NYERI DADA - BLOK

KARDIOVASKULER
 Mind
Mapping Anatomi
KIE Fisiology

Terapi
Definisi
Prognosis
Klasifikasi

Komplikasi
Epidemiologi
dan faktor resiko
Difrential
Diagnosis Etiologi

Pemeriksaan
Penunjang Gejala Klinis
Patofisiologi
 Learning Objective
1. Mengetahui Anatomi Jantung
2. Mengetahui Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah
3. Mengetahui Definisi dan Etiologi Nyeri Dada
4. Mengetahui Patofisiologi dan Gejala klinis Nyeri Dada
5. Mengetahui Epidemiologi dan Faktor Resiko Nyeri Dada
6. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang
7. Mengetahui Difrential Diagnosis
8. Mengetahui Komplikasi
9. Mengetahui Prognosis
10. Mengetahui Terapi
11. Mengetahui KIE
12. Mengetahui Etiologi dan Fisiologi Dislipidemia
1. Anatomi Jantung
1. Right Coronary 7. Pulmonary Artery 13. Papillary Muscles
2. Left Anterior Descending 8. Pulmonary Vein 14. Chordae Tendineae
3. Left Circumflex 9. Right Atrium 15. Tricuspid Valve
4. Superior Vena Cava 10. Right Ventricle 16. Mitral Valve
5. Inferior Vena Cava 11. Left Atrium 17. Pulmonary Valve
6. Aorta 12. Left Ventricle
 KATUP KATUP JANTUNG
1. KATUP ATRIOVENTRIKULAR
A . KATUP MITRAL TERLETAK ANTARA ATRIUM KIRI DENGAN
VENTIKEL KIRI
B KATUP TRIKUSPID TERLETAK ANTARA ATRIUM KANAN
DENGAN VENTRIKEL KANAN
2. KATUP SEMILUNAR
A . KATUP AORTA YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL KIRI
DENGAN PEMBULUH DARAH AORTA
B . KATUP PULMONAL YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL
KANA DENGAN ARTERI PULMONALIS
Arteri koroner
 Sirkulasi darah
• Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan
sirkulasi sistemis.

1 SIRKULASI PARU
Mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,
arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,
setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.
Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira
15-20 mmHg pada arteri
2 Sirkulasi sistemik:

Mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan

yang tinggin dan membawa oksigen ke jaringan yang
membutuhkan.
Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana
pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk
dalam kapiler ,sedangkan pada sirkulasi paru O2
masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi
berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh
terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada
vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan
kapiler.
 Perdarahan jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae
Cabang Arteri coronaria dextra Keterangan
Ramus coni arteriosi Memperdarahi facies anterior
conus pulmonaris ( infundibulum
ventriculus dexter) dan bagian
atas dinding anterior ventriculus
dexter
Rami ventrikulares anteriores Memperdarahi facies anterior
ventriculus dexter
Rami ventriculares posterioes Memperdarahi facies
diaphragmatica ventriculus dexter
Ramus interventricularis posterior
(descendens)
Rami atriales Beberapa cabang memperdarahi
permukaan anterior dan lateral
atrium dextrum.
15
Cabang arteria coronaria Keterangan
sinistra
Ramus interventricularis Memperdarahi ventriculus
(descendens) anterior dexter dan sinister dengan
sejumlah cabang yang juga
memperdarahi bagian anterior
septum ventriculare.
Ramus circumflexus Memperdarahi batas kiri
ventriculus sinister dan turun
sampai apex cordis
Ramus ventricularis anterior
dan posterior memperdarahi
ventriculus sinister
Rami atriales memperdarahi
atrium sinistrum

16
 LO 2:
FISIOLOGI JANTUNG
 FUNGSI UTAMA SISTEM
KARDIOVASKULER

HOMEOSTASIS
 Transpor & distribusi substansi yang penting
(nutrien, oksigen, air, elektrolit) untuk jaringan
 Membuang produk metabolik
 Mengatur suplai oksigen dan nutrien pada status
fisiologi yang berbeda
 Regulasi temperatur tubuh
 Komunikasi hormonal
 Left side of
heart pumps
oxygenated
blood into
aorta
 JANTUNG
(POMPA→GRADIEN
TEKANAN)

AUTOREGULATION

REGULATION
SISTEM
KARDIOVASKULER NEURAL

PEMBULUH DARAH HORMONAL

(SISTEM DISTRIBUSI)
RENAL-BODY FLUID
CONTROL SYSTEM
DARAH
(MEDIUM PENGANGKUT)
 Cardiac Output = CO
(Curah Jantung)
• Jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam
1 menit (= HR x SV)
• Faktor yang mempengaruhi C.O.:
– Aktifitas Fisik
– Stress
–  suhu tubuh
– Kehamilan
– Setelah makan
• Volume Residual :
– Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah
kontraksi ventrikel (reserve volume)
• Dalam keadaan istirahat COP dipertahankan
konstan
• Bila kebutuhan oksigen jaringan meningkat
(misal; ketika olahraga), COP juga meningkat
(atlit terlatih bisa sampai 40 L/menit
• Daya cadang jantung= COP maksimal pada
kerja fisik- COP istirahat
 Cardiac Output

Heart Rate Stroke Volume Ventricular

contractility
Parasympathetic Sympathetic
stimulation stimulation
End Diastolic Volume Gerak pasif cairan dari
Afterload usus ke plasma

Filling time Ventr. E-D pressure (Preload)

Water & salt
retention

Venous Return
Venous Valves Volume Darah

Tekanan negatif Pompa Respirasi

di jantung

Short term regulation

Long term regulation Tekanan yg. ditimulkan Aktifitas simpatis Pompa Otot Skelet
oleh kontraksi jantung vasokonstriktor
 LO 3:
Angina pectoris
 Definisi
• Nyeri Dada / Angina Pektoris :
– Ankhone  Mencekik
– Pectus  Dada

• Definisi : “Rasa sakit pada dada yang

disebabkan oleh kurangnya supply oksigen
kepada jantung karena sumbatan atau
spasme arteri koroner”
 Etiology Angina pektoris
1.Rupture / hancurnya plak.
• Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan
fibrotic pada tepi pembuluh darah  terjadi sumbatan
pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan
oksigen ke jantungserangan jantung
• tetapi bila tidak total ( 70 % angina pectoris tidak stabil
akibat penyempitan pembuluh darah.

• 2.Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi

hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat
rangsangan plak yang menempel.
3. Thrombosis dan agregasi trombosit.
terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos
jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak
yang menempel pada pembuluh darah memicu
menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya
pembuluh darah dan pembentukan
thrombuspenyempitan pembuluh darah jantung
suplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
4. Erosi pada plak tanpa rupture, akibat plak yang
menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot
polos pembuluh darah jantung sehingga terjadi
penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.
 Faktor-faktor lain penyebab Angina
Pectoris:
1. Latihan fisik
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2. Udara dingin
mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta
peningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3. Makanan berat
meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga
mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
4. Stres atau emosi
menyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas
jantung meningkat
 Angina pektoris
• Klasifikasi :
– angina pektoris stabil  apabila plak ateroma yg
ada di A.coronaria stabil ( tidak ruptur ) , serangan
timbul pada kondisi dimana beban jantung
meningkat
– angina pektoris tidak stabil  apabila plak
ateroma yg ada di A.coronaria tidak stabil ( ruptur,
perdarahan dll ) , serangan terjadi tidak teratur
– prizmental angina ( varian angina )  terjadi
karena spasme dari arteri coronaria
 Gradasi Beratnya Nyeri Dada
(Canadian Cardiovascular Society)
Kelas I Aktivitas sehr2 spt jln kaki, berkebun,naik tangga 1-2
lantai dll tak menimbulkan nyeri dada.
Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjln cpt
serta terburu2 waktu krj atau berpergian.

Kelas II Aktivitas sehr2 agak terbatas, misalnya AP timbul bila

melakukan aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki
2 blok, naik tangga 1 lantai / terburu2, berjln
menanjak atau melawan angina dll

Kelas III Aktivitas sehr2 nyata terbatas. AP timbul bila berjln 1-

2 blok, naik tangga 1 lantai dgn kecepatan yg biasa.
Kelas IV AP bisa timbul wkt istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi,
menyapu, dll
 Gambaran klinis angina tak stabil
• Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat &
lebih lama
• Mungkin timbul pada waktu istirahat
• Timbul karena aktivitas yang minimal
• Nyeri dada dapat disertai :
– Keluhan sesak napas
– Mual
– Sampai muntah
– Kadang disertai oleh keringat dingin
– Pada pemeriksaan jasmani tidak ada yg khas
 Angina Varian Prinzmetal
• Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pd EKG yg
menandakan iskemia transmural.
• Tampaknya berhub dgn adanya tonus a.koroner yg ber(+), yg
dgn cepat hilang dgn pemberian nitrogliserin dan dpt
diprovokasi o/ asetilkolin.
• Angina varian dpt terjd pd a.koroner yg strukturnya normal,
pd penyakit a.koroner campuran “tetap” atau dlm stenosis
oklusif koroner berat.
4. Patofisiologi dan Gejala klinis
 Bentuk lesi pada aterosklerosis
Proses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri.

Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi:

• Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak,makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan,
yang Terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel- sel otot polos dan makrofag yang
mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
• Fibrous plaque
berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol,
Terdapat fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen.
Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester
cholesterol.
• Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis.
Ateroma besar,dinding arteri menjadi lemahoklusi arteri
 Infark miokardium
• adalah perkembangan yang cepat dari
nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan yang kritis antara suplai
oksigen dan kebutuhan myokardium.
• Biasanya merupakan hasil dari ruptur plak
dengan trombus dalam pembuluh darah
koroner, mengakibatkan kekurangan suplai
darah ke miokardium.
 ETIOLOGI MI
• Pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri
koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan
trombus.

• Penyebab lainnya:
· Coronary artery vasospasme
· Hipertrofi ventrikel
· Hypoxia
· Emboli arteri korornaria
· Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
· Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma
coronary arteries
 Infark miokardium
Gejala : Tanda :
• Nyeri dada, biasanya pasien • Pasien biasanya terbaring
merasa tertekan
• Nyeri pada dagu, leher, tangan,
dengan tenang dan
punggung, dan epigastrium. kelihatan pucat
Tangan kiri frekuensi lebih • Hipertensi/hipotensi
banyak.
• Dyspnea • Disfungsi katup akut
• Mual, nyeri perut atau keduanya • Rales
• Anxietas
• Kepala terasa ringan yang
• Vena jugularis meningkat
disertai/tidak disertai sinkop • Bunyi jantung 3 terdengar
• Batuk (S3)
• Diaphoresis
• Dysritmia
 Klasifikasi Infark Miokard Akut
• Secara morfologi, dibagi menjadi:
– IMA subendokardial
• Terjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam
waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksia
• Nekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti IMA
transmural
• Erajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan kebutuhan O2
– IMA transmural
• Mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner
• 90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koroner
• Trombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik
 Faktor Kontribusi Suplai darah
myocardial dan oxygen demand
• Myocardial Oxygen Supply me↓
– Hipoksia
– Vasokontriksi a.coronary
– Artherosclerotic pd penyempitan 1 atau lbh a.coronary
– Nonocclusive intracoronary thrombus
– Kombinasi dr 2 atau lbh dr kondisi diatas

• Mycardial Oxygen Demand me↑

– Physical exertion
– Makan (“shunting blood” utk pencernaan di usus)
– Emotional stress (me ↑ stimulasi simpatis)
– pe ↑ metabolic demands (demam,takikardi,thyrotoxicosis)
– Cuaca dingin (me ↑ resistensi peripheral vascular)
 Diagnosis Infark Miokard Akut
• Didasarkan pada karakter, lokasi, dan lamanya sakit
dada
• Sakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan
dengan aktifitasmembedakan dgn angina pectoris

Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3

kriteria:
• Nyeri dada khas MI
• Peningkatan serum enzim > 1 ½ kali normal
• Terdapat evolusi EKG khas MI
 Diagnosis
• Pada EKG :
-elevasi segmen ST
- perubahan gelombang T
-peningkatan gelombang Q minimal di 2
sadapan.
• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu
kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH,
alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim
CPK MP atau CKMB.

49
5. Faktor Resiko dan Epidemiologi
 Faktor Resiko (Penyakit)
1. Artherosclerosis
a. Penyakit Jantung Koroner
b. Diabetes Melitus
c. Hiperkolesterolemia
d. Hipertensi
2. Obesitas
3. Hipertrofi Ventrikel Kiri
4. Hipertrigliseridemia
 Faktor Resiko (Kondisi Medis)
1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Ras
 Faktor Resiko (Gaya Hidup)
1. Merokok
2. Alkohol
3. Stress
4. Kurang Olahraga
5. Makan Tidak Seimbang
6. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Fisik
1. Mengukur Tekanan Darah (Sistol / Diastol)
2. Mengukur nadi
3. Mengukur respiratory rate
4. Mendengarkan denyut jantung
 Pemeriksaan Darah
1. Pemeriksaan darah rutin
a. Hemoglobin
b. Hitung leukosit
c. Hitung Trombosit
d. LED
e. Gula Darah
 Pemeriksaan Darah
2. Pemeriksaan enzim
a. Troponin
b. CKMB
c. SGOT
d. SGPT
e. LDH 1
f. ALD
g. CRP
 Batas Normal Pemeriksaan
Fisik :
• Tekanan Darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 60 – 100 X/Menit
• RR : 15 – 20 X/Menit

Pemeriksaan Lab :
• Hb
– Laki – laki : 13,2 – 16,2 g/dl
– Perempuan : 12,0 – 15,2 g/dl
• Leukosit : 5000 – 11.000 /mm3
• Trombosit : 150.000 – 450.000 /ul
 Batas Normal Pemeriksaan
• Gula Darah
– Puasa : 70 – 110 g/dl
– Sewaktu : < 200 g/dl
– Post Prandial : < 140 g/dl
• Troponin : < 0,4 ug/L
• CKMB : 10 – 13 IU/L
• SGOT : 0 – 42 IU/L
• SGPT : 0 – 48 IU/L
• LED :
• Laki – Laki : 27,5 mm/jam
• Perempuan : 32,5 mm/jam
 Pemeriksaan Venogram /
Arterography
• Merupakan pemeriksaan x-ray pada
pembuluh darah di bagian tubuh tertentu
• Pembuluh darah dapat terlihat jelas dengan
menyuntikan materi kontras melalui kateter
• Digunakan untuk mencari obstruksi / bekuan
darah dalam pembuluh darah
 MRI
• Memberikan gambaran potongan badan yang
diambil dengan menggunakan daya magnet
yang mengelilingi anggota badan.
 Electrode Placement
• Einthovens Triangle represents the leads that
we all use with our monitors on a regular
basis
 Systematic Infarct Recognition
Approach
INFARCT LOCATION ST ELEVATION FOUND IN
Anterior – Septal V1, V2, V3, and V4 -- 0.2mV or more in leads
Posterior V1, and V2 -- 0.2mV or more in leads
Inferior II, III, and aVF -- 0.1mV or more in 2 leads
High Lateral I, and aVL -- 0.1mV or more in 2 leads
Low Lateral V5, and V6 -- 0.1mV or more in 2 leads
Common ECG Formation`

•Iscehmia=Inverted T wavesInverted T wave is

symmetrical
•T waves are usually upright in leads I, II, and V2-V6

•Injury=Elevated ST segmentSignifies an acute process;

ST returns to baseline with time
•If ST elevation is diffuse and unassociated with Q
wavesor reciprocal ST depression, consider pericarditis
•Location of injury can be determined in same manner
as infarct location
•Usually associated with reciprocal ST depression in
other leads

•Infarction=Q waveSmall Qs may be normal in V5, V6, I

and aVL
•Abnormal Q must be one small square (0.04 sec) wide
•Also abnormal if Q-wave depth is greater than one-
third of QRS height in lead III
 Anterior Infarction

•ST elevation without abnormal Q wave

•Usually associated with occlusion of the left anterior decending branch of the left
coronary artery (LCA)
 Lateral Infarction
•ST elevation with/without abnormal Q wave
•May be a component of a mutiple-site infarction
•Usually associated with abstruction of the left circumflex artery
 Inferior Infarction
•ST elevation with/without abnormal Q wave
•Usally associated with right coronary artery (RCA) occlusion
 Right Ventricular Infarction
•Usually accompanies inferior MI due to proximal acclusion of the RCA
•Best diagnosed by 1 - 2 mm ST elevation in lead V4R
•An important cause of hypotension in inferior MI recognized by jugular venous
distension with clear lung fields
•Aggressive therapy is indicated, including: reprofussion, adequate IV fluids for right
heart filling, and pacingf to maintain A-V synchrony if necessary
 Poterior Infarction
•Tall, broad (>0.04 sec) R wavr and ST depression in V1 and V2 (reciprocal changes)
•Frequestly associated with inferior MI
•Usually associated with obstruction of RCA and or left circumflex coronary artery
7. Differential Diagnosis
 Differential Diagnosis
Menentukan
Lokasi Terapi

Menentukan
List Penyakit
Patofisiologi

Eliminasi berdasarkan
Menentukan Etiologi
S&S

Eliminasi berdasarkan Eliminasi berdasarkan

pemeriksaan fisik pemeriksaan lab dan EKG
 Tanda dan Gejala
• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)
• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga
lengan kiri)
• Mual dan muntah
• Pucat
• Berkeringat
• Bising sistolik
 Etiologi Sesak Nafas
Jantung Paru – Paru Lain – lain

Angina Pectoris Spasme Esofagus Ulcus Pepticum

Penyakit Jantung Diseksi Aorta Costocondritis

Koroner Torakalis
Infark Myocard Pneumonia Penyakit Kantung
Empedu
Fibrilasi Atrium Emboli Paru Penyakit Pankreas

Penyakit Tulang
Belakang
 Etiologi Nyeri Dada
Jantung Jantung Lain – Lain

Angina Pektoris Disfungsi Ventrikel Penumotoraks

Kiri
Infark Myocard Penyakit katup Emboli Paru
mitral – aorta

Penyakit Jantung Regurgitasi mitral Pneumonia

Koroner
Fibrilasi Atrium
Diagram A
 Tanda dan Gejala
• Sesak Nafas (seperti ada beban berat)
• Nyeri pada dada (yang menjalar hingga
lengan kiri)
• Mual dan muntah
• Pucat
• Berkeringat
• Bising sistolik
Etiologi Sakit Dada Menjalar dan Mual
Sakit Dada Menjalar Mual
Infark Myocard Infark Miokard

Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris Tidak Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil

Iskemi Myopati Iskemi Myopati

Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner

Caridac Tamponade Bacterial Gastroentritis

Perikarditis Alergi Makanan

Migrain

Peptic Ulcer
Diagram B
 Difrential Diagnosis
Diagram A Diagram B

Infark Myocard Infark Myocard

Angina Pektoris Angina Pektoris

Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner

Emboli Paru Iskemi Myopati

Fibrilasi Atrium
Differential
Diagnosis
8. Komplikasi
 List Komplikasi
• Kondisi Medis Penyerta :
– Arterosklerosis
– Atrial Flutter
– Atrial Fibrillation
– LBBB
– RBBB
– Blok AV
– Gagal Jantung
– Kram Perut
– Mual dan Muntah
• Koma
• Kematian
9. Prognosis
• Jika tdpt penyakit penyerta,usia lanjut,riwayat
penyakit jantung sebelumnya,gaya hidup
burukprognosis buruk
• Mortalitas 20% pada usia di bawah 50 tahun
• Mortalitas >20% pada usia lanjut(>50thn)
10. Terapi
 TERAPI FARMAKOLOGI
Iskemi Jantung
ANTI-ANGINA
• Prinsip : perbaiki keseimbangan antara
kebutuhan dan penyediaan O2
– ↓ kebutuhan O2 : β blockers, Ca-blockers (mll
efek inotropik & kronotropik -)
– ↓ afterload & preload : Nitrat Organik, Ca-
blockers
– ↑ supply O2 : Ca-blockers, Statin, Anti-trombotik
(perbaiki aliran darah myocard)
Pada Unstable angina : penggunaan antikoagulan &
antitrombotik U/ perbaiki aliran darah koroner
 Nitrat Organik
• Mekanisme kerja :
aktifkan c-GMP  ↓ Ca 2+ sitosol  relaksasi
otot polos pembuluh darah arteri,vena, bronkus,
saluran cerna, dan hambat agregasi trombosit
• FK : diabsopsi baik di kulit, mukosa sublingual dan
oral
• I : angina pectoris, infark jantung, gagal jantung
kongestif.
 Antagonis Kalsium

• Mekanisme kerja : penghambat fungsi kanal Ca2+  konsentrasi Ca

2+ intrasel berkurang  relaksasi otot polos vaskuler , inotropik -,
kronotropik –
• Dapat ↓ resistensi vaskuler koroner & ↑ aliran darah koroner
• Terdiri dari :
– Verapamil, Diltiazem, Bepridil
– turunan Dihydropyridine (niedipine, isradipine, amiodipine,
nicardipine, felodipine)  vasodilator (relaksasi otot polos
vaskuler)
• Indikasi : variant angina, exertional angina, unstable angina
• ES : vasodilatasi >>(nifedipine), bradycardi (verapamil), torsades de
pointes(bepridil), konstipasi usia lanjut
• KI : kardiomiopati hipertrofik (dihydropyridine), bradikardi (AV)
block(verapamil, diltiazem)
 Antagonis reseptor adrenergik β
• Mekanisme :
Inotropik & kronotropik - , ↓ TD 
↓penggunaan O2 terutama sewaktu
gerak badan
• KI : asthma, COPD, depresi, gangguan
sirkulasi perifer, sinus bradikardi, AV
block
• Obat2nya : propranolol, atenolol,
metoprolol,pindolol
 Tindakan Operatif
1. Operasi bypass arteri koroner
2. Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur
DOR)
3. Implantasi alat pembantu ventrikel kiri
4. Transplantasi jantung
Operasi bypass arteri koroner
Operasi rekonstruksi ventrikel kiri
(prosedur DOR)
Implantasi alat pembantu ventrikel kiri
Transplantasi Jantung
 KIE
• Memberitahu pasien untuk menjaga makan :
a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu
makanan atau dari minyak goreng
b. Mengurangi penggunaan garam dan gula
c. Menambah porsi buah dan sayur
• Memberitahu pasien untuk lebih sering berolahraga
• Memberitahu pasien untuk mengurangi kebiasaan
merokok dan minum alkohol
• Memberitahu pasien untuk mengonsumsi obat tepat
waktu dan teratur
12. Metabolisme lemak dan proses
dislipidemia
 12.DISLIPIDEMIA
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid
yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma.
• Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah
-kenaikan kadar kolesterol total
-kolesterol LDL
-kenaikan kadar trigliserida
-penurunan kadar HDL.
 B. KLASIFIKASI NCEP
(NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM)

Kolesterol total LDL

Ideal ≥200 mg/dl < 200 mg/dl

Batas tinggi 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl

tinggi ≥ 240 mg/dl ≥160 mg/dl

 LDL Kolesterol
• LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang
meninggi penebalan dinding pembuluh darah.
• Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui
resiko PJK dari pada kolesterol total.

Kadar LDL Kolesterol

normal Agak tinggi Tinggi

< 130 mg/dl 130 - 159 mg/dl >160 mg/dl

 HDL Koleserol
• HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol)
• Tugas:mengangkut kolesterol dari pembuluh darahhati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
arterosklerosis.

Kadar HDL Kolesterol

Normal Agak tinggi Tinggi

(Pertengahan)
< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl

Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.
 Kadar Trigliserida.
• Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,
Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK

Kadar Trigliserid

Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang

< 150 mg/dl 150 – 250 250-500 >500 mg/dl

mg/dl mg/dl
 Kesimpulan
• Kemungkinan Tn.achmad mengalami miocard
infark karena gejalanya nyeri dada,mual,
• Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu
kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH,
alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim
CPK MP atau CKMB.
• Pada EKG Tn.Achmad terjadi elevasi segmen
ST
 Saran
• Sebaiknya TN.Achmad menjaga makan :
a. Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu
makanan atau dari minyak goreng
b. Mengurangi penggunaan garam dan gula
c. Menambah porsi buah dan sayur
• Tn.Achmad lebih sering berolahraga
• Tn.Achmad mengurangi kebiasaan merokok dan
minum alkohol
• Tn.Achmad sebaiknya mengonsumsi obat tepat
waktu dan teratur
 Daftar Pustaka
• Braunwauld,Eugene.Heart Diseases.A Textbook of
Cardiovascular.3rd edition.WB Saunders
Company,1988
• Fauci, Braunwald, Kasper, dkk. Harrison’s Principles o
Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc Graw Hill, 2008.
• Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW.
Harper’s Review of Biochemistry 24th ed. Singapore;
Lange Maruzen, 1996.
• Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532.