 1 000-1 500 200-1 200
Escólex
Diámetro (mm) 0.6-1.0 1.5-2.0 0.2-2.0
Ventosas (número) 4 4 4
Rostelo Presente Ausente Ausente o inmerso
Ganchos (número) 22-32 Ausentes Rudimentarios
Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica
(concluye)
Cisticerco T. solium T. saginata T. s. asiatica
Proglótidos maduros
Testículos (número) 350-600 800-1 200 300-1 200
Ovario (número
de lóbulos) 3 2 2
Esfínter vaginal Ausente Presente Presente
Proglótidos grávidos
Útero (número de
ramas de cada lado) 7-11 14-32 12-26
Protuberancia posterior Ausente Presente Presente
Modo en que son En grupos, Separados, s. d.
excretados pasivamente reptan
en las heces activamente
Longitud (mm) 3.1-1.0 10-20 4-22
Ancho (mm) 3.8-8.7 6.5-9.5 3-12
Escólex
Ganchos rostelares** Presentes Ausentes Rudimentarios
Canal espiral Con vestíbulo Sin vestíbulo
Tamaño (mm) 8-15*** 6-10 0.4-3.5
Huevecillos T. solium T. saginata T. s. asiatica
Tamaño (µm) 26-34 26-34 16-45

Ganchos (número) 6 6 6
* Modificado a partir de M. Gemmell, Z. Matyas, Z. Pawlowsky y E. J. L. Soulsby (comps.), Gui-
delines for Surveillance, Prevention and Control of Teniasis/Cysticercosis, who, Ginebra, 1983, cap. 1,
p. 33.
** Debido a la dificultad para localizar el vestíbulo del canal en cortes histológicos, se recomien-
da usar la presencia de rostelo armado con ganchos como única característica diagnóstica entre las
dos especies.
*** Los cisticercos racemosos pueden llegar a medir hasta 20 cm en humanos.
Taenia solium Taenia saginata Taenia saginata asiatica
Escólex
0.6-2.0
mm
1-12 m
Proglótido maduro
Estróbilo
2.1-4.5
cm
Proglótido grávido 0.3-2.2

cm
Huevo
16-45
μm
Cisticerco
0.4-3.5
cm
Cerebro humano Corazón de vacuno Hígado de cerdo
Figura i.9. Diagrama de las tres tenias que habitan el intestino del ser humano. Se muestran
detalles morfológicos y rangos de tamaño. (Tomado con permiso de Flisser et al., 2004.)
34 CISTICERCOSIS
práctica, la dificultad para hacer la diferenciación depende crucialmente del

material disponible. Por ejemplo, cuando se consigue recuperar el escólex de
las heces frescas del paciente, la presencia de un rostelo armado con ganchos
permite diagnosticar con certeza que se trata de un ejemplar de T. solium. Por
otro lado, si el escólex carece de rostelo armado, se trata de un ejemplar de
T. saginata. Desafortunadamente, es muy raro contar con el escólex y lo fre-
cuente es que el material disponible para hacer la identificación consista solamen-
te en unos cuantos proglótidos.
I.5. Inseminación y fertilización
Se desconoce la fisiología del proceso de inseminación de la T. solium. No existe

información sobre la participación de un sistema endocrino que controle la
actividad reproductora de los ténidos. Sin embargo, al menos en algunas espe-
cies relacionadas (Schistocephalus solidus), se sabe que la inseminación ocurre
tanto por autoimpregnación dentro del mismo proglótido, como por impreg-
nación de otro proglótido, incluso de diferente estróbilo. En ambos casos, los
espermatozoides filiformes (véase arriba) son almacenados en el receptáculo semi-
nífero (figura i.10) (Willms et al., 2003). Los óvulos liberados periódicamente
por el ovario pasan a través del oviducto hasta el ootipo en donde ocurre la
fecundación. A su vez, las células vitelinas almacenadas en un reservorio
migran hasta el ootipo para asociarse con los cigotos. Los cigotos recubiertos por
células vitelinas reciben una secreción mucosa y serosa aportada por la glándu-
la de Mehlis, que presumiblemente sirve como sustrato para la formación del
embrioforo. En el útero, los cigotos se convierten en huevecillos maduros e
infectantes y permanecen almacenados hasta la liberación de los proglótidos al
medio ambiente.
Los ténidos, como todos los cestodos, tienen características genéticas que los
hacen susceptibles de producir cepas adaptables a otras especies o razas de hués-
pedes intermediarios y definitivos. Por ejemplo, puesto que son organismos her-
mafroditas y que muy probablemente la fertilización ocurre por autoinsemina-
ción de un proglótido o por inseminación cruzada entre proglótidos del mismo
gusano, es muy probable que los individuos que se apareen posean genotipos
muy similares. En consecuencia, podrían dar origen a individuos mutantes
homocigóticos, en los cuales se expresa la mutación en la siguiente generación.
Nu
mt
1 µm
Figura i.10. Micrografía electrónica de espermatozoides en un proglótido maduro de adul-

to de T. solium obtenido de una infección humana. Los espermatozoides son filiformes con
el núcleo empacado en forma helicoidal alrededor del axonema. Nu: núcleo; mt: microtú-
bulos externos. (Barra = 1µm.)
36 CISTICERCOSIS
El empleo de técnicas moleculares ha permitido identificar diferencias, a

nivel del ADN, entre ejemplares provenientes de distintas regiones del mundo.
Análisis filogenéticos agrupan a los ejemplares de Asia (China, India, Java y Tai-
landia) en una rama, mientras que los ejemplares de Latinoamérica (Bolivia, Bra-
sil, Ecuador, México y Perú) junto con los provenientes de África (Camerún,
Mozambique y Tanzania) forman una segunda rama (Nakao et al., 2002). Más
recientemente, estudios sobre la variabilidad individual de cisticercos de T. solium
aislados en México, Honduras y África sugieren la presencia de una estructura
clonal con linajes locales (Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).
I.6. Genómica de la T. solium
En el genoma está la información para el desarrollo y funcionamiento de cada

organismo. La genómica es la ciencia que estudia la composición y función del
material genético de los organismos. La era genómica de la T. solium comenzó
en 1988, año en que se reportó la primera caracterización de un gen de este
parásito. A partir de clonas genómicas y de ADN complementario (cADN)1 se
obtuvo la secuencia completa de la actina, que es una proteína muscular (Cam-
pos et al., 1990). Desde entonces se han publicado apenas poco más de 50 se-
cuencias completas génicas y otro tanto de secuencias parciales. De todas estas
secuencias, sólo la original de actina (Campos et al., 1990) y la de paramiosina
(Vargas-Parada y Laclette, 2003), otra proteína muscular, han sido secuencia-
das a partir de clonas genómicas, el resto procede de clonas de cADN. Por ello,
sólo se ha caracterizado la estructura completa del gen para dichas proteínas.
La comparación de la estructura del gen de paramiosina de la T. solium con
genes de otras especies permitió comprender mejor la forma en que evoluciona
dicho gen (Vargas-Parada y Laclette, 2003). Sin embargo, se requiere un estu-
dio más detallado del genoma para comprender la forma en que se regula la
expresión de genes y el proceso de diferenciación. En 2002 se publicó completo
el genoma mitocondrial de la T. solium y a fines de 2004 la Universidad Nacio-
nal Autónoma de México anunció el inicio del proyecto para secuenciar el
genoma de este parásito. El proyecto se divide en dos etapas. Durante la primera,
1 Las clonas genómicas se construyen a partir de ADN genómico mientras que las clonas de
cADN se construyen a partir de ARN mensajero. De esta forma, las clonas genómicas contienen exo-
nes, intrones y regiones reguladoras, y las de cADN únicamente la región codificadora de la proteína.
se determinará el tamaño del genoma, cariotipo, densidad de genes, diversidad

de secuencias repetidas, transcritos más abundantes y frecuencia de genes con
intrones y su tamaño. Con base en esta información, en la segunda etapa se
definirá el tipo de proyecto de genoma que se llevará a cabo: proyecto total, pro-
yecto de secuencias expresadas (est), etc., y se analizará y anotarán las secuen-
cias. Este proyecto es único en el sentido de que cuenta con la participación de
más de una veintena de científicos de diversas instituciones nacionales.
Los resultados obtenidos hasta ahora establecen que el genoma de la tenia
tiene un tamaño de 250-270 millones de nucleótidos, equivalente al 8% del ta-
maño del genoma humano (Aguilar-Díaz et al., 2006). Se han integrado hasta el
momento más de 20 000 secuencias mayores de 500 nucléotidos, lo que da un
total cercano a los 12 millones de nucleótidos, que son el equivalente a unos
cuatro genomas bacterianos.
Un gran número de las secuencias son nuevas, es decir, no habían sido
reportadas previamente en la literatura científica, sólo 18% de ellas tiene un
homólogo con genes humanos. Es de esperar que el proyecto del genoma de la
T. solium permitirá identificar moléculas útiles para mejorar el diagnóstico y el
tratamiento, nuevos candidatos para vacunas, genes que participan en el des-
arrollo, rutas metabólicas, entre muchos temas que han sido pobremente ex-
plorados. Además, disponer de las secuencias codificadoras permitirá la elabo-
ración de microarreglos para estudiar le expresión integral de genes en los
diferentes estadios del desarrollo de la Taenia solium.
Es mucho lo que todavía no se entiende acerca de este parásito y de la enfer-
medad que ocasiona. Queda aún un largo camino por recorrer antes de que
logremos un entendimiento verdaderamente profundo de este fascinante orga-
nismo (figura i.11).
Figura i.11. Taenia solium. Estróbilo

formado por 800-900 proglótidos. En
los proglótidos se distinguen las ramas
uterinas. (Cortesía de Irene de Haro
Arteaga, Facultad de Medicina, unam.)
38 CISTICERCOSIS
Referencias
Aguilar-Díaz, H., R. J. Bobes, J. C. Carrero, R. Camacho-Carranza, C. Cervan-

tes, M. A. Cevallos, G. Dávila, M. Rodríguez-Dorantes, G. Escobedo, J. L.
Fernández, G. Fragoso, P. Gaytán, A. Garciarubio, V. M. González, L. Gon-
zález, M. V. José, L. Jiménez, J. P. Laclette, A. Landa, C. Larralde, J. Morales-
Montor, E. Morett, P. Ostoa-Saloma, E. Sciutto, R. I. Santamaría, X. Sobe-
rón, P. de la Torre, V. Valdés y J. Yáñez (2006), “The Genome Project of
Taenia solium”, Parasitology International 51 (supl. 1):127-130.
Campos, A., P. Bernard, A. Fauconnier, A. Landa, E. Gómez, R. Hernández, K.
Willms y J. P. Laclette (1990), “Cloning and sequencing of two actin genes
from Taenia solium (Cestoda), Molecular Biochemical Parasitology 40(1): 87-93.
Fan, P. C., C. Y. Lin, C. C. Chen y W. C. Chung (1998), “Morphological descrip-
tion of Taenia saginata asiatica (Cyclophyllidea Taeniidae) from man in
Asia”, Journal of Helminthology 69(4):299-303.
Flisser, A., A. E. Viniegra, L. Aguilar-Vega, A. Garza-Rodríguez, P. Maravilla y G.
Ávila (2004), “Portrait of Human Tapeworms”, Journal of Parasitology
90(4):914-916.
Justine, J. L. (1998), “Spermatozoa as phylogenetic characters for the Eucesto-
da”, Journal of Parasitology 84(2):385-408.
Laclette, J. P., Y. Ornelas, M. T. Merchant y K. Willms (1982), “Ultrastructure of
the surrounding envelopes of Taenia solium eggs”, en A. Flisser, K. Willms, J. P.
Laclette, C. Larralde, C. Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis: Present
State of Knowledge and Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 375-388.
Maravilla, P., V. Souza, A. Valera, M. Romero-Valdovinos, Y. López Vidal, J. L.
Domínguez-Alpízar, J. Ambrosio, S. Kawa y A. Flisser (2003), “Detection of
genetic variation in Taenia solium isolates”, Journal of Parasitology 89(6):
1250-1254.
Mazzotti, L., A. Dávalos y R. Martínez-Marañón (1965), “Infecciones experi-
mentales por Cysticercus cellulosae en diferentes especies de mamíferos”,
Revista del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales 25:151-162.
Merchant, M. T., L. Aguilar, G. Ávila, L. Robert, A. Flisser y K. Willms (1998),
“Taenia solium: description of the intestinal implantation sites in experi-
mental hamster infections”, Journal of Parasitology 84(4):681-685.
Nakao, M., M. Okamoto, Y. Sako, H. Yamasaki, K. Nakaya y A. Ito (2002),
“A phylogenetic hypothesis for the distribution of two genotypes of the pig

tapeworm Taenia solium worldwide”, Parasitology 124:657-662.
Rabiela-Cervantes, M., A. Rivas-Hernández, J. Rodríguez-Ibarra, S. Castillo
Medina y F. Cancino (1982), “Anatomopathological Aspects of Human
Brain Cysticercosis”, en A. Flisser, K. Willms, J. P. Laclette, C. Larralde, C.
Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis: Present State of Knowledge and
Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 179-200.
Rodríguez-Contreras, D., P. J. Skelly, A. Landa, C. B. Shoemaker y J. P. Laclette
(1998), “Molecular and functional characterization and tissue localization
of 2 glucose transporter homologues (TGTP1 and TGTP2) from the tape-
worm Taenia solium˝, Parasitology 117(6):579-588.
Silverman, P. H. (1954), “Studies on the biology of some tapeworms of the
genus Taenia. II. The morphology and development of the taeniid hexacanth
embryo and its enclosing membranes, with some notes on the state of deve-
lopment and propagation of gravid segments”, Annals of Tropical Medicine
and Parasitology 48(4):356-366.
Slais, J. (1970), The Morphology and Pathogenicity of the Bladder Worms of
Cysticercus cellulosae and Cysticercus bovis, Academia, Praga, p. 144.
Smyth, J. (1969), The Physiology of Cestodes, Oliver and Boyd, Edimburgo, p. 279.
Vargas-Parada, L., M. T. Merchant, K. Willms y J. P. Laclette (1999), “Formation
of calcareous corpuscles in the lumen of excretory canals of Taenia solium
cysticerci”, Parasitology Research 85(2):88-92.
Vargas-Parada, L., C. F. Solís y J. P. Laclette (2001), “Heat shock and stress res-
ponse of Taenia solium and T. crassiceps (Cestoda)”, Parasitology 122:583-588.
Vargas-Parada, L. y J. P. Laclette (2003), “Gene structure of Taenia solium
paramyosin”, Parasitology Research 89(5):375-378.
Vega, R., D. Piñero, B. Ramanankandrasana, M. Dumas, B. Bouteille, A. Fleury,
E. Sciutto, C. Larralde y G. Fragoso (2003), “Population genetic structure of
Taenia solium from Madagascar and Mexico: implications for clinical profi-
le diversity and immunological technology”, International Journal for Para-
sitology 33(13):1479-1485.
Verster, A. (1969), “A taxonomic revision of the genus Taenia linnaeus, 1758”,
Onderstepoort Journal of Veterinary Research 36:3-58.
Webbe, G. (1967), “The hatching and activation of taeniid ova in relation to
development of cysticercosis in man”, Zeitschrift fur Tropenmedizin und
Parasitologie 18(3):354-369.
40 CISTICERCOSIS
Willms, K., J. A. Caro y L. Robert (2003), “Ultrastructure of spermatogonia and

spermatocyte lobules in experimental Taenia solium strobilae (Cestoda,
Cyclophyllidea, Taeniidae) from golden hamsters”, Parasitology Research
90(6):479-488.
II. CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO
Agnès Fleury, Alfonso Escobar,

Anahí Chavarría, Roger Carrillo-Mezo
y Edda Sciutto
La cisticercosis es causada por el metacestodo o forma larvaria de la T. so-

lium y puede afectar a diferentes tejidos del organismo. Se adquiere al ingerir los
huevecillos de T. solium, que después eclosionan en el intestino. Los embriones
liberados (oncosferas) penetran a la mucosa intestinal, logran llegar al sistema
circulatorio y se establecen en tejidos sólidos donde se desarrollan hasta meta-
cestodos (cisticercos), desplazan a estructuras normales y generan inflamación
a su alrededor.
En el ser humano, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en los
músculos esqueléticos, sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón.
Cuando el cisticerco se localiza fuera del sistema nervioso central (snc),
suele ser asintomático, mientras que cuando se aloja en el sistema nervioso
central, las manifestaciones clínicas dependerán del número de parásitos y de
sus localizaciones, así como de la extensión y severidad de la respuesta inflama-
toria del huésped.
La cisticercosis extraneurológica parece ser más frecuente en África y Asia,
mientras que la forma neurológica abunda en América Latina. Por esta razón,
así como por sus implicaciones en términos de morbilidad y mortalidad, nos
enfocaremos en este capítulo a la neurocisticercosis (nc).
II.1. Patología de la neurocisticercosis
La nc es una de esas entidades que se caracterizan por la enorme variabilidad

de sus manifestaciones clínicas y por su amplio espectro patológico. Desde que
se identificó esta enfermedad parasitaria, fue evidente que los estudios anato-
mopatológicos eran la base indispensable para comprender las variantes clínicas
41
42 CISTICERCOSIS
y la historia natural de la enfermedad, dado que en ese tiempo no existían las

modernas técnicas diagnósticas de neuroimagen (Escobar, 1952; Escobar y
Nieto, 1972).
II.2. Localización
En el sistema nervioso central (snc) los parásitos se pueden alojar en el espacio

subaracnoideo (forma meníngea, figura ii.1), en los ventrículos cerebrales (for-
ma ventricular) y en el parénquima (forma parenquimatosa, figuras ii.2 y ii.3)
del encéfalo y médula espinal.
Esta variada distribución también es un factor que participa en determinar la
forma y dimensión de los parásitos: los ventriculares y los subaracnoideos tienden
a ser más grandes y frecuentemente multilobulados (forma racemosa, figura ii.1),
mientras que los de la forma parenquimatosa por lo general son vesículas únicas,
ovoides o esféricas, más o menos homogéneas, de 0.5 a 1 cm de diámetro.
En la forma parenquimatosa, las vesículas se localizan en las zonas más vas-
cularizadas, la sustancia gris cortical y los núcleos subcorticales, aunque en
ocasiones también hay vesículas en la sustancia blanca subcortical. Los hemis-
ferios cerebrales son los más frecuentemente afectados; menos ordinariamente los
cisticercos alcanzan el cerebelo, el tallo cerebral y la médula espinal. De la locali-
Figura ii.1. Cisticercosis racemosa. Fotografía a nivel de la cisterna magna en la porción

inferior del cerebelo. Nótese la diferente coloración que muestran las vesículas debido a la
evolución dispareja de cada uno de los parásitos.
Figura ii.2. Cisticercosis parenquimatosa en lóbulos parietales.
Figura ii.3. Cisticercosis parenquimatosa; nótese la evolución dispareja de los cisticercos,

uno en forma vesicular (flecha), en etapa coloidal (cabeza de flecha) y otro en etapa gra-
nular coloidal (estrella).
44 CISTICERCOSIS
zación ventricular, las vesículas parasitarias afectan el cuarto ventrículo con

mayor frecuencia. Cuando se localizan en el espacio subaracnoideo, las vesícu-
las pueden hallarse diseminadas aisladamente o en forma racemosa; las primeras
principalmente sobre la convexidad de los hemisferios cerebrales, mientras que
las racemosas tienden a formarse en las cisternas subaracnoideas basales, oper-
culares, cerebelo mesencefálica, en la cisterna ambiens y en la cisterna magna.
Según nuestra experiencia, la mayoría de los casos muestran localización mixta
de las vesículas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa y
ventricular, en cambio la racemosa es común que no se combine.
II.3. Identificación del parásito
Aunque es indudable que las modernas técnicas de neuroimagen han contri-

buido significativamente al diagnóstico clínico de la nc, el diagnóstico definitivo
lo establece la identificación del parásito en una muestra de tejido obtenida por
biopsia o durante la autopsia. En los países en los que la nc es endémica, el
patólogo está familiarizado con la identificación del parásito o de alguna de sus
estructuras, lo cual no sucede en el caso del patólogo que enfrenta por vez pri-
mera el diagnóstico de nc.
Si la muestra consiste en un quiste completo, se debe abrir la vesícula y
extirpar la larva que contiene; ésta es colocada sobre un portaobjetos y se pro-
cede, por medio de otro portaobjeto con el cual se ejerce presión firme, a apla-
narla. La presión se mantiene con papel adhesivo enrollado sobre los extremos
de ambos portaobjetos. Se hace el examen microscópico con lente de pequeño
aumento que permita ver el estróbilo rudimentario y el escólex formado por el
rostelo con cuatro ventosas y una corona de 20 pares de ganchos (figuras ii.4 y
ii.5). Cuando la muestra consiste sólo de estructuras membranosas con o sin
leptomeninges, se requiere el estudio histológico de la preparación teñida para
identificar la membrana del parásito. Esta estructura se halla formada por tres
capas (figura ii.6), la más externa, la cutícula, sincitial, festoneada, en la que se
pueden identificar vellosidades (microtricas), cubierta internamente por una
capa eosinófila, glicocálix, que la adhiere a la capa intermedia; en ésta se apre-
cian elementos linfoides que se disponen en grupos o en hileras. La tercera capa,
la más interna, capa reticular, es la más prominente, laxa, en la que estructuras
fibrilares se entrelazan con canalículos y corpúsculos calcáreos, redondos u
Figura ii.4. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso en etapa 1 que muestra la
corona de ganchos en el escólex. Técnica tricrómica de Masson.
Figura ii.5. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso que muestra las características
de etapa vesicular tardía. Nótese la presencia de ganchos (flecha) y el canal espiral intacto.
La membrana propia de la vesícula del cisticerco se ve desprendida del parénquima por arte-
facto de corte. Nótese también la intensa respuesta inflamatoria difusa y perivascular en el
parénquima adyacente (cabeza de flecha). Técnica he (de tinción con hematoxilina-eosina).
46 CISTICERCOSIS
Figura ii.6. Membranas de cisticerco, en etapa 1, vesicular. Nótese las tres capas, sobre
todo la parte de la cutícula externa que muestra aspecto festoneado.
ovales y, en ocasiones, fragmentos polimorfos irregulares como si se tratase de

material almacenado. Sin embargo, esta descripción que corresponde a un cis-
ticerco viable, cambia cuando la membrana procede de un quiste que ha evolu-
cionado a etapas ulteriores (vide infra). Si la larva del quiste quedó incluida en
la muestra, es necesario hacer cortes seriados para identificar el escólex, las
ventosas y la corona de ganchos.
II.4. Evolución natural de los cisticercos
Tanto el material de autopsia como el de biopsia ofrecen la oportunidad de

identificar y clasificar las cuatro etapas evolutivas de los quistes, en su ciclo de vida
en el encéfalo (Escobar, 1978; Escobar, 1983; Escobar, 2000; Escobar y Weiden-
heim, 2002).
II.4.1. Etapa vesicular (figuras ii.7 y ii.8)
La membrana del metacestodo es delgada, friable, transparente, contiene la larva

invaginada, de 4 a 5 mm, que yace en un líquido transparente. El tejido adya-
cente muestra apenas ligera reacción inflamatoria. Por lo general, este tipo de
quiste no está adherido a las leptomeninges.
Figura ii.7. Cisticerco en forma vesicular, etapa 1.
Figura ii.8. Cisticerco parenquimatoso en etapa vesicular en una folia cerebelosa.

48 CISTICERCOSIS
II.4.2. Etapa coloidal (figuras ii.9-ii.14)
El quiste se halla adherido y comúnmente rodeado de cápsula conectiva secun-

daria que lo engloba en el tejido donde se localiza. El contenido pierde fluidez,
adquiere aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia; la larva se fragmenta
fácilmente, granujiento al tacto. El estudio microscópico muestra que la membra-
na propia se halla hialinizada al igual que la larva, con mineralización temprana.
Figura ii.9. Cisticerco en etapa coloidal. Nótese la proliferación de la membrana en forma

de vesículas más pequeñas, lo cual ocurre en la forma de cisticercosis racemosa.
Figura ii.10. Cisticerco en etapa coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio derecho.
Nótese además la intensa dilatación ventricular secundaria a la meningitis basal.
Figura ii.11. Membrana de cisticerco hialinizada y colagenizada con reacción granulo-
matosa intensa e infiltrado inflamatorio adyacente. Técnica de he.
Figura ii.12. Membrana de cisticerco. Etapa de hialinización. Nótese la tendencia a desapa-

recer la cutícula que aparece aplanada en la mayor parte del corte y la transparencia de
las capas internas. Técnica de he.
Figura ii.13. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso. La membrana se desprende
por la presencia de infiltrado de polimorfonucleares que invaden el espacio adyacente al
parénquima (flecha). Nótese también el intenso infiltrado inflamatorio (cabeza de flecha).
Figura ii.14. Membrana de cisticerco en etapa coloidal. Nótese la proliferación de colágena

y la vesiculación de las capas internas. Tinción tricrómica de Masson.
CISTICERCOSIS EN EL SER HUMANO 51
II.4.3. Etapa nodular granular
El quiste ha reducido su tamaño, la membrana propia no se identifica fácil-

mente ya que se halla íntimamente adherida a la cápsula colágena secundaria, el
contenido, ahora totalmente granujiento, impide la identificación del escólex.
El estudio microscópico con técnica tricrómica de Masson permite la identifica-
ción, ya que los remanentes de membrana aparecen rojo brillantes y el escólex en
tinte azul por la infiltración de colágena. En el caso de cisticercos parenquima-
tosos, se aprecia abundante infiltrado de polimorfonucleares en el interior de la
vesícula y es difícil de identificar la estructura propia del parásito (figura ii.15).
Figura ii.15. Corte histológico de cisticerco parenquimatoso. Nótese que todo el espacio se
halla ocupado por infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares con destrucción total del
cisticerco (flecha).
II.4.4. Etapa nodular calcificada (figura ii.16)
Sólo se identifica un nódulo endurecido, totalmente calcificado, reducido a

menos de la mitad de su tamaño original, de coloración blanquecina al corte,
con cápsula conectiva que le envuelve, gliosis astrocitaria y escasa reacción infla-
matoria a su alrededor.
52 CISTICERCOSIS
Figura ii.16. Cisticerco parenquimatoso calcificado en la corteza cerebral (flecha).
II.5. Reacción tisular al cisticerco
II.5.1. Reacción inflamatoria y vascular
La presencia de un elemento extraño al tejido nervioso genera reacción infla-

matoria cuya naturaleza e intensidad son variables ya que dependen de la etapa
evolutiva en que se halle el parásito, de la localización del parásito y de la res-
puesta inmunológica individual. El infiltrado inflamatorio (figura ii.16) general-
mente se compone de acúmulos multifocales de linfocitos, plasmocitos y, en
algunos casos, eosinófilos que ocurren sobre todo en la localización subarac-
noidea; el exudado inflamatorio tiende a rodear la membrana vesicular o infil-
tra la cápsula conectiva si ésta ya está presente. La etapa coloidal es la que genera
mayor reacción inflamatoria (Rodríguez-Carbajal et al., 1983); sin embargo, se
debe señalar que en el caso de los cisticercos parenquimatosos los linfocitos y
células plasmáticas generan también infiltrados perivasculares en el tejido ner-
vioso adyacente al parásito, e invaden la interfase vesícula/tejido nervioso, para
ulteriormente invadir, en forma progresiva, la vesícula y su contenido, lo cual
eventualmente conduce a la muerte del parásito. La reacción inflamatoria en el
tejido nervioso adyacente es muy intensa en ocasiones y se asocia con macrófa-
gos y formación de células gigantes de cuerpo extraño, así como gliosis astroci-
taria. El conjunto de la reacción inflamatoria de esta naturaleza muestra el denso
infiltrado celular que impide distinguir lo que resta del parásito y se extiende a
la cápsula colágena secundaria y al tejido nervioso, este último muestra, ade-
más, edema vasogénico de intensidad variable. Una vez que los detritos del
parásito han sido fagocitados, la respuesta inflamatoria se reduce al igual que el
edema y, eventualmente, queda sólo la gliosis. Un fenómeno similar se observa
en la mayoría de los parásitos de localización subaracnoidea, los que una vez
calcificados se desprenden fácilmente de las leptomeninges engrosadas. Se debe
hacer mención de que, en el caso de la denominada leptomeningitis basal cisti-
cercósica (figuras ii.17-ii.23), en la que se genera engrosamiento de las lepto-
meninges, las reacciones inflamatorias y granulomatosas son de gran intensidad
y los parásitos quedan englobados, totalmente ocultos en la fibrosis meníngea.
Esto no ocurre en la forma de cisticercosis racemosa, que igualmente se ve cuan-
do los cisticercos se localizan en la base del cerebro y las vesículas pueden ser de
dimensiones mayores a las usuales, hasta de tres a cinco centímetros, y yacen
flotando libremente sin adherencias firmes con las leptomeninges.
Es común observar que las paredes vasculares adyacentes a vesículas parasi-
tarias en el espacio subaracnoideo muestren invasión del exudado inflamato-
Figura ii.17. Macrofotografía de la cara ventral del tallo cerebral con engrosamiento de
las leptomeninges debido a la meningitis basal cisticercosa.
Figura ii.18. Meningitis basal cisticercosa que afecta la parte ventral del puente en un
corte a nivel del tercio superior (flecha); nótese la arteria basilar englobada en el engrosa-
miento leptomeníngeo. Además, hay infarto a nivel de la parte dorsal de la porción basilar,
secundario a la vasculitis concomitante (cabeza de flecha).
Figura ii.19. Meningitis basal cisticercosa. Corte a nivel del tercio inferior del mesencéfa-
lo. El engrosamiento leptomeníngeo engloba las estructuras locales y membranas de cisti-
cercos degenerados (flecha).
Figura ii.20. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico al nivel del tercio medio del
bulbo raquídeo; nótese el cúmulo de membranas de cisticerco hialinizadas englobadas en
el engrosamiento leptomeníngeo (flechas). Tinción tricrómica de Masson.
Figura ii.21. Meningitis basal cisticercosa. Corte histológico que muestra membrana hia-
linizada de cisticerco (flecha) e infiltrado inflamatorio intenso de polimorfonucleares a su
alrededor. Nótese, además, la inflamación perivascular intensa en los vasos leptomeníngeos
(cabeza de flecha).
Figura ii.22. Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada (flecha) con
reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas (cabeza de flecha). Técnica de he.
Figura ii.23. Meningitis basal cisticercosa. Membrana de cisticerco hialinizada y cápsula

colágena en el engrosamiento leptomeníngeo. Técnica tricrómica de Masson.
rio, fenómeno de angeitis que es significativo sobre todo en el caso de las arte-
rias de pequeño calibre y las arteriolas, ya que ambas tienden a engrosar sus
paredes y reducir la luz vascular con la consecuente isquemia tisular secundaria
(Rodríguez-Carbajal et al., 1989); esto ocurre frecuentemente en la localización
de parásitos en el valle silviano con oclusión de ramas de la arteria cerebral
media (figura ii.24). Las arteriolas afectadas en los casos de meningitis basal cis-
ticercósica desarrollan necrosis fibrinoide en los casos graves. En las arterias
principales del polígono de Willis se generan placas ateromatoides que igual-
mente reducen la luz vascular y, además, hay fragmentación de la lámina elástica.
Figura ii.24. Cisticerco en etapa granular coloidal en la fisura de Silvio del hemisferio
derecho (flecha). Nótese, además, infarto secundario a vasculitis en la corteza del lóbulo
de la ínsula suprayacente (cabeza de flecha).
II.5.2. Otras reacciones del tejido nervioso
Además de la reacción inflamatoria y la angeitis antes descritas, la gliosis astro-

cítica (figura ii.25), también secundaria, se asocia con edema vasogénico y des-
mielinización en los casos de localización parenquimatosa en que la reacción
inmunológica es intensa. Esos casos ocurren sobre todo en las etapas tempra-
nas de la infección y en sí constituyen una etapa de encefalitis cisticercósica
58 CISTICERCOSIS
Figura ii.25. Microfotografía del parénquima adyacente a cisticerco. Nótese la cápsula de

colágena residual a la destrucción del parásito (flecha) y la gliosis astrocitaria intensa en
el parénquima adyacente (cabeza de flecha). Técnica tricrómica de Masson.
aguda; en contraste, un buen número de casos de igual localización no generan

reacción alguna y pasan sin ser detectados: se trata de casos de convivencia
pacífica hospedero/parásito.
Los cisticercos que se localizan en las cavidades ventriculares tienden a adhe-
rirse parcialmente al epéndimo, lo cual genera proliferación del epitelio epen-
dimario con reacción inflamatoria, “ependimitis granular”, que se asocia con
proliferación difusa de la glía subependimaria. En la localización del parásito
en el IV ventrículo es común que la gliosis subependimaria sea intensa y forme
parte de la obstrucción a la libre circulación del líquido cefalorraquídeo (lcr)
(Escobar et al., 1998). Los plexos coroideos también resultan afectados con
inflamación y hialinización de la red vascular.
La hidrocefalia obstructiva es una de las complicaciones comunes por cisti-
cercosis ventricular o por leptomeningitis basal. En un caso de hidrocefalia
obstructiva hubo siringobulbia y siringomielia, posiblemente secundarias a la
hipertensión intracraneal crónica (Escobar y Vega, 1981).
Los cisticercos localizados en lo profundo de los surcos pueden causar com-
presión moderada a intensa sobre la superficie cortical; varios cisticercos en el
valle silviano ensanchan el espacio subaracnoideo, y si la reacción inflamatoria
es intensa, las arterias, ramas de la cerebral media, se afectan con arteritis y a

veces oclusión parcial o total.
Recientemente se han descrito dos casos de neurocisticercosis cuyo diag-
nóstico se hizo únicamente por medio del estudio histológico. Estos casos mos-
traron clínicamente crisis convulsivas e imagen en resonancia magnética de
lesión focal, con reforzamiento intenso con medio de contraste; el diagnóstico
tentativo no consideró la nc como posibilidad. Las muestras obtenidas por ci-
rugía fueron estructuras ovoides, de aproximadamente 3 cm de longitud al cor-
te, con cápsula colágena densa, contenido granujiento amorfo. Los cortes teñidos
con técnica tricrómica de Masson mostraron el escólex y restos de membranas
vesiculares hialinizadas. A esta forma se la ha denominado cisticercosis encapsulada.
II.6. Respuesta inmunológica en la fisiopatología

de la neurocisticercosis humana
La función fundamental del sistema inmunológico es detectar, inactivar y des-

truir moléculas potencialmente patógenas propias o ajenas. Así, cuando entra
un patógeno a un organismo inmunológicamente competente se inicia una
respuesta inmunológica específica que en la mayoría de las ocasiones culmina
con su destrucción. La especificidad de esta respuesta inmunológica subyace en
la proliferación clonal selectiva linfocitaria y su posterior diferenciación a célu-
las efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente producción de citocinas (IL2,
IL12 e IFNγ, en el caso de células TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13, en el caso de las
TH2), y a células plasmáticas con la consecuente producción de inmunoglobu-
linas específicas.
Las propiedades de los antígenos tienen una participación crítica en el des-
encadenamiento y el tipo de respuesta inmunológica específica inducida. En la
fase larvaria, el cisticerco expresa un conjunto complejo de antígenos de origen
proteico (Plancarte et al., 1994), glicoproteico (Prabhakaran et al., 2004) y li-
pídico (López-Marín et al., 2002). Esta heterogeneidad antigénica, si bien no se
ha caracterizado sistemáticamente, ha sido parcialmente descrita utilizando
diferentes metodologías entre las que destaca la inmunoelectrotransferencia
(Ramos-Kuri et al., 1992). Antígenos parasitarios totales o fraccionados, así
como algunos antígenos aislados o expresados en forma recombinante o sinté-
tica, han sido estudiados para determinar sus propiedades antigénicas, pero se
60 CISTICERCOSIS
han explorado mucho menos sus propiedades inmunogénicas, y más aún falta
por conocer sobre sus propiedades y funciones en la vida del propio parásito.
Se ha reportado que existen algunos componentes antigénicos que son los más fre-
cuentemente reconocidos por el suero de humanos cisticercosos (Handali et
al., 2004); otros son principalmente secretados como el antígeno HP10 (Fleury
et al., 2003); mientras que algunos son compartidos por las diferentes fases del
parásito (Toledo et al., 1999), otros son específicos de cada fase (García-Allan
et al., 1996).
Respecto a la respuesta inmunológica del humano asociada a las diferentes
formas de la enfermedad, la gran diversidad de formas clínicas de la nc dificul-
ta las declaraciones sencillas. Existen estudios descriptivos de algunos de los
componentes de la respuesta inmunológica en casos de necropsias, así como en
grupos reducidos de pacientes, en general en ausencia de una descripción clíni-
ca e imagenológica acuciosa de los casos. Recientemente, se han realizado inten-
tos para evaluar el perfil inmunológico clasificando a los individuos de acuerdo
con criterios epidemiológicos, imagenológicos y clínicos. Se ha reportado que
los habitantes de comunidades rurales con alta exposición a Taenia solium se
distinguen de las personas provenientes de zonas de baja exposición por pre-
sentar niveles de proliferación linfocitaria específica y niveles de IgG específica
más elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con antígenos parasita-
rios (Chavarría et al., 2003).
La nc asintomática calcificada se distingue de las personas expuestas al pre-
sentar una respuesta proliferativa específica con producción de citocinas pre-
dominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5, IL13 e IL12) y niveles incrementados
de IgG4 específica (Chavarría et al., 2003; Chavarría et al., 2005). En contraste,
la nc sintomática, con múltiples cisticercos vesiculares o en estadios mixtos,
presenta bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin producción de
citocinas. Cabe destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debe al
efecto de drogas cestocidas ni de inmunosupresores, ya que los pacientes no
estaban bajo tratamiento en el momento en que se realizaron los estudios men-
cionados (Chavarría et al., 2005). Es factible que esta inmunodepresión especí-
fica participe controlando la extensión del fenómeno inflamatorio en el sistema
nervioso central previniendo así la entrada de linfocitos periféricos activados al
snc. Con respecto a la respuesta inmunológica local, en el líquido cefalorraquí-
deo de estos pacientes se detectan niveles incrementados de IL5 e IL6, ambas
citocinas que participan en fenómenos inflamatorios en el snc; adicionalmente,
presentan niveles elevados de IL10, una citocina inmunosupresora que proba-

blemente participe en la regulación del fenómeno inflamatorio en este com-
partimiento (Chavarría et al., 2005).
En contraste con la deprimida respuesta inmunológica celular periférica,
destaca la presencia de elevados niveles de anticuerpos de las diferentes subcla-
ses de inmunoglobulinas, lo que señala las diferencias en la modulación de la
respuesta inmunológica celular y humoral asociada a esta parasitosis. En la nc
sintomática se presentan aumentadas las cuatro subclases de IgG, mientras que
en la nc asintomática se detectan niveles muy inferiores de las diferentes sub-
clases de IgG. Estas diferencias en las cantidades de anticuerpos detectadas
pudieran reflejar la presencia de parásitos vesiculares en la cisticercosis sinto-
mática que activamente estimulan el sistema inmunológico con la producción
de antígenos secretores y la liberación de antígenos de superficie como conse-
cuencia de su propio metabolismo. En contraste, la presencia de lesiones calci-
ficadas, situadas ya sea en el parénquima o en los surcos entre circunvoluciones,
probablemente resueltas desde meses o años, se asocian a niveles de anticuerpos
que progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos.
Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descrip-
tivos de los principales elementos de la respuesta inmunológica que se han en-
contrado asociados a la presencia del parásito, su relevancia en la capacidad de
dañarlo ha sido poco explorada. Entre los principales hallazgos respecto a los
mecanismos efectores de daño, se ha demostrado que los anticuerpos son ca-
paces de destruir a las oncosferas de Taenia solium a través de la fijación de
complemento (Molinari et al., 1993), lo cual señala la vulnerabilidad del pará-
sito en las fases tempranas de su desarrollo. Recientemente se ha identificado
que anticuerpos dirigidos contra ciertos epítopes del parásito, en particular
contra la secuencia que codifica para el péptido protector denominado GK1,
que constituye uno de los componentes de la vacuna S3Pvac contra la cisticer-
cosis, induce la producción de anticuerpos que afectan la viabilidad de los cisti-
cercos para convertirse en tenia. En efecto, cuando los anticuerpos anti-GK1 se
incuban con cisticercos, éstos pierden la capacidad experimental de transfor-
marse en tenias en el modelo de teniasis de hámster dorado (García et al., 2001).
Existen además algunas evidencias que sugieren posibles estrategias de
adaptación del parásito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabe
mencionar la secreción del antígeno B, capaz de fijar el complemento en com-
plejos solubles, una propiedad que podría prevenir el daño del parásito por
62 CISTICERCOSIS
fijación de complemento sobre su superficie (Laclette et al., 1989); la presencia

de una gran cantidad de inmunoglobulinas en la superficie del parásito podrían
enmascarar su presencia ante el sistema inmunológico (Flisser et al., 1986).
II.7. Clínica de la neurocisticercosis:

heterogeneidad inespecífica
El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy varia-

ble y va de algunos meses a muchos años. En un estudio de 450 casos realizado
entre soldados británicos en la India, el tiempo promedio era de 4.8 años
(Dixon y Lipscomb, 1961).
La neurocisticercosis puede adoptar distintas formas según la localización,
el número y el estado biológico del parásito, el grado y tipo de inflamación del
tejido del huésped y las estructuras neurales afectadas. La sintomatología resulta-
rá de la combinación de estos diferentes parámetros y casi cualquier síntoma
relacionado con la afección del sistema nervioso central podrá presentarse. Así,
su diagnóstico es generalmente imposible de realizar considerando únicamente
los criterios clínicos, aunque ciertos cuadros en zona endémica son orientado-
res. Seguramente, en zonas endémicas este diagnóstico deberá siempre ser con-
siderado frente a un paciente con epilepsia de inicio tardío (después de los 25
años) o frente a un paciente con hipertensión endocraneal.
Hay que mencionar que en un gran número de casos —seguramente en
más de la mitad de los sujetos infectados— la neurocisticercosis es asintomáti-
ca. Diferentes estudios epidemiológicos efectuados en zonas rurales de países
endémicos con base en estudios de tomografía computarizada mostraron que, en
la gran mayoría de los casos, el parásito se calcifica sin producir síntoma algu-
no (Fleury et al., 2003; Sánchez et al., 1999).
En un intento de hacer una simplificación organizada, hemos tomado las
localizaciones más frecuentes y de ellas se señalarán sus síntomas.
II.8. Localización parenquimatosa: la más benigna
Esta localización es de mejor pronóstico que las otras por la involución más
rápida de los parásitos y por las características de la reacción inflamatoria que
permanece localizada y se resuelve rápidamente en caso de quistes poco nume-

rosos. Es la forma más frecuentemente vista en la población pediátrica (P. Singhi
y S. Singhi, 2004) y en el continente asiático (Singh, 1997).
La sintomatología más frecuente es la epilepsia de tipo parcial o tónico-cló-
nica generalizada. La nc es la primera causa de epilepsia de inicio tardío en los
países endémicos (Adriantsimahavandy et al., 1997; Medina et al., 1990). Otros
signos han sido descritos, como son las cefaleas de tipo vascular, signos de irri-
tación piramidal, movimientos involuntarios, alteraciones extrapiramidales,
alteraciones siquiátricas, etcétera.
Las formas severas denominadas encefalíticas se caracterizan por la presen-
cia de múltiples parásitos asociados a una reacción inflamatoria aguda. Esta
forma se traduce en un cuadro de hipertensión endocraneal sin presencia de
hidrocefalia, alteraciones de la conciencia o epilepsia. Su pronóstico es reservado
(Rangel et al., 1987).
II.9. Localización en el líquido cefalorraquídeo (lcr): severa
Cuando el parásito llega al lcr, probablemente por los plexos coroideos, su

ubicación será determinada por las corrientes de circulación del lcr y por el
tamaño que lleguen a adquirir. Algunos parásitos quedarán atrapados en el sis-
tema ventricular (particularmente en el IV ventrículo y en el acueducto de Silvio),
mientras que otros podrán alcanzar el espacio subaracnoideo.
II.9.1. Espacio subaracnoideo
En México, esta localización es la más frecuente en los pacientes adultos sinto-

máticos atendidos en instituciones de tercer nivel (Fleury et al., 2004). El pará-
sito se localiza particularmente a nivel de las cisternas basales, el valle silviano,
así como en los profundos surcos de la convexidad.
Cuando se localizan en este último compartimiento, el cuadro generado es
similar al de la localización parenquimatosa. En cambio, cuando alcanzan las
cisternas de la base, el cuadro es generalmente severo, consistente en una hiper-
tensión endocraneal asociada a hidrocefalia por bloqueo de la circulación del
lcr con cefalea, náusea, vómito, papiledema y alteraciones de la conciencia. En
64 CISTICERCOSIS
esta localización los cisticercos son frecuentemente múltiples, grandes y se

pueden asociar a una reacción inflamatoria severa generando una aracnoiditis
intensa que puede derivar en fibrosis. En estos casos, los nervios craneales pue-
den ser afectados traduciéndose en una disminución de la agudeza visual, diplo-
pía, ptosis, neuralgia del trigémino, anomalías pupilares, etcétera (Brutto et al.,
1998). Han sido igualmente descritos diferentes cuadros vasculares, en particu-
lar infartos lagunares y eventos vasculares cerebrales extendidos en relación
con la oclusión de arterias cerebrales de gran calibre (Cantu y Barinagarremen-
teria, 1996).
II.9.2. Sistema ventricular
La localización más frecuente es en el cuarto ventrículo. El parásito mismo y la

reacción inflamatoria generada por su presencia —que provocan una ependi-
mitis granular— pueden ser la causa de un cuadro de hipertensión endocra-
neal progresiva por hidrocefalia.
II.10. Localización medular
Esta localización es poco frecuente. Se traduce en signos de compresión medu-

lar con alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la lesión.
II.11. Factores que participan en la heterogeneidad
La gran heterogeneidad clínica depende de las características de la parasitosis:

el número, tamaño y la localización de los parásitos, así como la intensidad de la
reacción inflamatoria, son los principales factores involucrados. Pero, ¿cuáles
son las causas de esta diversidad? Últimamente se ha hecho énfasis en el papel de
factores propios del hospedero en la modulación de estos parámetros. Se ha
demostrado que el género y la edad influyen sobre la intensidad de la respuesta
inflamatoria desarrollada a raíz de la presencia del parásito. Así, el cuadro de
encefalitis se ve preferentemente en los niños y en las mujeres jóvenes (Rangel
et al., 1987), y las mujeres desarrollan una reacción inflamatoria más severa que
los hombres (Brutto et al., 1988; Fleury et al., 2004). Así mismo, se evidenció el
papel de la edad en la localización de los parásitos. En los niños los parásitos se

localizan generalmente en el parénquima, mientras que en los adultos, las loca-
lizaciones subaracnoideas y ventriculares son más frecuentes. Los factores ge-
néticos tanto del parásito como del hospedero podrían también estar involucra-
dos. Se ha demostrado que parásitos provenientes de diversas áreas geográficas
difieren genéticamente (Ito et al., 2003; Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).
Se ha descrito igualmente que, al contrario de lo que pasa en México, la locali-
zación subaracnoidea parece ser poco frecuente en Asia (Singh, 1997).
II.12. Diagnóstico
Como se mencionó en el apartado anterior, la neurocisticercosis es difícil de diag-

nosticar clínicamente debido a la heterogeneidad de las manifestaciones neuro-
lógicas que puede desencadenar. Por ello, los estudios paraclínicos, en particular
los radiológicos, son la herramienta esencial del diagnóstico. Debido a esta carac-
terística, cabe señalar que existe seguramente un subdiagnóstico de esta parasito-
sis debido a la escasez de tal medio diagnóstico en varias de las zonas endémicas.
II.12.1. Diagnóstico radiológico: el estándar de oro
Varios procedimientos han sido utilizados para el diagnóstico radiológico de la

neurocisticercosis. Antes de la difusión de los instrumentos radiológicos
modernos (tomografía computarizada y resonancia magnética), se utilizaba la
radiografía simple del cráneo, la neumoencefalografía, la ventriculografía, la an-
giografía y la mielografía. Aparte de la radiografía simple, estos procedimientos
demasiado invasivos son ahora poco utilizados. La radiografía aún tiene interés
cuando en ocasiones muestra imágenes hiperdensas que, cuando son redonde-
adas y miden entre 3 y 6 mm de diámetro, sugieren parásitos calcificados. Sin
embargo, la sensibilidad y especificidad de tal estudio es baja. En particular, las
calcificaciones fisiológicas (glándula pineal, plexos coroideos) u otras calcifica-
ciones patológicas (granulomas por tuberculosis, oligodendrogliomas, craneo-
faringeomas) pueden semejar cisticercos calcificados. Así mismo, estudios de
autopsias confirmaron que la radiografía simple no detecta todas las calcifica-
ciones. En la actualidad, el diagnóstico radiológico de la nc depende de la
66 CISTICERCOSIS
tomografía computarizada y de la resonancia magnética que permiten visuali-

zar la localización, el número y el estadio evolutivo de los parásitos.
II.12.2. Tomografía computarizada (tc)
El aspecto del parásito en la tc depende de la etapa en la cual se encuentre

(Carbajal et al., 1977; Kramer et al., 1989).
En la etapa vesicular, el parásito aparece como una imagen hipodensa,
redonda, de tamaño variable en función de su localización (de 0.5 cm en el
parénquima hasta 6 cm o más en el espacio subaracnoideo de la base). Puede
existir edema alrededor y puede ocasionar un efecto de masa que deforma o
desplaza las estructuras vecinas. Cuando empieza a degenerar (etapa coloidal),
el líquido vesicular es menos hipodenso y al administrar el medio de contraste,
hay toma de contraste en forma de anillo periférico: un signo de la reacción
inflamatoria alrededor del parásito. La etapa granular se ve como una hiperden-
sidad que toma el medio de contraste antes de calcificarse (figuras ii.31 y ii.32).
En la hidrocefalia se observa un aumento global del tamaño ventricular (figura
ii.33a). En la encefalitis se observa un marcado edema generalizado con ventrícu-
los pequeños, asociado a tomas de contraste diseminadas en el parénquima.
En las diferentes complicaciones que se pueden observar en la cisticercosis,
la tomografía simple juega un papel importante en la detección y seguimiento
posquirúrgico de la hidrocefalia.
La cisternografía por tomografía ayuda a detectar lesiones vesiculares en la
unión cráneo-cervical y fosa posterior mediante el uso de medios de contraste
yodados no iónicos.
Hay que notar que es frecuente la presencia conjunta de parásitos en dife-
rentes etapas; no se sabe si corresponden a diferentes infecciones en un mismo
paciente infectado varias veces o si corresponden a una diferencia en la veloci-
dad de degeneración entre parásitos.
II.12.3. Resonancia magnética (rm)
La resonancia magnética es el estudio más sensible para el diagnóstico de las

formas vesiculares y coloidales. Las principales ventajas de la rm sobre la tc
son: una mejor definición de la fosa posterior, de la base del cráneo y de los
ventrículos, así como una mayor capacidad para precisar la localización sub-
aracnoidea o parenquimatosa de los quistes localizados en la convexidad. Otra
ventaja es que, contrariamente a la tc, mediante este procedimiento el paciente
no recibirá radiaciones. Su problema radica en el diagnóstico de la forma calci-
ficada que es difícil de discernir en este estudio a diferencia de lo que sucede en
la tomografía.
Los parásitos en estadio vesicular aparecen como imágenes redondeadas
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, bien delimitadas del parénquima
adyacente (figuras ii.26 y ii.27). En el espacio subaracnoideo de las cisternas de
la base del cráneo, es a veces difícil reconocer los quistes que tienen la misma
densidad que el lcr (figuras ii.28 y ii.29). En estos casos, algunos signos indi-
rectos permiten a veces el diagnóstico: asimetría de la cisterna con ensancha-
miento de un lado. Cuando pasa al estadio coloidal, el parásito aparecerá como
menos hipointenso, existirá un edema alrededor y con la administración de
gadolinium se observará una toma de contraste periférica en anillo periférico
hiperintenso (figura ii.30). Las diferencias entre las fases vesiculares y coloidales
Figura ii.26. Quiste vesicular con escólex. rm: secuencia T1. Se observan cuatro quistes
hipointensos, dos en línea media parietal bilateral, otro en surco precentral derecho y otro
en surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el escólex
(nódulo hiperintenso).
68 CISTICERCOSIS
a b
Figura ii.27. Quiste vesicular temporal: a) previamente al tratamiento y b) postrata-

miento. a) rm: secuencia axial ponderada en T1. Imagen hipointensa, homogénea en el
lóbulo temporal izquierdo con bordes lisos bien definidos, por lesión vesicular gigante.
b) rm: secuencia axial ponderada en T2. Presencia de un anillo hipointenso en la porción
más rostral por calcificación parcial con componente quístico caudal.
se observaron más precisamente en las secuencias de densidad de protones y

con el fluid attenuation inversion recovery (flair). Aquí las vesiculares quísticas
son hipointensas en T1 y en el flair, mientras que las coloidales tienen un
incremento marcado en la intensidad de su señal en la secuencia de flair (Tei-
telbaum et al., 1989).
En caso de aracnoiditis (figura ii.34), existirá un aumento de la intensidad
de señal a nivel de las cisternas basales con toma de contraste a la administra-
ción de gadolinium asociado generalmente con un aumento del tamaño ventricu-
lar. En la vasculitis, la rm juega un papel fundamental por su alto contraste en
tejidos blandos y alta sensibilidad al edema citotóxico (Teitelbaum et al., 1989).
Recientemente la cisternografía mediante resonancia magnética ha mostrado
ser muy sensible para detectar lesiones del cuarto ventrículo, de las cisternas de la
fosa posterior y del espacio subaracnoideo del conducto raquídeo (Bonneville et al.,
2001; Fleury et al., 2003).
II.12.4. Diagnóstico diferencial
Las lesiones coloidales pueden ser confundidas con lesiones tumorales (Gupta
et al., 2002; Sabel et al., 2001), pero mediante la espectroscopia de resonancia
a b
c d
Figura ii.28. Quiste vesicular en el ángulo pontocerebeloso izquierdo con desplazamiento

rostral de los nervios craneales VII y VIII. a) rm: secuencia ponderada en T1. Se observa la
cisterna del ángulo pontocerebeloso izquierdo amplio con tracción de los nervios craneales
VII y VIII. b) rm: secuencia ponderada en T2. Donde se definen mejor los nervios y el
quiste subaracnoideo. c) rm: secuencia ponderada en difusión. Donde se aprecia la señal
del quiste similar a la del líquido cefalorraquídeo que permite diferenciarlo de un tumor
epidermoide frecuente en esta localización. d) rm: coeficiente aparente de la difusión. Se
corrobora su señal de líquido.
magnética se puede diferenciar mediante la presencia de acetato (1.92 ppm) y

succinato (2.4 ppm), así como mediante la presencia de aminoácidos de citosol,
lactato, lípidos, alanina y ausencia de N-actilaspartato, creatina y colina (Bran-
dao y Domingues, 2002; Tripathi et al., 2000).
Por medio de la rm, la secuencia ponderada en difusión permite diferenciar
una forma quística de un tumor epidermoide (Mishra et al., 2004). Mediante la
Figura ii.29. Múltiples quistes vesiculares en las cisternas de la base. rm: secuencia T1.
Las cisternas carotídea, silviana y de la lámina terminalis se encuentran ocupadas por
múltiples lesiones vesiculares de diferentes tamaños que presentan reforzamiento de tipo
anular y cisternal con el medio de contraste.
a b c
d e
Figura ii.30. Quiste vesicular coloidal localizado en la circunvolución postcentral. a) rm:

secuencia axial ponderada en T1. Imagen redonda hipointensa. b) rm: secuencia axial
ponderada en T1 con administración de medio de contraste. Imagen redonda con anillo
periférico hiperintenso. c) rm: secuencia axial ponderada en T2. d) Secuencia axial flair.
e) Secuencia axial en densidad de protones. En c), d) y e): imagen redonda con incremen-
to en su señal respecto a la sustancia gris, con pared delgada y edema perilesional.
a b
Figura ii.31. Cisticerco occipital en fase nodular granular. Tomografía axial computari-
zada. a) Fase simple: imagen de leve mayor densidad que la sustancia gris. b) Fase contras-
tada: imagen con refuerzo nodular.
Figura ii.32. Múltiples calcificaciones. Tomografía axial computarizada en fase simple.

Múltiples imágenes nodulares hiperdensas localizadas en el espacio subaracnoideo.
a b c
Figura ii.33. Hidrocefalia. a) tc en fase simple: dilatación del sistema ventricular supra-
tentorial con las paredes del tercer ventrículo con distensión y los recesos ventriculares
frontales de aspecto redondo. Calcificación fisiológica de la glándula pineal. b) rm:
secuencia axial ponderada en T2. Dilatación del sistema ventricular supratentorial, tercer
ventrículo con distensión de sus paredes y edema subependimario occipital. c) rm: secuencia
axial de densidad de protones. Dilatación del sistema ventricular con edema hidrostático.
a b c
Figura ii.34. Aracnoiditis. a) tc con contraste: refuerzo de la cisterna peripontina bilate-

ral de predominio derecho (flechas rojas). b) rm en secuencia ponderada en T1 sagital
simple y c) con contraste. Obliteración de la cisterna prepontina e interpeduncular con
imagen con señal de tejidos blandos —b), flechas rojas— que delimita a la arteria basilar.
Con el contraste, c), hay refuerzo de esta imagen (flecha roja). Lesión vesicular coloidal
que comprime al cuerpo calloso: b) y c), flechas blancas.
a b c
Figura ii.35. Cisternorresonancia en columna lumbar y base de cráneo. a) rm sagital T1:

defectos de llenado en las cisternas de la base del cráneo por lesiones vesiculares quísticas.
b) rm sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraquídea por lesiones vesiculares
quísticas. c) rm axial: lesión vesicular quística en el interior del receso ventricular frontal
izquierdo. (Con un agradecimiento especial al doctor Jesús Higuera Calleja por la dona-
ción de estas fotos.)
perfusión se puede diferenciar un tumor con refuerzo anular de un proceso

inflamatorio. Dada la angiogénesis del tumor, existe un incremento de la
microvascularidad mientras que en el proceso inflamatorio hay disminución
de la perfusión.
II.13. Exámenes de laboratorio
Ninguno de ellos es patognomónico de nc; pueden orientar para el diagnós-

tico en ciertos casos solamente.
II.13.1. Biometría hemática
Algunas series de pacientes reportan la presencia de una hipereosinofilia (con

una frecuencia de entre el 6 y el 35% de los casos), aunque esta característica
está ausente en la mayoría de los pacientes.
74 CISTICERCOSIS
II.13.2. Examen coproparasitoscópico
La presencia de huevos de T. solium en pacientes con nc es poco frecuente aun-

que en una serie de 1944, Dixon y Hargreaves encontraron un 27% de estudios
positivos. El diagnóstico de la infección por gusanos adultos se debe hacer me-
diante la búsqueda de proglótidos a través de un tamizaje de las heces. No obs-
tante, la demostración de huevos o segmentos de Taenia en el examen de heces
simple o mediante la técnica del hisopado rectal, sólo indica la ocurrencia de una
infección por parásitos de ese género, pero no permite discriminar entre T. sa-
ginata y T. solium. Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas diag-
nósticas.
II.13.3. Examen citoquímico del lcr
Este estudio apoya el diagnóstico de neurocisticercosis si muestra pleocitosis

linfocitaria, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Pero estos hallazgos no
son específicos de la cisticercosis y pueden aparecer en otros tipos de meningitis
crónicas. Además, el lcr puede ser completamente normal, en particular en el
caso de localización parenquimatosa de los parásitos. Una hiperproteinorra-
quia con células normales se ve frecuentemente en caso de fibrosis.
II.14. Inmunodiagnóstico
A pesar del esfuerzo de numerosos grupos de investigadores desde hace más de

50 años, todavía no se dispone de una prueba inmunodiagnóstica que sea sen-
sible, específica y reproducible en un porcentaje cercano al 100%. Desde 1948,
diferentes técnicas inmunológicas han sido utilizadas. La primera fue la reac-
ción de fijación de complemento adaptada por Nieto para medir anticuerpos
en el lcr. Siguieron la inmunoelectroforesis, la hemaglutinación pasiva, la
inmunofluorescencia y la doble inmunodifusión. Actualmente las dos pruebas
más utilizadas son el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (elisa) y el
inmunoblot. Detectan anticuerpos anticisticerco o más recientemente antíge-
nos parasitarios y han sido utilizados principalmente en suero y lcr.
La literatura abunda sobre este tema, aunque la comparación entre los dife-
rentes resultados se dificulta por la variabilidad de los estudios pues, en parti-
cular, difieren frecuentemente en la selección de los grupos de casos y de con-

troles y en el material parasitario utilizado como antígeno.
En general, se considera que cuando se hacen en lcr permiten diagnosticar
aproximadamente el 90% de los pacientes con nc (Rosas et al., 1986), mientras
que en suero sólo el 70% de los pacientes con nc serán detectados (Ramos-
Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). Además, en suero existen falsos positivos
por reacciones cruzadas con otros helmintos (Larralde et al., 1989), por pre-
sencia de cisticercosis no neurológica o por teniasis, o por contacto previo con
el parásito pero sin infección. En estudios epidemiológicos realizados en co-
munidades rurales de países endémicos, se ha estimado que hasta el 75% de los
habitantes de las comunidades presentan anticuerpos específicos en ausencia
de una imagen por tac (tomografía axial computarizada) compatible con nc
(Fleury et al., 2003). También el inmunodiagnóstico en suero y lcr encuentra
falsos negativos, sobre todo en casos de lesiones calcificadas, de localización
parenquimatosa o cuando existen pocos quistes.
Debido a este panorama, la principal utilidad del inmunodiagnóstico está
en la evaluación de la exposición al parásito de una población. Para el diagnós-
tico de caso médico de nc, su utilización es limitada; aunque una prueba positi-
va en lcr, en un individuo proveniente de una zona endémica, junto a cuadros
clínicos y radiológicos sugestivos, sí fortalece el diagnóstico de nc.
Cabe resaltar que la obtención de una tecnología sensible y específica en
suero sería de gran utilidad para el diagnóstico de la nc, sobre todo por razones
de reducción de costos en estudios epidemiológicos y en casos provenientes de
zonas en las cuales las tc y rm son de difícil acceso.
II.15. Tratamiento de la neurocisticercosis
Puesto que la nc se caracteriza por su gran heterogeneidad (véase la figura

ii.36), su tratamiento debe ser individualizado tomando en cuenta la viabili-
dad, el número, la localización y el tamaño de los parásitos, la intensidad de la
reacción inflamatoria asociada y el estado clínico del paciente (García et al.,
2002; Riley y White, 2003).
El tratamiento puede ser específico con antiparasitarios, sintomático o
quirúrgico.
76 CISTICERCOSIS
II.15.1. Tratamiento específico
Los fármacos antiparasitarios cestocidas
Dos fármacos son actualmente utilizados:

El albendazol, que es un imidazol y fue utilizado para la nc por primera vez
en 1987 (Escobedo et al., 1987). Actúa inhibiendo la captación de la glucosa
por la membrana parasitaria, lo que provoca en el parásito una depleción ener-
gética. Es bien absorbido por vía oral y no tiene metabolismo hepático. No
presenta efectos secundarios graves, siendo la alopecia uno de los más llamati-
vos. La administración conjunta de dexametasona aumenta sus niveles plas-
máticos. La dosis actualmente recomendada es de 15 mg/kg/día durante una
semana, cuando los parásitos se localizan en el parénquima (Singhi et al.,
2003). Recientemente se demostró que en caso de localización subaracnoidea o
ventricular, una dosis de 30 mg/kg/día durante una semana es más efectiva
(Márquez-Caraveo et al., 2004). El tratamiento puede provocar, al principio de
su toma, un aumento de la sintomatología neurológica debido a la reacción
inflamatoria que acompaña la destrucción del parásito. Para controlar esta
reacción, que puede ser intensa, se recomienda la administración conjunta de
corticoesteroides.
El praziquantel es una isoquinolina que fue utilizada por primera vez en nc
en 1979 (Robles y Chavarría, 1979). Parece actuar dañando los tegumentos del
parásito y produciendo una parálisis espástica del escólex. Su absorción por vía
oral es buena y su metabolismo es hepático, lo que puede provocar interaccio-
nes con otros fármacos. En particular, la administración conjunta de dexame-
tasona, fenitoína o carbamazepina pueden disminuir su nivel plasmático. Clá-
sicamente, la dosis recomendada es de 50 mg/kg/día durante 15 días, aunque se
ha mostrado que en caso de parásito parenquimatoso, esquemas más cortos
son igualmente eficientes (López-Gómez et al., 2001).
Indicaciones
Estos dos tratamientos son muy eficientes en casos de parásitos vesiculares

parenquimatosos, tanto para matar a los parásitos como para disminuir la fre-
cuencia de la epilepsia secular (García et al., 2004). Diferentes estudios contro-
lados encontraron una eficacia de entre 80 y 90% con el albendazol y de entre

60 y 70% con el praziquantel en estos dos parámetros (Sotelo et al., 1985; So-
telo et al., 1988). Por eso, así como por la ausencia de interacciones medica-
mentosas, por su precio más económico y por su mejor penetración en el espacio
subaracnoideo, el albendazol es generalmente preferido. Cuando los parásitos
son localizados en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo, el
albendazol ha sido utilizado con éxito, aunque en estos casos su administra-
ción deberá ser individualizada en función del cuadro clínico, del tamaño de
los parásitos y de la intensidad de la reacción inflamatoria y asociada con corti-
coesteroides hasta por periodos largos.
La utilización de estos fármacos está formalmente contraindicada en casos
de encefalitis (Brutto et al., 1993). En efecto, su administración podría aumen-
tar la reacción inflamatoria y agravar el cuadro clínico. No deben utilizarse en
caso de cisticerco calcificado (muerto) y su utilización en los casos coloidales es
controvertida. Ciertos autores consideran que cuando el parásito ya está en fase
de degeneración, no es necesario administrarlo, mientras que otros plantean
que su administración reduce el riesgo de epilepsia secundaria (Brutto, 1995;
Singh et al., 2001).
En los niños su utilización ha sido controversial. En esta población es fre-
cuente que los parásitos estén en fase degenerativa al momento del diagnóstico.
Estudios recientes, realizados en la India, muestran resultados contrarios. Cier-
tos autores refieren que la utilización de albendazol no mejora el cuadro clínico
ni el cuadro radiológico (Gogia et al., 2003; Talukdar et al., 2002); otros aducen
que ayuda a la mejoría radiológica pero que el cuadro clínico no se beneficia
(Singhi et al., 2004), mientras que, para otros más, la administración de alben-
dazol mejora los dos parámetros (Kalra et al., 2003).
Se recomienda que el tratamiento cestocida sea prescrito después de la ob-
tención de una tomografía o, mejor, de una resonancia magnética que confir-
me el caso, localización y estado del parásito. En caso de localización subarac-
noidea o ventricular, el monitoreo de la cuenta celular en el lcr, antes y después
del tratamiento, es igualmente recomendado como medición de la inflamación
secundaria a la muerte del parásito.
Se determinará la respuesta al tratamiento mediante la realización de una
tc o de una rm tres meses después. En caso de no haber respuesta o de aparición
de nuevas lesiones, se recomienda la administración de un segundo ciclo.
Neurocisticercosis diagnosticada por
tac o rm
¿hec por hidrocefalia? Sí
No
Sí ¿Calificaciones solas? dvp
¿Inflamación? No
No ¿Vesículas?
Sí Sí
Coloidal Encefalitis Aracnoiditis

Ependimitis
Parénquima Ventrículo
esa
ce ±
ce ¿Efecto de masa sintomático?
Tratamiento Manitol
sintomático ?
(antiepiléptico,
analgésico) Sí No
o
Extirpación
quirúrgica
Cestocidas
+
ce
Cirugía
endoscópica
ce: corticoesteroides; dvp: derivación ventrículo peritoneal; esa: espacio subaracnoideo;
hec: hipertensión endocraneal.
Figura ii.36. Tratando de simplificar, presentamos un algoritmo para el tratamiento de

las diferentes formas de nc.
II.15.2. Tratamiento sintomático
En caso de epilepsia se utilizan los antiepilépticos de primera línea (carbama-

zepina, fenitoína o fenobarbital), y en caso de cefaleas, los analgésicos comunes
son generalmente suficientes. Estos fármacos son los únicos indicados cuando
los parásitos se encuentran en etapa calcificada.
La utilización de corticoesteroides (prednisona, dexametasona) es necesaria
en diferentes indicaciones. Deberán ser utilizados imperativamente en los
siguientes casos:
- Cisticercos subaracnoideos, ventriculares o espinales tratados con cestoci-

das. En estos casos, se deberán administrar antes, durante y después del
tratamiento específico. La duración y la dosis serán individualizadas,
dependiendo de la intensidad de la reacción inflamatoria.
- Aracnoiditis y angeitis. Su utilización permite controlar la inflamación y
evitar o paliar estas severas complicaciones.
- Encefalitis. La administración de corticoesteroides (dexametasona) y de
diuréticos osmóticos (manitol) es el principal tratamiento para controlar
el edema cerebral existente.
En caso de cisticercos parenquimatosos, la administración de corticoeste-

roides deberá ser individualizada. Recomendamos su utilización, en esquema
corto, durante la administración del albendazol. Eso permite controlar la infla-
mación aguda derivada de la muerte del parásito y evitar el incremento de la
sintomatología.
II.15.3. Tratamiento quirúrgico
Hace 25 años, antes de la utilización de los cestocidas, el tratamiento quirúrgico

por medio de la extirpación de los quistes era la única opción terapéutica. Ac-
tualmente, debido a la eficacia de los cestocidas, este procedimiento casi no se
utiliza. La importancia actual de la cirugía reside en la colocación de una deri-
vación ventrículo-peritoneal en los casos de hidrocefalia con hipertensión en-
docraneal, por lo general precedente a la aplicación del tratamiento cestocida.
En estos casos, este procedimiento permite frecuentemente salvar la vida del
paciente aunque no está exento de complicaciones como la disfunción o la
80 CISTICERCOSIS
oclusión de las válvulas y la neuroinfección (Kelley et al., 2002). Raramente, la ex-

tirpación de quistes es necesaria cuando existe un efecto de masa importante.
Así mismo, la cirugía endoscópica en caso de quistes localizados en los ventrícu-
los ha mostrado ser eficiente (Psarros et al., 2003).
Referencias
Andriantsimahavandy, A., J. L. Lesbordes, B. Rasoaharimalala, M. Peghini, L.

Rabarijaona, J. Roux y P. Boisier (1997), “Neurocysticercosis: a major aetio-
logical factor of late-onset epilepsy in Madagascar”, Tropical Medicine and
International Health 2(8):741-746.
Bonneville, F., J. L. Sarrazin, K. Marsot-Dupuch, C. Iffenecker, Y. S. Cordoliani,
D. Doyon y J. F. Bonneville (2001), “Unusual Lesions of the Cerebelloponti-
ne Angle: A Segmental Approach”, Radiographics, marzo-abril, 21(2):419-
438.
Brandao, L. A. y R. C. Domingues (2002), Espectroscopia de prótons do encéfalo,
Revinter, pp. 110-128.
Brutto, O. H. del, E. García, O. Talamas y J. Sotelo (1988), “Sex-related severity
of inflammation in parenchymal brain cysticercosis”, Archives of Internal
Medicine 148(3):544-546.
Brutto, O. H. del, J. Sotelo y G. C. Román (1993), “Therapy for neurocysticer-
cosis: a reappraisal”, Clinical Infectious Diseases 17(4):730-735.
Brutto, O. H. del (1995), “Single parenchymal brain cysticercus in the acute
encephalitic phase: definition of a distinct form of neurocysticercosis with
a benign prognosis”, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry
58(2):247-249.
Brutto, O. H. del, J. Sotelo y G. C. Román (1998), Neurocysticercosis. A Clinical
Handbook, Swets & Zeitlinger Publishers.
Cantu, C. y F. Barinagarrementeria (1996), “Cerebrovascular complications of
neurocysticercosis. Clinical and neuroimaging spectrum”, Archives of Neu-
rology 53(3):233-239.
Carbajal, J. R., E. Palacios, B. Azar-Kia y R. Churchill (1977), “Radiology of
cysticercosis of the central nervous system including computed tomo-
graphy”, Radiology 125(1):127-131.
Chavarría, A., B. Roger, G. Fragoso, G. Tapia, A. Fleury, M. Dumas, A. Dessein,
C. Larralde y E. Sciutto (2003), “TH2 profile in asymptomatic Taenia so-

lium human neurocysticercosis”, Microbes and Infection 5:1109-1115.
Chavarría, A., A. Fleury, E. García, C. Márquez, G. Fragoso y E. Sciutto (2005),
“Relationship between the clinical heterogeneity of neurocysticercosis and
the immune-inflammatory profiles”, Clinical Immunology 116(3):271-278.
Dixon, H. B. F. y F. M. Lipscomb (1961), Cysticercosis: an analysis and follow-up
of 450 cases, Medical Research Council, Special Report Series, núm. 299,
Her Majesty’s Stationery Office, Londres, pp. 1-58.
Escobar, A. (1952), “Cisticercosis cerebral, con el estudio de 20 casos”, Archivos
Mexicanos de Neurología y Psiquiatría 1:145-167.
Escobar, A. y D. Nieto (1972), “Parasitic diseases”, en J. Minckler (comp.),
Pathology of the Nervous System, McGraw-Hill, Nueva York, pp. 2507-2515.
Escobar, A. (1978), “Cerebral cysticercosis”, New England Journal of Medicine
298:403-404.
Escobar, A. y J. G. Vega (1981), “Syrigomyelia and syringobulbia secondary to
arachnoiditis and fourth ventricle blockage due to cysticercosis. A case
report”, Acta Neuropathologica Supplement (Berlín) 7: 389-391.
Escobar, A. (1983), “The pathology of neurocysticercosis”, en E. Palacios, J. Ro-
dríguez-Carbajal y J. M. Taveras (comps.), Cysticercosis of the Central Ner-
vous System, Charles C. Thomas, Springfield Illinois, pp. 27-54.
Escobar, A., R. Vega y M. P. Herrera (1998), “Neurocisticercosis de localización
en el cuarto ventrículo”, Gaceta Médica de México 134: 359-361.
Escobar, A. (2000), “Enfermedades parasitarias. Infecciones por metazoarios”,
en F. F. Cruz-Sánchez (comp.), Neuropatología: Diagnóstico y clínica, Edimsa,
Madrid, pp. 315-337.
Escobar, A. y K. Weidenheim (2002), “The pathology of neurocysticercosis”, en
G. Singh y S. Prabhakar (comps.), Taenia Solium Cysticercosis. From Basic to
Clinical Science, CABI Publishing, Nueva York, cap. 30, pp. 289-305.
Escobedo, F., P. Penagos, J. Rodríguez y J. Sotelo (1987), “Albendazole therapy
for neurocysticercosis”, Archives of Internal Medicine 147(4):738-741.
Fleury, A., M. Hernández, G. Fragoso, R. M. Parkhouse, L. J. Harrison y E.
Sciutto (2003), “Detection of secreted cysticercal antigen: a useful tool in
the diagnosis of inflammatory neurocysticercosis”, Transactions of the Royal
Society of Tropical Medicine and Hygiene 97(5):542-546.
Fleury, A., T. Gómez, I. Álvarez, D. Meza, M. Huerta, A. Chavarría, R. A. Carri-
llo-Mezo, C. Lloyd, A. Dessein, P. M. Preux, M. Dumas, C. Larralde, E. Sciut-
82 CISTICERCOSIS
to y G. Fragoso (2003), “High prevalence of calcified silent neurocysticerco-

sis in a rural village of Mexico”, Neuroepidemiology 22:139-145.
Fleury, A, A. Dessein, P. M. Preux, M. Dumas, G. Tapia, C. Larralde y E. Sciutto
(2004), “Symptomatic human neurocysticercosis: age, sex and exposure fac-
tors relating with disease heterogeneity”, Journal of Neurology 251:830-837.
Flisser, A., B. Espinoza, A. Tovar, A. Plancarte y D. Correa (1986), “Host-parasi-
te relationship in cysticercosis: immunologic study in different compart-
ments of the host”, Veterinary Parasitology 20:95-102.
García, G., E. Sciutto, G. Fragoso, C. Cruz-Revilla, A. Toledo, N. Villalobos,
I. Flores, A. Aluja, M. V. José y C. Larralde (2001), “Inhibitory role of anti-
bodies in the development of Taenia solium and Taenia crassiceps toward
reproductive and pathogenic stages”, Journal of Parasitology 87(3):582-
586.
García, H. H., C. A. Evans, T. E. Nash, O. M. Takayanagui, A. C. White Jr.,
D. Botero, V. Rajshekhar, V. C. Tsang, P. M. Schantz, J. C. Allan, A. Flisser, D.
Correa, E. Sarti, J. S. Friedland, S. M. Martínez, A. E. González, R. H. Gil-
man y O. H. del Brutto (2002), “Current consensus guidelines for treatment
of neurocysticercosis”, Clinical Microbiology Reviews 15(4):747-756.
García, H. H., E. J. Pretell, R. H. Gilman, S. M. Martínez, L. H. Moulton, O. H.
del Brutto, G. Herrera, C. A. Evans y A. E. González (para el Cysticercosis
Working Group in Peru) (2004), “A trial of antiparasitic treatment to redu-
ce the rate of seizures due to cerebral cysticercosis”, New England Journal of
Medicine 350:249-258.
García-Allan, C., N. Martínez, A. Flisser, A. Aluja, J. C. Allan y P. S. Craig
(1996), “Immunocharacterization of Taenia solium oncosphere and meta-
cestode antigens”, Journal of Helminthology 70(4):271-280.
Gogia, S., B. Talukdar, V. Choudhury y B. S. Arora (2003), “Neurocysticercosis
in children: clinical findings and response to albendazole therapy in a ran-
domized, double-blind, placebo-controlled trial in newly diagnosed cases”,
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene
97(4):416-421.
Gupta, A., S. P. Nadimpalli y R. P. Cavallino (2002), “Intraventricular neurocys-
ticercosis mimicking colloid cyst. Case report”, Journal of Neurosurgery
97(1):208-210.
Handali, S., A. E. González, K. Hancock, H. H. García, J. M. Roberts, R. H. Gil-
man y V. C. Tsang (2004), “Porcine antibody responses to Taenia solium
antigens rGp50 and sTs18var1”, American Journal of Tropical Medicine and

Hygiene 71(3):322-326.
Higuera, J., R. Gutiérrez, F. Góngora y J. R. Carvajal (2000), “Cisternorresonan-
cia en el diagnóstico de neurocisticercosis subaracnoidea oculta”, Segundo
Congreso de la Sociedad Iberolatinoamericana de Neurorradiología, Pre-
mio Juan Taveras, Punta del Este, Uruguay.
Ito, A., H. Yamasaki, M. Nakao, Y. Sako, M. Okamoto, M. O. Sato, K. Nakaya, S.
S. Margono, T. Ikejima, A. A. Kassuku, S. M. Afonso, W. B. Ortiz, A. Plancar-
te, A. Zoli, S. Geerts y P. S. Craig (2003), “Multiple genotypes of Taenia
solium-ramifications for diagnosis, treatment and control”, Acta Tropica
87(1):95-101.
Kalra, V., T. Dua y V. Kumar (2003), “Efficacy of albendazole and short-course
dexamethasone treatment in children with 1 or 2 ring-enhancing lesions of
neurocysticercosis: a randomized controlled trial”, Journal of Pediatrics
143(1):111-114.
Kelley, R., D. H. Duong y G. E. Locke (2002), “Characteristics of ventricular
shunt malfunctions among patients with neurocysticercosis”, Neurosurgery
50(4):757-761.
Kramer, L. D., G. E. Locke, S. E. Byrd y J. Daryabagi (1989), “Cerebral cysticer-
cosis: documentation of natural history with CT”, Radiology 171(2): 459-462.
Laclette, J. P., M. Rodríguez, A. Landa, L. Arcos, P. de Alba, R. Mancilla y K.
Willms (1989), “The coexistence of Taenia solium cysticerci and the pig:
role of the antigen B”, Acta Leidensia 57(2):115-122.
Larralde, C., R. M. Montoya, E. Sciutto, M. L. Díaz, T. Govezensky y E. Coltorti
(1989), “Deciphering western blots of tapeworm antigens (Taenia solium,
Echinococcus granulosus, and Taenia crassiceps) reacting with sera from neu-
rocysticercosis and hydatid disease patients”, Amercian Journal of Tropical
Medicine and Hygiene 40(3):282-290.
López-Gómez, M., N. Castro, H. Jung, J. Sotelo y T. Corona (2001), “Optimiza-
tion of the single-day praziquantel therapy for neurocysticercosis”, Neuro-
logy 57(10):1929-1930.
López-Marín, L. M., H. Montrozier, A. Lemassu, E. García, E. Segura y M. Daf-
fe (2002), “Structure and antigenicity of the major glycolipid from Taenia
solium cysticerci”, Molecular and Biochemical Parasitology 119(1):33-42.
Maravilla, P., V. Souza, A. Valera, M. Romero-Valdovinos, Y. López-Vidal, J. L.
84 CISTICERCOSIS
genetic variation in Taenia solium”, Journal of Parasitology 89(6):1250-

1254.
Márquez-Caraveo, C., F. Gongora-Rivera, J. Santos Zambrano, R. Hernández, J.
L. Soto-Hernández (2004), “Pre-treatment with corticosteroids and a single
cycle of high dose albendazole for subarachnoidal cysticercosis”, Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 75(6):938-939.
Medina, M. T., E. Rosas, F. Rubio-Donnadieu y J. Sotelo (1990), “Neurocysti-
cercosis as the main cause of late-onset epilepsy in Mexico”, Archives of
Internal Medicine 150(2):325-327.
Mishra, A. M., R. K. Gupta, R. S. Jaggi, J. S. Reddy, D. K. Jha, N. Husain, K. N.
Prasad, S. Behari y M. Husain (2004), “Role of diffusion-weighted imaging
and in vivo proton magnetic resonance spectroscopy in the differential
diagnosis of ring-enhancing intracranial cystic mass lesions”, Journal of
Computer Assisted Tomography 28(4):540-547.
Molinari, J. L., P. Tato, R. Lara-Aguilera y A. C. White Jr. (1993), “Effects of se-
rum from neurocysticercosis patients on the structure and viability of Taenia
solium oncospheres”, Journal of Parasitology 79(1):124-127.
Plancarte, A., M. Fexas y A. Flisser (1994), “Reactivity in elisa and dot blot of
purified GP24, an immunodominant antigen of Taenia solium, for the diag-
nosis of human neurocysticercosis”, International Journal of Parasitology
24(5):733-738.
Prabhakaran, V., V. Rajshekhar, K. D. Murrell y A. Oommen (2004), “Taenia
solium metacestode glycoproteins as diagnostic antigens for solitary cysti-
cercus granuloma in Indian patients”, Transactions of Royal Society of Tropical
Psarros, T. G., J. Krumerman y C. Coimbra (2003), “Endoscopic management
of supratentorial ventricular neurocysticercosis: case series and review of
the literature”, Minimally Invasive Neurosurgery 46(6):331-334.
Ramos-Kuri, M., R. M. Montoya, A. Padilla, T. Govezensky, M. L. Díaz, E. Sciut-
to, J. Sotelo y C. Larralde (1992), “Immunodiagnosis of neurocysticercosis.
Disappointing performance of serology (enzyme-linked immunosorbent
assay) in an unbiased sample of neurological patients”, Archives of Neuro-
logy 49(6):633-636.
Rangel, R., B. Torres, O. del Brutto y J. Sotelo (1987), “Cysticercotic encephalitis:
a severe form in young females”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 36(2):387-392.
Riley, T. y A. C. White Jr. (2003), “Management of neurocysticercosis”, CNS

Drugs 17(8):577-591.
Robles, C. y M. Chavarría Chavarría (1979), “Report of a clinical case of cere-
bral cysticercosis treated medically with a new drug: praziquantel”, Salud
Pública de México 21(5):603-618.
Rodríguez-Carbajal, J. et al. (1983), “The acute encephalitic phase of neurocys-
ticercosis: computed tomographic manisfestations”, American Journal of
Neuroradiology 4(1):51-55.
Rodríguez-Carbajal, J. et al. (1989), “Occlusion of the middle cerebral artery
due to cysticercotic angiitis”, Stroke 20(8):1095-1099.
Rosas, N., J. Sotelo y D. Nieto (1986), “ELISA in the diagnosis of neurocysticer-
cosis”, Archives of Neurology 43(4):353-356.
Sabel, M., E. Neuen-Jacob, C. Vogt y F. Weber (2001), “Intracerebral neurocys-
ticercosis mimicking glioblastoma multiforme: a rare differential diagnosis
in Central Europe”, Neuroradiology 43(3):227-230.
Sánchez, A. L., J. Lindback, P. M. Schantz, M. Sone, H. Sakai, M. T. Medina y I.
Ljungstrom (1999), “A population-based, case-control study of Taenia
solium taeniasis and cysticercosis”, Annals of Tropical Medicine and Parasito-
logy 93(3A):247-258.
Singh, G. (1997), “Neurocysticercosos in South-Central America and the
Indian subcontinent. A comparative evaluation”, Arquivos de Neuropsiquia-
tria 55(3A):349-356.
Singh, M. K., R. K. Garg, G. Nath, D. N. Verma y S. Misra (2001), “Single small
enhancing computed tomographic (CT) lesions in Indian patients with
new-onset seizures. A prospective follow-up in 75 patients”, Seizure
10(8):573-578.
Singhi, P., D. Dayal y N. Khandelwal (2003), “One week versus four weeks of
albendazole therapy for neurocysticercosis in children: a randomized, pla-
cebo-controlled double blind trial”, Pediatric Infectious Disease Journal
22(3):268-272.
Singhi, P., V. Jain y N. Khandelwal (2004), “Corticosteroids versus albendazole
for treatment of single small enhancing computed tomographic lesions in
children with neurocysticercosis”, Journal of Child Neurology 19(5):323-327.
Singhi, P. y S. Singhi (2004), “Neurocysticercosis in children”, Journal of Child
Neurology 19(7):482-492.
Sotelo, J., B. Torres, F. Rubio-Donnadieu, F. Escobedo y J. Rodríguez-Carbajal
86 CISTICERCOSIS
(1985), “Praziquantel in the treatment of neurocysticercosis: a long-term

follow-up”, Neurology 35(5):752-755.
Sotelo, J., F. Escobedo y P. Penagos (1988), “Albendazole vs Praziquantel the-
rapy of neurocysticercosis: a controlled trial”, Archives of Neurology
45(5):532-534.
Talukdar, B., A. Saxena, V. K. Popli y V. Choudhury (2002), “Neurocysticercosis
in children: clinical characteristics and outcome”, Annals of Tropical Paedia-
trics 22(4):333-339.
Teitelbaum, G. P., R. J. Otto, M. Lin, A. T. Watanabe, M. A. Stull, H. J. Manz y W.
G. Bradley (1989), “MR imaging of neurocysticercosis”, American Journal of
Neuroradiology 10:709-718.
Toledo, A., C. Larralde, G. Fragoso, G. Gevorkian, K. Manoutcharian, M. Her-
nández, G. Acero, G. Rosas, F. López-Casillas, C. K. Garfias, R. Vázquez,
I. Terrazas y E. Sciutto (1999), “Towards a Taenia solium cysticercosis vacci-
ne: an epitope shared by Taenia crassiceps and Taenia solium protects mice
against experimental cysticercosis”, Infection and Immunity 67(5):2522-
2530.
Tripathi, R. P., A. Gupta, S. Gupta, S. S. Kumaran, S. Khushu, A. Dev y Balwant
(2000), “Co-existence of dual intracranial pathology clinical relevance of
proton MRS”, Neurology India 48(4):365-369.
sitology 33(13):1479-1485.
III. EPIDEMIOLOGÍA
Ana Flisser
III.1. Notas de la historia
III.1.1. Mundo clásico
Desde las antiguas culturas de Egipto y Grecia se consideraba que la tenia-

sis humana se debía a gusanos. Es muy probable que en Egipto las tenias fueran
T. saginata porque los egipcios no comían carne de cerdo. Hipócrates, Aristóte-
les y Teofrasto los llamaban “gusanos planos” por su parecido con cintas o lis-
tones, mientras que los romanos, Celso, Plinio el Viejo y Galeno, los llamaban
lumbricus latus, que significa gusano ancho. Al principio de la era cristiana,
algunos autores árabes, como Serapio, consideraban que cada proglótido era
un gusano diferente y lo llamaban “cucurbitineos”, no solamente por su parecido
con las semillas de la calabaza, sino porque estas semillas fueron uno de los reme-
dios más antiguos contra la teniasis (que sigue utilizándose en la actualidad).
III.1.2. Europa
Tyson, en 1683, descubrió y describió la cabeza de las tenias y Redi publicó

ilustraciones del escólex de las tenias de perros y gatos. Se requirió de dos siglos
más para entender la anatomía completa de la tenia así como su organización e
individualidad. Van Beneden demostró, en 1853, el desarrollo de cisticercos en
cerdos cuando alimentó a un cerdo con huevos de T. solium y encontró nume-
rosos cisticercos en los músculos después de la necropsia.
Rumler, en 1558, fue el primero en informar un caso de cisticercosis huma-
na, describiéndolo como un tumor en la duramadre de una persona epiléptica.
Panarolus también vio quistes parecidos en el cuerpo calloso del cerebro de un
cura epiléptico. La enfermedad no se identificó claramente como parasitaria
87
88 CISTICERCOSIS
hasta que Malpighi descubrió la naturaleza animal de estos quistes y describió

el escólex en 1698. Goeze, de manera independiente, volvió a examinar a los
cisticercos de cerdo y reconoció su naturaleza helmíntica. Kuchenmeister demos-
tró en 1855 que las tenias se desarrollan a partir de cisticercos, cuando dio de
comer cisticercos extraídos de carne de cerdo a un convicto, en el que poste-
riormente descubrió tenias en el intestino durante la autopsia. Yoshino, en
1933, describió con gran detalle histológico el desarrollo temprano de los cisti-
cercos en los cerdos y también informó que expulsaba diariamente de uno a
cinco proglótidos después de que él mismo ingirió cisticercos para seguir el
curso de su propia infección durante dos años. La clasificación genérica de
Cysticercus cellulosae fue dada por Zeder y Rudolphi, pero se desechó al demos-
trarse que los cisticercos son estadios larvarios de la Taenia (Grove, 1990; Yos-
hino, 1934; Flisser et al., 1998). El término cisticerco celuloso se sigue emplean-
do para describir a los organismos encontrados en humanos y cerdos, aunque
no debe ser escrito como nombre científico.
La cisticercosis en humanos fue considerada en el pasado menos frecuente
que la teniasis, probablemente porque los cisticercos en los músculos por lo
general no dejan secuelas importantes. Además, la neurocisticercosis general-
mente no podía ser identificada, ya que se asocia a una sintomatología muy
diversa: convulsiones, problemas mentales y signos de lesión de diferentes ner-
vios craneales o de tractos largos. Sin embargo, para finales del siglo XIX la cisti-
cercosis constituía un problema importante en Europa, especialmente en Ale-
mania, donde la infraestructura sanitaria, el decomiso de canales de cerdo con
cisticercosis y los inicios de la educación para la salud permitieron erradicarla
(Gemmell et al., 1983). El interés por la cisticercosis humana se incrementó
cuando un gran número de soldados británicos adquirieron la enfermedad
mientras estaban estacionados en la India. Entonces se definieron dos aspectos
importantes de la enfermedad: su duración, ya que se sabía aproximadamente
el lapso en que los soldados se habían infectado (durante su estancia en India y
no en Inglaterra) y el hecho de que los parásitos generalmente estaban presentes
en el individuo durante varios años antes de la aparición de síntomas neuroló-
gicos (Dixon y Lipscomb, 1961).
EPIDEMIOLOGÌA 89
III.1.3. Nueva Guinea
La información más impresionante sobre la epidemiología de esta enfermedad

surgió en 1978 en Nueva Guinea occidental, donde se convirtió en un desastre
entre la población ekari, para quienes la enfermedad era totalmente desconoci-
da antes de la obtención de cerdos con cisticercosis como regalo del gobierno de
Java. Entre 18 y 20% de la población adquirió cisticercosis. La enfermedad se
detectó por una epidemia de quemaduras graves debidas a crisis convulsivas
que se presentaban mientras la gente dormía alrededor de fogatas caseras. Aunque
las personas también tenían nódulos subcutáneos, el diagnóstico se realizó
cuando se revisó la primera autopsia (Gadjusek, 1978).
III.1.4. México
El primer informe de México sobre cisticercosis humana se publicó en 1901. El

autor, doctor Ignacio Gómez Izquierdo, describió a una paciente de Cuba que
murió en un asilo psiquiátrico con diagnóstico de alcoholismo o tuberculosis,
sin embargo en la autopsia se encontraron múltiples cisticercos. Las dudas seña-
ladas por el autor hace 105 años reflejan los principales avances en el conoci-
miento de la enfermedad:
El diagnóstico es casi imposible porque, con la excepción de los casos en donde los
cisticercos están en el tejido superficial o en el ojo, la sintomatología por sí sola no
provee suficiente información para establecer su diagnóstico y, ¿si éste se hubiera
hecho con precisión, dejaría de ser fatal el pronóstico?, ¿existen tratamientos médi-
cos o quirúrgicos que permitan luchar con éxito contra esta enfermedad? Nuestra
respuesta, tristemente, es negativa (Gómez-Izquierdo, 1901).
Ahora la neurocisticercosis se diagnostica y se trata con alta eficiencia.
III.1.5. América Latina
Entre 1940 y 1970 se publicaron los principales informes sobre la presencia de

cisticercos en el sistema nervioso central en casos de autopsia en América Latina.
90 CISTICERCOSIS
Las frecuencias encontradas se recopilan en el cuadro iii.1 y, aunque varían y

adolecen de representatividad estadística, es importante mostrarlas ya que cons-
tituyen los primeros datos epidemiológicos de la neurocisticercosis humana.
Resaltan los países en donde la enfermedad se considera un problema de salud
pública: Brasil, Colombia, México y Perú (Schenone et al., 1982; Flisser, 1983).
III.1.6. Resto del mundo
En cuanto al resto del mundo, la cisticercosis es endémica en varios países de

África y Asia (Román et al., 2000; Schantz, 2002).
Cuadro iii.1. Frecuencia de neurocisticercosis en autopsias

País Años de reporte %
Brasil 1960-1979 2.4

Brasil 1965-1970 2.2
Brasil 1992-1997 1.5
Chile 1939-1966 0.70
Chile 1947-1979 0.09
Chile 1947-1979 0.01*
Colombia 1944-1964 0.78
Colombia 1955-1970 0.40
Costa Rica 1967 0.45
Ecuador 1947-1968 0.47
El Salvador 1961 0.40
Honduras 1951-1966 0.02
México 1943-1968 0.14*
México 1947-1957 2.8
México 1953-1970 1.3
México 1963-1973 1.5
México 1963-1974 2.2
México 1970-1975 0.38*
Perú 1961-1974 0.99
Perú 1961-1974 0.16*
Perú 1961-1974 5.9
Venezuela 1967 0.49
* Datos de hospitales infantiles.
EPIDEMIOLOGÌA 91
III.1.7. Estados Unidos
Actualmente se considera una enfermedad emergente en EEUU y en algunos

de sus estados ya es de notificación obligatoria. Se calcula que el paso de perso-
nas a EEUU por la frontera con México es de varios millones al año, ya sea
debido al turismo o a las personas que viven en ciudades fronterizas y cruzan
diariamente la frontera para trabajar. Esto multiplica las oportunidades de
adquirir y transportar T. solium adultas (Schantz et al., 1998).
III.2. Seroepidemiología en México
La estandarización de las técnicas inmunológicas que se utilizan para el diag-

nóstico de la neurocisticercosis mediante la detección de anticuerpos específicos
en el suero, hizo posible pasar de la información epidemiológica obtenida de
autopsias a la derivada de encuestas serológicas. Aunque la autopsia proporcio-
na la máxima certidumbre diagnóstica, las series de autopsias no representan
fielmente a la población del país; en cambio, las encuestas serológicas sí pueden
diseñarse para que sean representativas, pero sólo permiten identificar a perso-
nas que han tenido contacto con la T. solium aunque no necesariamente se
haya establecido la infección. En México se han realizado dos encuestas seroe-
pidemiológicas nacionales. En la primera encuesta se utilizó inmunoelectrofo-
resis para el análisis de casi 20 000 sueros, la prevalencia global de anticuerpos
anticisticerco fue de 1% y el riesgo se asoció con la densidad de población y con
el área geoeconómica, siendo el Bajío la de mayor prevalencia (Woodhouse et al.,
1982). En la segunda, se utilizó hemaglutinación indirecta y se encontró una
prevalencia de seropositividad de 0-8% según localidad, y que el 15% de las
11 611 viviendas analizadas tenía una persona con anticuerpos anticisticerco,
mientras que el 2% tenía dos o más individuos seropositivos, lo que indicaba
que en todo el país existe el riesgo de encontrar personas que han estado en
contacto con T. solium. La seropositividad fue más frecuente en mujeres y
en niños que tenían condiciones socioeconómicas, de higiene personal y de
vivienda bajas, así como las que vivían en regiones geográficas eminentemente
rurales (Larralde et al., 1992).
Con la estandarización del ensayo inmunoenzimático (llamado ELISA por
sus siglas en inglés), se realizaron varios estudios de campo durante las décadas
92 CISTICERCOSIS
de 1980 y 1990, apoyados en la detección directa de cisticercos en la lengua de

cerdos y la de huevos en heces humanas (reseñado en Flisser, 2002a). Esto per-
mitió mostrar por primera vez la importancia de la presencia de todos los com-
ponentes del ciclo de vida (cuadro iii.2). Hacia finales de 1990 se desarrolló la
inmunoelectrotransferencia, mejor conocida como western blot (WB), que utiliza
una fracción enriquecida de glicoproteínas y tiene especificidad y sensibilidad
variable según el número de cisiticercos instalados en el paciente: cuando hay
tres o más cisticercos es de 100 y 98% respectivamente, pero con uno o dos pará-
sitos se reduce al 65% (Tsang et al., 1989; Wilson et al., 1991). En un estudio de
campo realizado en dos comunidades rurales en México se analizaron 2 524
personas y se encontró 7.5% de positividad por WB, 2.1% por ELISA y 3.1% con
ambas técnicas; la positividad con WB fue mayor en personas con historia de
convulsiones, además el 70% de estos individuos tuvo datos compatibles con
neurocisticercosis en tomografía computarizada, y sólo 14% de los individuos
sin historia de convulsiones tuvo tomografía computarizada anormal (Schantz
et al., 1994). Los estudios realizados en Honduras indican que el WB permite
determinar los niveles de transmisión en estudios epidemiológicos pero no es
útil para predecir la existencia o la prevalencia de neurocisticercosis (Sánchez
et al., 1999). El cuadro iii.3 recopila los resultados obtenidos en los estudios de
campo en los que se empleó WB,1 además muestra la asociación entre la presen-
cia del portador del parásito adulto y la presencia de personas y cerdos con
anticuerpos anticisticerco en la misma comunidad.
Cuadro iii.2. Estudios epidemiológicos realizados mediante elisa

para cisticercosis humana
Comunidad Número % de cerdos % de personas % de personas
estudiada Año de muestras con cisticercosis con teniasis con cisticercosis
El Sótano, Hidalgo 1984 124 24 3.1 6

San Pedro Mártir, D. F. 1985 928 0 0 0
El Salado, Sinaloa 1986 432 Indefinido >0% 1.2 12
Los Sauces, Guerrero 1987 440 6.6 3.0 2.3
La Curva, Sinaloa 1989 549 1.4 1.3 11
1 Véase Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999; García, 1998; García et al., 1998a;
García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al., 1999; Sánchez et al., 1998; García-
García et al., 1999.
EPIDEMIOLOGÌA 93
Cuadro iii.3. Estudios epidemiológicos realizados mediante western blot

para cisticercosis humana
Número de % de cerdos % de personas % de personas
Comunidad, país Años muestras con cisticercosis con teniasis con cisticercosis
Xoxocotla, México 1988 13 227 4 0.3 11

Angahuan, México 1988 3 065 6.5 0.5 5
Churusapa, Perú 1988 279 49 1 7
Maceda, Perú 1988 421 43 1 8
Haparquilla, Perú 1990 365 46 - 13
Jocote, Guatemala 1991 1 161 14 3 17
Quesada, Guatemala 1991 1 204 4 1 10
Saylla, Perú 1990-1993 501 36 3 24
San Pablo, Ecuador 1992 2 723 - - 10
Tedzidz, México 1995-1997 1 027 4 35 1.5
Monterreondo, Perú 1997 1 200 16 13 -
Tegucigalpa, Honduras 1998 404 - 0.6 16
Salama, Honduras 1999 480 - 2.5 17
Cd. de México, México 1999 1 000 - 0.5 12
Al comparar los datos de los cuadros iii.1 y iii.3 resalta que la prevalencia
de anticuerpos anticisticerco en seres humanos (2-24%) es mucho más alta
que el hallazgo de cisticercos en las series de autopsias de los servicios de pato-
logía en hospitales (0.01-6%). En vista de que la detección de anticuerpos no
necesariamente indica que es una enfermedad presente en el momento de rea-
lizarse la prueba, la confirmación serológica se puede lograr por medio de la
detección de antígenos del parásito. Existen pocos estudios publicados al res-
pecto, los más recientes emplean anticuerpos monoclonales en un ELISA de cap-
tura (Correa et al., 1989; García et al., 1998b). Su aplicación en un estudio de
campo realizado en 900 personas de la comunidad de Cerritos, San Luis Potosí,
México, dio 1% de positividad para antígenos y 4% para anticuerpos, sólo una
muestra fue positiva en ambas pruebas. Llama la atención que, aunque la
detección de antígenos fue menor, dos de los tres casos positivos que fueron
sometidos a tomografía tuvieron imágenes compatibles con cisticercos, mientras
que sólo dos de los siete positivos a anticuerpos que tuvieron tomografía mos-
traron imágenes similares (Aranda-Álvarez et al., 1995). Esto indica que hay
94 CISTICERCOSIS
una mayor correlación de la enfermedad en población abierta cuando se buscan

antígenos del parásito que cuando se buscan anticuerpos. Otro estudio mostró
que la presencia de antígenos se asoció con epilepsia de inicio tardío, mien-
tras que los anticuerpos se asociaron a la presencia de nódulos subcutáneos, y la
especificidad y el valor predictivo positivo del ELISA de captura de antígenos fue
alto cuando se usó en individuos con epilepsia (Correa et al., 1999). Por otro lado,
este ELISA es útil para evaluar a pacientes sintomáticos quienes podrían benefi-
ciarse de tratamiento inmediato (Fleury et al., 2003). Estos estudios, en los que se
detecta simultáneamente anticuerpos y antígenos, serían muy útiles para definir
si la prevalencia de cisticercosis detectada por anticuerpos es un reflejo de enfer-
medad o sólo historia de infección, aunque sea más alta que la esperada de estu-
dios de autopsia, o si la detección de antígenos confirma que en México la preva-
lencia real de cisticercosis humana es de alrededor del 2%. Si esto último es
verdad, entonces la presencia de anticuerpos indica únicamente exposición al
parásito. El cuadro iii.3 también muestra que la cisticercosis porcina es más fre-
cuente en Perú, lo que sugiere que los cerdos en Perú tienen más fácil acceso a
heces contaminadas.
III.3. Los factores de riesgo
La cisticercosis debida a T. solium es una enfermedad fascinante en su compo-

nente epidemiológico, ya que a pesar de que en la mayoría de los libros de para-
sitología se muestra el ciclo de vida, que incluye al ser humano como hospedero
definitivo y al cerdo como hospedero intermediario, sólo en la última década,
después de estudios de campo realizados en varios países de América Latina, se
identificó con precisión al principal factor de riesgo para adquirir cisticercosis,
que es el portador de T. solium en la casa o en el ambiente cercano.2 Este hallaz-
go cambia el objetivo principal de los programas de control, en vista de que es
más fácil tratar a un portador del gusano intestinal que modificar el manejo
del drenaje y la infraestructura de irrigación en países en desarrollo. Sin embar-
go, no se debe descuidar la posible contaminación de verduras y frutas y la pro-
tección que el cuidadoso lavado de los alimentos otorga para la cisticercosis
además de otras enfermedades.
2 Véase Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; Sarti et al., 1988; Sarti et al., 1997; Keilbach et al., 1989;
Díaz-Camacho et al., 1990; López-Cepeda et al., 2001; García et al., 1993; Flisser, 2002b; Spindola-
Felix et al., 1996; Martínez-Maya et al., 2000.
EPIDEMIOLOGÌA 95
Estudios realizados por la autora (Flisser, 1987) y después confirmados por

el grupo de García, Gilman y Tsang, investigadores de Perú y de EEUU (Gilman
et al., 2000), indican que la prevalencia de individuos con teniasis es mayor
entre pacientes con neurocisticercosis que en el resto de la población. Además,
hay una asociación clara entre la presencia de portadores de tenia con la severi-
dad de la neurocisticercosis, ya que, aparentemente, la mayor parte de las infec-
ciones masivas cerebrales resultan de una fuente de infección constante en
pacientes que tienen el parásito adulto en su intestino. Por lo tanto, los autores
consideran que la percepción de que la tenia es un hospedero silencioso que no
causa daño al ser humano, debe considerarse errónea, ya que los portadores de
tenia deben visualizarse como fuentes potenciales de contagio a ellos mismos y
a aquellos que viven en el ambiente cercano (Flisser, 1987; Gilman et al., 2000).
La importancia de la presencia del portador de la solitaria intestinal sobresale
en el caso de las familias de judíos ortodoxos de Nueva York, en las que se
detectaron cuatro casos de neurocisticercosis y otros siete individuos seroposi-
tivos. Aunque estas personas no comen carne de cerdo, su servidumbre casera
era latinoamericana y era portadora del parásito adulto (Schantz et al., 1992).
En Kuwait, donde antes no existía esta parasitosis, algunos de sus habitantes
han viajado a países endémicos y, al volver, han traído consigo la teniasis y están
generando casos de neurocisticercosis (Hira et al., 2004). El estudio de 31 fami-
lias de pacientes con neurocisticercosis del IMSS mostró que 2% fue positivo al
ELISA para coproantígenos, 14% tenía antecedentes familiares de teniasis y 10%
tenía antecedentes personales (López-Cepeda et al., 2001).
III.4. Acciones de control y resultados
En México se realizaron varios estudios epidemiológicos consistentes en censos

demográficos, ambientales, historia médica para teniasis y cisticercosis apoya-
dos por métodos modernos para diagnóstico de cisticercosis y teniasis. Los fac-
tores de riesgo identificados son: historia de liberar proglótidos de tenia, con-
sumo de carne de cerdo infectada, mala higiene personal, historia de crisis
convulsivas de inicio tardío y fecalismo al ras del suelo. Las personas seropositi-
vas se encontraron agrupadas en casas, especialmente en aquellas en que había
un miembro que informó haber desalojado proglótidos o que tenía estudios
coproparasitoscópicos o coproantígenos positivos; la cisticercosis porcina se
96 CISTICERCOSIS
asoció con permitir a los cerdos deambular libremente y utilizar las porqueri-
zas como baños. Los resultados de estos censos identificaron prácticas comu-
nales de comportamiento y ambientales que se deben modificar para prevenir
la transmisión continua de cisticercosis y de teniasis.3
Estos y otros estudios han demostrado que el principal factor de riesgo es la
presencia de un portador de tenia en el ambiente cercano. Por lo tanto, es facti-
ble evaluar medidas de control para la cisticercosis.
Una estrategia de intervención es ofrecer tratamiento cestocida contra el
parásito adulto intestinal a toda la población. En un estudio realizado en Loja,
Ecuador, se dio una sola dosis de 10 mg/kg de praziquantel, el 1.6% de 13 290
personas expulsaron tenias (Cruz et al., 1989). En México se han realizado dos
estudios en los que se ha administrado praziquantel: uno en una comunidad
rural en Sinaloa (Díaz-Camacho et al., 1991) y otro en una comunidad del
estado de Morelos en la que se obtuvo una prevalencia de teniasis de 1.2%; se
proporcionó tratamiento masivo a cerca de 2 900 habitantes y se obtuvo una
disminución del 56% de teniasis (Sarti et al., 2000). Probablemente la reduc-
ción no fue del 95%, que era el valor esperado (Flisser, 1995), porque en vez de
utilizar 10 mg/kg de peso, se utilizaron 5 mg/kg por recomendación de la Orga-
nización Mundial de Salud (Pawlowski, 1991).
Otra alternativa es proveer educación para la salud. Esto se evaluó en otra
comunidad del estado de Morelos con 2 000 habitantes. Inicialmente se investi-
gó cuál era el conocimiento de ambas infecciones (la teniasis y la cisticercosis)
y de ambos parásitos (el gusano adulto y el cisticerco). El propósito de esta
intervención fue modificar los conocimientos, actitudes y prácticas de la comu-
nidad por medio de educación para la salud con participación de la comuni-
dad, con la meta de evitar nuevas infecciones en humanos y en cerdos.
Para esto se realizaron entrevistas a profundidad con cuestionarios elabora-
dos por antropólogos y más del 98% de las familias proveyó la información
requerida. Con base en estos datos, se organizó la intervención educativa que
incluía explicaciones del ciclo de vida del parásito, las enfermedades que causa,
los factores de riesgo y las medidas de control. Para este propósito las antropólo-
gas entrenaron a líderes locales seleccionados de entre la población para proveer
la educación, de tal manera que ésta se quedara en la comunidad aun después
3 Véase Schantz et al., 1994; Sánchez et al., 1999; Sarti et al., 1992; Sarti et al., 1994; García et al., 1999;
García, 1998; García et al., 1998a; García-Noval et al., 1996; Cruz et al., 1995; Rodríguez-Canul et al.,
1999; Sánchez et al., 1998; García-García et al., 1999; Sarti et al., 1988; García et al., 1993; Flisser, 2002b.
EPIDEMIOLOGÌA 97
de la salida de los investigadores. La evaluación de esta medida se realizó por la

palpación de la lengua de los cerdos nacidos después de la intervención. Fue
impresionante descubrir que seis meses después de la intervención ningún cer-
do en la comunidad tenía cisticercosis, efecto que se mantuvo aun después de
42 meses (Sarti et al., 1997).
Otra medida de intervención es el manejo adecuado de los cerdos, como se
demostró en un estudio realizado en una comunidad rural del estado de Vera-
cruz, donde ninguno de los 53 cerdos examinados por palpación de lengua
tuvo cisticercos, ni anticuerpos por western blot en suero. El estudio también
demostró que el 91% de las casas tenía letrina y que todos los cerdos se mante-
nían en áreas restringidas. Las entrevistas confirmaron que la comunidad
conocía las medidas básicas para prevenir la cisticercosis, tanto higiénicas y ali-
menticias como el no defecar al ras del suelo y no dejar libres a sus animales
(Vázquez-Flores et al., 2001). Un estudio realizado en una comunidad rural en
Perú, en la que mantenían a los cerdos amarrados en los arrozales, mostró que
al cambiar esta práctica se redujo la cisticercosis porcina (Gilman et al., 1996).
Por lo tanto, el mensaje que se debe trasmitir a veterinarios de campo y líderes
comunitarios es que si se mantiene a los cerdos confinados y sin acceso a heces
y basura, se disminuye el riesgo de infección con T. solium.
III.5. Conclusiones
En resumen, la epidemiología de la cisticercosis ha generado un gran número

de datos, aunque de diversos tipos y confiabilidad; asimismo, las medidas de
control identificadas han demostrado que se puede prevenir y posiblemente
erradicar la cisticercosis, principalmente mediante la identificación y trata-
miento de portadores de la solitaria intestinal.
Referencias
Aranda-Álvarez, J. G., R. Tapia-Romero, G. Celis-Quintal, I. E. Grijalva-Otero y

D. Correa (1995), “Human cysticercosis: risk factors associated with circu-
lating serum antigens in an open community of San Luis Potosi, Mexico”,
Annals of Tropical Medicine and Parasitology 89(6):689-692.
98 CISTICERCOSIS
Correa, D., M. Sandoval, L. J. S. Harrison, R. M. E. Parkhouse, A. Plancarte, A.

Meza y A. Flisser (1989), “Human neurocysticercosis: comparison of enzyme
immunoassay capture techniques based on monoclonal and polyclonal
antibodies for the detection of parasite products in cerebrospinal fluid”,
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 83(6):
814-816.
Correa, D., E. Sarti, R. Tapia-Romero, R. Rico, I. Alcántara-Anguiano, A. Salga-
do, L. Valdez y A. Flisser (1999), “Antigens and antibodies in sera from
human cases of epilepsy or taeniasis from an area of Mexico where Taenia
solium cysticercosis is endemic”, Annals of Tropical Medicine and Parasito-
logy 93(1):69-74.
Cruz, M., A. Davis, H. Dixon, Z. S. Pawlowski y J. Proaño (1989), “Operational
studies on the control of Taenia solium taeniasis/cysticercosis in Ecuador”,
Bulletin of the World Health Organization 67(4):401-407.
Cruz, M. E., I. Cruz, P. M. Schantz y M. Dumas (1995), “Headache and cysticer-
cosis in Ecuador, South America”, Headache Journal 35(2):93-97.
Díaz-Camacho, S., A. Candil, M. Uribe y K. Willms (1990), “Serology as an
indicator of Taenia solium tapeworm infection in a rural community in
Mexico”, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene
84(4):563-566.
Díaz-Camacho, S., A. Candil, V. Suate, M. L. Zazueta, M. Felix-Medina, R.
Lozano y K. Willms (1991), “Epidemiological study and control of Taenia
solium infections with praziquantel in a rural village of Mexico”, American
Journal of Tropical Medicine and Hygiene 45(4):522-531.
Dixon, H. B. F. y F. M. Lipscomb (1961), “Cysticercosis: an analysis and follow
up of 450 cases”, Medical Research Council, Special Report Series, núm. 229,
pp. 1-58.
Fleury, A., M. Hernández, G. Fragoso, R. M. E. Parkhouse, L. J. S. Harrison y E.
Sciutto (2003), “Detection of secreted cysticercal antigen: a useful tool in
Flisser, A. (1983), “Inmunología de la cisticercosis humana”, Boletín de Estudios
Médico Biológicos, Suplemento, 32:143-176.
——— (1987), “Relación huésped-parásito en la cisticercosis humana y porci-
na” (trabajo de ingreso), Gaceta Médica de México 123:157-164.
EPIDEMIOLOGÌA 99
Flisser, A. (1995), “Taenia solium, Taenia saginata and Hymenolepis nana”, en

M. J. G. Farthing, G. T. Keusch y D. Walekin (comps.), Enteric infections 2:
Intestinal Helminths, Chapman and Hall Medical, Londres, pp. 173-189.
——— (2002a), “Epidemiological studies of taeniosis and cysticercosis in
Latin America”, en P. Craig y Z. Pawlowski (comps.), Cestode Zoonoses:
Echinococcosis and cysticercosis: An emergent and global problem, IOS Press,
NATO Science Series, vol. 341, Amsterdam, pp. 3-11.
——— (2002b), “Risk factors and control measures for taeniosis/cysticercosis”,
en P. Craig y Z. Pawlowski (comps.), Cestode Zoonoses: Echinococcosis and
cysticercosis: An emergent and global problem, IOS Press, NATO Science Series,
vol. 341, Amsterdam, pp. 335-342.
Flisser, A., I. Madrazo y H. Delgado (1998), Cisticercosis humana, El Manual
Moderno y Facultad de Medicina, UNAM, México, 176 pp.
Gadjusek, D. C. (1978), “Introduction of Taenia solium into west New Guinea
with a note on an epidemic of burns from cysticercus epilepsy in the Ekari
people on the Wissel lakes area”, Papua and New Guinea Medical Journal
21(4):329-342.
García, H. H. (1998), “Epidemiology of Taenia solium infection in Peru”, en IX
International Congress of Parasitology, ICOPA IX, Monduzzi Editore SpA,
Bolonia, Italia, pp. 383-391.
García, H. H., R. H. Gilman, M. Martínez, V. C. W. Tsang, J. B. Pilcher, G.
Herrera, F. Díaz, M. Alvarado, E. Miranda, The Cysticercosis Working
Group in Peru (1993), “Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru”,
Lancet 341:197-200.
García, H. H., R. Araoz, R. H. Gilman, J. Valdez, A. E. González, C. Gavidia, M.
L. Bravo y V. C. W. Tsang, The Cysticercosis Working Group in Peru (1998a),
“Increased prevalence of cysticercosis and taeniasis among professional fried
pork vendors and the general population of a village in the Peruvian high-
lands”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 59(6):902-905.
García, H. H., L. J. S. Harrison, R. M. E. Parkhouse, T. Montenegro, S. M. Mar-
tínez, V. C. W. Tsang y R. H. Gilman, The Cysticercosis Working Group in
Peru (1998b), “A specific antigen-detection elisa for the diagnosis of
human neurocysticercosis”, Transactions of the Royal Society of Tropical
García, H. H., R. H. Gilman, A. E. González, R. Pacheco, M. Verástegui y V. C.
W. Tsang, The Cisticercosis Working Group in Peru (1999), “Human and
100 CISTICERCOSIS
porcine Taenia solium infection in a village in the highlands of Cusco, Peru”,

Acta Tropica 73(1):31-36.
García-García, M. L., M. Torres, D. Correa, A. Flisser, A. Sosa-Lechuga, O. Velas-
co, A. Meza-Lucas, A. Plancarte, G. Ávila, R. Tapia, L. Aguilar, A. Mandujano,
I. Alcántara, Z. Morales, A. Salcedo, M. L. Mañon y J. L. Valdespino-Gómez
(1999), “Prevalence and risk of cysticercosis and taeniasis in an urban
population of soldiers and their relatives”, American Journal of Tropical
García-Noval, J., J. C. Allan, C. Fletes, E. Moreno, F. de Mata, R. Torres-Álvarez,
H. Soto de Alfaro, P. Yurrita, H. Higueras-Morales, F. Mencos y P. S. Craig
(1996), “Epidemiology of Taenia solium taeniasis and cysticercosis in two
rural Guatemalan communities”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 55(3):282-289.
Gemmell, M., Z. Matyas, Z. S. Pawlowski, E. J. L. Soulsby, C. Larralde, G. S. Nel-
son y B. Rosicky (1983), Guidelines for surveillance, prevention and control
of taeniasis/cysticercosis, VPH/83.49, World Health Organization, Geneva,
pp. 1-207.
Gilman, R. H., H. H. García, A. E. González, M. Verástegui, M. Dunleavy, C. A.
W. Evans, The Cysticercosis Working Group in Peru (1996), “Shortcuts to
development: Methods to control the transmission of cysticercosis in deve-
loping countries”, en H. H. García y S. M. Martínez (comps.), Taenia
solium: Taeniasis/Cysticercosis, Editorial Universo, Lima, Perú, pp. 313-326.
Gilman, R. H., O. H. del Brutto, H. H. García, M. Martínez, The Cysticercosis
Working Group in Peru (2000), “Prevalence of taeniosis among patients with
neurocysticercosis is related to severity of infection”, Neurology 55(7): 1062.
Gómez-Izquierdo, I. (1901), “Locura por cisticercos del cerebro”, Revista Médica
13:205-207.
Grove, D. I. (1990), A history of human helminthology, CAB International, Oxon,
Reino Unido, pp. 355-383.
Hira, P. R., I. Francis, N. A. Abdella, R. Gupta, F. M. Ai-Ali, S. Grover, N. Khalid,
S. Abdeen, J. Iqbal, M. Wilson y V. C. W. Tsang (2004), “Cysticercosis:
imported and autochthonous infections in Kuwait”, Transactions of the
Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 98(4):233-239.
Keilbach, N. M., A. S. de Aluja y E. Sarti (1989), “A programme to control tae-
niasis-cysticercosis (T. solium): experiences in a Mexican village”, Acta Lei-
densia 57(2):181-189.
EPIDEMIOLOGÌA 101
Larralde, C., A. Padilla, M. Hernández, T. Govezensky, E. Sciutto, G. Gutiérrez,

R. Tapia-Conyer, B. Salvatierra y J. Sepúlveda (1992), “Seroepidemiology of
cysticercosis in Mexico”, Salud Pública de México 34:197-210.
López-Cepeda, L., J. Proaño, J. Ambrosio, G. Ávila-Ramírez y A. Flisser (2001),
“Estudio de individuos con teniasis y su asociación con enfermos con neu-
rocisticercosis”, Revista de la Facultad de Medicina, UNAM, 44(4):164-167.
Martínez-Maya, J. J., A. de Aluja y M. Gemmell (2000), “Failure to incriminate
domestic flies (Diptera: Muscidae) as mechanical vectors of Taenia eggs
(Cyclophillidea: Taeniidae) in rural Mexico”, Journal of Medical Entomology
37(4):489-491.
Pawlowski, Z. S. (1991), “Efficacy of low doses of praziquantel in taeniasis”,
Acta Tropica 48(2):83-88.
Rodríguez-Canul, R., A. Fraser, J. C. Allan, J. L. Domínguez-Alpízar, F. Arfaez-
Rodríguez y P. S. Craig (1999), “Epidemiological study of Taenia solium tae-
niasis/cysticercosis in a rural village in Yucatan state, Mexico”, Annals of
Tropical Medicine and Parasitology 93(1):57-67.
Román, G., J. Sotelo, O. del Bruto, A. Flisser, M. Dumas, N. Wadia, D. Botero,
M. Cruz, H. García, P. R. M. de Bittencourt, L. Trelles, C. Arraigada, P.
Lorenzana, T. E. Nash y A. Spina-Franca (2000), “A proposal to declare neu-
rocysticercosis an international reportable disease”, Bulletin of the World
Health Organization 78(3):399-406.
Sánchez, A. L., M. T. Medina e I. Ljungstrom (1998), “Prevalence of taeniasis
and cysticercosis in a population of urban residence in Honduras”, Acta
Tropica 69(2):141-149.
Sánchez, A. L., J. Lindback, P. M. Schantz, M. Sone, H. Sakai, M. T. Medina e I.
Ljungstrom (1999), ”A population-based, case-control study of Taenia
solium taeniosis and cysticercosis”, Annals of Tropical Medicine and Parasito-
logy 93(3):247-258.
Sarti, E., P. M. Schantz, R. Lara-Aguilera, H. Gómez y A. Flisser (1988), “Taenia
solium taeniasis and cysticercosis in a Mexican village”, Tropical Medicine
and Parasitology 39(3):194-198.
Sarti, E., P. M. Schantz, A. Plancarte, M. Wilson, I. O. Gutiérrez, A. S. López, J.
Roberts y A. Flisser (1992), “Prevalence and risk factors for Taenia solium
taeniasis and cysticercosis in humans and pigs in a village in Morelos, Mexi-
co”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 46(6):677-683.
Sarti, E., P. M. Schantz, A. Plancarte, M. Wilson, I. O. Gutiérrez, J. Aguilera, J.
102 CISTICERCOSIS
Roberts y A. Flisser (1994), “Epidemiological investigation of Taenia solium

taeniasis and cysticercosis in a rural village of Michoacan state, Mexico”,
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 88(1):49-52.
Sarti, E., A. Flisser, P. Schantz, M. Gleizer, M. Loya, A. Plancarte, G. Ávila, J.
Allan, P. Craig, M. Bronfman y P. Wijeyaratne (1997), “Development and
evaluation of a health education intervention against Taenia solium in a
rural community in Mexico”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 56(2):127-132.
Sarti, E., P. M. Schantz, G. Ávila, J. Ambrosio, R. Medina-Santillán y A. Flisser
(2000), “Mass treatment against human taeniasis for the control of cysticer-
cosis: a population-based intervention study”, Transactions of the Royal
Schantz, P. M. (2002), “Taenia solium cysticercosis: an overview of global distri-
bution and transmission”, en G. Singh y S. Prabhakar (comps.), Taenia solium
Cysticercosis: From Basic to Clinical Science, CABI, Reino Unido, pp. 63-73.
Schantz, P. M., A. C. Moore, J. L. Muñoz, B. J. Hartman, J. A. Schaefer, A. M.
Aron, D. Persaud, E. Sarti, M. Wilson y A. Flisser (1992), “Neurocysticerco-
sis in an orthodox Jewish community in New York City”, New England Jour-
nal of Medicine 327(10):692-695.
Schantz, P. M., E. Sarti, A. Plancarte, M. Wilson, J. L. Criales, J. Roberts y A. Flis-
ser (1994), “Community-based epidemiological investigations of cysticer-
cosis due to Taenia solium: comparison of serological screening tests and
clinical findings in two populations in Mexico”, Clinical Infectious Diseases
18(6):879-885.
Schantz, P. M., P. P. Wilkins y V. C. W. Tsang (1998), “Immigrants, imaging and
immunoblots: the emergence of neurocysticercosis as a significant public
health problem”, en W. M. Scheld, W. A. Craig y J. M. Hughes (comps.),
Emerging Infections 2, AMS Press, Washington, D.C., pp. 213-242.
Schenone, H., F. Villarroel, A. Rojas y R. Ramírez (1982), “Epidemiology of
human cysticercosis in Latin America”, en A. Flisser, K. Willms, J. P. Laclette,
C. Larralde, C. Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis: Present State of
Knowledge and Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 25-38.
Spindola-Felix, N., G. Rojas-Wastavino, I. Haro-Arteaga, M. Cabrera-Bravo y P.
M. Salazar-Schettino (1996), “Parasite search in strawberries from Irapua-
to, Guanajuato and Zamora, Michoacan (Mexico)”, Archives of Medical
Research 27(2):229-231.
EPIDEMIOLOGÌA 103
Tsang, V. C. W., A. J. Brand y A. E. Boyer (1989), “An Enzyme-linked immunoe-

lectrotransfer blot assay by glycoprotein antigens for diagnosing human
cysticercosis (Taenia solium)”, Journal of Infectious Diseases 159(1):50-59.
Vázquez-Flores, S., G. Ballesteros-Rodea, A. Flisser y P. Schantz (2001), “Hygiene
and restraint of pigs associated with absence of Taenia solium cysticercosis
in a rural community of Mexico”, Salud Pública de México 43(6):574-576.
Wilson, M., R. T. Bryant, J. A. Fried, D. A. Ware, P. M. Schantz, J. B. Pilcher y V.
W. C. Tsang (1991), “Clinical evaluation of the cysticercosis enzyme-linked
immunoelectrotransfer blot in patients with neurocysticercosis”, Journal of
Infectious Diseases 164(5):1007-1009.
Woodhouse, E., A. Flisser y C. Larralde (1982), “Seroepidemiology of human
cysticercosis in Mexico”, en A. Flisser, K. Willms, J. P. Laclette, C. Larralde, C.
Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis: Present State of Knowledge and
Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 11-24.
Yoshino, K. (1934), “On the evacuation of eggs from detached gravid proglot-
tids of Taenia solium and on the structure of its eggs”, Taiwan Igakkai Zasshi
33:47-58.
IV. LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÉXICO
Aline S. de Aluja
La población porcina en México es de 14 625 199 animales;1 de éstos se calcula

que alrededor del 60% son cerdos de granja, criados en condiciones altamente
tecnificadas de confinamiento estricto, en espacios reducidos y sin ningún con-
tacto con la tierra, aguas fluviales o estancadas. Los animales restantes, que se
calcula constituyen entre 30 y 40% de la cantidad total, corresponden a los lla-
mados “cerdos de traspatio”. Los cerdos de traspatio son aquellos que o bien
viven confinados en patios o solares, con poca posibilidad de movimiento, o
los que pasan la mayor parte del día deambulando en calles y campos en las
comunidades rurales del país (figuras iv.1, iv.2 y iv.3).
Figura iv.1. Cerdos descansando en la calle de un pueblo.
1 Datos del Sistema Integral de Información Agrícola y Pesquera.
104
LA CISTICERCOSIS PORCINA EN MÈXICO 105
Figura iv.2. Cerdos pastoreando en el campo.
Figura iv.3. Cerdo bañándose en un charco de aguas negras.
A estos últimos también se les designa como “cerdos rústicos”. Estos anima-
les reciben poca atención de sus dueños y pasan gran parte del tiempo buscando
su comida, entre la cual la materia fecal humana es muy gustada y la encuen-
106 CISTICERCOSIS
tran con relativa facilidad por la costumbre de los habitantes en las zonas rura-
les de defecar al ras del suelo (figuras iv.4 y iv.5) o en lugares de los patios y
solares donde los cerdos tienen acceso ex profeso a las deyecciones (Aluja,
1982) (figuras iv.6 y iv.7). En realidad, los cerdos que deambulan por los pueblos
constituyen un elemento valioso para mantenerlos razonablemente limpios, ya
que ingieren toda clase de material orgánico que se suelen encontrar. Al explicar
Figura iv.4. Cerdo comiendo materia fecal.
Figura iv.5. Niño defecando y cerdo esperando comer (flechas).

Figura iv.6. Letrina cons-

truida ex profeso para que
los cerdos ingieran la mate-
ria fecal. (Flecha blanca:
asiento; flecha roja: salida
de la material fecal para los
cerdos.)
Figura iv.7. Letrina construida ex profeso para que los cerdos ingieran la materia fecal.
Un cerdo se asoma por el conducto del asiento.
a un grupo de habitantes de un pueblo que sería recomendable tener a sus cerdos

confinados para que no tengan acceso a desperdicios en la calle, se nos pregun-
tó: “¿Pero qué les damos de comer entonces? Nuestro maíz apenas alcanza para
la familia y no se lo podemos dar a los cochinos”. Este argumento explica la
108 CISTICERCOSIS
problemática de estos campesinos marginados que poseen unos pocos cerdos

sin poderles dar una alimentación correcta y los dejan que coman lo que
encuentren. Por otro lado, no pueden prescindir de ellos, ya que constituyen una
forma de ahorro para cuando haya una emergencia familiar o una festividad en
la comunidad.
B. F. Copado (Copado et al., 2004) estudió el comportamiento de los cerdos
rústicos en una comunidad rural del estado de Guerrero y encontró que estos ani-
males viven en grupos con estructuras bien organizadas. Los grupos compren-
dían entre nueve y 16 individuos, hembras y machos adultos, subadultos y
lechones. Su comportamiento era distinto en la época de lluvia y en la de sequía,
ya que en la zona de estudio el clima es muy caliente durante la época de sequía y
los animales adultos son poco activos durante las horas de más calor. No así en
la época de lluvias, que se caracteriza por temperaturas más bajas y mayor dis-
ponibilidad de plantas forrajeras, lo que los motiva a recorrer distancias de
hasta 3 km. El animal líder, en la mayoría de los casos, era una hembra, la que
solía ser la más vieja del grupo, lo que se explica por el hecho de que las hem-
bras se conservan como pies de cría por más tiempo que los demás animales.
Al encontrar materia fecal, el animal líder es el que primero la ingiere, y para
los demás miembros del grupo sólo quedarán unos huevos dispersos en la tie-
rra. Durante la época de calor la disponibilidad de materia fecal fue mayor,
probablemente porque en la de lluvia, el agua la arrastra (Copado et al., 2004).
Cuando la materia fecal proviene de una persona portadora de la Taenia
solium (solitaria), el cerdo se infecta con los huevos y se desarrollarán en él los
metacestodos o cisticercos, que en diferentes zonas del país reciben nombres
como: zahuate, grano, granillo, granizo, tomate y otros. En el intestino delgado,
los huevos pierden sus envolturas por acción de las sales biliares y enzimas pro-
teolíticas, y las oncosferas o embriones hexacantos atraviesan activamente la
mucosa intestinal, proceso durante el cual pierden sus ganchos. Por vía sanguí-
nea o linfática, llegan al hígado y de allí al corazón, de donde serán repartidos a
los músculos esqueléticos y cardiaco, al encéfalo y con menor frecuencia a vís-
ceras para desarrollarse en las larvas (metacestodos o cisticercos). En este proce-
so, nuevamente se forma la doble corona de 22 a 32 ganchos. Salas (2001) ha
seguido por métodos histoquímicos la localización de las oncosferas después
de la infección experimental y ha demostrado que a los dos días postinfección
(p.i.) se identifican estructuras parasitarias en la luz del intestino delgado, vasos
sanguíneos, mesentéricos, nódulos linfáticos mesentéricos y músculos esquelé-
ticos. A los cuatro días p.i. todavía se localizan en la luz del intestino delgado, y
aparecen en el hígado y músculos esqueléticos. Las formas postoncosferales,
entre dos y seis días p.i., son redondas u ovoides, de un tamaño entre 6 y 34 x 27
µm. A partir del día 14 p.i., las estructuras parasitarias están bien desarrolladas,
de tamaño superior a 550 x 750 µm, distinguiéndose la vesícula con el contenido
acuoso transparente y el escólex con su doble corona de ganchos (Salas, 2001).
Se ha incriminado a las moscas como posibles vectores de los huevos de
Taenia solium; Martínez et al. (2000) informan de un estudio al respecto. No
pudieron demostrar la presencia de huevos de Taenia solium en el intestino ni en
las extremidades de la Musca domestica.
Microscópicamente, es posible detectar las vesículas entre cuatro y seis
semanas después de haber perforado la pared intestinal: contienen un líquido
transparente y un pequeño punto blanco en su interior, que es el inicio del
escólex del cisticerco. A los cuatro meses, la larva ha alcanzado su tamaño defi-
nitivo y es una vesícula que, extraída del músculo, mide entre 0.4 y 0.8 cm de ancho
y 0.8 y 1.12 cm de largo (figuras iv.8 y iv.9).
Es ésta la forma infectante del metacestodo (figuras iv.10, iv.11, iv.12 y iv.13).
Una vez instalado el cisticerco, permanece en su forma vesicular por tiempos
variables que dependen, en primer lugar, de la cantidad de metacestodos pre-
sente y también quizá del estado de nutrición del animal.
En los cerdos mal alimentados que deambulan en los pueblos, suelen
encontrarse infecciones masivas con grandes cantidades de metacestodos vesi-
culares, mientras que en animales experimentalmente infectados, con buena
Figura iv.8. Cisti-

cercos vesiculares en
tejido muscular.
110 CISTICERCOSIS
Figura iv.9. Cisticercos

vesiculares en diafragma.
Figura iv.10. Cisticerco

en hígado de lechón. El
punto blanco dentro de la
vesícula corresponde al
escólex.
alimentación, estas formas vesiculares se transforman ya después de tres o cuatro

meses en metacestodos coloidales (figura iv.14), y a los ocho meses la mayoría
se encuentran en forma caseosa (figura iv.15). Santamaría et al. (2002) encontra-
ron en los animales experimentalmente infectados que a menor número de cis-
ticercos en el tejido, mayor es la proporción de larvas destruidas. Sin embargo,
es importante tener presente que no se conoce la fecha de infección en los cerdos
rústicos, lo que vuelve problemático comparar los eventos con los experimen-
talmente infectados.
Figura iv.11. Cisticer-
cos vesiculares en lengua.
Figura iv.12. Corazón de cerdo con cisticercos

vesiculares.
Figura iv.13. Encéfalo de

cerdo con cisticercos vesicu-
lares meníngeos.
112 CISTICERCOSIS

coloidal en hígado. El
líquido vesicular es tur-
bio y gelatinoso, la cáp-
sula está engrosada.
Figura iv.15. Corazón de cer-

do con cisticercos caseosos y
calcificados.
IV.1. Frecuencia de la cisticercosis porcina
El primer estudio documentado en México data de 1889, cuando José de la Luz

Gómez, el primer veterinario mexicano, publicó en la Gaceta Médica, órgano
oficial de la Academia Nacional de Medicina, un trabajo sobre la cisticercosis
porcina en la ciudad de México. Da a conocer un estudio en tocinerías en el
que encontró, en 1888 y 1889, una frecuencia de 2.4 y 2.9% respectivamente.
Por la explicación que da el autor, puede asumirse que en aquel entonces los
cerdos se mataban en las tocinerías, ya que no hace mención de rastros o mata-
deros (Gómez, 1889).
En el siglo XX creció el interés en esta parasitosis debido al aumento de neu-
rocisticercosis diagnosticada en medicina humana. Entre los primeros estudios
que describen la epidemiología y la frecuencia en rastros de diferentes estados de
la República, se encuentran en su mayoría tesis de licenciatura de estudiantes
de medicina veterinaria y también informes de algunos científicos del país.2
Martínez Zedillo y Bobadilla Vela hicieron en 19873 una revisión histórica
de la cisticercosis porcina. Comparando los datos de 1929, 1954 y 1980-1981
acerca de la prevalencia de la cisticercosis en cerdos de algunos estados de la
República, llama la atención que el panorama no ha cambiado mucho a través
de los años (cuadro iv.1).
IV.1.1. Datos recabados por inspección sanitaria en los rastros
No existe en México una cifra oficial para conocer la cantidad de cerdos deco-
misados por cisticercosis; a continuación se enumeran algunas de las razones
principales:
- En muchos rastros municipales del país, controlados por la Secretaría de

Salud, no se lleva a cabo la inspección sanitaria, por lo que no se conocen
las enfermedades de los animales que allí se matan.
- Los propietarios o intermediarios no llevan a los animales parasitados
a los rastros municipales en que se efectúa la inspección sanitaria, sabien-
do que se los van a decomisar. A este grupo pertenecen también los ras-
tros TIF (Tipo Inspección Federal) controlados por la Secretaría de Agri-
cultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación (SAGARPA), en
los que se produce carne para exportación, los que trabajan bajo un regla-
mento estricto y que son supervisados periódicamente por los países
compradores.
- Una importante cantidad de cerdos en el medio rural se mata en los
2 Véase Macías, 1911; Macías, 1936; Martínez-Rodríguez, 1974; Mazzotti, 1954; Reyna-Rodríguez,
1962; Yramategui-Zepeda, 1939.
3 “Historia de la cisticercosis porcina en México”, Archivos de Investigación Médica 18:77-90.
114 CISTICERCOSIS
Cuadro iv.1. Frecuencia de cisticercosis porcina en 1929, 1954 y 1980-1981

1929 1954 1980-1981
Hidalgo Mazzotti Aluja
Estado (%) (%) (%)
Aguascalientes s. d. 0.52 6.9

Chihuahua s. d. 3.32 (tif) 2.8
Coahuila s. d. 2.37 5.1
Durango s. d. 2.21 10.4
Guanajuato 21.2 10.00 12.1
Michoacán 17.4 10.00 10.0
Morelos s. d. 0.37 2.1
Querétaro 10.3 0.74 8.8
San Luis Potosí 7.8 0.67 2.9
Tlaxcala 11.1 3.3 5.4
Veracruz s. d. 0.75 3.9
Zacatecas 23.7 2.10 1.37
s. d. = sin datos
tif = Tipo de Inspección Federal
Referencias: Hidalgo, 1939; Mazzotti, 1954; Aluja, 1982.
domicilios de los dueños o en mataderos clandestinos, por lo que no son

sometidos a inspección.
Datos obtenidos por medio de la inspección en lengua de los animales

vivos en diferentes áreas del país, indican que en Morelos la prevalencia en
varios pueblos es de 4 a 10%, habiendo algunos en los que se ha encontrado el
33% (Martínez Villalobos, 2001; Morales et al., 2002).
En el estado de Puebla se ha informado de prevalencias de 14% (Huerta et
al., 2002). En Guerrero se han investigado pueblos con el 5.6% (Keilbach et al.,
1989) y hasta el 13% (Martínez et al., 1997). En el Estado de México se han
encontrado comunidades con un 20% de prevalencia (Aluja, 1982).
El grado de infección en los cerdos es muy heterogéneo, encontrándose
canales con pocas larvas y otros en los que el tejido muscular está repleto de
cisticercos. Las razones pueden ser varias: puede deberse a que no todos los
animales tienen acceso a la materia fecal. De acuerdo con las observaciones de
Copado et al. (2004), los cerdos forman grupos en los que uno es el dominante o
líder, y el que ingiere primero los desperdicios y deja muy poco para los demás
miembros del grupo. También observaron que los cerditos recién destetados se
infectan con mayor frecuencia durante la época de calor (Martínez et al., 1997),
(cuadro iv.2), lo que se explica con la observación de que cuando hace mucho
calor, los animales adultos se mueven poco, mientras que los chicos, cuyo siste-
ma termorregulador todavía no está muy desarrollado, sufren menos con las
altas temperaturas, se mueven más y por lo tanto tienen más posibilidades de
ingerir materia fecal humana (Aluja et al., 1993; Copado et al., 2004).
Cuando la materia fecal ingerida proviene de un portador de tenia que eli-
mina en una deyección de tres a cuatro segmentos maduros (figura iv.16), el
cerdo puede ingerir de una sola vez entre 180 a 240 mil huevos, y aunque no
todos serán maduros e infectivos, llegarán a desarrollarse miles de metacesto-
dos en este cerdo. Santamaría et al. (2002) hicieron un estudio infectando grupos
de cerdos con 10 a 100 000 huevos maduros de una misma tenia y encontraron
un cisticerco por animal en tres de cuatro cerdos inoculados con 10 huevos, y
en el grupo que recibió 100 000 huevos encontraron en los cinco animales ino-
culados un mínimo de 368 y un máximo de 1 238 larvas. Constataron que a
mayor cantidad de huevos ingeridos, menor eficiencia de la implantación. Con
Cuadro iv.2. Frecuencia de cerdos positivos* a metacestodos de T. solium

por edad y por temporada del año, en la comunidad rural de Tianquizolco,
Guerrero, México
Edad de positivos Número de Total de Positivos
Temporada (meses) positivos cerdos %
2 0 10 0
Lluvias 4 0 8 0
5 3 6 50
2 5 10 50
Seca 4 6 10 60
5 2 8 25
6** 1 2 50
* Evaluados post mortem.
** Sólo se sacrificaron dos cerdos de esa edad.
Diferencia entre temporadas (proporciones de positivos, signo Wilcoxon) (P = 0.22).
Diferencia entre temporadas (proporciones globales, Fisher) (P = 0.0068).
Referencia: Martínez et al., 1997.
116 CISTICERCOSIS
Figuraiv.16. Segmentos de Taenia sp. (flechas)

sobre materia fecal humana en el campo.
10 huevos ingeridos, ésta fue del 10%, mientras que con 100 000 huevos la efi-
ciencia sólo fue del 0.76% (un promedio de 746 cisticercos por animal).
Otra de las razones de la gran variabilidad en el número de cisticercos en
los cerdos se ha atribuido a diferencias genéticas en los mismos (Sciutto et al.,
1995), a diferencias de las tenias (Vega et al., 2003), y al sexo de los animales
(Morales et al., 2002). Existen indicios que autorizan a suponer que algunas
razas son más resistentes que otras a la infección (Sciutto et al., 1995). Morales
et al. (2002) han encontrado que el número de cisticercos es significativamente
mayor en cerdas gestantes y también que en los verracos la cantidad es signifi-
cativamente menor que en los machos castrados. Estos datos hacen suponer
una influencia hormonal en el huésped para que se instalen las larvas.
IV.2. Diagnóstico
El método para detectar cerdos con cisticercosis en el campo sigue siendo la

inspección de la lengua, en especial de su parte ventral. Es un procedimiento
violento y traumático para los cerdos y agotador para el médico veterinario y
sus ayudantes (figura iv.17), pero los métodos serológicos o de imagenología que
dan buenos resultados en medicina humana y también en los cerdos, no son
aplicables por ser laboriosos y de alto costo (Sciutto et al., 1998b). Las opiniones
Figura iv.17. Cisticer-

cos vesiculares (flechas)
en la cara inferior de
una lengua.
sobre a qué porcentaje de cerdos con cisticercosis se le puede detectar el parási-

to en lengua difieren. Viljoen (1937) informa de un 25%, Quiroz (2002), del
30% y otros autores entre el 50 y 70% (González et al., 1990; Vargas et al.,
1986). Aun tomando la cifra de 70% como probable, el número total de anima-
les parasitados aumentaría considerablemente en comparación con los que se les
detectó el parásito en lengua.
La ultrasonografía es un método diagnóstico preciso y confiable. El método
facilita la detección de los metacestodos en músculos esqueléticos y evita el
procedimiento laborioso de la inspección en lengua, el cual sólo detecta entre
el 50 o 70% de los animales infectados (figura iv.18).
Figura iv.18. Ultraso-

nografía de la mucosa
ocular de un cerdo. Se
observan dos cisticercos
en los que resalta el
escólex.
118 CISTICERCOSIS
IV.3. Lugares de predilección de las larvas
Vargas et al. (1986) han llevado a cabo un estudio para conocer cuáles son los
lugares de predilección de los cisticercos en el cuerpo del animal y encontraron
los siguientes músculos, en orden decreciente: maseteros, pterigoideos, tríceps,
lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda e intercostales. En el 99% de los
animales experimentalmente infectados, se encuentran los cisticercos en el
encéfalo.
IV.4. Edad y aspecto de los metacestodos
Por su aspecto macroscópico, los metacestodos se distinguen en vesiculares,

coloidales y caseosos o calcificados (Escobar, 1983). Los vesiculares son los
infectivos, tienen un tamaño hasta de 0.4 a 0.6 x 0.8 a 1.18 cm, se separan fácil-
mente del tejido muscular y en su interior se distinguen bien el líquido trans-
parente y un punto blanco que es el escólex armado (figura iv.10). Al poner
estos cisticercos vesiculares en solución salina con el 10% de bilis de cerdo en la
estufa a temperaturas de entre 37° C y 40o C, evaginan y el escólex con su cuello
se mueve activamente buscando dónde fijarse (figura iv.19).
Los metacestodos coloidales se distinguen de los anteriores por tener una
cápsula más gruesa y un líquido más espeso y turbio (figura iv.14). Están más
adheridos al tejido del huésped y de allí son más difíciles de separar; al ponerlos
Figura iv.19. Escólex y

cuello de un metacestodo
de T. solium evaginado.
a evaginar, sólo lo hace un pequeño porcentaje. Los metacestodos caseosos ya

no contienen líquido en su interior y, en su lugar, al corte aparece una masa ca-
seosa que puede contener ganchos y, de acuerdo con el tiempo transcurrido,
sales de calcio, aunque el proceso de calcificación en el cerdo es menos intenso
que en los seres humanos. La forma infectiva de los cisticercos es la vesicular y
en grado menor la coloidal temprana. La caseosa, desde el punto de vista de
salud pública, ya no tiene importancia. En los cerdos que tienen mucho tiempo
de haberse infectado, se suelen encontrar pequeños puntos blancos, como gra-
nitos de arroz, que corresponden a cisticercos muertos y ya casi totalmente
absorbidos por el tejido del huésped. Estas diferencias en las fases de destruc-
ción que se encuentran en los cerdos tienen importancia para la salud pública,
ya que no todos los cisticercos que se ingieren darán lugar a tenias, en vista de
que muchos ya no serán infectivos.
El aspecto microscópico de estas formas fue estudiado por Aluja y Vargas
(1988). Describen que se inicia una reacción inflamatoria frente al canal de
entrada de los metacestodos vesiculares, que se caracteriza por la presencia
de numerosos eosinófilos que los autores califican como primera línea de defensa
(figura iv.20). Estas células se adhieren al tegumento de la larva, el que, como
consecuencia, se hincha y se vuelve hialino (figura iv.21).
Finalmente, los eosinófilos perforan el tegumento y se encuentran en el
líquido vesicular. Otros penetran por el canal de entrada del metacestodo
y dañan las paredes del mismo y llegan hasta el canal espiral (figuras iv.22 y
iv.23). Simultáneamente con la actividad de los eosinófilos, llegan linfocitos que

con leve reacción inflama-
toria cerca del canal de en-
trada (flecha) (técnica he).
Figura iv.21. Acúmulos de eosinó-
filos adheridos al tegumento del
parásito (técnica he).
Figura iv.22. Eosinófilos en el

canal de entrada (técnica he).
Figura iv.23. Eosinófilos en el

canal espiral. Nótese el tegu-
mento hinchado.
tienen tendencia de formar acúmulos comparables a folículos linfoides. Más

adelante, en el proceso inflamatorio se observan neutrófilos y macrófagos.
Estos últimos forman células gigantes en las fases más avanzadas del proce-
so inflamatorio (figura iv.24). Estudios inmunohistoquímicos han demostrado
que entre la respuesta inflamatoria activa contra el metacestodo figura la parti-
cipación secuencial de linfocitos CD4+, CD8+ y IgM+ (Pérez-Torres et al.,
2002). En las fases finales, representadas macroscópicamente por las formas
caseosas, se observa un exudado dentro de la cavidad vesicular que consiste de
neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y macrófagos necróticos. Las estructuras del
metacestodo ya no se reconocen, únicamente podrán encontrarse los ganchos
del escólex sueltos en este exudado e infiltración calcárea (figura iv.25). Esta
Figura iv.24. Exudado

con abundantes linfocitos,
macrófagos, neutrófilos (téc-
nica he).
Figuraiv.25. Larva ca-

seosa con infiltración
calcárea (técnica he).
122 CISTICERCOSIS
forma caseosa pasa finalmente a ser una cicatriz, una formación de color blan-
co, ligeramente alargada, descrita macroscópicamente como “grano de arroz”.
En ella predomina el tejido fibroso, puede haber presencia de algunas células
inflamatorias y de ganchos, los que indican con seguridad que la lesión fue
causada por un metacestodo de Taenia solium.
IV.5. Edad de la primoinfección e inmunidad
En condiciones experimentales, los cerdos que no han tenido contacto con

Taenia solium pueden infectarse a cualquier edad. En comunidades rurales,
Aluja et al. (1999) han encontrado cerdos de dos meses con cisticercos vesicu-
lares pequeños pero ya bien formados (Aluja y Vargas, 1988). Entre la ingestión
del huevo y la fase visible del cisticerco en el tejido muscular, trascurren de cua-
tro a seis semanas, de manera que puede inferirse que estos cerditos se infecta-
ron a las pocas semanas de edad, cuando empiezan a hozar y acompañar a su
madre para buscar alimento (cuadro iv.3; figura iv.26).
Se han hecho estudios experimentales para determinar si los animales están
protegidos contra una segunda infección (Aluja et al., 1996; Aluja et al., 1999).
Los resultados indican que la inmunidad dura por lo menos cinco meses, siem-
pre y cuando la mayoría de las larvas se conserve en su forma vesicular. Nueve
meses después de la primoinfección, cuando la mayoría de las larvas se encon-
traba en forma coloidal e inclusive caseosa, el 50% de los animales ya no esta-
Cuadro iv.3. Frecuencia de cerdos positivos* a metacestodos de Taenia solium

por edad en la comunidad rural de Tianquizolco, Guerrero, México
Edad Número Número Frecuencia
en meses de animales de positivos positivos Localización
2 20 5 25.0 Hígado
4 16 6 37.5 Hígado, músculos
5 14 5 35.7 Músculos, hígado
6 2 1 50.0 Músculos, hígado, cerebro
TOTAL 52 17 32.6
* Evaluados post mortem.
Referencia: Martínez et al., 1997.
Figura iv.26. Lechones con su

madre hozando.
ban protegidos y se reinfectaron. Se ha observado que mientras los cisticercos

conservan la forma vesicular, el nivel de anticuerpos en el animal se mantiene
elevado, pero si la mayoría se encuentra en su forma caseosa, los anticuerpos dis-
minuyen significativamente. Por lo tanto, mientras que los cisticercos en los
cerdos son vesiculares, la reinfección es poco probable. En cuanto los cisticer-
cos han degenerado y existen en forma caseosa o calcificada, los anticuerpos
van desapareciendo y los animales pueden volver a infectarse (Aluja et al., 1999).
A nivel rural, donde los cerdos están en constante contacto con Taenia solium,
no se ha estudiado si los animales pueden reinfectarse, pero es probable que
mantengan un nivel de anticuerpos que los protege (Sciutto et al., 1998a).
IV.6. Signos clínicos en el cerdo
Por lo general, el cerdo infectado no manifiesta signos inequívocos. Es posible

que un animal intensamente infectado se mueva menos, se levante más lenta-
mente y sea menos activo en general, pero éstas son apreciaciones subjetivas
que habría que comprobar. Se ha informado de una mayor sensibilidad del
hocico de los animales infectados, que impide que puedan hozar y encontrar
comida. Existen muy pocos informes de convulsiones en los animales infecta-
dos (Zürn, 1882), pero en nuestra experiencia no se han observado. Royo
(1996) ha estudiado el hemograma de animales experimentalmente infectados
y no ha encontrado cambios significativos.
124 CISTICERCOSIS
IV.7. Tratamiento
Varios autores han ensayado tratamientos con el fin de destruir a los metaces-
todos en el animal vivo. Téllez Girón (1989) informa de buenos resultados con
varias dosis de fluobendazol; otros mencionan el tratamiento con praziquantel
(Flisser et al., 1990; Torres et al., 1992), y Peniche Cárdenas et al. (2002) repor-
tan el tratamiento exitoso con sulfóxido de albendazol por vía subcutánea
durante ocho días. Si bien estos tratamientos son efectivos porque destruyen a
los cisticercos, no representan una solución al problema para el pequeño pro-
ductor, ya que aparte de las complicaciones que le causaría la aplicación de los
medicamentos, hacen falta de dos a cuatro meses para que las larvas desaparez-
can de los tejidos y con ello se restablezca el valor comercial de su animal, lo
que significaría un gasto adicional para alimentarlo.
IV.8. La inspección sanitaria de la carne

y criterios de decomiso
Entre las medidas importantes para poder controlar y eventualmente eliminar

de México la teniasis/cisticercosis figura sin duda una inspección sanitaria a
conciencia de la carne de cerdo que se va a vender al consumidor.
La inspección sanitaria en México se lleva a cabo por medio de un corte
transversal profundo de los músculos tríceps y ancóneo derecho. Los regla-
mentos respectivos disponen que una canal con cisticercos debe decomisarse.
En la mayoría de los casos esto no sucede, por las siguientes razones.
El animal no se sacrifica en un rastro donde haya inspección a conciencia
de la carne, cosa que ocurre en muchos de los rastros municipales que no operan
bajo la supervisión directa de la Secretaría de Salud y que son responsabilidad
de los municipios (figura iv.27).
En la mayoría de estos rastros municipales no existe la inspección sanitaria
o la persona responsable de ella no asiste. La consecuencia es que no únicamente se
vende carne con cisticercos, sino que la condición sanitaria de la carne que pro-
cede de estos lugares es en general inaceptable. El faenado de los animales
muertos se lleva a cabo en el suelo, en medio de estiércol y de sangre, y la carne
carece de toda garantía higiénica (figura iv.28). Dicho sea de paso, no solamente
Figura iv.27. Venta de

carne no inspeccionada
en un mercado rural.
Figura iv.28. Rastro mu-

nicipal, faenado, evisce-
ración y cortes de la carne
en el suelo con sangre y
estiércol.
el manejo de la carne es inaceptable sino también el de los animales vivos, ya

que son maltratados, sacrificados a palos o por medio de sangrados sin previa
insensibilización, sin ninguna consideración ética.
Muchos de los cerdos en lugares remotos son sacrificados en los domicilios
de los dueños, para fiestas familiares o de la comunidad y, obviamente, sin ins-
pección sanitaria. Para poder inactivar los metacestodos, a sabiendas de que la
carne conteniéndolos se consume, se han publicado recomendaciones referen-
tes al tratamiento que se le debe dar a la carne con cisticercos (OPS, 1993).
126 CISTICERCOSIS
Recientemente Nava (Nava et al., en prensa) realizó un estudio al respecto

con la finalidad de poder ofrecer al ama de casa en las comunidades rurales
métodos sencillos que destruyen las larvas y por lo tanto vuelven la carne ino-
cua: cortando la carne infectada en trozos no mayores de 4 cm de grosor son
suficientes 15 min de cocción para que las larvas pierdan su infectividad. Igual-
mente, ha comprobado que sometiendo la carne con cisticercos, cortada en
tiras de 4 cm, a congelación a 0° C en un refrigerador casero, pierden su infecti-
vidad en 48 h. Temperaturas de refrigeración de 2 a 7o C no los afecta (Nava et
al.). La congelación a –20o C de toda una canal infectada necesita un promedio
de cinco días, dependiendo del grosor de las masas musculares, pero no es una
recomendación práctica para el ambiente rural, donde prevalece la parasitosis,
ya que no se dispone de congeladores con capacidad suficiente en los pueblos.
La irradiación de la carne con rayos gama a bajas dosis (0.3 kGy) es un método
muy efectivo (Aluja et al., 1993; Flores, 1996), pero la instalación del equipo
necesario no es factible en el medio rural. Se informa que la salmuera a 5%
destruye los cisticercos en 21 días (OPS, 1993).
IV.9. Control
Cualquier programa de control debe incluir educación, higiene (Keilbach et al.,

1989) y una eficiente inspección sanitaria de carnes. En los países desarrollados,
la zoonosis ha sido prácticamente erradicada desde los inicios del siglo XX por
medio de la introducción de estas medidas preventivas relativamente sencillas,
incluyendo la instalación obligatoria de excusados o letrinas en cada hogar. En
los países en vías de desarrollo, en los que la pobreza, la educación deficiente e
higiene insuficiente persisten, los gobiernos no han implementado estas medi-
das enérgicamente y las condiciones para el ciclo de vida del parásito persisten.
Sin embargo, sin las medidas mencionadas la parasitosis seguirá ocasionando
padecimientos neurológicos en los seres humanos, cuyo tratamiento es costoso y
causante de ansiedad en los pacientes y sus familiares, y pérdidas económicas
importantes para los productores de cerdos. Varios trabajos tanto en el estado
de Guerrero (Keilbach et al., 1989; Martínez et al., 2003) como en el de Morelos
(Morales et al., 2002; Sarti et al., 1992), han demostrado el beneficio de la edu-
cación en las poblaciones rurales y Keilbach informa del éxito de programas
para niños de nivel escolar primario.
Con el fin de encontrar medidas alternativas de control, varios grupos de

investigación han trabajado para encontrar inmunógenos (Huerta et al., 2000;
Molinari et al., 1997) que puedan evitar que los cerdos se infecten y algunos de
ellos han demostrado resultados muy alentadores. La información al respecto
se encontrará en el capitulo vi.
Agradecimientos
Se agradece la ayuda de la MVZ Sara Claudia Herrera García y de la señora Isa-

bel Aguilar Arreola.
Referencias
Aluja, A. S. de (1982), “Frequency of Porcine Cysticercosis in Mexico”, en A.

Flisser, K. Willms, J. P. Laclette, C. Larralde, C. Ridaura y F. Beltrán, Cysticer-
cosis: Present State of Knowledge and Perspectives, Academic Press, Nueva
York, pp. 53-64.
Aluja, A. S. de y M. G. Vargas (1988), “The histopathology of porcine cysticer-
cosis”, Veterinary Parasitology 28:65-77.
Aluja, A. S. de, J. Núñez, E. Fernando y A. N. M. Villalobos (1993), “Efecto de la
irradiación gamma Co 60 sobre el metacestodo de Taenia solium”, Veterina-
ria México, 24(4):297-299.
Aluja, A. S. de, A. N. Villalobos, A. Plancarte, L. F. Rodarte, M. Hernández y E.
Sciutto (1996), “Experimental Taenia solium cysticercosis in pigs: characte-
ristics of the infection and antibody response”, Veterinary Parasitology
61:49-59.
Aluja, A. S. de, M. J. Martínez y A. N. Villalobos (1998), “Cysticercosis in young
pigs: Age at first Infection and histological characteristics”, Veterinary Para-
sitology 76:71-79.
Aluja, A. S. de, A. N. Villalobos, A. Plancarte, L. F. Rodarte, M. Hernández, C.
Zamora y E. Sciutto (1999), “Taenia solium cysticercosis: immunity in pigs
induced by primary infection”, Veterinary Parasitology 81(2):129-135.
Carrasco-Marín, M. V. (1997), “La cisticercosis porcina en el estado de Sonora”,
Salud Pública de México 19:255-261.
Copado, B. F., A. S. de Aluja, L. Mayagoitia y F. Galindo (2004), “The behaviour
128 CISTICERCOSIS
of free ranging pigs in the Mexican tropics and its relationships with
human faeces consumption”, Applied Animal Behaviour Science 88:243-252.
Escobar, A. (1983), “The Pathology of Neuro-cysticercosis”, en E. Palacios, J.
Rodríguez-Carvajal y J. M. Traveras (comps.), Cysticercosis of the Nervous
System, Charles C. Thomas, Springfield, pp. 27-54.
Flisser, A., D. González, M. Shkurovich, I. Madrazo, D. Correa, J. Rodríguez-
Carbajal, S. Cohen, E. Rodríguez-del-Rosal, M. A. Collado, B. Fernández, F.
Fernández y A. S. de Aluja (1990), “Praziquantel treatment of porcine brain
and muscle Taenia solium cysticercosis. 1. Radiological, physiological and
histopathological studies”, Parasitology Research 76(3):263-269.
Flores Pérez, F. I. (1996), Efecto de dosis bajas de irradiación Gamma sobre el
metacestodo de Taenia solium, tesis de licenciatura, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México,
México.
Gómez, J. de la Luz (1889), “Enfermedad del cisticerco en el puerco”, Gaceta
Médica de México 24:4.
González, A. E., V. Cama, R. H. Gilman, V. C. W. Tsang, J. B. Pilcher, A. Chavera,
M. Castro, T. Montenegro, M. Verástegui, E. Miranda y H. Bazalar (1990),
“Prevalence and comparison of serologic assays, necropsy and tongue exa-
mination for the diagnosis of porcine cysticercosis in Peru”, American Journal
of Tropical Medicine and Hygiene 43(2):194-199.
Hidalgo, G. (1939), Cisticercosis en el cerdo de México, tesis de licenciatura,
Escuela Nacional de Medicina Veterinaria, Universidad Veracruzana, Vera-
cruz, México.
Huerta, M., E. Sciutto, G. García, N. Villalobos, M. Hernández, G. Fragoso, J.
Díaz, R. Ramírez, S. Luna, J. García, E. Aguilar, S. Espinoza, G. Castilla, J. R.
Bobadilla, R. Ávila, M. V. José, C. Larralde y A. S. de Aluja (2000), “Vaccina-
tion against Taenia solium cysticercosis in underfed rustic pigs of Mexico:
role of age, genetic background and antibody response”, Veterinary Parasi-
tology 90(3):209-219.
Huerta, M., A. S. de Aluja, G. Fragoso, A. Toledo, N. Villalobos, M. Hernández,
G. Gevorkian, G. Acero, A. Díaz, I. Álvarez, R. Ávila, C. Beltán, G. García, J.
J. Martínez, C. Larralde y E. Sciutto (2001), “Synthetic peptide vaccine
against Taenia solium pig cysticercosis: successful vaccination in a controlled
field trial in rural Mexico”, Vaccine 20(1-2):262-266.
Keilbach, N. M., A. S. de Aluja y G. E. Sarti (1989), “Programme to control Tae-
niasis-cysticercosis (T. solium): Experiences in a Mexican village”, Acta Lei-

densia 57(2):181-189.
León-Campos, P. (1981), Contribución al estudio y control de la cisticercosis por-
cina y teniasis en el humano: en el ejido de Puxcatán del Municipio de Traco-
talpa, Tabasco, tesis de licenciatura, Escuela Nacional de Medicina Veterinaria.
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco, Tabasco, México.
Macías, V. S. (1911), Cisticercosis y triquinosis porcina. San Luis Potosí (S. L. P.)
México, Publicación del Departamento de Salubridad.
Macías, V. S. (1936), “Cisticercosis en los diversos animales domésticos”, Revista
Mexicana de Medicina Veterinaria 1:10-12.
Martínez, M. J., A. S. de Aluja, A. N. M. Villalobos, A. C. Jaramillo y M. Gem-
mell (1997), “Epidemiología de la cisticercosis en cerdos de una comunidad
rural del estado de Guerrero, México”, Veterinaria México 28(4):281-286.
Martínez, M. J., A. S. de Aluja y M. Gemmell (2000), “Failure to incriminate
domestic flies (Diptera: Muscidae) as mechanical vectors of Taenia eggs
(Cyclophillidea: Taeniidae) in rural Mexico”, Journal of Medical Entomology
37(4):489-491.
Martínez, M. J., A. S. de Aluja, R. G. Ávila, V. L. Aguilar, C. A. Plancarte y A. C.
Jaramillo (2003), “Teniosis y detección de anticuerpos anticisticercos en
personas de una comunidad rural del estado de Guerrero”, Salud Pública de
México 45(2):84-89.
Martínez-Rodríguez, G. (1974), Contribución al estudio de la incidencia de cisti-
cercosis de los cerdos sacrificados en el rastro municipal de Celaya, Guanajuato,
México en el mes de junio de 1972 al mes de abril de 1973, su importancia eco-
nómica en la industria de la porcicultura y bases para su control, tesis de
licenciatura, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Nacional Autónoma de México, México.
Martínez Villalobos, Ada Nelly (2001), “Inmunoterapia del péptido sintético
GK1 contra el cisticerco de Taenia solium”, tesis de maestría, Facultad de Medi-
cina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.
Martínez-Zedillo, G. e I. Bobadilla-Vela (1987), “Historia de la cisticercosis
porcina en México”, Archivos de Investigación Médica (México) 18:77-90.
Mazzotti, L. (1954), “Incidencia de la Cisticercosis cellulosae en cerdos de dife-
rentes localidades de la República Mexicana”, Revista del Instituto de Salubri-
dad y Enfermedades Tropicales, México, 14:53-56.
Molinari, J. L., D. Rodríguez, P. Tato, R. Soto, F. Arechavaleta y S. Solano (1997),
130 CISTICERCOSIS
“Field trial for reducing porcine Taenia solium cysticercosis in Mexico by

systematic vaccination of pigs”, Veterinary Parasitology 69:55-63.
Morales, J., T. Velasco, V. Tovar, G. Fragoso, A. Fleury, C. Beltrán, A. N. Villalo-
bos, A. S. de Aluja, L. F. Rodarte, C. E. Sciutto y C. Larralde (2002), “Castration
and pregnancy of rural pigs significantly increase the prevalence of naturally
acquired Taenia solium cysticercosis”, Veterinary Parasitology 108(1):41-48.
Nava, B., A. S. de Aluja y A. N. M. Villalobos, “Efecto de la temperatura sobre la
viabilidad de metacestodos de Taenia solium en carne de cerdo”, Veterinaria
México (en prensa).
Organización Panamericana de la Salud (OPS) (1993), Epidemiología y Control
de la Teniasis/Cisticercosis en América Latina, versión 2, Organización Paname-
ricana de la Salud-Organización Mundial de la Salud, Washington, D. C.
Peniche Cárdenas, A., J. L. Domínguez Alpízar, R. Sima Álvarez, A. Fraser, P. S.
Craig, A. Rodríguez Canul y F. Argáez Rodríguez (2002), “Chemotherapy of
porcine cysticercosis with albendazole sulphoxide”, Veterinary Parasitology
108:61-73.
Pérez-Torres, A., M. Ustarroz, F. Constantino, A. N. Villalobos y A. S. de Aluja
(2002), “Taenia solium cysticercosis: lymphocytes in the inflammatory
reaction in naturally infected pigs”, Parasitology Research 88(2):150-152.
Quiroz, R. H. (2002), “Cestodosis larvarias: Cisticercosis, cenurosis y equinoco-
cosis”, Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos,
Grupo Noriega Editores, Limusa, pp. 335-363.
Reyna-Rodríguez, R. (1962), Contribución al estudio de la cisticercosis porcina.
Sugestiones para su control e incidencia en el rastro general de la ciudad de
México, tesis de licenciatura, Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia,
Universidad Autónoma del Estado de México, Toluca, México.
Royo Martínez, R. (1996), Hemograma de cerdos inoculados experimentalmente
con huevos de Taenia solium, tesis de licenciatura, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México, México.
Salas Garrido, C. G. (2001), Identificación de las formas tempranas de desarrollo
del metacestodo de Taenia solium, tesis de licenciatura, Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.
Santamaría, E., A. Plancarte y A. S. de Aluja (2002), “The experimental infec-
tion of pigs with different numbers of Taenia solium eggs: immune response
and efficiency of establishment”, Journal of Parasitology 88(1):69-73.
Sarti, E., P. Schantz, A. Plancarte, M. Wilson, I. Gutiérrez, A. López, J. Roberts y
A. Flisser (1992), “Prevalence and risk factors for Taenia solium taeniasis
and cysticercosis in humans and pigs in a village in Morelos, México”, Ame-
rican Journal of Tropical Medicine and Hygiene 46:677-685.
Sciutto, E., A. S. de Aluja, G. Fragoso, L. F. Rodarte, M. Hernández, A. N. M.
Villalobos, A. Padilla, N. Keilbach, M. Baca, T. Govezensky, S. Díaz y C.
Larralde (1995), “Immunization of pigs against Taenia solium cysticercosis:
factors related to effective protection”, Veterinary Parasitology 60:53-67.
Sciutto, E., M. Hernández, G. García, A. S. de Aluja, A. N. M. Villalobos, L. F.
Rodarte, M. Parkhouse y L. Harrison (1998a), “Diagnosis of porcine cysti-
cercosis: a comparative study of serological tests for detection of circulating
antibody and viable parasites”, Veterinary Parasitology 78(3):185-194.
Sciutto, E., J. J. Martínez, N. M. Villalobos, M. Hernández, M. V. José, C. Bel-
trán, F. Rodarte, I. Flores, J. Bobadilla, G. Fragoso, M. E. Parkhouse, L. J. S.
Harrison y A. S. de Aluja (1998b), “Limitations of current diagnostic proce-
dures for the diagnosis of Taenia solium cysticercosis in rural pigs”, Veteri-
nary Parasitology 79(4):299-313.
Sciutto, E., J. J. Martínez, M. Huerta, R. Ávila, G. Fragoso, A. N. Villalobos, A. S. de
Aluja y C. Larralde (2003), “Familial clustering of Taenia solium cysticerco-
sis in the rural pigs of Mexico: hints of genetic determinants in innate and
acquired resistance to infection”, Veterinary Parasitology 116(3):223-229.
Sistema Integral de Información Agrícola y Pesquera (SIAP), Secretaría de Agri-
cultura Ganadería, Desarrollo Rural Pesca y Alimentación: http://www.
siap.sagarpa.gob.mx/ar_compec_pobgan.html
Téllez Girón, E. (1989), “Tratamiento de cisticercosis con Fluobendazol”, en
A. Flisser y F. Malagón (comps.), Cisticercosis humana y porcina, Limusa-
Noriega, México, 1989.
Torres, A., A. Plancarte, A. N. M. Villalobos, A. S. de Aluja, R. Navarro y A. Flis-
ser (1992), “Praziquantel treatment of porcine brain and muscle Taenia
solium Cysticercosis. 3. Effect of 1-Day Treatment”, Parasitology Research
78(2): 161-164.
Vargas, M. G., U. Saldierna, F. R. Navarro, H. A. Acevedo, A. Flisser y A. S. de
Aluja (1986), “Localización del cisticerco de la Taenia solium en diferentes
regiones musculares del cerdo y su importancia para la inspección sanita-
ria”, Veterinaria México 17:275-280.
E. Sciutto, C. Larralde, G. Fragoso (2003), “Population genetic structure of
132 CISTICERCOSIS
sitology 33(13):1479-1485.
Viljoen, N. F. (1937), “Cysticercosis in swine and bovines, with special reference
to South African conditions”, Onderstepoort Journal of Veterinary Science
and Animal Industry 9(2):337-570.
Yramategui-Zepeda, J. (1939), Parasitosis encontradas en suinos de matadero,
tesis de licenciatura, Escuela Nacional de Medicina Veterinaria, Universidad
Veracruzana, Veracruz, México.
Zürn, F. A. (1882), “Die tierischen Parasiten auf und in dem Körper unserer
Haussäugetiere”, Verlag Bernhard Friedrich Voigt, Weimar, p. 181.
V. RESPUESTA INMUNOLÓGICA
EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA
Anahí Chavarría y Edda Sciutto
V.1. Introducción
El conocimiento de la respuesta inmunológica en la cisticercosis es relevante

para entender los mecanismos inmunológicos que el hospedero desarrolla ante el
parásito y la modulación de éstos por el propio cisticerco. El resultado de estas
interacciones parásito-hospedero pudiera culminar en el éxito de la infección,
el desarrollo de la enfermedad, la destrucción del parásito o la contención de
sus mecanismos patogénicos. Así mismo, su conocimiento es de interés para el
diseño de métodos de inmunodiagnóstico basados en la detección de anticuerpos
específicos contra antígenos parasitarios y/o la detección de los antígenos del
parásito. Finalmente, la identificación de los elementos de la respuesta inmu-
nológica que inducen protección pudiera servir para el desarrollo de estrate-
gias para la prevención y el tratamiento así como para el manejo más adecuado
de los pacientes.
En este capítulo se revisan algunos de los aspectos de la respuesta inmuno-
lógica que participan en la fisiopatología de la infección y de la enfermedad, así
como los aspectos de la respuesta inmunológica humoral relevantes en el diseño
de métodos para el inmunodiagnóstico. La relevancia del estudio de la respues-
ta inmunológica en el desarrollo de vacunas será discutida en el capítulo vi.
V.2. Componentes antigénicos del parásito
El cisticerco, como se describió en el capitulo i es un parásito complejo y, como

tal, expresa un conjunto muy extenso de antígenos (Ramos-Kuri et al., 1992).
En principio, cada uno de ellos tiene la capacidad de inducir una respuesta inmu-
nológica de características particulares. Esta diversidad antigénica podría con-
133
134 CISTICERCOSIS
tribuir al pleomorfismo que se presenta en la neurocisticercosis. Si bien queda

aún mucho por explorar respecto a la funcionalidad diferencial de los compo-
nentes antigénicos del parásito, se ha descrito que los antígenos más comparti-
dos por los cisticercos en diferentes hospederos son los más frecuentemente
reconocidos en pacientes con neurocisticercosis (Yakoleff-Greenhouse et al.,
1982), como es el antígeno B. Este antígeno es una paramiosina con propieda-
des similares a las fibronectinas, por lo que puede asociarse a la colágena del
cerdo y del humano (Plancarte et al., 1983). Adicionalmente, puede fijar el factor
C1q del complemento y tiene la capacidad de organizar las células que circun-
dan el fenómeno inflamatorio alrededor del parásito; estas observaciones susten-
tan la propuesta de la capacidad inmunorreguladora de esta proteína (Laclette
et al., 1989). Otros antígenos con propiedades inmunogénicas son las glicopro-
teínas del parásito. Éstas se expresan en las estructuras parasitarias en contacto
con el hospedero, así como en las células de la respuesta inflamatoria que cir-
cunda al cisticerco y posiblemente modulan la respuesta inmunológica asocia-
da (Obregón-Henao et al., 2003).
Así mismo, el cisticerco tiene la capacidad de secretar antígenos al medio
circundante. A pesar de su posible participación crítica en la relación hospedero-
parásito, los antígenos de secreción de Taenia solium no han sido sistemática-
mente explorados. Uno de los más caracterizados es el denominado HP10, que
originalmente fue identificado en Taenia saginata y que es compartido por
Taenia solium (Harrison et al., 1989). Las características inmunodominantes de
este antígeno y su secreción por los cisticercos en estadio vesicular han sido
documentadas ampliamente (Fleury et al., 2003b; García et al., 1998). Sin embar-
go, su función en la relación hospedero-parásito no se ha explorado.
En la cuadro v.1 se muestra la mayoría de los antígenos de Taenia solium
descritos y sus principales características estudiadas.
V.3. Respuesta inmunológica en la fisiopatología

de la cisticercosis
Una de las funciones fundamentales del sistema inmunológico es proteger al

organismo mediante una supervisión constante. Millones de células del siste-
ma inmunológico son capaces de detectar estructuras potencialmente patógenas,
propias o ajenas. Así, cuando entra un patógeno a un organismo inmunológi-
Cuadro v.1. Antígenos de Taenia solium utilizados en el estudio de la nc
Tipos de antígenos Denominación Uso Caracterización funcional
Antígenos totales Diagnóstico Detección de anticuerpos en saliva, suero y lcr

Seguimiento clínico de pacientes con nc.1
Proliferación específica de cmsp de pacientes con nc.
Fluido vesicular 10kD Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero y lcr de pacien-
26kD Caracterización tes con nc.2
35kD Diferencias antigénicas entre cisticercos de diferen-
70kD tes continentes.
Proliferación específica de cmsp de pacientes con nc.
Descripción de un antígeno compartido únicamente
por la especie Taenia.
Oncosfera TSOL18 Vacuna Protección casi completa en cisticercosis porcina
TSOL45 Diagnóstico experimental.3
22kD Detección de anticuerpos en suero de cerdos con cis-
22.5 kD ticercosis porcina.
31.3 kD Detección de casos con teniasis.
64kD
70kD
1 Véase Bucardo et al., 2005; Bueno et al., 2000a; Bueno et al., 2000b; Bueno et al., 2004; Da Silva et al., 2000; Feldman et al., 1990; Morako-
te et al., 1992; Pammenter y Rossouw, 1987; Peralta et al., 2002; Rolfs, et al., 1995; Rossi et al., 2000; Shiguekawa et al., 2000.
2 Baily et al., 1988; Chung et al., 1999; Chung et al., 2002; Dekumyoy et al., 2000; Ferrer et al., 2002; E. García et al., 1995; Hernández et al.,
2000; Ito et al., 1998; Ito et al., 2003; Kim et al., 1986; Kong et al., 1989; Kunz et al., 1989; Lara-Aguilera et al., 1992; Larralde et al., 1989; Larralde
et al., 1990; Morakote et al., 1992; Park et al., 2000; Restrepo et al., 2001a; Rossi et al., 2000; Shiguekawa et al., 2000; Vaz et al., 1997; Villota et
al., 2003; Winograd y Rojas, 1999; Yang et al., 1998.
3 Flisser et al., 2004; González et al., 2005; Lightowlers, 2004; Molinari et al., 1993; Verástegui et al., 2003.
Cuadro v.1. Antígenos de Taenia solium utilizados en el estudio de la nc (continúa)
Escólex 13kD Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes con

17kD nc activa.4
26kD Proliferación específica de cmsp de pacientes
con nc.
Pared quística Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes con
nc activa.5
Antígenos membranales Diagnóstico Detección de anticuerpos en lcr de pacientes
con nc.6
Proliferación específica de cmsp de pacientes
con nc.
Antígenos de secreción E/S Diagnóstico Detección de antígenos parasitarios circulantes
HP10 en lcr y suero de pacientes con nc.7
66kD Detección de antígenos parasitarios circulantes en
190kD suero de pacientes epilépticos y personas con
teniasis.
230kD Detección de anticuerpos en lcr de pacientes
con nc.
Correlación con el estadio parasitario.
Glicoproteínas Ts18var1 Diagnóstico Detección de anticuerpos en saliva, suero y lcr
LLGP Fisiopatología de pacientes con nc y cisticercosis porcina.8
GP10 Caracterización Detección de casos con teniasis.
GP13 Detección de personas expuestas al parásito.
GP24 Localización de las glicoproteínas antigénicas durante
GP39-42 diferentes estadios parasitarios y durante la
GP50 inflamación.
Ag1V1 Proliferación específica de cmsp de pacientes
con nc.
Ag2 Evaluación de la contribución de los carbohi-
12kD dratos a la antigenicidad.
16kD Descripción de los componentes bioquímicos de
18kD las diferentes fracciones glicoproteicas.
32kD
30kD
53kD
64kD
100kD
200kD
4 Baily et al., 1988; Bueno et al., 2001a; Ev et al., 1999.

5 Baily et al., 1988.
6 Bueno et al., 2001a; Rossi et al., 2000; Vaz et al., 1997.
7 Abraham et al., 2004; Aranda-Álvarez et al., 1995; Choromanski et al., 1990; Correa et al., 1989; Correa et al., 1999; Estrada y Kuhn, 1985;
Estrada et al., 1989; Ferrer et al., 2002; Fleury et al., 2003b; García et al., 1998; Harrison et al., 1989; López et al., 2004; Molinari et al., 2002;
Nguekam et al., 2003a; Nguekam et al., 2003b; Téllez-Girón et al., 1989.
8 Aguilar-Rebolledo et al., 2002; Bucardo et al., 2005; Bueno et al., 2005; Feldman et al., 1990; Ferrer et al., 2002; García et al., 2001; García
et al., 2002; García-Noval et al., 1996; Gomes et al., 2000; Grogl et al., 1985; Ito et al., 2002; Meza-Lucas et al., 2003; Obregón-Henao et al.,
2001; Obregón-Henao et al., 2003; Plancarte et al., 1994; Plancarte et al., 1999; Prabhakaran et al., 2004; Proaño-Narváez et al., 2002; Restrepo
et al., 2001a; Sako et al., 2000; Sako e Ito, 2001; Villota et al., 2003; Winograd y Rojas, 1999.
Cuadro v.1. Antígenos de Taenia solium utilizados en el estudio de la nc (concluye)
Antígeno B Diagnóstico Detección de anticuerpos en lcr de pacientes

con nc.9
Proliferación específica de cmsp de pacientes
con nc.
Proteínas de choque Tsol Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes
térmico -sHSP35.6 con nc.10
Cotransportador de Fisiología Localización del cotransportador de glucosa
glucosa sodio- parasitaria sodio-dependiente en diferentes estadios del
dependiente parásito.11
Antígenos éter- Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes
deslipidizados con nc.12
Glicolípido mayor GSL-I Diagnóstico Detección de anticuerpos en lcr de pacientes
con nc.13
Fracción de corpúsculo Proteína Fisiopatología Formación de corpúsculos calcáreos.14
calcáreo unidora Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes
de calcio con nc.
Extracto N-octil-β-δ- Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes
glucopiranosida con nc.15
Antígenos NC-3 Diagnóstico Detección de anticuerpos en suero de pacientes
recombinantes NC-9 con nc.16
obtenidos de F18
librerías de cDNA
cmsp: células mononucleares de sangre periférica; lcr: líquido cefalorraquídeo; llgp: lentil lectin-purified glycoprotein.
9 Flisser et al., 1986; Vázquez-Talavera et al., 2001.
10 Ferrer et al., 2005.
11 Cornford et al., 2001.
12 Dekumyoy et al., 1998.
13 López-Marín et al., 2002.
14 Zurabian et al., 2005.
15 Ferrer et al., 2002.
16 Hubert et al., 1999; Montero et al., 2003.
140 CISTICERCOSIS
camente competente, se inicia una respuesta inmunológica innata (inespecífica)

y adaptativa (específica) que en la mayoría de las ocasiones culmina con la des-
trucción o el control del patógeno. La efectividad de la respuesta innata depen-
de en gran parte de la generación de un fenómeno inflamatorio inespecífico en
el entorno del patógeno. La eficacia de la respuesta inmunológica adaptativa
subyace en la proliferación clonal selectiva linfocitaria, su posterior diferenciación
a células efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente producción de citoci-
nas (IL2, IL12 e IFNγ en el caso de células TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13 en el caso
de las TH2), y a células plasmáticas con la consecuente producción de inmuno-
globulinas específicas contra los antígenos del parásito.
V.3.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana
En el hombre, la gran diversidad de formas clínicas asociadas a la neurocisticer-

cosis (nc) dificulta las declaraciones sencillas. Adicionalmente, la localización
del parásito en el sistema nervioso central (snc), un compartimiento cuya inmu-
nología está menos estudiada que la respuesta inmunológica sistémica, ha difi-
cultado la comprensión de los fenómenos inmunológicos asociados a la nc.
Existen algunos estudios descriptivos de los componentes de la respuesta
inmunológica en casos de necropsias así como en grupos reducidos de pacien-
tes (cuadro v.2). En general, el número reducido de individuos con neurocisti-
cercosis y la ausencia de una descripción clínica y radiológica acuciosa de los
casos no ha permitido establecer un perfil inmunológico asociado a los dife-
rentes fenotipos clínicos o radiológicos de la enfermedad (cuadro v.2). Los
tejidos obtenidos de necropsias han permitido empezar a dilucidar la partici-
pación de algunos de los componentes inmunológicos en la inflamación aso-
ciada al cisticerco en el snc. Entre las principales observaciones figuran la pre-
sencia de citocinas proinflamatorias (IFNγ, IL6, IL18), también citocinas tipo
TH2 (IL4, IL13), antiinflamatorias (IL10, TGFβ) y un incremento en la expre-
sión de moléculas asociadas a la presentación de antígenos (Álvarez et al.,
2002a; Restrepo et al., 1998; Restrepo et al., 2001b; cuadro v.2). Se especula que
las citocinas del fenómeno inflamatorio pudieran participar en el daño local en
los tejidos del snc (figura v.1). Sin embargo, estudios recientes mostraron que
no hubo detección de la enolasa, una molécula asociada a daño neuronal, en el
líquido cefalorraquídeo (lcr) de pacientes con neurocisticercosis (Lima et al.,
Cuadro v.2. Principales hallazgos reportados en el estudio de la respuesta inmune
asociada a la neurocisticercosis
Respuesta inmunológica en el snc
Tipo de nc (# casos) Tipo de muestra Respuesta inmunológica
Subaracnoidea (55) LCR Los pacientes con NC presentaron niveles incrementados de IgG, IgM, IgE,
IL1β e IL6 respecto a los controles.1
Parénquima (2) Tejido cerebral Los tipos celulares más frecuentes fueron células plasmáticas, células NK,
Leptomeninges (2) macrófagos, granulocitos y células T. IL12 y TGFβ fueron las citocinas
predominantes. También se detectó INFγ, IL6 e IL10, en cambio IL4 no
fue detectada.2
Activa (22) LCR Los casos con NC activa presentaron niveles más elevados de IL5 que los
Inactiva (13) controles. Los casos con LCR inflamatorio presentaron niveles elevados de
IL5 e IL10.3
Activa (6) LCR Niños con NC activa mostraron niveles elevados de TNFα respecto a los que
Inactiva (6) tenían NC inactiva. Los casos con NC en el espacio subaracnoideo tuvieron
niveles elevados de IL6.4
Múltiple (8) Tejido cerebral Numerosos mastocitos fueron hallados en el tejido cerebral de los casos con
Única (2) NC. Los mastocitos triptasa positivos infiltran principalmente meninges y
parénquima cerebral alrededor de parásitos viables o necróticos. Los
mastocitos triptasa-quimasa positivos son encontrados principalmente
1 Véase Ostrosky-Zeichner et al., 1996.

2 Restrepo et al., 1998.
3 Rodrigues et al., 2000.
4 Aguilar-Rebolledo et al., 2001.
asociada a la neurocisticercosis (continúa)
Respuesta inmunológica en el snc
en el espacio perivascular de los vasos profundos cerebrales.5

Coloidales (5) Tejido cerebral Parásitos dañados se asociaron a fibrosis, angiogénesis y a un infiltrado
Granulo-nodular (3) inflamatorio. Los tipos celulares más frecuentes fueron células plasmáti-
cas, linfocitos B y T, macrófagos y mastocitos. Se encontraron citocinas
TH1 (IFNγ e IL18), TH2 (IL4, IL10 e IL13) y favorecedora de fibrosis
(TGFβ).6
Coloidales (4) Tejido cerebral Citocinas pro-inflamatorias (IFNγ e IL18), antiinflamatorias (TGFβ e IL10)
Granulo-nodular (1) y expresión del MHCII incrementados en el tejido nervioso asociado a
lesiones crónicas. También se asoció a angiogénesis, depósito de colágena
y formación de la cicatriz glial.7
LCR inflamatorio (30) LCR El LCR inflamatorio se asoció a niveles elevados de las cuatro subclases de
LCR no inflamatorio (15) IgG específicas, de IL5, IL6 e IL10, de proteínas y presencia de eosinófi-
los. La severidad clínica se asoció con el incremento de células en el LCR.
Casos con NC múltiple presentaron niveles más elevados de IL5, IL6 e
IL10 que los pacientes con lesiones únicas. Las mujeres presentaron nive-
les más elevados de IL5, IL6 e IL10 que los hombres. Parásitos en la base
del cráneo o intraventriculares mostraron niveles elevados de las cuatro
subclases de IgG específicas, IL5, IL6 e IL10.8
Respuesta inmunológica periférica
Múltiples (14) CMSP Los casos con lesiones múltiples mostraron niveles más bajos de quimiotaxis
Únicos (14) que los controles. Los casos con lesiones únicas no se distinguieron de los
controles en la respuesta quimiotáctica. La respuesta de proliferación
celular, los niveles de CD4 y la proporción de CD4/CD8 fueron normales
en ambos grupos respecto a los controles.9
Múltiples (15) CMSP Los casos con NC mostraron niveles incrementados de proliferación celular
específica, menos células CD8+, niveles más elevados de IFNγ e IL2 res-
pecto a los controles.10
Calcificados (4) CMSP Los casos con NC muestran una supresión celular específica comparados
Mixtos (3) con los controles. Los casos calcificados mostraron mayor supresión
Coloidales (4) celular que los casos con NC activa.11
Activa (37) CMSP Los casos con NC presentaron niveles de CD3, CD4, CD8, proliferación lin-
focitaria específica y niveles de RNA mensajero de IL2, IFNγ, IL10, e IL4
similares a los controles.12
Calcificados (4) CMSP/Suero Los casos con NC mostraron niveles más elevados de proliferación celular
Mixta (6) específica que los controles. 80% de los pacientes presentaron anticuer-
pos contra la glicoproteína del cestodo.13
(74) CMSP/Suero Los sueros de los casos con NC reconocen preferencialmente la región termi-
nal del carboxilo de la paramiosina del parásito, en contraste la respuesta
celular no mostró ningún reconocimiento preferencial.14
5 Masliniska et al., 2001. 10 Grewal et al., 2000.
6 Restrepo et al., 2001b. 11 Bueno et al., 2001b.
7 Álvarez et al., 2002a. 12 Medina-Escutia et al., 2001.
8 Chavarría et al., 2005. 13 Restrepo et al., 2001a.
9 Thussu et al., 1997. 14 Vázquez-Talavera et al., 2001.
asociada a la neurocisticercosis (concluye)
Respuesta inmunológica periférica
Asintomáticos (10) CMSP/Suero NC asintomática se asoció a un perfil inmunológico tipo TH2 (IL4, IL5, IL13
e IgG4 específica).15
Asintomáticos (26) CMSP/Suero La NC asintomática se asoció a un perfil TH2 (IL4, IL5 e IL13) con produc-
Sintomáticos (26) ción de IL12 y niveles bajos de las cuatro subclases de IgG específicas. La
NC sintomática mostró una depresión específica de células T con niveles
elevados de las cuatro subclases de IgG específicas.16
Respuesta inmunológica periférica y en el snc
Parénquima (17) LCR/Suero IgG específica, IL2R soluble y neopterina en LCR disminuyeron después del
tratamiento con praziquantel. IL1β estuvo dentro de parámetros norma-
les tanto en suero como en LCR. La neopterina en suero estuvo dentro de
los límites normales. IL2R soluble en suero se mantuvo elevada durante
el año de seguimiento.17
Múltiple (12) LCR/Suero Niveles elevados de eotaxina e IL5 en el suero, niveles elevados de IL5 e IL6
Únicos (2) en el LCR de casos con NC respecto a los controles.18
Parénquima (6) CMSP/LCR Los casos con NC presentaron porcentajes normales de células CD3+ en sangre
Ventricular (1) periférica y en LCR. Células CD69+ sólo se observaron incrementadas en
el LCR. Tres casos con NC inflamatoria presentaron niveles elevados de
células CD8+. Sólo pacientes con anticuerpos específicos en LCR presen-
taron niveles más elevados de células CD45+ CD19+.19
Activa/Inflamatoria (11) CMSP/LCR Los casos con NC presentaron niveles más elevados de células CD19+ y
Inactiva/No CD56+ en el LCR comparados con los controles. El LCR de los casos inflama-
inflamatoria (11) torios mostró niveles más elevados de las moléculas de adhesión HCAM
e ICAM que los controles. Los pacientes inflamatorios presentaron nive-
les más elevados de células CD8+ tanto en sangre periférica como en LCR
respecto a los casos no inflamatorios. Todas las células en el LCR de
pacientes con NC fueron CD69+, mientras que en sangre periférica sólo
los pacientes inflamatorios mostraron niveles más elevados de CD69+.
La proliferación celular específica fue menos intensa en los casos con NC
respecto a los controles, los casos con NC inflamatoria mostraron índices
de proliferación más elevados que los casos no inflamatorios. Los casos
inflamatorios produjeron principalmente IL4, IL12, TNFα, ICAM y
VCAM, mientras que los casos no inflamatorios: IL6, IL10, IL12, TNFα,
ICAM y VCAM.20
snc: sistema nervioso central; cmsp: células mononucleares de sangre periférica; lcr: líquido cefalorraquídeo.
15 Chavarría et al., 2003.
16 Chavarría et al., 2006.
17 Rolfs et al., 1995.
18 Evans et al., 1998.
19 Bueno et al., 1999.
20 Bueno et al., 2004.
MC
E
RECLUTAMIENTO
T CELULAR T
E CD
IL6 IL5
T B NK Mo
B
BHE
En
B E
T B
IL10
SNC B T T
B E
IL5 IL6 NK
PL
PL PL
T
IL6 E
INFLAMACIÓN
p CPA IL10
IL5
PRODUCTOS
Mi
Mi CELULARES
Mi
DAÑO TISULAR
Figura v.1. Se ilustra una de las posibles relaciones hospedero-parásito. Con el establecimiento del cisticerco se desencadena
una respuesta inflamatoria asociada a la neurocisticercosis sintomática. Se ejemplifican algunas de las moléculas participan-
tes en este fenómeno y algunas de sus posibles implicaciones; en rojo se resalta el efecto inflamatorio y en verde el regulador.
(BHE: barrera hematoencefálica; SNC: sistema nervioso central; P: parásito; En: endotelio; CPA: célula presentadora de
antígenos; T: linfocitos T; B: linfocitos B; PL: célula plasmática; E: eosinófilos; Mi: microglia; NK: natural killer; CD: célula
dendrítica; Mo: monocito; MC: mastocito.)
RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA CISTICERCOSIS HUMANA Y PORCINA 147
2004). Pudiera ser que la presencia de las citocinas antiinflamatorias controle el

daño que pudiera generarse durante el fenómeno inflamatorio (figura v.1).
Además, en estos estudios se han caracterizado los tipos celulares asociados a
los granulomas con cisticercos. Las células encontradas con mayor frecuencia
han sido los linfocitos B, linfocitos T, células plasmáticas, macrófagos y masto-
citos (Álvarez et al., 2002a; Masliniska et al., 2001; Restrepo et al., 1998; Restrepo
et al., 2001b; cuadro v.2).
Otros estudios han intentado caracterizar la respuesta inmunológica local
determinando el fenotipo de las células presentes en el lcr. Se ha reportado
que la nc se asocia a un aumento de células B y de células CD8+ en su mayoría
en estado activado (Bueno et al., 1999; Bueno et al., 2004; cuadro v.2). También
se observó un incremento en la expresión de moléculas de adhesión, sobre
todo en casos con nc inflamatoria (Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Así mismo,
varios estudios han determinado los tipos de citocinas presentes en el lcr. En
pacientes con nc sintomática se detectaron niveles incrementados de IL5 e IL6,
ambas citocinas participan en fenómenos inflamatorios en el snc.1 Además, se
detectaron citocinas proinflamatorias como la IL1β y TNFα en el lcr de casos
con nc en el espacio subaracnoideo (Aguilar-Rebolledo et al., 2001; Ostrosky-
Zeichner et al., 1996; cuadro v.2). En concordancia con lo observado en los
tejidos de necropsias, también se detectaron niveles elevados de IL10, una cito-
cina inmunosupresora; es probable que ésta participe regulando el fenómeno
inflamatorio en este compartimiento (Chavarría et al., 2005; Rodrigues et al.,
2000; cuadro v.2; figura v.1).
La respuesta inmunológica sistémica ha sido poco explorada y la informa-
ción reportada no coincide totalmente, lo que pudiera deberse a que la clasi-
ficación clínica y/o radiológica de los pacientes varió de un estudio a otro. Un
primer estudio reportó una depresión sistémica de la respuesta inmunológica
en pacientes con nc; sin embargo, es factible que esta depresión se debiera al
manejo terapéutico (antiinflamatorios esteroideos) que recibieron los pacien-
tes durante este estudio (Flisser, 1987). No obstante, en estudios ulteriores tam-
bién se observó una respuesta inmunológica sistémica específica deprimida
(Bueno et al., 2001b; Bueno et al., 2004; Chavarría et al., 2006; cuadro v.2). Dos
estudios reportaron que los casos con nc presentaron niveles de proliferación
1 Véase Aguilar-Rebolledo et al., 2001; Chavarría et al., 2005; Evans et al., 1998; Ostrosky-Zeich-
ner et al., 1996; Rodrigues et al., 2000; cuadro v.2.
148 CISTICERCOSIS
específica más bajos que los controles, y los casos con nc calcificada tuvieron
una depresión más marcada que los casos con nc activa (Bueno et al., 2001b;
Bueno et al., 2004; cuadro v.2). Adicionalmente, se observó que las células
mononucleares de sangre periférica (cmsp) de los casos con nc inflamatoria o
activa produjeron principalmente IL4, IL12 y TNFα, mientras que las de los
casos con nc no inflamatoria o inactiva produjeron IL6, IL10, IL12 y TNFα
(Bueno et al., 2004; cuadro v.2). En otro estudio se reportó que la nc sintomá-
tica se asocia a bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin produc-
ción de citocinas y con altos niveles de las cuatro subclases de IgG específicas
en suero en comparación con la nc asintomática (Chavarría et al., 2006). Cabe
destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debió al efecto de medi-
camentos cestocidas ni de inmunosupresores ya que los pacientes estudiados no
estaban bajo tratamiento durante el tiempo en el que se realizaron los estudios
mencionados (Chavarría et al., 2006). Los niveles elevados de anticuerpos
específicos detectados pudieran ser resultado de la presencia de parásitos via-
bles en la nc sintomática que activamente estimulan el sistema inmunológico
con la secreción de antígenos y la liberación de antígenos de superficie como con-
secuencia de su propio metabolismo (Chavarría et al., 2006; López et al., 2004;
Molinari et al., 2002; figura v.1). En contraste, la nc asintomática, con pacien-
tes con lesiones predominantemente calcificadas, pudiera reflejar infecciones
resueltas hace meses o años, y por lo tanto se asocia a niveles de anticuerpos
que progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos (Cha-
varría et al., 2006; López et al., 2004; Molinari et al., 2002;). Es posible que la
inmunodepresión específica participe controlando la extensión del fenómeno
inflamatorio en el snc, previniendo así un mayor daño mediado por la entrada
al snc de linfocitos activados periféricos (figura v.1).
En contraste con la respuesta celular deprimida observada, hay otros estu-
dios que reportan respuestas proliferativas incrementadas (Grewal et al., 2000;
Restrepo et al., 2001a; cuadro v.2). Se ha reportado que los casos con nc tenían
índices de estimulación incrementados (Grewal et al., 2000; Restrepo et al.,
2001a) y una producción de IFNγ e IL2 respecto a los controles (Grewal et
al., 2000; cuadro v.2). En otro estudio se observó que personas con nc asinto-
mática de una comunidad rural altamente expuesta al parásito no mostraron
índices incrementados de proliferación celular específica en comparación con
los controles de la misma comunidad; sin embargo, presentaron un perfil de
citocinas predominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5 e IL13) (Chavarría et al.,
2003; cuadro v.2). Estos datos se confirmaron en un grupo más grande de

pacientes con nc asintomática al ser comparados con pacientes sintomáticos
(Chavarría et al., 2006; cuadro v.2).
Adicionalmente, el estudio de la respuesta inmunológica periférica ha per-
mitido establecer perfiles sobre el contacto con la Taenia solium. Previamente,
se reportó que los habitantes de comunidades rurales con alta exposición a
Taenia solium se distinguen de las personas provenientes de zonas de baja
exposición por presentar niveles de proliferación linfocitaria específica y nive-
les de IgG específica más elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con
antígenos parasitarios (Chavarría et al., 2003). Así mismo, en este estudio se
pudo establecer el perfil inmunológico asociado al contacto con el parásito sin
que hubiera infección en el snc, es decir, los individuos expuestos al parásito
pero sin neurocisticercosis mostraron un perfil mixto TH1/TH2 caracterizado
por la producción de IL10 y TNFα después de la estimulación específica de las
cmsp (Chavarría et al., 2003).
La heterogeneidad de los resultados observados en la respuesta inmunoló-
gica en la nc resalta la relevancia de caracterizar clínica y radiológicamente a
los pacientes. Son pocos los estudios que han contemplado los perfiles tanto
clínicos como radiológicos (Chavarría et al., 2003, 2005 y 2006), y sólo algunos
consideran la información radiológica de los casos de nc estudiados.2 Otro
aspecto importante que pudiera contribuir a la heterogeneidad observada es el
tratamiento de los pacientes, algunos reportes incluyen pacientes que recibían
al momento del estudio tratamiento con corticoesteroides (Flisser, 1987), otros
con tratamiento cestocida (Bueno et al., 2001b; Bueno et al., 2004; Restrepo et
al., 2001b), y muy pocos incluyeron pacientes sin tratamiento (Chavarría et al.,
2003, 2005 y 2006).
Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descrip-
tivos de los principales elementos de la respuesta inmunológica que se han
encontrado asociados a la presencia del parásito, su relevancia en la capacidad
de dañarlo ha sido poco explorada. Uno de los mecanismos descritos es la
capacidad de los anticuerpos de destruir las oncosferas de Taenia solium fijan-
do el complemento (Molinari et al., 1993), lo cual señala la vulnerabilidad de
las fases larvarias tempranas del parásito. Adicionalmente, se ha observado que la
vacunación con un epítope parasitario denominado GK1 induce la síntesis de
2 Véase Aguilar-Rebolledo, et al., 2001; Bueno et al., 2004; Grewal et al., 2000; Medina-Escutia et
al., 2001; Ostrosky et al., 1996; Rodrigues et al., 2000; Rolfs et al., 1995; Thussu et al., 1997.
150 CISTICERCOSIS
anticuerpos capaces de afectar la viabilidad de los cisticercos y la incubación de

éstos con anticuerpos específicos dirigidos contra GK1 interfiere con su capa-
cidad experimental de transformarse en tenia (García et al., 2001).
Existen además algunas evidencias que sugieren posibles estrategias de
adaptación del parásito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabe
mencionar la secreción del antígeno B, molécula que es capaz de fijar el com-
plemento y formar complejos solubles previniendo así el daño que la fijación
de complemento sobre la superficie parasitaria pudiera ocasionar (Laclette et
al., 1989). Otro mecanismo descrito es la presencia de una gran cantidad de
inmunoglobulinas en la superficie del parásito, se ha sugerido que éstas podrían
enmascarar su presencia ante el sistema inmunológico (Flisser et al., 1986).
V.3.2. La respuesta inmunológica en la cisticercosis porcina
Respecto a la respuesta inmunológica humoral asociada a la cisticercosis porci-

na, se ha reportado que la cantidad de parásitos en el cerdo está correlacionada
con la cantidad de anticuerpos totales detectados, evidencia que no sustenta la
relevancia del conjunto total de anticuerpos en la protección (Molinari et al.,
1983; Sciutto et al., 1998). No obstante, esta observación no descarta que anti-
cuerpos con cierta especificidad (dirigidos contra algunos antígenos particulares
del parásito) o de cierto tipo de subclases de inmunoglobulinas (mediadores de
diferentes funciones inmunológicas) pudieran asociarse con la resistencia a la
infección y con su capacidad de destrucción del parásito (García et al., 2001;
Molinari et al., 1993). Esta posibilidad es de especial relevancia si se considera
la heterogénea especificidad de los anticuerpos inducidos por la infección
(Larralde et al., 1989).
En la cisticercosis porcina sólo se han explorado algunos aspectos asociados
a la respuesta inmunológica celular. Entre las observaciones principales figuran
que el cerdo infectado por Taenia solium presenta una depresión de su respues-
ta proliferativa linfocitaria específica (Tato et al., 1987). Esta depresión es tran-
sitoria, ya que se presenta sólo en los primeros meses después del desafío, luego
se recupera conforme avanza el desarrollo de los cisticercos y aumenta signifi-
cativamente hacia los tres meses posteriores a la infección (Aluja et al., 2005).
Entre las causas de esta depresión inmunológica se han reportado la existencia
de factores producidos por el cisticerco que modulan la respuesta inmunológi-
ca del hospedero con la consecuente facilitación de la instalación generando

una circunstancia inmunológica menos agresiva (Arechavaleta et al., 1998).
La descripción histológica asociada al daño progresivo del parásito se discute en
el capitulo ii. En este capítulo mencionaremos algunos componentes de la respues-
ta inmunológica estudiados que podrían participar en la destrucción de los cisti-
cercos. Cuando el parásito se localiza ya sea en el músculo esquelético, en el miocar-
dio o en el snc del cerdo, está rodeado de un fenómeno inflamatorio que culmina
con la formación de un granuloma. El granuloma está compuesto principalmente
por células mononucleares, como linfocitos B, monocitos, así como por eosinófilos
y macrófagos con expresión de antígenos del MHC-II (Álvarez et al., 2002b; Lon-
dono et al., 2002). Además, se reportó aumentada la expresión de la molécula de
adhesión CD44 en células similares a macrófagos (Londono et al., 2002).
Cabe destacar que el cerdo daña de manera diferente a los cisticercos insta-
lados en el músculo respecto a los instalados en el snc. Este aspecto contrasta
con lo observado en el humano, en el que frecuentemente se hallan lesiones
calcificadas en el snc. Estas diferencias podrían ser resultado de los diferentes
tiempos de evolución de la infección, así como de las diferencias de la respues-
ta inmunológica local y la sistémica que existen entre el cerdo y el hombre.
Mayor información sobre estos aspectos podría contribuir a la comprensión de
la relación hospedero-parásito con sus particularidades según el hospedero.
V.3.3. Conclusiones
El estudio de la respuesta inmunológica en los humanos y los cerdos es necesa-

rio para entender los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo
de la infección y la enfermedad por Taenia solium. Su comprensión permite
optimizar el diseño y manejo de medidas diagnósticas, preventivas y terapéuti-
cas dirigidas a evitar que las interacciones entre el parásito y el hospedero causen
daño al snc.
V.4. La respuesta inmunológica

como herramienta diagnóstica
El inmunodiagnóstico se ha basado principalmente en la detección de anti-

cuerpos específicos en el suero o el lcr en el ser humano (Flisser et al., 1990;
152 CISTICERCOSIS
García et al., 1995; Ito et al., 1998; Larralde et al., 1992; Plancarte et al., 1994) y
en el suero en el cerdo (Aluja et al., 1999).
En América el parásito se localiza predominantemente en el snc del ser
humano y se asocia a la presencia de altos niveles de anticuerpos específicos en el
lcr. El uso del inmunodiagnóstico en lcr ha resultado de gran utilidad para
consolidar el diagnóstico clínico y radiológico de la nc (Rosas et al., 1986). Más
del 90% de los pacientes con nc presentan inmunoglobulinas específicas en el
lcr (Rosas et al., 1986), predominantemente las cuatro subclases de IgG (Chava-
rría et al., 2005). Cuando el parásito se establece en el snc, la detección de anti-
cuerpos en el suero es menos frecuente reportándose sólo en 70 a 85% de los
pacientes con nc (Ramos-Kuri et al., 1992; Rosas et al., 1986). El significado de la
presencia de anticuerpos en suero se complica si consideramos que un alto
número de individuos expuestos a Taenia solium pero sin la presencia de parási-
tos en el snc pueden presentar niveles elevados de anticuerpos en el suero
(Fleury et al., 2003a). La presencia de anticuerpos anticisticerco en suero no
necesariamente refleja la presencia de parásitos en el snc; esto es especialmente
frecuente cuando el individuo proviene de un medio endémico, en donde la
detección de anticuerpos en ausencia de una imagen compatible con nc pudie-
ra deberse a infecciones en las que el parásito se instaló fuera del snc sin ocasionar
sintomatología aparente que permita su detección, así como a contactos frecuen-
tes con formas no infectivas del parásito. Así, los anticuerpos generados en con-
tra de cualquier estímulo antigénico se pueden detectar en circulación sanguínea
durante meses, independientemente de si son resultado del control del agente
infeccioso o sólo del contacto con antígenos del mismo. En estudios epidemioló-
gicos realizados en comunidades rurales de países endémicos se ha estimado que
el 4.5% de los habitantes de las comunidades presentan anticuerpos específicos
en ausencia de una imagen por tac compatible con nc (Fleury et al., 2003a).
Estas observaciones sugieren que la presencia de anticuerpos séricos en el
ser humano indica un contacto previo del hospedero con el parásito, pero no
permite establecer con certeza el diagnóstico de la nc, ya que el establecimien-
to del parásito fuera del snc o una resolución satisfactoria de la infección tam-
bién pueden asociarse a la presencia de anticuerpos en el suero.
La detección de antígenos parasitarios en el lcr de los seres humanos ha
permitido mejorar la sensibilidad y la especificidad de la detección de la nc, en par-
ticular utilizando el anticuerpo monoclonal HP10 para este propósito (García et
al., 1998; Harrison et al., 1989).
En el cerdo, el parásito puede presentarse en diferentes masas musculares

así como en el snc. Aun cuando el número de parásitos puede ser bajo en los
cerdos, es frecuente identificar anticuerpos en el suero, que disminuyen cuan-
do los cisticercos se calcifican (Aluja et al., 1999). Sin embargo, la presencia de
anticuerpos en el suero de los cerdos tampoco está correlacionada con la infec-
ción. Un alto porcentaje de cerdos provenientes de comunidades rurales, man-
tenidos en condiciones rústicas de crianza, que no mostraron datos de infección
en la necropsia, tuvieron anticuerpos específicos en el suero (Sciutto et al.,
1998). Esto no resulta sorprendente considerando la alta exposición a la que
están sometidos los cerdos criados en estas condiciones, que además son nutri-
dos frecuentemente con alimentos contaminados con heces o comen las heces
humanas que pudieran contener formas viables o no viables de huevos de Taenia
solium pero que resultan en un estímulo antigénico específico y efectivo inmu-
nológicamente (Sciutto et al., 1998).
Los reactivos comerciales para el inmunodiagnóstico de la nc en el suero de
humanos y de cerdos que actualmente existen, aún no logran tener las mejores
sensibilidades, especificidades y ser reproducibles en varios estudios, a pesar de
la propaganda que hacen sus promotores y una parte sustantiva de la literatura
sobre el tema.
V.4.1. Conclusiones
A pesar de las limitaciones mencionadas, la detección de anticuerpos en suero

ha resultado una herramienta útil como medida de contacto en estudios epide-
miológicos de cisticercosis porcina y humana permitiendo estimar la presencia
del parásito en el medio y el nivel de exposición al mismo. Sin embargo, y a
pesar de los importantes esfuerzos realizados en el ámbito clínico, la detección de
anticuerpos específicos en suero se considera sólo un elemento adicional que
permite consolidar, pero no establecer, el diagnóstico clínico y radiológico de la
nc. La detección de anticuerpos específicos y de antígenos parasitarios en el lcr
de los casos humanos con nc es de mayor utilidad aunque aún no alcanza el
ideal del 100% de especificidad y de sensibilidad.
154 CISTICERCOSIS
Referencias
Abraham, R., A. X. Pardini, A. J. Vaz, J. A. Livramento y R. Machado Ldos

(2004), “Taenia antigens detection in the cerebrospinal fluid of patients
with neurocysticercosis and its relationship with clinical activity of the
disease”, Arquivos de Neuropsiquiatria 62(3B):756-760.
Aguilar-Rebolledo, F., R. Cedillo-Rivera, P. Llaguno-Violante, J. Torres-López,
O. Muñoz-Hernández y J. A. Enciso-Moreno (2001), “Interleukin levels in
cerebrospinal fluid from children with neurocysticercosis”, American Jour-
nal of Tropical Medicine and Hygiene 64(1-2):35-40.
Aguilar-Rebolledo, F., A. Meza-Lucas, J. Torres, R. Cedillo-Rivera, A. Enciso, J.
Y. Chung, D. H. Yun, K. S. Eom, S. Y. Kang, Y. Kong y S. Y. Cho (2002a),
“Taenia solium: identification of specific antibody binding regions of meta-
cestode 10-kDa protein”, Experimental Parasitology 100(2):87-94.
Aguilar-Rebolledo, F., A. Meza-Lucas, J. Torres, R. Cedillo-Rivera, A. Enciso,
R. C. García, O. Muñoz y D. Correa (2002b), “Evaluation of the enzyme-lin-
ked immunoelectrotransfer blot assay for diagnosis of neurocysticercosis in
children”, Journal of Child Neurology 17(6):416-420.
Álvarez, J. I., C. H. Colegial, C. A. Castaño, J. Trujillo, J. M. Teale y B. I. Restrepo
(2002a), “The human nervous tissue in proximity to granulomatous lesions
induced by Taenia solium metacestodes displays an active response”, Journal
of Neuroimmunology 127(1-2):139-144.
Álvarez, J. I., D. P. Londono, A. L. Álvarez, J. Trujillo, M. M. Jaramillo y B. I. Res-
trepo (2002b), “Granuloma formation and parasite disintegration in porci-
ne cysticercosis: comparison with human neurocysticercosis”, Journal of
Comparative Pathology 127(2-3):186-193.
induced by primary infection”, Veterinary Parasitology 81(2):129-135.
Aluja, A. S. de, N. M. Villalobos, G. Nava, A. Toledo, J. J. Martínez, A. Plancarte,
L. F. Rodarte, G. Fragoso y E. Sciutto (2005), “Therapeutic capacity of the
synthetic peptide-based vaccine against Taenia solium cysticercosis in pigs”,
Vaccine 23(31):4062-4069.
Aranda-Álvarez, J. G., R. Tapia-Romero, I. Alcántara-Anguiano, A. Meza-Lucas,
O. Mata-Ruiz, G. Celis-Quintal, I. E. Grijalva-Otero y D. Correa (1995),
“Human cysticercosis: risk factors associated with serum antigens in an

open community of San Luis Potosi, Mexico”, Annals of Tropical Medicine
and Parasitology 89:689-692.
Arechavaleta, F., J. L. Molinari y P. Tato (1998), “A Taenia solium metacestode
factor nonspecifically inhibits cytokine production”, Parasitology Research
84(2):117-122.
Baily, G. G., P. R. Mason, F. E. Trijssenar y N. F. Lyons (1988), “Serological diag-
nosis of neurocysticercosis: evaluation of elisa tests using cyst fluid and
other components of Taenia solium cysticerci as antigens”, Transactions of
the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 82(2):295-299.
Bucardo, F., A. Meza-Lucas, F. Espinoza, R. C. García-Jerónimo, R. García-
Rodea y D. Correa (2005), “The seroprevalence of Taenia solium cysticerco-
sis among epileptic patients in Leon, Nicaragua, as evaluated by elisa and
western blotting”, Annals of Tropical Medicine and Parasitology 99(1):41-45.
Bueno, E. C., A. J. Vaz, C. A. Oliveira, L. R. Machado, J. A. Livramento, S. R.
Mielli y M. Ueda (1999), “Analysis of cells in cerebrospinal fluid from
patients with neurocysticercosis by means of flow cytometry”, Cytometry
38(3):106-110.
Bueno, E. C., A. J. Vaz, L. D. Machado y J. A. Livramento (2000a), “Neurocysti-
cercosis: detection of IgG, IgA and IgE antibodies in cerebrospinal fluid,
serum and saliva samples by elisa with Taenia solium and Taenia crassiceps
antigens”, Arquivos de Neuropsiquiatria 58(1):18-24.
Bueno, E. C., A. J. Vaz, L. D. Machado, J. A. Livramento y S. R. Mielle (2000b),
“Specific Taenia crassiceps and Taenia solium antigenic peptides for neu-
rocysticercosis immunodiagnosis using serum samples”, Journal of Clinical
Microbiology 38(1):146-151.
Bueno, E. C., M. Snege, A. J. Vaz y P. G. Leser (2001a), “Serodiagnosis of human
cysticercosis by using antigens from vesicular fluid of Taenia crassiceps
cysticerci”, Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 8(6):1140-1144.
Bueno, E. C., A. J. Vaz, L. R. Machado, J. A. Livramento, S. L. Ávila, A. W. Ferrei-
ra (2001b), “Antigen-specific suppression of cultured lymphocytes from
patients with neurocysticercosis”, Clinical and Experimental Immunology
126(2):304-310.
Bueno, E. C., L. dos Ramos Machado, J. A. Livramento y A. J. Vaz (2004),
“Cellular immune response of patients with neurocysticercosis (inflamma-
tory and non-inflammatory phases)”, Acta Tropica 91(2):205-213.
156 CISTICERCOSIS
Bueno, E. C., C. M. Scheel, A. J. Vaz, L. R. Machado, J. A. Livramento, O. M.

Takayanagui, V. C. Tsang y K. Hancock (2005), “Application of synthetic 8-
kD and recombinant GP50 antigens in the diagnosis of neurocysticercosis
by enzyme-linked immunosorbent assay”, American Journal of Tropical
C. Larralde y E. Sciutto (2003), “TH2 profile in asymptomatic Taenia
solium human neurocysticercosis”, Microbes and Infection 5(12):1109-1115.
Chavarría, A., A. Fleury, E. García, C. Márquez, G. Fragoso y E. Sciutto (2005),
“Relationship between the clinical heterogeneity of neurocysticercosis and
the immune-inflammatory profiles”, Clinical Immunology 116(3): 271-278.
Chavarría, A., A. Fleury, R. Bobes, J. Morales, G. Fragoso y E. Sciutto (2006),
“A depressed peripheral cellular immune response is related with sympto-
matic neurocysticercosis”, Microbes and Infection 8(4):1082-1089.
Choromanski, L., J. J. Estrada y R. E. Kuhn (1990), “Detection of antigens of
larval Taenia solium in the cerebrospinal fluid of patients with the use
of HPLC and ELISA”, Journal of Parasitology 76(1):69-73.
Chung, J. Y., Y. Y. Bahk, S. Huh, S. Y. Kang, Y. Kong y S. Y. Cho (1999), “A recom-
binant 10-kDa protein of Taenia solium metacestodes specific to active neu-
rocysticercosis”, Journal of Infectious Diseases 180(4):1307-1315.
Chung, J. Y., D. H. Yun, K. S. Eom, S. Y. Kang, Y. Kong y S. Y. Cho (2002), “Tae-
nia solium: identification of specific antibody binding regions of metaces-
tode 10-kDa protein”, Experimental Parasitology 100(2):87-94.
Cornford, E. M., M. E. Cornford, E. M. Wright, D. A. Bruckner, S. Sampogna y
B. A. Hirayama (2001), “Human cerebral cysticercosis: immunolocalization
of a sodium-dependent glucose cotransporter (SGLT) in larval and adult
tapeworms”, Journal of Parasitology 87(3):510-521.
Correa, D., M. A. Sandoval, L. J. Harrison, R. M. Parkhouse, A. Plancarte, A.
Meza-Lucas y A. Flisser (1989), “Human neurocysticercosis: comparison of
enzyme immunoassay capture techniques based on monoclonal and poly-
clonal antibodies for the detection of parasite products in cerebrospinal
fluid”, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene
83(6):814-816.
Correa, D., E. Sarti, R. Tapia-Romero, R. Rico, I. Alcántara-Anguiano, A. Salga-
do, L. Valdez y A. Flisser (1999), “Antigens and antibodies in sera from
human cases of epilepsy or taeniasis from an area of Mexico where Taenia
solium cysticercosis is endemic”, Annals of Tropical Medicine and Parasito-

logy 93(1):69-74.
Da Silva, A. D., E. M. Quagliato y C. L. Rossi (2000), “A quantitative enzyme-
linked immunosorbent assay (elisa) for the immunodiagnosis of neu-
rocysticercosis using a purified fraction from Taenia solium cysticerci”,
Diagnostic Microbiology Infectious Diseases 37(2):87-92.
Dekumyoy, P., S. Vanijanonta, J. Waikagul, S. Sa-nguankiat y M. Danis (1998),
“Use of delipidized antigens of Taenia solium metacestodes in IgG-elisa
for detection of neurocysticercosis”, Southeast Asian Journal of Tropical
Medicine and Public Health 29(3):572-578.
Dekumyoy, P., M. T. Anantaphruti, S. Nuamtanong, D. Watthanakulpanich, J.
Waikagu y M. Danis (2000), “Neurocysticercosis: utilizing the cystic fluid
antigen from Taenia solium metacestodes for diagnosis by IgG-elisa”,
Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 31 (supl. 1):
21-25.
Estrada, J. J. y R. E. Kuhn (1985), “Immunochemical detection of antigens of
larval Taenia solium and anti-larval antibodies in the cerebrospinal fluid
of patients with neurocysticercosis”, Journal of Neurology Sciences 71(1):39-48.
Estrada, J. J., J. A. Estrada y R. E. Kuhn (1989), “Identification of Taenia solium
antigens in cerebrospinal fluid and larval antigens from patients with neu-
rocysticercosis”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
41(1):50-55.
Ev, L. V., A. A. Maia, G. Pianetti y E. Nascimento (1999), “Immunological eva-
luation of a 26-kDa antigen from Taenia solium larvae for specific immu-
nodiagnosis of human neurocysticercosis”, Parasitology Research 85(2):98-
102.
Evans, C. A., H. H. García, A. Hartnell, R. H. Gilman, P. J. José, M. Martínez, D.
G. Remick, T. J. Williams y J. S. Friedland (1998), “Elevated concentrations
of eotaxin and interleukin-5 in human neurocysticercosis”, Infection and
Immunity 66:4522-4525.
Feldman, M., A. Plancarte, M. Sandoval, M. Wilson y A. Flisser (1990), Compa-
rison of two assays (eia and eitb) and two samples (saliva and serum) for
the diagnosis of neurocysticercosis”, Transactions of the Royal Society of Tro-
pical Medicine and Hygiene 84(4):559-562.
Ferrer, E., M. M. Cortez, H. Pérez, M. de la Rosa, B. A. de Noya, I. Dávila, L. J.
Harrison, M. Foster-Cuevas, R. M. Parkhouse y A. Cabrera (2002), “Serolo-
158 CISTICERCOSIS
gical evidence for recent exposure to Taenia solium in Venezuelan Amerin-

dians”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 66(2):170-174.
Ferrer, E., L. M. González, M. Foster-Cuevas, M. M. Cortez, I. Dávila, M. Rodrí-
guez, E. Sciutto, L. J. Harrison, R. M. Parkhouse y T. Garate (2005), “Taenia
solium: characterization of a small heat shock protein (Tsol-sHSP35.6) and
its possible relevance to the diagnosis and pathogenesis of neurocysticerco-
sis”, Experimental Parasitology 110(1):1-11.
llo-Mezo, C. Lloyd, A. Dessein, P. M. Preux, M. Dumas, C. Larralde, E. Sciutto
y G. Fragoso (2003a), “High prevalence of calcified silent neurocysticercosis
in a rural village of Mexico”, Neuroepidemiology 22(2):139-145.
Fleury, A., M. Hernández, G. Fragoso, R. M. Parkhouse, L. J. Harrison y E.
Sciutto (2003b), “Detection of secreted cysticercal antigen: a useful tool in
Flisser, A., B. Espinoza, A. Tovar, A. Plancarte y D. Correa (1986), “Host-parasi-
te relationship in cysticercosis: immunologic study in different compart-
ments of the host”, Veterinary Parasitology 20(1-3):95-102.
Flisser, A. (1987), “Relación huésped-parásito en la cisticercosis humana y por-
cina”, Gaceta Médica de México 123:7-8.
Flisser, A., A. Plancarte, D. Correa, E. Rodríguez-del-Rosal, M. Feldman, M.
Sandoval, A. Torres, A. Meza, R. M. Parkhouse, L. J. Harrison et al. (1990),
“New approaches in the diagnosis of Taenia solium cysticercosis and taenia-
sis”, Annales de Parasitologie Humaine et Comparee 65 (supl. 1): 95-98.
Flisser, A., C. G. Gauci, A. Zoli, J. Martínez-Ocaña, A. Garza-Rodríguez, J. L-
Domínguez-Alpízar, P. Maravilla, R. Rodríguez-Canul, G. Ávila, L. Aguilar-
Vega, C. Kyngdon, S. Geerts y M. W. Lightowlers (2004), “Induction of pro-
tection against porcine cysticercosis by vaccination with recombinant
oncosphere antigens”, Infection and Immunity 72(9):5292-5297.
García, E., G. Ordóñez y J. Sotelo (1995), “Antigens from Taenia crassiceps cysti-
cerci used in complement fixation, enzyme-linked immunosorbent assay,
and western blot (immunoblot) for diagnosis of neurocysticercosis”, Jour-
nal of Clinical Microbiology 33(12):3324-3325.
García, G., E. Sciutto, G. Fragoso, C. Cruz-Revilla, A. Toledo, N. Villalobos, I.
Flores, A. Aluja, M. V. José y C. Larralde (2001), “Inhibitory role of anti-
bodies in the development of Taenia solium and Taenia crassiceps toward
reproductive and pathogenic stages”, Journal of Parasitology 87(3):582-

586.
García, H. H., R. H. Gilman, M. A. Tovar, E. Flores, R. Jo, V. C. Tsang, F. Díaz, P.
Torres y E. Miranda (1995), “Factors associated with Taenia solium cysticer-
cosis: analysis of nine hundred forty-six Peruvian neurologic patients”,
Cysticercosis Working Group in Peru (cwg), American Journal of Tropical
García, H. H., L. J. Harrison, R. M. Parkhouse, T. Montenegro, S. M. Martínez,
V. C. Tsang y R. H. Gilman (1998), “A specific antigen-detection elisa for
the diagnosis of human neurocysticercosis”, The Cysticercosis Working
Group in Peru, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and
Hygiene 92(4):411-414.
García, H. H., A. E. González, R. H. Gilman, L. G. Palacios, I. Jiménez, S. Rodrí-
guez, M. Verástegui, P. Wilkins, V. C. Tsang, Cysticercosis Working Group in
Peru (2001), “Short report: transient antibody response in Taenia solium
infection in field conditions: a major contributor to high seroprevalence”,
American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 65(1):31-32.
García-Noval, J., J. C. Allan, C. Fletes, E. Moreno, F. de Mata, R. Torres-Álvarez,
H. Soto de Alfaro, P. Yurrita, H. Higueros-Morales, F. Mencos y P. S. Craig
(1996), “Epidemiology of Taenia solium taeniasis and cysticercosis in two
rural Guatemalan communities”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 55(3):282-289.
Gomes, I., M. Veiga, D. Correa, A. Meza-Lucas, O. Mata, R. C. García, A. Osor-
nio, R. Rabelo, R. Lucena y A. Melo (2000), “Cysticercosis in epileptic
patients of Mulungu do Morro Northeastern Brazil”, Arquivos de Neuropsi-
quiatria 58(3A):621-624.
González, A. E., C. G. Gauci, D. Barber, R. H. Gilman, V. C. Tsang, H. H. García,
M. Verástegui y M. W. Lightowlers (2005), “Vaccination of pigs to control
human neurocysticercosis”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 72(6):837-839.
Grewal, J. S., S. Kaur, G. Bhatti, I. M. Sawhney, N. K. Ganguly, R. C. Mahajan y
N. Malla (2000), “Cellular immune responses in human neurocysticercosis”,
Parasitology Research 86(6):500-503.
Grogl, M., J. J. Estrada, G. MacDonald y R. E. Kuhn (1985), “Antigen-antibody
analyses in neurocysticercosis”, Journal of Parasitology 71(4):433-442.
Harrison, L. J., G. W. Joshua, S. H. Wright y R. M. Parkhouse (1989), “Specific
160 CISTICERCOSIS
detection of circulating surface/secreted glycoproteins of viable cysticerci in

Taenia saginata cysticercosis”, Parasite Immunology 11(4):351-370.
Hernández, M., C. Beltrán, E. García, G. Fragoso, G. Gevorkian, A. Fleury, M.
Parkhouse, L. Harrison, J. Sotelo y E. Sciutto (2000), “Cysticercosis: towards
the design of a diagnostic kit based on synthetic peptides”, Immunology Let-
ters 71(1):13-17.
Hubert, K., A. Andriantsimahavandy, A. Michault, M. Frosch y F. A. Muhlschle-
gel (1999), “Serological diagnosis of human cysticercosis by use of recombi-
nant antigens from Taenia solium cysticerci”, Clinical and Diagnostic Labo-
ratory Immunology 6(4):479-482.
Ito, A., A. Plancarte, L. Ma, Y. Kong, A. Flisser, S. Y. Cho, Y. H. Liu, S. Kamhawi,
M. W. Lightowlers y P. M. Schantz (1998), “Novel antigens for neurocysti-
cercosis: simple method for preparation and evaluation for serodiagnosis”,
American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 59(2):291-294
Ito, A., T. Wandra, R. Subahar, A. Hamid, H. Yamasaki, Y. Sako, W. Mamuti, M.
Okamoto y K. Nakaya (2002), “Recent advances in basic and applied scien-
ce for the control of taeniasis/cysticercosis in Asia”, Southeast Asian Journal
of Tropical Medicine and Public Health 33 (supl. 3):79-82.
Ito, A., H. Yamasaki, M. Nakao, Y. Sako, M. Okamoto, M. O. Sato, K. Nakaya, S.
S. Margono y T. Ikejima (2003), “Multiple genotypes of Taenia solium-
ramifications for diagnosis, treatment and control”, Acta Tropica 87(1):95-
101.
Kim, S. I., S. Y. Kang, S. Y. Cho, E. S. Hwang y C. Y. Cha (1986), “Purification of
cystic fluid antigen of Taenia solium metacestodes by affinity chromato-
graphy using monoclonal antibody and its antigenic characterization”,
Kisaengchunghak Chapchi 24(2):145-148.
Kong, Y., S. Y. Kang, S. Y. Cho y D. Y. Min (1989), “Cross-reacting and specific
antigenic components in cystic fluid from metacestodes of Echinococcus
granulosus and Taenia solium”, Kisaengchunghak Chapchi 7(2):131-139.
Kunz, J., B. Kalinna, V. Watschke y E. Geyer (1989), “Taenia crassiceps metaces-
tode vesicular fluid antigens shared with the Taenia solium larval stage and
reactive with serum antibodies from patients with neurocysticercosis”, Zen-
tralblatt fur Bakteriologie 271(4):510-520.
Laclette, J. P., M. Rodríguez, A. Landa, L. Arcos, P. de Alba, R. Mancilla y K.
Willms (1989), “The coexistence of Taenia solium cysticerci and the pig:
role of the antigen B”, Acta Leidensia 57(2):115-122.
Lara-Aguilera, R., J. F. Mendoza-Cruz, J. L. Martínez-Toledo, R. Macías-Sán-

chez, K. Willms, L. Altamirano-Rojas y A. Santamaría-Llano (1992), “Tae-
nia solium taeniasis and neurocysticercosis in a Mexican rural family”, Ameri-
can Journal of Tropical Medicine and Hygiene 46(1):85-88.
Echinococcus granulosus, and Taenia crassiceps) reacting with sera from neu-
rocysticercosis and hydatid disease patients”, American Journal of Tropical
Larralde, C., J. Sotelo, R. M. Montoya, G. Palencia, A. Padilla, T. Govezensky, M.
L. Díaz y E. Sciutto (1990), “Immunodiagnosis of human cysticercosis in
cerebrospinal fluid. Antigens from murine Taenia crassiceps cysticerci effec-
tively substitute those from porcine Taenia solium”, Archives of Pathology
and Laboratory Medicine 114(9):926-928.
cysticercosis in Mexico”, Salud Pública de México 34(2):197-210.
Lightowlers, M. W. (2004), “Vaccination for the prevention of cysticercosis”,
Developments in Biologicals (Basilea) 119:361-368.
Lima, J. E., O. M. Takayanagui, L. V. García y J. P. Leite (2004), “Neuron-specific
enolase in patients with neurocysticercosis”, Journal of Neurology Sciences
217(1):31-35.
Londono, D. P., J. I. Álvarez, J. Trujillo, M. M. Jaramillo y B. I. Restrepo (2002),
“The inflammatory cell infiltrates in porcine cysticercosis: immunohisto-
chemical analysis during various stages of infection”, Veterinary Parasitology
109(3-4):249-259.
López, J. A., E. García, I. M. Cortés, J. Sotelo, P. Tato y J. L. Molinari (2004),
“Neurocysticercosis: relationship between the developmental stage of
metacestode present and the titre of specific IgG in the cerebrospinal fluid”,
Annals of Tropical Medicine and Parasitology 98: 569-579.
López-Marín, L. M., H. Montrozier, A. Lemassu, E. García, E. Segura y M. Daf-
fe (2002), “Structure and antigenicity of the major glycolipid from Taenia
solium cysticerci”, Molecular and Biochemical Parasitology 119(1):33-42.
Masliniska, D., M. Dambska, A. Kaliszek y S. Maslinski (2001), “Accumulation,
distribution and phenotype heterogeneity of mast cells (mc) in human
brains with neurocysticercosis”, Folia Neuropathologica 39(1)7-13.
162 CISTICERCOSIS
Medina-Escutia, E., Z. Morales-López, J. V. Proaño, J. Vázquez, V. Bermúdez, V.

O. Navarrete, V. Madrid-Marina, J. P. Laclette y D. Correa (2001), “Cellular
immune response and Th1/Th2 cytokines in human neurocysticercosis:
lack of immune suppression”, Journal of Parasitology 87:587-590.
Meza-Lucas, A., L. Carmona-Miranda, R. C. García-Jerónimo, A. Torrero-
Miranda, G. González-Hidalgo, G. López-Castellanos y D. Correa (2003),
“Short report: limited and short-lasting humoral response in Taenia
solium: seropositive households compared with patients with neurocysti-
cercosis”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 69(2):223-227.
Molinari, J. L., R. Meza, B. Suárez, S. Palacios, P. Tato y A. Retana (1983), “Tae-
nia solium: immunity in hogs to the Cysticercus”, Experimental Parasitology
55(3):340-357.
Molinari, J. L., P. Tato, R. Lara-Aguilera y A. C. White Jr. (1993), “Effects of
serum from neurocysticercosis patients on the structure and viability
of Taenia solium oncospheres”, Journal of Parasitology 79(1):124-127.
Molinari, J. L., E. García-Mendoza, Y. de la Garza, J. A. Ramírez, J. Sotelo y P.
Tato (2002), “Discrimination between active and inactive neurocysticerco-
sis by metacestode excretory/secretory antigens of Taenia solium in an
enzyme-linked immunosorbent assay”, American Journal of Tropical Medi-
cine and Hygiene 66(6):777-781.
Montero, E., L. M. González, L. J. Harrison, R. M. Parkhouse y T. Garate (2003),
“Taenia solium cDNA sequence encoding a putative immunodiagnostic
antigen for human cysticercosis”, Journal of Chromatography. B. Analytical
Technologies in the Biomedical and Life Sciences 786(1-2):255-269.
Morakote, N., W. Nawacharoen, K. Sukonthasun, W. Thammasonthi, C.
Khamboonruang (1992), “Comparison of cysticercus extract, cyst fluid and
Taenia saginata extract for use in elisa for serodiagnosis of neurocysticer-
cosis”, Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health
23(1):77-81.
Nguekam, J. P., A. P. Zoli, P. Ongolo-Zogo, P. Dorny, J. Brandt y S. Geerts
(2003a), “Follow-up of neurocysticercosis patients after treatment using an
antigen detection elisa”, Parasite 10(1):65-68.
Nguekam, J. P., A. P. Zoli, P. O. Zogo, A. C. Kamga, N. Speybroeck, P. Dorny, J.
Brandt, B. Losson y S. Geerts (2003b), “A seroepidemiological study of
human cysticercosis in West Cameroon”, Tropical Medicine and Internatio-
nal Health 8(2):144-149.
Obregón-Henao, A., D. L. Gil, D. I. Gómez, F. Sanzón, J. M. Teale y B. I. Restre-

po (2001), “The role of N-linked carbohydrates in the antigenicity of Tae-
nia solium metacestode glycoproteins of 12, 16 and 18 kD”, Molecular and
Biochemical Parasitology 114(2):209-215.
Obregón-Henao, A., D. P. Londono, D. I. Gómez, J. Trujillo, J. M. Teale y B. I.
Restrepo (2003), “In situ detection of antigenic glycoproteins in Taenia
solium metacestodes”, Journal of Parasitology 89(4):726-732.
Ostrosky-Zeichner, L., E. García-Mendoza, C. Ríos y J. Sotelo (1996), “Humo-
ral and cellular immune response within the subarachnoid space of
patients with neurocysticercosis”, Archives of Medical Research 27(4):513-
517.
Pammenter, M. D. y E. J. Rossouw (1987), “The value of an antigenic fraction
of Cysticercus cellulosae in the serodiagnosis of cysticercosis”, Annals of Tro-
pical Medicine and Parasitology 81(2):117-123.
Park, S. K., D. H. Yun, J. Y. Chung, Y. Kong y S. Y. Cho (2000), “The 10 kDa pro-
tein of Taenia solium metacestodes shows genus specific antigenicity”, Kore-
an Journal of Parasitology 38(3):191-194.
Peralta, R. H., A. J. Vaz, A. Pardini, H. W. Macedo, L. R. Machado, S. G. de
Simona y J. M. Peralta (2002), “Evaluation of an antigen from Taenia crassi-
ceps cysticercus for the serodiagnosis of neurocysticercosis”, Acta Tropica
83(2):159-168.
Plancarte, A., A. Flisser y C. Larralde (1983), “Fibronectin-like properties in
antigen B from the cysticercus of Taenia solium”, Cytobios 36(142):83-93.
Plancarte, A., M. Fexas y A. Flisser (1994), “Reactivity in elisa and dot blot of
purified GP24, an immunodominant antigen of Taenia solium, for the diag-
nosis of human neurocysticercosis”, International Journal of Parasitology
24(5):733-738.
Plancarte, A., C. Hirota, J. Martínez-Ocaña, G. Mendoza-Hernández, E. Zente-
no y A. Flisser (1999), “Characterization of GP39-42 and GP24 antigens
from Taenia solium cysticerci and of their antigenic GP10 subunit”, Parasi-
tology Research 85(8-9):680-684.
Prabhakaran, V., V. Rajshekhar, K. D. Murrell y A. Oommen (2004), “Taenia
solium metacestode glycoproteins as diagnostic antigens for solitary cysti-
cercus granuloma in Indian patients”, Transactions of the Royal Society of
Tropical Medicine and Hygiene 98(8):478-484.
Proaño-Narváez, J. V., A. Meza-Lucas, O. Mata-Ruiz, R. C. García-Jerónimo y
164 CISTICERCOSIS
D. Correa (2002), “Laboratory diagnosis of human neurocysticercosis: double-

blind comparison of enzyme-linked immunosorbent assay and electroim-
munotransfer blot assay”, Journal of Clinical Microbiology 40(6):2115-2118.
Ramos-Kuri, M., R. M. Montoya, A. Padilla, T. Govezensky, M. L. Díaz, E. Sciut-
to, J. Sotelo y C. Larralde (1992), “Immunodiagnosis of neurocysticercosis.
Disappointing performance of serology (enzyme-linked immunosorbent
assay) in an unbiased sample of neurological patients”, Archives of Neuro-
logy 49(6):633-636.
Restrepo, B. I., P. Llaguno, M. A. Sandoval, J. A. Enciso y J. M. Teale (1998),
“Analysis of immune lesions in neurocysticercosis patients: central nervous
system response to helminth appears Th1-like instead of Th2”, Journal of
Neuroimmunology 89(1-2):64-72.
Restrepo, B. I., A. Obregón-Henao, M. Mesa, D. L. Gil, B. L. Ortiz, J. S. Mejía, G.
E. Villota, F. Sanzón y J. M. Teale (2000), “Characterisation of the carbohy-
drate components of Taenia solium metacestode glycoprotein antigens”,
International Journal of Parasitology 30(6):689-696.
Restrepo, B. I., M. I. Aguilar, P. C. Melby y J. M. Teale (2001a), “Analysis of the
peripheral immune response in patients with neurocysticercosis: evidence
for T cell reactivity to parasite glycoprotein and vesicular fluid antigens”,
American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 65(4):366-370.
Restrepo, B. I., J. I. Álvarez, J. A. Castaño, L. F. Arias, M. Restrepo, J. Trujillo, C.
H. Colegial y J. M. Teale (2001b), “Brain granulomas in neurocysticercosis
patients are associated with a Th1 and Th2 profile”, Infection and Immunity
69(7):4554-4560.
Rodrigues, V. Jr., F. A. de Mello, E. P. Magalhaes, S. B. Ribeiro y J. O. Márquez
(2000), “Interleukin-5 and interleukin-10 are major cytokines in cerebros-
pinal fluid from patients with active neurocysticercosis”, Brazilian Journal of
Medical and Biological Research 33(9):1059-1063.
Rolfs, A., F. Muhlschlegel, R. Jansen-Rosseck, A. R. Martins, E. A. Bedaque, W.
M. Tamburus, L. Pedretti, G. Schulte, H. Feldmeier y P. Kremsner (1995),
“Clinical and immunologic follow-up study of patients with neurocysticer-
cosis after treatment with praziquantel”, Neurology 45(3):532-538.
Rosas, N., J. Sotelo y D. Nieto (1986), “elisa in the diagnosis of neurocysticer-
cosis”, Archives of Neurology 43(4):353-356.
Rossi, N., I. Rivas, M. Hernández y H. Urdaneta (2000), “Immunodiagnosis of
neurocysticercosis: comparative study of antigenic extracts from Cysticercus
cellulosae and Taenia crassiceps”, Revista Cubana de Medicina Tropical

52(3):157-164.
Sako, Y., M. Nakao, T. Ikejima, X. Z. Piao, K. Nakaya y A. Ito (2000), “Molecu-
lar characterization and diagnostic value of Taenia solium low-mole-
cular-weight antigen genes”, Journal of Clinical Microbiology 38(12):4439-
4444.
Sako, Y. y A. Ito (2001), “Recent advances in serodiagnosis for cysticercosis”,
Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health 32 (supl.
2):98-104.
trán, F. Rodarte, I. Flores, J. R. Bobadilla, G. Fragoso, M. E. Parkhouse, L. J.
Harrison y A. S. de Aluja (1998), “Limitations of current diagnostic proce-
Shiguekawa, K. Y., J. R. Mineo, L. P. de Moura y J. M. Costa-Cruz (2000), “elisa
and western blotting tests in the detection of IgG antibodies to Taenia
solium metacestodes in serum samples in human neurocysticercosis”, Tropical
Medicine and International Health 5(6):443-449.
Tato, P., Y. Valles, R. Rolon y J. L. Molinari (1987), “Effect of immunization in
immunodepressed pigs naturally parasitized by Cysticercus cellulosae”,
Revista Latinoamericana de Microbiología 29(1):67-71.
Téllez-Girón, E., M. C. Ramos, P. Álvarez, L. Dufour y M. Montante (1989),
“Detection and characterization of antigens from Taenia solium cysticercus
in cerebrospinal fluid”, Acta Leidensia 57(2):101-105.
Thussu, A., S. Sehgal, S. Sharma, V. Lal, I. Sawhney y S. Prabhakar (1997),
“Comparison of cellular responses in single- and multiple-lesion neurocys-
ticercosis”, Annals of Tropical Medicine and Parasitology 91(6): 627-632.
Vaz, A. J., C. M. Nunes, R. M. Piazza, J. A. Livramento, M. V. da Silva, P. M.
Nakamura y A. W. Ferreira (1997), “Immunoblot with cerebrospinal fluid
from patients with neurocysticercosis using antigen from cysticerci of Tae-
nia solium and Taenia crassiceps”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 57(3):354-357.
Vázquez-Talavera, J., C. F. Solís, E. Medina-Escutia, Z. M. López, J. Proaño, D.
Correa y J. P. Laclette (2001), “Human T and B cell epitope mapping of Tae-
nia solium paramyosin”, Parasite Immunology 23(11):575-579.
Verástegui, M., R. H. Gilman, H. H. García, A. E. González, Y. Arana, C. Jeri, I.
166 CISTICERCOSIS
Tuero, C. M. Gavidia, M. Levine y V. C. Tsang, Cysticercosis Working Group

in Peru (2003), “Prevalence of antibodies to unique Taenia solium oncos-
phere antigens in taeniasis and human and porcine cysticercosis”, American
Villota, G. E., D. I. Gómez, M. Volcy, A. F. Franco, E. A. Cardona, R. Isaza, F.
Sanzón, J. M. Teale y B. I. Restrepo (2003), “Similar diagnostic performance
for neurocysticercosis of three glycoprotein preparations from Taenia
solium metacestodes”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
68(3):276-280.
Winograd, E. y A. P. Rojas (1999), “Identification of two nonglycosylated poly-
peptides of Taenia solium recognized by immunoglobulins from patients
with neurocysticercosis”, Parasitology Research 85(7):513-517.
Yakoleff-Greenhouse, V., A. Flisser, A. Sierra y C. Larralde (1982), “Analysis of
antigenic variation in cysticerci of Taenia solium”, Journal of Parasitology
68(1):39-47.
Yang, H. J., J. Y. Chung, D. Yun, Y. Kong, A. Ito, L. Ma, Y. Liu, S. Lee, S. Kang y S.
Y. Cho (1998), “Immunoblot analysis of a 10 kDa antigen in cyst fluid of
Taenia solium metacestodes”, Parasite Immunology 20(10):483-488.
Zurabian, R., J. C. Carrero, D. Rodríguez-Contreras, K. Willms y J. P. Laclette
(2005), “Antigenic proteins associated with calcareous corpuscules of Tae-
nia solium: partial characterization of a calcium-binding protein”, Archives
of Medical Research 36(1):4-9.
VI. VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS
Edda Sciutto, Gladis Fragoso

y Carlos Larralde
La vacunación es una de las medidas biotecnológicas más promisorias para el

control de las enfermedades infecciosas. Su uso en humanos se ha circunscrito
principalmente a la prevención de algunas infecciones virales (i. e., viruela, polio,
influenza...) y de aquellas en las que el mecanismo patogénico es mediado por
productos solubles, como el tétanos y la difteria. Mucho menos exitosa ha resul-
tado la vacunación en la prevención de infecciones humanas causadas por proto-
zoarios parásitos, como la malaria, la leishmaniasis y la tripanosomiasis, que
afectan frecuente y gravemente a millones de individuos, y muy a pesar de los
múltiples y millonarios esfuerzos que se han realizado para el desarrollo de vacu-
nas en su contra (Tongren et al., 2004). En contraste, en infecciones parasitarias
causadas por cestodos en humanos, la situación parece excepcionalmente dife-
rente y sugiere que algunas vacunas pueden ser efectivas (Harrison et al., 2005;
Johnson et al., 1989; Kwa y Liew, 1977; Molinari et al., 1997; Sciutto et al., 1990).
VI.1. Inmunidad y cisticercosis por Taenia solium
La infección por Taenia solium en humanos y cerdos muestra signos de ser vul-
nerable a la intervención inmunológica. Es especialmente notable que el cisti-
cerco se encuentra frecuentemente destruido aun sin mediar ningún tipo de
intervención terapéutica.
En estudios epidemiológicos de comunidades rurales, realizados utilizando
tomografía axial computarizada (tac), en la gran mayoría de los casos en don-
de se distingue la presencia de una lesión compatible con cisticercos en el siste-
ma nervioso central (>90%), los parásitos se detectan calcificados, habiendo
ocurrido su destrucción sin asociarse a sintomatología reconocida por el hospe-
dero. Esta capacidad de destruir el parásito no parece depender sólo de los años
167
168 CISTICERCOSIS
de evolución de la infección, ya que también en niños la mayor parte de los cis-

ticercos están calcificados (Fleury et al., 2003; Sáenz et al.). Por otro lado, en
cerdos desafiados experimentalmente y mantenidos en condiciones controla-
das de alimentación y limpieza, los parásitos comienzan a detectarse destruidos
meses después del desafío hasta que, aproximadamente al año, todos o la gran
mayoría de ellos están calcificados en las masas musculares (Aluja et al., 1999).
En cambio, en el snc de los cerdos los cisticercos se mantienen vesiculares, apa-
rentemente ilesos aun después del año del desafío (Aluja et al., 2005). Quizás los
cisticercos situados en el cerebro requieran de más tiempo para ser destruidos
que los situados en músculo esquelético.
Algunas observaciones inmunológicas también sugieren la relevancia de la
respuesta inmune en la evolución de la infección por T. solium. Si bien no se
puede descartar que el propio parásito tenga un reloj biológico interno que
determine su muerte, las diferencias en el tipo de respuesta inmune de los indi-
viduos que destruyen al parásito respecto a los que no pueden dañarlo susten-
tan la participación del sistema inmune del hospedero (Chavarría et al., 2003).
Así, las diferencias entre la cisticercosis humana y porcina van aparejadas a
diferencias inmunológicas a nivel sistémico entre las que destacan, en el cerdo,
la presencia de linfocitos T maduros CD4+CD8+ (Pescovitz et al., 1985; Saal-
muller et al., 1987), y el elevado porcentaje de células T γδ con un fenotipo
CD2+CD4-CD8+, CD2+CD4-CD8- y CD2-CD4-CD8+ (Yang y Parkhouse,
1996). En humanos, en cambio, se distingue claramente una respuesta sistémi-
ca específica de tipo TH2 asociada a la neurocisticercosis calcificada, mientras
la neurocisticercosis sintomática se asocia a una respuesta específica sistémica
deprimida, como se describe en el capítulo sobre la respuesta inmune asociada
a la nc (Chavarría et al., 2003; Molinari et al., 1993).
Evidencias adicionales señalan la existencia de inmunidad adquirida y de
protección temporal inducida por la primoinfección, las que también apoyan las
expectativas de efectividad de la vacunación contra la cisticercosis causada por
la T. solium (Aluja et al., 1999; Sciutto et al., 1995). No resulta entonces sorpren-
dente el éxito obtenido con diferentes inmunógenos en inhibir la instalación de
los cisticercos de la T. solium o en promover la destrucción de aquellos que
logran instalarse.
VACUNAS CONTRA LA CISTICERCOSIS 169
VI.2. Desarrollo de vacunas contra

la cisticercosis porcina
Diferentes antígenos del parásito, provenientes de las distintas fases de su des-

arrollo, y desde extractos totales de oncosferas o de cisticercos, antígenos del
líquido vesicular de cisticercos, antígenos semipurificados y recombinantes,
hasta antígenos provenientes de otros cestodos (Taenia crassiceps, Taenia sagi-
nata, Taenia ovis), han demostrado reducir la tasa de infección y la carga para-
sitaria en los cerdos vacunados y desafiados en condiciones experimentales
(cuadro vi.1).
La primera vacuna reportada efectiva contra la cisticercosis porcina en
México consistió en un extracto total de antígenos de cisticercos de T. solium
extraídos de cerdos infectados (Molinari et al., 1983). En investigaciones ulte-
riores se buscaron identificar, aislar y producir los antígenos responsables de la
protección inmunológica, con el fin de eliminar componentes irrelevantes y
potencialmente patógenos, así como para estabilizar y uniformar la actividad
inmunogénica. El análisis de la representatividad de los antígenos vacunales en
la población de tenias en la región o en el mundo apenas se inicia en forma sis-
temática, y cabe esperar antígenos vacunales cruzados entre distintas especies
de tenias (Sciutto et al., 1990) y aun entre cestodos (Harrison et al., 2005), como
ocurre con los antígenos de diagnóstico (Manoutcharian et al., 1996). Este
aspecto es de relevancia considerando las diferencias genéticas que se han
reportado entre cisticercos recuperados de cerdos en distintas regiones del país
y del mundo (Maravilla et al., 2003; Vega et al., 2003).
Entre los candidatos vacunales contra T. solium figuran los originalmente
identificados de interés para la prevención de otras enfermedades causadas por
cestodos cercanamente relacionados a la T. solium. De esta manera, se han
identificado antígenos de T. ovis, así como de T. saginata. Los primeros fueron eva-
luados en condiciones experimentales en contra de la cisticercosis porcina con
resultados promisorios (Larralde et al., 1989; Nascimento et al., 1995). El antí-
geno HP6, originalmente aislado de Taenia saginata, y capaz de inducir altos
niveles de protección en contra de la cisticercosis en vacas, ha demostrado estar
presente en cisticercos de Taenia solium (Harrison et al., 2005) y proteger en
contra de la cisticercosis murina por Taenia crassiceps (Rosas et al., 2002). Los
péptidos KETc1, KETc12 y KETc7 originalmente aislados de Taenia crassiceps
Cuadro vi.1. Identificación de antígenos protectores en contra de la cisticercosis por Taenia solium
Eficiencia de protección Eficiencia de protección
Antígeno (experimental) Ref. (campo) Ref.
Extracto total 82.1 (Molinari et al., 1993) 82%* (s. d.) (Molinari et al., 1997)
• De cisticercos 53.1-58.2 (Sciutto et al., 1995)
50 (Manoutcharian et al., 1996)
• De oncosferas 91.7-96.7 (Plancarte et al., 1999)

Antígenos purificados 94.7 (Pathak y Gaur, 1990)
• De cisticercos 64.5 (Nascimento et al., 1995)
96.6- 97.8 (Manoutcharian et al., 1996)
s. d. (Kumar et al., 1987)
Antígenos recom-
binantes y sintéticos 31-84 (Manoutcharian et al., 1996) 50% (97.2%) (Huerta et al., 2001)
91.7-92.1 (Sciutto et al., 1995)
0-94 (Toledo et al., 1999)
100 (Flisser et al., 2004)
95.1 (Manoutcharian et al., 2004)
85-91 (Gou et al., 2004)
Vacunación ADN
(Ag:cC1) 73.3 (Wang et al., 2003)
Vacunación oral (Manoutcharian et al., 2004)
* Protección expresada en función de la reducción de cisticercosis detectada por inspección de lenguas (protección expresada en términos
de la reducción de la cantidad de parásitos instalados según inspección de cerdos en necropsias).
fueron identificados en Taenia solium (Toledo et al., 1999 y 2001) y resultaron

protectores en contra de la cisticercosis murina y porcina en condiciones natu-
rales de transmisión (Huerta et al., 2001).
VI.3. Vacunación en condiciones naturales

de transmisión: consideraciones
Ahora bien, para que un antígeno(s) ascienda de “candidato para vacuna” al

estatus de “vacuna” requiere ser demostradamente efectivo en prevenir la enfer-
medad naturalmente adquirida en condiciones realistas. No basta que el antí-
geno(s) sea efectivo en condiciones experimentales altamente controladas,
utilizando cerdos de una misma raza, edad y sexo, sanos y bien nutridos, y des-
afiándolos experimentalmente una sola vez, con huevos procedentes de una
misma tenia. Las condiciones realistas en el campo difieren en todas las varia-
bles mencionadas, con implicaciones de enorme trascendencia para la probabi-
lidad de infección y de reacción inmune competente. En el campo, los cerdos
son extremadamente heterogéneos genéticamente y están, además, mal ali-
mentados, estresados (figura vi.1) y expuestos a otras enfermedades, someti-
Figura vi.1. Aspecto de cerdos criados en condiciones rústicas, en donde destaca la gran
heterogeneidad genética de los mismos. (Cortesía del maestro Julio Morales.)
172 CISTICERCOSIS
dos a erráticos programas oficiales de vacunación obligatorios contra otras

infecciones, y también están expuestos a ingerir huevos de tenia en múltiples oca-
siones y cantidades variables, probablemente procedentes de diferentes tenias:
un conjunto de circunstancias imposibles de reproducir de manera experimen-
tal y claramente relacionadas con la efectividad de la respuesta del sistema
inmune y de cualquier intervención biotecnológica que no sea de gran y soste-
nida efectividad.
Es entonces crucial el diseño con que se evalúa la efectividad de una vacu-
na. Las variables a considerar son múltiples, entre ellas se distinguen: la edad de
los cerdos a incluir en el estudio —se debe seleccionar una edad adecuada que
minimice el riesgo de infección previo a la vacuna pero que asegure la inmuno-
competencia del hospedero; en este sentido se ha determinado la baja respues-
ta inmune específica inducida antes de los dos meses de edad (Huerta et al.,
2000)—, la composición genética de la población a vacunar —se ha observado
diferencias en la eficiencia de vacunación en cerdos provenientes de diferentes
sementales (Sciutto et al., 2003)—, posibles circunstancias biológicas que
modifiquen la eficiencia de la vacunación, como el estado de castración o pre-
ñez —ambas variables asociadas con un aumento a la susceptibilidad a la
infección (Morales et al., 2002)—, así como el régimen de crianza —existen
notables diferencias en el riesgo de infección entre cerdos confinados medio-
confinados, y deambulantes (Morales et al., 2002)—. Con todo lo anterior
debidamente balanceado, en los grupos de cerdos incluidos en el estudio para
la evaluación de la eficiencia de la vacunación (vacunados y no vacunados), los
efectos críticos a evaluar son: a) la diferencia en la prevalencia de la cisticercosis
en cerdos vacunados respecto a la prevalencia en cerdos no vacunados; b) la
diferencia en el número de parásitos encontrados en los cerdos vacunados y en
los no vacunados, y c) el efecto de la vacunación en los parásitos instalados en los
cerdos vacunados y no vacunados. La prevalencia se puede estimar de dos mane-
ras, las que difieren en precisión y factibilidad: por autopsia y por inspección
de lengua. Las autopsias, que examinan microscópicamente la totalidad de las
masas musculares de cada uno de los cerdos, disecados centímetro a centíme-
tro, con la corroboración microscópica, proveen desde luego los estimados más
precisos de la prevalencia en cada grupo y de la carga parasitaria e integridad
de los parásitos en cada cerdo. Sin embargo, estos estudios no pueden llevarse a
cabo en números grandes de cerdos ni resulta factible improvisar en el sitio
rural cuando los dueños de los cerdos deciden sacrificar al animal. La inspec-
ción de lengua en cerdos vivos, en busca del cisticerco subepitelial, aunque no

es una intervención sencilla, sí es más factible de realizar y programar en
números grandes de cerdos que las autopsias completas. La principal limitante
de la inspección de lengua es la subestimación de la prevalencia y poco o nada
dice de la carga parasitaria (González et al., 1990; Quiroz, 2002; Sciutto et al.,
1998; Viljoen, 1937). Una transacción razonable entre ambas formas de esti-
mar la efectividad sería combinar la inspección de lenguas de todos o casi
todos los cerdos incluidos en el diseño con las autopsias de un subgrupo redu-
cido de los cerdos vacunados y no vacunados y así constatar los efectos de la
vacuna, suplementando con la precisión de las autopsias a la facilidad relativa
de la inspección de lengua.
VI.4. La vacuna S3Pvac y su eficiencia

en condiciones naturales de transmisión
Sólo uno de los candidatos a vacuna anticisticercosis porcina ha sido evaluado

críticamente y en las condiciones realistas de la enfermedad naturalmente
adquirida por los cerdos rústicos en localidades rurales altamente endémicas
de México. Esta vacuna, constituida por tres péptidos producidos en forma
sintética (S3Pvac), es a la fecha la única vacuna compuesta por antígenos defi-
nidos y validada en campo mexicano, con la certificación correspondiente de
las autoridades de Salud Animal de México. S3Pvac es propiedad de la Univer-
sidad Nacional Autónoma de México y su producción, distribución y disponi-
bilidad en el mercado se planea a corto plazo con la participación de Laborato-
rios Silanes, un laboratorio nacional. Los tres péptidos, constituidos de 8, 12 y
18 aminoácidos, han sido identificados con base en su capacidad protectora en
un modelo de cisticercosis experimental en ratones causada por T. crassiceps. Se ha
demostrado que estas secuencias pertenecen a antígenos nativos presentes en
las diferentes fases del parásito homólogo y de la T. solium en diferentes estruc-
turas de los mismos, de modo que representan diferentes blancos en el parásito
en los que se puede provocar daño a través de la respuesta inmune inducida.
Esta vacuna se ha evaluado en campo en comunidades del estado de Puebla
(Huerta et al., 2001), y ha sido reevaluada más recientemente en otra comuni-
dad del estado de Morelos (Sciutto et al., en prensa). En la primera evaluación
de la vacuna, se registró en todos los cerdos incluidos en el estudio la cantidad
174 CISTICERCOSIS
total de cisticercos recuperados de cada uno de los que se encontraron infecta-

dos. Así, como se observa en el cuadro vi.2, la vacunación redujo en un 50% el
número de cerdos infectados y en un 98% la cantidad de parásitos instalados y,
por lo tanto, la cantidad de cisticercos potencialmente capaces de transformarse
en tenias. En la reevaluación de la vacuna se registró el diagnóstico por inspec-
ción en lengua y sólo una fracción de los cerdos incluidos en el estudio fue
sometida a inspección por necropsia (cuadro vi.2). La eficiencia de S3Pvac en
prevenir la cisticercosis adquirida naturalmente ha quedado claramente
demostrada.
S3Pvac ha demostrado, además, tener propiedades terapéuticas (Aluja et
al., 2005). La inmunización con S3Pvac de cerdos experimentalmente infecta-
dos redujo del 94 al 38% el porcentaje de cisticercos vesiculares, observándose
que del 95 al 100% de los parásitos en cuatro de los cinco cerdos tratados los
cisticercos se encontraban calcificados (véanse las figuras del capítulo iv). Sus
propiedades terapéuticas y preventivas señalan el interés adicional de S3Pvac
para utilizarla en el control de la teniasis/cisticercosis.
Respecto a la respuesta inmune inducida por vacunación con S3Pvac capaz
de controlar la instalación así como el desarrollo de los cisticercos, quedan aún
muchos aspectos por explorar. La protección induce un aumento de los niveles de
anticuerpos específicos contra los antígenos vacunales —aunque no se ha
demostrado la capacidad de los mismos de dañar al parásito (Díaz et al.,
2003)— y promueve una respuesta proliferativa celular específica con la pro-
ducción de citocinas inflamatorias que podrían participar en controlar la insta-
lación así como el desarrollo del parásito —aspectos cuya relevancia biológica
queda aún por explorar (Díaz et al., 2003).
Cuadro vi.2. Capacidad protectora de la S3Pvac evaluada en campo

en condiciones naturales de transmisión
Número de Porcentaje
Comunidad cerdos incluidos de protección
Huatlatlauca, Tepetzintla, 240 50% 97%

estado de Puebla (66 565/1 364)*
Cuentepec, 166 70% 100%
estado de Morelos (29 /0)**
* Número total de cisticercos recuperados en 120 cerdos controles y 120 cerdos vacunados.
** Número total de cisticercos recuperados en un total de 20 cerdos controles y 20 cerdos vacunados.
VI.5. Alternativas para la producción

de una vacuna de aplicación masiva
Una vez evaluada la capacidad protectora de un inmunógeno en condiciones

naturales de transmisión, es necesario considerar la factibilidad de su produc-
ción y uso. En este sentido, la producción controlada de antígenos totales o
purificados a partir del parásito presenta serias dificultades: la reproducibili-
dad del rendimiento de la extracción de los antígenos está limitada por las dife-
rencias entre lotes de parásitos y por la irregular disponibilidad de los mismos,
dado que no pueden establecerse los cisticercos de Taenia solium más que en
los hospederos naturales. En cambio, los antígenos recombinantes y los sintéticos
pueden producirse sistemáticamente en condiciones controladas y en forma
masiva. Es posible que S3Pvac sea superada a muy corto plazo utilizando los mis-
mos péptidos vacunales pero ahora expresados en otros sistemas que permitan
aumentar su eficiencia y reducir de manera importante su costo de produc-
ción. Ejemplos de éstos son los fagos filamentosos, que administrados por vía
sistémica u oral ya han demostrado alta efectividad contra la cisticercosis por-
cina, al menos en condiciones experimentales de evaluación (Manoutcharian
et al., 2004). También parecen ser buenas las perspectivas de éstos en la vacuna-
ción por ADN, al menos en condiciones experimentales (Solís, 2005; Wang
et al., 2003).
VI.6. Posibilidades de vacunación

contra la cisticercosis en humanos
Diferentes evidencias sustentan las posibilidades realistas de vacunación contra

la cisticercosis humana, en particular contra las formas graves de la cisticerco-
sis. Entre estas evidencias figura la muy baja frecuencia de casos de neurocisti-
cercosis sintomática en comunidades endémicas en donde se ha identificado
del 9 al 10% de la población con imágenes compatibles con neurocisticercosis
(Fleury et al., 2003), y a más del 90% con huellas inmunológicas compatibles
con contactos previos con antígenos parasitarios (Chavarría et al., 2003). Estas
observaciones permiten considerar que el contacto con el parásito podría gene-
rar un cierto grado de inmunidad capaz de proteger al individuo contra formas
sintomáticas de la nc, pudiendo entonces la vacunación de poblaciones endé-
176 CISTICERCOSIS
micas aumentar la inmunidad de la población y proteger contra las formas gra-

ves de la enfermedad. Las posibilidades de vacunación en humanos aumentan
si consideramos las nuevas formas próximamente disponibles de vacunas que
implican una producción controlada con bajas posibilidades de efectos colate-
rales no deseados y nuevas alternativas de paliación menos invasivas y de bajo
costo, como lo constituye la vacunación oral.
VI.7. Otras consideraciones: costos,

adyuvantes, presentación, dosis y vías
Otro aspecto a considerar son los costos de producción de la vacuna, que pue-
den abatirse empleando estrategias adicionales como el uso de adyuvantes y
formas de presentación de los antígenos vacunales que puedan potenciar la
inmunogenicidad de la vacuna, con una consecuente reducción del número y
cantidad de las dosis, así como contemplar formas alternativas en las vías de
administración de la vacuna.
Finalmente, la aplicación de la vacuna requiere de la aprobación del com-
puesto biológico por parte de las autoridades sanitarias, así como del cumpli-
miento de los requisitos de inocuidad para su uso. Estas fases deben considerarse
con el fin de que las posibles vacunas puedan aplicarse en campañas de control.
A pesar del optimismo que prevalece por las consideraciones mencionadas,
cabe señalar —como se describe más ampliamente en el capítulo vii— que
una parasitosis compleja requiere de intervenciones complejas, y posiblemente
regionalizadas, para ser controlada y lograr el sostén de su aplicación.
Referencias

induced by primary infection”, Veterinary Parasitology 81(2): 129-135.
Aluja, A. S. de, N. Villalobos, G. Nava, A. Toledo, J. J. Martínez, A. Plancarte, L.
F. Rodarte, G. Fragoso y E. Sciutto (2005), “Therapeutic capacity of the
synthetic peptide-based vaccine against Taenia solium cysticercosis in pigs”,
Vaccine 23(31):4062-4069.

C. Larralde y E. Sciutto (2003), “TH2 profile in asymptomatic Taenia
solium human neurocysticercosis”, Microbes and Infection 5(12): 1109-1115.
Chavarría, A., A. Fleury, R. Bobes, J. Morales, G. Fragoso y E. Sciutto (2006), “A
depressed peripheral cellular inmune response is related with symptomatic
neurocysticercosis”, Microbes and Infection 8(4): 1082-1089.
Díaz, M. A., N. Villalobos, A. S. de Aluja, G. Rosas, E. Gómez-Conde, P. Her-
nández, C. Larralde, E. Sciutto y G. Fragoso (2003), “Th1 and Th2 indices
of the immune response in pigs vaccinated against Taenia solium cysticer-
cosis suggest various host immune strategies against the parasite”, Veteri-
nary Immunology and Immunopathology 93(3-4): 81-90.
y G. Fragoso (2003), “High prevalence of calcified silent neurocysticercosis
in a rural village of Mexico”, Neuroepidemiology 22(2): 139-145.
Flisser, A., C. G. Gauci, A. Zoli, J. Martínez-Ocaña, A. Garza-Rodríguez, J. L.
Domínguez-Alpízar, P. Maravilla, R. Rodríguez-Canul, G. Ávila, L. Aguilar-
Vega, C. Kyngdon, S. Geerts y M. W. Lightowlers (2004), “Induction of pro-
tection against porcine cysticercosis by vaccination with recombinant
oncosphere antigens”, Infection and Immunity 72(9): 5292-5297.
González, A. E., V. Cama, R. H. Gilman, V. C. Tsang, J. B. Pilcher, A. Chavera, M.
Castro, T. Montenegro, M. Verástegui, E. Miranda y H. Bazalar (1990), “Pre-
valence and comparison of serologic assays, necropsy, and tongue examina-
tion for the diagnosis of porcine cysticercosis in Peru”, American Journal of
Tropical Medicine and Hygiene 43(2): 194-199.
González, A. E., C. Gavidia, N. Falcón, T. Bernal, M. Verástegui, H. H. García, R.
H. Gilman y V. C. Tsang, Cysticercosis Working Group in Peru (2001),
“Protection of pigs with cysticercosis from further infections after treat-
ment with oxfendazole”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
65(1): 15-18.
Guo, Y. J., S. H. Sun, Y. Zhang, Z. H. Chen, K. Y. Wang, L. Huang, S. Zhang, H. Y.
Zhang, Q. M. Wang, D. Wu y W. J. Zhu (2004), “Protection of pigs against
Taenia solium cysticercosis using recombinant antigen or in combination
with DNA vaccine”, Vaccine 22(29-30): 3841-3847.
Harrison, L. J., T. Garate, D. M. Bryce, L. M. González, M. Foster-Cuevas, L. W.
Wamae, J. A. Onyango-Abuje y R. M. Parkhouse (2005), “Ag-elisa and
178 CISTICERCOSIS
pcr for monitoring the vaccination of cattle against Taenia saginata cysti-
cercosis using an oncospheral adhesion protein (HP6) with surface and
secreted localization”, Tropical Animal Health and Production 37(2):103-
120.
Huerta, M., E. Sciutto, G. García, N. Villalobos, M. Hernández, G. Fragoso, J.
Díaz, A. Díaz, R. Ramírez, S. Luna, J. García, E. Aguilar, S. Espinoza, G. Cas-
tilla, J. R. Bobadilla, R. Ávila, M. V. José, C. Larralde y A. S. de Aluja (2000),
“Vaccination against Taenia solium cysticercosis in underfed rustic pigs of
Mexico: roles of age, genetic background and antibody response”, Veteri-
Huerta, M., A. S. de Aluja, G. Fragoso, A. Toledo, N. Villalobos, M. Hernández,
G. Gevorkian, G. Acero, A. Díaz, I. Álvarez, R. Ávila, C. Beltrán, G. García, J.
J. Martínez, C. Larralde y E. Sciutto (2001), “Synthetic peptide vaccine
against Taenia solium pig cysticercosis: successful vaccination in a controlled
field trial in rural Mexico”, Vaccine 20(1-2):262-266.
Johnson, K. S., G. B. Harrison, M. W. Lightowlers, K. L. O’Hoy, W. G. Cougle, R.
P. Dempster, S. B. Lawrence, J. G. Vinton, D. D. Heath y M. D. Rickard
(1989), “Vaccination against ovine cysticercosis using a defined recombi-
nant antigen”, Nature 338(6216):585-587.
Kumar, D., S. N. S. Gaur y K. M. L. Pathak (1987), “Immunization of pigs
against the cysticercus of Taenia solium using fractionated first and second
peaks of Cysticercus cellulosae scolex antigen”, Indian Journal of Animal
Sciences 57:932-935.
Kwa, B. H. y F. Y. Liew (1977), “Immunity in taeniasis-cysticercosis I. Vaccina-
tion against Taenia taeniaeformis in rats using purified antigen”, Journal of
Experimental Medicine 146(1):118-131.
Echinococcus granulosus and Taenia crassiceps) reacting with sera from neu-
rocysticercosis and hydatid disease patients”, American Journal of Tropical
Medicine and Hygiene 40(3): 282-290.
Manoutcharian, K., G. Rosas, M. Hernández, G. Fragoso, A. de Aluja, N. Villa-
lobos, L. F. Rodarte y E. Sciutto (1996), “Cysticercosis: identification and
cloning of protective recombinant antigens”, Journal of Parasitology
82(2):250-254.
Manoutcharian, K., A. Díaz-Orea, G. Gevorkian, G. Fragoso, G. Acero, E. Gon-
zález, A. de Aluja, N. Villalobos, E. Gómez-Conde y E. Sciutto (2004),

“Recombinant bacteriophage-based multiepitope vaccine against Taenia
solium pig cysticercosis”, Veterinary Immunology and Immunopathology
99(1-2):11-24.
Maravilla, P., V. Souza, A. Valera, M. Romero-Valdovinos, Y. López-Vidal, J. L.
genetic variation in Taenia solium”, Journal of Parasitology 89(6):1250-1254.
Molinari, J. L., R. Meza, B. Suárez, S. Palacios, P. Tato y A. Retana (1983), “Tae-
nia solium: immunity in hogs to the Cysticercus”, Experimental Parasitology
55(3):340-357.
Molinari, J. L., R. Soto, P. Tato, D. Rodríguez, A. Retana, J. Sepúlveda y A. Palet
(1993), “Immunization against porcine cysticercosis in an endemic area in
Mexico: a field and laboratory study”, American Journal of Tropical Medicine
and Hygiene 49(4):502-512.
Molinari, J. L., D. Rodríguez, P. Tato, R. Soto, F. Arechavaleta y S. Solano (1997),
“Field trial for reducing porcine Taenia solium cysticercosis in Mexico by
systematic vaccination of pigs”, Veterinary Parasitology 69(1-2):55-63.
Morales, J., T. Velasco, V. Tovar, G. Fragoso, A. Fleury, C. Beltrán, N. Villalobos,
A. S. de Aluja, L. F. Rodarte, E. Sciutto y C. Larralde (2002), “Castration and
pregnancy of rural pigs significantly increase the prevalence of naturally
Nascimento, E., J. O. Costa, M. P. Guimaraes y C. A. Tavares (1995), “Effective
immune protection of pigs against cysticercosis”, Veterinary Immunology
and Immunopathology 45(1-2):127-137.
Pathak, K. M. y S. N. Gaur (1990), “Immunization of pigs with culture antigens
of Taenia solium”, Veterinary Parasitology 34(4):353-356.
Pescovitz, M. D., J. K. Lunney y D. H. Sachs (1985), “Murine anti-swine T4
and T8 monoclonal antibodies: distribution and effects on proliferative and
cytotoxic T cells”, Journal of Immunology 134: 37-44.
Plancarte, A., A. Flisser, C. G. Gauci y M. W. Lightowlers (1999), “Vaccination
against Taenia solium cysticercosis in pigs using native and recombinant
oncosphere antigens”, International Journal of Parasitology 29(4):643-647.
Quiroz, R. H. (2002), Parasitología y enfermedades parasitarias de animales
domésticos, Noriega Editores, Limusa, México, pp. 335-365.
Rosas, G., G. Fragoso, T. Garate, B. Hernández, P. Ferrero, M. Foster-Cuevas,
R. M. Parkhouse, L. J. Harrison, S. L. Briones, L. M. González y E. Sciutto
180 CISTICERCOSIS
(2002), “Protective immunity against Taenia crassiceps murine cysticercosis

induced by DNA vaccination with a Taenia saginata tegument antigen”,
Microbes and Infection 4(14):1417-1426.
Saalmuller, A., M. J. Reddehase, H. J. Buhring, S. Jonjic y U. H. Koszinowski
(1987), “Simultaneous expression of CD4 and CD8 antigens by a substan-
tial proportion of resting porcine T lymphocytes”, European Journal of
Immunology 17:1297-1301.
Sáenz, B., M. Ruiz-García, E. Jiménez, J. Hernández-Aguilar, R. Suástegui,
C. Larralde, E. Sciutto y A. Fleury (en dictaminación), “Symptomatic neu-
rocysticercosis in Mexico: clinical, radiological and inflammatory differen-
ces between pediatric and adult patients”, Archives of Neurology.
Sciutto, E., G. Fragoso, L. Trueba, D. Lemus, R. M. Montoya, M. L. Díaz, T.
Govezensky, C. Lomeli, G. Tapia y C. Larralde (1990), “Cysticercosis vacci-
ne: cross protecting immunity with T. solium antigens against experimental
murine T. crassiceps cysticercosis”, Parasite Immunology 12(6):687-696.
Sciutto, E., A. S. de Aluja, G. Fragoso, L. F. Rodarte, M. Hernández, M. N. Villa-
lobos, A. Padilla, N. Keilbach, M. Baca, T. Govezensky et al. (1995), “Immu-
nization of pigs against Taenia solium cysticercosis: factors related to effec-
tive protection”, Veterinary Parasitology 60(1-2):53-67.
trán, F. Rodarte, I. Flores, J. R. Bobadilla, G. Fragoso, M. E. Parkhouse, L. J.
Harrison y A. S. de Aluja (1998), “Limitations of current diagnostic proce-
Sciutto, E., J. J. Martínez, M. Huerta, R. Ávila, G. Fragoso, N. Villalobos, A. de
Aluja y C. Larralde (2003), “Familial clustering of Taenia solium cysticer-
cosis in the rural pigs of Mexico: hints of genetic determinants in innate
and acquired resistance to infection”, Veterinary Parasitology 116(3):223-
229.
Sciutto, E., J. Morales, A. Martínez, A. Toledo, N. Villalobos, C. Cruz, G. Mene-
ses, M. Hernández, A. Díaz, L. F. Rodarte, G. Acero, G. Gevorkian, K.
Manoutcharian, F. Paniagua, G. Fragoso, A. Fleury, R. Larralde, A. de Aluja y
C. Larralde (en prensa), “S3Pvac effectively protects pigs from cysticercosis:
second successful field-trial of a synthetic-peptide vaccine in a highly-ende-
mic community of Mexico”, Parasitology.
Solís, C. (2005), Uso de proteínas recombinantes en el desarrollo de una vacuna
contra la cisticercosis murina y porcina, tesis de doctorado, Universidad

Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina.
Toledo, A., C. Larralde, G. Fragoso, G. Gevorkian, K. Manoutcharian, M. Her-
nández, G. Acero, G. Rosas, F. López-Casillas, C. K. Garfias, R. Vázquez, I.
Terrazas y E. Sciutto (1999), “Towards a Taenia solium cysticercosis vaccine:
an epitope shared by Taenia crassiceps and Taenia solium protects mice
against experimental cysticercosis”, Infection and Immunity 67(5):2522-2530.
Toledo, A., G. Fragoso, G. Rosas, M. Hernández, G. Gevorkian, F. López-Casi-
llas, B. Hernández, G. Acero, M. Huerta, C. Larralde y E. Sciutto (2001),
“Two epitopes shared by Taenia crassiceps and Taenia solium confer protec-
tion against murine T. crassiceps cysticercosis along with a prominent T1
response”, Infection and Immunity 69(3):1766-1773.
Tongren, J. E., F. Zavala, D. S. Roos y E. M. Riley (2004), “Malaria vaccines: if at
first you don’t succeed”, Trends in Parasitology 20(12):604-610.
Taenia solium from Madagascar and Mexico: implications for clinical profile
diversity and immunological technology”, International Journal of Parasito-
logy 33(13):1479-1485.
Viljoen, N. F. (1937), “Cysticercosis in swine and bovines with special reference
Wang, Q. M., S. H. Sun, Z. L. Hu, D. Wu y Z. C. Wang (2003), “Immune respon-
se and protection elicited by DNA immunization against Taenia cysticercosis”,
Vaccine 21(15):1672-1680.
Yang, H. y R. M. Parkhouse (1996), “Phenotypic classification of porcine
lymphocyte subpopulations in blood and lymphoid tissues”, Immunology
89:76-83.
VII. EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM
EN MÉXICO, QUINIENTOS AÑOS DESPUÉS
DE SU LLEGADA AL NUEVO MUNDO
Carlos Larralde y Edda Sciutto
…no es por no saber, sino por no hacer.
Dedicado a la doctora Aline S. de Aluja
VII.1. Prefacio
La Taenia solium parasita principalmente a humanos y cerdos. La enferme-

dad que la Taenia solium causa en los humanos (teniasis/cisticercosis: t/c) no
figura entre las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad humanas del
México actual1 como lo hacen la hipertensión, la diabetes, el carcinoma cérvi-
co-uterino, el de mama y pulmón, los accidentes, las enfermedades neurodege-
nerativas y otras más. Sin embargo, la neurocisticercosis sí impacta gravemente
en la salud del enfermo y al presupuesto de la salud pública por tratarse de una
enfermedad crónica que requiere de instrumentos diagnósticos costosos, difícil
manejo médico, consulta e internamientos múltiples y cirugía del cráneo. En
los servicios especializados de neurología, la neurocisticercosis es la quinta causa
más frecuente de consulta (4.3%) (Jiménez-Marcial y Velázquez, 2004; Sciutto
et al., 2000), es motivo del 25% de las craneotomías, y se la encuentra en el 2%
de las autopsias del Hospital General de México (Vega et al., 2003) y del Centro
Médico Siglo XXI (Rabiela-Cervantes et al., 1982).
La t/c es prominente en el conjunto de enfermedades transmisibles entre
1 “Estadísticas de mortalidad en México: muertes registradas en el año 2003” (2005), Salud Públi-
ca de México 47(2):171-187; “Estadística de egresos hospitalarios del sector público del Sistema
Nacional de Salud, 2003” (2004), Salud Pública de México 46(5):464-487.
182
EL CONTROL DE LA TAENIA SOLIUM EN MÉXICO 183
humanos y animales domésticos, las que se albergan en las condiciones insalubres

de la vivienda rural y en las formas de vida y estrecha relación de los humanos con
sus animales (“zoonosis de traspatio”). Desde el traspatio se extienden hacia el
medio urbano y a la ganadería tradicional y tecnificada (cerdos, vacas, gallinas,
ovejas, cabras) y hacia las especies selváticas de la vecindad y aun a sitios remotos.2
En su conjunto, las “zoonosis de traspatio” sí plantean una seria amenaza a la
salud y a la economía de México y se justifica su atención y control en términos de
costo-beneficio. Un programa de control contra la t/c implica acciones que ten-
drían efectos colaterales sobre varias de las otras “zoonosis de traspatio” y sus
beneficios deben considerarse en la toma de decisiones sobre su implementación.
Aunque aquí se le conoce de antaño, y desde México se ha contribuido sus-
tancialmente a su conocimiento mundial, la cisticercosis no ha merecido un
esfuerzo decidido por eliminarla dado su bajo perfil epidemiológico. Quizá la
razón del desdén es que afecta principalmente a los habitantes del medio rural,
históricamente marginados del desarrollo nacional. Pero la progresiva y masiva
migración del campo a las ciudades seguramente trae consigo a un conjunto de
agentes patógenos capaces de invadir y conquistar el medio urbano. Tal parece
el caso de la cisticercosis, cuyo creciente reconocimiento en Asia y África y su
reemergencia en EEUU y Europa delatan la progresiva extensión territorial del
parásito y preludian una amenaza de dimensiones globales, así se extienda menos
aparatosamente que otras, sobre todo las virales, pero cuyo daño a la salud
pública del mundo ya es de consideración.
Este capítulo contiene un conjunto de reflexiones sobre la relación de la
especie humana con la Taenia solium, que es importante considerar en el dise-
ño de un programa de control contra la t/c. Trata principalmente sobre la
compleja causalidad biológica y social de esta parasitosis, sobre la diversidad de
su presentación, de sus estrategias de transmisión, de su cauces de dispersión
geográfica, y de sus amenazas de incorporar a otras especies animales.
Esta complejidad diversa explica en parte la persistencia de la t/c en México
2 Hay múltiples indicadores de la importancia de las “zoonosis de traspatio”. El más dramático y

actual es quizá la influenza aviar, que se extiende desde Asia hacia todo el mundo posiblemente a tra-
vés de pájaros o humanos migrantes haciendo escala en los animales de traspatio. Pero hay otras zoo-
nosis, viejas conocidas de antaño, menos aparatosas pero igualmente responsables de estragos a la
salud pública y a la economía ganadera, que son causadas por virus, bacterias y parásitos, tales como:
disenterías por enterobacterias, salmonelosis, brucelosis, peste, cólera, hepatitis, tuberculosis, tifo,
mal de Chagas, equinococosis, dengue, rabia, cisticercosis, fiebre porcina clásica, triquinelosis, ascari-
diasis, toxoplasmosis, etcétera).
184 CISTICERCOSIS
y otros países subdesarrollados de Latinoamérica, Asia y África, así como su

creciente emergencia en el mundo desarrollado, y augura una tenaz resistencia
a ser erradicada por acciones sencillas, únicas u ocasionales.
Un programa de control plausible y con visos de efectividad debe reconocer
y contender con la complejidad biosocioecológica de la relación entre los
humanos y sus gusanos, entre los que la T. solium quizá sea uno de los más tenaz-
mente aferrados a su hospedero y estilos de vida.
A continuación siguen tres secciones: la primera (“En resumen”) aborda la t/c
y su control de manera esquemática y resumida; la segunda (“En extenso”) es
una suerte de glosa del resumen anterior, que profundiza y detalla los hechos y los
argumentos, así como ilustra algunos de los asuntos que lo ameritan; y la terce-
ra (“Colofón”) expresa nuestra opinión sobre las estrategias posiblemente más
costo-efectivas. Las repeticiones en que incurre este diseño del capítulo pueden
resultar tediosas a un lector apresurado, pero las disculpa la esperanza de que favo-
rezcan su comprensión y retención, y sirvan de fuente de consulta y reflexión a
los más interesados.
VII.2. En resumen
VII.2.1. Sobre su causalidad
Es verdad que la forma adulta de la Taenia solium causa la teniasis/cisticercosis

en humanos y cerdos, pero ésa no es toda la verdad. La humanidad hace o no
hace lo suyo para propiciar o rechazar ambas formas del parásito: la adulta
(solitaria) en el humano y su larva (cisticerco) en cerdos y humanos.
La Taenia solium requiere para su establecimiento, reproducción, transmi-
sión, dispersión, persistencia y evolución de una red de condicionantes biológicos,
históricos, sociales y culturales de los seres humanos, entrelazados y programa-
dos en intensidad, tiempo y espacio entre sí y con los propios del parásito
(figura vii.1). Y la humanidad, para rechazar al parásito, requiere efectuar una
serie de acciones, también de diversa factura, programación, extensión, dura-
ción y costo. La persistencia de la t/c en México demuestra que, a pesar del
visible progreso del país, las condiciones que favorecen a la T. solium superan a
las que lo rechazan.
La t/c probablemente llegó a México hace cerca de 500 años. Junto a los con-
quistadores y sus cerdos domesticados venían también sus parásitos y varios
Figura vii.1. La complejidad de la red causal de la salud individual está inmersa en otras
redes de complejidad creciente que se conectan con la salud pública, con otros sectores de
la red social, con otras especies y con el entorno y el tiempo.
otros patógenos hasta entonces ausentes en el Nuevo Mundo, los que habrían
de ser poderosos aliados de los invasores, diezmando a los indígenas de enton-
ces, y que aún están en operación (Crosby, 1972). Ahora el número de mexicanos
pasa ya de 100 millones y el de sus cerdos se calcula en 15 millones aproxima-
damente: una rica oferta de hospederos definitivos e intermediarios para un
parásito que logró sobrevivir, diversificarse y evolucionar ante una oportuni-
dad infinitamente menor. Ahora ya está la T. solium profundamente arraigada en
México, donde continúa causando estragos y se abre caminos de vuelta hacia
los territorios de los países desarrollados que antes la habían expulsado.
La T. solium se estableció en México en dos escenarios conectados pero no
idénticos (figura vii.2). En el ámbito rural es donde reproduce su ciclo com-
pleto, aprovechándose de la pobreza y marginación social del medio, lo que
entre otras cosas propicia una estrecha e insalubre convivencia del humano con
sus animales domésticos de traspatio y su mutua infección. Desde ahí se dis-
persa el parásito hacia el ámbito urbano nacional y al extranjero, aprovechando
las crecientes corrientes migratorias (figura vii.3). En las ciudades hay escasas
condiciones para que la T. solium establezca su ciclo vital completo por no haber
casi cerdos vivos, pero el teniósico migrante o autóctono, una vez ubicado en la
ciudad, aunado con la inmensa producción de huevos por parte de su solitaria,
amenaza transmitir la cisticercosis a las personas con las que convive, y aún
más ampliamente si maneja o vende alimentos a las multitudes de consumido-
Humanos
s soli
rco t
ar
e
cistic
ia
Cerdos
vo
s
hue
Medio ambiente
Figura vii.2. Diagrama de Venn que muestra las intersecciones de las distintas etapas de
desarrollo de la Taenia solium sobre sus hospederos y el medio ambiente.
Resto del mundo

México
Hc
Medio urbano
Medio rural
T
Hc
T T
Cc Hc
Hc Hc
T
Hc
T
Hc
Figura vii.3. El teniósico es el nodo central de la transmisión de la Taenia solium, y los

cerdos y humanos cisticercosos son las víctimas. La red de transmisión de la Taenia solium
en México conecta al escenario rural, donde se enraíza y dispersa, con el escenario urbano
nacional e internacional, en donde se dispersa. El riesgo de la teniasis/cisticercosis viaja
junto con el teniósico
res de comida rápida callejera. Esta imprudente conducta de alimentación

callejera que se da en las ciudades, surge por razones de la distancia hogar-
empleo y de las dificultades de tránsito imperantes, ofrece millones de oportu-
nidades de transmisión de cisticercosis cada día, en cada comida. En todos sus
escenarios —rural, migrante, urbano—, algunos de los riesgos de contraer la
infección son los mismos y otros difieren, pero en todos están involucrados
determinantes biológicos y sociales y sus múltiples combinaciones y presenta-
ciones en el espacio/tiempo (cuadro vii.1).
Cuadro vii.1. Heterogeneidad de factores en la red de transmisión

de la Taenia solium
Factores Variedades Expresiones
Biológicos
Hospederos - Genéticos, inmunológicos, - Susceptibilidad/resistencia.
sexuales,
Parásitos - ídem, fertilidad, tropismo. - Transmisión.
Sociales
Cultura - Porcicultura rústica. - Exposición.
Educación - Alimentación, defecación. - Exposición.
Economía - Pobreza. - Exposición.
Demografía - Crecimiento, densidad. - Transmisión.
Migración - Laboral, turismo. - Transmisión, dispersión.
Desarrollo - Red carretera, urbanismo. - Transmisión, dispersión.
Técnicos
Vacunas - Parásitos residuales y selec- - Transmisión.
Diagnóstico ción de resistentes. - Transmisión.
Tratamiento - Falsos positivos y negativos. - Transmisión.
Políticos
Transición epidemioló- - Desatención. - Profundización.
gica
Étnicos y de género - Discriminación. - Profundización.
Gobierno - Corrupción, indolencia. - Todas.
Comunidad - Ingobernabilidad, desespe- - Todas.
ranza.
188 CISTICERCOSIS
La complejidad de su causalidad, la diversidad y extensión geográfica de sus

escenarios, el crecimiento poblacional de sus hospederos humanos y porcinos,
y la multitudinaria y creciente oportunidad ofrecida al parásito para dispersar-
se y multiplicarse, le confieren a la t/c una gran estabilidad ante intervenciones
de control sencillas, locales u ocasionales. Esto es, la t/c cuenta con muchas
maneras de prevalecer, y expulsarla requerirá de una estrategia posiblemente
también compleja, diversa, sostenida y costosa.3 Por eso, mientras el parásito
adulto persista, así sea en unos cuantos habitantes o en algún apartado rincón
del territorio mexicano o del de sus vecinos, habrá riesgo de infección y de cis-
ticercosis para humanos y cerdos.
VII.2.2. Sobre la historia del control
Suele darse por bien sabido lo que bastó en Europa para controlar la transmi-
sión de la cisticercosis causada por la Taenia solium: la higiene personal, la
construcción de redes de drenaje para los excrementos humanos y la inspec-
ción sanitaria de cerdos con destrucción de la carne infectada (Gemmell et al.,
1983). Lo que no es bien sabido es que le tomó a Europa cerca de 600 años aba-
tir a la T. solium, desde el primer decreto del conde Raoul IV de Neuchatel en
1261, en el que prohibía la venta de carne de cerdo “granujienta”, hasta las pri-
meras décadas del siglo xx, en que la Unión Soviética declaró haberla reducido
drásticamente con tratamientos masivos contra la teniasis de los humanos (Villa-
grán y Olvera, 1988; Frolova, 1982).
Algunas de esas acciones se intentaron poner en práctica en México, pero
nunca con la puntería, energía, extensión, rigor y duración suficientes para
lograr el control de la t/c. Es justo agregar que quizás nunca tuvo la t/c una
alta prioridad de atención ante la discriminación del indígena, el descuido del
campesinado y la suma de tantas otras eventualidades y necesidades por las
que transcurre la historia de México.
La tenaz persistencia de la t/c en Latinoamérica, su creciente presencia en
Asia y África y el temor a su dispersión en el Primer Mundo a través de los tra-
bajadores migratorios, intensificaron recientemente el interés científico por
conocer mejor al parásito y a la enfermedad que causa, así como por desarro-
3 Véase Anderson y Gordon, 1982; Anderson y May, 1985; Barabási, 2002; Esch, 2004; Keymer,
1982; Lawson y Gemmell, 1983.
llar tecnologías para fortalecer las medidas de prevención, diagnóstico y trata-

miento. La investigación biológica de los últimos 30 años, sus avances tecnoló-
gicos y las pingües ganancias esperadas de su comercialización en el Tercer
Mundo, han revivido en algunos colegas del sector privilegiado —nacional y
extranjero— la optimista sensación de que ahora sí puede erradicarse esta
calamidad prehistórica (Pawlowski et al., 2005).
Y sí, en el pizarrón sí es posible su erradicación: lo ha sido desde hace 150
años, cuando Kuchenmeister y Leuckart demostraron su relación con la solita-
ria (figura vii.4). Pero la dificultad hasta ahora insalvable en México estriba en
llevarlo a cabo. No suele templar a los entusiastas el poco caso que hacen los
Figura vii.4. Kuchenmeister (izquierda) demostró en 1852, en unos condenados a muer-

te, que la ingestión de cisticercos de la Taenia solium resulta en el desarrollo del gusano
adulto, identificando así la piedra de toque en la transmisión de la Taenia solium. Ya
Anthimus (511-534) había sospechado que alguna relación existía entre los cisticercos y
la solitaria, pues así se lo comunicó en una carta a Teodorico, rey de los Francos: “Sospecho
que los humanos desarrollan a la solitaria al comer carne cruda de cerdos grasosos”. Y, asi-
mismo, los chinos ya habían escrito (180 a.C.) que los gusanos planos, “Tsun Pai Ch’ung”,
los adquirían los humanos al comer carne cruda. Leuckart (derecha) demostró en 1861
que la ingestión de proglótidos pletóricos de huevos de la Taenia saginata causaba la cisti-
cercosis tisular del ganado vacuno, la otra conexión que faltaba para completar el ciclo
vital de los taenidos (Viljoen, 1937).
190 CISTICERCOSIS
eventos naturales a los decretos y deseos de los humanos. Ni tampoco los arre-
dra el que la infección subsista en la humanidad asentada en sus sectores más
inaccesibles y empobrecidos en cuanto a todo tipo de recursos, sectores que
son muy numerosos y diversos en lo biológico y lo social, geográficamente dis-
persos por todo el globo e irregularmente conectados con los sectores desarro-
llados. Las multitudinarias poblaciones y la enorme diversidad geo-biológico-
social de este sector (figura vii.5), plantea serias limitaciones económicas y
logísticas a programas sencillos y pronostica diferencias en la aceptabilidad,
costos y efectividad de los esfuerzos para controlar la infección.
Sin embargo, aunque el obtáculo para la solución definitiva es, sin duda, el
lento desarrollo social de los países que sufren la endemia, es posible que algo
se pueda hacer mientras tanto para, al menos, contener la transmisión de la t/c
en México. Es el objetivo de este capítulo el trazar los ejes principales de la
compleja red de causalidad de la t/c y señalar estrategias y objetivos plausibles
para iniciar una lucha organizada en su contra.
Figura vii.5. Mapa de poblaciones en la cercanía de la ciudad de Oaxaca, el que ilustra

la intrincada geografía del escenario rural de transmisión de la teniasis/cisticercosis.
VII.2.3. Sobre la conveniencia de un programa de control contra la t/c
Pensar en un programa de control de la t/c implica intentar impedir que ocu-

rra un evento que surge de manera natural a través de una multitud de distin-
tas combinaciones de tiempo, espacio y contexto biosocial. Es claro que ir
contra la corriente requiere de una cantidad mayor de energía que la que libe-
ra la corriente al seguir su curso. Además, proponer un programa específico
en contra de la t/c implica que la energía se canalice en contra de una enfer-
medad que no se encuentra entre las que más afectan a México en la actuali-
dad (“Estadísticas de mortalidad en México”, 2005; “Estadística de egresos hos-
pitalarios”, 2004).
Esto plantea al gobierno la cuestión de si el control de la t/c es una buena
inversión en términos de costo/beneficio para la salud pública. La contesta-
ción en afirmativo sostiene que la neurocisticercosis de los humanos tiene ele-
vados costos de atención. También se aduce que la t/c es sólo una de las múl-
tiples zoonosis de traspatio que se incuban en la indolencia nacional por la
higiene y en el nicho ecológico de los traspatios del medio rural, desde donde
se disparan hacia la humanidad y hacia la industria pecuaria causando en oca-
siones desastrosas pérdidas (figuras vii.6 y vii.7). Y, finalmente, si el programa
de control de la t/c resultare en el saneamiento de la conducta personal, de la
vivienda y del traspatio, sus efectos repercutirían en el control de otras zoono-
sis y, por lo tanto, el programa sería así más redituable en términos de salud pú-
blica global. La contestación en negativo aduce que hay problemas de salud
mayores y que implican una mayor vulnerabilidad que el de la t/c ante los esca-
sos recursos existentes en el sector salud de México. A lo cual suele añadirse
que la t/c se irá resolviendo conforme se desarrolle la sociedad mexicana,
especialmente el sector rural, a través de la educación e inversión en vivienda,
drenaje y agua potable. Quizás ambas contestaciones son extremas: algo pue-
de hacer el gobierno a través de sus instituciones de servicio y educación sin
mermar mayormente su atención a otras patologías, y mucho más también
pueden hacer las empresas agropecuarias, las ong y las personas mismas, por
su obligación social, por sus propios intereses, por altruismo y en defensa de la
salud propia y de sus familias.
192 CISTICERCOSIS
Figura vii.6. Traspatios rurales que albergan promiscuamente a múltiples especies de

animales domésticos junto con seres humanos, y donde se mezclan alimentos con heces. En
los traspatios es donde se enraíza y de donde se dispersa la “cohorte de las zoonosis de tras-
patio”, entre las que se incluye la teniasis/cisticercosis.
VII.2.4. Las estrategias de control
En rigor, un programa de control debe especificar los plazos de su instalación

(inmediato y mediato) y a los responsables de su ejecución (gobierno, grupo,
individuo), definir el escenario de sus acciones (rural, migrante, urbano), preci-
sar su extensión geográfica (nacional, regional, localidad, personal), dimensio-
nar la intensidad, frecuencia y duración de las acciones, y señalar las formas de
evaluación de sus resultados. Las acciones del programa pueden ser diferentes
para las 72 distintas combinaciones y, aunque varias de las medidas son comu-
nes a todas las combinaciones y/o afectan a una o varias enfermedades, otras
son específicas a cada combinación y/o enfermedad. Desde luego, el diseño del
programa debe buscar el conjunto mínimo de acciones que tenga la mayor efec-
tividad contra la t/c y el conjunto más amplio de otras zoonosis de traspatio.
El programa contra la t/c reconoce un conjunto de acciones conducentes a
cinco objetivos principales: 1) evitar el contacto de humanos y cerdos con los
Salida de aire
En un SES sin separación: la orina y las

heces caen dentro de la cámara El tubo se calienta con los rayos del Sol
y hace que el aire caliente suba jalando
En un SES separador: separación de orines al aire fresco en el interior de las cámaras
que irán por una manguera hasta el
contenedor fuera del sanitario o un pozo
de absorción En un SES separador: separación para
sólidos que caerán en la cámara en uso
Bote con mezcla para cubrir las excretas
cada vez que usamos el sanitario Succión de aire en el interior de las
cámaras
En un SES separador: contenedor

de orina
Cámara en uso
Porcentaje ideal de composición: 50-60% de heces,
50-40% de mezcla agregada es un enriquecedor
orgánico para el suelo
Figura vii.7. En algunos traspatios se encuentra una letrina rústica que se usa poco por
su mal olor y difícilmente detiene el acceso de los cerdos a las heces humanas. Se incluye
un esquema de una letrina debidamente diseñada con la esperanza de que sirva de guía
para los interesados en construirla.
194 CISTICERCOSIS
excrementos humanos; 2) reducir el número de portadores de la solitaria

(teniósicos); 3) reducir el número de cerdos cisticercosos; 4) contener la exten-
sión geográfica de la endemia; y 5) desarrollar, producir y distribuir la biotec-
nología que apoye las acciones de control.
Sin embargo, “a cada acción corresponde una reacción de la misma magni-
tud pero en dirección opuesta”. No puede la t/c ni su programa de control con-
travenir este principio de la mecánica.
En el cuadro vii.2 se listan las principales acciones y reacciones de un pro-
grama de control contra la t/c en el México actual. Para el diseño del progra-
ma conviene tomar en cuenta las reacciones que se le oponen en cada escenario
para escoger aquellas acciones más eficaces, menos costosas y menos difíciles
de establecer en cada uno de los distintos escenarios donde ocurre la t/c.
Sobre las dificultades de control, cualquier programa de control enfrenta el
enorme problema logístico de llevarlo a cabo exitosa y sostenidamente en las
condiciones sociales, culturales y políticas actuales de un desarrollo social que
no llega para muchos y cuya economía no alcanza para sufragar los elevados
costos de la salud pública (Arredondo et al., 2004 y 2005), sin olvidar la nume-
rosa, extensa e intrincada ubicación geográfica de los sitios de transmisión
(figura vii.5). Aparte de las dificultades logísticas, el conseguir los fondos sufi-
cientes para costear las operaciones de manera sostenida, a escala mundial,
nacional y aun regional, y canalizarlos en contra de una sola enfermedad, tam-
poco es el más fácil de los escollos que ha de salvar la propuesta. Además, la
producción en escala masiva de las biotecnologías desarrolladas (diagnósticos,
vacunas, fármacos) no está aún en operación, ni lo está su presencia en el mer-
cado a precios accesibles para el Tercer Mundo. Dependiendo de la cobertura
del programa y de la tecnología aplicada, podrían requerirse cifras de millones de
dólares por año para financiar su operación y la adquisición de insumos mate-
riales. Las limitaciones para convocar inversiones de tal tamaño implican el
desafío adicional de desarrollar nacionalmente tecnologías de bajo costo de
producción, alta eficacia y sencilla aplicación. Las expectativas de ganancia que
genera la posibilidad de una inversión de tal magnitud ya han complicado aún
más el asunto del control de la t/c. Los conflictos de interés han trascendido y
afectado la conducta de los actores involucrados en el estudio de la t/c (cientí-
ficos, funcionarios, administrativos, comerciantes, etcétera), que transforma-
dos en empresarios, han visto minada su credibilidad y comunicabilidad, como
ha sucedido ya en otras áreas de la ciencia y la tecnología (Viljoen, 1937).
Cuadro vii.2. Acciones y reacciones en el control de la teniasis/cisticercosis
Acciones Reacciones
Para evitar el contacto con los excrementos humanos, es indis- A estas acciones de oponen: la lentitud del desarrollo social en medio
pensable el desarrollo social y la educación de la población en cuan- de los condicionantes (pobreza, ignorancia, inoperancia social) y con-
to a apreciar y conservar su salud y la de sus animales, así como la secuencias (desprecio por la salud, indolencia) del subdesarrollo; la
instalación de agua potable y drenaje en los domicilios, los poblados enorme extensión geográfica y demográfica de la endemia nacional;
y ciudades. Debe evitarse la defecación de seres humanos al aire li- la escasa potencia que la educación tiene para inducir cambios du-
bre y la crianza de cerdos rústicos en libertad. raderos relacionados con la salud; y los altos costos de la inversión
en infraestructura sanitaria en poblados rurales y centros urbanos.
Para reducir el riesgo individual de infección hay que: evitar con- A estas acciones se oponen: la imposibilidad de forzar a los teniósicos al
ductas que implican la posibilidad de ingerir huevos de tenia; evitar tratamiento; la necesidad de comer fuera de casa en los centros urba-
convivir con un teniósico, pues los huevos de su solitaria pueden nos por razones de distancia entre el empleo y la casa, y la modalidad
estar en sus manos, ropas y suelo, y evitar el consumo de alimentos de tiempo corrido en el empleo; la insalubridad ambiental en los
en la calle de dudosa limpieza; y en el caso de los cerdos: suspender poblados rurales; la indigencia de los pobladores rurales que no tienen
la crianza de cerdos ambulantes, confinarlos y no alimentarlos con otra forma de criar a sus cerdos que dejarlos en libertad para que bus-
heces humanas. quen alimento.
La reducción del número de teniósicos se logra por medio de su iden- A estas acciones se oponen: la escasa sensiblidad/especificidad y altos
tificación y tratamiento eficaz, y reduciendo la tasa de aparición de costos de la tecnología diagnóstica para teniasis; la imposibilidad de
nuevos casos mediante la inspección sanitaria efectiva de los cerdos forzar a los teniósicos al tratamiento; la escasez de rastros efectivos;
rústicos en rastros, carnicerías y hogares, su tratamiento antes de la corrupción o indolencia de los inspectores en los rastros; la prác-
sacrificarlos, la completa cocción de la carne y el bloqueo de su distri- tica de la matanza domiciliaria de cerdos; la imprudencia o indolencia
bución y comercialización irresponsables. de carniceros y consumidores ante la carne de cerdo con cisticercos; el
comercio organizado de los cerdos rústicos.
La reducción del número de cerdos cisticercosos se logra con la tec- A estas acciones se oponen: la indigencia de los criadores de cerdos
nificación de su crianza en cuanto a alimentación, confinamiento, rústicos; la creencia arraigada de que la castración mejora el sabor
castración y reproducción, con la vacunación de los cerdos rústicos de la carne del cerdo macho; el difícil control de la reproducción en
sanos y el tratamiento de los infectados, y mediante la introducción cerdos libres; el reemplazo anual de la mayoría de los cerdos rústicos
en el campo de cerdos resistentes a la cisticercosis con genes asocia- limita el efecto protector de la vacunación y obliga a repetir la vacu-
dos a la resistencia. nación al menos cada año; y el desarrollo insuficiente de la investi-
gación genómica en relación a la t/c.
196 CISTICERCOSIS
Es inevitable declarar aquí que la suma de fuerzas de las reacciones parece

superior a las fuerzas de las acciones que puede convocar un programa de con-
trol convencional, aun si incluyese los adelantos biotecnológicos recientes. Esto
califica de “teórica” —si no ilusoria— la aspiración de erradicar a la t/c en
México, y más aún en el mundo entero (Pawlowski et al., 2005) en el corto o
mediano plazos. Sí, en cambio, parece razonable aspirar a contenerla en plazos
más largos, o en dimensiones geográficas menos grandiosas pero en plazos más
cortos.
VII.2.5. La plausibilidad de un programa de control
Dadas los dificultades logísticas y los altos costos de los programas de amplia
cobertura, habrá que considerar dimensionar el programa en cuanto a sus estra-
tegias y limitar sus perspectivas en amplitud, plazos y costos, esperando que el
buen ejemplo de unos cuantos éxitos cunda, así sea lentamente, a otras regio-
nes. La plausibilidad de un programa también depende de la estrategia de ataque,
la que debe apuntar a destruir los nodos principales de la red de reproducción
en el medio rural y a los de la dispersión de la T. solium en el medio migrante y
urbano. El desmantelamiento de la mayor parte de la funcionalidad de una red
organizada (no azarosa) de eventos no requiere de la destrucción de la mayoría
de sus nodos, basta con la destrucción de los más conectados (Barabási, 2002).
El programa de control debe reconocer tres escenarios de acción: el medio rural
(donde el parásito se reproduce en humanos y cerdos), el medio migrante (don-
de el parásito principalmente se dispersa) y el medio urbano (donde el parásito
llega y amplifica su transmisión hacia humanos). Conviene que el programa de
control convoque al más potente y numeroso de sus aliados: la población en
riesgo. La participación ciudadana a nivel personal en la lucha contra la t/c es
imprescindible para el control de la t/c, y la presión social que de ella surja
para reducir las conductas de riesgo en su entorno.
En el medio rural
El medio rural contiene, casi en exclusiva, los nodos de reproducción del pará-
sito y también a uno de los principales causales de su dispersión geográfica.
Estos nodos son, respectivamente: 1) la estrecha e insalubre convivencia de los
Figura vii.8. La íntima convivencia de seres humanos y cerdos enraíza a la Taenia

solium en el medio rural, en donde se reproduce. Las condiciones rústicas de crianza
aunadas a la heterogeneidad genética y a las presiones de selección promueven la apari-
ción de nuevas versiones de cerdos y parásitos en el campo mexicano, con posibles conse-
cuencias para la transmisión de Taenia solium.
humanos con sus cerdos rústicos (figura vii.8), y 2) la extrema pobreza que
impulsa a los habitantes (junto con sus parásitos) a migrar hacia el medio
urbano nacional e internacional en busca de empleo.
El conjunto de acciones que probablemente contenga la transmisión de la
t/c en un ámbito geográfico limitado a una región rural (i. e., municipal) y que
sean dirigidas a las poblaciones con más alta endemia de cisticercosis porcina
son: 1) conformar un grupo reducido pero suficiente de individuos que se res-
ponsabilicen de aplicar el programa y darle seguimiento estricto y duradero, pues
su asignación a instituciones más amplias diluye la responsabilidad, dificulta la
logística y arriesga la efectividad; 2) intensificar la educación de la población en
materia de higiene personal (aseo de cuerpo y ropas), en el manejo de sus heces
(disuadir de la defecación a ras de suelo), en mejorar las condiciones higiénicas
de su domicilio (instalación y uso correcto de letrinas secas en el traspatio y de
pisos de concreto en la casa), y en las formas seguras de confeccionar sus ali-
mentos (manos limpias, no cocinar en el suelo, limpiar y cocer efectivamente
198 CISTICERCOSIS
los alimentos; 3) tecnificar la crianza de cerdos rústicos —confinarlos al tras-

patio, no alimentarlos con heces fecales humanas, retrasar su castración, vacu-
narlos al tercer mes de vida (capítulo v), y tratarlos tres meses antes de matar-
los (González et al., 2001)—; 4) interferir con el consumo, comercialización y
tráfico de los cerdos rústicos; 5) buscar, identificar, persuadir y dar tratamiento
a los teniósicos (Jeri et al., 2004), y 6) difundir ampliamente las acciones, resul-
tados y progresos del programa en los medios de comunicación locales para
extender la conciencia de la enfermedad y dar cabida y cauce a la presión social
inhibitoria de las prácticas de riesgo.
En el medio migrante
Las acciones conducentes a detener la migración de la población rural a fin de,

entre otros efectos, bloquear la dispersión geográfica de los teniósicos, se enfren-
tan a tendencias sociales incontenibles. Sin embargo, los movimientos migrato-
rios han incitado la organización de programas gubernamentales para su aten-
ción por parte de Sedesol, que son aprovechados para inducir en los migrantes
procesos de toma de conciencia social y de hábitos higiénicos, que pudieran
incluir las medidas del control de la t/c en el campo (Programa de Atención a Jor-
naleros Agrícolas, 2001). Los casi 2.5 millones de jornaleros agrícolas provienen de
diferentes regiones agrícolas de México y muchos vuelven luego a su lugar de ori-
gen siguiendo trayectorias bien definidas. Suelen concentrarse durante periodos
cortos en sitios delimitados, en donde se contratan, albergan y reciben atención e
instrucción. Los jornaleros agrícolas de México podrían ser eficaces vehículos de
difusión de las medidas de control de la t/c, y de otras zoonosis, con destinos eti-
quetados al medio rural de México. También, varias organizaciones de indígenas
han alcanzado grados avanzados de articulación que podrían apoyar los progra-
mas de control en sus áreas de origen y de migración (Ramírez-Romero, 2003).
Asimismo, los traficantes de cerdos cisticercosos, que mejor que nadie
conocen al detalle el lugar de origen —y de transmisión reciente— de sus cer-
dos, pueden colaborar a contener la dispersión geográfica de la t/c y a identifi-
car sitios estratégicos de aplicación de las medidas de control. La expedición de un
certificado oficial de “cerdo-curado-de-cisticercosis” elevaría su precio de venta
y quizás lograría atraer a los campesinos y traficantes hacia la vacunación y el
tratamiento de sus cerdos antes de venderlos.
En el medio urbano
No habiendo casi reproducción del parásito en el medio urbano (figura vii.9)

y apoyándose en la afición y docilidad de las sociedades modernas a la induc-
ción televisiva, tal vez ayude a contener la aparición de nuevos casos de cisticer-
cosis humana en las ciudades el difundir, a todo el país y repetidas veces, los
riesgos y costos personales e institucionales de la cisticercosis, junto a un
paquete ilustrativo de las medidas preventivas que ha de tomar cada uno en su
ambiente individual, familiar y laboral para reducir sus riesgos de infección.4
El diseño de un instrumento de inducción masiva de la comunidad hacia la
Figura vii.9. En este intrincado laberinto de la Ciudad de México también se transmite

la Taenia solium. Los teniósicos pueden distribuir huevos en domicilios y en puestos de
alimentos callejeros. (Foto de Hans Paul Brauns —“El laberinto del medio urbano”,
2001—, reproducida con permiso, del libro ABCDF: Diccionario gráfico de la Ciudad de
México, Fundación Televisa, México, 2001, pp. 558-559.)
4 El temblor de 1985 en la Ciudad de México dejó el rédito en la ciudadanía de haber tomado con-
ciencia de la fuerza que puede tener la “sociedad civil” en comparación con la indolencia oficial
(Monsiváis, 2005). Quizás podamos aún convocar la reaparición de “esa señora” para atender y resol-
ver problemas actuales de nuestras ciudades, menos feroces que un terremoto, pero no menos des-
tructivos de la cantidad y calidad de vida y hacienda de seres humanos y de sus familias, ni tampoco
más clementes con la guadaña.
200 CISTICERCOSIS
salud (no de educación factual, sino de inducción a cambios de conducta) por

los medios de comunicación nacional es un verdadero reto a la creatividad de los
profesionales de la comunicación, y de los docentes, artistas, médicos, científi-
cos, políticos y empresarios. Y controlar la conducta para fines benéficos perso-
nales es un reto formidable para todas las personas… díganlo si no las víctimas
del tabaco, del alcohol, las drogas, la criminalidad, la violencia intrafamiliar, los
taquitos, etcétera.
La inducción intentaría que cada persona se responsabilice de: 1) promover
la higiene corporal, domiciliar y laboral en la disposición de los excrementos;
2) buscar e identificar a los teniósicos convivientes en el domicilio y el empleo
y persuadirlos de darse tratamiento con los medios existentes (Jeri et al., 2004), y
3) evitar comer en la calle alimentos de dudosa factura higiénica (figura vii.10).
Los empleadores urbanos de trabajadores provenientes del medio rural mucho
harían por su propia salud y la de su familia y comunidad ofreciéndoles repeti-
damente tratamiento antiparasitario preventivo con los medios más efectivos,
inocuos y baratos existentes en la medicina tradicional o moderna (Gemmell et
al., 1983; Jeri et al., 2004). Las asociaciones gremiales de vendedores ambulan-
tes de las ciudades podrían colaborar a limpiar la imagen riesgosa del vendedor
de alimentos callejeros con educación sobre higiene personal y de alimentos,
proponiéndoles tratamiento antiparasitario repetido y gestionando para apo-
yarse en el uso de instalaciones sanitarias (agua potable, lavado de manos, dre-
naje) en las edificaciones vecinas a sus sitios de trabajo.
Figura vii.10. La afición gastronómica de los mexicanos, aunada a su excelente y variada

cocina, tientan al más cuidadoso: díganlo, si no, estas tostaditas placeras, tan sabrosas
como peligrosas. Desafortunadamente, la escasa higiene de su confección, muy cerca del
suelo, las convierte en eficaces vehículos de infecciones varias.
VII.2.6. El papel del gobierno
Para el caso de un programa regional en el medio rural, el gobierno de la región

donde opere el programa de control pudiera contribuir importantemente con:
1) apoyo político para que los gobernantes de la región endémica —la cual no
coincide con la regionalización política— acuerden participar en el financia-
miento y logística del programa, aportando personal, transportación, insumos
materiales, coordinación, directivas y seguimiento; 2) elaboración e instalación
de programas de amplia difusión regional, persuasivos y educativos; 3) vigilar y
anotar en rastros y carreteras el origen y destino de los cerdos rústicos para iden-
tificar los sitios adonde conducir el programa, y 4) ofrecer tratamiento a los
cerdos y expedir un documento oficial de certificación, vacunación o terapéu-
tica de los cerdos rústicos, e idear un programa de recompensa a los dueños de
los cerdos cisticercosos para canjearlos por cerdos sanos. En el caso de un pro-
grama de extensión nacional, el gobierno financiaría el diseño y producción de
un instrumento publicitario de inducción a la comunidad hacia la acción per-
sonal contra la t/c, y lograría los acuerdos necesarios con las empresas del
ramo de las comunicaciones para que los medios le dieran cabida prioritaria,
amplia y duradera.
Es también función del gobierno el continuar invirtiendo en la investiga-
ción biotecnológica relativa a la prevención, diagnóstico y tratamiento de la
t/c, en busca de instrumentos más efectivos y menos costosos de manufactura
nacional, así como en la investigación amplia y a fondo de la epidemiología y
de las conductas de riesgo cuya información ayude a afinar el diseño de las
acciones del programa de control.
La enormidad del mercado del Tercer Mundo en materia de salud le confie-
re a los gobiernos de los países subdesarrollados argumentos de peso en la
negociación de transacciones menos onerosas con las empresas extranjeras pro-
ductoras de las tecnologías que no puedan ser producidas nacionalmente, así
como claramente indica un área de oportunidad en la cual invertir para des-
arrollar en el país esas tecnologías y reducir los costos de la salud.
202 CISTICERCOSIS
VII.3. En extenso
VII.3.1. El contexto global de la t/c
La humanidad evoluciona aceleradamente y cambia la faz del planeta en los

factores abióticos y bióticos de los territorios que ocupan los seres humanos y
sus parásitos, y la Taenia solium también evoluciona (Esch et al., 1990). Su
estrategia de vida se ha acomodado a las vicisitudes de la evolución bio-socio-
ecológica de la especie humana y así ha profundizado y entrelazado sus raíces
con las de la humanidad. En el transcurso de milenios, el parásito ha ido tejien-
do una intrincada red de relación con los humanos, colocando sus nodos de
reproducción en el ámbito rural y los de mayor dispersión en el medio urbano.
Le sirven de conectores las migraciones, las vías de transporte, por donde se
trasladan teniósicos y cerdos cisticercosos de sitios infectados a sitios sanos. El
bajo perfil clínico de la teniasis, la ignorancia, la pobreza y la indolencia de los
ciudadanos, además de la distracción del sector público, propician el crecimien-
to y robustecimiento de la red. La complejidad resultante de la participación de
todos estos factores y de sus interacciones le confiere a la endemia nacional una
gran estabilidad frente a las contingencias del ambiente y ante las intervencio-
nes de control locales, sencillas o efímeras por parte de la sociedad.
La política sanitaria de Estado, a la que se le atribuye la contención de la ende-
mia de t/c a mediados del siglo xix, estaba aunada al desarrollo económico y
social de Europa y tomó más de 600 años en concretarse: una conjunción toda-
vía remota para los países no desarrollados afectados por la t/c en la actualidad.
Así que la T. solium está en los países tercermundistas para quedarse por un
buen rato, a menos que los ciudadanos y las instituciones combatan al parásito
con energía, asiduidad y sostenimiento en cada uno de los espacios institucio-
nales, personales, profesionales y familiares, en el escenario rural de origen de
la endemia y en sus extensiones al medio urbano.
VII.3.2. Las razones de su persistencia
He aquí, más detalladas que en el resumen, las razones, las estrategias, los acto-
res, los escenarios y las acciones que generan la diversidad y estabilidad de la
endemia de la t/c. Contra ellas han de enfrentarse las acciones de control;

varias quizás deban ser específicamente diseñadas para cada modalidad de la
endemia (i. e., cada país, cada región, cada cultura).
1) No es por no haber sabido qué hacer, sino por no haberlo hecho
La t/c es una relación hospedero-parásito milenaria que evoluciona junto con la

humanidad y se transmite todavía en este mundo globalizado de la posmoder-
nidad, y más intensamente que antaño en México y en otros países subdes-
arrollados del Asia, África y América Latina.5 Su visible prevalencia entre huma-
nos y cerdos es un indicador irrebatible de la pobreza extrema y de la desigual
distribución de los recursos financieros, educativos, sanitarios y culturales de
todo tipo entre sus pobladores, los que se cuentan en miles de millones de seres.
No fue por falta de conocimientos científicos ni recursos tecnológicos per-
tinentes el que no se haya alcanzado el control de la t/c en México en el siglo xx,
fue por no haberlos aplicado cabalmente antes de su aceleración, dispersión y
profundo arraigo en la pluralidad cultural del país. Ni el gobierno ni la pobla-
ción ejecutaron las acciones conducentes a su erradicación a tiempo y con la
amplitud, energía, duración, ni la entereza necesarias. Quizás contribuyó al fra-
caso en México el que las estrategias en contra de la t/c no fueron recogidas
por una organización gubernamental ad hoc comprometida con sus métodos y
objetivos, sino que más bien las estrategias se debilitaron al dispersarse entre
los sectores educativo, sanitario y agropecuario. Los esfuerzos gubernamentales
y ciudadanos posiblemente fueron distraídos por los muchos otros eventos e
imperiosas necesidades de toda índole que progresivamente aquejan a los paí-
ses colonizados en su camino al desarrollo. La persistencia de la t/c refleja el
descuido del desarrollo social del México rural. Ahora, el control de la t/c por
la vía de la intervención sanitarista oficial por sí sola parece imposible: la lucha
contra la t/c en México requiere de la participación de la iniciativa personal.
Suele argüirse a la ligera que los países europeos lograron eliminar la t/c
desde el siglo xix sin tanta ciencia y tecnología, y que bastó el liderazgo estricto
de sus autoridades en cuanto al manejo adecuado de las heces humanas y la
inspección sanitaria para la destrucción de los cerdos cisticercosos. Este aserto
5 Véase García et al., 2003a y 2003b; Imirizaldu et al., 2004; Ito et al., 2002; Sciutto et al., 2000.
204 CISTICERCOSIS
no atiende a la contribución que para eliminar a la t/c hizo el celoso cumpli-

miento de las normas mínimas de higiene por parte de los ciudadanos de
entonces. Ni tampoco atiende a que tal coparticipación de gobierno y sociedad
se inició en la Edad Media (~ 1200) y no logró concretar la erradicación de la
T. solium hasta seis siglos después, en los tiempos en que se dieron las socieda-
des más iluminadas de la historia europea (~ 1850), las que hicieron las revolu-
ciones sociales, científicas e industriales y pusieron a las ciencias sociales y
naturales al servicio de la sociedad, al menos por un tiempo, lamentablemente
tan corto. La pujanza cívica de ese proceso histórico es impensable con preci-
sión, pero lo que de él imaginamos explica cómo lentamente prendieron y
finalmente triunfaron las grandes reformas sanitaristas que cambiaron la higie-
ne de los hábitos y el entorno de los humanos. Así se inició la disminución de
múltiples enfermedades infecciosas entonces temibles, mucho antes de la era
de los antibióticos (enfermedades como la difteria, el tétanos, el cólera, el tifo,
la peste, la lepra… y la t/c causada por la Taenia solium) (Burnet, 1967).
En la Europa de esos tiempos, las medidas específicas contra la t/c fueron
pocas y claras, pero unidas a la perseverancia y a su puntual y enérgica aplica-
ción, resultaron suficientes. Los humanos y los cerdos tenían que alejarse de los
excrementos humanos, y debían destruirse los cerdos cisticercosos y su carne.
La ingeniería sanitarista resolvió el problema de la defecación de los humanos
con la instalación de letrinas y el drenaje de los excrementos hacia afuera de los
domicilios y centros urbanos, atajando así el camino de los huevos de la solita-
ria hacia sus hospederos humanos y porcinos. Por otra parte, el consentimiento
de la población a seguir las medidas de higiene personal y familiar, y a tolerar la
estricta inspección sanitaria de sus cerdos, cortó el paso de los cisticercos hacia
los humanos y a su posibilidad de reproducirse (Gemmell et al., 1976; Villa-
grán y Olvera, 1988). Los portadores de la solitaria (teniósicos) no recibieron
entonces mayor atención, hasta que la URSS, en los setenta, impuso un trata-
miento masivo indiscriminado a los pobladores de las regiones endémicas y
reportó haber abatido la prevalencia de t/c a niveles mínimos y en corto tiempo
(Frolova, 1982).
Así que fueron tres las acciones que contribuyeron significativamente al
control de la t/c en Europa: 1) el manejo higiénico de los excrementos huma-
nos; 2) la inspección sanitaria en rastros seguida de la destrucción de carne de
cerdo cisticercosa, y 3) el tratamiento efectivo y amplio de los humanos portado-
res de la solitaria (teniósicos). Y fueron dos las condiciones sociales indispensa-
bles para su ejecución: 1) el cumplimiento estricto de las acciones por parte de

las instituciones de gobierno relacionadas con la salud pública, y 2) la acepta-
ción y colaboración de la ciudadanía con los objetivos y métodos del programa
de control. Pero esa Roma tampoco se construyó en un día, sino en 600 años.
Las más recientes recomendaciones para los programas de control de la t/c
proponen las mismas tres acciones, aunque algunos descreen un tanto de la
efectividad de la inspección sanitaria en los países subdesarrollados, y agregan
la educación de la población en cuestiones de higiene, el tratamiento de tenió-
sicos, la tecnificación de la crianza de cerdos y el uso de vacunas y tratamiento
farmacológico anticisticercosis en los cerdos rústicos, para así reducir la pre-
sión del parásito hacia su desarrollo en tenia o solitaria.6
Y si bien ciertamente parecen lineamientos razonables y potentes, el proble-
ma es llevarlos a cabo en las circunstancias actuales del Tercer Mundo. Además,
en la formulación de estos planes de contención de la t/c se delata alguna sobre-
simplificación en la conceptualización del problema de su transmisión, so-
bre todo en lo que se refiere a la complejidad y diversidad de su causalidad
según la variedad de estructuras sociales y formas de vida de las poblaciones
afectadas. No toman debida cuenta de que las poblaciones de los países del Ter-
cer Mundo no son homogéneas en cuanto a los factores principalmente invo-
lucrados en la transmisión y el control de la t/c (i. e., educación, aprecio a la
salud, acceso a asistencia médica, calidad e higiene habitacional, etnia, redes
sociales, nivel de economía nacional, vastedad territorial, conectividad geográ-
fica, desarrollo cívico, valores, razones, esperanzas y modos de vida, compren-
sión y acatamiento conductual de argumentos de la razón…) (Bellamy, 2005;
Rajagopalon y Long, 2005). De esta complejidad y diversidad, cabría esperar
que las medidas tradicionales de control tuvieran una efectividad variable.
Tampoco parece considerarse la historia de la infección en la comunidad, la
que se asocia con la intensidad de la endemia y con el grado y extensión de
la conectividad que el parásito desarrolla con los distintos sectores de la comu-
nidad. En unos países de África, Asia y Europa la endemia es milenaria, en otros
de América Latina es centenaria, y en Nueva Guinea no cumple aún 50 años.
Además de las diversas combinatorias de los factores asociados a la trans-
misión de la t/c, la inevitable heterogeneidad en la calidad y duración de cada
intervención de control y la diversa voluntad de cumplir con la normatividad
6 Véase Jimba et al., 2003; Boa et al., 2003; Schantz et al., 2003; Eddi et al., 2003; Pawlowski et al.,
2005.
206 CISTICERCOSIS
por parte de los ciudadanos, auguran que el control de la t/c será un asunto al
menos tan complejo como el de la transmisión de la T. solium entre la humanidad.
Los altos costos implicados en programas de control de enfermedades dise-
ñados a escala nacional, en países con economías y gobiernos deficientes, su
dificultad logística y su desajuste con la circunstancia histórica cambiante de la
salud pública del Tercer Mundo, agregan dificultades quizá insalvables para
aspirar a la erradicación de la t/c en el corto plazo.
No así de pesimista es, en cambio, la experiencia de la aplicación de las
medidas tradicionales, con intensidad y rigor, en poblaciones pequeñas y homo-
géneas de México, en donde han refrendado sus efectos positivos de control a
corto plazo.7 Aun siendo pequeño el ámbito saneado y posiblemente efímero
su efecto benéfico, el éxito de los miniprogramas de control genera la esperan-
za de solución a través de la suma o sinergia de estrategias de menor escala,
más modestas y comprometidamente conducidas y apuntadas a sitios estraté-
gicos de la red de transmisión de la t/c en cada país.
2) Los factores biológicos y sociales se han complicado en la actualidad
La situación epidemiológica de la t/c ha cambiado drásticamente en el trans-

curso del siglo xx, complicando su control (Arredondo et al., 2004 y 2005). Las
complicaciones se deben a diferentes factores biológicos y sociales, los que ade-
más interactúan entre sí (cuadro vii.1).
2.1) Las complicaciones biológicas

Desde su llegada al Nuevo Mundo, hace ~ 500 años (Crosby, 1972), la T. solium
ha consolidado su presencia biológica en México a través de la explosión numé-
rica de sus hospederos intermediarios (cerdos) y definitivos (humanos). En ese
entonces no había cerdos en México, sólo jabalíes indómitos, pero los cerdos
ibéricos habían sido domesticados y llegaron y se instalaron a sus anchas en un
amplio y fértil territorio libre de predadores, se domesticaron y se reproduje-
ron rápida y extensamente (Crosby, 1972). La creciente producción de cerdos
que siguió a su aceptación como alimento por los indios y mestizos amplió la
7 Véase Keilbach et al., 1989; Arredondo et al., 2004; Sarti et al., 1997; Allan et al., 1997; Flisser et
al., 2005.
población de hospederos intermediarios del parásito de unas cuantas decenas

de cerdos hasta los millones de la actualidad. En ese mismo lapso y grado
aumentó también enormemente el número de hospederos definitivos, al crecer
la población humana de México de unos millones de seres humanos hasta los
~ 100 millones de ahora. Además, la dispersión geográfica de la T. solium fue
crecientemente facilitada por la migración humana, por el avance de la red
carretera, por la creciente complejidad de la red comercial en el país y por la orga-
nización del tráfico y la comercialización de cerdos infectados. El lento des-
arrollo de los sistemas de educación, salud pública y pecuaria en un territorio
social conquistado, colonizado y abusado por ajenos y propios no pudo contener,
y quizás contribuyó, a la expansión de los dominios de la T. solium en México.
Procesos históricos similares han ocurrido en el resto del mundo, desde su
inicio en la Prehistoria, en el África (Hoberg, 2001), cuando los homínidos eran
un puñado y el cerdo no estaba domesticado. Nuestros antepasados adquirie-
ron entonces la teniasis al comer la carroña de bóvidos y antílopes cazados por los
grandes carnívoros. La cisticercosis les vino de los huevos de sus propias solita-
rias al defecarlos en sus cuevas y moradas probablemente insalubres. No es
imposible que luego adquiriesen a la solitaria a través del canibalismo, habilitan-
do así al parásito para completar su ciclo en una sola especie. La domesticación
del cerdo ocurrió miles de años después, hace cerca de 9 000 años, y la filogeo-
grafía indica que fue primero en el sureste asiático y luego en múltiples ocasio-
nes y sitios diferentes (Larson et al., 2005). Pero al intensificarse y extenderse su
reproducción en las sociedades agrícolas primarias rústicas y luego tecnificadas
de varias partes del mundo, la T. solium encontró el paso hacia un nicho ecoló-
gico creciente y diverso, invitante para su propio arraigo y diversificación. Ahora,
~ 20 000 años después y tras muchas migraciones y desarrollos socioculturales
y tecnológicos de la humanidad, las cosas son diferentes. Ahora hay millones de
cerdos y miles de millones de humanos que se comen mutuamente (las carnes
unos, las heces otros y algunos ambos), los que además migran activa y amplia-
mente: una oportunidad de oro para que el parásito se enraíce aún más entre sus
hospederos y se diversifique biológicamente. Tampoco es imposible que la
T. solium encuentre nuevos horizontes biológicos adonde extender sus domi-
nios entre la fauna doméstica y peridoméstica, cada vez más abundante y en-
trelazada con la humanidad (i. e., cánidos, felinos, roedores, aves…), mientras
tiende a extinguirse en la selva, junto con los jaguares, tigres, leones, lobos y la
selva misma (Esch et al., 1990). Desde hace tiempo se conoce a los monos y
208 CISTICERCOSIS
perros del África como hospederos alternativos de los cisticercos de la T. solium

(Villagrán y Olvera, 1988; Cadigan et al., 1967), y también se refiere que lo son
los osos, gatos y hasta los venados (Zürn, 1882). En México se ha encontrado cis-
ticercosis cerebral en monos araña capturados y criados domésticamente (C. Guz-
mán, comunicación personal sobre resultados de autopsias de cerca de un cen-
tenar de monos en cautiverio) y en perros callejeros de la Ciudad de México
(A. Aluja, comunicación personal). Más recientemente, en una encuesta seroló-
gica en 64 perros de Papua, Indonesia, se encontraron a siete seropositivos (11%),
dos de los cuales fueron examinados, habiéndoseles encontrado cisticercos de
T. solium en el cerebro y el corazón (Ito et al., 2002). Así que no es imposible
que, con las oportunidades demográficas y geográficas actuales, la T. solium
también pueda establecer su fase adulta entre al menos cánidos y félidos, de
donde originalmente provienen sus ancestros (Hoberg, 2001).
2.2) Las complicaciones epidemiológicas

En su forma adulta, la Taenia solium actualmente encuentra amplio asiento en
los países subdesarrollados, hasta en el 0.1-1% de los humanos, según dicen los
registros institucionales de estudios coproparasitoscópicos, y hasta en el 10-
20% o más aún como cisticerco en cerdos y humanos.8 Las encuestas naciona-
les sobre seres humanos, realizadas en México en los años ochenta y noventa
(Washburn, 2005; Larralde et al., 1992), revelaron una seropositividad (un
dato que indica que el individuo ha tenido contacto con el parásito pero no se
diagnostica de cisticercosis contemporánea a la prueba) distribuida práctica-
mente en todo el territorio nacional (media de 1%) con variaciones regionales
(0-8%): sus niveles más altos se localizaron en la zona del Bajío, el sureste y la
ciudad de México (figura vii.11). La seropositividad afectó a todos los sectores
de la sociedad, aunque fue un poco más elevada entre los menos privilegiados
en lo que se refiere a educación, ingresos y calidad higiénica domiciliaria. Tam-
bién fue más alta en los primeros y últimos años de vida y en las mujeres. Sólo
el 10% de los casos seropositivos eran convivientes en un mismo domicilio, el
90% vivían en domicilios separados. Estudios ulteriores en poblaciones huma-
nas rurales y urbanas —también realizados con métodos inmunológicos y unos
8 Véase
el capítulo VI y Fleury et al., 2003; Margono et al., 2003; Molinari et al., 1993; Phiri et al.,
2002; Fleury et al., 2006; García et al., 2003b.
0.05−0.9%
1.00−1.9%
> 2.0
Figura vii.11. Distribución geográfica de la prevalencia de serología positiva para cisti-

cercosis en la Encuesta Nacional Serológica de México (Larralde et al, 1992).
cuantos con tecnología imagenólogica— revelaron una mayor prevalencia de

seropositividad en los medios rurales que en los urbanos, entre los convivientes
de teniósicos y entre quienes viven en condiciones desaseadas y en estrecho
contacto con cerdos de traspatio o deambulantes (cap. vi). También, en encues-
tas imagenológicas, ha aparecido una sorprendentemente alta prevalencia
(hasta del 10%) de neurocisticercosis clínicamente silenciosa en dos comuni-
dades rurales, cuya frecuencia, si bien difiere significativamente entre familias
(figura vii.12), no se asoció con los factores de exposición conocidos (Sánchez
et al., 1999) ni con un determinismo genético claro (Fleury et al., 2003 y 2006).
Todo esto sugiere que el riesgo de contraer la infección está más extendido, es
más alto y más caótico del supuesto común.
En cuanto a la cisticercosis porcina (cap. iii), los datos epidemiológicos de
México provienen de rastros oficiales y no revelan más que la prevalencia en
granjas tecnificadas, que son las que principalmente envían sus animales a los
rastros, para su inspección y certificación sanitarias. En estos cerdos privilegia-
dos, se detectan prevalencias menores de 1:1000. No así en los cerdos rústicos
(de traspatio o deambulantes), los que conviven estrechamente con los campe-
sinos alimentándose de sus excrementos, eluden la inspección sanitaria de los
rastros y son muertos y consumidos en las mismas poblaciones de origen, o
210 CISTICERCOSIS
Prevalencia familiar de Tac + para NC,

en Cuentepec
45.00 −
40.00 −
35.00 −
30.00 −
% Ctscan +
25.00 −
20.00 −
15.00 −
10.00 −
5.00 −
0.00 −
a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t
Figura vii.12. Prevalencia de tomografías compatibles con neurocisticercosis en distintas

familias de Cuentepec, Morelos, que ilustra las grandes y significativas diferencias de afec-
tación entre ellas. Sin embargo, la agrupación familiar de los casos no pudo explicarse por
epidemiología genética basada en árboles genealógicos, pero tampoco por notables dife-
rencias en factores de riesgo usualmente encuestados (Fleury et al, 2006). Quizás hay fac-
tores de riesgo potentes que pasan inadvertidos, como pudiera ser la presencia de un teniósico
entre los convivientes, no todos necesariamente miembros de la familia. La invisibilidad
del teniósico es proverbial, aun en poblados gravemente afectados por cisticercosis porcina.
son clandestinamente transportados y comercializados en mercados locales y

urbanos (figura vii.13). Éstos son cerdos muy heterogéneos genéticamente,
producto del apareamiento liberal de los cerdos originales traídos de Europa
con razas introducidas recientemente. Los cerdos rústicos que logran sobrevi-
vir el primer cuatrimestre de su corta vida de un año, resultan ser pequeños,
delgados, recios, rápidos y feroces criaturas en ansiosa búsqueda de alimentar-
se, aparearse y sobrevivir, muy diferentes a los rozagantes cerdos obesos de las
granjas tecnificadas, en paciente espera de sus vacunas y de alimentos balancea-
dos enriquecidos con factores de crecimiento. A consecuencia de la disparidad
entre las poblaciones de cerdos muestreados, las encuestas epidemiológicas de
cisticercosis porcina en localidades rurales de diversos estados del país encuen-
Figura vii.13. Matanza intradomiciliaria de cerdos rústicos, confección de carnitas de
cerdo a ras del suelo de traspatio y venta en puestos carniceros en mercados rurales, sin
refrigeración ni mayores cuidados higiénicos en el manejo y transportación de la carne.
212 CISTICERCOSIS
tran prevalencias muy variables, desde 0% hasta 30%.9 En un estudio realizado

en el estado de Morelos en más de mil cerdos cuyas lenguas fueron individual-
mente examinadas para cisticercosis (Morales et al., 2006), se encontró una
gran variación entre las prevalencias municipales (figura vii.14), pero no en
asociación con el índice inegi de marginación social del municipio (figura vii.15):
una indicación de que hay municipios que contienen focos de cultura rural
mezclados en distinto grado con las áreas de mayor desarrollo social. En ese
mismo estudio se encontró también: 1) una mayor prevalencia en cerdos de fe-
notipo aborigen que en los que mostraban rasgos de razas recientemente intro-
ducidas a México, así como en los machos castrados y hembras gestantes, y
2) que el 66% de los cerdos rurales, infectados o no, se consumen en su locali-
Heterogeneidad geográﬁca
Estudio epidemiológico de la cisticercosis porcina en el estado de Morelos
1 Amacuzac 17 Puente de Ixtla

2 Atlatlahucan 18 Temixco 9 23
3 Axochiapan 19 Tepalcingo 27
4 Ayala 20 Tepoztlán
20 26
7 2
5 Coatlán del Río 21 Tetecala 22
11 16
6 Cuautla 22 Tetela del Volcán 18 29 30
7 Cuernavaca 23 Tlalnepantla 8 6 0
15 32
8 Emiliano Zapata 24 Tlaltizapán 33
9 Huitzilac 25 Tlaquiltenango 5 28 0−5
24 4
10 Jantetelco 26 Tlayacapan 21 13 10 5−10
11 Jiutepec 27 Totolapan 14 31
12 Jojutla 28 Xochitepec 10−15
13 Jonacatepec 29 Yautepec 1 12 19
14 Mazatepec 30 Yecapixtla 3 15−20
15 Miacatlán 31 Zacatepec de Hidalgo 17 25
>20
16 Ocuituco 32 Zacualpan de Amilpas
33 Temoac Prevalencia por
municipio (%)
Figura vii.14. Mapa de Morelos que ilustra la variación entre municipios en la prevalen-
cia de cisticercosis porcina diagnosticada por inspección de sus lenguas. La pluralidad de
factores, y sus distintas combinaciones, que se asocian en la transmisión de la Taenia
solium se expresa en magnitudes variables en la compleja geografía de un estado del cen-
tro de México que conecta con las regiones indígenas más marginadas de Oaxaca, Puebla,
Guerrero y el Estado de México.
9 Véase Díaz Camacho et al., 1991; Morales, 2003; Morales et al., 2002 y 2006; Molinari et al.,
1993.
35 –
30 –
% de prevalencia 25 –
20 –
15 –
10 –
5 –
0
-2.00 - 1.50 - 1.00 -0.50 0.00 0.50
Índice de marginación social
r = -0.086
P = 0.63
Figura vii.15. La prevalencia de la cisticercosis porcina no se correlaciona con el índice de

marginación social de los municipios de Morelos. Una sugerencia de la masiva migración
del campo a la ciudad, de los habitantes y formas de vida.
dad de origen, mientras que el resto (~ 2 000 cerdos al año) se vende a traficantes
de cerdos que los conducen a Zacatepec para su matanza y distribución tam-
bién indiscriminada para consumo (figura vii.16). Es pues claro que en Morelos
también en los cerdos opera una compleja red de factores biosociales en la
transmisión de la cisticercosis.
Estos datos epidemiológicos indican fuertemente que en el medio rural de
México está la raíz de la t/c, que ahí es donde conviven íntimamente cerdos y
seres humanos y el parásito completa la totalidad de su ciclo biológico: adulto-
huevo-larva-adulto. De ahí el parásito extiende sus ramificaciones al medio
urbano nacional e internacional insuficientemente provisto de instalaciones y
condiciones sanitarias para recibir a humanos y cerdos emigrantes, entre los
que viajan individuos teniósicos que trasladan consigo al parásito con capaci-
dad de producir huevos e infectar a otros seres humanos susceptibles, individuos
cisticercosos que van a engrosar los costos de la salud pública en su lugar de
destino, y cerdos cisticercosos que al ser consumidos en su lugar de destino
214 CISTICERCOSIS
D.F. Amecameca
México México
D E Tepoztlán
Ocuilan G
Tetela
Cuernavaca Yautepec Cuautla
Morelos
Amayuca
A Zacatepec
F
B Jojutla
C
Guerrero Puebla
Huitzuco
Iguala Chiautla
Figura vii.16. La transportación de la mayoría de los cerdos rústicos por las carreteras de
Morelos tiene como destino terminal la ciudad de Zacatepec: una sugerencia de organización
en el tráfico y comercialización de los cerdos rústicos de la región.
pueden generar nuevos teniósicos (Schantz et al., 1992; Ong et al., 2002; Terraza
et al., 2001).
Y, para colmo, la transición epidemiológica que afecta a la salud pública de
México no excluye en números absolutos a las antiguas amenazas de los agen-
tes infecciosos asociados a la pobreza, la ignorancia, la discriminación étnica y
de género, y a la miseria cultural (Albala et al., 1997), sólo las diluye en los por-
centajes de morbilidad y mortalidad, con las nuevas amenazas del mundo feliz de
la posmodernidad y del envejecimiento (cáncer, diabetes, hipertensión, enfer-
medad cardio-cerebro-vascular, influenza, cirrosis, sida, accidentes y criminali-
dad, entre otras). La transición epidemiológica necesariamente distrae la aten-
ción y los recursos de los males que requieren de un profundo cambio social y
político hacia los nuevos males, para los que existe una oferta preventiva o tera-
péutica económicamente rentable. Es de lamentarse que la orientación hacia la
medicina preventiva adolezca de requerir sofisticados cambios en la conducta
ciudadana en ausencia de un desarrollo cultural significativo de la sociedad.
Y también es de lamentarse que los tratamientos de las enfermedades viejas y
nuevas orbiten pesadamente sobre la economía institucional y personal, por
razón de su masividad epidemiológica y los altos costos de los medicamentos

dimensionados según las economías de los países del Primer Mundo.
La atención a la salud de los campesinos mexicanos, centenariamente des-
amparados de la seguridad social hasta las últimas décadas, se ha canalizado
principalmente mediante servicios y programas asistenciales de corte filantró-
pico, que algo de la concreta e inmediata necesidad resuelven, pero que poco
impactan sobre la condición social y ambiental que subyace en la generación y
transmisión de las enfermedades de la pobreza.
2.3) Las complicaciones sociales

Además de por razones del crecimiento poblacional de sus hospederos, la pro-
pagación de la t/c se ve favorecida por la creciente complejidad en la red social
de la humanidad. El desarrollo de las vías de comunicación facilita la migra-
ción de humanos, cerdos y parásitos. Por otra parte, las naciones que fomentan
o toleran desigualdades entre sus comunidades facilitan la persistencia del pará-
sito en los nichos de marginación social e incuban su eventual reaparición en la
generalidad de la población.
La distribución geográfica de la T. solium y sus cambios en el tiempo son
factores cruciales en la permanencia de la t/c entre los humanos y constituyen
un asunto estratégico fundamental para un programa de control. La amplitud
del área geográfica afectada por un solo parásito adulto le proporciona estabi-
lidad a la endemia. Dada la gran fertilidad del parásito adulto (cientos de miles
de huevos por día), basta la existencia de uno solo para contaminar en poco
tiempo extensas áreas geográficas antes estériles (Gemmell, 1976; Pawlowski,
1990). Los mecanismos de dispersión de los huevos de la tenia se asocian estre-
chamente con la movilidad de sus portadores: los teniósicos no viven solamen-
te en sus hogares, se transportan a su trabajo, van de visita, se mudan de domi-
cilio y hasta de país, son cocineros, jardineros, albañiles, vendedores de tacos,
etcétera. Sus trayectorias son determinantes del nivel de endemia de los sitios
en donde están y por donde pasan. Los teniósicos son blancos prácticamente
invisibles y móviles que eluden las acciones de control y exportan consigo la
enfermedad a sitios sanos o la restauran en los sitios que hayan sido saneados
con anterioridad.
El aumento de la densidad poblacional en los centros urbanos aumenta la
probabilidad de encuentros entre el hospedero y el parásito. La migración de
216 CISTICERCOSIS
los humanos en busca de empleo, del medio rural al urbano, de los países atra-
sados a los desarrollados, o de solaz esparcimiento turístico en dirección opues-
ta, o entre los distintos sectores sociales y culturales de una misma comunidad,
abren brechas enormes para la transmisión de la T. solium. El desarrollo de
redes carreteras y comerciales y otras vías de comunicación entre los asenta-
mientos humanos, agregan modernas y eficaces formas de expansión de la ende-
mia a nivel nacional e internacional (Morales et al., 2006). El incremento del
turismo interno y externo y el tráfico de cerdos rústicos sin revisión sanitaria
son factores modernos que tienden a diseminar los riesgos de infección, dentro
y fuera del país.
Por otra parte, el entrelazamiento de los sectores privilegiados con los rura-
les en los países endémicos a través del empleo domiciliario, rompe los retenes
culturales que dificultan el acceso de las enfermedades de los pobres a los ricos
connacionales y extranacionales (Imirizaldu et al., 2004; Terraza et al., 2001;
Schantz et al., 1992 y 1998). La exposición a la infección posiblemente se amplió
también con la instauración en tiempos modernos de horarios corridos en los
empleos citadinos y con las dificultades de transitar en las grandes urbes (figu-
ra vii.17), lo que trastorna los hábitos alimentarios de los humanos y propicia
el consumo de alimentos mugrosos en ámbitos mugrientos (figuras vii.18-
vii.20). Para dimensionar la oportunidad de transmisión que ofrece la comida
callejera en la Ciudad de México, considérese que si se estiman ~200 000 ven-
dedores ambulantes en el área metropolitana, y que se realizan al menos dos
millones de transacciones diarias, de las cuales 79.2% consiste en alimentos (tor-
tas, tacos o cualquier bebida), entonces cada día ocurren 1 584 000 eventos con
posibilidad de transmitir t/c en esa área (Bonnafé y Monnet, 2005).
La red sanitaria de las megaciudades inundadas de seres humanos no es sufi-
ciente para resolver las necesidades de drenaje de los excrementos de la multitud
desplazada de sus domicilios hacia las calles, en donde las personas se ubican y
ejercen diversos oficios y comercios sin acceso fácil a letrinas y agua potable. La
contaminación ambiental con heces fecales, y sus microbios, en estas situacio-
nes demográficas es probablemente enorme, ubicua y peligrosa.
Por otra parte, la profundización de la pobreza en el campo del Tercer
Mundo, la activa migración interna y externa y escasa cultura higiénica de sus
pobladores, su íntima convivencia con los cerdos, el insuficiente desarrollo de
las redes rurales de agua potable y de drenaje en los poblados, propician cisti-
cercosis en cerdos y humanos, y hasta se entiende el que a los cerdos se les per-
Figura vii.17. Las complicaciones de la transportación del hogar al trabajo en los centros
urbanos, y el horario corrido en el empleo, promueven la ingesta de alimentos en pues-
tos callejeros insalubres.
Figura vii.18. La contaminación del suelo con las heces fecales de seres humanos y otros
animales urbanos, se combinan eficazmente con las prácticas de juegos a ras de tierra, el
descanso y la alimentación para propiciar la transmisión de múltiples enfermedades.
218 CISTICERCOSIS
Figura vii.19. La cantidad de oferta callejera de alimentos varios (frutas, chicharrones,

aguas frescas, tortas y guisados) conectan con numerosos y diversos clientes, sirviendo de
puente a la transmisión de infecciones.
mita y hasta aliente el que se alimenten con excrementos humanos depositados

al aire libre. ¿Qué, si no, van a comer los cerdos y los humanos? En estas promis-
cuas y pobres circunstancias, su carne infectada encuentra numerosos consu-
midores, lo que le permite al cisticerco transformarse en un parásito adulto y
reproducirse. Las altas ganancias procedentes de la comercialización clandesti-
na de la carne de cerdo infestada de cisticercos, impulsa la exportación de la
t/c del medio rural al urbano por medio de los traficantes de cerdos rústicos.
Y el expendio irrestricto de estas carnes por las calles y plazas públicas de todo
el país y a todo público, preparadas en recetas apetitosas y peligrosas con carnes
insuficientemente cocidas, guarnecidas de salsas y verduras dudosamente hi-
gienizadas, y todo preparado y servido por las manos sucias de vendedores am-
bulantes, sin acceso a letrinas ni lavaderos, probablemente esparce el riesgo de
contraer t/c más allá de los confines de la intimidad del domicilio familiar.
Figura vii.20. Se estima que existen 201 000 vendedores ambulantes en el área metropo-
litana de la ciudad de México, el 80% de cuyas transacciones son de alimentos y bebidas
(Bonnafé y Monnet, 2005), lo que resulta en 1 608 000 oportunidades de infección al día,
si cada vendedor hace 10 ventas al día.
2.4) Las complicaciones políticas

Finalmente, la cosa política. El desaliento de la ciudadanía ante la inmoralidad
e incompetencia gubernamentales, nacional e internacional, la corrupción de
las instituciones, la ilegalidad, impunidad, cinismo e injusticia prevalentes, el
ejercicio de la medicina y de la ciencia para ganancia y enaltecimiento persona-
les, aunados todos con la banalidad de los supuestos éxitos de un ideario social
triunfalista, egoísta y consumista, son ingredientes circunstanciales que no con-
ducen al esfuerzo entusiasta por sanear la vida propia y menos aún solventar el
sufrimiento de los desventurados. Por el contrario, el desaliento social se tradu-
ce en un clima de permisividad a favor del beneficio personal y en descuido, y
hasta desprecio, por el bienestar social. Por esto, a los rastros no acude la mayo-
ría de los cerdos rústicos sino que se venden clandestinamente, sin importar si
220 CISTICERCOSIS
están infectados o no, para ser consumidos; no importa que se controlen o no las
zoonosis que pueden afectar a los humanos, que se contemporice con una soli-
taria en la familia, que se defeque al aire libre, que los cerdos coman o no excre-
mentos, que los niños jueguen en el suelo, que no se laven las verduras, que se
beba agua sucia, que no se vacunen los cerdos, que se coma lo que sea en donde
sea, que no se enseñe o no se aprenda cómo conservar la salud en medio de la
pobreza, que no haya agua potable ni letrinas ni redes de drenaje en el pueblo,
que el salario no se invierta en la estructura familiar y se despilfarre en borra-
cheras y francachelas machistas, que se negocie con los uniformes y libros esco-
lares; en suma, que no importe la enfermedad, el dolor ni la muerte ajenos, y
muchos otros hechos indeseables que ocurren en la desanimada (sin alma)
sociedad mexicana de la actualidad.
VII.3.3. Las estrategias de control
La circunstancia nacional indica que la ciudadanía debe tomar a su cargo una

parte sustantiva del control de la t/c, sin que esto implique disuadir a las institu-
ciones estatales de profundizar sus acciones generales de orientación sanitarista.
A los ciudadanos toca contribuir más comprometidamente en la preven-
ción de la t/c, en todos sus escenarios y con las acciones que les son específicas
a sus personas y profesiones. A continuación se presentan los grandes rasgos de
las estrategias institucionales y personales para intentar abatir la transmisión
de la t/c.
La estrategia institucional
Las enfermedades infecciosas surgen de pronto entre los humanos sin mayor
mediación deliberada por parte de la humanidad. Para abatirlas hasta un cierto
nivel y en un cierto lugar y tiempo, suele ser necesario organizar y ejecutar un
conjunto de acciones intencionadas en su contra por parte de las instituciones
de salud del Estado y de la población misma, las que reciben el nombre de
“programas”.
El éxito de un programa contra una enfermedad infecciosa depende del
agente patógeno, de la enfermedad que causa y de las poblaciones que la sufren
o transmiten, tanto en sus variables biológicas como sociales e históricas (cua-

dro vii.3). El éxito depende también de la idoneidad, oportunidad, amplitud y
potencia del programa en su contra. Para asuntos de salud pública, se ha con-
venido en que los programas contra una enfermedad infecciosa difieren en la
magnitud, duración y amplitud de sus objetivos (Molyneux, 2003), según se
define en el cuadro vii.4. En estos términos, la teniasis/cisticercosis causada
por la Taenia solium es una infección parasitaria considerada “potencialmente
erradicable” (Eddi et al., 2003), por razones de tener un solo hospedero defini-
tivo, de reconocer al cerdo como principal hospedero intermediario, de haber
identificado los principales factores de riesgo, y de existir medios aceptablemen-
te efectivos de diagnóstico, tratamiento y prevención en un futuro inmediato.
Esto de “potencialmente erradicable” trata de expresar una buena intención
más que una verdadera oportunidad, no del todo distinta a otros optimistas
programas de salud de la oms que exageran sus esperanzas con base en factores pu-
Cuadro vii.3. Determinantes de la vulnerabilidad de una infección

ante un programa de control
1. La infectividad y patogenicidad del agente infeccioso.

2. La cantidad total, densidad y distribución geográfica y de riesgos de los hospederos
susceptibles y resistentes.
3. La existencia de vectores o vehículos de transmisión.
4. La extensión y complejidad del área geográfica y social afectadas.
5. Las prácticas de riesgo en boga.
6. La migración de los hospederos, patógenos y vectores.
7. La existencia y acceso a tecnología diagnóstica, preventiva y terapéutica.
8. Los costos materiales y humanos que causa y/o que implica el programa.
Cuadro.vii.4. Clasificación de programas de control según objetivos

1. Controlar una enfermedad significa abatir su incidencia, prevalencia, morbilidad o
mortalidad en una población “a niveles aceptables”.
2. Eliminarla significa reducir a cero su incidencia en un área geográfica definida.
3. Erradicarla significa abatir su incidencia a cero en todo el mundo.
4. Extinguirla significa la desaparición del agente patógeno de la naturaleza y de los
laboratorios.
222 CISTICERCOSIS
ramente técnicos y soslayan los factores sociales, económicos, culturales y polí-

ticos que arraigan a las infecciones en las poblaciones del Tercer Mundo.
En términos realistas de factibilidad en el México actual, se antoja difícil lle-
gar siquiera a controlar la t/c en un plazo corto, tal vez ni en décadas. Esto por
la complejidad y robustez de los factores que propician la enfermedad en nues-
tro país y los altos costos e imposible logística de un programa de control a
nivel nacional.
Las condiciones nacionales actuales dificultan la rigurosa aplicación de las
medidas tradicionales de control por parte de las instituciones en toda la ex-
tensión y variedad de un México enorme, con sus profundas diferencias regio-
nales en cultura, economía, demografía y desarrollo social. La aplicación y el éxi-
to de un programa de control de corte tradicional y a escala nacional parecen
también improbables ante la dudosa aceptación y colaboración de una ciuda-
danía que por ahora desconfía de la moralidad y competencia profesional de su
clase política y de la suficiencia de sus instituciones.
Quizás en ámbitos geográficos más reducidos y socialmente homogéneos
(i. e., municipios), las medidas tradicionales de control de la t/c tengan mayor
factibilidad de aplicación y éxito, sobre todo si son enriquecidas con las medi-
das adicionales surgidas de la investigación reciente. A nivel local o regional, la
voluntad política y los recursos económicos y profesionales necesarios para
ejecutar programas de control, aunados a la participación activa de comunida-
des socialmente más homogéneas, parecen menos difíciles de alcanzar que los
programas a escala nacional, los que involucran tantos y diversos intereses así
como implican pactos quizá imposibles de cumplir entre sectores políticos ac-
tualmente enfrentados. El menor tamaño y la mayor homogeneidad de las
localidades sortea alguna de estas dificultades y los éxitos locales podrían indu-
cir otros esfuerzos en sitios diferentes y tener con el tiempo un efecto agregado
de mayor impacto sobre la endemia nacional de la t/c.
La estrategia institucional en la escala nacional
La estrategia institucional de corte tradicional, de carácter nacional amplio, en

el mejor de los casos, tendrá con el tiempo un leve y lento efecto. En el cuadro
vii.5 se resumen las sugerencias hechas hace más de diez años por los autores
de este libro, con algunas adiciones. Sin duda, las sugerencias son aún soste-
Cuadro vii.5. Lista de acciones de control por parte de instituciones de gobierno

1. Vigilancia epidemiológica en humanos y cerdos (registro de casos, encuestas).
2. Control sanitario en rastros, carreteras, carnicerías y restoranes.
3. Construcción de rastros estratégicamente distribuidos.
4. Oferta de tratamiento gratuito a teniósicos y voluntarios.
5. Crear Cartilla de Desparasitación Intestinal Periódica.
6. Oferta de vacunación y tratamiento gratuito de cerdos cisticercosos.
7. Crear Certificado de Cerdos Vacunados y/o Tratados. Crear y difundir Programa
Educativo Antiparasitario (rural y urbano).
8. Fomentar la creación de grupos responsables de Programas Regionales de Control
de la Cisticercosis y su financiamiento (porcicultores y traficantes de cerdos de
traspatio).
9. Extender al campo y zonas periurbanas la red de agua potable, letrinización y dre-
naje.
10. Subvencionar los costos de las vacunas contra la cisticercosis porcina y apoyar a las
campañas de vacunación.
11. Convocar a la presentación y financiar proyectos de investigación y desarrollo tec-
nológico sobre cisticercosis.
nibles, aunque resulten un tanto ingenuas las expectativas con que fueron for-
muladas. Se repiten aquí por su validez general y con la esperanza de que su
repetición aclare dudas y alerte al público general y a los funcionarios com-
prometidos.
La que sí es una oportunidad nueva para las instituciones de gobierno per-
tinentes es la de utilizar los medios de comunicación para inducir en toda la
población un cambio masivo hacia una conducta higiénica que los proteja de
contraer la t/c, y muchos otros patógenos, en el medio rural y urbano. Claro
que éste es un reto formidable a la creatividad de la tecnología publicitaria, la que
si bien cuenta con éxitos visibles en algunos asuntos de salud pública (i. e., uso
de cinturones de seguridad de vehículos, el uso del condón, el riesgo de la obe-
sidad, el cuidado de la hipertensión), también tiene otros programas de efectos
dudosamente exitosos (i. e., lávese las manos, cuide el agua, fumar causa cán-
cer, beba sólo agua potable). Sin embargo, el asunto de prevenir los costos inmen-
sos de la insalubridad general de personas y ambientes en México bien amerita
el esfuerzo y seguramente cuesta menos y rinde más que financiar su atención
224 CISTICERCOSIS
y curación. Enfrentará, sin duda, muchas otras dificultades, entre las que no es
menor la invisible relación de una conducta concreta, aquí y ahora, con la abstrac-
ta y eventual reducción de un riesgo comunitario y personal, como acontece
con la inducción a dejar de fumar. Y, desde luego, también encontrará resistencia
en la arraigada costumbre del traspatio en el ámbito rural, y en la imperiosa
necesidad de comer algo barato, a la carrera, en donde sea, en el ámbito urbano.
Quizá tenga que recurrirse al terrorismo sanitario virtual, uno que exponga
escenas ultrarrealistas de los daños en que resulta el descuido higiénico, con
profusión de imágenes espantosas y morbosas de la enfermedad y la muerte.
Pero, ni modo, lo que hay que hacer hay que hacerlo, y además puede suceder
que estos spots tengan altos índices de audiencia entre el público dado el éxi-
to que tiene la profusión de la matanza explícita, acrobática y ficticia en la pro-
gramación de la televisión nacional. La muerte real es mucho más electrizante.
La estrategia institucional en la escala regional
En los poblados rurales de México, donde se enraíza el ciclo completo del pará-
sito gracias a la convivencia íntima de humanos y cerdos rústicos, es en donde
parece más factible la aplicación exitosa de un programa local y aun regional
de control. Las medidas que pueden considerarse se listan en el cuadro vii.6.
Para las zonas urbanas, donde el ciclo del parásito no se instala completa-
mente, unas cuantas acciones personales en contra de la T. solium, ejecutadas
por la persona misma, en su familia y/o en su trabajo, pueden proteger signifi-
cativamente al individuo, a su familia o grupo social con el que habita o sobre
quien se proyectan su vida amistosa y profesional. Estas acciones se listan en el
cuadro vii.7.
Las instituciones gubernamentales podrían contribuir de manera impor-
tante al programa de control regional según el cuadro vii.8.
La evaluación minuciosa y rigurosa de los efectos de la lucha contra la t/c
es indispensable para sanear deficiencias, intensificar acciones en lugares y
tiempos precisos, y concluir o continuar las operaciones del grupo a cargo del
programa de control. No es trivial la evaluación de los efectos del control de la
t/c por T. solium por razones de la práctica invisibilidad de los teniósicos, el
largo tiempo (quizás décadas) de incubación clínica de la cisticercosis humana
(Dixon y Hargreaves, 1944), la ambigüedad del inmunodiagnóstico, y el alto
Cuadro vii.6. Medidas de control a nivel de los poblados rurales de México
1. Delimitación geográfica del área a controlar según levantamiento epidemiológico de

la cisticercosis porcina.
2. Educación de sus pobladores en materia de higiene personal y de alimentos.
3. Disposición higiénica de excretas.
4. Tecnificación de la porcicultura.
5. Acceso domiciliar al agua potable.
6. Búsqueda y tratamiento curativo de teniósicos y preventivo de voluntarios.
7. Vacunación, tratamiento y castración tardía de cerdos rústicos.
8. Selección y capacitación de un grupo de individuos que se haga cargo de realizar las
acciones del programa, quienes han de estar altamente comprometidos, profunda-
mente enterados de los aspectos técnicos y científicos del problema en su área de
acción, y ser diestros en el difícil arte de relacionarse efectivamente con las comuni-
dades rurales afectadas.
9. Cabal cumplimiento y seguimiento del programa de control.
Cuadro vii.7. Lineamientos para un programa de control personal a nivel urbano
- Educación familiar y del personal doméstico sobre higiene personal y domiciliar.

- Perseverancia en la cultura de la higiene personal y de los alimentos.
- Instalación y uso de letrinas y/o drenaje domiciliar (pozo o red de drenaje).
- Búsqueda y tratamiento de teniósicos en el círculo familiar y profesional.
- Reducción del consumo de alimentos en puestos callejeros urbanos o pueblerinos.
- Educación del círculo social sobre los riesgos de la t/c y la forma de reducirlos.
- Difusión del programa personal para extenderlo por la red social.
costo de la tecnología imagenológica para encuestas verosímiles de neurocisti-

cercosis silenciosa (Sánchez et al., 1999; Fleury et al., 2003 y 2006). Aun destru-
yendo a todos los parásitos adultos, habrían de esperarse nuevos casos de neuro-
cisticercosis humana durante décadas después de la muerte de la última tenia. Es
más factible evaluar los efectos del programa de control a través de los cambios
en la prevalencia de cisticercosis en los cerdos rústicos, verdaderos centinelas de
la presión de infección que emana de los teniósicos existentes en el medio, y
que provee información prácticamente contemporánea con las acciones de
226 CISTICERCOSIS
Cuadro vii.8. Contribuciones institucionales al control regional
1. Proveer tratamiento gratuito y dar seguimiento a la notificación obligatoria del

teniósico.
2. Revisar y publicar periódicamente sus estadísticas de teniasis y cisticercosis institu-
cionales y de encuestas seroepidemiológicas nacionales y/o regionales.
3. Colaborar en la detección de poblados de alta endemia de cisticercosis porcina y en
la vacunación y tratamiento de cerdos de traspatio.
4. Construir redes sanitarias de agua potable y drenaje en poblaciones rurales.
5. Vigilar el transporte, matanza y comercio de cerdos de traspatio.
6. Reforzar los programas educativos sobre higiene personal y domiciliaria.
control, pues por lo general la mayoría de los cerdos son sacrificados en el año
en curso. En los cerdos centinelas puede estimarse la prevalencia a través de diag-
nóstico anatómico fehaciente al tiempo de la matanza o bien a través del menos
sensible, pero más factible, diagnóstico in vivo por inspección de lengua.
La estrategia individual
Ésta es una estrategia al mínimo nivel epidemiológico: el que puede realizar

cada individuo. No es una institución o un grupo de expertos quien la ejecuta,
sino cada una de las personas en riesgo, en su escenario específico y con la
magnitud y cuidado congruentes con sus circunstancias personales y para su
beneficio particular. Requiere, sin embargo, de un potente instrumento de
inducción de la conducta sanitaria por la vía de los medios de comunicación,
según se describió anteriormente.
La prevención de la t/c es aquí una misión personal de protección perso-
nal, con derrame a la familia y al entorno social inmediato. Sin embargo, dadas
su factibilidad y la densidad y conectividad de la red social en el México actual,
la estrategia individual podría tener un efecto mayúsculo, a bajos costos y en
plazos cortos.
Vista superficialmente, la estrategia personal pareciera de fuerza insignifi-
cante, pero se trata de multitudes y las acciones multitudinarias no son desprecia-
bles. Cuenta también con el recurso de propagarse por las complejas redes
sociales de relaciones e influencias, hasta cobrar dimensiones y efectos conside-

rables y aun insospechados en corto tiempo. Tiene también la virtud de ser facti-
ble, de tener dimensiones costeables y de mínimo esfuerzo y resultados benéficos
directos para el responsable. Y no son atributos menores su don de contagiarse
a los vecinos por imitación, y de viajar por la red social a la velocidad del chis-
me. La visibilidad de las infracciones y la desaprobación social ayudarían a
cumplir al reacio. Además, nunca se ha intentado una campaña así y cuesta
poco, casi nada.
Los objetivos de la estrategia personal son dificultar el paso de: 1) tenia a
huevo, 2) de huevo a cisticerco, y 3) de cisticerco a tenia.
Por tratarse de un ciclo, cualquiera de las acciones interrumpe el desarrollo
del parásito pero la trascendencia epidemiológica de cada bloqueo difiere por-
que afecta a diferente número de parásitos y en etapas diferentes de su desarro-
llo, las cuales también se asocian con diferentes probabilidades individuales de
transformarse a la siguiente etapa. Estas probabilidades de paso entre etapas
son desconocidas para el caso de la T. solium, por lo que la aportación de cada
paso a la epidemiología de la endemia sólo puede asociarse con el número de
descendientes de cada etapa del parásito. La eliminación de una tenia significa
la eliminación de millones de huevos, la destrucción de un huevo implica la
interferencia para el desarrollo de un cisticerco, y la destrucción de un cisticer-
co cancela la oportunidad de un cisticerco de convertirse en una tenia. A nivel
de los hospederos, el tratamiento de un teniósico significa cancelar las oportu-
nidades de desarrollo de millones de huevos; el lavado de los alimentos elimina
la oportunidad de miles de huevos, y la destrucción de un cerdo cisticercoso
implica la cancelación de decenas de cisticercos de convertirse en tenias.
Sin conocimiento preciso del destino eventual de cada una de las formas de
cada etapa del parásito, es imposible distinguir cuál de los tres bloqueos es más
efectivo para interrumpir la transmisión en una población y en un cierto plazo,
todas son importantes. En la estrategia personal, el individuo puede intentar
bloquear las tres etapas en sus pasos de transformación, los que se listan en las
filas 1, 2 y 3 del cuadro vii.9, tanto en el escenario rural como en el urbano.
Las acciones personales correspondientes a cada combinatoria (objetivo, esce-
nario) se listan en cada celda del cuadro. La persona interesada en participar
debe ubicarse en su escenario correspondiente e identificar la(s) acción(es) que
le corresponde(n) y que considera puede llevar a cabo. Debe notarse que una
misma persona puede actuar en los tres objetivos y en los dos escenarios (v. g.,
Cuadro vii.9. Acciones personales contra la T. solium
Paso de una etapa a otra Medio rural Medio urbano
1. Tenia a huevo a) Tratar al teniósico conocido. Lo mismo que en el medio ru-

b) Buscar teniósico silencioso. ral, con atención especial al em-
c) Examinar heces. pleado doméstico (cocinera, jar-
d) Preguntar por: dinero) en cuanto a diagnóstico,
• expulsión de proglótidos, tratamiento y seguimiento de
• epilepsia en la familia o neu- parásitos intestinales.
ropatía familiar,
• coproparasitoscopia.
e) Persuadir a teniósico de trata-
miento.
f) Tratar al voluntario.
g) Conseguir medicinas.
h) Reclutar personajes locales en
programas de difusión, edu-
cación y acción (médicos, en-
fermeras, profesores, curas,
ediles, líderes estudiantiles,
jefes de familia, etc.).
2. Huevo a cisticerco a) No alimentar cerdos con he- a) Instalar sanitarios en domici-

ces. lio (baños, suelos, cocina).
b) Amarrar o confinar cerdos. b) Instalar agua potable.
c) No defecar al aire libre. c) Beber agua hervida.
d) Enterrar las heces. d) Educar en el uso de sanitarios.
e) Instalar letrinas. e) Programa familiar de educa-
f) Conectar drenaje. ción higiénica.
g) No regar con aguas negras. f) Lavar ropa interior.
h) Castración tardía. g) Preparar comida casera para
i) Vacunar al cerdo. llevar al trabajo, escuela, etc.
j) Alejarse del suelo. h) No comer en puestos calle-
k) Sanear el suelo. jeros.
l) Beber agua potable. i) Atención especial a la comida
m) Instalar agua potable. en viajes turísticos al medio
n) Lavarse las manos. rural (“pueblear”).
o) Lavar verduras y alimentos.
p) El teniósico debe tratarse, no
viajar, no manejar alimentos,
no defecar al aire libre.
Cuadro vii.9. Acciones personales contra la T. solium (conclusión)
Paso de una etapa a otra Medio rural Medio urbano
3. Cisticerco a tenia a) Diagnosticar al cerdo. a) Comer sólo cerdo muy coci-

b) Examen de lengua. do (cuidado con carnitas blan-
c) Examen en matanza. cas, como jamones, morcillas
d) Tratar al cerdo. chorizos y longaniza crudos
e) Cocinar a fondo al cerdo. o sancochados).
f) No vender cerdos cisticerco- b) Examinar la carne de cerdo
sos a traficantes. cruda en carnicerías en bús-
g) Vender sólo cerdos sanos o queda de cisticercos (aspecto
tratados. de granos de arroz en medio
de la carne).
c) No adquirir ni preparar ni
vender carne de cerdo cisti-
cercosa.
un traficante de cerdos rústicos puede tratar a sus cerdos infectados, instalar

los hábitos higiénicos en su domicilio y detectar al teniósico en su familia y tra-
tarlo eficazmente).
VII.4. Colofón
Nos es menester expresar nuestras expectativas sobre tantas formas como se

han descrito de intentar el control de la t/c. De entre todas, nos parece que
aquella que involucra a las personas en riesgo, a la ciudadanía, es imprescindible
para aspirar a efectos amplios y profundos en contra de la t/c y de otras enfer-
medades relacionadas con la falta de higiene personal y del ambiente, de la ciu-
dad y del traspatio. Esto es, el conjunto de acciones que cada persona puede
ejecutar aquí y ahora, así se encuentre en el medio rural, migrante o urbano de
México.
Pero la estrategia personal requiere de una inducción masiva de la ciudada-
nía hacia la salud mediatizada por la televisión y sus pares (la radio, los perió-
dicos, los afiches…) (Trejo, 1985), tal cual se nos han inducido ya tantas cosas y
conductas que nos han cambiado para bien y para mal de aspiraciones, actitu-
des, valores, de opinión y hasta de salud. El instrumento de inducción ha de con-
230 CISTICERCOSIS
tener señalamientos de lo que cada uno puede hacer para proteger a su familia,
a su economía, a su comunidad y a sí mismo contra la T. solium. La inducción
requiere de un formato estimulante a la acción, adecuado a cada escenario, cla-
ro, variado en formas de cumplirlo, atractivo de la atención e insistente.
En este esquema personal de control, la participación de las instituciones
públicas y privadas financiarían la producción y difusión de los materiales de
inducción y proveerían, en tiempos oportunos, y en lugares y precios accesi-
bles, los bienes que requieren el diagnóstico, prevención y curación a solicitud
personal, que es lo que principalmente ya hacen.
Referencias
Albala, C., F. Vio y M. Yáñez (1997), “Epidemiological transition in Latin Ameri-

ca: a comparison of four countries”, Revista Médica de Chile 125(6):719-727.
Allan, J. C., M. Velásquez-Tohom, R. Torres-Álvarez, P. Yurrita y J. García-Noval
(1996), “Field trial of the coproantigen-based diagnosis of Taenia solium
taeniasis by enzyme-linked immunosorbent assay”, American Journal of
Allan, J. C., M. Velásquez-Tohom, C. Fletes, R. Torres-Álvarez, G. López-Virula,
P. Yurrita, H. Soto de Alfaro, A. Rivera y J. García-Noval (1997), “Mass che-
motherapy for intestinal Taenia solium infection: effect on prevalence in
humans and pigs”, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and
Hygiene 91(5):595-598.
Anderson, R. M. y D. M. Gordon (1982), “Processes influencing the distribu-
tion of parasite numbers within host populations with special emphasis on
parasite-induced host mortalities”, Parasitology 85:373-398.
Anderson, R. M. y R. M. May (1985), “Herd immunity to helminth infection
and implications for parasite control”, Nature 315(6019):493-496.
Arredondo, A., I. Parada, E. Orozco y E. García (2004), “Impact of decentraliza-
tion on health financing in Mexico, Revista de Salud Pública 38(1):121-129.
Arredondo, A., A. Zúñiga e I. Parada (2005), “Health care costs and financial
consequences of epidemiological changes in chronic diseases in Latin Ame-
rica: evidence from Mexico”, Public Health 119(8):711-720.
Barabási, A. L. (2002), Linked: The New Science of Networks, Perseus Publishing,
Cambridge, Massachussetts.
Bellamy, R. (2005), “Genetic susceptibility to tuberculosis”, Clinics in Chest

Medicine 26(2):233-246.
Boa, M., S. Mukaratirwa, A. L. Willingham y M. V. Johansen (2003), “Regional
action plan for combating Taenia solium cysticercosis/taeniosis in Eastern
and Southern Africa”, Acta Tropica 87(1):183-186.
Bonnafé, J. y J. Monnet (coords.) (2005), Memoria del Seminario “El ambulan-
taje en México: investigaciones recientes”, Programa Universitario de Estu-
dios sobre la Ciudad, Coordinación de Humanidades, unam.
Burnet, M. (1967), Historia de las enfermedades infecciosas, Alianza Editorial,
Madrid.
Cadigan, F. C., J. S. Stanton, P. Tanticharoenyos y V. Chaicumpa (1967), “The
lar gibbon as definitive and intermediate host of Taenia solium”, Journal of
Parasitology 53:844.
Crosby, A. W. (1972), The Columbian Exchange (Contributions in American
Studies, núm. 2), Greenwood Press, Connecticut.
Cruz, M., A. Davis, H. Dixon, Z. S. Pawlowski y J. Proaño (1989), “Operational
studies on the control of Taenia solium taeniasis/cysticercosis in Ecuador”,
Bulletin of the World Health Organization 67(4):401-407.
Díaz Camacho, S. P., A. Candil Ruiz, V. Suate Peraza, M. L. Zazueta Ramos, M.
Medina Félix, R. Lozano y K. Willms (1991), “Epidemiologic study and
control of Taenia solium infections with praziquantel in a rural village of
Mexico”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 45(4):522-531.
Dixon, H. B. F. y W. H. Hargreaves (1944), “Cysticercosis (Taenia solium):
A further ten years clinical study covering 284 cases”, Quarterly Journal of
Medicine 13:107-121.
Eddi, C., A. Nari y W. Amanfu (2003), “Taenia solium cysticercosis/taeniosis:
potential linkage with fao activities; fao support possibilities”, Acta Tropica
87(1):145-148.
Esch, G., A. O. Bush y J. M. Aho (comps.) (1990), Parasite Communities: Pat-
terns and Processes, Chapman and Hall, Londres, Nueva York.
Esch, G. (2004), Parasites, People and Places. Essays on Field Parasitology, Cam-
bridge, Cambridge University Press.
“Estadísticas de mortalidad en México: muertes registradas en el año 2003”
(2005), Salud Pública de México 47(2):171-187.
“Estadística de egresos hospitalarios del sector público del Sistema Nacional de
Salud, 2003” (2004), Salud Pública de México 46(5):464-487.
232 CISTICERCOSIS

y G. Fragoso (2003), “High prevalence of calcified silent neurocysticercosis
in a rural village of Mexico”, Neuroepidemiology 22(2):139-145.
Fleury, A., J. Morales, R. J. Bobes, M. Dumas, O. Yáñez, J. Piña, R. Carrillo-
Mezo, J. J. Martínez, G. Fragoso, A. Dessein, C. Larralde y E. Sciutto (2006),
“An epidemiological study of familial neurocysticercosis in an endemic
Mexican community”, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine
and Hygiene. 100(6):551-558
Flisser, A., A. Vázquez-Mendoza, J. Martínez-Ocaña, E. Gómez-Colín, R. S.
Leyva y R. Medina-Santillán (2005), “Short report: evaluation of a self-
detection tool for tapeworm carriers for use in public health”, American
Frolova, A. A. (1982), Taeniasis control in the USSR (Collection of teaching aids
for international training course), Centre of International Projects GKNT,
Moscú, 2: 220-228.
García, H. H., A. E. González, C. A. Evans y R. H. Gilman, Cysticercosis Working
Group in Peru (2003a), “Taenia solium cysticercosis”, Lancet 362(9383):547-
556.
García, H. H., R. H. Gilman, A. E. González, M. Verástegui, S. Rodríguez, C.
Gavidia, V. C. Tsang, N. Falcón, A. G. Lescano, L. H. Moulton, T. Bernal y M.
Tovar, Cysticercosis Working Group in Peru (2003b), “Hyperendemic
human and porcine Taenia solium infection in Peru”, American Journal of
Gemmell, M. A. (1976), “Factors regulating tapeworm populations: estima-
tions of the build-up and dispersion patterns of eggs after the introduction
of dogs infected with Taenia hydatigena”, Research in Veterinary Science
21(2):220-222.
Gemmell, M., Z. Matyas, Z. Pawlowski, E. Soulsby, C. Larralde, G. S. Nelson y B.
Rosicky (comps.) (1983), Guidelines for surveillance prevention and control of
taeniasis/cysticercosis VPH/83.49, World Health Organization, Ginebra, Suiza.
González, L. M., E. Montero, L. J. Harrison, R. M. Parkhouse y T. Garate (2000),
“Differential diagnosis of Taenia saginata and Taenia solium infection by
pcr”, Journal of Clinical Microbiology 38(2):737-744.
González, A. E., C. Gavidia, N. Falcón, T. Bernal, M. Verástegui, H. H. García, R.
H. Gilman y V. C. Tsang, Cisticercosis Working Group in Peru (2001), “Pro-
tection of pigs with cysticercosis from further infections after treatment

with oxfendazole”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene
65(1):15-18.
Hoberg, E. P. (2001), “Out of Africa: origins of the Taenia tapeworms in
humans”, Proceedings: Biological Sciences 268 (1469):781-787.
Imirizaldu, L., L. Miranda, I. García-Gurtubay, I. Gastón, J. Urriza y P. Quesada
(2004), “Neurocysticercosis. An emergent disease”, Anales del Sistema Sani-
tario de Navarra 27(2):201-209.
Ito, A., M. I. Putra, R. Subahar, M. Okamoto, Y. Sako, M. Nakao, H. Yamasaki,
K. Nakaya, P. S. Craig y S. S. Margono (2002), “Dogs as alternative interme-
diate hosts of Taenia solium in Papua (Irian Jaya), Indonesia, confirmed by
highly specific Elisa and immunoblot using native and recombinant anti-
gens and mitochondrial DNA analysis”, Journal of Helminthology 76(4):
311-314.
Ito, A., T. Wandra, R. Subahar, A. Hamid, H. Yamasaki, Y. Sako, W. Mamuti, M.
Okamoto, K. Nakaya, M. Nakao, Y. Ishikawa, T. Suroso, P. S. Craig y S. S.
Margono (2002), “Recent advances in basic and applied science for the con-
trol of taeniasis/cysticercosis in Asia”, Southeast Asian Journal of Tropical
Medicine Public Health 33(supl. 3):79-82.
Jeri, C., R. H. Gilman, A. G. Lescano, H. Mayta, M. E. Ramírez, A. E. González,
R. Nazerali y H. H. García (2004), “Species identification after treatment for
human taeniasis”, Lancet 363(9425): 949-950.
Jimba, M., D. D. Joshi, A. B. Joshi y S. Wakai (2003), “Health promotion appro-
ach for control of Taenia solium infection in Nepal”, Lancet 362(9393):1420.
Jiménez-Marcial, M. E. y L. Velázquez (2004), “Morbilidad en el Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía ‘Manuel Velasco Suárez’, 1995-
2001”, Gaceta Médica de México 140(2):155-162.
Keilbach, N. M., A. S. de Aluja y E. Sarti-Gutiérrez (1989), “A programme to
control taeniasis-cysticercosis (Taenia solium): experiences in a Mexican
village”, Acta Leidensia 57:181-189.
Keymer, A. (1982), “Tapeworm infections”, en R. M. Anderson (comp.), Popu-
lation Dynamics of Infectious Diseases: Theory and Applications, Chapman &
May, Londres, pp. 108-138.
cysticercosis in Mexico”, Salud Pública de México 34: 197-210.
234 CISTICERCOSIS
Larson, G. et al. (2005), “Worldwide phylogeography of wild boar reveals mul-

tiple centers of pig domestication”, Science 307(5715):1618-1621.
Lawson, J. R. y M. A. Gemmell (1983), “Hydatidosis and cysticercosis: the
dynamics of transmission”, Advances in Parasitology 22:261-308.
Liu, X., Z. P. Zhao, G. Q. Wan, B. Fu, G. P. Li, X. X. Chen, F. Miao, C. L. Zhao, S.
P. Li, W. Li, Z. Fu, C. L. Gao y X. L. Deng (2002), “Epidemiological study on
taeniasis and cysticercosis in Shandong Province”, Zhongguo Ji Sheng Chong
Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi 20(1):25-28.
Margono, S. S., A. Ito, M. O. Sato, M. Okamoto, R. Subahar, H. Yamasaki, A.
Hamid, T. Wandra, W. H. Purba, K. Nakaya, M. Ito, P. S. Craig y T. Suroso
(2003), “Taenia solium taeniasis/cysticercosis in Papua, Indonesia, in 2001:
detection of human worm carriers”, Journal of Helminthology 77(1):39-42.
Molinari, J. L., R. Soto, P. Tato, D. Rodríguez, A. Retana, J. Sepúlveda y A. Palet
(1993), “Immunization against porcine cysticercosis in an endemic area in
Mexico: a field and laboratory study”, American Journal of Tropical Medici-
ne and Hygiene 49(4):502-512.
Molyneux, D. H. (2003), “Common themes in changing vector-borne disease
scenarios”, Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygie-
ne 97(2):129-132.
Monsiváis, C. (2005), “No sin nosotros”, en Masiosare 403: 6-8, La Jornada, 11
de septiembre, México.
Morales, J. (2003), The Porciculture and the presence of T. solium cysticercosis in
an indigenous community of Morelos, Mexico, tesis, Facultad de Ciencias
Agropecuarias de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos, México.
Morales, J., T. Velasco, V. Tovar, G. Fragoso, A. Fleury, C. Beltrán, N. Villalobos,
A. S. de Aluja, L. F. Rodarte, E. Sciutto y C. Larralde (2002), “Castration and
pregnancy of rural pigs significantly increase the prevalence of naturally
Morales, J., J. Martínez, J. García-Castella, N. Peña, V. Maza, N. Villalobos, A. de
Aluja, A. Fleury, G. Fragoso, C. Larralde y E. Sciutto (2006), “Taenia solium:
The complex interactions of biological, social, geographical and commer-
cial factors involved in the transmission dynamics of pig cysticercosis in
highly endemic areas”, Annals of Tropical Medicine and Parasitology 100(2):
123-135.
Ong, S., D. A. Talan, G. J. Moran, W. Mower, M. Newdow, V. C. Tsang y R. W.
Pinner, EMERGEncy ID NET Study Group (2002), “Neurocysticercosis in
radiographically imaged seizure patients in U.S. emergency departments”,

Emerging Infectious Diseases 8(6):608-613.
Pawlowski, Z. S. (1990), “Efficacy of low doses of praziquantel in taeniasis”,
Acta Tropica 48:83-88.
Pawlowski, Z., J. Allan y E. Sarti (2005), “Control of Taenia solium taeniasis/
cysticercosis: From research towards implementation”, International Journal
of Parasitology 35(11-12):1221-1232.
Phiri, I. K., P. Dorny, S. Gabriel, A. L. Willingham III, N. Speybroeck y J. Ver-
cruysse (2002), “The prevalence of porcine cysticercosis in Eastern and
Southern provinces of Zambia”, Veterinary Parasitology 108(1):31-39.
Programa de Atención a Jornaleros Agrícolas, Secretaría de Desarrollo Social,
2001.
Rabiela-Cervantes, M. T., A. Rivas, J. Rodríguez, S. Castillo, F. Cancino (1982),
en A. Flisser, K. Willms, J. P. Laclette, C. Larralde, C. Ridaura y F. Beltrán
(comps.), Cysticercosis: Present State of Knowledge and Perspectives, Acade-
mic Press, Nueva York, pp. 179-200.
Rajagopalan, S. y E. O. Long (2005), “Understanding how combinations of
HLA and KIR genes influence disease”, Journal of Experimental Medicine
201(7):1025-1029.
Ramírez-Romero, S. J. (2003), La reconstrucción de la identidad política del
Frente-Indígena Oaxaqueño Binacional, Antropología Social 91, Comisión
Nacional para el Desarrollo de los Pueblos Indígenas.
Sánchez, A. L., J. Lindback, P. M. Schantz, M. Sone, H. Sakai, M. T. Medina e
I. Ljungstrom (1999), “A population-based, case-control study of Taenia
solium taeniasis and cysticercosis”, Annals of Tropical Medicine and Parasito-
logy 93(3):247-258.
Sarti, E., A. Flisser, P. M. Schantz, M. Gleizer, M. Loya, A. Plancarte, G. Ávila,
J. Allan, P. Craig, M. Bronfman y P. Wijeyaratne (1997), “Development and
evaluation of a health education intervention against Taenia solium in a
rural community in Mexico”, American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 56(2):127-132.
Sarti, E., P. M. Schantz, G. Ávila, J. Ambrosio, R. Medina-Santillán y A. Flisser
(2000), “Mass treatment against human taeniasis for the control of cysticer-
cosis: a population-based intervention study”, Transactions of the Royal
Schantz, P. M., A. C. Moore, J. L. Muñoz, B. J. Hartman, J. A. Schaefer, A. M.
236 CISTICERCOSIS
Aron, D. Persaud, E. Sarti, M. Wilson y A. Flisser (1992), “Neurocysticerco-

sis in an Orthodox Jewish community in New York City”, New England
Journal of Medicine 327(10):692-695.
Schantz, P. M., P. P. Wilkins y V. C. W. Tsang (1998), “Immigrants, imaging, and
immunoblots: The emergence of neurocysticercosis as a major public
health problem”, en Scheld, Craig y Hughes (comps.), Emerging Infections,
ASM Press, Washington, pp. 213-242.
Schantz, P. M. y V. C. Tsang (2003), “The US Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) and research and control of cysticercosis”, Acta Tropica
87(1):161-163.
Sciutto, E., G. Fragoso, A. Fleury, J. P. Laclette, J. Sotelo, A. S. de Aluja, L. Vargas,
C. Larralde (2000), “Taenia solium disease in humans and pigs: an ancient
parasitosis disease rooted in developing countries and emerging as a major
health problem of global dimensions”, Microbes and Infection 2(15):1875-
1890.
Tanowitz, H. B., L. M. Weiss y M. Wittner (2001), “Tapeworms”, Current Infec-
tious Disease Reports 3(1):77-84.
Terraza, S., T. Pujol, J. Gascón y M. Corachan (2001), “Neurocysticercosis: an
imported disease?”, Medicina Clínica (Barcelona) 116(7):261-263.
Trejo, R. (1985), Televisa el quinto poder, Clave Latinoamericana, México.
Tsang, V. C., J. A. Brand y A. E. Boyer (1989), “An enzyme-linked immunoelec-
trotransfer blot assay and glycoprotein antigens for diagnosing human
cysticercosis (Taenia solium)”, Journal of Infectious Diseases, 159(1):50-59.
le diversity and immunological technology”, International Journal of Para-
sitology 33(13):1479-1485.
Viljoen, N. F. (1937), “Cysticercosis in swine and bovines, with special reference
Villagrán, J. y J. E. Olvera (1988), “Cisticercosis humana: Estudio clínico y pato-
lógico de 481 casos de autopsia”, Patología 26:149-156.
Washburn, J. (2005), University Inc.: The Corporate Corruption of American
Higher Education, Basic Groups, Nueva York.
Woodhouse, E., A. Flisser y C. Larralde (1982), “Seroepidemiology of Human
Cysticercosis in Mexico”, en A. Flisser, K. Willms, J. P. Laclette, C. Larralde,

C. Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis. Present State of Knowledge
and Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 11-24.
Zürn, F. A. (1882), Die tierischen Parasiten auf und in dem Körper unserer Haus-
säugetiere, Verlag Bernhard Friedrich Voigt, Weimar, p. 175.
VIII. CONTROVERSIAS Y PERSPECTIVAS
EN NEUROCISTICERCOSIS
Julio Sotelo
La teniasis/cisticercosis representa quizá el parámetro más confiable de

todo el espectro de patología humana para medir el grado de desarrollo de una
comunidad. Su presencia es índice confiable de subdesarrollo sociocultural y
deficiente infraestructura sanitaria. La cisticercosis es uno de los pocos padeci-
mientos del que conocemos con precisión su etiología, sus mecanismos fisio-
patológicos, sus vías de propagación y sus fortalezas y debilidades como agente
patógeno. Además, puesto que es una enfermedad milenaria, hemos documen-
tado evidencias de acciones no médicas, sino socioculturales, efectivas para
erradicarla. Puesto que la cisticercosis cerebral es un padecimiento altamente
prevalente, costoso en todos los términos, frecuentemente incapacitante y cla-
ramente erradicable, se antoja que debe ser objeto de gran atención por parte
de las autoridades sanitarias y de los investigadores biomédicos, con la inten-
ción de consolidar medidas efectivas y prácticas que lleven a su desaparición.
La teniasis/cisticercosis en humanos es un complejo encuentro ecológico
entre el helminto más evolucionado y el mamífero también más evolucionado,
ambos han desarrollado en millones de años estrategias evolutivas que les han
permitido subsistir. Esto es un fenómeno fascinante, la teniasis es una enferme-
dad estrictamente humana, y la cisticercosis es una enfermedad humana y tam-
bién porcina, aunque este último huésped, contrario a la creencia popular, sólo
representa un eslabón útil para la reproducción del parásito que tiene lugar
exclusivamente en el huésped humano, es decir, la subsistencia del parásito en
el cerdo es un medio y en el humano, el fin. Para ello, la estrategia es extraordi-
naria: incontables huevecillos fertilizados son vertidos cotidianamente al
medio ambiente por el humano portador del helminto intestinal, todo para
lograr que algunos embriones aniden en el cerdo y otros en el humano (cisti-
cercosis), a su vez sólo unos cuantos embriones del cerdo sobreviven situacio-
nes de increíble adversidad en su siguiente recorrido y alcanzan el desarrollo
238
CONTROVERSIAS Y PERSPECTIVAS EN NEUROCISTICERCOSIS 239
final adulto convirtiéndose en tenia dentro del intestino humano. Esto explica,
en las dos enfermedades, por qué es tan frecuente la cisticercosis en cerdos y
seres humanos, y por qué es tan rara la teniasis en humanos.
En el aspecto estrictamente médico, durante los últimos años ha habido
avances que han cambiado drásticamente el tradicional panorama sombrío de
la cisticercosis cerebral en el humano; primero, los estudios de neuroimagen
(tomografía computarizada y resonancia magnética) que permitieron, por pri-
mera vez, localizar, cuantificar y evidenciar los parásitos en el cerebro; y segun-
do, el advenimiento de fármacos cestocidas efectivos, baratos y farmacológica-
mente convenientes.
Desde el punto de vista terapéutico, los avances han sido paralelos al es-
pléndido devenir de la medicina moderna en muchas otras enfermedades. Sin
embargo, en el espectro de la enfermedad persisten grandes dilemas e incógni-
tas que deberán ser abordados y, de ser posible, resueltos; los definiré como
problemas de ciencia básica y como problemas de ciencia médica. En el conoci-
miento básico de la enfermedad habrá que dilucidar, entre otros, los siguientes
aspectos:
a) Cuáles son los factores relacionados con la susceptibilidad individual a la

enfermedad; si bien sabemos los factores relacionados con la exposición a la in-
fección, casi nada sabemos sobre los factores genéticos y biológicos que hacen a
un sujeto susceptible mientras que otro, expuesto a la misma infección, presen-
ta resistencia y protección natural o intrínseca contra la enfermedad y no la
contrae. La medicina genómica ofrece herramientas sin precedentes para abor-
dar este tema, cuya solución rebasaría los límites de la cisticercosis y sería apli-
cable a otras muchas enfermedades infecciosas.
b) En mi experiencia clínica, quizá el mayor acertijo radica en las dramáti-
cas diferencias interindividuales en la respuesta inmune de un sujeto a otro.
Algunos pacientes (sobre todo niños y jóvenes) presentan una vigorosa res-
puesta inmune prácticamente desde la implantación tisular del parásito; en
cambio otros, sin inmunodeficiencia alguna, presentan una sorprendente tole-
rancia al parásito y su respuesta inmune es nula o tan modesta que permite la
sobrevida y crecimiento irrestricto de los parásitos en el cerebro, incluso por
varios años. Esta sorprendente convivencia entre el parásito y su huésped, que
va desde la intolerancia total hasta la armónica supervivencia, ha encontrado
algunas respuestas en investigaciones que identifican antígenos de histocompa-
240 CISTICERCOSIS
tibilidad parcialmente asociados, respuesta inmune cualitativamente relacio-

nada al género, en donde las mujeres responden con mayor intensidad inmu-
nológica que los hombres, y algunas evidencias sobre diferencias individuales
en moléculas mediadoras (interleucinas) de la respuesta inmune. Sin embargo, en
mi opinión el tema de la tolerancia e intolerancia inmunológica al parásito
continúa como una de las grandes preguntas aún sin contestar. Respuestas ade-
cuadas a este tema serían aplicables a otras enfermedades parasitarias e incluso
a temas aparentemente tan distantes como la autoinmunidad. Es tan impor-
tante este punto que su clarificación tendría enormes repercusiones, principal-
mente en el manejo complicado de la inflamación secundaria a la presencia del
parásito, que en una gran cantidad de casos es la que produce, más que el pará-
sito mismo, las más graves complicaciones de la enfermedad (meningitis, hi-
drocefalia, edema cerebral, etc.).
c) Puesto que la neurocisticercosis es una enfermedad distribuida mundial-
mente, su expresión clínica en los enfermos varía de manera radical; por ejem-
plo, en pacientes de Asia (China, Corea, India) es común la cisticercosis mus-
cular y rara la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa; mientras que
la neurocisticercosis en Latinoamérica raramente se acompaña de cisticercosis
muscular y en cambio la hidrocefalia por aracnoiditis es frecuente. Igualmente,
la infestación masiva por parásitos, que no encuentran resistencia inmunológi-
ca del huésped, parece ser más frecuente en Asia que en América. Como la cis-
ticercosis fue llevada de Europa a América y posiblemente también a Asia, pa-
rece ser que en los últimos 400 años ha habido cambios evolutivos en el parásito
y en sus huéspedes que han llevado a peculiaridades clínicas en ambos conti-
nentes. La pregunta sería si las diferencias clínicas en la expresión de la enferme-
dad son debidas a diferencias entre los parásitos o lo son entre los huéspedes, o lo
son entre ambos en estas regiones tan distantes geográficamente una de la otra.
d) Otra pregunta de importancia fundamental es si las vacunas son una
posibilidad efectiva, costo-eficiente y aplicable como método de prevención en
humanos. Actualmente hay resultados que exploran esta posibilidad en el cer-
do. En este huésped las expectativas son buenas, primero porque no tiene ma-
yores complicaciones bioéticas, y segundo porque la vida promedio del hués-
ped es breve, alrededor de 12 meses, por lo tanto la respuesta a la inmunización
tendría que provocarse por un corto lapso. En cambio, en humanos la posibili-
dad de una vacuna efectiva parece más remota, las dificultades que veo son
grandes; en términos históricos generales, las vacunas son eficientes contra
virus, poco eficientes contra bacterias y prácticamente nulas contra parásitos.

Hay que ver el caso del paludismo, en donde el parásito es incomparablemente
menos complejo que la tenia y mucho más accesible a la respuesta inmune prima-
ria del huésped; aún así, a pesar de incontables, costosos y largos esfuerzos, una
vacuna costeable contra la malaria parece remota. En el caso de la cisticercosis,
parecería aún más remota. Sin embargo, el cúmulo de conocimientos actuales
sobre la respuesta inmune del humano y su potencial manipulación terapéuti-
ca quizá genere información que permita hacer vacunas no sólo contra agentes
infecciosos, sino contra otros agentes patogénicos como las sustancias adictivas
y el cáncer, por ejemplo. Si esto ocurre, quizá una vacuna para humanos contra
el cisticerco no sería tan remota como parece ahora.
e) En una investigación que rebasa los límites biomédicos, será crucial pla-
near estrategias sanitarias y educativas costo-efectivas y racionalmente adap-
tadas a las peculiares características socioculturales, tanto rurales como urba-
nas, que permitan cumplir con el ideario médico de erradicar la enfermedad,
para así obtener el único éxito total en la lucha contra la cisticercosis, que se
resume en el ancestral refrán que reza “más vale prevenir que remediar”. Creo
que ahora estamos ante el umbral de esta imperiosa necesidad; ya no necesita-
mos mejores métodos diagnósticos, ya los tenemos en la neuroimagen; tampo-
co mejores medicamentos, ya los tenemos en los modernos cestocidas. Aunque
siempre hay lugar para mejorar, el armamento con que contamos ahora para
diagnóstico y tratamiento es razonablemente bueno; ahora tenemos que erradicar
la enfermedad. Quizá un buen proyecto conjunto con sociólogos, antropólogos,
educadores, sanitaristas y políticos interesados pueda articular una estrategia
exitosa para la desaparición (que sabemos posible) de la teniasis/cisticercosis.
Por ejemplo, un detalle nimio pero toral en la persistencia de la enfermedad es
el conocimiento erróneo, y ampliamente difundido en prácticamente todas las
comunidades endémicas del mundo, de que la cisticercosis se adquiere por inge-
rir carne de cerdo infectada. Esta creencia, lógica en sus orígenes pero equívoca
en la realidad, es un gran obstáculo para la erradicación del parásito. Cuando en
todas las comunidades prevalezca el conocimiento correcto, sólidamente arrai-
gado en la cultura popular, de que la ingestión de cualquier alimento contamina-
do con materia fecal humana es el único camino potencial para adquirir cisti-
cercosis (y varias otras enfermedades asociadas a la insalubridad), se habrá dado
un paso gigantesco para la eventual erradicación del parásito. Esto, que parece
sencillo y barato no se ha logrado, ni con mucho, realizar adecuadamente.
242 CISTICERCOSIS
Los problemas de ciencia médica que identifico como tareas a cumplir tie-
nen mucho que ver con la compleja relación huésped-parásito y también con el
hecho de que el principal órgano blanco del cisticerco es el cerebro humano, la
sustancia biológica más intrincada de la naturaleza. Dichos problemas son los
siguientes:
a) Los estudios de imagen cerebral, tomografía computarizada y resonancia

magnética son costosos. Esto es de vital importancia en una enfermedad que
afecta predominantemente a los estratos socioeconómicos más desprotegidos;
sin embargo, para el diagnóstico de la enfermedad estos estudios son el están-
dar de oro e imprescindibles. Más aún, aunque los dos estudios permiten visua-
lizar el tejido cerebral y sus alteraciones, cada uno de ellos tiene ventajas y des-
ventajas en comparación con el otro. La tomografía es superior para detectar y
cuantificar los granulomas y calcificaciones que constituyen más del 50% de
las lesiones producidas por cisticercos; en cambio, la resonancia es superior
para detectar quistes oculares, lesiones en la base del cráneo y cisticercos sub-
aracnoideos, así como para dilucidar edema cerebral y procesos inflamatorios.
El dilema es: ¿cuál estudio es mejor? Como los dos son costosos (más aún la re-
sonancia) y en general los pacientes no tienen recursos económicos, la respues-
ta a esta pregunta no es trivial. Un buen propósito para el futuro será diseñar un
estudio barato que combine los beneficios de los dos. Como vivimos una época
sorprendente de desarrollo tecnológico, esta aspiración no me parece tan ociosa.
b) Los estudios inmunodiagnósticos están muy lejos de ser confiables. Las
propias peculiaridades biológicas y epidemiológicas de la enfermedad predicen
—en consonancia con estudios similares para inmunodiagnóstico de amibiasis
y tuberculosis, en donde los esfuerzos para generar una prueba diagnóstica
serológica han sido abandonados después de incontables esfuerzos— que las
pruebas inmunodiagnósticas en suero para cisticercosis no podrán cumplir la
aspiración de confiabilidad médica para depender de ellas. Las razones son
varias: 1) la cisticercosis es endémica en enormes regiones del mundo, es por
ello que muchos sujetos sanos han tenido contacto ecológico con el parásito
por lo que tienen anticuerpos contra el parásito sin padecer la enfermedad, por
lo tanto son falsos positivos en la prueba inmunodiagnóstica —en nuestra
experiencia éste es el caso del 30% de los sujetos sanos en áreas endémicas—;
2) el cisticerco pertenece filogenéticamente a helmintos complejos que com-
parten antígenos con muchos otros parásitos, notablemente con el equinococo
y con la Taenia saginata, lo que hace que haya reacciones cruzadas positivas inter-
individuales en pruebas inmunodiagnósticas en casos con diferentes padeci-
mientos; 3) en la mitad de los enfermos de neurocisticercosis las lesiones (gra-
nulomas, calcificaciones y fibrosis) son residuales, en donde el parásito activo
desapareció mucho tiempo antes, por lo tanto una prueba inmunológica tendrá
en este caso una amplia probabilidad de resultar negativa y no contribuir al
diagnóstico o, peor aún, de descartar, inadecuadamente, el diagnóstico; 4) mu-
chos pacientes intensamente infectados tienen una notable anergia al parásito
y una alta probabilidad de dar una prueba inmunodiagnóstica falsa negativa;
5) el resultado de una prueba inmunodiagnóstica en suero no discrimina entre
el problema médico crucial, la neurocisticercosis y una forma asintomática y
médicamente sin relevancia, como sería el caso de algunos parásitos alojados
en músculo. En resumen, al igual que muchos neurólogos, cuando veo un resul-
tado de inmunoblot positivo, solicito un estudio de imagen porque pudiera ser
un falso positivo, y cuando lo veo negativo, también lo solicito porque bien
pudiera ser un falso negativo. Y lo peor es que a pesar de los muchos avances
tecnológicos, y después de muchos intentos en diversos laboratorios, incluyen-
do el nuestro, creo que la suerte de las pruebas inmunodiagnósticas en suero
para la cisticercosis será la misma que la de pruebas similares para la amibiasis
y la tuberculosis: el abandono de todas ellas por razones similares, no por limi-
taciones técnicas (que serían las únicas susceptibles de mejoría científica). Tal
vez la biología molecular provea en el futuro una prueba confiable, aunque
creo que no estaría basada en detección de respuesta inmune. Como herra-
mienta confiable de escrutinio médico inicial, una prueba serológica sería ideal,
pero yo la veo remota e improbable.
c) El tratamiento médico tiene igualmente sus bemoles, tenemos dos fár-
macos efectivos y convenientes económica y farmacológicamente. Sin embargo,
en muchos enfermos la patogenia de la enfermedad es más secundaria a la
inflamación que a la presencia misma del parásito; éste es el caso de vasculitis, in-
fartos, hidrocefalia y meningitis; el tratamiento de todas ellas requiere tecnolo-
gía médica costosa y sofisticada, la administración de cestocidas efectivos es sólo
una parte modesta del enfoque médico integral. Igualmente, en muchos pa-
cientes las manifestaciones clínicas (principalmente epilepsia) son secundarias
a granulomas y calcificaciones sin la presencia de formas activas del parásito;
en todos estos casos el manejo de la epilepsia es largo y costoso, y no hay pará-
sitos que eliminar con tratamiento cestocida. Existe una tendencia actual en
244 CISTICERCOSIS
algunos grupos a sugerir que pacientes asintomáticos con parásitos vivos no

reciban tratamiento en vista de que no tienen molestias; esta extraña opinión
me parece absurda, privar a un enfermo de un tratamiento barato, efectivo, rá-
pido e inocuo porque su enfermedad infecciosa no le da molestias va contra
toda lógica y pretende con candidez que una enfermedad siga su curso.
Los puntos anteriores refuerzan la preeminencia de un ideal a ser alcanzado

en el futuro. Con mucho, la única perspectiva efectiva en el porvenir será erra-
dicar la enfermedad a toda costa. Pienso que los mejores esfuerzos deben ser
encaminados a este fin que, por cierto, al ser alcanzado, no será tan vistoso
como desarrollar un nuevo método diagnóstico o terapéutico, pero será incom-
parablemente más valioso.
ÍNDICE ANALÍTICO
Acevedo, Antonio: 15 desarrollo de metacestodos o cisticer-

albendazol: 76, 77, 79, 124 cos en los: 108
alimentación callejera: 187, 195, 199, 200, diferencias en desarrollo de cisticercos
216, 225, 228 en los: 116
Aluja, Aline S. de: 15 grados de infección: 114
anticuerpos: 61, 74, 75, 123, 149 hembras gestantes: 116
antígeno B: 61, 134, 138, 150 infección experimental: 108, 115
antígenos: 169-170, 171, 173, 175-176 inspección de lengua: 114, 116
candidatos para vacuna: 171 localización de oncosferas por méto-
nativos: 173 dos histoquímicos: 108
recombinantes: 175 machos castrados: 116
sintéticos: 175 recién destetados: 115
vacunales: 176 cerdos centinelas: 225-226
aracnoiditis: 64, 68, 72, 79, 240 cisternas basales: 63
Aristóteles: 87 cisternografía por tomografía: 66
cisticercos:
Beneden, Pierre-Joseph van: 87 antígenos: 133-139, 169-170, 171
biometría hemática: 73 antígenos B: 61, 134, 138, 150
análisis filogenéticos: 36
células flama: 30
canibalismo: 207
corpúsculos calcáreos: 30
cefaleas: 63, 79
Cysticercus cellulosae: 30, 88
Celso: 87
denominaciones en México: 108
células gigantes: 121
eficiencia de implantación de: 115
“cerdo-curado-de-cisticercosis”, certifica-
escólex: 109
do oficial: 198
estadios larvarios de T. solium: 88
cerdos: estudios sobre variabilidad individual
carne, destrucción de larvas en: 126 de: 36
con cisticercos: en hígado: 108; cora- evolución: 46-51; etapa vesicular: 46-
zón: 108; músculos esqueléticos: 47; etapa coloidal: 48; etapa nodular
108; encéfalo: 108, 111, 118 granular: 51; etapa nodular calcifi-
de traspatio: 104; rústicos: 105; com- cada: 51
portamiento de los: 108 forma caseosa: 110
245
246 CISTICERCOSIS
forma infectiva: 109, 119 cisticercosis encapsulada: 59

forma racemosa: 30, 42, 48 cisticercosis muscular: 240
forma vesicular: 30, 43, 47, 109 cisticercosis porcina:
identificación de diferencias de ejem- cerdos rústicos: 198, 201, 209, 216, 225
plares a partir de ADN: 36 convulsiones: 123
larvas en cerdos (lugares de predilec- desarrollo de vacunas contra: 169-174
ción): 118 diagnóstico: 116; inspección de lengua:
metacestodos coloidales: 110 116; métodos serológicos: 116; ima-
microtricas: 26, 29 genología: 116; ultrasonografía: 117
reacción a los: reacción inflamatoria: edad de primoinfección e inmunidad:
52; leptomeningitis basal: 53, 54-56; 122-123
angeitis: 57; encefalitis cisticércosi- en México: José de la Luz Gómez: 112;
ca: 57; ependimitis granular: 58; hi- G. Martínez Zedillo: 113; I. Bobadi-
drocefalia: 58; hipertensión intra- lla Vela: 113
craneal: 58 encuestas epidemiológicas: 210
sistema protonefridial: 30 granuloma: 151
tamaño definitivo de la larva: 109 hembras gestantes: 116, 212
vesícula: 109 hemograma: 123
cisticercosis: inspección sanitaria de la carne y crite-
acciones de control: 95-97 rios de decomiso: 124-126
educación para la salud: 96 machos castrados: 116, 212
epidemiología: Alemania: 88; India: mataderos clandestinos: 114
88; Nueva Guinea: 89; pueblo ekari: métodos de destrucción de larvas: 126
89; Java: 89; México: 89; América Morelos: 96, 114
Latina: 89-90; Brasil: 90; Colombia: prevalencia (e índice de marginación
90; Perú: 90; África: 90; Asia: 90; social): 212
Estados Unidos: 91 rastros municipales: 113, 124
factores de riesgo: 94-95 rastros TIF: 113
fisiopatología: 134 reinfección: 123
humana y porcina, diferencias: 168 respuesta inflamatoria: 119-122; estu-
humana, posibilidades de vacunación: dios inmunohistoquímicos: 121
175-176 respuesta inmunológica: 150-151
idea correcta sobre: 241 signos clínicos: 123
idea errónea sobre: 241 traficantes de cerdos: 198, 213, 218
inmunodiagnóstico: 133, 151-153 tratamiento: 124; fluobendazol: 124;
interacciones parásito-hospedero: 133 praziquantel: 124; albendazol: 124
portadores: 94 vacunación en condiciones naturales
respuesta inmunológica: 133, 167-168 de transmisión: 173
vacunas: 167-168, 240-241 vacunas: 13, 61, 135, 169-174
ÍNDICE ANALÍTICO 247
variabilidad por diferencias genéticas, examen coproparasitoscópico: 74

de raza y sexo: 116 excrementos: 194, 200, 204, 209, 216
Zacatepec: 213, 214 extractos totales de oncosferas: 169
coevolución de especies: 16
conquistadores: 184 fagos filamentosos: 175
control de la T/C: fluobendazol: 124
efectividad de la inspección sanitaria:
124, 126, 188, 195, 204, 205 Galeno: 87
esquema personal de control: 229 Gemmell, Michael: 15
tecnificación de la crianza de cerdos: genómica de la T. solium: 36-37
198, 205 clonas genómicas: 36
tratamiento de teniósicos: 205 actina: 36
uso de vacunas: 176, 194, 205, 223, 240 paramiosina: 36
Cysticercus cellulosae: 30, 88 genoma mitocondrial: 36
Goeze, Johann A. E.: 88
Chavarría, Manuel: 15 Gómez Izquierdo, Ignacio: 89
granulomas: 147, 151, 242, 243
depresión sistémica: 147
drenaje: 188, 191, 195, 200, 204, 216, 223, hidrocefalia: 58, 63, 66, 72, 79, 240, 243
225 higiene: 20, 21, 91, 95, 126, 188, 197, 200,
204, 205, 225, 229
embrión hexacanto u oncosfera: 19, 21, hipereosinofilia: 73
26, 108 hipertensión endocraneal: 62, 63, 64, 79
eosinófilos: 52, 119, 121, 142, 146, 151 Hipócrates: 87
y canal de entrada: 119 historia de la T/C: 87-91, 188-190
y canal espiral: 119 Aristóteles: 87
y tegumento: 119 Asmund Rudolphi: 88
epilepsia: 63 Celso: 87
de inicio tardío: 62, 63 Domenico Panarolus: 87
escólex: 19, 21, 22, 23, 24, 26, 30, 31 Edward Tyson: 87
rostelo: 22, 23 Egipto: 87
ventosas: 22, 23 Francesco Redi: 87
estrategias de control: 133, 188, 192-196, Friedrich Kuchenmeister: 88
203, 206, 220 Galeno: 87
institucionales: 96, 220-226 Grecia: 87
individuales: 226-229 Hipócrates: 87
estrategias sanitarias y educativas costo- J. G. Zeder: 88
efectivas: 241 Johann A. E. Goeze: 88
examen citoquímico del LCR: 74 Johannes U. Rumler: 87
248 CISTICERCOSIS
K. Yoshino: 88 medio urbano: 183, 196, 199, 200, 202,

Marcello Malpighi: 88 213, 229
Pierre-Joseph van Beneden: 87 medios de comunicación: 198, 199, 223,
Raoul IV de Neuchatel, conde: 188 226
Plinio el Viejo: 87 metacestodos o cisticercos: 19, 41, 46,
Serapio: 87 108, 115, 118-122
Teofrasto: 87 aspecto macroscópico: 118
hospederos intermediarios: 15, 19, 20, 21, aspecto microscópico: 119-121
34, 94, 206, 221 caseosos o calcificados: 118, 119, 122,
hospederos definitivos: 19, 20, 34, 94, 206, 123
221 coloidales: 110, 118, 119, 122
forma infectante: 109
imagenología: 116 ganchos del escólex: 108, 109, 119, 121,
infestación masiva: 240 122
inmunidad: 167-168 inactivación de los: 125-126
inmunodiagnóstico: 74-75, 133, 151-153, vesiculares: 118, 122, 123
224, 242 moscas: 109
anticuerpos en suero o en el LCR: 151
Musca domestica: 109
IgG: 60, 61, 141, 148, 149, 152
inmunoelectrotransferencia: 59, 92
neurocisticercosis:
inspección sanitaria: 113, 124, 126, 195,
activa: 148
203, 204, 205, 209
alojamiento de parásitos en el SNC: 42
anticuerpo monoclonal HP10: 152
jabalíes: 206
jornaleros agrícolas: 198 anticuerpos: 61
asintomática: 62
Kuchenmeister, Friedrich: 88, 189 autopsia: 44
avances: 239
Leuckart, Rudolf: 189 biopsia: 44
linfocitos: 119 calcificaciones: 65, 242, 243
líquido cefalorraquídeo (LCR): 58, 60, 63, cestocidas: 60, 76, 79, 148, 239, 241, 243
69, 140 citocinas proinflamatorias: 140
daño neuronal: 140 convivencia entre parásito y huésped:
58, 239
macrófagos: 121 depresión sistémica: 147
Malpighi, Marcello: 88 desarrollo de tecnología: 75
Mazzotti, Luis: 15 detección de antígenos en el LCR: 152
medio migrante: 196, 198 determinismo genético: 209
medio rural: 113, 126, 183, 191, 196-198, diagnóstico: 65-73; tomografía compu-
200, 201, 213, 216, 223, 229 tarizada: 62, 65, 239, 242; resonancia
magnética: 65, 66-68, 239, 242; cis- parásitos ventriculares y subaracnoi-

ternografía por tomografía: 66 deos: 43, 44, 63-64
diagnóstico diferencial: 68-69 problemas de ciencia básica: 239
diferencias interindividuales: 239 problemas de ciencia médica: 242
encuestas imagenológicas: 209 resonancia magnética: 65, 66-68, 239,
epilepsia de inicio tardío: 62, 63 242
escrutinio médico inicial: 243 respuesta inmune relacionada con la
estándar de oro para su diagnóstico: edad y género: 239-240
65-66, 242 respuesta inmunológica: 59, 140-150;
estudio histológico: 44 células efectoras tipo TH1 y TH2:
examen microscópico: 44 59; citocinas: 59; y antígenos: 59; in-
exámenes de laboratorio: 73-74; bio- munoelectrotransferencia: 59; pro-
metría hemática: 73; examen copro- liferación linfocitaria específica: 59;
parasitoscópico: 74; examen cito- y anticuerpos: 61
químico del LCR: 74 sintomatología: 62; epilepsia: 62; hi-
expresión clínica: 240 pertensión endocraneal: 62
factores genéticos: 65, 239 susceptibilidad individual: 239
forma y dimensión de los parásitos: 42 tomografía computarizada: 62, 65, 239,
granulomas: 147, 151, 242, 243 242
heterogeneidad clínica: 64-65 tratamiento: 75-79, 144, 241, 243, 244
identificación del parásito: 44 tratamiento específico: 76-77; alben-
IgG: 152 dazol: 76-77; praziquantel: 76-77
inmunoblot positivo: 74, 243 tratamiento quirúrgico: 79-80
inmunodepresión específica: 148 tratamiento sintomático: 79; antiepi-
inmunodiagnóstico: 74-75, 242 lépticos: 79; corticoesteroides: 79
interleucinas: 240 variabilidad: 41
localización en líquido cefalorraquí- y medicina genómica: 239
deo: 63; cisternas basales: 63; hidro- y salud pública: 182, 191, 225
cefalia: 63; aracnoiditis: 64 neurocisticercosis encefalítica: 63
histocompatibilidad: 239-240 hipertensión endocraneal: 63
localización medular: 64 neutrófilos: 121
localización parenquimatosa: 62-63 Nieto, Dionisio: 15
macrófagos: 147 Nuevo Mundo: 15, 185, 206
mastocitos: 147
moléculas de adhesión: 147 oncosferas: 21, 26, 27, 41, 61, 108, 149, 169
no inflamatoria o inactiva: 148 organizaciones de indígenas: 198
pacientes asintomáticos: 244
parásitos parenquimatosos: 43, 45, 50- Panarolus, Domenico: 87
52, 62, 63 parasitosis e inmunidad de trasplante: 16
250 CISTICERCOSIS
Plinio el Viejo: 87 responsables: 192-193

población, evaluación de exposición al traficantes de cerdos cisticercosos: 198,
parásito de una: 75 218, 229
praziquantel: 76, 77, 96, 124, 144 vendedores ambulantes: 200
prevalencia de cisticercosis porcina en y población en riesgo: 196
México: 113-114 proliferación linfocitaria específica: 60
proglótidos de T. solium: 19, 20, 21, 22,
25, 26, 31, 32, 33, 34, 74, 87, 95 Raoul IV de Neuchatel, conde: 188
atrio genital: 25 rastros:
estrobilación: 22 municipales: 113, 124
genitales femeninos: 25 Tipo Inspección Federal: 113, 114
genitales masculinos: 22 red sanitaria de megaciudades: 216
grávidos: 22, 25 Redi, Francesco: 87
huevecillos: 25, 27; vitelo: 26; embrio- resonancia magnética: 65, 66-68, 239, 242
foro: 26, 27, 34; célula embrioforal: respuesta inmunológica:
26; membrana oncosforal: 26 humoral: 133
maduros: 22 sistémica: 147
ovario: 25 Robles, Clemente: 15
útero: 25 Rudolphi, Asmund: 88
programas de control: 94, 204-205, 220-229 Rumler, Johannes U.: 87
acciones y reacciones: 195
“cerdo-curado-de-cisticercosis”, certi- S3Pvac: 173-174
ficado oficial: 198 Sedesol: 198
conflictos de interés: 194 Serapio: 87
contexto global: 201 seropositividad: 91, 208
costo/beneficio: 191 encuestas nacionales: 208-209
diseño: 183, 192, 194, 201 sistema inmune: 168
estrategias de control: 133, 188, 192-
196, 203, 206, 220; institucionales: tecnología imagenológica: 224-225
96, 220-226; individuales: 226-229 tecnología publicitaria: 223
evaluación: 192, 224 teniasis/cisticercosis:
extensión geográfica: 192 cambios evolutivos en huéspedes y pa-
objetivos: 94, 192-193, 221, 227 rásitos: 240
papel del gobierno: 201 causalidad: 184-188
participación ciudadana: 14, 196, 199n, como problema de salud pública: 13,
202, 203-204, 205-206 90, 182, 183, 206
plausibilidad: 196 como un complejo encuentro ecológi-
plazos de instalación: 192, 196 co: 238
problema logístico: 194 complejidad: 13, 16, 183, 184, 202
complicaciones biológicas: 206-208 y medio urbano: 183, 196, 197, 199-

complicaciones epidemiológicas: 208- 200, 202, 213, 218, 228-229
215 y porcicultura: 15, 16, 187, 225
complicaciones políticas: 219-220 y turismo: 91, 187, 216
complicaciones sociales: 215-218 y vendedores ambulantes de comida:
contexto global: 202 200, 215, 216, 218, 219
e infraestructura sanitaria: 88, 195, 238 y vías de comunicación: 16, 215, 216
estudios pioneros: 15 teniósicos: 185, 186, 194, 195, 198, 199,
factores de riesgo: 13, 94-95, 201, 209, 200, 202, 204, 205, 209, 210, 215, 223,
216, 218, 221 224, 225
historia de sus formas de control: 188- convivencia con: 20, 21, 208, 209, 210
190 Teofrasto: 87
medidas específicas en Europa: 188; terrorismo sanitario virtual: 224
ingeniería sanitaria: 204; drenaje: tolerancia e intolerancia inmunológica al
188; tratamiento masivo de teniósi- parásito: 239-240
cos: 96, 188, 204; inspección sanitaria: tomografía computarizada: 62, 65, 66
188, 204; aceptación y colaboración: traficantes de cerdos cisticercosos: 198,
204-205 218, 229
morbilidad en México: 41, 182 transición epidemiológica: 187, 214
mortalidad en México: 41, 182 tratamientos cestocidas: 60, 76, 79, 96,
programas de control: 94, 184, 196- 148, 239, 241, 243
200, 205, 206, 221 tratamientos masivos: 96, 188, 204
razones de su persistencia: 183, 184, T. saginata:
202-220, 241 diferencias morfológicas con T. solium:
tratamientos masivos: 96, 188, 204 23, 25, 26, 31-33
y coevolución de especies: 16 diferencias taxonómicas con T. solium:
y corrientes migratorias: 185-187 31
y crecimiento poblacional: 188, 215 subespecies: europea: 31; T. saginata
y densidad poblacional: 215 asiatica: 31
y desarrollo social: 190, 194, 195, 203 T. solium:
y distribución geográfica: 215, 221 ciclo de vida: 20, 213
y el desarrollo de tecnologías: 14, 189, cisticercos: 26, 28, 29
193-194, 201 control en Europa: 88, 188, 204-205
y empleo domiciliario: 95, 216 diferencias morfológicas con T. sagina-
y hábitos alimentarios: 21, 94, 185, ta: 23, 25, 26, 31-33
195, 200, 216, 225 diferencias taxonómicas con T. sagina-
y medio rural: 75, 91, 104-106, 113, ta: 31
183, 191, 196-198, 200, 201, 213, 218, dispersión de los huevos: 215
228-229 distribución geográfica: 215
252 CISTICERCOSIS
embrión hexacanto u oncosfera: 19, proglótidos: 19, 20, 21, 22, 25, 26, 31,
21, 26, 108 32, 33, 34, 74, 87, 95
escólex: 19, 21, 22, 23, 24, 26, 30, 31; relación hospedero-parásito: 13, 134,
ventosas: 22, 23; rostelo: 22, 23 151, 203
espermatogénesis: 25 seroepidemiología en México: 91-94
establecimiento en ámbito rural: 185, trascendencia epidemiológica del blo-
202 queo de su ciclo: 227
establecimiento en ámbito urbano: 185, vacunas contra: 37, 168
202 Tyson, Edward: 87
estrobilación: 22
estróbilo: 19, 33, 37, 44 ultrasonografía: 117
forma adulta (solitaria): 19, 20, 21, 22,
95, 97, 108, 184, 185, 189, 194, 195, vacunación:
204, 205, 207, 220 en el control de enfermedades infec-
forma de reproducción y migración: 16 ciosas: 176
genoma mitocondrial: 36 para prevención de infecciones parasi-
genómica de la: 36-37 tarias: 167
hospedero y dinámica poblacional: 16 por ADN: 175
infección de cerdos por: 110, 114, 116 vacunas: 167-176, 240-241
inseminación y fertilización: 34; auto- adyuvantes: 176
impregnación: 34; impregnación: aprobación del compuesto biológico:
34; espermatozoides filiformes: 34; 176
receptáculo seminífero: 34; óvulos: costos de producción: 176
34; oviducto: 34; ootipo: 34; células formas de presentación: 176
vitelinas: 34; glándula de Mehlis: inocuidad: 176
34; embrioforo: 34; individuos mu- S3Pvac: 173-174
tantes: 34 vías de administración: 176
larva (cisticerco): 19, 20, 30, 41, 88, 108, vendedores ambulantes: 200, 216, 218,
184 219
metacestodos o cisticercos de: 19, 41,
118-122 Yoshino, K.: 88
moscas como posibles vectores de: 109
nuevos horizontes biológicos: 207 Zeder, J. G. H.: 88
oncosferas: 21, 26, 27, 41, 61, 108, 149, zoonosis de traspatio: 126, 183, 191, 192,
169 198, 220
plasticidad: 16 transferencia al medio urbano: 183
portadores de: 94, 115
Cisticercosis:
Guía para profesionales de la salud
se terminó de imprimir y encuadernar
en agosto de 2006 en los talleres de
Impresora y Encuadernadora Progreso, S. A. (iepsa),
Calzada San Lorenzo 244,
09830, México, D. F.
Se tiraron 2000 ejemplares
Tipografía y formación
Francisco Avilés
con tipos Minion de 11.5:14
Preparación de material gráfico:

Héctor Zavala
Corrección:
Leticia García, Kenia Salgado
y Aura Macías
Cuidado de la edición
Leticia García
La mvz, MSc. Aline Schunemann de Aluja, estudió
medicina veterinaria en la Escuela Veterinaria y
Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de
México (unam). Posteriormente hizo varias
estancias en las Escuelas Veterinarias de Zurich y
Berna, Suiza, del Royal Veterinary College de
Londres y en la Universidad de Turin, Italia.
Obtuvo la maestría en ciencias en la Universidad de
Pensilvania, Filadelfia, de los Estados Unidos de
América. Es académica en el Departamento de
Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia de la unam. Como experta de la fao,
viajó por países de los continentes Africano,
Americano, Asiático y en Europa. Es miembro de la
Academia Nacional de Medicina, de la de Bioética y
la Academia Veterinaria Mexicana. Por más de 15
años ha trabajo en la línea de investigación sobre
teniasis-cisticercosis, ha dirigido tesis de licenciatura
y posgrado sobre el tema y publicado artículos
científicos en revistas nacionales y extranjeras. Es
Profesora Emérita, Investigadora Nacional Nivel III,
(sni-Conacyt) en México.
La cisticercosis, infección causada por las larvas de Tae-
nia solium, se desarrolla tanto en seres humanos —hos-
pedero definitivo— como en el cerdo —hospedero
intermediario—, y si bien se ha logrado su contención
en Europa Occidental tras una larga lucha (siglos xiii al
xix), acecha aún en regiones donde las posibilidades de
este parásito de prevalecer —y de diseminarse a otros lugares— se
han visto incrementadas con la persistente pobreza, el crecimiento poblacio-
nal, la crianza de cerdos en condiciones inadecuadas, los movimientos migra-
torios de las últimas décadas y actitudes indolentes en cuanto a salud personal
y comunitaria.
La cisticercosis es aún endémica en países no desarrollados de América
Latina, Asia y África y está resurgiendo como enfermedad emergente en el Pri-
mer Mundo, transportada por los movimientos migratorios, de modo que esta
obra constituye una aportación de gran interés para instituciones y profesio-
nales de la salud, estudiantes, investigadores y, desde luego, todo aquel que, sin
ser especialista, se interese en el tema a sabiendas del papel fundamental que
tiene el conocimiento para convocar la participación individual y comunitaria
en los esfuerzos por controlar las enfermedades infecciosas.
El libro cuenta con contribuciones de investigadores expertos en diferentes
áreas que, en conjunto, ofrecen una interesante revisión sobre procedimientos
actualizados de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad; los factores de ries-
go de infección y la compleja red biológico-social de su transmisión; los retos
y condiciones generales y las específicas de México para el control de la cisti-
cercosis porcina; el papel de la inmunidad y la genética en la relación hospe-
dero-parásito; los pormenores sobre la vacuna diseñada en México para evitar
la cisticercosis porcina —a partir de la cual se vislumbra la posibilidad de una
vacuna para humanos—, y un análisis de las perspectivas realistas para el con-
trol y posible erradicación de la cisticercosis en nuestro país.
Se trata, pues, como dice en la presentación el doctor Julio Frenk —Secre-
www.fondodeculturaeconomica.com
tario de Salud de México—, de una obra “ejemplar en la concepción de la

enfermedad como un fenómeno biosocial que evoluciona con sus hospederos,
parásitos y medio ambiente”.

Cisticercosis

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cisticercosis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

cisticercosis

guía para profesionales

Consejo y Coordinación Editoriales

Presidente: Dr. Julio Frenk

Comité de Coordinación Editorial

Larralde, Carlos y Aline S. de Aluja (coords.)

LC RC136.7 C57 Dewey 616.962 L135c

Distribución mundial en lengua española

Diseño de la portada: Laura Esponda

Empresa certificada ISO 9001: 2000

Conozca nuestro catálogo en

Agradecemos sus comentarios y sugerencias al correo electrónico

Se prohíbe la reproducción total o parcial de esta obra

D. R. ©, 2006, Fondo de Cultura Económica

Impreso en México • Printed in Mexico

I. Biología del parásito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

II. Cisticercosis en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

II.6. Respuesta inmunológica en la fisiopatología de la neurocisti-

IV. La cisticercosis porcina en México . . . . . . . . . . . . . . . 104

IV.1. Frecuencia de la cisticercosis porcina . . . . . . . . . . . . . . 112

V. La respuesta inmunológica en la cisticercosis humana y

VI. Vacunas contra la cisticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

VI.5. Alternativas para la producción de una vacuna de aplicación

VII. El control de la Taenia solium en México, quinientos años

VIII. Controversias y perspectivas en neurocisticercosis . . . . . 238

Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

Dra. ALINE S. DE ALUJA

Dr. ROGER CARRILLO-MEZO

Dra. ANAHÍ CHAVARRÍA K.

Dr. ALFONSO ESCOBAR IZQUIERDO

Dra. ANA FLISSER

Dra. AGNÈS FLEURY

Dra. GLADIS FRAGOSO

Dr. JUAN PEDRO LACLETTE

Dr. CARLOS LARRALDE

Dra. EDDA SCIUTTO

Dr. JULIO SOTELO

Dra. LAURA VARGAS-PARADA

Dra. KAETHE WILLMS

Veinte años después de que el primer libro sobre cisticercosis se editara en

gias utilizadas por hospedero y parásito para sortear confrontaciones lesivas

Carlos Larralde y Aline S. de Aluja

El estudio de la teniasis/cisticercosis (t/c) causada por la Taenia solium

Kaethe Willms, Laura Vargas-Parada

El agente causal de la cisticercosis humana y porcina es el metacestodo o cis-

I.2. Ciclo de vida

En condiciones naturales, la T. solium o solitaria habita únicamente en el intes-

casos, la identificación de esos cisticercos no se ha basado en criterios taxonó-

I.3. Morfofisiología del desarrollo

Figura i.2 a) Escólex de la T. solium y b) de la T. saginata observados en el microscopio

del proglótido en el atrio genital. Recientemente se ha descrito con detalle el

Los huevecillos contenidos en los proglótidos grávidos se encuentran en

Figura i.5. Huevecillos de la T. solium: a) huevos en fresco observados en el microscopio

Figura i.6. Cisticercos de la T. solium. a) Representación esquemática de un corte de cis-

Figura i.7. Micrografía electró-

en estructuras de la pared vesicular en el cisticerco así como en el parásito adul-

sintetizan activamente proteínas y otros componentes que posteriormente son

Figura i.8. Forma race-

esférica u ovalada, con una vesícula translúcida a través de la cual se puede

I.4. Diferencias taxonómicas entre T. solium y T. saginata

El ser humano también es huésped definitivo de otra especie de Taenia: la T.

Cuadro i.1. Diferencias morfológicas entre T. solium, T. saginata y T. s. asiatica*

Tamaño (µm) 26-34 26-34 16-45