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Hematologia

Hematologia

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05/08/2013

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Hematología
Pág. 1
Índice
 
miniMANUAL 1 CTO
Pág. 2
 
Hematología
Pág. 3
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DELERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO YEVALUACIÓN.
1. 1. Fisiología del eritrocito.
Los eritrocitos, al igual que el resto de las células de la sangre,proceden de una célula indiferenciada (célula madre o primitivapluripotencial). Se diferencian en proeritroblastos, normoblastos,reticulocitos (tras eliminar el núcleo) y eritrocitos. Este procesoocurre en el adulto en la médula ósea. En el feto se produce en elhígado, bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes.Para cumplir su función transportadora de oxígeno, los eritrocitosnecesitan incorporar hemoglobina a su citoplasma. Cada hemoglobinatiene cuatro grupos hem, donde está incorporado el hierro, y cuatrocadenas de globina. En los hematíes normales del adulto, la hemoglobina A1 (alfa
2
-beta
2
) constituye el 97%, casi un 3% de hemoglobina A 
2
(alfa
2
-delta
2
) y menos de un 1% de hemoglobina fetal o F (alfa
2
-gamma
2
).Los hematíes tienen una vida media aproximada de unos 120días. Es posible que su muerte fisiológicasedebaaunaalteracióndela membrana, en concreto su flexibilidad,quelesimpideatravesarlos estrechos canales de la microcirculación del bazo. El bazo, ade-más de eliminar los eritrocitos defectuosos, tiene otras funciones,entre las que cabe destacar el secuestro de parte de los hematíesnormales y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopoyesisextramedular, la eliminación de microorganismos y la regulaciónde la circulación portal(MIR 95-96F, 94).Tras la eliminación del hematíe, la hemoglobina que éstoscontienen es fagocitada rápidamente por los macrófagos (princi-palmente del hígado, bazo y médula ósea) que la catabolizan. Losaminoácidos son liberados por digestión proteolítica, el grupo hemes catabolizado por un sistema oxidante microsómico, y el anillode porfirinaseconvierteenpigmentosbiliaresquesonexcretadoscasi en su totalidad por el hígado. El hierro es incorporado a la fe-rritina (proteína de depósito que se encuentra principalmente en elhígado y en la médula ósea), y desde allí puede ser transportado ala médula por la transferrina, según las necesidades del organismo(MIR 98-99, 214; MIR 96-97F, 227).
1. 2. Concepto de anemia.
Se definelaanemiacomoladisminucióndelamasaeritrocitaria.En la práctica clínica hablamos de anemia cuando se produce unadisminución del volumen de hematíes medido en el hemogramamediante el número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún, laconcentración de hemoglobina.En el enfermo anémico se produce un aumento del 2-3 DPGeritrocitario. Esta situación, al igual que la acidosis sanguínea o elaumento de temperatura, disminuye la afinidaddelahemoglobinapor el O
2
(desplazamiento de la curva de saturación a la derecha).
1. 3. Evaluación del enfermo con anemia.
En el estudio del enfermo anémico, existen tres parámetros básicosque ayudan en el diagnóstico diferencial: el volumen corpuscularmedio del hematíe, porcentaje de reticulocitos, y frotis de sangreperiférica.1. VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DEL HEMATÍE (VCM).Según el tamaño del hematíe, las anemias se dividen en microcíticas(<80 micras cúbicas), normocíticas o macrocíticas (>100 micrascúbicas).
 Anemias microcíticas.
En general, las anemias microcíticas sesuelen acompañar de hipocromía, ya que el tamaño del hematíe seencuentra reducido en aquellos casos en los que disminuye la canti-dad de hemoglobina (cromía). Ya que la hemoglobina está constituidapor una mezcla de hierro, cadenas de globina y pigmento hem, lasenfermedades en las que se produce alteración de alguno de estoscomponentes, en general presentan un tamaño pequeño. La causamás frecuente de microcitosis es la ferropenia. La anemia de enfer-medad crónica, a pesar de que habitualmente es normocítica, puedeser microcítica, al igual que las talasemias, las anemias sideroblásticashereditarias y la intoxicación por plomo(MIR 95-96, 86).
 Anemias normocíticas.
La causa más frecuente es la denomina-da anemia de enfermedad crónica o por mala utilización del hierro(esta anemia ocasionalmente puede ser microcítica).
 Anemias macrocíticas.
La mayoría de las anemias macrocíticasson megaloblásticas. No se debe confundir el concepto de macro-citosis, tamaño grande del hematíe, con el de megaloblastosis,tamaño grande de precursores hematológicos en la médula ósea.Por supuesto, todas las anemias megaloblásticas son macrocíticas,pero no todas las anemias macrocíticas son de causa megaloblástica.Las anemias secundarias a tratamiento quimioterápico, la aplasiade médula ósea, el hipotiroidismo(MIR 03-04, 64), la hepatopatíacrónica, los síndromes mielodisplásicos y las anemias sideroblás-ticas adquiridas pueden tener un tamaño grande del hematíe.También la hemólisis o el sangrado agudo debido a la respuestareticulocitaria puede simular un falso aumento del VCM, puestoque los reticulocitos son células de mayor tamaño que el hematíe y la máquina que los contabiliza no lo discrimina.
Tabla 1. VCM en diferentes enfermedades.
 VCM
VCM Normal VCM
Ferropenia Enf. crónica MegaloblásticasEnf. crónica (a veces) Hemólisis HipotiroidismoSideroblásticas (salvo AplasiaUremia reticulocitosis) MielodisplasiaTalasemias Mixedema Hepatopatía crónicaHepatopatía Reticulocitosis.(a veces)(MIR 96-97F, 129) 
RECUERDA 
El alcoholismo es la causa más frecuente de macrocitosis sinanemia.La anemia megaloblástica por déficitdeácidofólicoeslacausa más frecuente de anemia macrocítica.
Figura 1. Dacriocitos o hematíes en lágrima en cuadro de mieloptisis.
2. RETICULOCITOS.Los reticulocitos son hematíes jóvenes (ya sin núcleo). Su presen-cia en la sangre periférica traduce la función de la médula ósea. Elporcentaje de reticulocitos en referencia al total de hematíes ensangre periférica es del 1% al 2%. Las anemias que presentan ele-vación en el número de reticulocitos reciben el nombre de anemiasregenerativas, y el prototipo de dichas anemias es la hemólisis o elsangrado agudo(MIR 00-01, 107). Las anemias que no elevan elnúmero de reticulocitos en la sangre o lo presentan descendidoreciben el nombre de anemias hiporregenerativas, y el prototipo es laaplasia medular. En general, un número no elevado de reticulocitossuele traducir una enfermedad de la propia médula ósea o bien untrastorno carencial, que impide que la médula ósea sea capaz deformar células sanguíneas. En este sentido, una excepción sería lainvasión de la médula ósea por metástasis (anemia mieloptísica),en cuyo caso los reticulocitos pueden estar incrementados a pesarde presentar la médula ósea una enfermedad.3. ESTUDIO DE LA EXTENSIÓN DE LA SANGRE PERIFÉRICA.Se trata del estudio de la morfología de las células sanguíneas, nosolamente de la serie roja, sino del resto de las otras series.Ejemplo de hallazgos en la extensión de sangre periférica y sucorrelación con algunas enfermedades:

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Gracias buen trabajo y excelente q nos ayuden y a la vez compartamos nuestros documentos
Jose Luis Leon Infante added this note
esta super interesante me ha gustado mucho gracias po esta informacion

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