Toxic neuropati optik adalah penyakit, kompleks multifaktorial berpotensi mempengaruhi individu dari

semua, ras usia, tempat, dan strata ekonomi. Etiologi mencakup gizi, lingkungan, toxicologic, dan faktor
genetik. Sebagian besar kasus gizi amblyopia ditemui di negara-negara yang kurang beruntung. Namun,
amblyopia beracun yang terkait dengan terapi obat atau penyalahgunaan alkohol juga ditemui di dunia
Barat. Biasanya, neuropati optik toksik dan nutrisi yang progresif, dengan kerugian visual simetris
bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat atau cecocentral. Tidak ada pengobatan khusus
untuk gangguan ini. Namun demikian, deteksi dini dan manajemen prompt bisa memperbaiki dan
bahkan mencegah defisit visual parah.

Pendahuluan

Toksisitas dan malnutrisi bertindak secara independen atau bersama-sama ca luka n menyebabkan jalur
visual anterior mengakibatkan kerusakan bundel papillomacular, scotoma pusat maupun cecocentral
dan pengurangan warna visual. Beracun dan amblyopias gizi umumnya diasumsikan neuropati optik.
Karena neuropati optik toksik adalah kompleks sering manifestasi multifaktorial, individu-individu dari
segala usia, ras, tempat dan strata ekonomi secara potensial dapat terpengaruh. kelompok tertentu
berisiko lebih tinggi. Pengembangan obat baru dan bahan kimia dapat mengakibatkan kasus baru dari
neuropati optik toksik. Sebagian besar kasus gizi amblyopia ditemui di Amerika Serikat dan Kanada telah
sporadis, terjadi paling sering pada pengguna alkohol yang tidak mencari perawatan medis sampai akhir
dalam perjalanan penyakit.

Karakteristik Klinis

Racun dan neuropati optik gizi klinis mirip satu sama lain dan menyerupai neuropati optik lain yang hadir
secara bersamaan dan bilateral. Biasanya gizi beracun dan neuropati optik progresif dengan kehilangan
penglihatan simetris bilateral tanpa rasa sakit menyebabkan scotoma pusat atau cecocentral. Awalnya,
hanya satu mata mungkin terlibat. Pasien secara bertahap mengalami progresif kabur yang terjadi di
pusat penglihatan mereka. Akhirnya, mengaburkan akan muncul di kedua mata menyebabkan
penurunan kedua mata menyebabkan penurunan visi yang mungkin baik akut atau kronis. ketajaman
Visual mungkin berbeda dari pengurangan minimal tidak ada persepsi cahaya, dengan sebagian besar
pasien menyajikan visi 20/200 atau lebih baik. Dyschromatopsia hadir dini dan mungkin merupakan
gejala awal. Beberapa pasien melihat bahwa warna-warna tertentu tidak lagi cerah dan tajam seperti
sebelumnya. Ketika siswa dinilai mereka lamban terhadap cahaya. Pada tahap awal, disk optik mungkin
normal atau sedikit hyperemic. perdarahan disk kecil mungkin ada. Selanjutnya, tergantung pada toksin
yang bersangkutan, disc pucat temporal diikuti dengan atrofi optik terjadi. Lebih khusus, serat bundel
papillomacular terpengaruh. bidang Visual cacat biasanya hadir dan muncul sebagai scotoma pusat atau
cecocentral.

Evaluasi

Dalam kasus neuropati optik, sejarah panjang mungkin cara terbaik untuk mengungkap keadaan dan
situasi yang melibatkan etiologi beracun atau gizi. Bila memabukkan tertentu diduga bimbingan
toxicologist adalah berharga. Pemeriksaan mata lengkap dengan penekanan pada pengujian coliur dan
bidang visual adalah wajib, di samping untuk menyelesaikan pemeriksaan fisik dan penelitian
laboratorium khusus. Magnetic Resonance Imaging sebelum dan sesudah injeksi intravena gadolinium
dengan perhatian khusus pada saraf optik dan Chiasm optik, mungkin menunjukkan tanda-tanda
peradangan dan / atau demyelinization. Advanced metodologi resonansi magnetik, seperti difusi tensor
imaging (DTI) dapat ditambahkan untuk evaluasi lebih spesifik integritas materi putih.

Manajemen

Agen yang melanggar harus segera dihapus. Hal ini mungkin bause beberapa pembalikan proses. Terapi
medis termasuk suplemen vitamin dengan 100 mg / d tiamin, 1mg / d asam folat dan 1000 mg / d
vitamin B12 bulanan untuk atleast 6 bulan.

Etiologi

Banyak agen telah terlibat sebagai kemungkinan penyebab neuropati optik toksik. Obat yang paling
umum dan agen tercantum dalam tabel 1.

Neuropati optik toksik khusus

Methanol

Methanol merupakan penyebab yang paling dikenal dari neuropati optik toksik. Ini adalah kesehatan
masyarakat yang penting dan kepedulian lingkungan karena tindakan selektif metabolit neurotoksik nya,
asam format pada retina, saraf optik dan sistem saraf pusat. Hal ini diduga bahwa formate bertindak
sebagai racun mitokondria di retina nd saraf optik. Methanol merupakan zat yang sangat beracun yang
digunakan sebagai pelarut industri dan di antibeku otomotif. asam formiat, metabolit alkohol metil,
merupakan racun bagi sistem saraf pusat. Gejala keracunan metanol biasanya ditunda selama 12 sampai
18 jam. Periode laten sesuai dengan waktu yang dibutuhkan untuk metanol akan dioksidasi menjadi
formate lebih beracun. Mengantuk, sakit kepala, mual, muntah, sakit perut, dan mengaburkan visi
adalah gejala penyajian yang biasa dan dapat diikuti oleh kebutaan, koma dan serangan jantung jika
dalam jumlah besar telah dikonsumsi. kehilangan penglihatan ireversibel dapat terjadi dalam beberapa
jam ke hari setelah konsumsi. rejimen Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan keseimbangan asam
basa, penghapusan agen beracun oleh hemodialisis atau penggunaan larutan etanol sebagai obat
kompetitif. Jika pengobatan tertunda luar beberapa jam pertama setelah konsumsi, kerusakan
permanen pada jalur optik dapat terjadi.

Rotestreich et al. dilaporkan pada perlakuan berhasil kebutaan metanol diinduksi dengan steroid dan
vitamin B12. Efek terapi yang potensial dari steroid mungkin menyebabkan penurunan edema selubung
saraf yang disebabkan oleh anoksia histotoksik, asalkan interval antara konsumsi metanol dan
dimulainya pengobatan pendek.

Etilena glikol

Ini bahan aktif dalam antibeku mobil dapat dikonsumsi sengaja atau saat bunuh diri. metabolit beracun
Its mirip dengan keracunan metanol. Meskipun kesamaan metabolit untuk keracunan metanol,
frekuensi kehilangan visual tampaknya jauh lebih rendah pada pasien keracunan etilen glikol. Namun
demikian, kehilangan visual yang mendalam dapat terjadi. kristal Oxalate sering ditemukan dalam urin.
Pengobatan sama seperti pada keracunan metanol.

Tembakau-alkohol amblyopia

Merokok tembakau itu diidentifikasi pada awal abad ke 19 sebagai penyebab neuropati optik bilateral.
Penting untuk dicatat bahwa penyakit ini telah menjadi langka, meskipun peningkatan populasi perokok,
masih ada kontroversi mengenai apakah konsumsi alkohol memberikan kontribusi untuk
pengembangannya. Penyakit ini mempengaruhi pria berusia terutama tengah dan ditandai oleh
gangguan scotomas bilateral simetris visual jauh biasanya cecocentral dalam posisi, sebuah gangguan
yang diperoleh sebesar penglihatan warna, dan morfologi fundal yang mungkin normal atau ditandai
dengan tortosity kapal retina kecil di dalam lapisan serat saraf . Biasanya ketajaman visual sangat
terpengaruh. Patogenesis amblyopia tembakau alkohol (TAA) benar-benar mungkin merupakan efek
sekunder kekurangan gizi. Para prevelance penurunan gizi buruk di dunia Barat berkorelasi dengan
kejadian penurunan TAA. Gangguan dalam metabolisme vitamin homeostasis vitamin B kompleks dan
teratur B12 mungkin penting dalam patogenesis TAA. Selain itu, merokok diketahui dapat merusak
penyerapan vitamin B12 pada pasien dengan TAA. Meskipun nikotin tampaknya tidak menjadi faktor,
ada bukti bahwa ada sianida dalam asap rokok, yang tidak benar dimetabolisme pada pasien dengan
TAA, mungkin memainkan peran dalam patogenesis pasien dengan TAA. Kadar sianida dalam darah yang
ditemukan meningkat pada pasien yang menderita TAA. Sianida biasanya didetoksifikasi melalui jalur
metabolisme, belerang melibatkan paling penting. Costagliola et al. menunjukkan bahwa tingkat
penurunan eritrosit glutathione dapat berfungsi sebagai penanda merokok akibat neuropati optik.

Diet / studi kekurangan asam folat

Beberapa menyarankan bahwa kekurangan asam folat dapat menyebabkan neuropati optik gizi. Banyak
dari pasien ini juga menunjukkan bukti penggunaan alkohol berat. Baru-baru ini menggambarkan
seorang pasien dengan neuropati optik bilateral dengan tingkat B12 serum normal dan tingkat folat
rendah. fungsi visual Para pasien kembali normal apabila diobati dengan asam folat dan modifikasi diet.
Tidak ada perubahan dalam kebiasaan minum atau merokok. Hal ini dapat mendukung peran
independen kekurangan asam folat sebagai penyebab neuropati optik. Informasi tentang fitur
neuropathologic dari amblyopia gizi langka. Dalam mempertimbangkan etiologi gangguan nutrisi,
beberapa faktor harus diakui. Mengidentifikasi defisiensi tidak selalu berarti bahwa hal ini menyebabkan
gangguan tersebut, bahkan jika pasien sembuh terbukti menyebabkan neuropati optik pada manusia
atau hewan vitamin B12. Gangguan ini jarang hasil dari diet kekurangan. kekurangan Proein merupakan
alternatif hipotesis kekurangan vitamin. Kekurangan Protein merupakan alternatif hipotesis kekurangan
vitamin. Individu malnutrisi berat tidak mungkin asam amino esensial tertentu, yang kemudian dapat
mempengaruhi neurotransmitter.

Epidemi neuropati optik dan perifer

Dari Januari 1991 sampai Januari 1994, pelayanan kesehatan masyarakat Cuba teridentifikasi 50.862
kasus epidemi neuropati optik dan perifer. Pria dan wanita hampir sama-sama terkena dampak, formulir
didominasi optik lebih umum pada laki-laki dan bentuk perifer lebih umum pada perempuan. Gambaran
klinis yang menonjol adalah hilangnya subakut ketajaman visual dengan penglihatan warna berkurang,
pucat saraf optik, cacat bidang, dan penurunan kepekaan terhadap getaran dan suhu di bawah kaki.
Jumlah kasus baru menurun setelah inisiasi suplemen vitamin dalam populasi. Penggunaan tembakau,
khususnya merokok cerutu, dikaitkan dengan peningkatan risiko neuropati optik. Risiko dikurangi antara
subyek dengan intake makanan yang lebih tinggi metionin, vitamin B12, riboflavin dan niasin amd
konsentrasi serum karotenoid lebih tinggi antioksidan. Risiko juga berkurang antara subyek yang
mengangkat ayam di rumah atau memiliki kerabat yang tinggal di luar negeri, faktor yang mungkin
tindakan langsung ketersediaan makanan meningkat. Sadun menemukan bahwa fitur klinis kebutaan
dari neuropati optik epidemi yang mirip dengan kedua amblyopia alkohol tembakau dan neuropati optik
Leber's turun-temurun. Identifikasi faktor risiko termasuk kekurangan vitamin serta paparan metanol
dan sianida. Di ketiga sindrom, ada bukti bahwa menghina tunggal atau dikombinasikan untuk fosforilasi
oksidatif mitokondria yang berhubungan dengan karakteristik klinis neuropati optik. Pasien Cuba dengan
bukti klinis kehilangan selektif bundel papillomacular itu jauh lebih baik sekali status gizi mereka
dikoreksi dan paparan racun berhenti.