Professional Documents
Culture Documents
Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba dan durasi dijelaskan melalui kombinasi dari masa yang mendahului,
• Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang dating tiba- • Localized marginal gingivitis adalah tertahannya
tiba dan dengan durasi yang pendek (terkurung) satu atau lebih area margin gingival
2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak pada penyakit ini bertahan selama beberapa hari setelah lesi
dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur Oral symptoms. Penyakit ini disertai rasa sakit dari
seperti 0,5% hydrogen peroxide atau 0,1% chlorhexidine. kavitas oral yang menganggu proses makan dan minum.
Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan
perawatan lokal dalam waktu 48 jam. pada umumnya sensitif terhadap sentuhan, perubahan panas,
Perawatan Sistemik makanan seperti bumbu atau rempah-rempah dan jus buah,
Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan dan aksi dari makanan kasar. Tanda dan gejala
4 kali sehari selama 5 hari. Metronidazole tablet 200 mg sistemik dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi
antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C), dan biasanya terjadi tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat
malaise. terkumpulnya debris makanan dan tempat hidup bakteri.
Histopatologi. Ciri tersendiri dari ulserasi herpetik
gingivostomatitis bahwa hasil dari ruptur vesikel yang memiliki 1.4.3.2 Ciri Klinis
bagian sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan tingkat Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis,
purulent eksudat yang bervariasi. Sitoplasma sel tampak mencair flap gingival sering bersifat inflamasi dan infeksi kronis,
dan bersih, membran sel dan nukleus berada di luar relief. dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah
Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan daya tarik- dalam.
menarik terhadap zat warna, dan akhirnya disintegrasi. Gambaran klinik ditandai dengan merah,
membengkak, lesi yang bernanah yang sangat halus sekali,
1.4.2.3 Diagnosis dengan rasa sakit menyebar ke telinga, tenggorokan, dan
Diagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena
penemuan klinis. Bahan mungkin didapatkan dari lesi dan sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang.
diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk kultur Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya
virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal terdapat pada region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien
atau teknik hibridisasi DNA. mungkin juga memiliki komplikasi sitemik seperti demam,
leokositosis, dan malaise.
1.4.2.4 Penularan
Acute herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit 1.4.3.3 Komplikasi
menular. Umumnya pada orang dewasa ditemukan kekebalan Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam
terhadap HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak- daerah oropharyngeal dan secara medial ke dasar lidah,
kanak. menyebabkan pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat keterlibatan
1.4.2.5 Terapi submaksila, servikal posterior, servikal yang dalam, dan
Penanggulangan untuk oral retropharyngeal lymph node. Formasi abses peritonsillar,
~ Self Limiting cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi namun
~ Obat-obat pasta oral (Orabase) demikian dapat mengakibatkan akut perikoronitis.
- Melindungi ulkus
- Kenalog BAB II
- Teejel, solcoseryl PENYAKIT PERIODONTAL
- Pemakaian azyclofir
~ Mouth Wash 2.1 Poket Periodontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai
pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah satu
1.4.3 Perikoronitis gejala klinik penyakit periodontal.
Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada
gingival pada hubungan ke mahkota dari gigi yang erupsinya 2.1.1 Klasifikasi
kurang sempurna. Ini sering terjadi pada daerah molar tiga Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan
rahang bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan kronis. koronal margin gingiva, pergeseran apikal gingiva
attachment, atau kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat
1.4.3.1 Etiologi diklasifikasikan sebagai berikut:
Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar 1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket
tiga rahang bawah merupakan hal biasa dari perikoronitis. ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa kerusakan
Ruangan antara mahkota gigi dan flap gingival yang sangat jaringan periodontal dasar. Sulkus dalam karena
peningkatan bagian (bulk) gingiva.
2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme
poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung dan produk-produknya, yang membuat perubahan jaringan
periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat patologi membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar
kerusakan jaringan pendukung periodontal dan kehilangan kedalaman, kadang-kadang sulit untuk membedakan
gigi. kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal.
Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke
Ada dua tipe poket periodontal: patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan
1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar), dimana dasar proporsi sel-sel bakteri pada plak gigi. Gingiva sehat
poket adalah korona tulang alveolar dasar. dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme, paling
2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-alveolar), dimana banyak sel kokus dan batang. Penyakit gingiva dihubungkan
dasar poket adalah apikal sampai permukaan batas tulang dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak.
alveolar. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral berada Formasi poket dimulai dari inflamasi di dinding
antara permukaan gigi dan tulang alveolar. jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan bakteri plak.
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih permukaan Sel dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi
gigi dan dapat berbeda kedalaman dan jenis pada permukaan sekitar jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.
yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian apikal
approksimal pada ruang interdental yang sama. Poket bisa spiral epithelium junction berproliferasi sepanjang akar,
(berasal dari satu permukaan gigi dan berliku-liku mengelilingi pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari.
gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan). Tipe poket Bagian korona epithelium junction
ini paling umum di daerah percabangan. melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian
apikal. Sebagai hasil inflamasi, polymorfonuklear neutrofil
2.1.2 Gambaran Klinis (PMNs) menginvasi ujung korona epithelium junction dalam
Gambaran klinik seperti merah, marginal gingiva meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung satu sama
menebal, zona vertikal merah kebiru-biruan dari margin gingiva lain atau sisa dari epithelium desmosom.
sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, Perpanjangan epithelium junction sepanjang akar
pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala seperti sakit membutuhkan sel epitelial yang sehat. Ditandai dengan
secara lokal atau sakit yang dalam “pada tulang” gejala degenerasi atau nekrosis epithelium junctional
periodontal poket. Metode menemukan poket periodontal dan memperlambat daripada mempercepat pembentukan poket.
menentukan luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin Derajat infiltrasi leukosit epithelium junctional
gingiva sekitar permukaan gigi. bebas dari volume inflamasi jaringan ikat, sehingga proses
ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala
inflamasi klinik.
Dengan meneruskan inflamasi, gingiva
meningkatkan bagian terbesar, dan puncak margin gingiva
memperpanjang ke mahkota. Epithelium junction
melanjutkan migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam
2.1.3 Patogenesis bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke
lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis.
Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.
2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket 1. Pewarnaan
periodontal ada disebabkan oleh stagnasi
bermacam-macam tingkat sirkulasi; kelembutan;
pewarnaan merah kebiru- dengan penghancuran
biruan; lembut; halus; serat gingiva dan sekitar
permukaannya licin; dan jaringan; halus,
2. Frekuensinya lebih permukaan licin, dengan
sedikit, dinding gingiva atrofi epitelium dan
bisa menjadi pink dan edema; pitting on
keras. presure, dengan edema
3. Perdarahan dan degenerasi.
ditimbulkan oleh 2. Pada beberapa kasus
pemeriksaan dinding fibrotik berubah
jaringan lunak poket menonjol lebih dari
dengan hati-hati. eksudasi dan degenerasi,
4. Ketika diselidiki terutama sekali dalam
dengan pemeriksaan, hubungan dengan
aspek sebelah dalam poket permukaan luar dinding
periodontal umumnya poket. Tetapi, walaupun
menyakitkan. penampilan eksternal
5. Pada banyak kasus sehat, dinding dalam
pus bisa digambarkan poket tanpa kecuali
dengan menerapkan sekarang ini beberapa
tekanan digital. berdegenerasi dan ini
sering berulser.
3. Meredakan
perdarahan hasil dari
peningkatan
vaskularisasi, penipisan
dan degenerasi epitelium,
dan dekat dengan tertutup
pembuluh dengan
permukaan dalam.
4. Sakit dan stimulasi
taktil berkaitan dengan
ulcerasi aspek dalam
dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam
poket dengan inflamasi
supuratif dinding bagian
dalam.
batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-
2.1.4.1 Invasi Bakteri negatif dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
terjadi pada periodontitis kronik manusia. Filamen-filamen, Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di
dalam kasus periodontitis gingiva akut. Actinobacillus memicu kemunculan leukosit dan interaksi
actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan. leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi
Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di epitelia dan akhirnya terjadi ulserasi dan hemoragi.
bawah pengelupasan kulit sel epitelial, tetapi dapat juga
2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan
Dinding permukaan akar poket periodontal sering
berakumulasi di atas lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi
mengalami perubahan yang signifikan karena mengekalkan
lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.
infeksi periodontal, menyebabkan sakit, dan pengobatan
periodontal rumit. Sementum akar menderita secara struktur,
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme
Scan mikroskop elektron sudah bisa menggambarkan
yang dominan dalam karies permukaan akar adalah
beberapa area dinding poket jaringan lunak, dimana terdapat
Actinomyces viscosus.
perbedaan tipe aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dalan 20
irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan yang lain,
sampai 64 tahun individu menyatakan 42% mempunyai satu
serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area-area di bawah ini telah
atau lebih lesi karies akar dan lesi-lesi itu ditujukan
tercatat:
meningkat sejalan umur.
1. Area relatif pasif, menunjukkan permukaan yang relatif
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, sensitifitas
datar dengan sedikit cekungan dan tumpukan. Kadang-
terhadap manis dan perubahan suhu, atau sakit berat. Karies
kadang sel berbayang .
akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan
2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat cekungan di penyakit periodontal dan tidak ada bukti kerusakan korona.
permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan Karies sementum membutuhkan perhatian khusus
kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang ketika poket diobati. Nektrotik sementum harus dihilangkan
pembesaran interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya dengan scalling dan root planing sampai permukaan akar
berbentuk kokus, batang, dan filamen dengan sedikit kuat tercapai, juga bila memerlukan pemanjangan sampai
spirochaetes. dentin.
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa
3. Area kemunculan leukosit, dimana leukosit muncul di
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride dari
dalam dinding poket melalui lubang yang ada di ruang
lingkungan lokalnya, membuat mungkin perkembangan
interseluler.
lapisan kalsifikasi tinggi yang resisten terhadap kebusukan.
4. Area interaksi leukosit –bakteri, dimana sejumlah Kemampuan sementum ini untuk mengabsorpsi substansi
leukosit ada dan secara nyata menutupi bakteri dalam dari lingkungannya bisa membahayakan jika material yang
epitelium terlihat, baik tersusun sebagai matriks ditutupi Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dalam
oleh material menyerupai fibrin dalam kontak dengan sementum bisa ditemukan sedalam sementodentinal
permukaan sel atau bakteri yang berpenetrasi ke dalam junction. Lagi pula, produk bakteri seperti endotoksin juga
6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang terpapar. 2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan
memperpanjang secara apikal ke berbagai derajat,
7. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit. mungkin 100-500 µm.
Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, 3. Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak
Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area pasif terikat dan memperluas secara apikal.
4. Zona dimana epitelium junction terikat ke gigi. 2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan Perlekatan dan
Pemanjangan zona ini, dimana normal sulci lebih dari Kehilangan Tulang terhadap Kedalaman Poket
500 µm, biasanya direduksi dalam poket periodontal Formasi poket menyebabkan kehilangan ikatan
kurang dari 100 µm. gingiva dan penggundulan permukaan akar. Kehilangan
5. Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semi- ikatan yang berat secara umum, tetapi tidak selalu
destroyed serat jaringan ikat. berhubungan dengan kedalaman poket. Ini karena derajat
kehilangan ikatan (pengunduran) tergantung lokasi dasar
2.1.5 Kandungan Poket poket di atas permukaan akar, padahal kedalaman jarak
Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri antara dasar poket dan puncak gingiva. Kedalaman poket
dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, yang sama dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat
dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda bisa di
mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak- hubungkan dengan jumlah yang sama kehilangan ikatan.
menutupi kalkulus biasanya proyek dari permukaan gigi. Kehilangan tulang berat umumnya dihubungkan
Eksudat nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi, dan dengan kedalaman poket, tetapi tidak selalu. Kehilangan
nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati; serum; dan sedikit tulang yang luas bisa dihubungkan dengan poket dangkal,
jumlah fibrin. dan kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan poket
yang dalam.
2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
Poket periodontal melewati periode kepasifan dan 2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan Tulang Alveolar
pembusukan. Periode kepasifan dicirikan oleh pengurangan Secara normal jarak antara epitelium junction dan
respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan tulang alveolar konstan secara relatif. Jarak antara kalkulus
ikatan jaringan ikat. Penambahan plak tidak terikat, dengan bawah dan puncak alveolar dalam poket periodontal manusia
gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, memulai periode paling konstan, mempunyai rata-rata panjang 1,97 mm
pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan ±33,16%.
poket mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak pernah kurang
secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana gram- dari 0,5 mm dan tidak pernah lebih dari 2,7 mm. Penemuan
positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil. ini menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang diinduksi
oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
2.1.7 Sisi Spesifisiti
Penghancuran periodontal tidak terjadi di semua bagian 2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan Tulang
mulut pada waktu yang sama, tetapi beberapa gigi pada waktu Di dalam poket infrabony dasar adalah apikal ke
yang sama atau hanya beberapa aspek beberapa gigi tingkat tulang alveolar, dan dinding poket berada antara gigi
bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi spesifisiti dan tulang. Poket Infrabony paling sering terjadi secara
penyakit periodontal. Oleh karena itu, kerasnya periodontal interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial dan lingual
meningkat oleh (1) perkembangan tempat penyakit baru dan/atau permukaan gigi. Paling sering poket meluas dari permukaan
(2) peningkatan kerusakan tempat yang ada. dimana berasal untuk satu atau lebih berdekatan ke
permukaan. Poket Suprabony mempunyai dasar corona ke
2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket Periodontal puncak tulang.
Perluasan infeksi dari poket periodontal bisa Perubahan inflamasi, proliferatif, dan degeneratif
menyebabkan perubahan patologi dalam pulpa. Keterlibatan poket infrabony dan suprabony adalah sama, dan keduanya
pulpa dalam penyakit periodontal terjadi melalui, baik foramen menyebabkan kehancuran dukungan jaringan periodontal.
apikal atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas dari poket
melalui ligamen periodontal. 2.1.12 Abses Periodontal
Abses periodontal adalah inflamasi purulen
jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini juga diketahui
sebagai abses lateral atau parietal. Abses lokal di dalam gingiva Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses,
dan menekan ke dalam struktur pendukung disebut abses invasi organisme diidentifikasi sebagai gram negatif cocci,
gingival. Abses periodontal berasal dari injuri ke permukaan luar diplococci, fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga
gingiva dan bisa terjadi di ketidakadaan poket periodontal. ditemukan dan diinterpretasikan sebagai penginvasi
Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan cara: opportunis.
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke 2.1.13 Kista Periodontal
dalam jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi Kista periodontal adalah lesi tidak umum yang
proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar. menghasilkan kerusakan lokal jaringan periodontal
sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular
2. Perluasan lateral inflamasi dari permukaan dalam poket
daerah caninus-premolar.
periodontal ke dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil
Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan:
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket
1. Kista odontogenik disebabkan oleh proliferasi
lemah.
epitelial istirahat Malassez; stimulus inisiasi
3. Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar aktivitas seluler tidak diketahui.
yang berliku-liku, abses periodontal bisa membentuk 2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang
kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari setelah gigi erupsi.
permukaan. 3. Kista premodial supernumeri benih gigi.
4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal
4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama oleh infeksi dari abses periodontal atau dari pulpa
pengobatan poket periodontal. Pada contoh ini, dinding melalui saluran akar tambahan.
gingiva menyusut, termasuk lubang poket, dan abses Kista periodontal biasanya asimptomatik dan tanpa
periodontal terjadi tertutup bagian poket. dapat ditemukan perubahan secara nyata, tetapi kista
periodontal bisa ada sebagai bengkak lunak.
5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran
penyakit periodontal setelah trauma gigi atau perforasi
2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang
dinding lateral akar dalam terapi endodontik.
Meskipun perodontitis merupakan suatu penyakit
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada tulang
berikut: alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang
1. Abses di dalam jaringan periodontal pendukung, dapat menyebabkan kehilangan gigi.
sepanjang aspek lateral akar. Pada kondisi ini umumnya ada Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan
sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke normal memiliki keseimbangan antara besarnya
permukaan eksternal. pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik
dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai
2. Abses di dalam dinding jaringan lunak kedalaman poket
pembentukan tulang, tinggi dan kepadatan tulang alveolar
periodontal.
dapat menurun.
Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik 2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Gingiva yang
PMNs dalam dinding poket periodontal. Leukosit mati Meluas
melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit
jaringan lain, membentuk produk cair yang diketahui sebagai periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke
pus, yang merupakan pusat abses. Reaksi inflamasi akut sekitar jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke
area purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler dan permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang
ekstraseluler edema dan invasi leukosit. merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis,
purulennya mengandung saluran melalui fistula ke dalam sedangkan tidak semua gingivitis berkembang menjadi
permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal. periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi
ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis 2.2.4 Pola Kerusakan Tulang
menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan 2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal
komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling
periodontal yang parah, kandungan bakteri yang bergerak sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya,
(motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring.
batang berkurang. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas
Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga
pathogenik dari plak, resistensi host, termasuk pula reaksi kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah
imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat puncak alveolar yang datar.
fibrosis gingiva, luas attached gingiva, fibrogenesis dan
osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut 2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar
sebagai “walling off” dari peningkatan lesi. Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun
permukaan tulang sebelah luar (oral atau vestibular).
2.2.2 Histopatologi
Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat 2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental
kolagen dan menyebar mengikuti jalur “blood vessel” menuju Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara
tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan
sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur
Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke operatif. Cacat tulang pada septum interdental ini adalah
jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat- 1. Crater (cupping)
serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu
Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum
memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah
interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular
puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental.
dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan
Jarang tejadi inflamasi yang menyebar langsung ke tulang
vestibular atau dasar mulut
menemui ligamen periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,
2. Infrabony
inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada
tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah. Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada
Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar jumlah dinding tulangnya.
ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan
leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan 2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau
memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan Vestubular
mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau
menghilang, diganti dengan lakuna. vestibular)ini sangat bervariasi, diantaranya adalah:
1. Kontur tulang yang bulbous
2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah adanya eksositosis atau terbentuknya pilling.
bakteri dan host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial 2. Hemisepta
plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian
osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu interdental septum yang rusak sepanjang penyakit.
mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan Bagian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian
mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan mesialnya ataupun bagian distalnya.
menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi 3. Margin Tulang inkonsisten
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan
terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang. cacat tulang angular atau terbentuk U pada permukaan
oral atau vestibular. Pada agambaran radoografik hal ini
akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan
gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya. topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan
4. Ledge rata (cratered papila).
Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali
akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi. tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan
5. Spine adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari
Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang pemeriksaan poket periodontal.
yang tajam Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang
6. Margin tulang terbalik secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan.
Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut
alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi. dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan
hilangnya tulang.
2.2.4.5 Cacat Furkasi Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan
Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal
derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment
bidang horizontal. Cacat furkasi ini diklasifikasikan menjadi 3 secara klinis.
kelas, yaitu:
1. Kelas 1
Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang
berpenetrasi kurang dari 2mm ke arah furkasi.
2. Kelas 2 2.3.2 Penyebaran Penyakit
Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm Periodontitis kronis biasanya merupakan penyakit
ke arah interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi yang spesifik pada suatu tempat yang terakumulasi plak.
sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh. Periodontitis kronis dijelaskan sebagai localized dan
3. Kelas 3 generalized.
Merupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian 1) Localized periodontitis
besar tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat
Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut
dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah
yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.
satu sisi ke sisi lainnya.
2) Generalized periodontitis
2.3 Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada
progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan
diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat tulang.
Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya 2. Random model (episodic-burst model), mengarah
attachment tidak lebih dari 1-2 mm. pada progres dari penyakit periodontal dengan
lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa
2) Moderate periodontitis
destruksi. Pola penyakit ini adalah random.
Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya
3. Asynchronous (multiple-burst model), pada progres
attachment 3-4 mm.
dari penyakit mengarah pada destruksi periodontal yang
3) Severe periodontitis terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode
burst activity, dan akan berganti dengan periode
Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya
inactivity.
attachment lebih dari 5mm.
2.3.6 Prevalensi
2.3.4 Gejala
Periodontitis kronis meningkat prevalensi dan
Gejala awal pasien periodontitis kronis adalah terdapat
keganasannya berhubungan dengan umur, dan secara umum
tanda gusi berdarah pada saat makan atau ketika menyikat gigi,
efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Bukan umur dari
adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis
individu yang menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi
kronis ini pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak
lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh akumulasi
merasa bahwa dia terkena penyakit sehingga kemungkinan besar
plak.
sulit untuk mau dirawat.
Rasa nyeri kemungkinan muncul pada gigi tanpa karies
2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
yang disebabkan oleh akar yang sensitif pada panas, dingin, atau
Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan
keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir sedikit nyeri,
oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis
kadang-kadang merambat jauh pada rahang biasanya
adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival.
dihubungkan dengan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi
Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam
oleh makanan menambah ketidaknyamanan pada pasien.
peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:
1) Faktor lokal.
2.3.5 Progres Penyakit
Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada
kronis yang sama sepanjang hidup. Kecepatan progresi biasanya dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen
lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik, lingkungan, dan pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya
perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa
kapanpun, tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama inflamasi.
masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis 2) Faktor sistemik
kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-
Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien
tiga puluhan atau lebih.
yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi
keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat
penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical
3) Lingkungan dan perilaku periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai
‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari
Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada
klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP).
perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan
Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ
tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres
berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.
juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit
ini.
2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis
4) Genetik
Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya
Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja.
keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar
genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini. pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan
interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu
pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua
gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.
2.4 Periodontitis Agresif
Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara
dan gigi yaitu :
sistemik pada individu sehat yang berumur kurang dari 30 tahun.
Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis 1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi
berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan
kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan incisivus), Actinobacillus actinomycetemcomitans
agregasi keluarga dari penyakit individu. menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang
Penyakit tersebut adalah localized aggressive periodontitis, leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis,
generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang
2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien menaikan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan
dengan kasus fatal influenza epidemik. Gottlieb menyebut menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini,
penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah.
tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah
inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus. karakteristik dari localized aggressive periodontitis.
Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan
adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal kulit hitam, perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.
yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada Terlihat frekuensi paling banyak pada periode pubertas dan
beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak pada usia 20 tahun.
LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun,
dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda
cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan
1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu
rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema. hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh,
sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan
2. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap
rahang atas dan rahang bawah. diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke
bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan
3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan
tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan
sentuhan.
radiografi.
4. Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai
besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak konsisten
yang bergerak dan impaksi makanan. dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat
banyaknya bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans
Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang
dan Tannerella forsythia.
dapat diuraikan dengan tepat. Pada beberapa pasien dengan
Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan.
progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat
Salah satu yang paling ganas adalah jaringan yang
sembuh dengan sendirinya.
terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan
berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara
2.4.1.3 Gambaran Radiografik
spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat
Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling
menjadi suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini
gigi molar pertama dan incisivus, pada permulaan masa pubertas
dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan
pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP.
tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan
Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung
gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi,
tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi
kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket
yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien 3. Beberapa pasien dengan manifestasi klinis
GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan LAP mempunyai serum antibody yang meningkat
berat badan, depresi mental dan malaise. secara signifikan terhadap A.actinomycetemcomitans.
d. Angular cheilitis, komisura (commissure) yang tampak organisme Candida, yang merupakan secondary invander
dan bukan merupakan penyebab dari lesi ini.
erythematous dengan permukaan berkrusta dan
Gambaran mikroskopik dari OHL yang terdapat
bercelah(fissure).
pada lidah pada high-risk patient dipertimbangkan sebagai
Diagnosis dari candidiasis dilakukan dengan tanda awal yang spesifik dari infeksi HIV dan sebagai
pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan atau smear dari indikator kuat bahwa pasien akan menderita AIDS. Dari
material yang diambil dari lesi tersebut, yang menunjukkan analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa 83%
bentuk hifa dan yeast dari organisme tersebut. Kebanyakan pasien yang terinfeksi HIV dengan hairy leukoplakia akan
pasien terdapat oral candidiasis dan esophageal candidiasis, berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan dan
tanda diagnostik untuk AIDS. jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang dengan cepat
berkembang menjadi AIDS mendekati 100%. Penggunaan
Walaupun candidiasis pada pasien terinfeksi HIV dapat
HAART, bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi
merespon pemberian terapi antifungal, biasanya sulit
OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi
disembuhkan atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme candida
HAART, ini menggambarkan meningkatnya imunodefisiensi
menjadi resisten pada terapi jangka panjang dari flukonazole,
dikarenakan kegagalan terapetik, kesalahan dalam
dan cross-resistance pada agen antifungal lainnya dapat terjadi
mengkonsumsi obat sesuai resep, atau mengurangi dosis
termasuk itrakonazole, amphoterecine B, suspense oral, dan
obat untuk menurunkan efek samping obat. Perawatan OHL
amphoterecine B intravena. Candidiasis yang resisten lebih
yang terlalu berlebihan biasanya tidak diindikasikan.
sering terdapat pada individu yang memiliki jumlah CD4
Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon terapi obat HIV
dibawah garis dasar. Penggunaan jangka panjang ketokonazole
atau penggunaan obat antivirus seperti acyclovir atau
dapat menyebabkan kerusakan liver pada individu dengan pre-
valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya dihilangkan dengan
existent penyakit liver. Banyak dari infeksi hepatitis B kronik
menggunakan laser atau pembedahan konvensional. Juga
pada individu terinfeksi HIV dapat membawa pasien pada resiko
terdapat penggunaan obat-obatan topikal seperti podophylin,
kerusakan liver karena ketokonazole.
retinoid, atau interferon.
Laporan yang baru diterima mengindikasikan bahwa
pemberian kombinasi obat antiretroviral dan protease inhibitor Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya
pada infeksi HIV menghasilkan penurunan yang signifikan dari Keganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi
insidensi orofaringeal candidiasis dan oral candidal carriage dan pada individu imunokompromis dibandingkan pada populasi
telah menurunkan angka resistensi terhadap flukonazole. umum. Individu HIV-positif dengan non-Hodgkin’s
lymphoma (NHL) atau Kaposi’s sarcoma (KS) dikategorikan
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
mengidap AIDS. Insidensi dari squamous cell carcinoma
Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama terjadi pada
juga meningkat pada individu yang terinfeksi HIV.
individu yang terinfeksi HIV. Ditemukan pada batas lateral dari
KS adalah keganasan dalam rongga mulut paling
lidah, dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai
sering yang terdapat pada AIDS. Kaposi’s sarcoma (KS)
ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan memiliki area
jarang terjadi, multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini,
keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang ukuran dari
strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi sangat
beberapa millimeter sampai sentimeter. Seringkali memiliki
berhubungan dengan terjadinya KS. Virus ini pada awalnya
dinamakan KS-herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal mg/ml solution sulfate dalam saline. Perawatan diulang
sebagai human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah dalam interval 2 minggu sampai resolusi atau lesi stabil.
dihubungkan dengan AIDS-related dengan AIDS-non related Efek sampingnya adalah beberapa nyeri setelah perawatan
KS. Walaupun begitu, individu yang terinfeksi HIV memiliki dan kadang-kadang ulcerasi pada lesi., tetapi secara umum,
resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena KS. Walaupun virus terapi sudah baik. Total resolusi yang didapat dalam 70%
ini virus ini dapat ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dari 82 lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali
dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya. perawatan. Lesi cenderung muncul kembali, bagaimanapun
KS yang terdapat pada pasien terinfeksi HIV muncul juga, mengindikasikan bahwa perawatan harus tersedia
dalam gambaran klinis yang berbeda-beda. Pada individu ini, KS untuk lesi oral KS yang mudah traumatisasi atau
menjadi lesi yang lebih agresif dan mayoritas (71%) berkembang mengganggu pengunyahan atau penelanan.
menjadi lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan
gingival. Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis
Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit, macula Bacillary (epitheloid) angiomatosis (BA) adalah
berwarna ungu kemerah-merahan. Selama lesi berkembang, lesi infeksi penyakit proliferasi vascular dengan gambaran klinis
ini sering menjadi nodular dan dengan mudah menjadi sulit dan histologis sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh
dibedakan dengan kesatuan vascular oral lainnya seperti organism mirip ricketsia. Bartonellaclae henselia, quintata,
hemangioma, hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma dan lainnya. Lesi kulit mirip dengan yang terlihat pada KS
(ketika terjadi di gingival). atau cat-scratch disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa
Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul, papula, atau lesi jaringan lunak yang edematous berwarna merah, ungu,
macula nonelevated yang biasanya berwarna cokelat, ungu, atau atau biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament
biru. Terkadang lesi ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal. periodontal dan tulang. Kondisi ini ebih sering terjadi pada
Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis. individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.
Secara mikroskopis KS terdiri dari empat komponen; Diferensiasi BA dari KS berdasarkan biopsy, yang
(1)proliferasi sel endothelial dengan formasi dari saluran menunjukkan proliferasi “epiteloid” dari sel angiogenik
vascular atypical;(2) extravascular hemorrhage dengan deposisi ditambah adanya infiltrat sel inflamasi akut. Organisme
hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam hubungannya penyebab pada spesimen biopsi terkadang bereaksi dengan
dengan pembuluh atypical;(4) infiltrat inflamasi mononuclear pewarna perak Warthen-Starry atau dengan menggunakan
yang terutama terdiri dari sel-sel plasma. mikroskop electron.
Diagnosis diferensial dari oral KS termasuk granuloma Diagnosis banding untuk BA termasuk KS,
pyogenicum, hemangioma, atypical hyperpigmentation, angiosarcoma, hemangioma, granuloma pyogenicum, dan
sarcoidosis, bacillary angiomatosis, angiosarcoma, pigmented proliferasi vascular nonspesifik. BA biasanya ditangani
nevi, dan cat-scratch disease (kulit). dengan menggunakan antibiotic spectrum luas seperti
Pemberian HAART telah menurunkan insidensi dari erythromycin atau doxycycline. Lesi gingiva ditangani
KS. Bagaimanapun juga, lesi masih dapat ditemukan pada dengan menggunakan antibiotik bersama dengan terapi
individu imunokompromis yang hebat atau mereka yang tidak periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.
mengetahui status HIV-positif mereka. HHV-8 dapat ditemukan
lebih banyak pada saliva individu HIV-positif dengan jumlah sel
CD4 yang lebih banyak, dapat menunjukkan penyebaran virus
pada tahap awal proses penyakit.
Penanganan oral KS antara lain agen antiretroviral,
laser excision, cryotherapy,terapi radiasi, dan intralesional
injection dengan menggunakan vinblastine, interferon-α,
sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi lainnya. Nichols
dkk mengungkapkan keuntungan menggunakan injeksi intralesi
dengan menggunakan vinblastine dengan dosis 0.1 mg/cm2, 0.2
Sejumlah bakteri dan infeksi viral dapat
menghasilkan ulcer pada seseorang yang terjangkit
HIV. Pada dasarnya, seseorang yang
immunocompromised beresiko dari penularan agen
endemik pada lokasi geografis pasien. Ulser tidak
teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan biopsi,
kultur mikrobial, atau keduanya untuk menentukan
etiologi. Ulser telah digambarkan dalam hubungannya
dengan organisme enterobacterial seperti Klebsiella
pneumonia , Enterobacter cloacea dan Escherichia
coli . Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya
diasosiasikan dengan pelibatan sistemik. Terapi
Oral Hyperpigmentation antibiotik khusus adalah diindikasikan dan koordinasi
Peningkatan insidensi oral hyperpigmentation telah dekat dari terapi mulut dengan dokter pasien adalah
dideskripsikan pada pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral biasanya diperlukan.
sering muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada mukosa Herpes simplex virus (HSV), varicella-zoster
bukal, palatum, gingival, atau lidah. Terkadang pigmentasi juga virus (VZV), Epstein-Barr Virus (EBV) dan
berhubungan dengan pemakaian obat-obatan yang Cytomegalovirus (CMV) adalah biasanya didapat
berkepanjangan seperti zidovudine, ketokonazole, atau kembali dari atypical ulcer, mengindikasikan
clotazimine. Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi kemungkinan peran etiologis. Baru – baru ini, atypical
adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIV-positif yang ulcer ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau
menggunakan ketokonazole yang berkepanjangan atau karena dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi pada
infeksi Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus lainnya. seseorang yang neutropenic dalam hubungannya
dengan infeksi HIV. Neutropenia dapat juga
Atypical Ulcers disebabkan oleh obat seperti zidovudie, trimethoprim-
Ulserasi pada rongga mulut pada orang yang sulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak teratur
terjangkit HIV dapat mempunyai beragam etiologi dapat menjadi lebih keras dan tahan lama pada
termasuk neoplasma seperti lymphoma, KS dan squamous seseorang yang rendah perhitungan sel CD4 dan
cell carcinoma. Laporan kasus terbaru menyatakan bahwa adanya CMV mulut - disebabkan ulcer dapat menjadi
HIV-diasosiasikan dengan neutropenia dapat juga indikatif dari infeksi sistemik CMV.
menunjukan suatu ulcer. Neutropenia telah berhasil Herpes labialis pada individual yang terjangkit
dilakukan dengan menggunakan rekombinant human HIV dapat menjadi responsif pada terapi antiviral
granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dengan topikal (sebagai contoh., acyclovir, pencyclovir,
resolusi dihasilkan dari Ulcer. Keganasan ulser yang doconasol), untuk mengurangi waktu penyembuhan
berkepanjangan telah berhasil diatasi menggunakan atau luka dapat memerlukan penggunaan agen sistemik
prednisone dan thalidomide, obat yang menghambat tissue antiviral (sebagai contoh., acyclovir, valacyclovir,
necrosis factor alpha (TNF- α). Kekambuhan kemungkinan famciclovir).
terjadi, jika obatnya dihentikan. Recurrent aphtous stomatitis (RAS) telah
Herpes dapat melibatkan semua permukaan digambarkan pada pasien yang terjangkit HIV. RAS
mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama dapat terjadi, akan tetapi sebagai komponen inisial
berbulan – bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten, penyakit akut dari HIV seroconversion. Insidensi dari
nonspesifik, Ulcer yang menyakitkan terjadi pada major aphtase dapat meningkat dan oropharynx
seseorang yang immunocompromised. Jika penyembuhan esophagus atau area lain dari saluran gastrointestinal
ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic yang menetap dapat dilibatkan.
atau luka aphthous.
Metode untuk kekambuhan aphtous stomatitis pasien yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk
termasuk topical atau intralesional corticosteroid, menghindari komplikasi yang tidak semestinya. Akan
chlorhexidine dari kumuran mulut antimicrobial, oral tetapi, tinjauan sistematis dari literatur
tetracycline rinse atau topical ammlexanox. Terapi mengindikasikan bahwa tindakan pencegahan tidak
systemic corticosteroid dapat diperlukan dalam beberapa diperlukan berdasarkan pada status HIV pasien ketika
kasus. Akibatnya, pada pasien dengan infeksi HIV dan melakukan prosedur perlakuan periodontal seperti
kekambuhan aphtase, sangat berhubungan medis dan terapi dental prohylaxis, scaling dan root planing, operasi
gigi dapat diperlukan. periodontal, ekstraksi, dan penempatan implan.
Infeksi viral oral pada pasien Biasanya, bagaimanapun, status kesehatan yang kurang
immunocompromised adalah dengan acyclovir (200-800 baik dari pasien dengan AIDS dapat membatasi terapi
mg lima kali sehari untuk setidaknya 10 hari). Terapi periodontal pada prosedur yang konservatif,
pemeliharaan harian secara berurutan (200 mg dua hingga minimalnya invasif dan terapi antibiotik dapat
lima kali sehari) dapat diperlukan untuk mencegah diperlukan.
kekambuhan. Resisten viral strain diperlakukan dengan
foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir. Efek Samping
Terapi corticosteroid topical (fluocinonide gel Sejumlah obat yang menyebabkan efek
digunakan tiga hingga lima kali sehari) aman untuk samping telah dilaporkan pada pasien positif HIV dan
mencegah terjadinya kekambuhan ulcer aphthous atau luka dokter gigi dapat menjadi pertama untuk mengenali
mucosal lain dalam immunocompromosed individual. reaksi obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3
Akan tetapi, topical corticosteroid dapat mempengaruhi dideoxycytidine (DDC) biasanya menyebabkan ulcer
immunocompromised individual pada candidiasis. dan erythema multiforme telah dilaporkan dengan
Akibatnya, pengobatan prophylactic antifungal harus menggunakan didanosine (DDI). Zidovudine dan
diresepkan. ganciclovir dapat menyebabkan leukopenia,
Biasanya, aphtae besar dalam individual yang Xerostomia dan perubahan sensasi rasa telah
positif HIV dapat terbukti resisten pada terapi topikal digambarkan dalam hubungannya dengan
konvensional. Pada pasien ini, konsultasi pengobatan diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien positif
direkomendasikan dan pengadaan dari sistemik HIV dipercaya secara umum rentan pada obat
kortikosteroid (sebagai contoh prednisone, 40-50 mg setiap menyebabkan mucositis dan reaksi obat lichenoid .
hari) atau terapi alternatif (sebagai contoh thalidomide, Pada beberapa pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika
levamisole, pentoxiifylline) harus dipertimbangkan. Agen terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga 3 minggu,
ini dapat mempunyai efek samping signifikan, akan tetapi, tetapi ketika efek obat adalah keras atau menetap,
dan dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari reaksi terapi alternatif dengan obat berbeda harus digunakan.
obat yang merugikan. Dalam interaksi dengan pengobatan Obat HAART dapat menyebabkan efek
yang baru saja diresepkan. Karena pada akhirnya semua samping merugikan bertingkat dari kondisi menengah
agen antiviral digunakan dalam perlakuan infeksi HIV relatif seperti pusing hingga pengembangan batu
mempunyai potensi efek samping merugikan dari interaksi ginjal. Individual dengan hepatitis C dan bersama
obat, dokter gigi harus mempertimbangkan terapi topikal infeksi HIV adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek
apabila sesuai. merugikan dikenali baru adalah lipodystrophy, kondisi
yang mencirikan redistribusi dari lemak tubuh.
Individual yang terinfeksi dapat mengembangkan ciri
2.6.5 Komplikasi Perawatan Gigi muka kurus kering namun menunjukan lemak perut
yang berlebih atau bahkan lapisan lemak pada bagian
Komplikasi paskaoperatif meliputi pendarahan,
belakang bahu (buffalo hump/ponggol kerbau). Ini
infeksi, lamanya penyembuhan luka) pada pasien dengan
dapat diikuti dengan kekerasan sistemik hyperlipide.
HIV/AIDS. Dokter gigi harus hati-hati dalam menangani
Efek reaksi merugikan lain dari HAART termasuk
peningkatan resistensi insulin, gynecomastia, toxic antifungal sistemik. Masih belum diketahui apakah infeksi
epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan kemungkinan candida merupakan etiologi pada seluruh kasus LGE.
peningkatan insidensi dari kutil mulut. Laporan mulut
Daerah yang terinfeksi di scale dan polish . Irigasi
lainnya atau efek merugikan perioral termasuk reaksi oral
subgingival dengan chlorhexidine atau povidone-iodine
lichenoid, xerostomia, perubahan sensasi darah, perioral
10%. Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan prosedur
paresthesia dan exfollative chellitis. (Figur 34-24 dan 34-
oral hygiene dengan teliti. Kondisi harus dievaluasi 2 sampai
25)
3 minggu setelah terapi awal. Jika pasien komplain
mengenai prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap
2.6.6 Penyakit Gingiva dan Periodontal pada Pasien HIV
bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi candida.
Minat yang sangat besar telah ditujukan pada sifat dasar Diragukan bahwa antifungi topikal akan mencapai dasar dari
dan insidensi dari penyakit gigi dan periodontal pada individu celah gingival. Sebagai konsekuensinya, perawatannya
yang terinfeksi HIV. Bukti yang ada mengindikasikan bahwa dengan pemberian antifungi sistemik seperti fluconazole
penyakit-penyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien yang selama 7 sampai 10 hari.
terinfeksi HIV melalui penggunaan obat-obatan intravena. Hal
Penting untuk diingat bahwa LGE mungkin sulit
ini muncul untuk menghubungkan kurangnya oral hygiene dan
untuk ditangani. Jika demikian, pasien harus dimonitor
dental care dibandingkan penurunan jumlah sel CD4.
dengan cermat apakah terdapat tanda-tanda perkembangan
Gingival dan periodontal manifestasi dapat ditemukan
kondisi periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP,
pada individu HIV positif. Terdapat linear gingival erythema
NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3 bulan dan
dan necrotizing ulcerative gingivitis, keduanya berkembang
diberi perawatan kembali sesuai yang dibutuhkan. Seperti
secara cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi seperti
yang telah disebutkan, walaupun terdapat resistensi LGE
ini harus melalui medical evaluation, termasuk penentuan status
terhadap terapi periodontal konvensional, remisi spontan
CD4.
juga dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui.
http://www.scribd.com/doc/20852893/Penyakit-
Gingiva-Penyakit-Periodontal