Sindromul cavitar

medicina

Sindromul cavitar

Este un sindrom clinic şi radiologic, produs de constituirea unei cavităţi în parenchimul

pulmonar, în diferite situaţii:

 Necroza cazeoasă limitată din TBC ( situaţia clasică);

 Necroza septică din abcesul pulmonar acut / cronic (faza de abces pulmonar
deschis )

 Tumori excavate.

 Chiste pulmonare, înnăscute sau dobândite ( chistul hidatic)

 Necroza de ţesut fibros

 Leziuni pulmonare cu abces 18118y249s secundar, etc.

Pesudocavităţi apar în:

 Bronşiectazii

 În stări patologice ce cresc densitatea în jurul spaţiilor aerice, căi respiratorii

mari, zone de pneumotorace, determinând sindromul pseudocavitar, cu suflu
pseudocavitar.

Clinic importanţa sindromului cavitar scade foarte mult datorită introducerii metodelor
radiologice şi a CT. Deoarece nu respectă criteriile de audibilitate şi de diagnostic
precoce, descoperirea şi terapia cavernelor constituite fără expresie clinică se pot face
numai în urma aplicării metodelor radiologice şi computer-tomografice.

Din punct de vedere fizic, pentru situaţiile cu sindrom cavitar clasic (cu suflu cavitar)
avem:

 Inspecţie:

 bombare, sau o uşoară retracţie, sau uneori depresie locală;

 afectarea respiraţiei.
  Palpare: modificarea transmiterii vibraţilor vocale, mai frecvent întărirea lor
decât diminuarea lor (care apare în condiţii de proastă transmitere).

 Percuţie:

 hipersonoritate, chiar timpanism localizat

 submatitate dacă condensarea din jurul cavităţii este mare.

 Auscultaţie:

 Suflu cavitar şi raluri cavernoase: garguiment

 Întărirea vocii: pectorilocvie afona şi bronhofonie ambele cu timbru

cavitar

 Zgomot de tuse întărit

Tusea cu expectoraţii, mai ales cu hemoptizie, mai ales în TBC.

În funcţie de etiologie putem avea asociate anumite semne şi simptome:

 TBC pulmonar activ:

 Transpiraţii

 Slăbire

 Stare subfebrilă

 Neoplasm pulmonar

Radiologic

 imaginea clasică de TBC pulmonar: cavitate cu pereţi relativ subţiri, cu prezenţa

bronhiei de drenaj: imagine de rachetă

 imagine hidroaerică în abcese

 imagine cu necroză din tumori

Tomografia convenţională şi CT sunt utile pentru diagnosticul cavernelor.

Frecvent, examenul clinic poate înregistra sindromul cavitar minor:

Palpare: modificări în sensul întăririi vibraţiilor vocale (uneori diminuare),

Percuţie: modificări locale de sonoritate: sonoritate crescută dar e posibilă scăderea

Auscultaţie: mai degrabă respiraţie suflantă, cu sau fără raluri crepitante, frecături.

Sindroame legate de pleură

a) sindromul de pleurită acută (pleurezie uscată)

b) sindrom lichidian pleural

c) sindrom de pahipleurită

d) sindrom de pneumotorace.

Sindromul de pleurită acută

Este un sindrom exclusiv clinic rezultat din inflamarea fibrinoasă a pleurei, determinând
o sensibilitate dureroasă crescută şi o alunecare zgomotoasă a pleurelor între ele, datorită
în mare măsură suprafeţelor rugoase corelate cu prezenţa fibrinei şi a punţilor de fibrină
dintre pleure ce se rup în respiraţie.

Etiopatogenie

Sindromul de pleurită acută se poate prezenta în două feluri:

 Ca moment iniţial al unui sindrom lichidian pleural, cu creştere importantă de

lichid , în principal exudat.

 Inflamarea pleurei se limitează doar la acest moment

Etiologia este aceeaşi cu a pleureziilor. Este un sindrom de aşteptare: a se vedea cum

evoluează.

Din punctul de vedere al sindromului aven un semn şi un sindrom.

Semnul: frecătura pleurală cu diverse localizări, nu obligatoriu localizată la baze, dar

frecvent localizată în una din cele 5 poziţii de pleurezie închistată:

1. Pereţii laterali ai toracelui

2. Vârful plămânului
 3. Zona mediastinală

4. De-a lungul scizurilor

5. La baza plămânilor

Simptomul: junghiul pleural având aceeaşi caracteristică de a putea fi prezent în

aceleaşi zone ca şi frecăturile.

La acestea se adaugă relativ frecvent şi:

 tuse uscată, care nu este obligatorie

 semne generale corelate cu etiopatogenia sindromului pleural; febră; stare de

curbatură; semne ale unei boli sistemice; etc.

Sindromul lichidian pleural

Este un sindrom clinic şi radiologic, confirmat prin toracenteză, legat de apariţia în

cavitatea pleurală a unor cantităţi variabile de lichid transudat sau exudat.

Confirmarea prin toracenteză se face pentru:

1. posibilitatea de a fi altceva

2. obţinerea lichidului aduce cele mai multe informaţii etiologice.

În mod normal în cavitatea pleurală există o cantitate mică de lichid, cu rolul de a

menţine foiţele pleurale în contact şi de a uşura mişcările respiratorii. Această cantitate
minimă se menţine datorită echilibrului dintre lichidul format (5000..10000 ml în 24h) şi
lichidul rezorbit.

Datorită condiţiilor circulatorii din cele două pleure, există o tendinţă de ieşire a
lichidului prin pleura parietale (vascularizată din circulaţia sistemică cu presiune
hidrostatică crescută şi de intrare la nivelul pleurei viscerale (vascularizată din circulaţia
pulmonară cu presiune hidrostatică scăzută. Apare tendinţa de aspirare a lichidului.

Sistemul limfatic asigură o rezorbţie a lichidului apărut în pleură, inclusiv a proteinelor

(105g%) din lichidul format.

Formarea de lichid pleural în exces

I. Datorită alterării factorilor sistemici: transudat.

1. Creşterea presiunii hidrostatice

  în pleura parietală → insuficienţă cardiacă dreaptă

 în pleura viscerală → insuficienţă cardiacă stângă → hipertensiune

venocapilară pulmonară cu formare de lichid.

2. Hipoproteinemii: scade presiunea coloid osmotică intravasculare, cu diferite

cauze:

 sindrom nefrotic

 ciroză hepatică

 stări severe de denutriţie

II. Datorită alterării permeabilităţii capilare în procesele inflamatorii de la nivelul

pleurei: exudat.

III. Stări particulare:

 lichid cu caracter chilos rezultă din ruperea canalului toracic, sau blocarea
circulaţiei limfatice de neoplasme

 lichid cu hematocrit crescut (>20%), ce poartă numele de hemotorace. În boli cu

alterarea coagulabilităţii sangvine

 lichid inflamator foarte bogat în leucocite (puroi): empiem pleural

Sindromul lichidian pleural se poate prezenta sub 2 forme:

I. cu lichid liber în cavitatea pleurală

II. cu lichid închistat în cavitatea pleurală.

Cu lichid liber în cavitatea pleurală, în cantitate medie (1,5..2l)

Semne fizice:

Inspecţie: uşoară bombare a spaţiului intercostal, mai ales către baze cu scăderea
amplitudinii respiratorii de partea respectivă

Palpare: diminuare până la dispariţie a transmiterii vibraţiilor vocale şi confirmarea

semnelor de la inspecţie

Percuţie: matitate cu caracter particular: declivă (partea inferioară a toracelui) şi

nevibratilă (lemnoasă).
  Urcă de la coloană (posterior) către axilă unde atinge nivelul cel mai înalt, şi
coboară apoi, fără a atinge nivelul de la care a plecat, către stern. Are formă
de S: linia Damoiseau. Aceasta este explicată prin regimul presiunilor
intrapleurale diferite pe feţele posterioară/laterală/anterioară şi de valorile
cele mai mici pe părţile laterale (unde se înregistrează un maxim al curbei).

 Mobilizarea cu poziţia: semnul “denivelării marginii superioare”. Se descoperă

percutând marginea anterioară în poziţie ridicată şi în poziţie culcată, când
marginea superioară coboară şi lichidul se distribuie pe faţa posterioară.

 De regulă, deasupra matităţii există Skodim (tipic). Acest tip de matitate se

corelează cu caracterul opacităţii radiologice.

Pentru situaţiile în care nu se respectă criteriul de cantitate medie avem marginea

superioară orizontală astfel: către vârf sunt cantităţi foarte mari, către baze sunt cantităţi
foarte mici.

Auscultaţie: diminuarea până la abolire a transmisiunii murmurului vezicular.

 către marginea superioară a lichidului poate sau nu să apară un suflu pleuretic

(efectul condensării de compresie şi al diminuării transmiterii selective a
vibraţiilor

 în zona marginii superioare a lichidului pot exista frecături pericardice, în

lichidele bogate în proteine: exudate

 mai specifică este egofonia

 bronhofonia şi pectorilocvia afonă (mai rar )

 în zonele de matitate prezentă, vocea nu e transmisă

 zgomotul tusei este de regulă diminuat sau abolit.

Alte semne şi simptome clinice asociate:

 Cu caracter general, care depind de cantitatea de lichid

 dispneea

 durere (junghiul pleural): de regulă constituit mai treptat ca junghiul

pneumonic, şi care dispare pe măsură ce se acumulează lichidul. Poate fi
corelat cu schimbarea de poziţie a bolnavului: iniţial stă pe partea sănătoasă,
pentru a feri zona bolnavă, apoi se mută pe partea bolnavă, când s-a acumulat
 lichid, pentru a elibera zona sănătoasă pentru respiraţie, după apariţia
lichidului, durerea a dispărut.

 tuse uscată pleurală

 Cu caracter particular, care depind de etiopatogenie: febra, slăbire, etc. Ţin de

manifestări de insuficienţă cardiacă; ciroză hepatică; sindrom nefrotic, etc.

Radiologic:

 Imaginea postero-anterioară: opacitate declivă, supracostală; cu marginea

superioară neclară (nu delimitează scizuri) şi care tinde să se ridice pe partea
laterală a plămânilor

 Profil: opacitate ce urcă de la coloană şi atinge un maxim în zona axilară, apoi

coboară către stern fără a atinge nivelul iniţial de la pornire

Lichidul îşi modifică aspectul în funcţie de poziţie, în sensul creşterii suprafeţei şi al

scăderii intensităţii în clinostatism.

Cantitate mică: opacitate doar în sinusurile costofrenice. Se foloseşte radiografia în

poziţie laterală

Cantitate mare: opacitate ce interesează tot hemitoracele cu excepţia unei zone de la

vârful plămânului.

Principalele cauze ale pleureziei

 Pleurezia parapneumonică este determinată de inflamaţia pneumonică. În practică,

datorită cantităţii mici de lichid şi a dominării semnelor clinice şi radiologice ale
condensării pneumonice, se descoperă mult mai rar

 Exudat serofibrinos (de culoare galbenă, bogat în fibrină, lipicios) sau uneori
serohemoragic (prezintă hematii) în pleurezia TBC. Frecvent, diferă de la o zonă
geografică la alta a unei ţări, datorită frecvenţei diferite a TBC-ului.

 Serohemoragică în pleurezia neoplazică sub formă de:

 cancer bronhopulmonar cu extindere pleurală

 cancer metastatic

 cancerul pleurei = mezoteliom pleural

 proliferării hematologice: boli maligne de sânge, frecvent limfoame

 Boli autoimune (de colagen)

 reumatism poliarticular acut (RPAA)

 LED – prinderea seroaselor reprezintă unul din elementele generale, definitorii

 Artrita reumatoidă → caracterizat de valori foarte scăzute ale glucozei în lichid.

 Caracter hemoragic: pleurezia din infarctul pulmonar acut (apare un amestec de

semne de condensare cu semne lichidiene.)

 Posibilitatea unor sindroame inflamatorii legate de medicamente

 Origine digestivă: pancreatită acută. Are frecvenţă mai mică decât primele 6.

Cu lichid închistat în cavitatea pleurală, datorită

 Preexistenţei unor compartimentări ale cavităţii pleurale datorită constituirii

aderenţelor postinflamatorii (fibrozarea depozitelor de proteine, fibrină, ale foiţelor
pleurale

 În cursul evoluţiei sindromului pleural cu cantitate crescută de fibrină, exudate

particulare (empiem, hemoragice) → închistarea secundară a unui lichid iniţial
liber.

Este un sindrom clinic şi radiologic, confirmat prin toracenteză. Această confirmare

necesită puncţionarea sub ecran, sub dirijare cu ultrasunete, CT.

Localizări frecvente:

 diafragm

 partea laterală a toracelui

 regiunea apicală

 regiunea mediastinală

 spaţiul interlobar (scizurile) → marea scizură; mica scizură (dreapta, orizontală).

În legătură cu aceste localizări se conturează particularităţile clinice şi radiologice ale

sindromului:
Clinic: deşi semnele fizice sunt similare, prezintă drept caracteristică existenţa doar în
zona respectivă şi în funcţie de mărimea exprimării parţiale (sau deloc) a sindromului cu
lichid liber. În unele zone semnele fizice sunt absolut absente: zona mediastinală.
Semne şi simptome clinice asociate

 Durerea – prin localizare poate arăta locul:

 baze: diafragm

 în diagonală, în eşarfă ( din spate în faţă): pe marea scizură

 Manifestări corelate cu structurile învecinate zonei respective de lichid, suferinţa

pleurei dintr-o regiune:

 Pleura diafragmatică: semne legate de nevralgia frenică (zona centrală a

diafragmului).

 Regiunea apicală: semne legate de S cervical din teritoriu. Sindromul Claude-

Bernard-Horner

Radiologic: de obicei opacitate localizată. Oferă dirijare pentru toracenteză

Sindromul de pahipleurită (fibrotorace).

Este adesea denumit fibrotorace (se referă la pleura parietală) deoarece în practică
îngroşarea pleurei se realizează prin depuneri masive de fibrină pe pleura parietală cu
constituirea de aderenţe între acesta şi pleura viscerală → desfiinţarea cavităţii pleurale în
zona respectivă pe suprafeţe mai mari şi mai mici, iar în timp, odată cu fibrozarea, apar
semne de retracţie şi calcificări. Este un sindrom clinic şi radiologic.

Clinic:

Inspecţie: retracţie localizată mai mică sau mai mare, adesea cu atrofie musculară de
imobilizare şi scăderea importantă a mobilităţii respiratorii

Palpare: confirmarea semnelor radiologic. Diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale.

Percuţie: submatitate sau matitate. Uneori mai ales în pahipleurite severe cu calcificări,
apare matitate nevibratilă cu rezistenţă. Delimitarea acestei matităţi nu respectă
scizurile.

Auscultaţie: diminuarea de diverse grade a murmurului vezicular. Pot exista frecături

pleurale, care nu sunt obligatorii, în zonele din jurul pahipleuritei sau în pahipleurita
mai puţin severă. În zona de pahipleurită nu există pentru că lipseşte mecanismul de
producere: mişcările respiratorii.
Radiologic: opacităţi fără contururi scizurale, localizate, cu intensitate variabilă, uneori
metalică datorită calcificării în zone în care apar elementele retracţiei sub forma îngustării
spaţiilor intercostale şi a verticalizării coastelor. Atracţia structurilor învecinate altele
decât toracele.

Sindromul de pneumotorax

Este similar cu pneumomediastinul → determinat de ruperea unor bule emfizematoase

datorită:

 malformaţiilor structurale → pneumotorace spontan primar la tineri

 leziuni legate de boli → pneumotorace spontan secundar

 legat de traumatisme →pneumotorace posttraumatic poate fi şi iatrogen, prin

puncţionarea cavităţii pleurale în intervenţii diacnostice, terapeutice.

Pneumotoraxul cu tensiuni (cu supapă): presiunea intratoracică creşte foarte mult

datorită unui mecanism de supapă care permite intrarea aerului în cavitatea pleurală în
inspir, dar nu şi ieşirea lui cu echilibrarea presiunilor în expir.

Reprezintă o urgentă medicală ce se rezolvă prin introducerea unui ac gros în spaţiu

intercostal, cu echilibrarea presiunii intrapleurale cu cea atmosferică.

Pneumotorace:

 Global: interesează toată cavitatea pleurală cu anumite grade de retracţie a plămânului

la hil

 Parţial: aceleaşi situaţii ca în sindromul lichidian închistat.

Examenul fizic

Inspecţie: hemitorace dilatat, cu spaţii intercostale largi, coaste orizontalizate, mobilitatea

scăzută sau dispărută

Palpare: vibraţii vocale diminuate sau abolite; confirmarea semnelor de la inspecţie.

Percuţie: timpanism (hipersonoritate); baze pulmonare coborâte şi imobile; pe partea

stângă, matitatea cardiacă este dispărută

Auscultaţie:

 murmur vezicular diminuat sau abolit

 suflu amforic
  vocea cu transmitere diminuată → abolită, rareori cu timbru amforic.

 transmiterea zgomotului tusei diminuată sau abolită.

Clinic:

 • durere cu debut brutal (junghi pleural din pneumotorace), cu suprafaţă mare şi

consecinţe severe (durere şocogenă); la care se asociază :

 • dispnee severă , cianoză, semne de suferinţă respiratorie şi cardiacă acută

 • respiraţie frecventă, superficială

 • tahicardie, hTA

Semnele sunt severe mai ales la pneumotoracele “în supapă”.

Radiologic: hipertransparenţă unilaterală, fără desen peribronho-vascular. Clar

delimitată de pleura care înconjoară bontul de plămân, colabat lângă lumen;
diafragm orizontalizat; coaste orizontalizate, spaţii intercostale mărite.

În anumite situaţii se asociază cu lichid: hipropneumotorace, cu sau fără sucusiunea

hipocratică; lichid hemoragic sau purulent (piopneumotorace).

Pneumotorace localizat: greu de recunoscut clinic şi radiologic. Este o cauză frecventă

de agravare a bolnavilor cu boli pulmonare cronice: BPOC.

SINDROMUL MEDIASTINAL
Sindrom clinic şi radiologic legat de suferinţa structurilor mediastinale ce poate să se
prezinte dominant legat de unul sau altul din componentele mediastinului sau are o
interesare totală.

Din punct de vedere clinic, mediastinul este: Anterior, Mijlociu, Posterior.

Mediastinul anterior

Delimitare

 Anterior: peretele toracic cu sternul

 Posterior: căile respiratorii principale şi partea anterioară a cordului în sacul

pericardic
Este sărac în structuri:

 resturi de timus

 tiroidă plonjantă

 componenta paratiroidiană

 ggl limfatici

 ţesutul conjunctiv, inclusiv ţesutul gras

Leziuni la acest nivel:

 tumori timice

 guşa intratoracică

 adenopatii (boli sistemice, inflamaţii locale)

 tumori conjunctive = lipoame

 tumori embrionare = teratoame

Mediastinul mijlociu
Delimitare:

 Anterior: limita posterioară a mediastinului anterior.

 Posterior: limita anterioară a mediastinului posterior:

 partea posterioară a căilor respiratorii superioare

 partea posterioară a sacului pericardic

Este bogat în structuri:

 vasculare:

 aorta şi ramurile principale

 artera pulmonară şi ramurile principale

  VCS

 VCI în partea ei terminală

 Venele pulmonare

 grupe ganglionare

 hilare

 mediastinale

 structuri nervoase

 n. recurent

 n. frenic.

Boli principale:

 anevrismul vasculare, mai ales de aortă, aa pulmonare

 adenopatii inflamatorii şi neoplazice în contextul bolilor hematologice maligne

(limfoame) sau a metastazelor ganglionare (cancer bronho-pulmonar)

 pericardita lichidiană

 boli congenitale de tip chistic legate de căile respiratorii (bronhii), pericard

 hernii digestive.

Mediastinul posterior
Delimitare:

 Anterior: limita posterioară a mediastinului mijlociu

 Posterior: coloana vertebrală

Structuri:

 esofagul

 aorta descendentă
  canalul toracic

 venele azygos şi hemiazygos

 ganglioni limfatici

 structuri nervoase – vagul

Leziuni:

 tumori nervoase de diverse tipuri

 suferinţe tumorale / netumorale ale esofagului (diverticuli esofagieni)

 interesarea ganglionară

Cauze care interesează toate componentele mediastinului:

 Inflamaţia acută a mediastinului = mediastinita acută. Legată de perforarea

esofagului.

 Pneumomediastin

 aceeaşi origine cu pneumotoracele (ruperea alveolelor)

 ruperea unor căi cu aer în mediastin

 Fibroze mediastinale cu sau fără legătură cu mediastinitele

Clinic:

 La nivelul aparatului cardiovascular: tipic apare compresia / obstrucţia VCS:

 circulaţia colaterală

 cianoză

 edem în pelerină (semn tardiv, foarte grav)

Se corelează cu anevrismul de aortă, artere pulmonare, pericardita lichidiană

 La nivelul aparatului respirator

  dispneea, adesea cu caracter obstructiv, inspirator sau expirator, dar poate
avea şi caracter paroxistic, în iritarea de nerv X

 tusea specifică sub forma tusei iritative, uscate. Prezintă caracter

poziţional;

 hemoptizia

 apariţia atelectaziilor, sindromul lichidian asociat

 La nivelul sistemului digestiv – în general semnificaţia de sindrom mediastinal

posterior are pe prim plan tulburarea deglutiţiei numită disfagie

 Neurologice: apar dureri

 frenice: nevralgia frenică

 nevralgia intercostală

 suferinţa plexului brahial, legată de patologia vârfului pulmonar

(sindromul Pancoast- Tobias)

 afectarea S cervical (sindromul Claude-Bernard-Horner)

Examenul direct al zonei:

 mărirea mediastinului cu creşterea matităţii mediastinului

 matitatea manubriului, unde în mod normal există sonoritate, arată o aortă

mărită; etc.

Radiologic: mărirea mediastinului ca aspect gobal, interesarea anumitor zone

mediatinale.

CT apreciază mărirea şi tipul de mărire.

Metode:

 mediastinoscopia

 mediastinostomia

 transbronşice
  toracotomia.

Importante pentru diagnostic.