RESUME TUTORIAL

SKENARIO 3

ABCDE

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2010
SKENARIO 3
Pada salah satu kegiatan praktikum, mahasiswa diminta untuk melakukan kegiatan naik turun bangku.
Salah seorang mahasiswi yang melakukan kegiatan berhenti sebelum waktu dua menit yang ditentukan. Sambil
memegang dadanya yang berdebar-debar ia duduk dan kemudian dilakukan pengukuran tekanan darah.
Didapatkan tensi 140/80 mmHg dan nadi di arteri radialis teraba 150 kali per menit namun tidak teratur. Saat
ditanya apakah ia pernah mengalami nyeri dada saat melakukan aktivitas berat, ia menyangkal.

ANALISIS DAN PEMBAHASAN

1. JANTUNG
ANATOMI

1
 Jantung terletak dalam ruang mediastinum ringga dada, yaitu diantara paru. 2/3 bagian terletak di
sisi kiri thorax, sisanya di kanan.Dilapisi oleh perikardium, yang membungkus cor dan pembuluh darah
besar

 Perikardium
adalah lapisan pembungkus jantung yang merupakan jaringan fibroserosum, terdiri dari perikardium
fibrosum dan perikardium serosum.
1. Perikardium Fibrosum
Perikardium Fibrosum merupakan pericardium yang terletak paling luar, tebal, serta kuat. Batas-batas
anatomi dari perikardium fibrosum meliputi :
• Batas Cranial : Perikardium Fibrosum melanjutkan diri ke lap. Adventitia.
• Batas Caudal: centrum tendinium pada diafragma.
• Batas Ventral : Perikardium Fibrosum melekat pada manubrium sterni,
lig.sternopericardiaca sup. et inf.
• Batas Lateral : Perikardium Fibrosum bertemu dengan pleura mediastinalis.
• Batas Dorsal : columna vertebralis, lig.vertebopericardiaca

2. Perikardium Serosum, dibagi menjadi dua :

 Perikardium Parietal, melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan
ke bawah pada diafragma
 Perikardium Viseral, melekat secara langsung pada permukaan jantung, disebut juga epikardium.
 Lapisan-lapisan Jantung
1. Epikardium (lapisan terluar)
2. Myokardium (lapisan otot jantung)
3. Endokardium, lapisan terdalam yang merupakan lapisan endotel
 Ruangan-ruangan jantung
1. Atrium dextra
Merupakan ruang jantung dengan dinding paling tipis, berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan
sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sitemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang
berasal dari pembuluh vena masuk ke atrium kanan melalui vena cava superior, vena cava inferior dan
sinus koronarius. Yang memisahkan vena cava dari atrium kanan hanya lipatan katup atau pita otot
yang rudimenter.
2. Ventrikel dextra
Merupakan ruang jantung yang memompakan darah dari atrium dextra menuju sirkulasi pulmonal,
memiliki dinding yang lebih tebal dari atrium sinistra, terletak pada bagian apeks jantung bagian kanan.
3. Atrium sinistra
Merupakan ruang jantung yang terletak pada basis bagian kiri, memiliki dinding yang lebih tebal dari
atrium dextra, menerima darah teroksigenasi dari paru melalui keempat vena pulmonalis dan
memompakannya ke ventrikel sinistra melalui Katup Mitral (Katup Bikuspidalis).
4. Ventrikel sinistra,
Merupakan ruang jantung yang memiliki dinding paling tebal. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang
tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi
selama ventrikel berkontraksi.
 Katup-katup Jantung
Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Terdapat 2
jenis katup
1. Katup Atrioventrikularis
 Katup Trikuspidalis terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, mempunyai 3 buah daun
katup
 Katup Mitralis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri, merupakam katup bikuspidalis dengan 2
buah daun katup
Daun katup dari kedua katup tersebut tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang
disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada
dinding ventrikel. Korda tendiane menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah
membaliknya daun katup ke dalam atrium
2. Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari 3 daun katup simetris menyerupai corong yang
tertambat kuat pada anulus fibrosus berfungsi untuk mencegah aliran kembali darah dari aorta atau
arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
 Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
 Katup Pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis

 Bagian permukaan jantung :

1. Apex cordis

2
  Ujung dari ventriculus sinistra.
 Dapat dipalpasi di garis midclavicula pada intercosta space keempat atau kelima
2. Basis cordis
 Bagian yang berhubungan dengan pembuluh darah besar keluar masuk jantung.
 Terdiri dari sulcus coronarius dan sulcus interventricularis

 Facies jantung
o Facies anterior (sternocostalis)
 → Berhadapan dengan sternum dan costae
o Facies posterior (mediastinalis)
 → Dibentuk oleh atrium sinistrum.
o Facies inferior (diafragma)
 → Permukaan jantung yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diafragma.
 Margo di jantung :
Facies-facies jantung (facies anterior, facies posterior, dan diafragmatika) bertemu satu sama lain
membentuk suatu margo, yaitu
 Margo acustus ( memiliki sudut yang kecil)  apex jantung
 Margo obtusus ( memiliki sudut yang besar)  basis jantung
 Proyeksi jantung :
 Basis : setinggi costa 3 dextra – sinistra lateral sternum.
 Apex : setinggi spatium intercostalis V linea mid clavicula sinistra.
 Dextra : lateral-dextra sternum costa III - costa VI sejajar dengan linea parasternalis.
 Sinistra : lateral sinistra mid clavicular line costa III-costa VI
 Proyeksi katup :
 Bicuspidalis : apex cordis
 Tricuspidalis : ruang costa 4/5 atau 5/6 dextra sternum.
 Trunci pulmonalis : ruang costa 2 sinistra os sternum.
 Aorta : ruang antar 2 costa dextra.

 Vaskularisasi
Aliran darah untuk jantung berasal dari Arteri Coronaria Dextra dan Arteri Coronaria Sinistra yang keluar
langsung dari Arteri Ascenden.
 Cabang utama A. Coronaria sinistra:
1. A. Interventrikuler Anterior
Untuk menyuplai ke ventrikel dextra dan sinistra, membentuk suatu cabang yaitu A. Marginalis
Sinistra, untuk menyuplai ke ventrikel sinistra
2. A. Sirkumfleksa
Untuk menyuplai darah ke atrium sinistra dan ventrikel sinistra
 Cabang utama A. Coronaria Dextra
1. A. Interventrikuler Posterior
Menyuplai darah untuk kedua dinding ventrikel
2. A. Marginalis Dextra
Menyuplai untuk atrium dan ventrikel dextra

Aliran vena menuju V. Cordis Magna, Parva, Media, dan V. Posterior Ventriculi yang menuju
Sinus Coronaris, bermuara di atrium dextra. V. Cordis Anterior dan Minimi langsung menuju atrium
dextra.
Pada 85% populasi, arteri ini mempercabangkan cabang arteria descendens posterior dan
ventrikularis kanan posterior. Memperdarahi dinding posterior dan inferor ventrikel kiri, secara
berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan.
Pada 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem domina kiri atau dominan campuran.
Pada oarang sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria descendens
posterior, dan arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventrikular kiri posterior.
60% populasi, nodus SA di suplai oleh arteria koronaria kanan, 40 % populasi oleh arteri
koronaria sirkumfleksa kiri.
90% populasi, nodus AV disuplai oleh arteria koronaria kanan. 10% oleh arteria sirkumfleksa
kiri.
 Innervasi
Sistem kardiovaskuler banyak diatur oleh sistem sarf otonom yang terdiri dari saraf simpatis dan
saraf parasimpatis. Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskiler membutuhkan beberapa
komponen sebagai berikut.
1. Sensor

3
 Dua kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan kemoreseptor
a. Baroreseptor
Terdapat pada arcus aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka terhadap peregangan dan
perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria.
b. Kemoreseptor
Terletak pada badan karotid dan badan badan aorta.reseptor ini terangsang melalui penurunan
kadar O2 dalam arteria, peningkatan tekanan CO2, dan peningkatan kadar ion hidrogen dalam
darah(penurunan pH darah.
2. Jalur Eferen
Jalur eferen dalam pengaturan kardiovaskuler adalah nervus vagus dan glosofaringeus yang nantinya
akan membawa impuls dari sensor ke pusat pengaturan kardiovaskuler.
3. Pusat Pengaturan Kardiovaskuler
Terletak pada medula oblongata bagian atas dan medula oblongata bagian bawah. Selain itu pusat-
pusat pengaturan yang lebih tinggi seperti hipotalamus dan korteks serebri juga dapat mempengaruhi
kerja saraf otonom melalui medula oblongata.
4. Jalur Eferen
Melalui nervus vagus untuk serabut parasimpatis dan memlalui nervus cardiac untuk saraf simpatis
5. Reseptor
Terletak pada sistem penghantar jantung, miokardium,otot polos pembuluh darah
Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi
miokardium, dan diameter pembuluh darah.
Serabut-serabut parasimpatis mengakibatkan respons menghambat kerja jantung dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan mengurangi kontraksi
atrium dan mungkin juga ventrikel. Serabut parasimpatis pada ujung saraf terminalnya akan
melepaskan asetilkolin yang menjadi perantara penghataran sinyal dari serabut saraf simpatis ke otot
jantung. Kemudian asetilkolin akan berikatan dengan reseptor dan menghasilkan respons seperti yang
telah dijelaskan diatas.
Serabut-serabut simpatis pada ujung saraf terminalnya akan melepaskan epineferin atau norepineferin
yang nantinya akan ditangkap oleh reseptor α, β1, β2. Stimulasi reseptor α akan meyebabkan
vasokonstriksi, stimulasi reseptor β1 akan menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan
kecepatan hantaran melalui nodus AV, dan peningkatan kontraksi myokardium. Stimulasi reseptor β2
menyebabkan vasodilatasi.

 Rangka fibrosa jantung

Kerangka Jantung berfungsi untukmmencegah melebarnya lubang-lubang pada waktu jantung berkontraksi
dan sebagai origo serta insersio otot jantung. Terdiri atas :
1. Annulus Fibrosis
Berupa 2 pasang cincin jaringan ikat, yang merupakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung
dan katup.
 1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis.
 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikular yang kemudian akan bergabung dengan septum
interventrikularis.
2. Pars membranacea septum ventrikularis
Strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri dari sabut-sabut kolagen yang saling sejajar.
3. Trigona fibros
Berupa jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi
Fungsi:
1. mencegah melebarnya lubang-lubang pada waktu jantung berkontraksi.
2. Origo dan insersio otot jantung.

HISTOLOGI
 Pericardium
 Tidak menempel pada myocardium
 Terdiri dari mesotelium, jaringan ikat, lapisan sel-sel lemak
 Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari sabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan
ikat rapat untuk melindungi jantung.
 Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan. Membrane visceral (epikardium) menutup parmukaan
jantung; membrane parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium.

4
 Mesoteli  Dinding
um Jaringan Jantung
ikat 1. Endokardium(dala
m)
 Terdapat
selapis sel
Jaringan endotel
lemak  Tersususn
atas lapisan
subendotel
(terdiri dari
jaringan ikat
dengan sabut-
sabut elastic
dan sel-sel
mesot fibroblast)
 Tersusun atas lapisan elastiko muskuler (banyak sabut elastis dan sedikit otot polos)
elium sa
 Tersususun atas lapisan subendokardium, menghubungkan antara endokardium dan miokardium.
raf darah, dan terdapat sabut purkinye.
Terdiri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh
Epic Jarin
ard gan
lema
Pemb k
uluh
darah
myo
kard

2. Miokardium(tengah)
 Terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, spiral, daya pompa
lebih besar
 Terdapat intercalated disc : fasiaaderen, diasmosom, gap junction (komunikasi sel)
 Ketebalam miokardium bervariasi dari saturuang jantung ke ruang lainnya
 Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi
miokardium “menekan” darah ke luar ruang menuju arteri besar.
 Hubungan antar sel otot jantung membentuk struktur yg disebut intercalated disc.
 Di intercalated disc terdapat 2 macam penghubung: desmosom (penghubung scr mekanik) & gap
junction (sinaps listrik)

3. Epicardium(luar)
 Terdiri dari
mesotelium (epitel
selapis pipih )
 Terdapat lapisan
submesotelium
(sabut kolagen dan
sabut elastis)
 Terdapat lapisan
subepikardium
(mengandung vena,
saraf dan ganglia

5
 saraf, jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah; menghubungkan miokard dan
epikard)

 Rongga Perikardial
Rongga pericardial adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. Ruang ini mengandung
cairan pericardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi.

 Nodus Sinoatrial
 Merupakan bagian otot jantung yang khusus, berukuran kecil, tipis dan berbentuk elips dengan lebar
kira-kira 3 milimeter panjang 15 milimeter tebal 1 milimeter
 Bentuk fusiformis
 Ukuran lebih kecil dari sel otot atrium
 Lebih sedikit myofibril
 Terletak pada dinding posteo-lateral superior dari atrium kanan, di bawah dan sedikit lateral dari
lubang vena cava superior.
 Dapat melepaskan impuls 72 kali/detik, denganfrekuensi irama yang lebih cepat daripada di dalam
atrium (40-60 kali/detik) dan ventrikel (20 kali/detik)
 Dipengaruhi oleh parasimpatis dan simpatis saraf otonom, yang akan mempengaruhi percepatan dan
perlambatan irama jantung.
 Merupakan pemacu jantung, karena mengatur frekuensi kontraksi irama.
 Mekanisme irama Nodus Sinus :
o Pada tingkat -55 mv, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi “inaktif”, yang berarti
bahwa kanal ini sudah dihambat.
o Saat potensial mencapai ambang batas voltase kira-kira sebesar -40 mv,kanal lambat natrium-
kalsium membuka.
o Kanal lambat natrium-kalsium menjadi aktif, Ion-ion natrium yang bermuatan positif masuk ke
dalam serabut.
o Menimbulkan potensial aksi, menyebabkan self excitation.
o Pada waktu yang bersamaan kanal kalium membuka sehingga masuknya ion natrium-kalsium
yang bermuatan positif yang melalui kanal natrium-kalsium berhenti.
o Kanal kalium akan tetap terbuka selama seprbeberapa pu;uh detik menyebabkan berlanjutnya
pergerakan muatan positif keluar dari sel sehingga terjadi kenegatifan yang berlebihan di dalam
serabut disebut hiperpolarisasi.(turum sapai kira-kira -55 hingga -60mv)
o Secara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup.
o Kebocoran yang menyebabkan masuknya ion natrium-kalsium yang bermuatan positif ke arah
dalam, sekali lagi mengganggu keseimbangan aliran keluar ion kalium sehingga menyebabkan
potensial istirahat akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas untuk
pelepasan potensial aksi sebesar kira-kira -40 mv.
o Selanjutnya seluruh proses dimulai lagi.
 Jalur Internodus
 Dibagi menjadi 4 pita:
 Pita antar atrium anterior
 Jalur internodus anterior
 Jalur internodus media
 Jalur internodus posterior
 Potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan msuk ke dalam serabut otot-otot
atrium -> menyebar ke suruh massa otot atrium -> ke nodus A-V
 Kecepatan konduksi dalam otot atrium 0,3 m/s
 Nodus Atrioventrikular
 Serupa nodus SA
 Juluran sitoplasma bercabang ke segala arah membentuk jalinan
 Terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium, di dinding bawah atrium kanan.
 Tempat terjadinya delay (perpanjangan) dalam mekanisme sistem konduksi.
 Mekanisme nodus atrioventrikular
o Terjadi penundaan agar impuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke
ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
o Nodus A-V dan serabut-serabut konduksi yang berdekatan terutama yang memperlambat
penjalaran impuls ke ventrikel.
o Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup trikuspidalis.
o Terjadi berbagai macam penundaan yaitu:
 Setelah melewati jalur internodus selama 0,03 detik.

6
  Di dalam nodus A-V sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas A-V,tempat
impuls memasuki ventrikel selama 0,09 detik.
 Di dalam bagian penembusan berkas A-V selama 0,04 detik.
 Jadi total waktu penundaan yang terjadi sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan
kontraksi otot ventrikel adalah 0,16 detik.
o Penyebab utama konduksi yang sangat lambat pada serabut internodus, serabut nodus sinus, dan
bagian penembusan di serabut berkas A-V, adalah hilangnya sejumlah gap junction di antara sel-
sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi yang sangat besar
terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabut ke serabut yang lain.

 Sel Purkinye
 Terdapat 3 berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinye dan menghubungkan simpul
SA Node dengan AV Node :
1. Anterior Internodal Tract
2. Meddle Internodal Tract
3. Posterior Internodal Tract

 Memiliki 1-2 inti di pusat

 Sitoplasma kaya akan mitokondria dan glikogen
 Myofibril jarang dan hanya di tepi sitoplasma
 Diamater serabutnya besar
 Kecepatan penghantaran impuls 1,5 – 40 m/s
 Sangat cepat karena tingkat permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus
 Tidak memiliki myofibril sehingga tidak berkontraksi sama sekali saat penjalaran impuls
 Distribusinya:
 Berkas A-V berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5-15 mm menuju apeks
jantung.
 Berkas A-V membagi 2 bagian sinistra dan dekstra (yang terletak di bawah endokardium) di kedua
sisi septum ventrikel.
 Terbagi cabang menjadi lebih kecil.
 Cabang-cabang berjalan menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel kembali ke bagian basis
jantung bagian endokardium disambung otot ventrikel menuju epikardium.

 Berkas His
Memiliki percabangan yang berasal dari AV node dan bercabang kedua ventrikel :
1. Percabangan berkas kanan, memanjang pada sisi dalam ventrikel kanan.
2. Percabangan berkas kiri, memanjang pada sisi dalam ventrikel kiri.

Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel.
Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum
interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior
dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi
septum dan berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium
ventrikel

7
FISIOLOGI
 SISTEM KONDUKSI
Sifat-sifat Jaringan Induksi
1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls spontan
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls teratur
3. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls
4. Daya rangsang : kemampuan berespons terhadap stimulasi
Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak di atrium kanan. Oleh
karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas
menyebabkan pada keadaan normal dikatakan “pace maker”.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50
mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node.
Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.
3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi atrium terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan bundle brunch menuju
serat purkinje selama kira-kira
175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh
serat purkinje dan disampaikan
melewati miokardium
ventricular. Kontraksi atrium
lengkap dan kontraksi ventrikel
dimulai. Peristiwa ini
membutuhkan waktu 225 mdet

 Kontraksi atrium diselesaikan

dahulu, mengalami perlambatan
dan kontraksi ventrikel dimulai.
Jadi kontraksi antara atrium dan
ventrikel tidak bersamaan, tetapi
satu persatu bergantian. Hal inilah
yang membuat jantung juga
dikatakan sebagai pompa berotot
 Terkadang SA node dapat
mengalami kerusakan missal
karena aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya tetapi
dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung abnormal/ektopik/escape pace
maker.

 MEKANISME KELISTRIKAN JANTUNG

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar
atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi
perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan
diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan
menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

8
 EKG (elektrokardiogram)


Alat yang
mencatat
rekaman
aktivitas
listrik di
cairan-
cairan
tubuh yang
mencapai
permukaan
tubuh.
 Rekaman yang menggambarkan penyebaran seluruh aktivitas jantung selama repolarisasi dan
depolarisasi.
 Ekg normal memperlihatkan 3 bentuk gelombang tersendiri, yaitu:
 Gelombang P : depolarisasi atrium.
 Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel.
 Gelombang Q : repolarisasi ventrikel.
 Gelombang P yang pertama tidak tercatat karena nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik di
permukaan tubuh.
 Tidak terdapat gelombang repolarisasi atrium yang terpisah, sehingga repolarisasi atrium bersama
dengan terjadinya depolarisasi ventrikel sehingga tertutupi oleh kompleks QRS.
 Gelombang P aktivasi listrik sedikit daripada kompleks QRS.
 Tiga keadaan aliran arus di jantung tidak terjadi dan EKG tetap berada di garis dasar.
 Segmen QRS : selama perubahan nodus AV, arus mengalir melalui nodus AV, kekuatan
sangat kecil untuk terdeteksi.segmen ini adalah akhir gelombang P dan permulaan kompleks
QRS.
 Segmen ST : saat ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil dari
potensial aksi belum kembali. Bersesuaian dengan pengaktivan ventrikel dan ventrikel
berkontraksi serta mengosongkan isinya.
 Interval Tp : ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian
ventrikel.
Keterangan tambahan :
- EDV (End Diastolic Volume) : volume maksimal darah yang dapat ditampung oleh ventrikel, + 120
ml.
- ESV (End Systolic Volume) : volume darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistole, + 50 ml.
- SV (Stroke Volume) : volume darah yang dipompakan ke aorta dari ventrikel, + 70 ml.
- Suara Jantung
 S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal
kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
 S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan
ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :
1. Periode Refrakter Absolut
- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut yang berarti saat
ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami fase refrakter
relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari
stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.

9
 POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG
Potensial aksi otot jantung dibentuk di dalam nodus sinus (di dinding lateral superior atrium kanan).
Potensial aksi ini akan mengakibatkan perubahan tegangan ventrikel dari (-85) – 105 milivolt. Durasi
potensial aksi otot jantung ini terjadi lebih lama daripada pada otot rangka, serta terdapat pendataran
(plateu), hal tersebut karena :
a. Jika di otot rangka potensial aksi timbul akibat dari pembukaan tiba-tiba dari kanal cepat natrium
(seperbeberaparibu detik). Sedangkan di otot jantung, timbul karena 2 hal : pembukaan kanal cepat
natrium yang sama dengan otot rangka dank anal lambat kalsium-natrium, sehingga aksinya lebih
lambat dan tetap terbuka selama seperberapapuluh detik
b. Permeabilitas membrane otot jantung yang menurun 5 kali lipat setelah potensial aksi timbul
sehingga menurunkan pengeluaran ion kalium selama pendataran
Kontraksi otot jantung dimulai beberapa milidetik setelah potensial aksi dimulai dan terus berkontraksi
selama beberapa milidetik sesudah potensial aksi berakhir ditambah pendataran (0,2 detik pada atrium dan
0,3 detik pada ventrikel)
Potensial Aksi Respon Cepat
Potensial ini terdapat di dalam otot-otot ventrikel dan atrium, dan sabut purkinje. Pada waktu istirahat
potensial transmembran sebesar -90mV. Factor yang menyebabkan potensial transmembran istirahat
negate adalah:
1. Permeabilitas selektif membrane sel terhadap K+ dibandingkan dengan Na+
2. Pompa Na+, K+-ATPase
Fase potensial aksi cepat:
Potensial istirahat (RP) sebesar -90mV kemudian menerima paparan rangsangan.
Rangsangan ini akan meningkatkan potensial transmembran menjadi -65mV disebut sebagai
potensial ambang(TP). TP ini berperan dalam memulai depolarisasi yaitu untuk mengaktifkan
saluran Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah kedalam sel sesuai dengan perbedaan
listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalm potensial transmembran berhubungan dengan
depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi
0mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase
menurun ringan.
Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi yang digambarkan menjadi empat fase, yaitu: fase
1: memperlihatkan kembaliknya negativitas sebagai perpindahan K+ ke luar sesuai dengan
perbedaan listrik dan kimiawi. Fase 2: terjadi suatu plateu dalam potensial transmembran karena
Ca++ berpindah kedalam sel dan menetralkan secara lisrtik perpindahan K+ ke luar sel. Kalsium
memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung. Fase 3: saluran Ca++
menutup, tetapi K+ terus berpindah ke luar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas
potensial transmembran. fase 4: potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial
saat istirahat(-90mV).

 DEPOLARISASI DAN REPOLARISASI

PADA POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG :

Keterangan :
1. Fase 0 (depolarisasi cepat)
Terjadi peningkatan tajam yang
memperlihat aktivasi kanal Na+.
Amplitodo dan kecepatan fase 0
berkaitan dengan kecepatan potensial
aksi dihasilkan oleh sel-sel lain. Di fase
ini juga sudah dimulai aktivasi kanal
Ca2+ lambat (apabila potensial
transmembran mencapai sekitar – 10
mV)
2. Fase 1 (repolarisasi parsial)
Fase ini memperlihatkan kembalinya
negativitas sebagai perpindahan K+ ke
luar sel sesuai dengan perbedaan listrik
dan kimiawi.
3. Fase 2 (plateau)
Di fase ini, Ca2+ berpindah ke dalam sel
dan menetralkan secara listrik perpindahan K+ keluar sel.
4. Fase 3 (repolarisasi cepat)
Saluran Ca2+ menutup dan K+ terus berpindah ke luar sel.
5. Fase 4 (fase istirahat)
Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat (- 90 mV).
 SIKLUS JANTUNG
10
 Siklus jantung meliputi 2 hal yaitu peristiwa mekanis dan elektrik (sistem konduksi). Peristiwa-peristiwa
mekanis dari siklus jantung, sistole atau kontraksi ventrikel dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari
lima fase:
1. Mid-diastole
Fase pengisian lambat ventrikel (diastasis). Baik atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah yang masuk ke atrium melalui pembuluh darah mengalir mengisi 70-80% secara pasif ke
ventrikel melalui katup Atrioventrikuler yang terbuka, sedangkan katup semilunaris tertutup.
2. Diastole lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium sehingga otot atrium berkontraksi, memberi
tambahan 20% - 30% isi ventrikel.
3. Sistole awal
Depolarisasi menyebar pada ventrikel, sehingga ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan
ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium sehingga katup Atrioventrikuler menutup (terdengar
bunyi jantung pertama), tetapi tekanan pembuluh darah lebih besar dibanding ventrikel menyebabkan
katup semilunaris tetap menutup.
Fase ini disebut juga fase kontraksi ivolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel
meningkat tanpa ada darah yang keluar.
4. Sistole lanjut
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan pembuluh darah, maka katup semilunaris membuka ejeksi
ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik.
5. Diastole awal
Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel dalam keadaan istirahat. Saat otot-
ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel menurun sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya
katup semilunaris menutup ( terdengar bunyi jantung kedua) bersamaan dengan itu juga membuka
katup Atrioventrikuler. Terbukanya katup Atriventrikuler maka dengan cepat ventrikel terisi oleh
darah vena yang terkumpul dalam atrium sekitar 70% - 80% dari pengisian ventrikel.

Fase siklus jantung

1. Fase diastasis: saat darah mengalir secara pasif dari atrium melewati katup mitralis ke dalam
ventrikel. Darah yang mengalir ini kira-kira 75 % dan ketika tekanan atrium sama dengan
tekanan ventrikel aliran darahnya menjadi lambat.
2. Fase kontraksi atrium: sisa darah yang ada di atrium (25%)membutuhkan tekanan yang lebih
besar agar atrium bias mngeluarkan darah (25%) ke dalam ventrikel.
3. Fase kontraksi isovolemik : terjadi kontraksi ventrikel. Tekanan yang ada di ventrikel lebih besar
dari pada tekanan di atrium. Akibatnya, katup mitralisnya akan menutup dan menimbulkan suara
lup atau bunyi sistol.
4. Fase pompa ventricular : setelah ventrikel terisi oleh darah, tekanan ventrikel menjadi lebih besar
dari tekanan aorta sehingga katup aorta membuka dan darah keluar dari ventrikel
70% di pompa aorta dengan sangat cepat
30% pemompaan ventrikel lambat.
Selanjutnya ventrikel akan berelaksasi dan menyebabkan katup aorta menutup, sehingga
menimbulkan bunyi dup atau bunyi diastole.

 BUNYI JANTUNG
1. S1 (lub)
Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal
kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
2. S2 (dup)
Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan
ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
3. S3
Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat
pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks
yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
4. S4
Terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd
individu normal

 FREKUENSI JANTUNG
 Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 per menit, dengan rata-rata denyutan 75
kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu: siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik;
systole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
 Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

11
  Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.

Pengaturan Frekuensi denyut jantung

1. Impuls Aferen
Merupakan sensor utama yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor yang terletak di
berbagai bagian jantung.
a. Presoreseptor (Baroreseptor)
Terletak di lengkung aorta dan sinus karotis, reseptor ini sensitif terhadap perubahan tekanan
darah.
- Jika tekanan darah naikreseptor memberikan aba-aba pada pusat kardiovaskular untuk
menghambat aktivitas jantung (menimbulkan reflek yang memperlambat frekuensi jantung).
- Jika tekanan darah turunreseptor memberikan aba-aba untuk memulai reflek kegiatan jantung
b. Kemoreseptor
Terletak dalam badan aorta dan karotis.
Terangsang melalui penuruna kadar oksigen dalam arteria, peningkatan kadar ion hidrogen
(penurunan pH darah). Pengaktifan kemoreseptor akan merangsang pusat kardiovaskular untuk
meningkatkan aktivitas jantung.
c. Proreseptor
Terletak di vena cava, reseptor ini sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun maka akan menimbulkan reflek peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.

2. Impuls Eferen
Menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan dari sarf otonom.
a. Pusat Reflek Kardioakselerator
(sekelompok neuron dalam medula oblongata)
Efek impuls dari neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls menjalar
melalui saraf simpatis (n.kardiak) menuju jantung.
Ujung serabut saraf mensekresi norepinefrin (noradrenalin). Stimulasi simpatis (adrenergik) juga
menyebabkan terlepasnya epinefrin. Respons jantung terhadap stimulasi simpatis diperantarai oleh
pengikatan noreprinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergik tertentu:
Reseptor α1menyebabkan terjadinya vasokontriksi
Reseptor β1menyebabkan peningkatan denyut jantung
Reseptor β2menyebabkan vasodilatasi

b.
Pusat Reflek Kardioinhibitor
(juga terdapat dalam medula oblongata)
Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls menjalar melalui
saraf parasimpatis (n.vagus). n.vagus dextra berakhir pada SA node, n.vagus sinistra berakhir pada
AV node.
Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari SA
node dan memperpanjang waktu hantaran melalui AV node. Respons terhadap stimulasi
parasimpatis dikenal juga dengan sebutan respons kolinergik/respons vagal.
 TEKANAN DARAH DAN PENGATURANNYA
• Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk melawan dinding pembuluh darah. Filtrasi dalam kapiler
bergantung pada tekanan darah; filtrasi membawa zat makanan ke jaringan.
Pemompaan ventrikel menimbulkan tekanan darah yang diukur dalam satuan mmHg (mm air raksa).
Dari pengukuran darah sistemik didapatkan dua angka, yaitu sistolik dan diastolic misalnya 110/70
mmHg. Tekanan sistolik selalu lebih tinggi, dan menggambarkan tekanan darah ketika ventrikel kiri
sedang berkontraksi. Angka yang lebih rendah disebut tekanan diastolic, terjadi ketika ventrikel kiri
mengalami relaksasi, dan tidak menghasilkan kekuatan.
• Mekanisme yang mengatur tekanan darah dibagi menjadi dua bagian, yaitu mekanisme intrinsic dan
mekanisme saraf. Mekanisme saraf berhubungan dengan system saraf sedangkan mekanisme intrinsic
tidak membutuhkan impuls saraf.
a. Mekanisme Intrinsik
Mekanisme ini bekerja berdasarkan karakteristik internal organ-organ tertentu.Salah satunya
adalah jantung.Ketika aliran balik vena meningkat, serabut otot jantung meregang dan ventrikel
memompa lebih kuat lagi (hkum Starling) sehingga curah jantung dan tekanan darah meningkat.
b. Mekanisme Saraf
Medula dan system saraf otonom berperan langsung dalam pengaturan tekanan darah. Mekanisme
saraf jantung seperti yang telah dibahas pada scenario sebelumnya. Kemudian mekanisme yang
kedua adalah berkaitan denga resistensi perifer, yaitu derajat konstriksi arteri, arteriola, dan vena.
Medula mengandung pusat vasomotor, yang terdiri atas area vasokonstriktor dan area vasodilator.

12
 Area vasodilator dapat menekan area vasokonstriktor sehingga menyebabkan vasodilatasi yang
dapat menurunkan tekanan darah.
Serabut vasokonstriktor saraf simpatis mempersarafi otot polos arteri dan vena. Beberapa impuls
per detik dapat mempertahankan vasokonstriksi normal. Jumlah impuls yang lebih banyak per
detik dapat menimbulkan vasokonstriksi yang lebih kuat lagi sedangkan yang kurang akan
menyebabkan vasodilatasi.
Tekanan Darah
Tekanan darah pada dewasa ( JNC VII : JAMA 289:2560-72, 2003) :
 Normal : < 120 mmHg / <80 mmHg
 Prehipertensi : 120-139 mmHg / 80-89 mmHg
 Hipertensi stadium 1 : 140-159 mmHg / 90-99 mmHg
 Hipertensi stadium 2 : >160 mmHg / >100mmHg
Tekanan darah pada anak-anak adalah :
 Pada umur 1 tahun : 102 mmHg / 55 mmHg
 Pada umur 5 tahun : 112 mmHg / 69 mmHg
 Pada umur 10 tahun : 119 mmHg / 78 mmHg

 SIRKULASI KARDIOVASA
Teori Dasar Sirkulasi
 Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hamper selalu diatur sesuai dengan kebutuhan
jaringan. Hal ini berarti, bila jaringan aktif maka jaringan tersebut membutuhkan suplai zat
makanan, konsekuensinya adalah aliran darah harus meningkat sekitar 10-30 kali, padahal jantung
normal hanya mampu meningkatkan aliran darahnya sekitar 4-7 kali lebih besar dari nilai istirahat,
oleh karena itu pembuluh mikro di setiap jaringan yang mengatur aliran darah setempat dengan
dilatasi atau konstriksi mencapai nilai yang dibutuhkan
 Curah jantung terutama dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat. Hal ini
merupakan kerja otomatis jantung yang mengatur apabila darah mengalir ke jaringan, akan segera
kembali melalui vena ke jantung, jantung merespon otomatis dengan cara memompa darah kembali
ke arteri tempat darah berasal
 Tekanan arteri dikendalikan mandiri, baik dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan
curah jantung. Sebagai contoh, suatu waktu tekanan darah menjadi menurun di bawah nilai normal,
dalam waktu beberapa detik refleks saraf meningkatkan kembali menuju normal dengan cara:
 Meningkatkan daya pompa jantung
 Menyebabkan kontraksi pada system penampungan vena yang besar agar menyediakan darah
dalam jumlah banyak bagi jantung
 Menyebabkan konstriksi umum pada sebagian arteriol di seluruh tubuh sehingga jumlah
darah di arteri meningkat dan tekanan di arteri meningkat pula

a. Sirkulasi Pulmoner
Ventrikel kanan (darah kotor yang mengandung banyak CO2)> trunkus Pulmonalis>Pulmo>Vena
Pulmonalis(darah bersih yangbanyak mengandung O2)>atrium kiri
b. Sirkulasi Sistemik
Peredaran/ sirkulasi darah yang bermula dari ventrikel kiri untuk memberi makan ke sel-sel di
seluruh tubuh yang keluar melalui aorta yang mengandung oksigen,setelah darah ini disalurkan
dan dipakai oleh tubuh untuk beraktifitas,darah tersebut akan dibawa kembali ke jantung menuju
atrium kanan melalui vena cava superior.
Ketika ventrikel berkontraksi maka darah akan masuk ke aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan
darah yang mendadak ini akan meregangkan dinding arteri yang elastic yang disebut sistem
resistensi karena penampungan darah rendah (sekitar 15% volume darah) tapi bertekanan tinggi.
Ketika ventrikel berelaksasi, maka arteri akan kembali ke bentuk semula dan darah dipompa ke
arteriola. Arteriola merupakan pemeran utama dalam mempertahankan tekanan darah. Setelah itu,
darah akan diteruskan ke kapiler-kepiler darah yang memiliki dinding tipis dan semipermeabel. Di
kapiler darah inilah, terjadi proses difusi antara nutrisi, gas karbondioksida dan gas oksigen. Darah
akan dikumpulkan di venule (terdiri dari sel endotel dan sel fibrosa). Selanjutnya, darah akan
dipompa ke aliran vena yang merupakan pembuluh darah yang paling dapat meregang; pembuluh
ini dapat menampung darah dalam jumlah banyak (sekitar 64% volume darah) sehingga sifat
aliran vena ini disebut system kapasitas (bervolume tinggi namun berkapasitas besar). System
vena berakhir pada vena cava inferior dan superior.s
Seperti yang digambarkan di bawah ini :

13
 c. Sirkulasi Koroner
Kerja
jantung
yaitu
memompa
darah untuk
memenuhi
kebutuhan
oksigen dan
nutrisi
jaringan
tubuh sangat
bergantung
pada
kekuatan
otot jantung
dalam
melakukan
pemompaan
otot guna
kontraksi.
Sehingga asupan nutrisi dan oksigenisasi mutlak dibutuhkan oleh jantung kita. Sehingga jantung
sebagai pemompa darah juga tetap mutlak membutuhkan asupan darah. Sistem koronerlah yang
berperan dalam hal tersebut. Melalui arteri coronaria, darah dialirkan sebagai darah kebutuhan
jantung itu sendiri. Kemudian oksigenisasi dan nutrsi dapat dijangkau oleh otot-otot jantung kita.

 CURAH JANTUNG
 Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel permenit.
 Volume darah yang dipompa rata-rata 5 L/menit.
 Kebutuhan curah jantung memiliki indikator akurat yaitu index jantung (index jantung = curah jantung :
luas permukaan tubuh)
 Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung
mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
 Curah jantung tergantung pada 2 variabel, yaitu :
1. Volume sekuncup = volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel tiap detiknya
2. Frekuensi jantung = jumlah denyut jantung setiap menitnya
Adapun hubungan dari kedua variabel itu adalah

Bila denyut
Curah jantung
jantung melambat,jantung
= frekuensi maka periode relaksasi
x volume ventrikel diantara denyut jantung
sekuncup
menjadi lebih lama, sehinggz meningkatnya waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya volume
ventrikel mejadi lebih besar dan darah yang dikeluarkan per denyut menjadi lebih besar. Begitu juga
sebaliknya

Hukum Frank-Starling
Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah
yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per
denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini
disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung
akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum
kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya
dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume
diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung.

14
Mekanisme Curah Jantung
 Fase I : Periode Pengisian
Mulanya volume yang ada dalam ventrikel sebesar 45 ml (jumlah darah yang tetap tinggal dalam
ventrikel sesudah denyut jantung) dan tekanan sebesar 0 mmHg kemudian katup ventrikel terbuka dan
terjadi pengisian darah sehingga terjadi peningkatan volume darah dalam ventrikel sebesar 115 ml dan
peningaktan tekanan sebesar 5 mmHg.
 Fase II : Periode KOntraksi Isovelmik
Katup ventrikel menutup sehingga pengisian darah terhenti. Tidak terjadi perubahan volume namun
tekana ventrikel meningkat sampai sama dengan tekanan aorta, sekitar 80 mmHg.
 Fase III : Periode Ejeksi
Katup aorta terbuka menyebabkan darah dipompa ke arteri dan volume berkurang. Terjadi
peningkatan tekanan sebesar 80-140 mmHg karena ventrikel masih berkontraksi.
 Fase IV : Periode Relaksasi Isovelmik
Terjadi penurunan tekanan intraventrikel tanpa terjadi perubahan volume. Ventrikel memiliki tekanan
sebesar 0 mmHg dan volume darah yang tetap tinggal sebesar 45 ml.

Faktor – faktor yang mempengaruhi Curah Jantung

 Aktivitas berat, memperbesar Curah Jantung 25L / menit. Pada atlit mencapai 35L / menit.
 Aliran balik vena ke jantung.
Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya berdasarkan :
1. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
Peningkatan akhir diastolic akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
2. Hukum Frank-Starling , semakin banyak serabut otot jantung mengembang pada permulaan
kontraksi, semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya kontraksi semakin besar.

Faktor mendukung aliran balik vena dan memperbesar Curah Jantung

1. Pompa otot rangka
2. Pernafasan
3. Reservoar vena
4. Gaya gravitasi

Faktor yang mengurangi aliran balik vena

1. Perubahan posisi tubuh, dari terlentang menjadi tegak . memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena – vena tungkai. Peningkatan reflek pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi aliran balik vena
2. Tekanan rendah abnormal pada vena, mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan Curah
Jantung
3. Tekanan darah tinggi, peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja
lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tekanan

15
 Pengaruh tambahan Curah Jantung:
1. Hormon medular adrenal. Epinefrin dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga Curah Jantung meningkat
2. Ion. Konsentrasi KKN ( Kalium, Kalsium, dan Natrium) dalam darah mempengaruhi frekuensi dan
Curah Jantung

 VOLUME SEKUNCUP
- Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik
- Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :
a. Beban Awal
 Adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi.
Derajat peregangan ini bergantung pada volum darah yang meregangkan ventrikeel pada akhir
diastol.
 Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank Starling, yang
menyatakan bahwa semakin besar kekuatan kontraksi saat dastolik maka semakin besar
kekuatan kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan volume sekuncup.
b. Beban Akhir
 Adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi
dan pemompaan darah.
 Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan
Laplace.

Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran

 Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan dinding sebanding dengan
tekanan intraventrikel dan ukuran ventrikelKetebalan
dan berbanding terbalik
dinding dengan ketebalan dinding
ventrikel
ventrikel

c. Kontraktilas
 Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk, yang terjadi tanpa
perubahan panjang serabut niokardium.
 Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan
penghubung pada sarkomer yang berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+
 Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium
intrasel. Peningkatan denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung
berdenyut lebih sering, kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi
peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan meningkatkan volume sekuncup
dan cardiac output.

 SELF EXCITATION SERABUT-SERABUT NODUS SINUS

Karena tingginya konsentrasi ion Natrium di dalam cairan ekstrasel, yakni di luar serabut
nodus, sejumlah kanal natrium terbuka sehingga ion-ion Natrium yang bermuatan positif akan masuk ke
dalam serabut. Hal ini menyebabkan peningkatan potensial membrane istirahat ke arah positif secara
lambat, potensial istirahat meningkat di antara dua denyut jantung. Saat potensial membrane mencapai
ambang batas -40 milivolt, kanal Na+ dan Ca2+ menjadi aktif, sehingga timbul potensial aksi. Oleh
karena itu sifat pembocoran dari serabut-serabut sinus terhadap ion-ion Na + dan Ca2+ menyebabkan
timbulnya self excitation.
Pembukaan kanal Na+ dan Ca2+ akan tidak aktif, kemudian pada waktu yang bersamaan,
sejumlah kanal kalium yang jumlahnya makin banyak menjadi terbuka, masuknya ion Na + dan Ca2+
akan terhenti, pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium yang bermuatan positif akan berdifusi
keluar dari serabut.
Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang
negative dan karena itu mengakhiri potensial aksi.
Proses tersebut terlihat pada skema dibawah ini:

16
17
 Fungsi Ion kalsium:
Ion Ca2+ berdifusi ke myofibril dan mengkatalisis reaksi kimiawi sehingga berakibat dapat
mempermudah pergeseran filament aktin dan myosin sehingga timbul kontraksi otot.
Saat Potensial Aksi, ion Ca2+ tambahan dari tubulus T akan berdifusi ke dalam sarkoplasma sehingga
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung.
Tubulus T pada otot jantung :
 memiliki diameter 5 kali lebih besar dari tubulus otot rangka.
 Terdapat mukopolisakarida bermuatan elektronegatif.

Pengaruh berbagai ion pada fungsi jantung

1. Ion K+
Kelebihan à Jantung akan sangat dilatasi sehingga menyebabkan frekuensi jantung menjadi lambat
Kekurangan à menghambat hantaran impuls dari atrium ke ventrikel melalui AV node sehingga
jantung menjadi lemas
2. Ion Ca+
Kelebihan à Jantung akan berkontraksi spastik sehingga menyebabkan otot jantung menjadi kaku.
Tetapi keadaan ini jarang terjadi karena Ca+ biasanya disimpan dalam tulang atau jaringan tubuh yang
lain.
Kekurangan à menghambat hantaran impuls dari atrium ke ventrikel melalui AV node sehingga
jantung menjadi lemas
3. Ion Na+
Kelebihan à Menekan fungsi jantung
Kekurangan à Fibrilasi jantung yang menyebabkan kematian

 PENGATURAN POMPA JANTUNG OLEH SARAF OTONOM

1. Perangsangan Jantung Oleh Saraf Simpatis
 Preganglionic berada di Vertebrae T1 sampai vertebrae L2 atau L3. Saraf simpatis mengeluarkan
transmitter norepinefrin yang mempengaruhi peningkatan kontraksi otot jantung, peningkatan
tekanan darah, dan vasokonstriksi pembuluh darah.
 Perangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia
dewasa mulai dari frekuensi normal 70x denyut/menit menjadi 180-200x denyut/ menit dan bahkan
250x denyut/menit (kronotoprik +)
 Perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung 2x normal
sehingga akan mengakibatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi
(inotropik +)
 Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang
(dronotropik +)
2. Perangsangan Jantung oleh Saraf Parasimpatis
 Preganglionic berada di brain stem (N.3, N.7, N.9, dan N.10) dan pada vertebrae sacralis (S2 dan
S3). Saraf parasimpatis mengeluarkan transmitter asetilkolinn yang mempengaruhi penurunan
tekanan darah, memperlambat detak jantung, dan vasodilatasi pembuluh darah.
 Sistem simpatis mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu
berolahraga, yaitu pada saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut
jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA
adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin
yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis menurunkan permebilitas K + dengan
mempercepat inaktivasi saluran K+. dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam
sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung
lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan
potensial aksi dan dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.
 Stimulasi simpatis pada nodus AV dengan mengurangi perlambatan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk kalsium yang
berjalan lamabat.
 Demikian juga stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur
penghantaran khusus.
 Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedua-duanya memiliki banyak ujung saraf
simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih
18
 kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas
kalsium, yang meningkatkan influks kalsium dan memperkuat patisipasi kalsium dfalam proses
penggabungan eksitasi-kontraksi. Respon jantung terhadap simpatik dipengaruhi oleh pengikatan
norepinefrin dan epinefrin oleh :
a) Reseptor adrenergik α
 Terdapat pada otot polos pembuluh darah
 Menyebabkan vasokonstriksi
b) Reseptor adrenergik β1
 Terdapat pada SA node, AV node, dan miokard.
 Menyebabkan peningkatan kecepatan konduksi AV node, peningkatan kontraksi
miokard dan peningkatan denyut jantung.
c) Reseptor adrenergik β2
 Menyebabkan vasodilatasi

 Pada saraf parasimpatis, efeknya sangat antagonis dengan saraf simpatis. Serabut-serabut
parasimpatismempersarafi nodus SA, nodus AV, dan otot-otot atrium melalui nervus Vagus.
Serabut parasimpatis tampaknya juga meluas sampai ke ventrikel, tetapi jalur ini nampaknya
kurang memiliki makna. Stimulasi serabut parasimpatis akan menyebabkan pelepasan
asetilkolin. Stimulasi parasimpatis menghambat kerja jantung dengan mengurangi frekuensi
denyut jantung, kecepatan konduksi impuls melalui nodus AV, dan juga mengurangi kontraksi
atrium. Respon terhadap stimulasi parasimpatis ini juga dikenal sebagai Respon kolinergik.

3. Pengaruh perangsangan simpatis / parasimpatis terhadap kurva fungsi jantung.

 Setiap nilai tekanan atrium kanan, curah jantung akan meningkat ketika terjadi
perangsangansimpatis dan menurun jika terjadi perangsangan parasimpatis.
 Perubahan curah jantung yang disebabkan oleh perangsangan saraf ini merupakan akibat dari
perubahan frekuensi jantung, karena perubahan tersebut merupakan respon terhadap perangsangan
saraf.

 ALIRAN BYPASS JANIN MELALUI JANTUNG

 Sebelum lahir, paru-paru janin belum berfungsi. Sehingga darah dialihkan melalui foramen
ovale(suatu pembukaan pada septum interatrium di antara atrium kanan dan atrium kiri. Darah
teroksigenasi dari vena umbilikalis memasuki atrium kanan dan mengalir melalui atrium kiri
melalui foramen ovale, sehingga tidak ada sirkuit pulmonary.
 Saat lahir, paru-paru mulai berfungsi dan foramen ovale tertutup, dan menjadi fossa
ovalis( lelukan pada septum interatrium ). Foramen ovale yang tidak tertutup disebut defek septum
interatrium.
 Darah teroksigenasi yang belum melintasi foramen ovale akan mengalir ke ventrikel kanan. Darah
ini kemudian dibelokkan dari trunkus pulmonary menuju aorta melalui duktus arteriosus. Setelah
lahir, duktus ini menutup dan meninggalkan sisa fibrosa yang diseut ligamentum arteriosum. Jika
lintasan ini tidak tertutup, maka akan mengakibatkan defek jantung yang disebut duktus arteriosus
paten (terbuka).

2. PEMBULUH DARAH
1. KAPILER
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, berfungsi sebagai jembatan
diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
 Merupakan anyaman pembuluh darah yang kecil
 Dilapisi oleh selapis endotel
 Sitoplasma memiliki vesikel pinocytotik
 Diikuti oleh makrofag
 Sel perisit/ sel adventisia/ sel perivaskuler (+), yaitu sel mesenkim dengan tonjolan sitoplasma yang
panjang melingkari sebagian sel-sel endotel dan menyelubungi membrane basalis dan mempunyai
potensi untuk membentuk sel-sel yang lain.

Jenis kapiler berdasarkan kontinuitas lembaran lembaran endotel dan lamina basal:
1. Kapiler kontinu atau somatic
Khas tidak memiliki fenestra, ditemukan di semua jaringan otot ,jaringan ikat, kelenjar eksokrin, dan
jaringan saraf, terdapat vesikel pinositik pada kedua permukaan sel endotel.
2. Kapiler fenestra atau visceral

19
 Fenestra+ yang ditutupi diafragma, lamina basal kontinu, terdapat di jaringan tempat berlangsungnya
pertukaran zat secara cepat antara jaringan dan darah seperti di dalam ginjal, usus , dan kelenjar
endokrin. Makromolekul yang disuntikan ke dalam aliran darah dapat menembus dinding kapiler
melalui fenestra dan masuk ke dalam celah-celah jaringan.
3. Kapiler berfenestra tanpa diafragma
Di glomerulus ginjal, darah dipisahkan dari jaringan hanya oleh sebuah lamina basal yang sangat tebal
dan utuh.
4. Kapiler sinusoid tak utuh
Kapiler berkelok-kelok dengan diameter sangat besar yang melambatkan aliran darah, sel endotel
membentuk lapisan diskontinu, sitoplasma endotel memiliki banyak fenestra tanpa disfragma,
makrofag terdapat diantara atau di luar sel-sel endotel, lamina basal tidak utuh. Dijumpai terutama di
dalam hati dan organ hematopoietic seperti sumsum tulang dan limpa.
5. Sinusoid
Bentuk khusus dari kapiler, ialah kapiler yang melebar, berdekatan dengan sel-sel perenchym dan
berhubungan dengan jaringan sekitarnya.Dinding berbentuk tak teratur dan terdiri atas selapis endotel
yang agak kendor.Terdapat pada : hepar, lien, kelenjar endokrin, mukosa cavum nasi.
Arteriol pre kapiler
- Terletak di antara kapiler dan arteriol
- Terdiri atas endotel dan selapis otot polos
Venule post kapiler
- Terdiri atas endotel dan sedikit jaringan ikat
- Pada sediaan sulit dibedakan dengan kapiler

2. ARTERI
a. Arteriole
Merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muscular tebal, membawa darah ke jaringan
kapilar. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena di bawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini
menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah.
Tunika intima :
 Selapis endotel
 Jaringan subendotel tipis, kadang tidak ada
 Sabutelastis belum berupa membrane elastika
Tunika media :
 2-5 lapis otot polos

b. Arteri kecil
Tunika intima :
 Selapis endotel
 Jaringan subendotel tak jelas
 Membrana elastika interna jelas
Tunika media :
 6-40 lapis otot polos
Tunika adventitia :
 Membrana elastika eksterna belum tampak
 Terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang teranyam
kendor

c. Arteri sedang
Arteri elastis bercabang menjadi arteri muscular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada
dindingnya untuk merespons stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar); ukuran
lumennya diatur system saraf, sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk
memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan
Tunika intima :
 Selapis endotel
 Jaringan subendotel tipis
 Membrana elastika interna sangat jelas
Tunika media:
 Lapisan otot polos yang sangat tebal, sehingga disebut arteri type muskuler
Tunika adventitia :
 Terdiri atas jaringan ikat kendor
 Pada perbatasan dengan tunika media, tampak jelas membrana elastika eksterna

d. Arteri besar

20
 Merupakan arteri terbesar pada jantung yang memiliki dinding yang tersusun terutama dari jaringan
elastik. Tekanan darah arterial antara kontraksi jantung dipertahankan berkat kelenturan arteri ini. Sifat
ini memungkinkan pembuluh ini melebar sewaktu jantung berkontraksi dan kembali ke keadaan
sebelumnya antara dua kontraksi jantung. Distensi jaringan saat systole dan pengerutan saat diastole
berperan penting dalam kontinuitas aliran darah, di luar pengaruh sifat pulsatil denyut jantung. Contoh
arteri elastis ini adalah arteri pulmonalis dan aorta.
Tunika intima :
 Selapis endotel
 Jaringan subendotel sangat jelas
 Membrana elastika interna tak jelas karena sabut-sabut elastis menyebar dan tersusun
seperti anyaman jala yang disebut fenestrated elastic membrane yang berlanjut ke tunika
media
Tunika media:
 Otot polos 40-60 lapis yang tersusun berselamng seling dengan fenestrated elastic
membrane (seperti kue lapis)
 Pada arteri besar tidak digunakan istilah elastika interna dan eksterna karena semua
fenestrated elastic membrane adalah sama
Tunika adventitia:
 Tipis, T. Elastika eksterna tak jelas
 Vasa vasorum dan nervi vasorum (+)

3. VENA
Sifat vena:
a. Dinding tipis karena tekanan darah vena 1/10 tekanan darah aorta
b. Jaringan elastis sedikit, karena aliran darah vena konstan
c. Punya katup untuk melancarkan aliran darah yang melawan gaya berat, sehingga tidak terjadi aliran
berbalik
d. Terletak pada daerah antara otot dengan dindingyang tipis sehingga sirkulasi vena lebih mudah
e. Mudah diregangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoir
f. Pada sediaan tampak dinding vena lebih kendor
g. Tunika media tidak berkembang
h. Tunika adventitia lebih tebal dan lebih dominant

a. Venule
Tunika intima :
 Dilapisi selapis endotel
 Jaringan subendotel tak jelas
Tunika media :
 Tipis, hanya terdiri atas 1-3 lapis otot polos
Tunika adventitia :
 Relatif lebih tebal
 Diagnosa venule terantung arteri pasangannya

b. Vena kecil dan Vena sedang

Tidak ada struktur yang khas, Vena kecil sulit dibedakan dengan vena sedang sehingga diagnosa
tergantung pembuluh arteri pasangannya
Tunika intima :
 Dilapisi oleh selapis endotel
 Jaringan subendotel tipis atau tidak ada
 Membrana elastika interna tidak ada
Tunika media :
 Vena kecil : sangat tipis, kadang tidak tampak sehingga seolah intima langsung menyambung
pada adventitia
 Vena sedang : media tampak jelas namun jauh lebih tipis dari arteri pasangannya
Tunika adventitia :
 Membrana elastika eksterna tidak ada
 Sedikit otot polos dengan arah membujur
c. Vena Besar
Terdapat pada : vena cava inferior / sup dan vena pulmonalis
Tunika intima:
 Selapis endotel
 Jaringan sub endotel agak tebal, kadang terdapat sabut polos dengan arah membujur
Tunika media :

21
  Tipis, kadang tidak tampak
Tunika adventitia :
 Paling tebal, terdapat otot polos dengan arah membujur pada sediaan terpotong melintang
 Membrana elastika eksterna tidak ada

Katup vena :
1. Merupakan lipatan intima
2. Terdapat terutama pada ekstremitas
3. Pada cranium, vena tidak mempunyai katup
4. Pda thorax dan abdomen, vena kadang mempunyai katup, kadang tidak

Perbandingan arteri dan vena yang sama ukurannya :

1. Lumen arteri lebih kecil daripada vena
2. Dinding arteri lebih tebal
3. Jaringan elastis dan muskuler pada arteri lebih banyak
4. Penampang arteri leih bulat
5. Membrana elastika interna pada arteri lebih jelas
6. Pada arteri tidak terdapat katup
 PENGATURAN KIMIA DAN HORMONAL PADA TEKANAN DARAH
Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi tekanan darah. Zat
tersebut meliputi:
a. Hormon medulla adrenal
Norepinefrin termasuk vasokonstriktor. Epinefrin berperan sebagai vasokonstriktor atau
vasodilator, bergantung pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.
b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior
termasuk vasokonstriktor.
c. Angiotensin
Adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu vasokonstriktor
kuat.
d. Berbagai amina dan peptida seperti histamin, glucagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin
yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, termasuk vasoaktif.
e. Prostaglandin
Adalah agens seperti hormon yang diproduksi secara local dan mampu bertindak sebagai
vasodilator atau vasokonstriktor.

 HUBUNGAN SISTEM SIRKULASI DENGAN SISTEM RESPIRASI

Epinefrin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut
dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu
pendek. Hormon epinefrin menyebar di seluruh tubuh, dan menimbulkan tanggapan yang sangat luas:
laju dan kekuatan denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat, kadar gula darah dan
laju metabolisme meningkat, bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar
paru-paru lebih mudah, pupil mata membesar, kelopak mata terbuka lebar, dan diikuti dengan rambut
berdiri.
Karena epinefrin membuat bronkus mengalami bronkodilatasi, maka jantung pun akan menyesuaikan
diri untuk memompa darah lebih cepat, sehingga timbullah palpitasi.
Dapat disimpulkan bahwa hubungan kedua sistem ini adalah ekuivalen, jika kerja sistem respirasi
meningkat, kerja sistem sirkulasi pun akan meningkat, begitu pula sebaliknya.

3. PATOFISIOLOGI
 PALPITASI
a. Fisiologis
Pada saat mengalami cemas berlebihan secara otomatis system limbic di otak akan bereaksi dengan
cepat, kemudian memerintahkan hipotalamus untuk melepasakan hormone CRF (corticotrophin
releasing factor). CRF akan menuju hipofise bagian bawah hipotalamus sehingga akan memancing
keluarnya hormone ACTH. Selanjutnya ACTH itu masuk ke aliran darah dan kemudian menuju
kelenjar anak giinjal. ACTH ini melepaskan hormone cortisol yang merangsang saraf simpatis
mengelurkan adrenalin. Saat itulah yang menyebabkan jantung berdebar.
Jadi dengan kata lain pelepasan adrenalin inilah yang membuat jantung berdebar.
b. Patologis
Biasa terjadi karena terdapat beberapa penyakit. Patologi palpitasi adalah aritmia
 Aritmia adalah merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium
 Aritmia merupakan perubahan paad frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal dan otomatis
 Aritmia jantung disebabkan oleh:

22
 1. Peradangan jantung
2. Gangguan sirkulasi
3. Gangguan pada pengaturan system saraf otonom
4. Gangguan metabolic
5. Gangguan irama jantung karena penyakit generasi

 ANGINA
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi
jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung).
Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan
jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut
silent ischemia.
Masih belum
dimengerti mengapa
iskemia kadang
tidak menyebabkan
angina. Biasanya
penderita merasakan
angina sebagai rasa
tertekan atau rasa
sakit di bawah
tulang dada
(sternum).

Angina dibagi menjadi 2:

1. Unstable Angina
Merupakan
angina yang pola
gejalanya
mengalami
perubahan.
Penderita
mendapatkan
obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:
 Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah).
 Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban).
 Aspirin.

23
  Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung.
Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti
atau

operasi bypass
2. Stable Angina

Terapi
1. Penatalaksanaan Serangan Akut
Nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan yang aksinya kira kira 1-2 menit. Nitrat
menurunkan tonus arteriole dan vena, menurunkan preload dan afterload, dan mengurangi
kebutuhan oksigen jantung. Nitrat juga memperbaiki aliran darah dengan mendilatasikan saluran
saluran kolateral, dan apabila ada peningkatan tonus vasomotor dapat mendilatasikan stenosis
koroner. Bila serangan mulai timbul, sesegera mungkin satu tablet diletakkan dibawah lidah. Hal
ini dapat diulangi dengan interval 3-5 menit. Dosis(0.3 mg, 0.4mg, atau 0.6 mg).
2. Penatalaksanaan Serangan angina kronik
Ranolazine terbukti sebagai kombinasi terapi ketika nyeri dada tidak cukup dikontrol
menggunakan obat antiangina lainnnya. Radolazine dapat menurunkan kalsium overload pada
ischemic myocyte dengan menghambat late sodium.4. Beta-Adrenoreseptor antagonis dalam
penggunaan klinis digunakan sebagai terapi pada angina stabil yang kronik.
3. Pencegahan serangan Lebih Lanjut
Faktor yang memperberat angina dapat diperberat dengan hipertensi, gagal jantung,
aritmia(takikardi), aktivitas berlebihan, udara dingin, dan keadaan emosional. Faktor ini sedapat
mungkin dihindari atau diatasi. Pengurangan faktor resiko yaitu dengan pendekatan penurunan
kadar LDL kolesterol sampai < 100 mg/dL, secara nyata memperbaiki angina simtomatik. Pasien
yang secara acak menjalani pengurangan kadar lipid dan terapi medis cenderung sedikit
mengalami iskemik berikutnya. Revaskularisasi dilakukan pada pasien dengan gejala yang dengan
terapi medis tidak kunjung membaik, pasien dengan stenosis arteri koroner, dan pasien yang
mengalami gejala berat. Pencegahan lebih lanjut bisa juga menggunakan salah satu obat dibawah
ini:
a. Valsartan
Valsartan dapat diterima sebagai obat yang efektif karena dapat menurunkan kejadian angina
dengan menurunkan produksi nitrit oksida dan endapan yang mengakibatkan coronary
spasm.
b. Nitrogliserin
Nitrogliserin 0.3-0.6 mg sublingual atau 0.4-0.8 translingual semprot sebaiknya dikonsumsi 5
menit sebelum melakukan aktifitas yang diduga mencetuskan angina.
c. Nitrat Aksi Panjang
Nitrat aksi panjang, diantaranya adalah isosorbid dinitrat, 10-40 mg per oral tiga kali sehari,
isosorbid mononitrat 10-40 mg per oral dua kali sehari terapi nitrat sering dibatasi
pemakaiannya karena timbulnya sakit kepala, dan berefek samping mengantuk, dan mual.
d. Beta-Bloker

24
 Beta-Bloker dapat berfungsi mencegah angina dengan menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium selama latihan dan stress. Obat anti anginal ini bekerja dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung, dan kontraktilitas miokardium.
Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner:
1. Exercise tolerance testing
Merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan
EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk
merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan
arteriografi koroner atau pembedahan.
2. Radionuclide imaging
Dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga
mengenai angina. Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga
menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang
sampai ke otot jantung.
3. Exercise echocardiography
Merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang
ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung,
aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup.Ekokardiogram dilakukan pada saat
istirahat dan pada puncak aktivitas.
Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.
4. Arteriografi koroner
Bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini
digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan
perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.
5. Pemantauan EKG berkelanjutan
Dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia. Angiografi kadang bisa
menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.
 BISING JANTUNG
Murmur (bising jantung) dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Murmur sistol  Setelah S1 (bunyi jantung pertama) akibat insufisiensi (katub tidak menutup
secara sempurna) katup AV atau stenosis (katub tidak membuka secara sempurna) katup semilunar.
2. Murmur diastole  Setelah S2 (bunyi jantung kedua) akibat stenosis (katub tidak membuka secara
sempurna) katup AV atau insufisiensi (katub tidak menutup secara sempurna) katup semilunar.

OBAT OTONOM
Menurut Efeknya
1. Parasimpatomimetik atau kolinergik
Efek obat ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis.
2. Simpatomimetik atau adrenergik
Efek obat ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis.
3. Parasimpatolitik atau inhibitor kolinergik
Obat ini menghambat timbulnya efek akibat susunan saraf parasimpatis.
4. Simpatolitik atau inhibitor adrenergik
Obat ini menghambat timbulnya efek akibat susunan saraf simpatis.
5. Obat ganglion
Obat ini merangsang atau menghambat pencetusan impuls di ganglion.

3. Obat Otonom yang Bekerja pada Sinaps Kolinergik

a. Agonis Muskarinik (perangsang reseptor muskarinik)
i. Asetilkolin
Farmakodinamik asetilkolin pada sistem kardiovaskular:
 Perubahan kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila ACh disuntikkan secara
intravena dengan dosis besar atau diteteskan pada sediaan organ terpisah.
 ACh memiliki 4 efek kardiovaskular utama:
1. Vasodilatasi
2. Menurunnya laju kontraksi jantung (efek kronotropik negatif)
3. Menurunnya laju konduksi jantung (efek dromotropik negatif)
4. Menurunya kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik negatif)
ii. Esterkolin sintetis: Metakolin, Karbakol, Betanekol
iii. Alkaloid kolinergik: Muskarin, Pilokarpin, Arekolin
b. Antikolinesterase
Bekerja menghambat enzim asetilkolinesterase (enzim penghidrolisis ACh).
Farmakodinamik pada sistem kardiovaskular:
Efeknya adalah penumpukan ACh di jantung yang mengakibatkan bradikardia dan efek inotropik
negatif sehingga curah jantung menurun.
25
 c. Antagonis Muskarinik (blokade reseptor)
 Sediaan: Atropin dan Skopolamin

4. Obat Adrenergik
 Efek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik atau simpatis.
 Obat adrenergik dibagi 2, yaitu:
1. Obat Adrenergik Kerja Langsung
Bekerja secara langsung pada reseptor adrenergik di membran sel efektor. Sediaan: Isoproterenol,
Fenilefrin, Epinefrin, Norepinefrin
2. Obat Adrenergik Kerja tidak Langsung
Sediaan: Amfetamin, Tiramin
 Farmakodinamik epinefrin pada sistem kardiovaskular:
 Epinefrin mengaktivasi reseptor 1 di otot jantung, sel pacu jantung dan jaringan konduksi
 Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole
 Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi
5. Penghambat Adenergik (Adrenolitik)
Terbagi menjadi 3 golongan:
a. Antagonis Adrenoreseptor α (α-bloker)
Obat yang menduduki adrenoreseptor sehingga menghalanginya untuk berinteraksi dengan obat
adrnergik.
b. Antagonis Adrenoreseptor  (-bloker)
Sediaan: Propanolol, Nadolol, Pindolol
-bloker mengurangi peningkatan denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tekanan sistolik
sehingga mengurangi kebutuhan O2 miokard
c. Penghambat Saraf Adrenergik
Bekerja menghambat aktivitas saraf adrenergik berdasarkan gangguan sintesis atau penyimpanan
dan pelepasan neurotransmiter di ujung saraf adrenergik.
Sediaan: Guaneidin, Guanedrel, Reserpin, Metirosin
6. Obat Ganglion
Bekerja menghambat atau merangsang penerusan impuls di ganglion.
Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
1. Obat yang merangsang kemudian menghambat ganglion
Sediaan: Nikotin
2. Obat yang langsung menghambat ganglion
Sediaan: Heksametonium (C6), Pentolinium (C5), Klorisondamin, Mekamilamin, Trimetafan

26