FIBRILACIÓN AURICULAR

DEFINICIÓN

La fibrilación auricular (FA) es una
IAM, TEP, Cirugía cardíaca,

taquiarrítmia supraventiruclar
caracterizada por una activación
descoordinada de la aurícula.

Cuando la aurícula fibrila se está
contrayendo a un ritmo de 350-990
impulsos por minuto. El nodo AV filtra
estos estímulos y mantiene una
frecuencia ventricular entre 90-170
latidos por minuto.

En el ECG se manifiesta por un ritmo
irregular (intervalos R-R variables) y
ausencia de ondas P.

El QRS suele ser de duración normal
(<0,12 seg.); sin embargo, una
taquicardia irregular de QRS ancho
sugiere FA con bloqueo de rama.

La respuesta ventricular depende de la
propia naturaleza del nodo AV, del
tono vagal y simpático, de la presencia
o ausencia de vías accesorias y del
efecto de ciertos fármacos.
CLASIFICACIÓN
pericarditis, miocarditis,
hipertiroidismo…

En estos casos la FA no es el
problema primario y el tratamiento
de la enfermedad de base revolverá
generalmente la arritmia.

FA aislada

Este término se aplica a pacientes
menores de 60 años sin evidencia
clínica ni ecocardiográfica de
patología cardiovascular, incluida la
HTA. El 30-45% de las FA
paroxísticas y el 20-25% de las
permanentes son de este tipo

FA no valvular

Cuando la FA no se relaciona con
valvulopatía reumática, válvulas
reparadas o prótesis valvulares
implantadas.
Primer episodio
detectado

FA paroxística

Conversión espontánea a ritmo
sinusal.

Dura menos de 7 días
FA
(generalmente menos de 24 horas) FA
paroxística
persistente

FA persistente

No pasa a ritmo sinusal
espontáneamente, pero se puede
cardiovertir.

Dura más de 7 días

Tanto la FA paroxística como la FA
persistente pueden ser recurrentes permanente

FA permanente

No se puede cardiovertir EPIDEMIOLOGÍA

FA secundaria

Es la que aparece en el contexto de
La FA es la arritmia más común entre
otra patología: la población adulta.

1

4.500.000 personas la padecen en la
Unión Europea y cada año se detectan
más casos debido al envejecimiento de
la población.

Se calcula un gasto de 13.500.000.000
€ anual derivado de esta patología.

La prevalencia de FA en la población
general se sitúa en un 0,4-1%, aunque
asciende hasta el 8% entre los mayores
de 80 años, en los que la incidencia
anual alcanza el 2%
FISIOPATOLOGÍA

Los cambios histológicos más
frecuentes en la aurícula que fibrila son
fibrosis “parcheada” y pérdida de masa
muscular. Las zonas fibróticas alteran
la conducción a través de la aurícula y
crean el sustrato anatómico para la FA.

Respecto a la forma de desencadenar la
FA existen dos hipótesis:

Mecanismo focal

Según el cual existiría una zona
“gatillo” en la aurícula que
funcionaría como foco ectópico
de estimulación. Esta zona
tendría un periodo refractario
corto, y esto, unido al
enlentecimiento de la
transmisión en el tejido fibrótico
crearía los haces de reentrada
que perpetúan la FA.

Experimentalmente se ha
descubierto que este “trigger” se
sitúa con mucha frecuencia en
las venas pulmonares.

Mecanismo de frente de onda
fragmentado

Según esta hipótesis la onda de
estimulación, debido a la
fibrosis del tejido de
conducción, quedaría
fragmentada en varias “ondas
hijas” que tomarían direcciones
diferentes creando circuitos
aleatorios que despolarizan
diferentes zonas de la aurícula
de forma caótica.

Experimentalmente se sabe que la FA
se alimenta a sí misma y que cuanto
más tiempo persista tanto más difícil es
restaurar el ritmo sinusal.

Esto es debido, en parte a que el
periodo refractario de la fibra muscular
se va acortando progresivamente.
Fenómeno conocido como
“remodelamiento electrofisiológico”.

Pero también existe un
remodelamiento anatómico. La FA
prolongada altera las propiedades
contráctiles de la fibra muscular, de
modo que tras cardiovertir una FA
deben pasar de días o semanas antes de
que la aurícula recupere su capacidad
de contracción normal (stunning).

El nodo aurículo ventricular (AV)
limita la llegada de los estímulos al
ventrículo durante la FA.

Hay tres factores determinantes de esta
limitación:

La refractariedad intrínseca del
nodo AV

La conducción oculta

Este mecanismo actúa acortando
o aumentando el periodo
refractario del nodo y es
responsable de que la
transmisión de los impulsos al
ventrículo sea irregular.

El tono simpático y parasimpático

El incremento de tono
parasimpático (vagal) y la
reducción del tono simpático
tienen un efecto dromótropo
negativo sobre el nodo AV
(ralentizan la conducción)

Consecuencias hemodinámicas:

La pérdida de la contracción
auricular reduce el volumen latido
en un 20% y provoca un descenso
en el gasto cardíaco (GC)
2

La persistencia en el tiempo de una
frecuencia ventricular elevada
induce miocardiopatía dilatada. Es
importante reconocer esta
“taquimiocardiopatía” porque aquí
la insuficiencia cardíaca es
consecuencia y no causa de la FA y
el control de la frecuencia puede
revertir el proceso.

La asincronía, la taquicardia y la
consecuente disminución del
tiempo de llenado diastólico del
ventrículo izquierdo (VI) provocan
un déficit de riego coronario que
favorece la isquemia miocárdica.
Factores de riesgo para ACV

Factores de riesgo elevado

ACV, AIT o embolismo periférico
previos

Válvula protésica

Estenosis mitral reumática

Imagen de trombo en la orejuela
izquierda con ETE.

Factores de riesgo moderado

Insuficiencia cardíaca

Disfunción ventricular izquierda
(FE < 35%)

Hipertensión arterial

Edad > 75 años

Diabetes mellitas

TROMBOEMBOLISMO ETIOLOGÍA

En los pacientes con FA el 75% de los
FA Secundaria

ACV se deben a embolia de material
Ingesta aguda de alcohol, cirugía,
trombótico procedente de la aurícula electrocución, infarto agudo de
izquierda. miocardio, pericarditis, miocarditis,
embolia pulmonar, otras

El riesgo anual de ACV en pacientes enfermedades pulmonares,
con FA es del 3 al 8%, dependiendo de síndrome de apnea del sueño,
los factores de riesgo asociados. obesidad, hipertiroidismo,
trastornos electrolíticos.

La formación del trombo en la aurícula
FA asociada a enfermedades
se debe a la disminución en la cardíacas
velocidad del flujo sanguíneo que
Valvulopatía (especialmente
provoca éstasis. mitral), insuficiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica, hipertensión,

A efectos clínicos se presupone que el miocardiopatía hipertrófica,
trombo necesita, al menos, 48 horas de miocardiopatía dilatada,
FA para formarse, aunque esto no es enfermedades congénitas,
estrictamente cierto. miocardiopatía restrictiva (p.e.
amiolidosis), pericarditis

Tras la cardioversión (eléctrica, constrictiva, tumoras cardiacos,
química o espontánea) la aurícula prolapso mitral con o sin
queda aturdida, y el riesgo de regurgitación, cor pulmonale.
tromboembolismo persiste hasta 3-4
semanas, dependiendo de la duración CLÍNICA
de la FA. En la práctica, el 80% de los
ACV tras cardioversión ocurren dentro
El único síntoma de la FA pueden ser
de los primeros 3 días y el 99% dentro las palpitaciones; sin embargo, con el
de los primeros 10.

3
 tiempo (y la edad) las palpitaciones
desaparecen y la FA es asintomática.

Si la frecuencia ventricular es excesiva
puede aparecer:

Angina, disnea, mareo.

Si la frecuencia ventricular rápida
se mantiene en el tiempo llega a
producir insuficiencia cardiaca por
taquimiocardiopatía. (La
miocardiopatía inducida por
taquicardia tarda semanas en
manifestarse y suele remitir con
cardioversión o control de la
frecuencia ventricular en unos 6
meses; aunque, si recurre el
empeoramiento de la función
cardiaca en el segundo episodio es
más rápido)

Una frecuencia rápida asociada a
hipertrofia ventricular o estenosis
aórtica puede provocar símcope.

Si existe además un síndrome de
Wolf-Parkinson-White la FA puede
degenerar en taquicardia o
Es más eficaz para determinar el
fibrilación ventricular y muerte
súbita.
DIAGNÓSTICO

Historia clínica y examen físico

Deben permitirnos definir el tipo de
FA, la presencia de enfermedades,
cardíacas o no, desencadenantes y
la respuesta a fármacos
administrados previamente.

Debemos evaluar además la
tolerancia del paciente a la arritmia.

Electrocardiograma

Confirma el diagnóstico y permite
además determinar otras
condiciones asociadas como:
bloqueo de rama, IAM antiguo,
dilatación o hipertrofia de
cavidades y síndromes de
preexcitación.

Análisis de sangre

Hemograma y bioquímica con
función renal, hepática y tiroidea
(Aunque las hormonas tiroideas no
es necesario pedirlas desde
urgencias)

Si el paciente estuviera tomando
anticoagulantes será necesario
determinar también el Quick.

Radiografía de tórax

Hay que observar cardiomegalia,
signos de hipertensión pulmonar o
edema.

Y permite además descartar causas
pulmonares de FA.

Ecocardiografía transtorácica

Permite definir el tamaño y la
función de las aurículas y los
ventrículos, así como la morfología
y los flujos valvulares.

No es capaz de determinar la
presencia de trombos en la aurícula
o la orejuela izquierda

Ecocardiografía transesofágica
alcance de ciertas valvulopatías y
define con claridad el
enlentecimiento del flujo en la
aurícula izquierda y la presencia de
trombos en la orejuela.

Ergometría

Permite diagnosticar la FA
desencadenada por el ejercicio y
descartar cardiopatía isquémica
concomitante

Holter

Para valorar el efecto de la
medicación. A veces la medicación
consigue un buen control de la FA
durante el reposo y no durante la
vigilia, o viceversa. Se considera
que existe un buen control de la
frecuencia ventricular cuando se
consigue una frecuencia de 60-80
lpm en reposo y un aumento hasta
90-115 con ejercicio moderado.

Estudio electrofisiológico
4

Generalmente cuando se va a
intentar la ablación de focos
ectópicos o del nodo AV.
PAUTAS GENERALES DE
TRATAMIENTO
Control de la frecuencia ventricular

Los fármacos que prolongan el
periodo refractario del nodo AV son,
en general, eficaces en esta indicación
(Betabloqueantes, antagonistas del
calcio, amiodarona, digital).

Ocasionalmente pueden ser necesarias
combinaciones de dos fármacos para
controlar el ritmo en reposo y durante
el ejercicio

(La digital controla muy bien la
frecuencia en reposo por su efecto
vagolítico, mientras que los
antagonistas del calcio o los
betabloqueantes son más eficaces
durante el ejercicico por su efecto
simpaticolítico).

En algunos pacientes la bradicardia
originada por el tratamiento solo puede
ser tratada mediante la implantación de
un marcapaso.
Control de la frecuencia ventricular

Sin no hay insuficiencia cardiaca

Betabloqueantes o antagonistas del
calcio.

Si a pesar de todo es difícil
controlar la frecuencia se puede
añadir digoxina.

Si hay insuficiencia cardiaca

Amiodarona o digoxina.

Si coexiste un síndrome de
preexcitación.

Amiodarona.

Cuando no se puede conseguir el
control de la frecuencia con fármacos
hay que plantearse la ablación del nodo
Colocación de marcapasos ventricular
para regular la frecuencia

El marcapaso ventricular prolonga el
periodo refractario debido a
penetración retrógrada del estímulo en
el nodo AV

Un marcapaso programado a una
frecuencia similar a la media del
paciente en conducción nodal libre
puede ser útil en aquellos pacientes
con gran variabilidad en su frecuencia
ventricular, para evitar ciclos
ventriculares excesivamente largos o
cortos y también para aquellos que
desarrollan bradicardias sintomáticas
durante el reposo.
Ablación del nodo aurículo-ventricular

La ablación del nodo junto con la
implantación de un marcapaso
permanente consigue un control
completo sobre la frecuencia
ventricular; sin embargo, la aurícula
sigue en FA a pesar de que no se vea
en el ECG y los pacientes necesitan
ACO.

Esta técnica está indicada en pacientes
con taquimiocardiopatía cuya
frecuencia no puede ser controlada con
fármacos.

El principal inconveniente (a parte de
la necesidad de ACO crónica) es la
pérdida de la sincronía aurículo-
ventricular, la cual es muy importantes
en los pacientes con miocardiopatía
hipertensiva y miocardiopatía
hipertrófica.

En aquellos pacientes con insuficiencia
cardiaca no debida a la taquicardia
podría considerarse la implantación de
un marcapaso biventricular.
Prevención del tromboembolismo

Todos los pacientes con FA que tengan
algún factor de riesgo elevado para
ACV deben ser anticoagulados. (Salvo
que tengan contraindicaciones)

FA sin válvula protésica
5
 INR = 2-3
La cardioversión se puede conseguir

FA con válvula protésica mediante shock eléctrico o fármacos.
INR >2,5
La cardioversión eléctrica es más

Los pacientes sin factores de riesgo eficaz y los fármacos tienen el
deben ser antiagregados con AAS inconveniente de ser
(100-300 mg/día) potencialmente arritmógenos.

Puede ser razonable el empleo de
El riesgo de tromboembolismo es igual
antiagregación en pacientes con FA y para ambos métodos.
un solo factor de riesgo moderado, en
función de sus circunstancias Cardioversión farmacológica
personales (capacidad para acudir a los
En FA de más de 7 días de duración
controles, riesgo de sangrado, edad…)
Ibutilide, amiodarona

La combinación de antiagregantes y
En FA de menos de 7 días de duración
anticoagulación oral nunca ha
Flecainida, ibutilide, propafenona,
mostrado mayores beneficios que la amiodarona
anticoagulación aislada y, además
En pacientes sin cardiopatía isquémica
aumenta el riesgo de hemorragia
Flecainida, ibutilidde, dofetilide o
cerebral. propafenona

En pacientes que necesiten
En pacientes con cardiopatía isquémica
anticoagulación oral y además
Amiodarona
clopidogrel porque se les haya
implantado un stent no se debe en . Cardioversión eléctrica
ningún caso añadir aspirina.
La energía inicial recomendada es de
Recordemos que el clopidogrel no está 200 o más Julios (Julios Ortiz, por
indicado crónicamente para proteger el supuesto) tanto con desfibriladores
stent, sino que debe suspenderse antes monofásicos como bifásicos.
de 9-12 meses.
Los marcapasos y los desfibriladores

Es razonable asumir el riesgo de internos están diseñados con circuitos
interrumpir la anticoagulación durante protegidos contra descargas externas
1 semana para realizar una súbitas de corriente eléctrica.
intervención quirúrgica en los
El índice de ACV en CVE sin
pacientes con FA no valvular. En los anticoagulación previa se sitúa en 1-
valvulares hay que sustituir el 7%.
acenocumarol por heparina de bajo
En un 25% de los pacientes la CVE
peso molecular. resulta fallida, y otro 25% estará de
nuevo en FA a las dos semanas.
Cardioversión
Recuperar el ritmo sinusal es menos

La necesidad de cardiovertir es probable cuanto más prolongada sea la
inmediata cuando la FA está FA.
produciendo:
Cuando se usan fármacos

Hipotensión antiarrítmicos en combinación con la

Angina de pecho CVE el porcentaje de éxitos es mayor

Fallo cardiaco porque reducen el umbral de

Pero la cardioversión tiene el riesgo de cardioversión y evitan la recaída en
producir un tromboembolismo si la FA FA.
tiene más de 48 horas y el paciente no El pretratamiento está indicado en
está previamente anticoagulado. pacientes en los que la CVE ha fallado.

6
 Fármacos indicados en la cardioversón farmacológica
FÁRMACO DOSIS
Amiodarona 5-7 mg/kg en 1h
1,2-1,8 g/día hasta 10 g
200-400mg/día/vo
Flecainida 1,5-3 mg/kg en 20 minutos
Ibutilide 1 mg en 10 min.
Se puede repetir la dosis
Propafenona 1,5-2 mg/kg en 20 minutos
o en los que han recaído precozmente.
(No está indicado en las recaídas
tardías)

Un tercer intento de CVE, tras la
segunda recaída es de limitado valor

Después de cardiovertir a un paciente
en tratamiento con fármacos que
alargan el QT hay que mantener al
paciente ingresado (y monitorizado)
durante 24-48 horas para detectar
posibles torsades de pointes.

El fármaco que ha conseguido mejores
resultados en pretratamiento es el
ibutilide.

Está indicada cuando una FA con
frecuencia ventricular rápida no
responde al tratamiento médico y el
paciente está inestable:

Angina, Hipotensión, Fallo
cardiaco

Especialmente si tiene un síndrome
de preexcitación.

Es razonable realizarla en pacientes
estables cuando los síntomas son
inaceptables para el enfermo.

A menudo forma parte del plan de
tratamiento a largo plazo del paciente.

La cardioversión eléctrica está
contraindicada en pacientes con
intoxicación digitálica o hipokaliemia
EFECTOS SECUNDARIOS
Hipotensión, bradicardia, alargamiento del QT,
torsades
Hipotensión,
flutter auricular con conducción rápida
Prolongación del QT, torsades
Hipotensión,
flutter auricular con conducción rápida
Tratamiento antiarrítmico
en la cardioversión eléctrica

Los pacientes se pueden premedicar
con: amiodarona, flecainida, ibutilide,
propafenona o sotalol para conseguir
mejores resultados.

Si la FA recurre tras la cardioversión
se puede repetir el tratamiento e
intentarlo de nuevo
Anticoagulación para la cardioversión

Todos los pacientes con FA de > 48
horas de duración deben recibir
anticoagulación (INR 2-3) durante 3
semanas antes y 4 semanas después de
la cardioversión (independientemente
que ésta sea farmacológica o eléctrica).

A los pacientes con FA de más de 48
horas que necesiten ser cardiovertidos
inmediatamente debido a su
inestabilidad hemodinámica se les
administrará un bolo endovenoso de
heparina seguido de una pauta
subcutánea y acenocumarol durante 4
semanas.

Los pacientes con FA de menos de 48
horas de duración no necesitan
anticoagulación.

Como alternativa a las tres semanas
previas de anticoagulación se puede
7
 realizar una ecocardiografía
transesofágica (Clase IIa)

El riesgo de ACV con ETE es
0,8%, mientras que con la
anticoagulación convencional es
0,5%. No hay diferencias en el
éxito o fracaso de la CVE y la
incidencia de hemorragias es
similar.
Mantenimiento del ritmo sinusal

En pacientes con FA paroxística o
persistente sin cardiopatía estructural
en los que se ha restituido el ritmo
sinusal se pueden utilizar
betabloqueantes, flecaínida o
En pacientes con FA de larga duración
propafenona.

El sotalol es una alternativa posible en
estos pacientes, vigilando el posible
alargamiento del QT.

La ablación con radiofrecuencia es
también una alternativa razonable si no
hay dilatación de la aurícula izquierda.

En los pacientes con FA persistentes
que han sido cardiovertidos
eléctricamente y han quedado sin
antiarrítmico de mantenimiento la
recurrencia a 4 años es del 90%.

Cuando el tratamiento con una sola
droga falla se pueden intentar
combinaciones

En pacientes con insuficiencia cardiaca
de base la amiodarona es la droga más
segura.

En pacientes con cardiopatía isquémica
los betabloqueantes son de elección

En pacientes con cardiopatía isquémica
e insuficiencia cardiaca probablemente
el sotalol sería de primera elección
porque tiene efecto betabloqueante y
menos toxicidad a largo plazo que la
amiodarona.

La flecainamida y la propafenona están
contraindicadas en la cardiopatía
isquémica.

En los pacientes hipertensos el
tratamiento con IECAs parece que
previene la reaparición de la FA por
aquello de la remodelación de la
aurícula.
Predictores de recurrencia de la FA

Hipertensión arterial

Edad > 55 años.

FA de duración superior a 3 meses

Dilatación de la Aurícula izquierda
(>50 mm)

Enfermedad mitral reumática
Nota sobre cardioversión
la CVE puede desenmascarar una
disfunción de seno. Una respuesta
ventricular lenta a la FA en ausencia de
drogas que lentifiquen la conducción
en el nodo AV puede indicar una
alteración intrínseca del nodo sinusal.

En este caso conviene colocar una
marcapaso transvenoso o transcutáneo
al paciente antes de cardiovertirlo.
Ablación quirúrgica

El enfoque quirúrgico se basa en la
hipótesis de que la reentrada es el
principal mecanismo responsable de la
FA. Por tanto, realizando incisiones en
lugares concretos de la aurícula se
pueden crear barreras a la conducción
eléctrica.

Esta técnica (maze I, II y III) se ha
empleado durante la cirugía de
recambio valvular mitral con un 95%
de éxito.
A pesar de su elevada tasa de éxitos la
ablación quirúrgica no se emplea más
que en pacientes sometidos a cirugía
cardiaca porque necesita circulación
extracorpórea.
8
Fármacos para “mantener” el ritmo sinusal

FÁRMACO DOSIS DIARIA EFECTOS SECUNDARIOS

Amiodarona 100-400 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía,
torsades de pointes, bradicardia, toxicidad hepática,
disfunción tiroidea
Disopiramida 400 – 750 mg Torsades, glaucoma, Fallo cardiaco, retención urinaria,
sequedad de boca
Flecainida 200-300 mg Taquicardia ventricular, Fallo cardiaco, flutter auricular con
conducción rápida
Propafenona 450-900 mg Taquicardia ventricular, fallo cardiaco, flutter auricular con
conducción rápida
Sotalol 160-320 mg Torsades, fallo cardiaco, bradicardia, broncospasmo (en
EPOC)

Ablación por radiofrecuencia
La administración de amiodarona

Emulan la ablación quirúrgica
mediante la realización de cicatrices
eléctricas en el endocardio auricular,
especialmente alrededor de las venas
pulmonares, que es donde con mayor
frecuencia se encuentran los focos
ectópicos que desencadenan la FA.

El porcentaje de éxito es del 90% para
la FA paroxística y del 80% para la
persistente, aunque algunos pacientes
necesitan varias intervenciones.

En general los pacientes con
disfunción cardíaca son más
refractarios al tratamiento.

El principal riesgo de la ablación por
catéter es el ACV que ocurre con una
frecuencia del 0-5% según las series.
iniciada en el preoperatorio también ha
demostrado disminuir la incidencia de
FA.

Para el resto de las circunstancias,
incluida la anticoagulación, se aplican
las normas generales.
FA en el IAM

En caso de inestabilidad
hemodinámica está indicada la
cardioversión eléctrica.

Sin no hay signos de fallo cardiaco ni
contraindicaciones se pueden emplear
betabloqueantes o antagonistas del
calcio para frenar la frecuencia
ventricular.

Si hay signos de fallo cardiaco está

FA en el postoperatorio inmediato indicada la amiodarona.

Todos los pacientes operados de
En todos los casos está indicada la
cirugía cardiaca (coronaria o valvular) anticoagulación con heparina
deben recibir (salvo
La flecainida está contraindicada junto
contraindicaciones) betabloqueantes en con el resto de antiarrítmicos del grupo
el postoperatorio inmediato para IC.
prevenir la FA.
FA en el Wolff-Parkinson-White
A medio plazo indicada la ablación por
radiofrecuencia del haz anómalo.

9

Si hay inestabilidad hemodinámica hay
que realizar una cardioversión
eléctrica.

Para la cardioversión farmacológica se
recomienda flecainida o ibutilide.

La amiodarona se puede administrar
por vía endovenosa para controlar la
frecuencia.

Están contraindicados los BB, BCCa,
adenosina, lidocaína y la digoxina por
vía endovenosa porque enlentecen la
conducción nodal y favorecen la
conducción por la vía anómala.

Los BB y los BCCa se pueden usar por
vía oral como tratamiento de
mantenimiento.

Como alternativa se pueden usar
antagonistas del calcio.
FA en el embarazo

Los betabloqueantes, los antagonistas
del calcio y la digoxina se pueden
emplear en las embarazadas.

Se puede realizar una cardioversión
eléctrica si la paciente lo requiere.

La anticoagulación sigue las normas
generales:

El acenocumarol sólo se puede
emplear a partir del segundo
trimestre y en el último mes hay
que sustituirlo por heparina de bajo
peso molecular.

FA en el hipertiroidismo FA en el paciente con EPOC

Los betabloqueantes (propranolol) son
Los betabloqueantes, el sotalol, la
de primera elección para controlar la propafenona y la adenosina están
frecuencia ventricular. contraindicados en los pacientes con
asma o EPOC.

Fármacos indicados para el control de la frecuencia ventricular en situación estable

FÁRMACO CARGA INICIO MANTENIMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS

Control de la frecuencia ventricular en pacientes sin vías accesorias
Metoprolol 25-100mg/12h/vo 4-6 h 25-100mg/12h/vo ↓FA, ↓TA, Asma, IC
Propranolol 20-40mg/6h/vo 1-2 h 20-40mg/6h/vo ↓FA, ↓TA, Asma, IC
Diltiazem 60mg/6-12h/vo 2-4 h 60mg/6-12h/vo ↓FA, ↓TA, IC
Verapamil 60mg/6-12h/vo 1-2 h 60mg/6-12h/vo ↓FA, ↓TA, IC
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fallo cardiaco sin vías accesorias
Amiodarona 200mg/6h/vo/1 1-3 sem 200mg/24h/vo ↓FA, ↓TA, toxicidad pulmonar,
semana hipotiroidismo, depósitos corneales,
200mg/8h/vo/1 neuropatía óptica
semana
200mg/12h/vo/1sem
Digoxina 0,25mg/12h/vo/2 2 días 0,125-0,375mg/día ↓FA, ↓TA, Toxicidad digitálica
días

10
Fármacos indicados para el control de la frecuencia ventricular en situación aguda

FÁRMACO CARGA INICIO MANTENIMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS

Control de la frecuencia ventricular en pacientes sin vías accesorias
Esmolol 500mcg/kg/ev en 1 5 min 60-200mcg/kg/min ↓FA, ↓TA, Asma, IC
min
Metoprolol 2,5-5mg/ev/ 2min (3 5 min NA ↓FA, ↓TA, Asma, IC
d)
Propranolol 0,15mg/kg/ev 5 min NA ↓FA, ↓TA, Asma, IC
Diltiazem 0,25mg/kg/ev/ en 2 5 min 5-15mg/h/ev ↓FA, ↓TA, IC
min
Verapamil 75-150mcg/kg/ev/2 5 min NA ↓FA, ↓TA, IC
min
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con vías accesorias
Amiodarona 150mg/en 10 min días 0,5-1mg/min/ev ↓FA, ↓TA, toxicidad pulmonar,
hipotiroidismo, depósitos corneales,
neuropatía óptica
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca
Amiodarona 150mg/en 10 min días 0,5-1mg/min/ev Ver arriba
Digoxina 0,25mg/2h/hasta 1 hora 0,125-0,375mg/d/ev ↓FA, ↓TA, Toxicidad digitálica
1,5mg

Algoritmo 1

FA PAROXÍSTICA
FA PERSISTENTE

SINTOMÁTICA RÁPIDA CONTROLADA

CARDIOVERSIÓN
CARDIOVERSIÓN FRENAR LA MONITORIZACIÓN
ELÉCTRICA
ELÉCTRICA FRECUENCIA

ANTICOAGULACIÓN
Si lleva > 48h>o48h
Si lleva hayootros
factores
hay otros de riesgo
factores de riesgo

ANTIARRÍTMICO
Para favorecer la
cardioversión

11
Comentarios al algortimo insuficiencia cardiaca para evitar

En los pacientes que tienen las recurrencias.
episodios autolimitados de FE los
En los pacientes con HTA sin HVI
antiarrítmicos no suelen ser ni cardiopatía isquémica la
necesarios, a no ser que la FA flecainida y la propafenona son
produzca síntomas, en cuanto a la adecuados.
anticoagulación, estará indicada en
La amiodarona es de primera
todos los pacientes que tengan al elección en pacientes con
menos un factor de riesgo hipertrofia ventricular.
moderado para FA, incluso cuando
hayan recuperado el ritmo sinusal.

Cuando la FA se hace persistente

anticoagular y frenar la frecuencia

ventricular tiene los mismos
resultados a largo plazo que Clasificación de Vaughan-Williams
cardiovertir, por tanto la decisión de
cardiovertir se debe basar en los Disopiramida
síntomas que produzca la arritmia y TIPO IA Procainamida
en el riesgo potencial de los Quinidina
antiarrítmicos para cada paciente TIPO IB Lidocaína
concreto. Mexiletina

Si se decide emplear un TIPO IC Flecainida
antiarrítmico la flecainida, la Propafenona
propafenona y el sotalol son
TIPO II Beta-bloqueantes
adecuados para pacientes sin
enfermedad cardíaca subyacente Amiodarona

La ablación por radiofrecuencia Bretilio
debe considerarse cuando el TIPO III Ibutilide
tratamiento farmacológico falla. Dofetilide

La amiodarona está indicada en
Sotalol
pacientes con FA paroxística e TIPO IV Antagonistas del Calcio

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