KELOMPOK 2

PENYAKIT GINJAL ANAK

 NAMA KELOMPOK
• WAHYU
• YANTI FRISKA
• PUSPA AYU
• AFIF
• HANAKO
• SULFIKAR
• YEFTA
• CAHAYA
• FARIFAH
your name
 SKENARIO
Nadia, seorang anak perempuan berusia 9 tahun, dibawa oleh ibunya ke
puskesmasdengan keluhansembab pada kelopak mata. Dari aloanamnesis
diketahui bahwa kelopak mata Nadia sembab terutama saat bangun pagi sejak
2 hari yang lalu. Jumlah buang air kecil agak berkurang dari biasanya disertai
perubahan warna kemerahan. Tak ada nyeri waktu kencing. Kira- kira 10 hari
yang lalu Nadia demam, batuk dan sakit tenggorokan. Dari pemeriksaan fisis
didapatkan tekanan darahnya 140/100 mmHg, suhu 36'C dan edem pada
kelopak mata. Hasil laboratorium urin: protein++, sedimen eritrosit++, leukosit 1-
2/ LPB, ureum 34 dan kreatinin 0,9mg/dl.Dokter menganjurkan Nadia untuk
dirawat di rumah sakit untuk mengevaluasi penyakitnya lebih lanjut. Dapatkah
saudara menerangkan apa yang terjadi dengan Nadia? dan bagaimanakah anda
menjelaskan struktur dan fungsi organ yang terlibat!
 KATA SULIT
• Sidemen eritrosit : Jumlah eritrosit yang banyak
• Ureum : hasil akhir metabolisme protein
• Kreatinin : suatu produk penguarain otot
• Sembab : meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan
ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan
penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan
dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-
rongga badan).
 KATA KUNCI
• Anak perempuan 9 tahun
• Keluhan : sembab di kelopak mata
• Aloanamnesis
- kelopak mata sembab terutama bangun pagi (2 hari yg
lalu )
- jumlah urine agak berkurang dan berwarna merah
- tidak ada nyeri waktu kencing
- kiira-kira 10 hari yg lalu demam batuk dan sakit
tenggorokan
• Pemeriksaan fisik
- TD = 140/100 mmHG
- Suhu = 36 c
- pem.lab = edema kelopak mata
- Lab rutin
- protein (++)
- sidemen eritrosit (++)
- leukosit 1-2 /LPB
- ureum 34
- kreatinin 0.9mg/dl
 KEY PROBLEM
• Anak perempuan yang mengalami
gangguan ginjal
 PERTANYAAN
1. Organ apa yg terlibat ,?
2. Bagaimna mekanisme dari :
- kelopak mata sembab
- urin berkurang ,berwarna merah
- demam,batuk,sakit tenggorokan
- odem
3 . Bagaiman fisiologi ginjal ?
4. Berapa kadar ureum ,kreatinin normal ?
5. Apa hubungan demam ,batuk dan sakit tenggorokan dengan keluahn yg
dialami ?
6. Bagaimana cara pemeriksaan prokin ,kreatinin ureum dan sidemen eritrosit?
7. Apa hubungan TD dgn yang dialami nadia ?
8. Apa makna dari pemeriksaan lab urine yg didapat?
9. Apa yang terjadi pada nadia?
10. Bagaimana penegakan diagnosa ?
11. Bagaimna Differinsial Diagnosa dari keluhan ?
12. Bagaimana penatalaksanaan dari Differinsial Diagnosa ?
13. Bagaimana pencegahan dari Differinsial Diagnosa ?
14. Bagaimana komplikasi dari Differinsial Diagnosa ?
15. Bagaimana prognosis dari Differinsial Diagnosa ?
16. Bagaimana epidemiologi dari Differinsial Diagnosa ?
 TUJUAN PEMBELAJARAN
• Setelah mempelajari modul ini mahasiswa
diharapkan mampu memahami dan
menjelaskan tentang gangguan ginja pada
anak.
 SASARAN PEMBELAJARAN
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi ginjal
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang histologi ginjal
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang fisiologi jginjal
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi dari keluhtersebut.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa keluhan dari
differensial diagnosis.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang differensial diagnosis.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan dari differensial
diagnosis.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis dari differensial
diagnosis.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang komplikasi dari differensial
diagnosis.
• Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang pencegahan dari differensial
diagnosis.
 MIND MAPPING
anatomi
anatomi histologi
histologi fisiologi
fisiologi
etiologi
Basic
sains
Penegakan
diagnosa
Penyakit patomekanisme
Infeksi
Gejala
Difirensial ginjal anak
klinis
diagnosa
epidemiologi
definisi

penatalaksanaan patomekanisme
komplikasi pencegahan
prognosis
ANATOMI
HISTOLOGI
Ginjal
FISIOLOGI
 Fungsi Ginjal
1. Pengeluaran zat sisa organik
2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh
4. Pengaturan produksi sel darah merah
5. Pengaturan tekanan darah
6. Pengendalian terhadap konsentrasi glukosa darah dan
asam amino
7. Pengeluaran zat racun
 Pembentukan urine
Ginjal memproduksi urine yang mengandung sisa metabolik
dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses
utama yaitu :
1. Filtrasi Glomerular
Perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular
dalam gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman.
2. Reabsorpsi Tubulus
Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler
peritubulus.
3. Sekresi Tubulus
Proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah
dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju
cairan tubular untuk dikeluarkan melalui urine.
PROSES Pembentukan Urine
 Laju filtrasi Glomerular (lfg)
• LFG : Jumlah cairan yang difiltrasi kedalam Kapsula
Bowman per satuan waktu.
• Normal LFG :
 Laki-laki :125 ml/menit 180 L/hari
 Perempuan : 110 ml/menit
• LFG di pengaruhi oleh :
 Tekanan filtrasi
 Autoregulasi ginjal
 Stimulasi simpatis
 Obstruksi aliran urinaria
 Keseimbangan Cairan dan elektrolit

Pengaturan keseimbangan cairan perlu

memperhatikan 2 hal yaitu :
1. Volume Cairan Ekstrasel (CES)
Ginjal mengontrol volume CES dengan
mempertahankan keseimbangan GARAM
2. Osmolaritas Cairan Ekstrasel (CES)
Ginjal mengontrol osmolaritas CES dengan
mempertahankan keseimbangan CAIRAN
 Volume cairan ekstrasel (CES)
Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat
dilakukan dengan cara :
• Mempertahan keseimbangan asupan dan
keluaran (intake & output) air
• Memperhatikan keseimbangan garam
 Osmolaritas cairan ekstrasel (ces)
Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh
tubuh dilakukan melalui:
• Perubahan osmolaritas di nefron
• Mekanisme haus dan peranan vasopresin
(ADH)
ETIOLOGI
Etiologi gangguan ginjal karena Infeksi

Bakteri
– Streptococcus β hemolyticus golongan A
– Streptococcus Viridans
– Gonococcus
– Salmonella Typhi

 Virus
– Hepatitis B • Echovirus
– Varicella • Parvovirus
– Vaccinia • Influenza

 Parasit
– Malaria
– Toksoplasma
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI, EDEMA
(PERIORBITA, HEMATURIA,
ALBUMINURIA. Oliguria)
PENEGAKAN DIAGNOSA
 Anamnesis
1. Menanyakan Identitas Pasien
2. Menanyakan keluhan utama : oliguria/bengkak pada
wajah /nyeri perut bagian kanan dan menggali riwayat
penyakit nya, Tanyakan :
- onset dan durasi keluhan utama : sejak kapan ?
- warna dan jumlah urin, ada batu atau tidak,
hematuria, kapan mulai bengkak pada wajah
- gejala lain yang berhubungan :mual, nyeri pinggang,
nyeri saat buang air kecil, rasa tidak enak pada
abdomen, nyeri tekan pada perut bagian kanan.
3. Menanyakan keluhan tambahan yang berhubungan
dengan keluhan utama.
4. Menggali penyakit dahulu dan yang berkaitan
5. Riwayat penyakit Keluarga
6. Menggali riwayat pengobatan sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK
7. Vital Sign : Pemeriksaan TD,suhu
Pada Pemeriksaan Fisik dapat dengan duduk, tapi yang
paling baik dan biasa dilakukan adalah dalam posisi
baring terlentang (Supine position).
 Inspeksi :
Perhatikan ada tidaknya pembesaran pada daerah
pinggang atau abdomen, trauma (luka lecet/gores),
sembab pada kelopak mata.
• Palpasi:
Pemeriksaan posisi baring, dilakukan secara
bimanual yaitu dengan memakai dua tangan. Tangan kiri
diletakan di sudut costo-vertebra untuk mengangkat
ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba ginjal
dari depan. Pemeriksaan dalam keadaan inspirasi dan
ekspirasi. Ginjal kanan lebih rendah,Periksa adanya
nyeri saat palpasi
• Perkusi:
a. Dilakukan di daerah costo-vertebralis (lat dinding
perut). Lihat perluasan dan progresifisitas daerah
pekak (dullness) dinding lateral abdomen.(perdarahan
pd kasus trauma ginjal)
b. Perdarahan retroperitoneal pekak pada perkusi tidak
berubah dgn perubahan posisi, jika intraperitoneal
pekak berpindah sesuai dengan perubahan posisi
• Auskultasi:
Pemeriksaan dengan steteskop : terdengar suara bising
(systolic bruit) bila ada stenosis atau aneurysma arteri renalis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Laboratorium
Urinalisis, pemeriksaan ini meliputi :
a) Makroskopik : Warna, bau, berat jenis
b) Kimiawi : pH, protein, glukosa
c) Mikroskopik : Pemeriksaan Sediment
 Faal Ginjal
a) Urea Clearance
b) Creatinine Clearance
2. Pemeriksaan Radiologi
 Pielogravi Intra Vena
 BNO
Persiapan: Membersihkan daerah abdomen dengan laxativa atau
menggunakan enema untuk mengeluarkan massa feses dari perut.
Penderita juga diminta untuk tidak makan 8-12 jam sebelum dilakukan test
ini.
• Untuk foto BNO, setelah melakukan persiapan, penderita langsung menuju
ke ruang foto untuk pengambilan foto abdomen.
• Pada IVP, penderita berbaring dan dilakukan infus kontras media lewat
pembuluh darah vena di tangan. Kemudian foto akan dilakukan pada
interval 0, 5 mnt, 10 mnt, dan 20 mnt. Interval 0 adalah saat kontras
dimasukkan secara intravena.

 Ultrasound Ginjal
Untuk mengidentifikasi kelainan pada ginjal, diantaranya
kelainan struktural, dan massa lain.
Pada Pasien didapatkan:
Protein (2+)
Sedimen eritrosit (2+)
Leukosit 1-2/ LPB
Ureum 34
Kreatinin 0,9 mg/dl

Nilai Normal:
Ureum : 20-40 mg%
Kreatinin : Laki-laki = 0,6 - 1,3 mg%
Perempuan =0,4 – 1,1 mg%
Sedimen eritrosit (2+) : jumlah eritrosit banyak
Leukosit : < 0-5/LPB
Protein (-) : tidak ada kekeruhan
Protein (1+) : kekeruhan ringan tanpa butiran
Protein (2+) : kekeruhan dengan butiran
Protein (3+) : kekeruhan dengan gumpalan
Protein (4+) : kekeruhan dengan gumpalan.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
 GLOMERULONEFRITIS
Definisi:
Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral.
 Epidemiologi
• Indonesia pada tahun 1995, melaporkan
adanya 170 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%),
kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%).
 Etiologi
• Glomerulonefritis Akut
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan
bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang
tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus
berkisar 10-15%.
 Etiologi
• Glomerulonefritis Kronis
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-
usulnya. Penyakit biasanya baru ditemukan
pada stadium lanjut, ketika timbul gejala- gejala
insuffisiensi ginjal. Menurut stadium penyakit
mungkin akan timbul poliuria otau oliguria,
berbagai derajat proteinuria, hipertensi,
azotemia progresif, dan kematian akibat uremia.
 Patofisiologi GNAPS
terperangkap
Adanya kompleks Sirkulasi ke
dalam
antigen-antibodi glomerulus
membran
didalam darah ditempat kompleks
basalis

Komplemen
terfiksasi

Aktivasi PMN dan Adanya

trombosit menuju peradangan
tempat lesi dan lesi

Respon
terhadap lesi
dan radang
proliferasi sel-sel endotel,
sel-sel mesangium dan
sel-sel epitel

Peningkatan
proteinuria dan
kebocoran kapiler
hematuria
gromelurus
 DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
Akut:
• Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala
klinis berupa:
• Hematuria nyata yang timbul mendadak,
• Sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi
streptokokus.
• Tanda glomerulonefritis yang khas pada
urinalisis, dengan adanya bukti infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis
 DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
Kronis:
Dapat menunjukkan gambaran klinis berupa:
• hematuria makroskopis akut,
• sembab,
• hipertensi dan gagal ginjal.
• Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala
tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan
dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui
pada awal sakit
 Penatalaksanaan & Pencegahan
Glomerulonefritis Akut dan Kronis
• Istirahat selama 3-4 minggu
• Pemberian penisilin pada fase akut
• Pada fase akut diberikan makanan rendah
protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam
(1 g/hari).
 Komplikasi Glomerulonefritis
Akut:
• Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari
• Ensefalopati hipertensi
• Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung, dan hipertensi
• Anemia
Kronis:
• Nefrotik sindrom
• Nephritic akut sindrom
• Gagal ginjal kronis
• Tahap akhir penyakit ginjal
• Hipertensi
• Kronis atau infeksi saluran kemih berulang
• Peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain
 Prognosis Glomerulonefritis
Akut:
Sebagian besar pasien akan sembuh. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu
dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Komplemen serum menjadi normal dalam waktu
6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan
tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
SINDROM NEFROTIK
 Sindrom nefrotik
• A. Pengertian
• Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala
edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal ( Ngastiyah, 1997).
• Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada
anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan
urin berwarna gelap, atau urin yang kental
akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).
ETIOLOGI SINDROM NEFROTIK
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum
diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi
antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi
menjadi :
• Sindrom nefrotik bawaan
• Sindrom nefrotik sekunder
• Sindrom nefrotik idiopatik
• Glomerulosklerosis fokal segmental
PATOFISIOLOGI SINDROM
NEFROTIK
 Id io p a tik Se kund e r Ba wa a n Foka l Se g m e nta l

Sin d ro m Ne fro tik Kura ng info rm a si

G a ng g ua n p e m b e ntuka n
g lom e rulus MK : Kura ng p e ng e ta h
te nta ng p e nya kit

Alb um in m e le wa ti m e m b ra n
b e rsa m a urine

Hp o a lb um ine m ia

Te ka na n ko loid turun,
te ka na n hid rosta tik na ik

Re te nsio c a ira n d i rong g a p e rut Ca ira n m a suk ke e kstra se lule r

Asite s Re te nsio c a ira n se luruh tu b uh Ga ng g ua n c itra tub uh

Ed e m a a na sa rka
Me ne ka n d ia fra g m a Me nka n isi p e rut
MK : G a ng g ua n c a ira n
Ga ng g ua n im o b ilisa si d a n e le ktro lit
p a nsi oto t p e rna p a sa n Mua l m un ta h
tid a k op tim a l
Pe ne ka na n te rla lu d a la m
Na fa s tid a k a d e kua t Na fsu m a ka n turun p a d a tub uh

Pe ng irim a n n utrisi d a n
MK : Ga n gu a n nu trisi kura ng O2 ke ja ring a n turun
: Ga ng g ua n p o la na p a s d a ri ke b utuha n

Hip o ksia ja ring a n

Kond isi le m a h Da ya ta ha n tub uh turun

MK : Ga ng g ua n tum b u h MK : Ga ng g ua n m o b ilita s fid sik MK : Re siko infe ksi MK : Ke rusa ka n inte grita s kulit MK : Ga ng u a n p e rfusi ja ring a n
C. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

• Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada
anak-anak.
• Hipoalbuminemia < 30 g/l.
• Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun
dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
• Anorexia
• Fatique
• Nyeri abdomen
• Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
• Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis
vena dan arteri.
E. Pemeriksaan Diagnostik
• Adanya tanda klinis pada anak
• Riwayat infeksi saluran nafas atas
• Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
• Menurunnya serum protein
• Biopsi ginjal
F. Penatalaksanaan Terapi
– Diet tinggi protein, diet rendah natrium jika edema berat
– Pembatasan sodium jika anak hipertensi
– Antibiotik untuk mencegah infeksi
– Terapi diuretik sesuai program
– Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
– Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai
program
D. Komplikasi
– Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
– Tromboembolisme (terutama vena renal)
– Peningkatan terjadinya aterosklerosis
– Hypovolemia
– Hilangnya protein dalam urin
– Dehidrasi
PIELONEFRITIS AKUT
 PIELONEFRITIS AKUT
infeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis.
Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu .
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara
hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002: 668)
 Etiologi Pieloneritis Akut
• Bakteri (Escherichia coli, Klebsielle pneumoniac, Streptococus
fecalis, dll). Escherichia coli merupakan penyebab 85% dari
infeksi
• Obstruksi urinari track. Misal batu ginjal atau pembesaran
prostat
• Refluks, yang mana merupakan arus balik air kemih dari
kandung kemih kembali ke dalam ureter.
• Kehamilan
• Kencing Manis
• Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk malawan infeksi
 Manifestasi Klinis
Pieloneritis Akut
- Demam tiba-tiba.
- disertai menggigil,
- nyeri punggung bagian bawah,
- mual, dan
- muntah
 Pemeriksaan Penunjang
• Whole blood
• Urinalisis
• USG dan Radiologi
• BUN
• creatinin
• serum electrolytes
Patofisiologi Pieloneritis Akut
Bakteri
Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan
Staphilococus aureus

ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra

Inflamasi

pembesaran ginjal yang tidak lazim

Korteks dan medula mengembang dan multipel abses

fibrosis dan scarring

 Pengobatan Pieloneritis Akut
• Terapi antibiotik untuk membunuh bakteri
gram positif maupun gram negatif
• Di anjurkan untuk dering munum dan BAK
sesuai kebutuhan untuk membilas
mikroorganisme yang mungkin naik ke
uretra, untuk wanita harusmembilas dari
depan ke belakang untuk menghindari
kontaminasi lubangurethra oleh bakteri
faeces
 Komplikasi Pieloneritis Akut
• Pielonefritis berulang dapat
mengakibatkan hipertensi, dan gagal ginjal
kronik (Pielonefritis berulang timbul karena
adanya faktor predisposisi).
Keluhan glomerulonefritis Sindrom Nefrotik Pielonefritis
Sembab /edema -
Proteinuria -
Hematuria

Nyeri (-)

Hipertensi -

ekresi urin -
berkurang
 Referensi
• Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

• Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika,
Jakarta.

• Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

 Arthur C. Guyton, MD. Fisiologi kedokteran, ed ke 11, 2008.

 W.F Ganong, Fisiologi Kedokteran, ed ke 22, 2008.
• Tim editor EGC. Kamus Besar Dorland, ed ke 29, 2005.

 Reinhard Putz, Reinhard Pabst, Sobotta, Jilid 1 & 2, ed ke 22, 2006.

 Victor P. Eroschenko, Atlas Histologi di Fiore, ed ke 9, 2003.