Professional Documents
Culture Documents
penatalaksanaan patomekanisme
komplikasi pencegahan
prognosis
ANATOMI
HISTOLOGI
Ginjal
FISIOLOGI
Fungsi Ginjal
1. Pengeluaran zat sisa organik
2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh
4. Pengaturan produksi sel darah merah
5. Pengaturan tekanan darah
6. Pengendalian terhadap konsentrasi glukosa darah dan
asam amino
7. Pengeluaran zat racun
Pembentukan urine
Ginjal memproduksi urine yang mengandung sisa metabolik
dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses
utama yaitu :
1. Filtrasi Glomerular
Perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular
dalam gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman.
2. Reabsorpsi Tubulus
Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler
peritubulus.
3. Sekresi Tubulus
Proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah
dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju
cairan tubular untuk dikeluarkan melalui urine.
PROSES Pembentukan Urine
Laju filtrasi Glomerular (lfg)
• LFG : Jumlah cairan yang difiltrasi kedalam Kapsula
Bowman per satuan waktu.
• Normal LFG :
Laki-laki :125 ml/menit 180 L/hari
Perempuan : 110 ml/menit
• LFG di pengaruhi oleh :
Tekanan filtrasi
Autoregulasi ginjal
Stimulasi simpatis
Obstruksi aliran urinaria
Keseimbangan Cairan dan elektrolit
Bakteri
– Streptococcus β hemolyticus golongan A
– Streptococcus Viridans
– Gonococcus
– Salmonella Typhi
Virus
– Hepatitis B • Echovirus
– Varicella • Parvovirus
– Vaccinia • Influenza
Parasit
– Malaria
– Toksoplasma
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI, EDEMA
(PERIORBITA, HEMATURIA,
ALBUMINURIA. Oliguria)
PENEGAKAN DIAGNOSA
Anamnesis
1. Menanyakan Identitas Pasien
2. Menanyakan keluhan utama : oliguria/bengkak pada
wajah /nyeri perut bagian kanan dan menggali riwayat
penyakit nya, Tanyakan :
- onset dan durasi keluhan utama : sejak kapan ?
- warna dan jumlah urin, ada batu atau tidak,
hematuria, kapan mulai bengkak pada wajah
- gejala lain yang berhubungan :mual, nyeri pinggang,
nyeri saat buang air kecil, rasa tidak enak pada
abdomen, nyeri tekan pada perut bagian kanan.
3. Menanyakan keluhan tambahan yang berhubungan
dengan keluhan utama.
4. Menggali penyakit dahulu dan yang berkaitan
5. Riwayat penyakit Keluarga
6. Menggali riwayat pengobatan sebelumnya.
PEMERIKSAAN FISIK
7. Vital Sign : Pemeriksaan TD,suhu
Pada Pemeriksaan Fisik dapat dengan duduk, tapi yang
paling baik dan biasa dilakukan adalah dalam posisi
baring terlentang (Supine position).
Inspeksi :
Perhatikan ada tidaknya pembesaran pada daerah
pinggang atau abdomen, trauma (luka lecet/gores),
sembab pada kelopak mata.
• Palpasi:
Pemeriksaan posisi baring, dilakukan secara
bimanual yaitu dengan memakai dua tangan. Tangan kiri
diletakan di sudut costo-vertebra untuk mengangkat
ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba ginjal
dari depan. Pemeriksaan dalam keadaan inspirasi dan
ekspirasi. Ginjal kanan lebih rendah,Periksa adanya
nyeri saat palpasi
• Perkusi:
a. Dilakukan di daerah costo-vertebralis (lat dinding
perut). Lihat perluasan dan progresifisitas daerah
pekak (dullness) dinding lateral abdomen.(perdarahan
pd kasus trauma ginjal)
b. Perdarahan retroperitoneal pekak pada perkusi tidak
berubah dgn perubahan posisi, jika intraperitoneal
pekak berpindah sesuai dengan perubahan posisi
• Auskultasi:
Pemeriksaan dengan steteskop : terdengar suara bising
(systolic bruit) bila ada stenosis atau aneurysma arteri renalis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Laboratorium
Urinalisis, pemeriksaan ini meliputi :
a) Makroskopik : Warna, bau, berat jenis
b) Kimiawi : pH, protein, glukosa
c) Mikroskopik : Pemeriksaan Sediment
Faal Ginjal
a) Urea Clearance
b) Creatinine Clearance
2. Pemeriksaan Radiologi
Pielogravi Intra Vena
BNO
Persiapan: Membersihkan daerah abdomen dengan laxativa atau
menggunakan enema untuk mengeluarkan massa feses dari perut.
Penderita juga diminta untuk tidak makan 8-12 jam sebelum dilakukan test
ini.
• Untuk foto BNO, setelah melakukan persiapan, penderita langsung menuju
ke ruang foto untuk pengambilan foto abdomen.
• Pada IVP, penderita berbaring dan dilakukan infus kontras media lewat
pembuluh darah vena di tangan. Kemudian foto akan dilakukan pada
interval 0, 5 mnt, 10 mnt, dan 20 mnt. Interval 0 adalah saat kontras
dimasukkan secara intravena.
Ultrasound Ginjal
Untuk mengidentifikasi kelainan pada ginjal, diantaranya
kelainan struktural, dan massa lain.
Pada Pasien didapatkan:
Protein (2+)
Sedimen eritrosit (2+)
Leukosit 1-2/ LPB
Ureum 34
Kreatinin 0,9 mg/dl
Nilai Normal:
Ureum : 20-40 mg%
Kreatinin : Laki-laki = 0,6 - 1,3 mg%
Perempuan =0,4 – 1,1 mg%
Sedimen eritrosit (2+) : jumlah eritrosit banyak
Leukosit : < 0-5/LPB
Protein (-) : tidak ada kekeruhan
Protein (1+) : kekeruhan ringan tanpa butiran
Protein (2+) : kekeruhan dengan butiran
Protein (3+) : kekeruhan dengan gumpalan
Protein (4+) : kekeruhan dengan gumpalan.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRITIS
Definisi:
Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral.
Epidemiologi
• Indonesia pada tahun 1995, melaporkan
adanya 170 pasien yang dirawat di rumah
sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%),
kemudian disusul berturut-turut di Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%).
Etiologi
• Glomerulonefritis Akut
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan
bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang
tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus
berkisar 10-15%.
Etiologi
• Glomerulonefritis Kronis
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-
usulnya. Penyakit biasanya baru ditemukan
pada stadium lanjut, ketika timbul gejala- gejala
insuffisiensi ginjal. Menurut stadium penyakit
mungkin akan timbul poliuria otau oliguria,
berbagai derajat proteinuria, hipertensi,
azotemia progresif, dan kematian akibat uremia.
Patofisiologi GNAPS
terperangkap
Adanya kompleks Sirkulasi ke
dalam
antigen-antibodi glomerulus
membran
didalam darah ditempat kompleks
basalis
Komplemen
terfiksasi
Respon
terhadap lesi
dan radang
proliferasi sel-sel endotel,
sel-sel mesangium dan
sel-sel epitel
Peningkatan
proteinuria dan
kebocoran kapiler
hematuria
gromelurus
DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
Akut:
• Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala
klinis berupa:
• Hematuria nyata yang timbul mendadak,
• Sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi
streptokokus.
• Tanda glomerulonefritis yang khas pada
urinalisis, dengan adanya bukti infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis
DIAGNOSIS
GLOMERULONEFRITIS
Kronis:
Dapat menunjukkan gambaran klinis berupa:
• hematuria makroskopis akut,
• sembab,
• hipertensi dan gagal ginjal.
• Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala
tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan
dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui
pada awal sakit
Penatalaksanaan & Pencegahan
Glomerulonefritis Akut dan Kronis
• Istirahat selama 3-4 minggu
• Pemberian penisilin pada fase akut
• Pada fase akut diberikan makanan rendah
protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam
(1 g/hari).
Komplikasi Glomerulonefritis
Akut:
• Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari
• Ensefalopati hipertensi
• Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung, dan hipertensi
• Anemia
Kronis:
• Nefrotik sindrom
• Nephritic akut sindrom
• Gagal ginjal kronis
• Tahap akhir penyakit ginjal
• Hipertensi
• Kronis atau infeksi saluran kemih berulang
• Peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain
Prognosis Glomerulonefritis
Akut:
Sebagian besar pasien akan sembuh. Fungsi
ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu
dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Komplemen serum menjadi normal dalam waktu
6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan
tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
SINDROM NEFROTIK
Sindrom nefrotik
• A. Pengertian
• Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala
edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi
ginjal ( Ngastiyah, 1997).
• Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada
anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan
urin berwarna gelap, atau urin yang kental
akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).
ETIOLOGI SINDROM NEFROTIK
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum
diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi
antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi
menjadi :
• Sindrom nefrotik bawaan
• Sindrom nefrotik sekunder
• Sindrom nefrotik idiopatik
• Glomerulosklerosis fokal segmental
PATOFISIOLOGI SINDROM
NEFROTIK
Id io p a tik Se kund e r Ba wa a n Foka l Se g m e nta l
G a ng g ua n p e m b e ntuka n
g lom e rulus MK : Kura ng p e ng e ta h
te nta ng p e nya kit
Alb um in m e le wa ti m e m b ra n
b e rsa m a urine
Hp o a lb um ine m ia
Te ka na n ko loid turun,
te ka na n hid rosta tik na ik
Ed e m a a na sa rka
Me ne ka n d ia fra g m a Me nka n isi p e rut
MK : G a ng g ua n c a ira n
Ga ng g ua n im o b ilisa si d a n e le ktro lit
p a nsi oto t p e rna p a sa n Mua l m un ta h
tid a k op tim a l
Pe ne ka na n te rla lu d a la m
Na fa s tid a k a d e kua t Na fsu m a ka n turun p a d a tub uh
Pe ng irim a n n utrisi d a n
MK : Ga n gu a n nu trisi kura ng O2 ke ja ring a n turun
: Ga ng g ua n p o la na p a s d a ri ke b utuha n
MK : Ga ng g ua n tum b u h MK : Ga ng g ua n m o b ilita s fid sik MK : Re siko infe ksi MK : Ke rusa ka n inte grita s kulit MK : Ga ng u a n p e rfusi ja ring a n
C. Manifestasi Klinik
ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra
Inflamasi
Nyeri (-)
Hipertensi -
ekresi urin -
berkurang
Referensi
• Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
• Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika,
Jakarta.
• Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.