You are on page 1of 36

BAB I Bagaimanapun, penemuan ini tidak diiringi dengan

PENYAKIT GINGGIVA manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu


1.1 Inflamasi Gingiva mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak
Perubahan patologis pada gingivitis dihubungkan membentuk sebuah rembesan (infiltrate ); dan
dengan jumlah mikrorganisme dalam sulkus gusi. Organisme ini kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan
memiliki kemampuan untuk mensintesis produk (kolagenase, patologi.
hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau emdotoksin) Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epithelial
yang menyebabkan kerusakan pada epithelial dan jaringan ikat, junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal ini.
juga kandungan interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan Limfosit segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi
glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan perluasan ruang leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi dapat
antara sel-sel epithelial junction selama gingivitis awal yang dikorelasikan dengan peningkatan aliran cairan ginggiva
memungkinkan agen infeksi diperoleh dari bakteri untuk dalam sulkus.
mendapat jalan masuk ke jaringan ikat. Karakter dan intensitas respon host menentukan
Meskipun penelitian luas, kita masih tidak dapat apakah lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat, dengan
membedakan secara tepat antara jaringan gusi normal dengan restorasi jaringan kembali ke keadaan normal, atau perlahan-
initial stage dari gingivitis. Kebanyakan biopsi dari gingival lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika hal ini
normal manusia secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang terjadi, infiltrasi makrofag dan sel limfoid muncul dalam
predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat sedikit sel B beberapa hari.
atau plasma sel. Sel-sel ini tidak merusak jaringan, tetapi mereka
akan menjadi penting pada saat merespon bakteri atau substansi 1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion
lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi normal, The early lesion berkembang dari initial lesion
karena itu, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari pembuluh dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara
darah flexus gingival melewati epitel junction, ke margin klinis, early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal,
gingival, dan kedalam sulkus gingival kavitas oral. yang berkembang dari inisial lesion. Seiring berjalannya
waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler
Manifestasi pertama dari inflamasi ginggiva adalah antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan
perubahan vaskularisasi yaitu dilatasi kapiler dan peningkatan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari
aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum
terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit dan stimulasi antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik.
dari sel endothelial. Secara klinis, respon awal ginggiva Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan
terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial
Secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T
dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil,
morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan seperti makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua
venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas
(marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih dengan early lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi
cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi. Leukosit, padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan
Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s) utama, meninggalkan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete
pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pegs atau ridges.
( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat dalam jumlah Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen;
banyak pada jaringan ikat, epithelial junction, dan sulkus gusi. 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi selular.
Eksudat dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat
ekstravaskular terdapat disini. berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat
dentoginggiva. Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah 1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established Lesion
juga dapat dilihat. Established lesion karakteristiknya berupa
PMN`s yang telah meninggalkan pembuluh darah predominan sel plasma dan limfosit B dan kemungkinan
karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival
yang berjalan ke epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam
ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket.. PMNs established lesion predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1)
menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan dan G3 (IgG3).
lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau
menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak, pembuluh
produksi kolagen. darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak,
dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia
ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-
biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel darah
merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin
dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna
kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat
dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada
umumnya.
Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat
diobservasi. Beberapa penelitian menunjukkan inflamasi
gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established
lesion adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma
menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial
junction, tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar
pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat
kolagen. Epithelial junction menyingkap ruangan
interselular diisi dengan debris granular sel, termasuk
lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang
terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat
menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction
berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol
dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada
beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan
disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan
terganggu.
Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik
utama dari established lesion. Bagaimanapun, beberapa
penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah
gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam
mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam
durasi 6 bulan. Peningkatan dari proporsi sel plasma
diperjelas dengan gingivitis yang tahan lama, tetapi waktu
untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi 6
bulan.
Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara diturunkan, agaknya merupakan hasil dari degradasi
jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. substansi dasar.
Aktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi yang Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap
mengalami inflamasi melalui enzim kolagenase. Kolagenase stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan
secara normal berada pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah
beberapa bakteri oral dan PMN`s. untuk penghancuran lesi secara progresif. Established lesion
Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva juga tampak reversible. Flora kembali dari karakteristik yang
kronik mengalami peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β- mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan
glukuronidase, β -glukosidase, β -galaktosidase, esterase, kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun
aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.
dan aril sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan
penghancuran jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral

1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion


Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Untuk
lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.
Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan
imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut
mendominasi epithelial junction dan celah gingival.
Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Bagaimanapun, apakah
periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui saat ini.
Tabel Stage of Gingivitis
STAGE TIME BLOOD JUNCTIONAL PREDOMIN COLLAGEN CLINICAL
(DAYS VESSELS AND ANT IMUNE FINDINGS
SULCULAR CELL
EPITELIUM

I. Initial 2-4 Dilatasi Infiltrasi oleh PMN`s Kehilangan Aliran cairan


Lesion vaskular PMN`s perivaskular gingiva
II. Early lesion 4-7 Proliferasi Sama seperti limfosit Kehilangan Erytema;
vaskular stage I; rete peg meningkat perdarahan
formation; area sekitar dalam
atropik infiltrasi pemeriksaan
III. Established 14-21 Sama Sama seperti Plasma sel Terus Perubahan
Lesion seperti stage II,tapi kehilangan warna,
stage tingkatnya lebih ukuran,
II,ditamba tinggi tekstur, dll
h stasis
darah
1.2 Gambaran Klinis Gingivitis berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi mungkin
Penelitian gingivitis eksperimental memberikan fakta dapat diatasi dengan pembersihan biofilm secara tepat.
empiris bahwa akumulasi biofilm bakteri pada permukaan gigi Pada dasarnya, tanda-tanda klinis gingivitis
bersih menghasilkan perkembangan proses inflamasi di sekitar berupa : kemerahan pada jaringan gusi, perdarahan ,
jaringan gingival. Penelitian juga menunjukkan bahwa inflamasi perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak.
local akan berlangsung selama biofilm mikroba berada Pemeriksaan histology pada gingival yang mengalami
inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium. Adanya
mediator inflamasi member efek negative pada fungsi epithelial
sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi pada epithelium • Diffuse gingivitis mengenai gingival margin,
ini tergantung pada proliferasi atau regenerasi dari aktivitas sel attached ginggiva, dan papilla interdental.
epitel.
1.2.1 Course and Duration Distribusi penyakit gingival pada kasus individu

Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-tiba dan durasi dijelaskan melalui kombinasi dari masa yang mendahului,

pendek dan dapat terasa nyeri. seperti :

• Gingivitis akut adalah keadaan nyeri yang dating tiba- • Localized marginal gingivitis adalah tertahannya
tiba dan dengan durasi yang pendek (terkurung) satu atau lebih area margin gingival

• Subakut gingivitis adalah fase yang sedikit lebih parah


dari kondisi akut
• Localized diffuse gingivitis meluas dari margin ke
• Rekuren gingivitis muncul kembali setelah hilang
mukobukal fold tetapi masih terbatas dalam satu
melalui perawatan atau hilang secara spontan dan muncul
area.
kembali.
• Localized pappilary gingivitis tertahannya satu atau
• Kronik gingivitis datang secara lambat, memiliki durasi
lebih jarak interdental dalam batas area.
yang panjang, dan tidak nyeri jika bukan merupakan
komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi. Gingivitis
kronik adalah jenis yang paling umum ditemukan. Gingivitis
kronik merupakan penyakit fluktuatif dimana inflamasi • Generalized marginal gingivitis meliputi margin
berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi ginggiva dalam hubungannya dengan semua gigi.
terinflamasi. Papilla interdental biasanya juga terkena pada
generalized marginal gingivitis.

• Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh


gingiva. Mukosa alveolar dan attached gingival
1.2.2 Deskripsi juga terkena, jadi mucoginggival junction kadang-
kadang lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat
• Localized Ginggivitis adalah tertahannya hubungan
dalam penyebab generalized diffuse gingivitis dan
ginggiva dengan sebuah gigi atau kelompok gigi.
sebaiknya dievaluasi jika dicurigai menjadi
• General gingivitis meliputi seluruh mulut kofaktor dari etiologi.

• Marginal gingivitis meliputi tepi gingival tapi dapat


1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan
termasuk bagian dari sebelah attached gingival.
Pemeriksaan klinis secara sistematis menuntut
• Papillary gingivitis meliputi papilla interdental dan sebuah pemeriksaan yang teratur pada ginggiva untuk
sering juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival warna, ukuran dan bentuk, konsistensi, tekstur permukaan,
margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih besar dari posisi, banyaknya perdarahan, dan nyeri.
gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis paling
sering terjadi pada papillae. 1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing
Dua gejala paling awal dalam inflamasi gingival, yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah kapiler dan
mendahului ginggivitis, adalah peningkatan produksi cairan pendarahan gingiva.
ginggiva dan perdarahan dari sulkus ginggiva. Hebat atau ringannya pendarahan tergantung dari
Perdarahan ginggiva memiliki banyak variasi dalam intensitas inflamasi. Setelah pembuluh darah pecah, maka
tingkat keparahannya dan durasi. Perdarahan dalam pemeriksaan mekanismenya adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah
mudah dideteksi secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti berkontraksi, platelet darah menempel pada pinggiran dan
yang sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan gumpalan fibrosa dihasilkan pada tepi daerah yg mengalami
gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan pada perdarahan jejas. Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah tersebut
dalam pemeriksaan terlihat lebih awal daripada perubahan warna teriritasi.
atau tanda visual lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi Pada kasus periodontitis sedang dan lanjut, adanya
dari perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk pendarahan merupakan pertanda destruksi jaringan aktif.
mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih menguntungkan Pendarahan akut. Pendarahan gingiva akut dapat
karena perdarahan merupakan tanda yang lebih objektif, disebabkan oleh jejas atau terjadi dengan spontan pada
diperlukan estimasi dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari penyakit gingival akut. Luka pada gingival yang diakibatkan
pemeriksa. oleh bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu
Pengukuran melalui pemeriksaan kedalaman poket keras atau oleh potongan tajam dari makanan keras, dapat
terbatas nilainya untuk menaksir luas dan tingkat keparahan menyebabkan pendarahan gingiva.
gingivitis. Sebagai contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan Pendarahan spontan atau pendarahan ringan dapat
reduksi pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan terjadi pada gingivitis ulseratif nekrotik. Pembuluh darah
penaksiran yang tidak akurat pada dtatus periodontal. Oleh pada jaringan konektif inflamasi terekspose oleh ulserasi
karena itu, perdarahan pada pemeriksaan lebih sering digunakan epithelium permukaan nekrotik.
oleh petugas kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil
akhir perawatan. 1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait Dengan
Pada dasarnya, perdarahan pada pemeriksaan Faktor Sistemik
mengindikasikan adanya lesi inflamatori pada epitel dan jaringan Pada beberapa gangguan sistemik, hemoragi
ikat yang memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik gingiva terjadi dengan spontan, tidak didorong oleh iritasi
dibandingkan dengan gingiva sehat. mekanis, atau dapat juga terjadi setelah iritasi, berlebihan
serta sulit untuk dikontrol. Penyakit hemoragi ini
1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor Lokal menunjukkan berbagai keadaan dengan berbagai penyebab
Faktor pendukung terjadinya gingivitis termasuk bentuk serta manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai ciri
anatomis dan variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull, umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit, organ dalam,
factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas melalui mulut, dan jaringan lain, seperti yang terjadi pada membran mukosa
overhang, gigi tiruan sebagian, ketiadaan attached gingival dan oral.
resesi. Gangguan hemoragi dimana terjadi pendarahan
Pendarahan kronis dan berulang. Penyebab gingiva abnormal, ditemukan juga abnormalitas vascular,
pendarahan gingiva yang paling sering adalah inflamasi kronis. gangguan platelet, hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi
Pendarahan bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan yang lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi
didukung oleh trauma mekanis seperti penyikatan gigi, atau obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan seperti
karena menggigit makanan yang keras. dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang besar.
Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan pendarahan
gingiva yang abnormal, dilatasi kapiler serta penyempitan atau 1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva
ulserasi dari epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi lebih Perubahan warna dari ginggivitis diperngaruhi oleh
dekat ke permukaan, epithelium yang mengalami degenerasi beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh
menjadi kurang protektif, stimulus yang luar biasa dapat darah, ketopisan epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan
pigmentasi dalam epitelium
Perubahan warna pada gingivitis. Perubahan warna oral. Ini berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan
merupakan tanda klinis yang penting pada penyakit gingiva. amalgam atau logam lain.
Warna gingiva normal adalah pink dan diproduksi oleh Bismuth, arsenic, dan mercury menghasilkan garis
pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan hitam pada gingiva yang mengikuti garis luar tepi.
epithelium. Karena alasn inilah, gingiva menjadi lebih merah Pigmentasi dapat juga terlihat seperti bintik hitam pada tepi,
ketika ada peningkatan vaskularisasi atau karena keratinisasi interdental, dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan
epitelial berkurang atau tidak terlihat dan berlaku juga pada pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau biru
sebaliknya. gelap. Terpapar oleh perak dapat mrngakibatkan garis tepi
Dengan demikian, inflamasi kronis dapat meningkatan berwarna ungu, sering juga diikuti dengan warna abu-abu
derajat kemerahan, ini akibat proliferasi vaskuler dan yang meyebar di mukosa oral.
berkurangnya keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan Pigmentasi gingiva yang berasal dari penyerapan
yang terinflamasi. Vena stasis akan menambahkan warna logam secara sistemik dihasilkan dari presipitasi
menjadi agak kebiruan, yang asalnya merah terang, warna perivaskular pada logam sulfida dalam jaringan penghubung
tersebut berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap dengan epithelial. Pigmentasi gingiva bukanlah merupakan hasil
peningkatan kekronisan dari proses inflamasi. Perubahan dimulai keracunan sistemik. Hal ini hanya terjadi pada daerah
dari papila interdental, tepi gingival, dan juga attached gingiva. inflamasi, dimana peningkatan permeabelitas pembuluh
Diagnosis dan perawatan yang tepat memerlukan pemahaman darah yang mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya
perubahan jaringan yang merubah warna gusi pada tingkatan menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk inflamasi
klinis. gingiva, mukosa oral teriritasi karena gigitan atau kebiasaan
Pada tepi gingiva akan terlihat kecil, bentuk seperti mengunyah yang abnormal merupakan daerah yang umum
bulan sabit, dan berwarna merah. Hal tersebut akan terjadi pada terjadi pigmentasi.
satu waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi sekarang telah Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat dihilangkan
diketahui bahwa lesi inflamasi kronis disebabkan oleh iritan dengan menyingkirkan faktor iritasi lokal dan memelihara
lokal. jaringan sehat, beberapa obat yang mengandung logam yang
dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak perlu
Perubahan warna pada gingivitis akut. Perubahan dihentikan.
warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi,
menyebar, atau berupa bintik-bintik tergantung pada kondisinya. 1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan Faktor
Pada gingivitis ulcerative nekrotik akut, terjadi pada tepi; pada Sistemik
herpetic gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan sebagai reaksi Beberapa penyakit sistemik dapat menyebabkan
akut terhadap iritasi kimia , terjadi berupa bintik-bintik atau perubahan warna pada mukosa oral, termasuk gingiva. Pada
menyebar. umumnya, pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik
Perubahan warna sesuai dengan intensitas inflamasi. dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik yang lebih jauh
Pada semua hal, diawali dengan adanya erithema merah terang. atau dengan penyerahan pada spesialis yang tepat.
Jika kondisinya tidak memburuk, maka hanya ada perubahan Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan
warna sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa inflamasi bilirubin. Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi
akut, warna merah berubah menjadi abu-abu berkilau dan fisiologi normal. Penyakit yang dapat meningkatkan
berangsur-angsur menjadi abu-abu agak keputihan. Warna abu- pigmentasi melanin, termasuk penyakit Addison yang
abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan disebabkan oleh disfungsi adrenal dan memproduksi
perbatasan gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan potongan-potongan pewarna yang merubah dari hitam
daerah erithema. menjadi cokelat; sindrom peutz-jeghers yang memproduksi
poliposis intestinal dan pigmentasi melanin pada muosa oral
Pigmentasi metalik. Logam berat yang terserap secara dan bibir; dan sindrom albright’s serta penyakit von
sistemik melalui penggunaan obat maupun lingkungan Recklinghausen, yang keduanya memproduksi daerah
pekerjaan, dapat mewarnai gingiva dan daerah lain pada mukosa pigmentasi melanin oral.
Kulit dan membran mukosa dapat di nodai oleh pigmen Tekstur permukaan halus juga dihasilkan oleh atropi epitel
empedu. Penyakit kuning dapat dideteksi paling baik dengan dalam atropi gusi, dan kupasan kulit pada permukaan terjadi
pemeriksan sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan warna dalam ginggivitis desquamative kronis. Hiperkeratosis
kekuning-kuningan. Deposisi zat besi pada hemokromatosis dihasilkan pada susunan kulit, dan non-inflamasi hperplasia
dapat memproduksi warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral. gingival menghasilkan permukaan nodular
Beberapa endokrin dan kekacauan proses metabolisme, termasuk
diabetes dan kehamilan, dapat menghasikan perubahan warna. 1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva
Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis abu-abu pada Traumatic Lesion. Salah satu faktor yang
gingiva. Daerah berwarna hitam biasanya dhasilkan dari implan menyebabkan penyakit gingiva adalah ketidaksadaran akan
amalgam pada mukosa. plak yang menyebabkan lesi sebagai kondisi yang jelas pada
trauma gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical,
1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva physical, atau termal dapat menyebabkan lesi pada mulut.
Inflamasi kronis dan akut, keduanya menghasilkan Chemical injuries diantaranya aspirin, hidrogen peroxida,
perubahan pada konsistensi normal gingiva Sebagai catatan, silver nitrat, phenol, dan material endodontik. Physical
pada gingivitis kronis destruktif (edematous) dan reparatif injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge piercing, yang
(fibrotik), secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi bisa menyebabkan resesi gingiva. Thermal injuries bisa
gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh predominan dihasilkan dari makanan dan minuman panas. Pada kasus
relatifnya. akut, timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi, ulserasi,
dan disertai dengan eritem. Pada kasus kronik, kerusakan
Proses kalsifikasi di gingiva permanen pada gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.
Proses kalsifikasi secara mikroskopik dapat ditemukan Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan kurangnya
di gingiva. Proses ini dapat terjadi sendiri-sendiri atau gejala-gejala pada kondisi sistemik yang mungkin
berkelompok, dengan berbagai ukuran, lokasi, bentuk, dan memperlihatkan erosi atau ulserasi lesi oral.
struktur. Beberapa massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan Gingival Recession. Resesi merupakan terlihatnya
berpindah ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa permukaan akar dengan bagian apex pada posisi gingiva.
akar, potongan sementum, atau sementikel. Inflamasi kronis dan Untuk memahami apa yang dimaksud dengan resesi, salah
fibrosis dan terkadang aktivitas foreign body giant cell terjadi satunya dengan membedakan antara posisi gingiva yang
dalam hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi sebenarnya
menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline foreign bodies adalah bagian di mana terdapat pelekatan epitel pada gigi,
juga terdapat di gingiva namun asalnya belum dapat ditentukan. sedangkan posisi yang terlihat adalah bagian puncak batas
gingiva. Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya
1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.
Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang secara
banyak depresi dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran klinis bisa terlihat, dan Hidden (tersembunyi), yang tertutupi
seperti kulit jeruk yang biasa disebut stippling. Stippling ini oleh gingiva dan hanya bisa diukur dengan memasukkan
terbatas hanya pada bagian attached ginggiva dan secara sebuah alat pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh,
dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini akan penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh dinding
memperluas ke tingkatan papila interdental. Banyak penelitian pocket yang inflamasi; dengan demikian beberapa dari resesi
yang menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau kehilangannya ini tersembunyi, dan beberapa diantaranya terlihat.
stippling ini merupakan sebuah tanda tanda gejala ginggivitis Resesi merujuk pada lokasi gingiva, bukan pada
dini. Tetapi ini harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area kondisinya. Gingiva yang menyusut selalu mengalami
mulut seseorang, dan umur seseorang. inflamasi, tapi mungkin normal, kecuali untuk posisinya.
Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga Resesi bisa terdapat pada salah satu gigi atau suatu
serupa halusnya, mengkilap, padat dan bernodul, tergantung kelompok gigi atau dapat secara umum pada keseluruhan
apakah perubahan dominan nya ber eksudat atau berfibrosis. mulut.
Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat seiring usia; wilayah servikal akan menipis atau memendek, dan resesi
peristiwa ini bervariasi dari 8% pada anak-anak sampai 100% dihasilkan dari trauma pada marginal gingiva yang tipis.
setelah usia 50 tahun. Hal ini membuat beberapa peneliti Kesehatan jaringan gingiva juga bergantung pada
berasumsi bahwa resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang design dan penempatan material restorasi yang baik.
berkaitan dengan usia. Namun, bukti yang meyakinkan untuk Tekanan dari seluruh bagian gigi buatan yang tidak bagus
bagian physiologic pada perlekatan gingiva tidak pernah ada. dapat menyebabkan trauma gingiva dan resesi. Restorasi
Pergantian bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan dental yang overhanging dapat menjadi faktor gingivitis
menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari patologik ringan karena menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan
dan/atau trauma langsung minor berulang pada gingiva. Pada dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat
beberapa populasi tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva, periodontal pocket
resesi mungkin menyebakan meningkatnya penyakit periodontal. yang dalam, atau resesi gingiva.
Faktor-faktor berikut ini memiliki implikasi pada Signifikansi Klinis. Beberapa aspek resesi gingiva
etiologi resesi gingival : teknik menyikat gigi yang salah (abrasi membuatnya signifikan secara klinis. Permukaan akar yang
gingiva), malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak (ablasi terlihat akan rentan terhadap karies. Pemakaian cementum
gingiva), peradangan gingiva, pelekatan frenum yang abnormal, yang terlihat oleh resesi meninggalkan permukaan dentinal
dan iatrogenic dentistry. Trauma oklusi juga telah diungkapkan, dasar yang sangat sensitif, terutama saat disentuh. Hiperemi
tapi mekanisme dari tindakan ini tidak pernah ditunjukkan. pada pulpa dan gejala yang berkaitan juga bisa dihasilkan
Sebagai contoh, deep overbite berhubungan dengan inflamasi dari permukaan akar yang terlihat. Resesi interproksimal
gingiva dan resesi. Incisal overlap yang berlebihan dapat menciptakan ruang di mana plak, makanan, dan bakteri bisa
menyebakan traumatic injury pada gingiva. Pergerakan berakumulasi.
orthodontik pada arah yang berhubungan dengan bibir telah
ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan hilangnya tulang 1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva
marginal dan pelekatan jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi Perubahan pada kontur gingiva untuk sebagian
gingiva. besar bagian berkaitan dengan pembesaran gingiva, tapi
Standar prosedur kebersihan mulut, diantaranya beberapa perubahan demikian juga muncul dalam kondisi
menyikat gigi dan flossing, yang dapat meminimalisir gingival lain.
injury. Walaupun menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan Stillman’s clefts merupakan lekukan berbentuk
gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang salah atau menyikat apostrof yang meluas sampai ke batas gingiva dengan
terlalu keras bisa menyebabkan injury. Tipe dari injury ini berbagai ukuran. Celah ini secara umum muncul pada
diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan resesi, dengan bagian seluruh permukaan. Satu atau dua mungkin muncul
marginal gingiva yang sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari celah ini
resesi cenderung jarang pada pasien dengan gingiva yang sehat berputar di bagian bawah celah linear pada gingiva dan sisa
secara klinis, sedikit bakteri plak, dan kebersihan mulut yang batas gingiva bersifat kasar bahkan berbatas pisau. Secara
baik. umum digambarkan oleh Stillman dan dianggap sebagai
Kerentanan pada resesi dipengaruhi oleh posisi gigi hasil dari trauma occlusal, celah ini berikutnya digambarkan
pada bagian lengkungan, sudut tulang akar, dan lengkungan oleh Box sebagai sebuah kantung patologis di mana proses
mesiodistal pada permukaan gigi. Pada arah berputar, miring ulcerative meluas pada permukaan wajah gingiva. celah bisa
atau gigi yang digantikan yang berhubungan dengan muka, pelat diperbaiki secara spontan atau berlangsung lama seperti
tulang bisa menipis atau berkurang secara berat. Tekanan dari halnya luka permukaan pada kantung periodontal bagian
kunyahan atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva dalam yang masuk pada jaringan pendukung. Asosiasi
yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi. Efek dari sudut dengan trauma oklusi ini tidaklah kuat.
akar pada tulang dalam resesi selalu diamati dengan adanya Celah dibagi menjadi celah sederhana, di mana
wilayah geraham maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal pembelahan terbentuk dengan arah tunggal (sebagian besar
root menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang pada jenis), dan celah komponen, di mana pembelahan terjadi
lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang yang bervariasi
dari yang sedikit pada batas gingiva sampai ke kedalaman 5 penelanan pembuluh darah, dan berkaitan dengan perubahan
sampai 6 mm sampai lebih. degeneratif. Luka yang relatif keras, leathery, dan berwarna
McCall’s Festoons adalah terbentuk dari pembesaran merah muda memiliki komponen serat yang lebih besar,
gingiva marginal yang sering terbentuk pada gigi caninus dan dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen.
premolar pada permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan Etiologi. Pembesaran gingiva radang kronis
konsistensi gingiva bersifat normal. Namun, akumulasi dari disebabkan oleh terpaan yang berlangsung lama pada plak
debris makanan akan mengakibatkan inflamasi sekunder. gigi. Faktor-faktor yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah,
1.3 Pembesaran Gingiva hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan
Pembesaran gingiva merupakan sebuah sifat penyakit dan gigi yang berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang
gingiva yang umum. Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang pada restorasi
dan jenis ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan proses gigi, restorasi gigi berkontur tidak baik atau pontic, iritasi
patologik yang menghasilkan pembesaran tersebut. dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang
terkelupas, gangguan suara sengau, terapi orthodontik yang
1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi melibatkan reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari perubahan menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva.
inflamasi kronis atau akut. Perubahan kronis lebih banyak Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan
terjadi. Pembesaran inflamasi biasanya adalah komplikasi Pernapasan Mulut. Pembesaran gingiva dan radang gingiva
sekunder dari banyak tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan
dengan oembesaran gingiva. mulut. Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan
sebuah permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah
1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis. permukaan. Wilayah anterior maxillary merupakan lokasi
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis umum dari perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus
berasal dari pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi dari gingiva
gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di normal tak terekspos yang berdekatan. Cara yang pasti di
sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini meningkat dalam mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva
ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini tidak dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara umum
secara umum bersifat papillary atau marginal dan terlokalisasi ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi permukaan. Namun,
atau bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat dan tanpa perubahan yang dapat dipertimbangkan tidak dapat
sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut. dihasilkan dari pengeringan udara pada gingiva dalam
Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah percobaan menggunakan hewan.
sessile yang berbeda sendiri atau massa pedunculated yang
menyerupai tumor. Pembesaran ini mungkin terdapat pada 1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut
interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva. Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya berlokasi di
Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa nyeri. tempat tertentu, nyeri, luka yang menyebar dengan cepat
Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam ukuran, diikuti yang biasanya terserang secara mendadak. Secara umum
dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali. dibatasi pada gingiva marginal atau papilla interdental. Pada
Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang terjadi pada tahap awal muncul dengan pembengkakan berwarna merah
lipatan di antara massa dan batasan gingiva. dengan permukaan berkilauan yang lembut. Dalam waktu
Histopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis 24 jam sampai 48 jam, luka biasanya menjadi berubah-ubah
menunjukkan sifat eksudatif dan proliferatif pada peradangan dan berpusat dengan lubang permukaan dari mana eksudat
kronis. Luka yang secara klinis berwarna merah gelap atau bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu sensitif.
merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari pusat
permukaan berkilauan yang lembut, dan mudah berdarah yang bernanah pada jaringan konektif dikelilingi sebuah infiltrasi
memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir dengan memanjang pada leukosit poli-morfon-nuklear, jaringan
edematous, dan penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel maksilaris dan permukaan labial gingival pada incisor
permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada edema intra mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG.
dan ekstra-sel, serangan leukosit dan pemborokan.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan 4. Faktor Predisposisi Sistemik
dari bakteri yang masuk ke dalam jaringan ketika substansi asing Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri
seperti bulu sikat gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara fusospirochetal sebagai bakteri oportunis, hanya
kuat menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada gingiva dan berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi.
sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi
lateral. faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis (sifilis,
kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis), blood
1.4 Infeksi Gingiva Akut dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.
1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Dikenal juga sebagai Vincent’s Gingivitis pada awal 5. Faktor Psikosomatik
pertengahan abad 20. Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress.
Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi
1.4.1.1 Etiologi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit
1. Peran bakteri ini.
Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa
NUG disebabkan oleh bakteri spesifik: fusiform bacillus dan 1.4.1.2 Ciri Klinis
organisme spirochetal. Rosebury dan teman-teman menjelaskan Biasanya muncul dalam bentuk akut. Relatif ringan
fusospirochetal complex terdiri dari T. microdentium, dan bentuk persistenya adalah penyakit subakut. Penyakit
intermediate spirochetes, vibrios, fusiform basilus, dan rekuren ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi.
organisme berfilamen, sebagai tambahan pada spesies Borrelia. ANUG dicirikan dengan serangan tiba-tiba (sudden
Loesche dan teman-teman menjelaskan sebuah flora konstan onset), terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau
predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan kebiasaan
NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella intermedia, hidup, kerja yang berkepanjangan tanpa istirahat yang
Fusobacterium, Treponema, dan spesies Selenomonas. cukup, penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri
yang sering dialami penderita.
2. Peran Respon Host Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out, depresi
Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai seperti kawah pada puncak papilla interdental, sesudahnya
tingkatan kekurangan nutrisi, kelelahan akibat kehilangan tidur memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel
kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan narkoba), faktor pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah gingival
psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis
gejala pada pasien dengan infeksi HIV. demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh
pronounced linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa
3. Faktor Predisposisi Lokal contoh, lesi menggundulkan permukaan pseudomembran,
Preexisting gingivitis, luka pada gingival, dan merokok membuka margin gingival, yang berwarna merah,
adalah faktor predisposisi yang penting. NUG sering muncul berkilauan, dan hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat
melapiskan penyakit preexisting gingival kronis dan poket menghancurkan gingival dan menggarisi jaringan
periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal periodontal (Plate IXB).
adalah area yang rentan karena menyediakan tempat yang
nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan
spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan
pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor
Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pada permukaan pseudomembran. Jaringan pengikat yang
pasien mengeluh pada radiating konstan, menggerogoti rasa sakit mendasari ditandai dengan hiperemi, dengan banyak kapiler
yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs. Zona ini
Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan
berlebihan dari saliva yang pucat. pseudomembran. Banyak sel plasma akan muncul
Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan Simptom. Pasien disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah
biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi
minimum. Lokal lymphadenopati dan kenaikan temperatur superimposed.
adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini.
Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti 1.4.1.3 Diagnosis
demam tinggi, kenaikan denyut jantung, leukositisis, kehilangan Diagnosis berdasarkan penemuan klinis. Smear
nafsu makan, kelemahan umum. Reaksi sistemik lebih bahaya bakteri digunakan untuk menguatkan diagnosis klinis. Uji
pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk
kepala, dan depresi mental terkadang mengikuti kondisi ini. didiagnosi. Bisa digunakan untuk membedakan ANUG dari
Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika infeksi spesifik seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari
tidak dirawat, NUG biga menjadi NUP dengan destruksi yang kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang terjadi akibat
progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan trauma atau obat escharotics.
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.
Pindborg dan teman-teman, telah menjelaskan proses 1.4.1.4 Diagnosis Banding
ini pada NUG : (1) erosi hanya pada ujung interdental papilla; Necrotizing Ulcerative Gingivitis harus dibedakan
(2) lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan dari kondisi lain yang mirip denganya seperti akut herpetik
erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi menghilangkan gingivostomatitis, kronik periodontal poket, desquamatif
seluruh papilla; (3) attached gingiva juga terpengaruh; dan (4) gingivitis, streptococcal gingivostomatitis, aphtous
pembukaan tulang. stomatitis, gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi
Horning dan Cohen memperpanjang tahap dari penyakit sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis, agranulositosis,
oral necrotizing seperti dibawah ini : dermatosa (pemfigus, eritema multiforme, dan lichen
Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla planus), dan stomatitis venenata.
Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) Streptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang
Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%) jarang terjadi akibat eritema yang lama pada area posterior
Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%) mukosa mulut, terkadang termasuk gingival. Nekrosis
Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa margin gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak ada
labial (6%) fetid odor. Smear bakteri menunjukkan jumlah yang banyak
Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%) pada bentuk streptococcus, dimana jika dikultur terdapat
Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%) Streptococcus viridians.
Menurut Horning dan Coben, tahap 1 adalah NUG, Gonococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh
tahap dua bisa NUG dan NUP karena kehilangan attachment Neisseria gonorrhoeae. Mukosa oral ditutupi oleh membrane
juga bias terjadi, tahap 3 dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 keabuan.
adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma. Agranulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan
Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi muncul sebagai nekrosis dari gingival yang memperlihatkan ANUG. Kondisi
inflamasi akut necrotizing pada margin gingival menyertakan oral pada agranulositosis umumnya necrotizing karena
stratified squamous epithelium dan underlying connective tissue. kekurangan mekanisme pertahanan.
Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan Vincent’s Angina adalah infeksi fusospirosetal pada
pseudomembranousmeshwork fibrin, sel nekrotik epithelial, orofaring dan tenggorokan. Pada Vincent’s Angina, terdapat
polimorfonuklear leukosit (PMNs dan neutrofil), dan berbagai ulserasi membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan
tipe mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat secara klinis edema dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser
yang ditutupi material pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline
ke laring dan telinga tengah. dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 – 5 hari.

1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi 1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut


Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di United state Acute herpetic gingivostomatitis adalah infeksi
dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah studi di sebuah klinik primer yang terjadi pada kavitas oral.
dental di Prague, Republik Ceko, insidensi ANUG dilaporkan
0,08 % pada pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24 1.4.2.1 Etiologi
tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun. Penyakit ini disebabkan oleh herpes simplex virus
ANUG terjadi pada semua usia, dimana insedensi yang (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada bayi dan anak usia
banyak dilaporkan pada usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak kurang dari 6 tahun, tapi ini juga terlihat pada anak remaja
ditemukan pada anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, dan orang dewasa. Ini terjadi sebanding antara pria dan
tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-ekonomi wanita. Pada kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat
yang lemah di Negara yang masih terbelakang. Di India, dari asimptomatik.
hasil studi di dapat bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia Setelah infeksi primer, virus masuk ke saraf
kurang dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak di sensorik atau autonom dan terus berlangsung di neuronal
Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak usia 2-6 tahun, ganglia yang menginervasi tempat selama HSV tersembunyi.
dan di rumah sakit di Nigeria mencapai 23 % pasien usia kurang Manifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang,
dari 10 tahun. Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok herpes genitalis, ocular herpes, dan herpes encephalitis.
keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah. ANUG lebih
banyak terjadi pada anak-anak dengan Down Syndrome. 1.4.2.2 Ciri Klinis
Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitis
1.4.1.6 Penularan tampak seperti difus, erithema, licin pada gingival dan
Istilah penularan merupakan kemampuan untuk mukosa oral yang berdekatan, dengan derajat edema dan
memelihara penularan dengan cara alami. Contoh : kontak pendarahan gingival yang bermacam-macam. Pada tahap
langsung melalui air minum, makanan, alat makan, udara, atau inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang memiliki
vektor arthropoda. ciri tersendiri, vesikel spherical yang keabuan, yang terjadi
ANUG sering terjadi pada kelompok orang yang pada gingival, mukosa labial dan buccal, soft palate, faring,
menggunakan dapur bersama, penyakit ini ditularkan oleh mukosa sublingual, dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam,
bakteri melalui peralatan makan. vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat
sakit disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis dengan
1.4.1.7 Terapi bagian tengah muram berwarna kekuning-kuningan atau
Perawatan Lokal putih keabuan. Ini terjadi secara luas dalam area yang
1. Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti terpisah atau kelompok-kelompok kecil yang bertemu.
stres, malnutrisi, berbagai penyakit sistemik seperti measles Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7-10 hari.
dan hepatitis Difus gingival erythema dan edema yang muncul lebih dulu

2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak pada penyakit ini bertahan selama beberapa hari setelah lesi

dan kalkulus serta pembersihan jaringan nekrotik. Scaling ulseratif dihilangkan.

dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur Oral symptoms. Penyakit ini disertai rasa sakit dari

seperti 0,5% hydrogen peroxide atau 0,1% chlorhexidine. kavitas oral yang menganggu proses makan dan minum.

Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan

perawatan lokal dalam waktu 48 jam. pada umumnya sensitif terhadap sentuhan, perubahan panas,

Perawatan Sistemik makanan seperti bumbu atau rempah-rempah dan jus buah,

Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan dan aksi dari makanan kasar. Tanda dan gejala

4 kali sehari selama 5 hari. Metronidazole tablet 200 mg sistemik dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi
antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C), dan biasanya terjadi tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat
malaise. terkumpulnya debris makanan dan tempat hidup bakteri.
Histopatologi. Ciri tersendiri dari ulserasi herpetik
gingivostomatitis bahwa hasil dari ruptur vesikel yang memiliki 1.4.3.2 Ciri Klinis
bagian sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan tingkat Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis,
purulent eksudat yang bervariasi. Sitoplasma sel tampak mencair flap gingival sering bersifat inflamasi dan infeksi kronis,
dan bersih, membran sel dan nukleus berada di luar relief. dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah
Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan daya tarik- dalam.
menarik terhadap zat warna, dan akhirnya disintegrasi. Gambaran klinik ditandai dengan merah,
membengkak, lesi yang bernanah yang sangat halus sekali,
1.4.2.3 Diagnosis dengan rasa sakit menyebar ke telinga, tenggorokan, dan
Diagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan dasar mulut. Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena
penemuan klinis. Bahan mungkin didapatkan dari lesi dan sakit, rasa busuk, dan ketidakmampuan menutup rahang.
diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk kultur Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya
virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal terdapat pada region sudut rahang dan lymphadenitis. Pasien
atau teknik hibridisasi DNA. mungkin juga memiliki komplikasi sitemik seperti demam,
leokositosis, dan malaise.
1.4.2.4 Penularan
Acute herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit 1.4.3.3 Komplikasi
menular. Umumnya pada orang dewasa ditemukan kekebalan Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam
terhadap HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak- daerah oropharyngeal dan secara medial ke dasar lidah,
kanak. menyebabkan pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat keterlibatan
1.4.2.5 Terapi submaksila, servikal posterior, servikal yang dalam, dan
Penanggulangan untuk oral retropharyngeal lymph node. Formasi abses peritonsillar,
~ Self Limiting cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi namun
~ Obat-obat pasta oral (Orabase) demikian dapat mengakibatkan akut perikoronitis.
- Melindungi ulkus
- Kenalog BAB II
- Teejel, solcoseryl PENYAKIT PERIODONTAL
- Pemakaian azyclofir
~ Mouth Wash 2.1 Poket Periodontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai
pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah satu
1.4.3 Perikoronitis gejala klinik penyakit periodontal.
Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada
gingival pada hubungan ke mahkota dari gigi yang erupsinya 2.1.1 Klasifikasi
kurang sempurna. Ini sering terjadi pada daerah molar tiga Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan
rahang bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan kronis. koronal margin gingiva, pergeseran apikal gingiva
attachment, atau kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat
1.4.3.1 Etiologi diklasifikasikan sebagai berikut:
Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar 1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket
tiga rahang bawah merupakan hal biasa dari perikoronitis. ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa kerusakan
Ruangan antara mahkota gigi dan flap gingival yang sangat jaringan periodontal dasar. Sulkus dalam karena
peningkatan bagian (bulk) gingiva.
2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme
poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung dan produk-produknya, yang membuat perubahan jaringan
periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat patologi membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar
kerusakan jaringan pendukung periodontal dan kehilangan kedalaman, kadang-kadang sulit untuk membedakan
gigi. kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal.
Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke
Ada dua tipe poket periodontal: patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan
1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar), dimana dasar proporsi sel-sel bakteri pada plak gigi. Gingiva sehat
poket adalah korona tulang alveolar dasar. dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme, paling
2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-alveolar), dimana banyak sel kokus dan batang. Penyakit gingiva dihubungkan
dasar poket adalah apikal sampai permukaan batas tulang dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak.
alveolar. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral berada Formasi poket dimulai dari inflamasi di dinding
antara permukaan gigi dan tulang alveolar. jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan bakteri plak.
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih permukaan Sel dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi
gigi dan dapat berbeda kedalaman dan jenis pada permukaan sekitar jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.
yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian apikal
approksimal pada ruang interdental yang sama. Poket bisa spiral epithelium junction berproliferasi sepanjang akar,
(berasal dari satu permukaan gigi dan berliku-liku mengelilingi pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari.
gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan). Tipe poket Bagian korona epithelium junction
ini paling umum di daerah percabangan. melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian
apikal. Sebagai hasil inflamasi, polymorfonuklear neutrofil
2.1.2 Gambaran Klinis (PMNs) menginvasi ujung korona epithelium junction dalam
Gambaran klinik seperti merah, marginal gingiva meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung satu sama
menebal, zona vertikal merah kebiru-biruan dari margin gingiva lain atau sisa dari epithelium desmosom.
sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, Perpanjangan epithelium junction sepanjang akar
pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala seperti sakit membutuhkan sel epitelial yang sehat. Ditandai dengan
secara lokal atau sakit yang dalam “pada tulang” gejala degenerasi atau nekrosis epithelium junctional
periodontal poket. Metode menemukan poket periodontal dan memperlambat daripada mempercepat pembentukan poket.
menentukan luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin Derajat infiltrasi leukosit epithelium junctional
gingiva sekitar permukaan gigi. bebas dari volume inflamasi jaringan ikat, sehingga proses
ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala
inflamasi klinik.
Dengan meneruskan inflamasi, gingiva
meningkatkan bagian terbesar, dan puncak margin gingiva
memperpanjang ke mahkota. Epithelium junction
melanjutkan migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam
2.1.3 Patogenesis bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke
lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis.
Plak  Inflamasi gingiva  Formasi poket  formasi lebih banyak plak.

2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket 1. Pewarnaan
periodontal ada disebabkan oleh stagnasi
bermacam-macam tingkat sirkulasi; kelembutan;
pewarnaan merah kebiru- dengan penghancuran
biruan; lembut; halus; serat gingiva dan sekitar
permukaannya licin; dan jaringan; halus,
2. Frekuensinya lebih permukaan licin, dengan
sedikit, dinding gingiva atrofi epitelium dan
bisa menjadi pink dan edema; pitting on
keras. presure, dengan edema
3. Perdarahan dan degenerasi.
ditimbulkan oleh 2. Pada beberapa kasus
pemeriksaan dinding fibrotik berubah
jaringan lunak poket menonjol lebih dari
dengan hati-hati. eksudasi dan degenerasi,
4. Ketika diselidiki terutama sekali dalam
dengan pemeriksaan, hubungan dengan
aspek sebelah dalam poket permukaan luar dinding
periodontal umumnya poket. Tetapi, walaupun
menyakitkan. penampilan eksternal
5. Pada banyak kasus sehat, dinding dalam
pus bisa digambarkan poket tanpa kecuali
dengan menerapkan sekarang ini beberapa
tekanan digital. berdegenerasi dan ini
sering berulser.
3. Meredakan
perdarahan hasil dari
peningkatan
vaskularisasi, penipisan
dan degenerasi epitelium,
dan dekat dengan tertutup
pembuluh dengan
permukaan dalam.
4. Sakit dan stimulasi
taktil berkaitan dengan
ulcerasi aspek dalam
dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam
poket dengan inflamasi
supuratif dinding bagian
dalam.
batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-
2.1.4.1 Invasi Bakteri negatif dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
terjadi pada periodontitis kronik manusia. Filamen-filamen, Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di
dalam kasus periodontitis gingiva akut. Actinobacillus memicu kemunculan leukosit dan interaksi
actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan. leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi
Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di epitelia dan akhirnya terjadi ulserasi dan hemoragi.
bawah pengelupasan kulit sel epitelial, tetapi dapat juga
2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan
Dinding permukaan akar poket periodontal sering
berakumulasi di atas lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi
mengalami perubahan yang signifikan karena mengekalkan
lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.
infeksi periodontal, menyebabkan sakit, dan pengobatan
periodontal rumit. Sementum akar menderita secara struktur,
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme
Scan mikroskop elektron sudah bisa menggambarkan
yang dominan dalam karies permukaan akar adalah
beberapa area dinding poket jaringan lunak, dimana terdapat
Actinomyces viscosus.
perbedaan tipe aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dalan 20
irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan yang lain,
sampai 64 tahun individu menyatakan 42% mempunyai satu
serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area-area di bawah ini telah
atau lebih lesi karies akar dan lesi-lesi itu ditujukan
tercatat:
meningkat sejalan umur.
1. Area relatif pasif, menunjukkan permukaan yang relatif
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, sensitifitas
datar dengan sedikit cekungan dan tumpukan. Kadang-
terhadap manis dan perubahan suhu, atau sakit berat. Karies
kadang sel berbayang .
akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan
2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat cekungan di penyakit periodontal dan tidak ada bukti kerusakan korona.
permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan Karies sementum membutuhkan perhatian khusus
kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang ketika poket diobati. Nektrotik sementum harus dihilangkan
pembesaran interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya dengan scalling dan root planing sampai permukaan akar
berbentuk kokus, batang, dan filamen dengan sedikit kuat tercapai, juga bila memerlukan pemanjangan sampai
spirochaetes. dentin.
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa
3. Area kemunculan leukosit, dimana leukosit muncul di
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride dari
dalam dinding poket melalui lubang yang ada di ruang
lingkungan lokalnya, membuat mungkin perkembangan
interseluler.
lapisan kalsifikasi tinggi yang resisten terhadap kebusukan.

4. Area interaksi leukosit –bakteri, dimana sejumlah Kemampuan sementum ini untuk mengabsorpsi substansi

leukosit ada dan secara nyata menutupi bakteri dalam dari lingkungannya bisa membahayakan jika material yang

proses fagositosis. Plak bakteri bergabung dengan diabsorpsi toksik.

epitelium terlihat, baik tersusun sebagai matriks ditutupi Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dalam

oleh material menyerupai fibrin dalam kontak dengan sementum bisa ditemukan sedalam sementodentinal

permukaan sel atau bakteri yang berpenetrasi ke dalam junction. Lagi pula, produk bakteri seperti endotoksin juga

ruang interseluler. sudah dideteksi di dalam dinding sementum poket


periodontal.
5. Area epitel deskuamasi yang kuat, dimana terdiri dari Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket
semi ikatan dan lipatan squamaepitelial, kadang-kadang periodontal:
sebagian tertutupi bakteri. 1. Sementum yang ditutupi kalkulus.

6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang terpapar. 2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan
memperpanjang secara apikal ke berbagai derajat,
7. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit. mungkin 100-500 µm.

Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, 3. Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak
Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area pasif terikat dan memperluas secara apikal.
4. Zona dimana epitelium junction terikat ke gigi. 2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan Perlekatan dan
Pemanjangan zona ini, dimana normal sulci lebih dari Kehilangan Tulang terhadap Kedalaman Poket
500 µm, biasanya direduksi dalam poket periodontal Formasi poket menyebabkan kehilangan ikatan
kurang dari 100 µm. gingiva dan penggundulan permukaan akar. Kehilangan
5. Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semi- ikatan yang berat secara umum, tetapi tidak selalu
destroyed serat jaringan ikat. berhubungan dengan kedalaman poket. Ini karena derajat
kehilangan ikatan (pengunduran) tergantung lokasi dasar
2.1.5 Kandungan Poket poket di atas permukaan akar, padahal kedalaman jarak
Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri antara dasar poket dan puncak gingiva. Kedalaman poket
dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, yang sama dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat
dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda bisa di
mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak- hubungkan dengan jumlah yang sama kehilangan ikatan.
menutupi kalkulus biasanya proyek dari permukaan gigi. Kehilangan tulang berat umumnya dihubungkan
Eksudat nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi, dan dengan kedalaman poket, tetapi tidak selalu. Kehilangan
nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati; serum; dan sedikit tulang yang luas bisa dihubungkan dengan poket dangkal,
jumlah fibrin. dan kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan poket
yang dalam.
2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
Poket periodontal melewati periode kepasifan dan 2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan Tulang Alveolar
pembusukan. Periode kepasifan dicirikan oleh pengurangan Secara normal jarak antara epitelium junction dan
respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan tulang alveolar konstan secara relatif. Jarak antara kalkulus
ikatan jaringan ikat. Penambahan plak tidak terikat, dengan bawah dan puncak alveolar dalam poket periodontal manusia
gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, memulai periode paling konstan, mempunyai rata-rata panjang 1,97 mm
pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan ±33,16%.
poket mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak pernah kurang
secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana gram- dari 0,5 mm dan tidak pernah lebih dari 2,7 mm. Penemuan
positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil. ini menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang diinduksi
oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
2.1.7 Sisi Spesifisiti
Penghancuran periodontal tidak terjadi di semua bagian 2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan Tulang
mulut pada waktu yang sama, tetapi beberapa gigi pada waktu Di dalam poket infrabony dasar adalah apikal ke
yang sama atau hanya beberapa aspek beberapa gigi tingkat tulang alveolar, dan dinding poket berada antara gigi
bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi spesifisiti dan tulang. Poket Infrabony paling sering terjadi secara
penyakit periodontal. Oleh karena itu, kerasnya periodontal interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial dan lingual
meningkat oleh (1) perkembangan tempat penyakit baru dan/atau permukaan gigi. Paling sering poket meluas dari permukaan
(2) peningkatan kerusakan tempat yang ada. dimana berasal untuk satu atau lebih berdekatan ke
permukaan. Poket Suprabony mempunyai dasar corona ke
2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket Periodontal puncak tulang.
Perluasan infeksi dari poket periodontal bisa Perubahan inflamasi, proliferatif, dan degeneratif
menyebabkan perubahan patologi dalam pulpa. Keterlibatan poket infrabony dan suprabony adalah sama, dan keduanya
pulpa dalam penyakit periodontal terjadi melalui, baik foramen menyebabkan kehancuran dukungan jaringan periodontal.
apikal atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas dari poket
melalui ligamen periodontal. 2.1.12 Abses Periodontal
Abses periodontal adalah inflamasi purulen
jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini juga diketahui
sebagai abses lateral atau parietal. Abses lokal di dalam gingiva Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses,
dan menekan ke dalam struktur pendukung disebut abses invasi organisme diidentifikasi sebagai gram negatif cocci,
gingival. Abses periodontal berasal dari injuri ke permukaan luar diplococci, fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga
gingiva dan bisa terjadi di ketidakadaan poket periodontal. ditemukan dan diinterpretasikan sebagai penginvasi
Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan cara: opportunis.
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke 2.1.13 Kista Periodontal
dalam jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi Kista periodontal adalah lesi tidak umum yang
proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar. menghasilkan kerusakan lokal jaringan periodontal
sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular
2. Perluasan lateral inflamasi dari permukaan dalam poket
daerah caninus-premolar.
periodontal ke dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil
Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan:
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket
1. Kista odontogenik disebabkan oleh proliferasi
lemah.
epitelial istirahat Malassez; stimulus inisiasi

3. Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar aktivitas seluler tidak diketahui.

yang berliku-liku, abses periodontal bisa membentuk 2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang
kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari setelah gigi erupsi.
permukaan. 3. Kista premodial supernumeri benih gigi.
4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal
4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama oleh infeksi dari abses periodontal atau dari pulpa
pengobatan poket periodontal. Pada contoh ini, dinding melalui saluran akar tambahan.
gingiva menyusut, termasuk lubang poket, dan abses Kista periodontal biasanya asimptomatik dan tanpa
periodontal terjadi tertutup bagian poket. dapat ditemukan perubahan secara nyata, tetapi kista
periodontal bisa ada sebagai bengkak lunak.
5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran
penyakit periodontal setelah trauma gigi atau perforasi
2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang
dinding lateral akar dalam terapi endodontik.
Meskipun perodontitis merupakan suatu penyakit
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada tulang
berikut: alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang
1. Abses di dalam jaringan periodontal pendukung, dapat menyebabkan kehilangan gigi.
sepanjang aspek lateral akar. Pada kondisi ini umumnya ada Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan
sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke normal memiliki keseimbangan antara besarnya
permukaan eksternal. pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik
dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai
2. Abses di dalam dinding jaringan lunak kedalaman poket
pembentukan tulang, tinggi dan kepadatan tulang alveolar
periodontal.
dapat menurun.
Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik 2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Gingiva yang
PMNs dalam dinding poket periodontal. Leukosit mati Meluas
melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit
jaringan lain, membentuk produk cair yang diketahui sebagai periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke
pus, yang merupakan pusat abses. Reaksi inflamasi akut sekitar jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke
area purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler dan permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang
ekstraseluler edema dan invasi leukosit. merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis,
purulennya mengandung saluran melalui fistula ke dalam sedangkan tidak semua gingivitis berkembang menjadi
permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal. periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi
ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis 2.2.4 Pola Kerusakan Tulang
menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan 2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal
komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling
periodontal yang parah, kandungan bakteri yang bergerak sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya,
(motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring.
batang berkurang. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas
Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga
pathogenik dari plak, resistensi host, termasuk pula reaksi kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah
imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat puncak alveolar yang datar.
fibrosis gingiva, luas attached gingiva, fibrogenesis dan
osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut 2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar
sebagai “walling off” dari peningkatan lesi. Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun
permukaan tulang sebelah luar (oral atau vestibular).
2.2.2 Histopatologi
Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat 2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental
kolagen dan menyebar mengikuti jalur “blood vessel” menuju Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara
tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan
sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur
Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke operatif. Cacat tulang pada septum interdental ini adalah
jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat- 1. Crater (cupping)
serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu
Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum
memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah
interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular
puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental.
dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan
Jarang tejadi inflamasi yang menyebar langsung ke tulang
vestibular atau dasar mulut
menemui ligamen periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,
2. Infrabony
inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada
tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah. Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada
Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar jumlah dinding tulangnya.
ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan
leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan 2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau
memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan Vestubular
mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau
menghilang, diganti dengan lakuna. vestibular)ini sangat bervariasi, diantaranya adalah:
1. Kontur tulang yang bulbous
2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah adanya eksositosis atau terbentuknya pilling.
bakteri dan host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial 2. Hemisepta
plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian
osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu interdental septum yang rusak sepanjang penyakit.
mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan Bagian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian
mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan mesialnya ataupun bagian distalnya.
menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi 3. Margin Tulang inkonsisten
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan
terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang. cacat tulang angular atau terbentuk U pada permukaan
oral atau vestibular. Pada agambaran radoografik hal ini
akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan
gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya. topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan
4. Ledge rata (cratered papila).
Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali
akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi. tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan
5. Spine adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari
Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang pemeriksaan poket periodontal.
yang tajam Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang
6. Margin tulang terbalik secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan.
Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut
alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi. dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan
hilangnya tulang.
2.2.4.5 Cacat Furkasi Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan
Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal
derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment
bidang horizontal. Cacat furkasi ini diklasifikasikan menjadi 3 secara klinis.
kelas, yaitu:
1. Kelas 1
Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang
berpenetrasi kurang dari 2mm ke arah furkasi.
2. Kelas 2 2.3.2 Penyebaran Penyakit
Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm Periodontitis kronis biasanya merupakan penyakit
ke arah interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi yang spesifik pada suatu tempat yang terakumulasi plak.
sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh. Periodontitis kronis dijelaskan sebagai localized dan
3. Kelas 3 generalized.
Merupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian 1) Localized periodontitis
besar tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat
Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut
dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah
yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.
satu sisi ke sisi lainnya.

2) Generalized periodontitis
2.3 Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada

progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan

diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat tulang.

karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap


Pola hilangnya tulang pada periodontitis secara
akumulasi plak.
vertikal, bila hilangnya attachment dan tulang pada
permukaan gigi lebih besar dibandingkan pada permukaan
2.3.1 Karakteristik Umum
yang berdekatan, atau horizontal. Hilangnya tulang secara
Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis
vertikal biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular
kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak pada
tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya tulang secara
supragingival dan subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan
horizontal biasanya dihubungkan dengan poket suprabony.
poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang
alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.
2.3.3 Keganasan Penyakit
Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva
membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta.
Keganasan pada kerusakan periodontal terjadi akibat Beberapa model yang menjelaskan tentang progres
lama tidaknya waktu terkena penyakit. Dengan bertambahnya penyakit. Pada model, progresi diukur oleh jumlah hilangnya
usia, hilangnya attachment dan tulang akan menjadi lebih attachment.
prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi dari 1. Continous model, progres dari penyakit lambat dan
kerusakan. berkesinambungan, dengan tempat yang terkena
Keganasan penyakit dibagi menjadi : menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan
1) Slight (mild) periodontitis pada kerusakan periodontal.

Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya 2. Random model (episodic-burst model), mengarah
attachment tidak lebih dari 1-2 mm. pada progres dari penyakit periodontal dengan
lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa
2) Moderate periodontitis
destruksi. Pola penyakit ini adalah random.
Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya
3. Asynchronous (multiple-burst model), pada progres
attachment 3-4 mm.
dari penyakit mengarah pada destruksi periodontal yang
3) Severe periodontitis terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode
burst activity, dan akan berganti dengan periode
Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya
inactivity.
attachment lebih dari 5mm.

2.3.6 Prevalensi
2.3.4 Gejala
Periodontitis kronis meningkat prevalensi dan
Gejala awal pasien periodontitis kronis adalah terdapat
keganasannya berhubungan dengan umur, dan secara umum
tanda gusi berdarah pada saat makan atau ketika menyikat gigi,
efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Bukan umur dari
adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis
individu yang menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi
kronis ini pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak
lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh akumulasi
merasa bahwa dia terkena penyakit sehingga kemungkinan besar
plak.
sulit untuk mau dirawat.
Rasa nyeri kemungkinan muncul pada gigi tanpa karies
2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit
yang disebabkan oleh akar yang sensitif pada panas, dingin, atau
Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan
keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir sedikit nyeri,
oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis
kadang-kadang merambat jauh pada rahang biasanya
adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival.
dihubungkan dengan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi
Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam
oleh makanan menambah ketidaknyamanan pada pasien.
peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:
1) Faktor lokal.
2.3.5 Progres Penyakit
Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada
kronis yang sama sepanjang hidup. Kecepatan progresi biasanya dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen
lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik, lingkungan, dan pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya
perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa
kapanpun, tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama inflamasi.
masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis 2) Faktor sistemik
kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-
Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien
tiga puluhan atau lebih.
yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi
keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat
penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical
3) Lingkungan dan perilaku periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai
‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari
Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada
klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP).
perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan
Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ
tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres
berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.
juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit
ini.
2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis
4) Genetik
Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja.

keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar

genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini. pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan
interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu
pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua
gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.
2.4 Periodontitis Agresif
Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara
dan gigi yaitu :
sistemik pada individu sehat yang berumur kurang dari 30 tahun.
Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis 1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi
berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan

kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan incisivus), Actinobacillus actinomycetemcomitans

agregasi keluarga dari penyakit individu. menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang

Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear

Penyakit tersebut adalah localized aggressive periodontitis, leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis,

generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang

periodontitis (RPP). dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan


memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah

2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host

2.4.1.1 Latar Belakang distimulasi dengan memproduksi antibody untuk

Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien menaikan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan

dengan kasus fatal influenza epidemik. Gottlieb menyebut menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini,

penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah.

tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah

inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus. karakteristik dari localized aggressive periodontitis.

Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit


2. Bakteri yang berlawanan dengan A.
tersebut sebagai ‘’parodontitis marginalis progressiva’’. Pada
actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada
akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics
jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang
menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu gambaran
lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan
degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus
melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan
dihilangkan dari nomenklatur periodontal.
mencegah perusakan jaringan.
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan
oleh Chaput dan para kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada 3. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan
tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa alasan yang
suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat
dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua.
periodontal yang baru dapat dihindari. Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis
kronik.
4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan
oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang
2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi Berdasarkan Umur
dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang
dan Jenis Kelamin
hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan
Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada
pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket
keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang dari 1 %.
periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih
Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar
mengelilingi periodontium.
0,2 %. Beberapa penelitian menemukan bahwa prevalensi

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan

adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal kulit hitam, perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.

yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada Terlihat frekuensi paling banyak pada periode pubertas dan

beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak pada usia 20 tahun.

konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang


membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi 2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis

mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans dan pada 2.4.2.1 Tanda-tanda klinis

beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis. Generalize Aggressive Periodontitis (GAP)

LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun,

dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda

cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan

LAP meliputi : respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen.

1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu

rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema. hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh,
sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan
2. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap
rahang atas dan rahang bawah. diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke
bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan
3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan
tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan
sentuhan.
radiografi.
4. Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai
besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak konsisten
yang bergerak dan impaksi makanan. dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat
banyaknya bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans
Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang
dan Tannerella forsythia.
dapat diuraikan dengan tepat. Pada beberapa pasien dengan
Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan.
progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat
Salah satu yang paling ganas adalah jaringan yang
sembuh dengan sendirinya.
terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan
berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara
2.4.1.3 Gambaran Radiografik
spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat
Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling
menjadi suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini
gigi molar pertama dan incisivus, pada permulaan masa pubertas
dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan
pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP.
tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan
Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung
gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi,
tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi
kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket
yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien 3. Beberapa pasien dengan manifestasi klinis
GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan LAP mempunyai serum antibody yang meningkat
berat badan, depresi mental dan malaise. secara signifikan terhadap A.actinomycetemcomitans.

4. Adanya hubungan antara pengurangan beban


di subgingival oleh A.actinomycetemcomitans selama

2.4.2.2 Gambaran Radiografik pengobatan dan kesuksesan respon klinis.

Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya tulang


5. A.actinomycetemcomitans menghasilkan
dari sedikit gigi sampai menyerang sebagian besar gigi.
sejumlah faktor virulen yang dapat memberikan
Perbandingan radiografik yang diambil pada waktu berbeda,
pengaruh terhadap proses penyakit.
menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan
suatu sisi pada pasien GAP yang menunjukan adanya kerusakan Flora yang menyerang secara morfologi campuran
sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan namun sebagian besar oleh bakteri gram negatif, meliputi
kehilangan tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada pasien kokus, batang, filamen, dan spirochetes. Beberapa jaringan
yang sama, menunjukan tidak adanya kehilangan tulang. terserang mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai
A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena,
2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi Bedasarkan Umur dan Mycoplasma sp., dan spirochetes.
Jenis Kelamin
Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai 2.4.3.2 Faktor Imunologi
penyakit periodontal rapid progression, dengan karakteristik Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan
hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per tahun. Survey dengan patogenesis penyakit periodontitis. Human leukocyte
nasional A.U.S terhadap remaja usia 14-17 tahun melaporkan antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah
bahwa 0,13% terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit hitam dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif.
mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi dibandingkan orang Meskipun HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN
kulit putih untuk semua bentuk periodontitis agresif, dan remaja B15 konsisten berhubungan dengan periodontis agresif.
laki-laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari pada remaja Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien
perempuan. dengan periodontitis agresif menggambarkan kerusakan
fungsional polymorphonuclear leukocytes (PMNs),
2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan
2.4.3.1 Faktor Mirobiologi dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada tempat yang
terinfeksi atau dengan kemampuan fagositosit dan
Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali membunuh organisme. Penelitian saat ini juga diperlihatkan
terdeteksi pada pasien localized aggressive periodontitis suatu hipersensitifitas monosit dari pasien LAP yang
(A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) mereka saat
corrodens, Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus). merespon lipopolisakarida (LPS). Hiperresponsif fenotip ini
A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai patogen primer. dapat mengawali peningkatan hilangnya jaringan ikat dan
Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli: tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan faktor
katabolik.
1. A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan
Sistem imun mempunyai peranan penting dalam
jumlah tinggi pada karakteristik lesi dari LAP (kira-kira
periodontitis agresif sistemik, menurut Anusaksathien dan
90%).
Dolby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu
2. Tempat dengan bukti adanya progresi lesi kolagen, deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG. Mekanisme
seringnya menunjukan peningkatan level imun yang mungkin meliputi peningkatan aktifitas major
A.actinomycetemcomitans. histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA,
DR4, suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya
mikroba plak dan predisposisi genetik. kehilangan attachment dan tulang.
2.5.1.1 Gambaran Klinik
2.4.3.3 Faktor Genetik Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan
Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila
tidak memiliki kemungkinan yang sama terkena periodontitis interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan
agresif. Secara spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu
memiliki implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen progresi kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal
spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat attachment dan tulang. Akan tetapi poket periodontal
diidentifikasikan. dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan
Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival
periodontitis agresif dapat diturunkan secara genetik. Hasil menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yang
penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap menghasilkan resesi gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan
patogen periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans di mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan
bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif (terutama akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus
IgG2) tergantung dari ras. ini biasanya adalah demam, oral malodor, malaise, atau
lymphadenopathy.
2.4.3.4 Faktor Lingkungan
Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang 2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis
penting yang berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa Dalam mikroskopik elektron plak mikroba
muda. Pasien penyakit generalized aggressive periodontitis yang menutupi nekrotik papila gingival, menemukan kemiripan
mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang histologi yang mencolok antara NUP pada pasien HIV
terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar positif dan lesi NUG pada pasien non-HIV. Pemeriksaan
dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok. mikroskopik menunjukkan permukaan biofilm terdiri dari
campuran flora mikroba dengan perbedaan morpho-type dan
permukaan flora degan kumpulan spirochetes (bacterial
2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis
zone). Di bawah lapisan bakteri adalah kumpulan PMNs
Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan
(neutrofil rich-zone) yang padat dan sel nekrotik (necrotic
perpanjangan dari NUG ke struktur periodontal. Di sisi lain,
zone).
NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda. Hingga
perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan ‘diterima’
2.5.2 NUP pada HIV/AIDS
atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa NUG dan NUP
Lesi gingival dan periodontal dengan ciri yang
diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing
khas sering ditemukan pada pasien dengan infeksi HIV dan
periodontal disease walaupun dengan tingkat keparahan yang
AIDS. Banyak dari lesi ini yang memiliki manifestasi
berbeda-beda.
inflamasi periodontal yang tidak biasa dan mengarah ke
infeksi HIV dan pasien yang dinyatakan
2.5.1 Karakteristik NUP
immunocompromised. NUG dan NUP adalah kondisi yang
Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada
paling sering dialami oleh pasien-pasien yang mengidap
pasien immuno-compromised, khususnya pada mereka yang
HIV .
mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi
Lesi NUP yang ditemukan pada pasien HIV positif
kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk pemisahan
menunjukan ciri-ciri khas yang mirip dengan yang nampak
diagnosis dibawah klasifikasi Necrotizing Ulcerative
pada pasien HIV negatif. Di sisi lain, lesi NUP pada pasien
Periodontal disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut
HIV-positif dapat lebih membahayakan dan lebih banyak
sebagai penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun
komplikasi dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk
nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih
parah pada pasien dengan immunosupression.. Glick et al,
menemukan hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis 2.5.3.3 Stres Psikologi
NUP dan immunosupression pada pasien HIV positif. Pasien Cohen-cole et al menyatakan bahwa mereka yang
tersebut menunjukan NUP 20.8 kali lebih mungkin memiliki memiliki NUG memiliki tingkat kemarahan, tingkat depresi,
CD4+ dibawah 200 cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV dan tingkat stres lebih besar. Walaupun peran stres dalam
positif tanpa NUP. pengembangan NUP tidak dilaporkan secara khusus banyak
kesamaan antara NUG dan NUP akan menunjukkan bahwa
2.5.3 Etiologi NUP hubungan serupa dengan stres mungkin ada.
Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun Mekanisme pengaruhi stres pada penderita NUP
campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap memegang peran belum ditetapkan. Namun, diketahui bahwa stres
utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG, meningkatkan kortisol sistemik, dan peningkatan kortison
termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal dapat menurunkan sistem imun. Jadi stres akibat
sebelumnya, merokok, infeksi virus, status imunosupresi dapat merusak respon host dan menyebabkan
immunocompromised, stress psikososial dan malnutrisi. penyakit nekrosis periodontal.

2.5.3.1 Flora Mikroba 2.5.3.4 Malnutrisi


Murray et al melaporkan bahwa kasus NUP pada pasien Bukti langsung hubungan antara malnutrisi dan
HIV-positif menunjukkan terdapat banyaknya Candida albicans penyakit nekrosis periodontal terlihat pada infeksi nekrosis
dan prevalensi lebih tinggi dari Actinobacillus pada beberapa anak yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG
actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia, Porphyromonas tetapi dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau
gingivalis, Fusobacterium nucleatum, dan Campylobacte noma tergambarkan pada anak-anak yang menderita
dibandingkan dengan HIV negatif. Mereka melaporkan tingkatan malnutrisi. Pada tahap lebih lanjut, lesi NUG memanjang
yang rendah dari spirochetes, yang tidak konsisten dengan flora dari gingiva ke beberapa area lain dari kavitas oral, menjadi
pada NUG. Mereka juga berpendapat bahwa flora lesi NUP gangrenous stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis,
HIV-positif sebanding dengan lesi periodontitis kronik klasik dan hilangnya tulang alveolar.
sehingga mendukung konsep mereka bahwa periodontitis Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya resistensi
nekrosis pada pasien HIV-positif adalah manifestasi agresif host terhadap infeksi dan penyakit nekrotis. Kekurangan
periodontitis kronis pada host yang immunocompromised. nutrisi pada sel dan jaringan berakibat immunosupresi dan
Berbeda dengan temuan ini, Cobb et al melaporkan mudahnya terkena penyakit.
bahwa komposisi mikroba NUP lesi pada pasien HIV-positif
sangat mirip dengan lesi NUG, seperti yang dibahas sebelumnya.
2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal pada
Mereka menggambarkan campuran flora mikroba dengan
Pasien Terinfeksi HIV
berbagai morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di bawah
2.6.1 Patogenesis
permukaan flora mikroba terdapat kumpulan spirochetes di
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
87,5% dari spesimen.
ditandai oleh penurunan yang jelas dari sistem imun.
Keadaan ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1981, dan
2.5.3.2 Status Immunocompromised
suatu virus patogen, yakni virus human immunodefiency
Baik lesi NUG dan NUP lebih prevalensi pada pasien
virus (HIV), diidentifikasi pada tahun 1984. Kondisi ini
dengan tekanan sistem imun. Sejumlah penelitian, terutama yang
awalnya dipercaya hanya terbatas di kalangan pria
mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS, mendukung konsep
homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi pada pria dan
bahwa respon host berkurang pada orang-orang yang
wanita heteroseksual dan biseksual yang terlibat dalam
didiagnosis terkena NUP. Dimana immunocompromised pada
aktivitas seksual tak terlindungi atau pemakaian obat-obatan
pasien yang terinfeksi HIV positif ini didukung oleh kerusakan
suntik. Saat ini, aktivitas seksual dan penggunan obat-obatan
fungsi T-cell. Cutler et al menjelaskan kerusakan aktivitas
merupakan cara penyebaran yang utama.
bakterisida PMNs pada dua anak yang mengidap NUP.
HIV mempunyai afinitas yang kuat untuk sel pada Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus AIDS telah
sistem imun, lebih spesifik kepada yang membawa molekul dilaporkan di Amerika Serikat, dan 501.69 kematian
reseptor permukaan sel CD4. Kemudian, yang membantu dihubungkan dengan sindrom ini. Peningkatan jumlah pasien
limfosit T (sel T4) cukup jelas terpengaruh, namun monosit, dengan AIDS di Amerika Serikat dan negara berkembang
makrofag, sel Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal dan lainnya mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha
glial juga terlibat. Replikasi virus terjadi secara berkelanjutan di pertahanan hidup sejak adanya terapi multi obat anti-HIV.
jaringan limforetikular dari lymph nodes, spleen, gut-associated WHO memperkirakan bahwa sebanyak 38 juta orang di
lymphoid cells, dan makrofag. seluruh dunia telah terinfeksi oleh satu dari sepuluh subtipe
Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi pengganti dari HIV yang telah diketahui. Meskipun angka peningkatan
limfosit T4 yang terinfeksi menyebabkan disregulasi sel B dan infeksi sedikit menurun di negara berkembang, angka ini
penggantian fungsi neutrofil. sudah merupakan penambahan sebanyak 40 juta orang di
Ini dapat menempatkan individu HIV positif pada abad 21.
resiko infeksi ganas dan disseminasi dengan mikroorganisme AIDS mempengaruhi individu di segala usia,
seperti virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu HIV namun lebih dari 98% kasus terjadi pada orang dewasa dan
positif juga beresiko terhadap reaksi berlawanan obat karena remaja diatas 12 tahun. Penderita paling utama di Amerika
perubahan regulasi antigenik. Serikat adalah pria, yang 54% diantaranya adalah
Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan mempermudah homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12% dari kelompok
akses virus ke aliran darah. Banyak kejadian, mengindikasikan ini merupakan pengguna obat-obatan suntik terlarang.
jika penyebaran virus oral transmucosal terjadi setelah trauma Penambahan 27% dari infeksi secara eksklusif melalui
dari membran mukosa. Ini membuat infeksi sirkulasi pertahanan penggunaan obat suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien
sel inang seperti limfosit, makrofag, dan sel dendrit. dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit infeksi karena
HIV dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh, meskipun kontak seksual. Lebih dari 19 % penderita AIDS adalah
ditemukan dalam jumlah besar hanya dalam darah, semen, dan wanita, yang umumnya berhubungan seks dengan pengguna
cairan serebrospinal. Penyebarannya terjadi di hampir secara obat-obatan intravena atau pria biseksual. Wanita lainnya
eksklusif oleh kontak seksual, penggunaan obat suntik terlarang, dengan AIDS merupakan kelahiran negara seperti Haiti atau
atau paparan pada darah atau produk darah. Penyebaran dengan negara Afrika lainnya yang memiliki insidensi tinggi di
gigitan manusia sempat dilaporkan meskipun resikonya sangat mana penyebaran utamanya melalui kontak heteroseksual.
rendah. Hanya 1% individu yang terjangkit AIDS dari produk darah
Populasi yang beresiko tinggi termasuk pria atau transfusi darah di Amerika Serikat. Model penyebaran
homoseksual dan biseksual, pengguna obat-obatan suntik ilegal, ini berlanjut menjadi ancaman, bahkan di negara tidak
orang dengan hemofilia atau kelainan koagulasi lainnya, berkembang. Tingginya jumlah pria homoseksual kulit
penerima transfusi darah sebelum April 1985; bayi dari ibu yang hitam dan Hispanic, pria dan wanita heteroseksual, dan
terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena transmisi fetal, anak-anak yang terjangkit dari wanita yang terkena infeksi
saat melahirkan, atau ketika menyusui); hubungan heteroseksual HIV.
bebas; dan individu yang melakukan hubungan seks dengan Penyebaran melalui pekerja kesehatan ke pasien
orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual merupakan telah dilaporkan pada 3 kasus, salah satunya adalah dokter
sebab AIDS yang paling umum dalam populasi dunia dan ini gigi yang menginfeksi 6 pasien secara sengaja maupun tidak.
bertambah secara signifikan di Amerika Serikat. Penyebaran
lebih sering terjadi melalui kontak dengan individu yang 2.6.3 Klasifikasi dan Tahap
terinfeksi HIV dengan plasma bioload tinggi dari virus. Pada tahun 1982 Centers for Disease Control and
Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui transplantasi Prevention (CDC) mengembangkan definisi kasus untuk
organ dan inseminasi artifisal. AIDS berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau
keganasan sekunder yang mengakibatkan ketahanan mediasi
2.6.2 Epidemiologi dan Demografi sel pada individu HIV positif. Pada 1993 revisi ditambahkan
dengan kanker serviks pada wanita, bacillary tuberculosis, dan 2.6.4 Manifestasi Oral dan Periodontal pada Infeksi
pneumonia berulang pada pembentukan AIDS. HIV
Perubahan paling signifikan dalam definisi kasus CDC
Lesi oral seringkali ditemukan pada pasien yang
yang paling umum adalah inklusi beberapa imunodefisiensi (T4
terinfeksi HIV, walaupun faktor geografi dan lingkungan
limfosit dihitung <200/mm3 atau persentase T4 limfosit <14%
juga mempengaruhi. Dari laporan yang ada
dari total limfosit) merupakan definitif terhadap AIDS. Banyak
mengindikasikan bahwa sebagian besar pasien HIV
pasien HIV positif dikaitkan dengan AIDS hanya karena angka
memiliki lesi pada kepala dan leher, sedangkan lesi oral
sel T4 nya rendah. Kemudian HIV olasme bioload
sangat umum terdapat pada individu yang positif terinfeksi
diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang berhubungan
HIV tetapi belum menderita AIDS. Beberapa laporan telah
dengan penyebaran penyakit ini.
mengidentifikasikan hubungan yang sangat kuat antara
Angka individu yang hidup dengan AIDS di Amerika
infeksi HIV dengan oral candidiasis, oral hairy leukoplakia,
Serikat bertambah pesat beberapa tahun terkhir karena besarnya
atypical periodontal disease, oral Kaposi’s Sarcoma, dan
perkembangan dari highly active antiretroviral therapy
oral non-Hodgkin lymphoma.
(HAART), yang mengkombinasikan beragam obat antiretroviral,
Lesi oral yang memiliki sedikit hubungan kuat
protease inhibitor, dan fusion inhibitor. Individu yang dirawat
dengan infeksi HIV antara lain melanotic
dengan HAART akan mengalami peningkatan level sel T4 dan
hyperpigmentation, mycobacterial infection, necrotizing
peningkatan muatan plasma viral.
ulcerative stomatitis, miscellaneous oral oral ulceration,
Beberapa minggu setelah exposure awal, beberapa
dan infeksi viral ( herpes simplex virus, herpes zoster,
pasien dapat mengalami beberapa gejala akut seperti onset tiba-
condyloma acuminatum). Lesi yang terdapat pada pasien
tiba dari penyakit mononucleus-like akut yang ditandai dengan
HIV tetapi seringkali tidak terdeteksi adalah infeksi viral
malaise, kelelahan, demam, myalgia, erupsi erythematous
(seperti CMV, molluscum contangiosum), recurrent
cutaneous, oral candidiasis, oral ulceration, dan trombositopenia.
aphthous stomatitis, dan bacillary angiomatosis (epitheloid
Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC:
angiomatosis).
Pasien AIDS dikelompokkan berdasarkan klasifikasi kasus
pengawasan CDC (1993):
Oral Candidiasis
1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala akut atau penyakit
Candida, jamur yang ditemukan sebagai flora
simptomatik, bersamaan dengan individu dengan generalized
normal ronnga mulut, berproliferasi pada permukaan
limfadenopati persisten, dengan atau tanpa malaise,
mukosa oral pada kondisi tertentu. Faktor utama yang
kelelahan, atau demam tingkat rendah.
berhubungan dengan pertumbuhan yang berlebihan dari
2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi simptomatik seperti
Candida adalah berkurangnya resistensi dari host, seperti
oropharyngeal atau vulvovaginal candidiasis, oral hairy
yang terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang
leukoplakia, trombositopenia idiopatik, atau gejala
menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari infeksi candida
konstitusional dari demam, diare, dan berkurangnya berat
akan meningkat secara progresif dalam hubungannya dengan
badan.
menurunnya kompetensi imun.
3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang bermanifestasi oleh
Candidiasis adalah lesi oral yang paling umum pada
kondisi life-threatening atau diidentifikasikan melalui level
HIV-infected dan ditemukan pada sekitar 90% penderita
CD4+ limfosit T dibawah 200 sel/mm3.
AIDS. Biasanya terdapat satu dari empat presentasi klinis:
Kategori tahapan CDC menunjukkan disfungsi
a. Pseodomembranus candidiasis (thrush), muncul
imunologik yang progresif, namut pasien tidak mengalami
sebagai lesi putih yang sedikit sensitive dan tidak sakit
progres secara urut terhadap ketiga tahapan tersebut, dan
yang dapat segera dikikis dan diangkat dari permukaan
perkiraan jumlah kategori ini tidak diketahui. Meskipun HAART
mukosa oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum
memberikan berbagai efek samping, banyak pusat perawatan
keras dan lunak dan pada mukosa labial dan bukal.
AIDS tetap menggunakannya dengan memulai atau
melanjutkannya dengan terapi multi obat. b. Erythematous candidiasis, dapat muncul sebagai
komponen dari tipe pseudomembranous, tampak seperti
potongan kecil (patches) berwarna merah pada mukosa karakteristik vertical striation, yang memberikan gambaran
bukal dan palatal, atau dapat juga berhubungan dengan seperti ombak (corrugated), atau permukaannya mungkin
depapilasi dari lidah. berbulu dan muncul “hairy” (rambut) ketika kering.
OHL ditemukan hampir secara khusus pada batas
c. Hyperplastic candidiasis, bentuk yang paling jarang
lateral lidah, walaupun juga pernah dilaporkan terdapat pada
muncul dan dapat terlihat pada mukosa bukal dan lidah.
dorsum lidah, mukosa bukal, dasar mulut, area retromolar,
Tipe ini lebih sulit untuk dihilangkan dibandingkan yang
dan palatum lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi
lainnya.
ini menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh

d. Angular cheilitis, komisura (commissure) yang tampak organisme Candida, yang merupakan secondary invander
dan bukan merupakan penyebab dari lesi ini.
erythematous dengan permukaan berkrusta dan
Gambaran mikroskopik dari OHL yang terdapat
bercelah(fissure).
pada lidah pada high-risk patient dipertimbangkan sebagai
Diagnosis dari candidiasis dilakukan dengan tanda awal yang spesifik dari infeksi HIV dan sebagai
pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan atau smear dari indikator kuat bahwa pasien akan menderita AIDS. Dari
material yang diambil dari lesi tersebut, yang menunjukkan analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa 83%
bentuk hifa dan yeast dari organisme tersebut. Kebanyakan pasien yang terinfeksi HIV dengan hairy leukoplakia akan
pasien terdapat oral candidiasis dan esophageal candidiasis, berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan dan
tanda diagnostik untuk AIDS. jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang dengan cepat
berkembang menjadi AIDS mendekati 100%. Penggunaan
Walaupun candidiasis pada pasien terinfeksi HIV dapat
HAART, bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi
merespon pemberian terapi antifungal, biasanya sulit
OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi
disembuhkan atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme candida
HAART, ini menggambarkan meningkatnya imunodefisiensi
menjadi resisten pada terapi jangka panjang dari flukonazole,
dikarenakan kegagalan terapetik, kesalahan dalam
dan cross-resistance pada agen antifungal lainnya dapat terjadi
mengkonsumsi obat sesuai resep, atau mengurangi dosis
termasuk itrakonazole, amphoterecine B, suspense oral, dan
obat untuk menurunkan efek samping obat. Perawatan OHL
amphoterecine B intravena. Candidiasis yang resisten lebih
yang terlalu berlebihan biasanya tidak diindikasikan.
sering terdapat pada individu yang memiliki jumlah CD4
Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon terapi obat HIV
dibawah garis dasar. Penggunaan jangka panjang ketokonazole
atau penggunaan obat antivirus seperti acyclovir atau
dapat menyebabkan kerusakan liver pada individu dengan pre-
valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya dihilangkan dengan
existent penyakit liver. Banyak dari infeksi hepatitis B kronik
menggunakan laser atau pembedahan konvensional. Juga
pada individu terinfeksi HIV dapat membawa pasien pada resiko
terdapat penggunaan obat-obatan topikal seperti podophylin,
kerusakan liver karena ketokonazole.
retinoid, atau interferon.
Laporan yang baru diterima mengindikasikan bahwa
pemberian kombinasi obat antiretroviral dan protease inhibitor Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya
pada infeksi HIV menghasilkan penurunan yang signifikan dari Keganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi
insidensi orofaringeal candidiasis dan oral candidal carriage dan pada individu imunokompromis dibandingkan pada populasi
telah menurunkan angka resistensi terhadap flukonazole. umum. Individu HIV-positif dengan non-Hodgkin’s
lymphoma (NHL) atau Kaposi’s sarcoma (KS) dikategorikan
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
mengidap AIDS. Insidensi dari squamous cell carcinoma
Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama terjadi pada
juga meningkat pada individu yang terinfeksi HIV.
individu yang terinfeksi HIV. Ditemukan pada batas lateral dari
KS adalah keganasan dalam rongga mulut paling
lidah, dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai
sering yang terdapat pada AIDS. Kaposi’s sarcoma (KS)
ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan memiliki area
jarang terjadi, multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini,
keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang ukuran dari
strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi sangat
beberapa millimeter sampai sentimeter. Seringkali memiliki
berhubungan dengan terjadinya KS. Virus ini pada awalnya
dinamakan KS-herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal mg/ml solution sulfate dalam saline. Perawatan diulang
sebagai human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah dalam interval 2 minggu sampai resolusi atau lesi stabil.
dihubungkan dengan AIDS-related dengan AIDS-non related Efek sampingnya adalah beberapa nyeri setelah perawatan
KS. Walaupun begitu, individu yang terinfeksi HIV memiliki dan kadang-kadang ulcerasi pada lesi., tetapi secara umum,
resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena KS. Walaupun virus terapi sudah baik. Total resolusi yang didapat dalam 70%
ini virus ini dapat ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dari 82 lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali
dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya. perawatan. Lesi cenderung muncul kembali, bagaimanapun
KS yang terdapat pada pasien terinfeksi HIV muncul juga, mengindikasikan bahwa perawatan harus tersedia
dalam gambaran klinis yang berbeda-beda. Pada individu ini, KS untuk lesi oral KS yang mudah traumatisasi atau
menjadi lesi yang lebih agresif dan mayoritas (71%) berkembang mengganggu pengunyahan atau penelanan.
menjadi lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan
gingival. Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis
Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit, macula Bacillary (epitheloid) angiomatosis (BA) adalah
berwarna ungu kemerah-merahan. Selama lesi berkembang, lesi infeksi penyakit proliferasi vascular dengan gambaran klinis
ini sering menjadi nodular dan dengan mudah menjadi sulit dan histologis sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh
dibedakan dengan kesatuan vascular oral lainnya seperti organism mirip ricketsia. Bartonellaclae henselia, quintata,
hemangioma, hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma dan lainnya. Lesi kulit mirip dengan yang terlihat pada KS
(ketika terjadi di gingival). atau cat-scratch disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa
Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul, papula, atau lesi jaringan lunak yang edematous berwarna merah, ungu,
macula nonelevated yang biasanya berwarna cokelat, ungu, atau atau biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament
biru. Terkadang lesi ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal. periodontal dan tulang. Kondisi ini ebih sering terjadi pada
Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis. individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.
Secara mikroskopis KS terdiri dari empat komponen; Diferensiasi BA dari KS berdasarkan biopsy, yang
(1)proliferasi sel endothelial dengan formasi dari saluran menunjukkan proliferasi “epiteloid” dari sel angiogenik
vascular atypical;(2) extravascular hemorrhage dengan deposisi ditambah adanya infiltrat sel inflamasi akut. Organisme
hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam hubungannya penyebab pada spesimen biopsi terkadang bereaksi dengan
dengan pembuluh atypical;(4) infiltrat inflamasi mononuclear pewarna perak Warthen-Starry atau dengan menggunakan
yang terutama terdiri dari sel-sel plasma. mikroskop electron.
Diagnosis diferensial dari oral KS termasuk granuloma Diagnosis banding untuk BA termasuk KS,
pyogenicum, hemangioma, atypical hyperpigmentation, angiosarcoma, hemangioma, granuloma pyogenicum, dan
sarcoidosis, bacillary angiomatosis, angiosarcoma, pigmented proliferasi vascular nonspesifik. BA biasanya ditangani
nevi, dan cat-scratch disease (kulit). dengan menggunakan antibiotic spectrum luas seperti
Pemberian HAART telah menurunkan insidensi dari erythromycin atau doxycycline. Lesi gingiva ditangani
KS. Bagaimanapun juga, lesi masih dapat ditemukan pada dengan menggunakan antibiotik bersama dengan terapi
individu imunokompromis yang hebat atau mereka yang tidak periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.
mengetahui status HIV-positif mereka. HHV-8 dapat ditemukan
lebih banyak pada saliva individu HIV-positif dengan jumlah sel
CD4 yang lebih banyak, dapat menunjukkan penyebaran virus
pada tahap awal proses penyakit.
Penanganan oral KS antara lain agen antiretroviral,
laser excision, cryotherapy,terapi radiasi, dan intralesional
injection dengan menggunakan vinblastine, interferon-α,
sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi lainnya. Nichols
dkk mengungkapkan keuntungan menggunakan injeksi intralesi
dengan menggunakan vinblastine dengan dosis 0.1 mg/cm2, 0.2
Sejumlah bakteri dan infeksi viral dapat
menghasilkan ulcer pada seseorang yang terjangkit
HIV. Pada dasarnya, seseorang yang
immunocompromised beresiko dari penularan agen
endemik pada lokasi geografis pasien. Ulser tidak
teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan biopsi,
kultur mikrobial, atau keduanya untuk menentukan
etiologi. Ulser telah digambarkan dalam hubungannya
dengan organisme enterobacterial seperti Klebsiella
pneumonia , Enterobacter cloacea dan Escherichia
coli . Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya
diasosiasikan dengan pelibatan sistemik. Terapi
Oral Hyperpigmentation antibiotik khusus adalah diindikasikan dan koordinasi
Peningkatan insidensi oral hyperpigmentation telah dekat dari terapi mulut dengan dokter pasien adalah
dideskripsikan pada pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral biasanya diperlukan.
sering muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada mukosa Herpes simplex virus (HSV), varicella-zoster
bukal, palatum, gingival, atau lidah. Terkadang pigmentasi juga virus (VZV), Epstein-Barr Virus (EBV) dan
berhubungan dengan pemakaian obat-obatan yang Cytomegalovirus (CMV) adalah biasanya didapat
berkepanjangan seperti zidovudine, ketokonazole, atau kembali dari atypical ulcer, mengindikasikan
clotazimine. Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi kemungkinan peran etiologis. Baru – baru ini, atypical
adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIV-positif yang ulcer ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau
menggunakan ketokonazole yang berkepanjangan atau karena dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi pada
infeksi Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus lainnya. seseorang yang neutropenic dalam hubungannya
dengan infeksi HIV. Neutropenia dapat juga
Atypical Ulcers disebabkan oleh obat seperti zidovudie, trimethoprim-
Ulserasi pada rongga mulut pada orang yang sulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak teratur
terjangkit HIV dapat mempunyai beragam etiologi dapat menjadi lebih keras dan tahan lama pada
termasuk neoplasma seperti lymphoma, KS dan squamous seseorang yang rendah perhitungan sel CD4 dan
cell carcinoma. Laporan kasus terbaru menyatakan bahwa adanya CMV mulut - disebabkan ulcer dapat menjadi
HIV-diasosiasikan dengan neutropenia dapat juga indikatif dari infeksi sistemik CMV.
menunjukan suatu ulcer. Neutropenia telah berhasil Herpes labialis pada individual yang terjangkit
dilakukan dengan menggunakan rekombinant human HIV dapat menjadi responsif pada terapi antiviral
granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dengan topikal (sebagai contoh., acyclovir, pencyclovir,
resolusi dihasilkan dari Ulcer. Keganasan ulser yang doconasol), untuk mengurangi waktu penyembuhan
berkepanjangan telah berhasil diatasi menggunakan atau luka dapat memerlukan penggunaan agen sistemik
prednisone dan thalidomide, obat yang menghambat tissue antiviral (sebagai contoh., acyclovir, valacyclovir,
necrosis factor alpha (TNF- α). Kekambuhan kemungkinan famciclovir).
terjadi, jika obatnya dihentikan. Recurrent aphtous stomatitis (RAS) telah
Herpes dapat melibatkan semua permukaan digambarkan pada pasien yang terjangkit HIV. RAS
mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama dapat terjadi, akan tetapi sebagai komponen inisial
berbulan – bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten, penyakit akut dari HIV seroconversion. Insidensi dari
nonspesifik, Ulcer yang menyakitkan terjadi pada major aphtase dapat meningkat dan oropharynx
seseorang yang immunocompromised. Jika penyembuhan esophagus atau area lain dari saluran gastrointestinal
ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic yang menetap dapat dilibatkan.
atau luka aphthous.
Metode untuk kekambuhan aphtous stomatitis pasien yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk
termasuk topical atau intralesional corticosteroid, menghindari komplikasi yang tidak semestinya. Akan
chlorhexidine dari kumuran mulut antimicrobial, oral tetapi, tinjauan sistematis dari literatur
tetracycline rinse atau topical ammlexanox. Terapi mengindikasikan bahwa tindakan pencegahan tidak
systemic corticosteroid dapat diperlukan dalam beberapa diperlukan berdasarkan pada status HIV pasien ketika
kasus. Akibatnya, pada pasien dengan infeksi HIV dan melakukan prosedur perlakuan periodontal seperti
kekambuhan aphtase, sangat berhubungan medis dan terapi dental prohylaxis, scaling dan root planing, operasi
gigi dapat diperlukan. periodontal, ekstraksi, dan penempatan implan.
Infeksi viral oral pada pasien Biasanya, bagaimanapun, status kesehatan yang kurang
immunocompromised adalah dengan acyclovir (200-800 baik dari pasien dengan AIDS dapat membatasi terapi
mg lima kali sehari untuk setidaknya 10 hari). Terapi periodontal pada prosedur yang konservatif,
pemeliharaan harian secara berurutan (200 mg dua hingga minimalnya invasif dan terapi antibiotik dapat
lima kali sehari) dapat diperlukan untuk mencegah diperlukan.
kekambuhan. Resisten viral strain diperlakukan dengan
foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir. Efek Samping
Terapi corticosteroid topical (fluocinonide gel Sejumlah obat yang menyebabkan efek
digunakan tiga hingga lima kali sehari) aman untuk samping telah dilaporkan pada pasien positif HIV dan
mencegah terjadinya kekambuhan ulcer aphthous atau luka dokter gigi dapat menjadi pertama untuk mengenali
mucosal lain dalam immunocompromosed individual. reaksi obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3
Akan tetapi, topical corticosteroid dapat mempengaruhi dideoxycytidine (DDC) biasanya menyebabkan ulcer
immunocompromised individual pada candidiasis. dan erythema multiforme telah dilaporkan dengan
Akibatnya, pengobatan prophylactic antifungal harus menggunakan didanosine (DDI). Zidovudine dan
diresepkan. ganciclovir dapat menyebabkan leukopenia,
Biasanya, aphtae besar dalam individual yang Xerostomia dan perubahan sensasi rasa telah
positif HIV dapat terbukti resisten pada terapi topikal digambarkan dalam hubungannya dengan
konvensional. Pada pasien ini, konsultasi pengobatan diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien positif
direkomendasikan dan pengadaan dari sistemik HIV dipercaya secara umum rentan pada obat
kortikosteroid (sebagai contoh prednisone, 40-50 mg setiap menyebabkan mucositis dan reaksi obat lichenoid .
hari) atau terapi alternatif (sebagai contoh thalidomide, Pada beberapa pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika
levamisole, pentoxiifylline) harus dipertimbangkan. Agen terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga 3 minggu,
ini dapat mempunyai efek samping signifikan, akan tetapi, tetapi ketika efek obat adalah keras atau menetap,
dan dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari reaksi terapi alternatif dengan obat berbeda harus digunakan.
obat yang merugikan. Dalam interaksi dengan pengobatan Obat HAART dapat menyebabkan efek
yang baru saja diresepkan. Karena pada akhirnya semua samping merugikan bertingkat dari kondisi menengah
agen antiviral digunakan dalam perlakuan infeksi HIV relatif seperti pusing hingga pengembangan batu
mempunyai potensi efek samping merugikan dari interaksi ginjal. Individual dengan hepatitis C dan bersama
obat, dokter gigi harus mempertimbangkan terapi topikal infeksi HIV adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek
apabila sesuai. merugikan dikenali baru adalah lipodystrophy, kondisi
yang mencirikan redistribusi dari lemak tubuh.
Individual yang terinfeksi dapat mengembangkan ciri
2.6.5 Komplikasi Perawatan Gigi muka kurus kering namun menunjukan lemak perut
yang berlebih atau bahkan lapisan lemak pada bagian
Komplikasi paskaoperatif meliputi pendarahan,
belakang bahu (buffalo hump/ponggol kerbau). Ini
infeksi, lamanya penyembuhan luka) pada pasien dengan
dapat diikuti dengan kekerasan sistemik hyperlipide.
HIV/AIDS. Dokter gigi harus hati-hati dalam menangani
Efek reaksi merugikan lain dari HAART termasuk
peningkatan resistensi insulin, gynecomastia, toxic antifungal sistemik. Masih belum diketahui apakah infeksi
epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan kemungkinan candida merupakan etiologi pada seluruh kasus LGE.
peningkatan insidensi dari kutil mulut. Laporan mulut
Daerah yang terinfeksi di scale dan polish . Irigasi
lainnya atau efek merugikan perioral termasuk reaksi oral
subgingival dengan chlorhexidine atau povidone-iodine
lichenoid, xerostomia, perubahan sensasi darah, perioral
10%. Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan prosedur
paresthesia dan exfollative chellitis. (Figur 34-24 dan 34-
oral hygiene dengan teliti. Kondisi harus dievaluasi 2 sampai
25)
3 minggu setelah terapi awal. Jika pasien komplain
mengenai prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap
2.6.6 Penyakit Gingiva dan Periodontal pada Pasien HIV
bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi candida.
Minat yang sangat besar telah ditujukan pada sifat dasar Diragukan bahwa antifungi topikal akan mencapai dasar dari
dan insidensi dari penyakit gigi dan periodontal pada individu celah gingival. Sebagai konsekuensinya, perawatannya
yang terinfeksi HIV. Bukti yang ada mengindikasikan bahwa dengan pemberian antifungi sistemik seperti fluconazole
penyakit-penyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien yang selama 7 sampai 10 hari.
terinfeksi HIV melalui penggunaan obat-obatan intravena. Hal
Penting untuk diingat bahwa LGE mungkin sulit
ini muncul untuk menghubungkan kurangnya oral hygiene dan
untuk ditangani. Jika demikian, pasien harus dimonitor
dental care dibandingkan penurunan jumlah sel CD4.
dengan cermat apakah terdapat tanda-tanda perkembangan
Gingival dan periodontal manifestasi dapat ditemukan
kondisi periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP,
pada individu HIV positif. Terdapat linear gingival erythema
NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3 bulan dan
dan necrotizing ulcerative gingivitis, keduanya berkembang
diberi perawatan kembali sesuai yang dibutuhkan. Seperti
secara cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi seperti
yang telah disebutkan, walaupun terdapat resistensi LGE
ini harus melalui medical evaluation, termasuk penentuan status
terhadap terapi periodontal konvensional, remisi spontan
CD4.
juga dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui.

Linear Gingival Erythema Necrotizing Ulcerative Gingivitis


Erythematous gingivitis (LGE) mudah berdarah, linear, Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan
dan bersifat persisten telah ditemukan pada pasien HIV-positif. insidensi dari necrotizing ulcerative gingivitis pada pasien
LGE dapat atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk penderita AIDS. Belum terdapat kesepakatan apakah
necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). Mikroflora dari LGE insidensi dari NUG meningkat pada pasien HIV-positif.
lebih mirip organism yang terdapat pada periodontitis Perawatan dasar terdiri dari pembersihan (cleaning)
dibandingkan gingivitis. Lesi linear gingivitis dapat bersifat dan debridement dari area yang terinfeksi dengan
umum atau lokal. Erithematous gingivitis memiliki ciri: menggunakan cotton pellet yang direndam dalam peroksida
a. Terbatas pada jaringan yang kecil setelah pengaplikasian anestesi topikal. Bahan pembilas
rongga mulut yang bersifat escharotic seperti hydrogen
b. Meluas ke daerah attached gingiva dalam punctate atau
peroksida harus dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien
diffuse erythema, atau
manapun terutama kontraindikasi untuk individu
c. Meluas ke mucosa alveolar imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap hari atau
beberapa hari pada minggu pertama; debridement dilakukan
LGE biasanya tidak merespon terapi korektif, tetapi
tiap kunjungan, dan metode plak kontrol secara perlahan-
beberapa lesi dapat mengalami remisi secara spontan. Lesi oral
lahan diperkenalkan. Ketelitian program plak kontrol harus
candidiasis dan LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan
dipakai dan dimulai saat sensitivitas dari area yang terinfeksi
peran etiologis spesies candidiasis pada LGE. Baru-baru ini,
sudah memungkinkan. Setelah penyembuhan awal terjadi,
kultur mikroskopik dari dari lesi LGE menunjukkan adanya
pasien harus bisa menoleransi scaling dan root planning jika
Candida dubliniensis pada empat pasien, semua pasien ini
dibutuhkan.
mendapatkan remisi lengkap atau sebagian setelah terapi
Pasien harus menghindari tembakau, alkohol, rempah-
rempah. Dan diberikan obat kumur antimikroba seperti Necrotizing Ulcerative Stomatitis
chlorhexidine gluconate 0,12%. Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS) dapat
Antibiotik sistemik contohya metronidazole atau menyebabkan destruksi yang cukup kuat, bersifat akut, dan
amoxicillin dapat diberikan pada pasien dengan destruksi sakit telah dilaporkan terdapat pada pasien HIV-positif. NUS
jaringan sedang sampai berat, localized lymphadenopathy atau dikarakteristikkan oleh nekrosis beberapa area yang
sindrom sistemik, atau keduanya. Pemberian obat antifungi signifikan pada jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat
sebagai prophylactic harus dipertimbangkan jika pasien terjadi secara terpisah atau sebagai lanjutan dari NUP dan
diberikan antibiotik. biasanya berhubungan dengan depresi sel imun CD4 yang
Periodontium harus direevaluasi 1 bulan setelah resolusi dari cukup parah. Kondisi ini identik dengan cancrum oris
symptom akut untuk menilai hasil dari perawatan dan (noma), proses destruksi yang jarang terjadi seringkali
memutuskan apakah diperlukan perawatan lebih lanjut. ditemukan pada individu yang sangat kekurangan nutrisi,
terutama di Afrika.
Necrotizing Ulcerative Periodontitis Perawatan untuk NUS termasuk antibiotik
Bentuk periodontitis yang berkembang dengan cepat contohnya metronidazole dan penggunaan obat kumur
(progresif), nekrosis, dan berulser terjadi lebih sering pada antimikroba seperti chlorhexidine gluconate. Jika terdapat
individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi telah nekrosis tulang , biasanya dibutuhkan pengangkatan tulang
dideskripsikan sebelum onset dari AIDS. NUP merupakan tersebut untuk proses penyembuhan luka.
kelanjutan dari NUG dimana terjadi kehilangan tulang dan
perlekatan periodontal. Chronic Periodontitis
NUP memiliki karakteristik adanya nekrosis pada Banyak studi menyarankan bahwa individu HIV
jaringan lunak, destruksi periodontal yang berlangsung cepat, positif memiliki pengalaman chronic periodontitis
dan kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat terjadi dimana dibandingkan populasi umum. Membandingkan frekuensi
saja pada lengkung gigi dan biasanya berada pada beberapa gigi, lesi oral dan penyakit periodontal antara individu HIV
walaupun NUP general kadang muncul setelah terjadinya positif dan negatif, beberapa adalah IDU (injection drugs
penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP menimbulkan rasa sakit users). Mereka menyimpulkan bahwa gaya hidup IDU
yang cukup kuat, dan pengobatan yang segera sangat memiliki peran yang lebih besar pada penyakit mulut
dibutuhkan. dibandingkan dengan individu status HIV. Mereka juga
Riley dkk memeriksa 200 pasien HIV-positif dan menemukan lesi yang konsisten pada lidah dengan hairy
menemukan 85 orang memiliki periodontal yang sehat; 59 leukoplakia yang umumnya terjadi pada seropositif
gingivitis; 54 memiliki periodontitis ringan, sedang, advanced; homoseksual males, sedangkan candidiasis oral dan LGE
dan hanya dua orang yang memiliki NUP. umumnya pada IDU. Adanya laporan lain bahwa insiden dan
Terapi untuk NUP antara lain local debridement, keganasan dari chronic periodontitis adalah sama pada grup
scaling dan root planning, in-office irrigation dengan agen HIV positif dan negatif. Klein at al mengevaluasi 181
antimikroba yang efektif contohnya chlorhexidine gluconate atau heterosexual dengan AIDS dan menemukan persentase lebih
povidone-iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene besar pada wanita (91%) dibandingkan pria (73%) denan
termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah. gingivitis atau periodontitis. Secara keseluruhan, beberapa
Pada NUP hebat, terapi antibiotik mungkin dibutuhkan heterosexual dengan AIDS hanya terkena gingivitis (70%).
tetapi harus digunakan dengan perhatian pada pasien infeksi HIV Sedangkan yang lain periodontitis hebat (27%)..
untuk menghindari kemungkinan dan potensi serius dari Studi yang terkontrol dengan baik mengindikasikan
candidiasis atau candidal septicemia.. Jika antibiotic dibutuhkan, resesi gingival dan kehilangan attachment sering terjadi pada
yang menjadi obat terpilih adalah metronidazole ( 250mg, grup HIV dibandikan grup yang lain dalam populasi umum.
dengan dua tablet diminum langsung kemudian satu tablet empat Ini menegaskan bahwa individu immunocompromised
kali sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi topikal atau sistemik sedikit banyak mendertita chronic periodontitis
untuk prophylactic juga diberikan jika antibiotic digunakan. dibandingkan dengan yang memiliki system imun kuat.
Sebagian besar individu HIV positif memiliki riwayat gingivitis meminimalisir resiko pada pasien dan dental staff. Pasien
dan chronic periodontitis dalam kebiasaan yang sama dengan imunokompromis memiliki potensi yang besar mendapat
populasi secara umum. transmisi infeksi pada dental office atau fasilitas kesehatan
2.6.7 Protokol Perawatan Periodontal pada Pasien HIV lainnya.

Rongga mulut sering menjadi tempat dari manifestasi


klinik dari penyakit tersebut. Kemampuan mengenali dan
mengatur manifestasi oral penyakit ini sangat penting sebagai
Goals of Therapy
bagian dari praktek kedokteran gigi. Dokter gigi harus siap
Tujuan utama dari terapi adalah perbaikan dan
membantu pasien terinfeksi HIV dalam pemeliharaan kesehatan
pemeliharaan kesehatan mulut, kenyamanan dan fungsi.
mulut dari penyakit tersebut.
Minimal, tujuan periodontal treatment harus diarahkan
Untuk keamanan dan efektivitas dalam terapi
langsung pada kontrol penyakit yang berasosiasi dengan
periodontal pada individu yang terinfeksi HIV, beberapa
HIV (HIV-assosiated mucosal disease) seperti chronic
perawatan sangatlah penting.
candidiasis dan recurrent oral ulcerations. Acute
Periodontal dan Dental Infection harus ditangani dan pasien
Health Status
harus mendapatakan instruksi detail untuk melakukan
Kesehatan pasien harus sesuai dengan riwayat
prosedur oral hygine yang efektif. Konservatif, terapi
kesehatan, evaluasi fisik, dan hasil konsultasi dengan psikolog.
periodontal tanpa pembedahan menjadi pilihan perawatan
Perawatan akan bergantung pada tingkat kesehatan pasien
untuk pasien HIV positif, tetapi prosedur pembedahan
contohnya, penundaan penyembuhan luka dan meningkatkan
periodontal pernah dilaporkan sukses mengobati pasien HIV
resiko infeksi setelah operasi memungkinkan adanya faktor
positif. Necrotizing ulcerative periodontal (NUP) atau
komplikasi pada pasien AIDS. Sangatlah penting untuk
Necrotizing ulcerative somatitis (NUS) menyebabkan
mendapatkan informasi status imun pasien dengan menanyakan
kerusakan hebat pada struktur periodontal, tapi sejarah dari
beberapa pertanyaan seperti berikut:
kondisi seperti ini tidak otomatis membuat kita
1. Berapa level CD4+ T4 lymphocyte ?
mengekstraksi gigi, kalau pasien tidak bisa atau tidak
2. Virus apa yang sedang menyerang ?
sanggup memelihara oral hygine khususnya di daerah yang
3. Sudah berapa lama infeksi HIV diidentifikasi? Apakah
terkena atau terinfeksi. Keputusan mengenai prosedur
mungkin untuk mengidentifikasi perkiraan tanggal dari
periodontal yang terpilih harus dibuat dengan izin pasien
original exposure?
(informed consent) dan setelah konsultasi medik, jika
4. Apakah terdapat sejarah penyalahgunaan obat, penyakit
memungkinkan.
yang ditransmisikan secara seksual, infeksi multiple atau
fakor lain yang mungkin mengubah respon imun? Sebagai
contoh, apakah pasien memiliki sejarah menderita hepatitis
B kronik, hepatitis C, neutropenia, thrombocytopenia,
Maintenance Therapy
defisiensi nutrisi atau insufisiensi adrenocorticoid ?
Sangatlah penting bahwa pasien harus menjaga
5. Pengobatan/ obat apa yang sedang
oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol untuk perawatan
dilakukan/dikonnsumsi oleh pasien?
periodontal dilakukan dalam jangka waktu 2-3 bulan. Terapi
6. Apakah pasien mendeskripsikan atau memperlihatkan
dengan antibiotik sistemik harus terkonsultasi atau
efek samping ydari obat-obatan?
koordinasi dengan dokter sangat diperlukan.
Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural
Infection Control Measures
mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan outright
Manajemen klinis periodontal pasien infeksi HIV
dementia. Hal ini sangat mempengaruhi responsive pasien
membutuhkan kedisiplinan dalam perawatan untuk membentuk
pada dental treatment. Bagaimanapun, faktor psikologis
metode infection control, berdasarkan ADA dan CDC.
banyak ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV,
Terpenuhinya universal precaution akan mengeliminasi atau
walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan penyakit
seumur hidup ini, pada beberapa pasien dapat menimbulkan
depresi, rasa gelisah, kemarahan, sehingga perawatan harus
dilakukan dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari
pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari infeksi HIV
harus segera diberi tahu dan jika benar atau tepat harus
ditanyakan mengenai riwayat HIV. Jika dokter gigi memilih
melakukan tes untuk antibodi HIV maka pasien harus diberitahu.
Pada keadaan atau situasi inform consent (IC) diperlukan
sebelum melakukan tes.

http://www.scribd.com/doc/20852893/Penyakit-
Gingiva-Penyakit-Periodontal

You might also like