Buku Saku Klinis Kardiovaskular

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
• Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi
atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)
Aksis
• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan
(mean) aksis QRS tegak lurus dengannya
• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS
adalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik
Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)
• Definisi : aksis > -30 0
• Determinasi : S > R pada sadapan II
0
0 -90 0
-60
-120
AVR 0 AVL
• Etiologi
0
-150 -30
0
Hemiblok anterior kiri (LAHB)
0
+ 180 10
Left bundle branch block (LBBB)
0 0
+ 150 + 30 Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
II 0
Infark miokardium (IM) inferior
III 0 + 60
+ 120 AVP 0 Diafragma yang mengalami elevasi
+ 90
Deviasi aksis ke kanan (RAD)

• Definisi : aksis > +900
• Determinasi : S > R pada sadapan I
• Etiologi
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
Hemiblok posterior kiri (LPHB)
IM lateral
Penyakit paru obstruktif menahun /
PPOM (biasanya tidak pada > + 110 0)
Left bundle branch block Right bundle branch block

(LBBB) (RBBB)
Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet 1. QRS ≥ 120 mdet
2. Gelombang R monofasik, 2. Terdapat pola rsR’ pada
menghilang dan melebar sadapan prekordial kanan
pada sadapan I, V5 & V4 3. Gelombang S melebar pada
(± gelombang S apabila sadapan I, V5 dan V6
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I,
V5 & V6
4. Kelainan posisi ST dan
gelombang T yang
berlawanan dengan defleksi
mayor kompleks QRS
5. ± Progresi gelombang R
buruk (PRWP), LAD,
gelombang Q’ pada sadapan
inferior
Kompleks V1
V1
QRS V6
V6
EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK), PJK, hipertensi, kor –
hipertensi, CMP, degenerasi pulmonale, CMP, degenerasi
sistem konduksi sistem konduksi
Left posterior hemiblock

Left anterior hemiblock (LAHB)
(LPBH)
Kriteria 1. LAD (aksis > -30 0 dan biasanya 1. RAD (aksis > +100 0)
>- 60 0) 2. Kompleks rS pada sadapan I
2. Kompleks qR pada sadapan I, ; kompleks qR pada sadapan

kompleks rS pada sadapan III III
3. QRS < 120 mdet 3. QRS < 120 mdet
Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi,
CMP, stenosis aorta (AS) CMP, AS
Interval QT yang memanjang

• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral
• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi
• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid),
kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas
III (contoh : sotasol, amiodaron)
• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik
• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol
• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia
• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang
T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis
• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia
• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)
Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)

Kriteria
> 120 m det > 40 mdet
Gelombang > 25 mm V1 > 15 mm
P EKG II atau
V1 > 1 mm II atau
Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes

Kriteria Nilai
Amplitudo (adanya hal – hal berikut) 3
Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm
S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm
R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor
kompleks QRS)
Tanpa digoskin 3
Dengan digoskin 1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -30 0) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH Sensitifitas 30 – 54 %
Nilai 5 = LVH definitif Spesifisitas 83 - 97 %
(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Spesifikasi Spesifikasi
Kriteria RVH Sensitivitas
pada PPOM tanpa PPOM
Penurunan rasio R/S di 28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
prekordium
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 100 0) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,
Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS
yang bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤
1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan
V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T /
TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓
; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio
jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan
pada dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan
bertambah pada segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T <
25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya
pada sadapan V1 - V2)
Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang
berkorelasi dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya
pada sadapan V5, V6, I, aVL)
Inversi gelombang T (TWI)

• Iskemik atau infark miokardium
• Perikarditis
• Kardiomiopati
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH
• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti
• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)
• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh :
sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR)
• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan
meliputi V4)
“ NYERI DADA “
PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG

Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Angina Tekanan substermal→leher, EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau
rahang, lengan, durasi <30 menit TWI)
± dipsun, diaforesis, N/V
diperberat oleh kerja keras, hilang
dengan nitrogliserin/istirahat
Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑ EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau
intensitasnya, durasi >30 menit TWI CPK-MB atau troponin
⊕
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu Suara gesekan pericardium
diperberat oleh respirasi hilang (pericardial friction rub) EKG
bila duduk kearah depan ∆s (ST ↑ yang cekung dan
difusi) ± efusi pericardium
Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris Tekanan darah atau nadi
atau tersayat pisau, dipertengahan asimetris, Al kasus baru
skapula posterior atau anterior pelebaran mediastinum pada
rontgen toraks lumen palsu
pada tomografi komputer
(CT), ekotransesopagus (TEE),
angiografi, atau MRI
PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU

Pneumonia Pleuritik, dispnu, Demam, takipnu, krepitasi dan
demam, batuk, sputum konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks
Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)
Pneumotoraks Unilateral tajam, Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

pleuritik onset pneumotoraks pada rontgen toraks
mendadak
Edema paru Pleiritik, onset Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan
mendadak ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕
Hipertensi Dipsnu, beban latihan Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan
pulmonal fisik
PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA

Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa Pemeriksaan pH esofagus,
asam dimulut ; kombinasi uji perfusi asam bemstein
hipersaliva dan regurgitasi asam EGD
diperberat oleh makan, posisi
berbaring hilang dengan
antasida
Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat Pemeriksaan serial saluran
diperberat saat menelan hilang cerna atas manometri
dengan nitrogliserin atau CCB
Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD
Penyakit ulkus Nyeri epigastrik yang hilang EGD, uji H. pylori
peptikum dengan antasida ± hematemesis,
menelan
Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas, USG kuadran kanan atas,
mual/muntah diperberat oleh uji fungsi hati
makanan berlemak
Pankreatitis Rasa tidak nyaman ↑ amilase dan lipase, CT
dipunggung/epigastrium abdomen yang abnormal
PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG

LAINNYA
Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang Nyeri tekan ketika dipalpasi
terlokalisir
Penyakit Tercetus karena gerakan, Rontgen foto
servikal/OA berlangsung dalam hitungan detik
hingga jam
Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan
temuan sensorik
Ansietas “rasa sesak” -
“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “
Kemungkinan Pra Uji PJK

Nyeri nonangina = 0 atau Angina atipikal = 2 dari 3 Angina tipilak = 3
1dari 3 gejala gejala dari 3 gejala
Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat
30-39 5% 1% 22 % 4% 70 % 26 %
40-49 14 % 3% 46 % 13 % 87 % 55 %
50-59 22 % 8% 59 % 32 % 92 % 80 %
60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Uji toleransi latihan

• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan
mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut,
melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)
• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan
terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal
jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-
gejala
• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).
Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia
dan bronkospasme).
Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)
• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau
lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.
EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=
sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m
Tc-sestaMIB)
atau ekokardiografi
Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann
ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,
namun <50 % untuk IDV
ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun
biaya ↑, melokalisasi iskemia
Adenosin/dobutamin 80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang
MIBI tercantum diatas
Latihan/dobutamin 80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai
ECHO LVEF;tergantung operator
(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama
uji latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK;
kemungkinan besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas
gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)
-(4 x indeks angina)
Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina
menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan
Kategori Skor % Pasien Mortalitas Kelangsung % Kelangsunga
1tahun an hidup 4 pasien n hidup 4
thn thn
Rendah ≥5 34 % <1% 98 % 62 % 99 %
Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %
hingga +
4
Tinggi ≤11 9% ≥5 % 71% 4% 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Hasil uji beresiko tinggi

• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)
EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa
penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT
• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri
koronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.
“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “

(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)
Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)
• Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
• Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang
↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Spektrum sindrom koroner akut (ACS)

Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut
Plak aterosklerosis koroner
Tetap Ruptur plak
Trombosis koroner
Oklusi sebagian Oklusi
STDepresi dan / atau

Inversi gelom bang T Elevasi ST
Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -

Troponin and CPK - MB +
Angina Stabil Angina tidak UAP berat atau IM nongelombang IM gelombang

stabil (UAP) mikroinfark Q Q
Stratifikasi risiko dan triase UAP

Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah
Anamnesis Angina saat Angina noktumal Angina kresendo
istirahat yang atau saat istirahat
berlanjut > 20 Onset baru angina Onset baru angina
menit berat ringan
Usia > 65 tahun
Pemeriksaan Regurgiatsi mitral
(MR) baru /
perburukan
Edema paru, bising
paru, atau S3
Hipotensi
EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs Normal atau tidak
; gelombang Q ada Δ’ d
atau ST saat
istirahat ↓
Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -
Triase ICU / CCU / Monitor jantung Evaluasi pasien
monitor di tempat di tempat tidur rawat jalan dalam
tidur 72 jam
( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical
Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and
Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,
1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)
Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd 50 - 70 % ↓ kematian
Dosis pertama digerus atau infark miokardium
atau dikunyah (N Engl ∫ Med 319 :
1105, 1998;RISC, Lancet
336 : 827, 1990)
Heparin IV 80 U/ kg IVB (maksimal 24 % ↓ kematian atau
(tanpa fraksi) 5000 U) → 14 U/ kg / infark miokard (∫AMA
jam (maksimal 1000 U / 276 : 811, 1996)
jam) titrasi untuk
mencapai aPTT 50 - 70
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram / ↓ gejala angina, tanpa ↓
menit mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap ↓ gejala angina
5 x 3 jam, kemudian 25 Kontraindikasi terhadap
mg per oral (PO) tiap 6 gagal jantung kongestif
jam, titrasi hingga denyut
jantung 55 - 60
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC 15 - 20 % ↓ kematian,
2x sehari selama 2-8 hari IM, iskemia
± pemberian awal 30 mg Pertimbangkan
IV bolus dalteparin 120 penggunaan selain
IU / kg SC 2x sehari heparin tanpa fraksi pada
selama 5-6 hari pasien yang berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl ∫
Med 337 : 447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II, Lancet
354 : 701, 1999;TIMI-
IIB, Circulation 100 :

1593, 1999)
Penghambat GP IIb / IIIa 10 - 20 % ↓ kematian
Abciximab 0,25 mg / kg IVB → 10 atau MI
mikrogram / menit Pertimbangkan pada
selama 18-24 jam pasien yang berisiko
Eptifibatide 180 mikrogram / kg IVB tinggi, menjalani PTCA,
→ 2 mikrogram / kg / atau sulit disembuhkan
menit selama 72 jam (PURSUIT, N Engl ∫
Tirofiban 0,4 mikrogram / kg / Med 339 : 436, 1998
menit selam 30 menit → PRISM – PLUS N Engl ∫
0,1 mikrogram / kg / Med 338 : 1488, 1998)
menit selama 48-108 jam
Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA
atau CABG) apabila anatominya sesuai
• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia
rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang
bermakna
• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3
percobaan utama secara acak :
TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan
intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %),
tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-
nya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka
kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi
pada pasien yang menjalani CABG awal
FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal
kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 %
vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM
pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau
suatu troponin +.
Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil
Pe natalaksanaa n UAP
Sta bilisasi m ed is awa l Tida k m enstab ilka n Angiogra fi

+ intervensi
Mensta bilkan
Pe ndeka tan Konservatif Atau Pendeka ta n Invasif

? Pertimb angkan p ad a risiko tinggi, p asca
infark, da n trop onin + angina
Terap i medis selam a 48 - 72 jam
Angina
Bukan a ng ina
ETTsubm aksim al Positif

Angiogra fi
+ inte rvensi
Neg atif
Angina
Ob at pilihan di ruma h
Buka n ang ina
Po sitif
ETTting ka t p enuh dalam 4 - 6 m inggu b erma kna
Nega tif atau positif ring an
Terap i m ed is dilanjutkan
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang
sama dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65
tahun
“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “

Etiology
• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia
• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)
• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)
• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung
prostetik, trombus muralis, miksoma)
• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)
• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri
koronaria)
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher,
mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala
pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan
nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti
“flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut
distal ↓
Pemeriksaan Diagnostik
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium
derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB
negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM
yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑
CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat
tergantung operator dan kecermatan pembacaan)
Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA

Bebera p a jam Beb era pa Beb erap a
Norm a l Hip era kut Akut Kem ud ia n Ha ri Ming gu
Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD)
dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press,
1998 : 12)
Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST

Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri
CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %
Troponin T ≥ 0,18 ng / 51 % 94 %
ml
Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %
(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)
Trombolis
Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam Absolut
Dan juga • Riwayat ICH sebelumnya,
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan stroke hemoragik dalam 1 tahun
Yang berdekatan • Neoplasma intrakranial,
Atau aneurisma, atau malformasi
LBBB yang sudah lama tetapi tidak arteri – vena (AVM)
diketahui • Perdarahan internal aktif
• Kecurigaan diseksi aorta
Batasan usia : Pasien > 75 tahun Relatif
mengalami sedikit ↓ relatif pada • Tekanan sistolik > 180 mmHg
mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya saat datang
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman • INR > 2 atau diketahui adanya
lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya gangguan perdarahan
sehingga masuk akal bila dilakukan • Trauma atau bedah mayor dalam
trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun 2 – 4 minggu
↑ risiko perdarahan intra kranial ↑ • RJP yang lama (> 10 menit)
• Perdarahan internal yang terjadi
Batasan waktu : semakin awal trombolitik dalam 2 – 4 minggu terakhir
dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat • Fungsi vaskular yang tidak
setelah 12 jam kurang jelas namun dapat dikompresi
trombolisis sebaiknya dipertimbangkan • Pajanan streptokinase (SK)

pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam sebelumnya (apabila ada
setelah onset nyeri dan masih terdapat pertimbangan SK)
elevasi ST↑. • Kehamilan
Trombolitik Dosis
Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian
0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30
menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60
menit
Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit
Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila
dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan
pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan
tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi
terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG
sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode
revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA) 23 % ↓ mortalitas vaskular
162 hingga 325 mg PO 4x1 49 % ↓ re – infark nonfatal
Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Heparin IV Tidak menunjukan perbaikan pada
60 U / kg (maks. 4000 U) mortalitas ↑ infark yang berhubungan
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / dengan patensi arteri dengan alteplase
jam) Sehingga diindikasikan hanya
Titrasi aPTT 50 – 70 detik bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,
1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat
angioplasti primer data awal yang
berhubungan dengan menurunnya dosis
trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :
2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta 15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit Lancet 2 : 57, 1986)
Kemudian Kontraindikasi apabila denyut jantung
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
toleransi jantung kongestif sedang atau berat,
blok AV derajat 2 atau 3, penyakit
bronkospatik berat
Nitrat Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit jam pertama berdasarkan pada meta –
analisis yang mengarahkan 35 % ↓
mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)
Kontraindikasi pada infark ventrikel
kanan dan hipovolemia
Penghambat ACE ~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril 19 % ↓ pada 4 tahun

5 mg 4x1 (SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;
Kemudia titrasi sesuai toleransi GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;
ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)
Keuntungan terbesar pada pasien
dengan IM anterior, EF < 40 %, atau
pernah IM sebelumnya
Kontraindikasi pada hipotensi atau
gagal ginjal berat
Oksigen
Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,
Venosilitasi → ↓ preload
Komplikasi Mekanik pasca IM

Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan
Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya Kateter PA, obat
< 48 jam pasca – MI inotropik, pressor, IABP,
revaskularisasi
Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya Resusitasi cairan, obat
dalam 2 – 3 hari pasca - inotropik,
MI, ↓ tekanan darah dan perikardiosentesis,
denyut jantung pembedahan
sesaat(robekan
epikardium) →
tamponade atau mati
mendadak (EMD)
VSD Insiden 2 – 4 % ; Obat inotropik, pompa
tipikalnya dalam 5 hari balon intra aorta (IABP),
pasca – MI 90 % dengan vasodilator, diuretik,
mumur baru yang kasar ± pembedahan
thrill
Ruptur muskulus Insiden 1 % ; tipikalnya Vasodilator, diuretik,

papilaris dalam 5 hari pasca – MI IABP, pembedahan
50 % dengan murmur
baru, jarang terjadi thrill
Antiaritmia Pasca – MI
Aritmia Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium Kardioversi apabila hemodinamik tidak
(Insiden 10 – 16 %) stabil atau iskemik penyekat – β dan /
atau digoksin, prokainamid ± atau
amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi
Ventrikel (VT / VF) menurut ACLS infus lidokain selama 6
Monomorfik dini (< 48 jam pasca – – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑
MI) bukan berarti prognosis buruk dosis penyekat – β sesuai toleransi,
penggantian ion K dan MG, nilai
iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung
Blok bifasikular Pertimbangkan pemasangan pacu
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau jantung
LAHB)
Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung

(bifasikular dengan blok AV derajat 1)
(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus
sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung
transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai
“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu
tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya
aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.
Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)
Komplikasi pasca – MI lainnya

Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan
Trombus LV Insiden 20 – 40 % Antikoagulan selama 3 –
Faktor Risisko : IM 6 bulan
anteroapikal luas
Aneurisma Tonjolan nonkontraktil Pembedahan apabila
Ventrikular dari ventrikel kiri ; gagal jantung kongestif
insiden 8 – 15 % elevasi berulang, tromboemboli,
ST yang menetap tidak aritmia
selalu menunjukan
aneurisma
Pseudoaneurisma Ruptur → ditambal oleh Pembedahan
Ventrikular trombus dan perikardium
Perikarditis Insiden 10 – 20 % ; Aspirin dosis tinggi,
tipikalnya terjadi 1 – 4 antiinflamasi nonsteroid
hari pasca – Mi (NSAID),
Gesekan perikardium + Antikoagulan
Perubahan EKG jarang diminimalkan
Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya Aspirin dosis tinggi,
terjadi 2 – 4 minggu NSAID
pasca – MI
Muncul berupa demam,

malaise, perikarditis,
pleuritis
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6%
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji Mortalitas
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
I > 2, 2 < 18 3%
II > 2, 2 > 18 9%
III < 2, 2 < 18 23 %
IV < 2, 2 > 18 51 %
(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)
“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “

Pertimbangan Teoretis
• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload
atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)
• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan
minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung
kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di
proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan
untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan
LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara
dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno –
oklusif paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral,
regurgitasi katup mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)

• Diagnosis
Diagnosis banding syok
Diagnosis banding edema paru
Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode
Fick)
Tamponade jantung, VSD, MR
Hipertesi pulmonal
• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV),
SvO2
• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir
dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian,
beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah
jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut,
sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab
pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan
kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD)
yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih
kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi),
katup bioprostetik pada sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena
subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke
dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan
pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi
kateter dan adanya pneumotoraks
• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi
trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB,
pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis

Lokasi Atrium kanan Ventrikel PA PCWP
kanan
Tekanan Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 – Sistolik 15 – Rata – rata ≤
(mmHg) 30 30 12
diastolik 1 - 8 Rata – rata 9 –
18
Diastolik 6 -
12
Bentuk EKG
Sim ulta n
gelombang
30
25
20 A C
MmHg 15
10 V
5
0 X
Y
Keterangan a = Kontraksi Tekanan akhir Bentuk Sama seperti

atrium, diastolik gelombang bentuk
terjadi ventrikel seharusnya gelombang
pada kanan memuat takik. atrium kanan
interval (RVEDP) Puncak kecuali
PR terjadi tepat selama tertinggal dan
c = Penonjolan sebelum garis gelombang T terlambat
TV naik dan lebih sistolik arteri gelombang a
kembali ke dari rata – rata pulmonal setelah QRS,
dalam tekanan setara dengan gelombang c
atrium atrium kanan sistolik berbeda ±,
kanan kecuali ventrikel gelombang v
v = Masuknya terdapat kanan kecuali setelah
darah ke stenosis atau terdapat suatu gelombang T
atrium regurgitasi gradien dan biasanya
kanan, trikuspid (TS (seperti PS) > gelombang
muncul atau TR) a

puncak
gelombang
T (mid T
wave)
x = Relaksasi
atrium dan
penurunan
basis
jantung
y = Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
Hubungan dengan siklus pernafasan

• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke
jantung
• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan
intratorakal
• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol
(“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada
pasien dengan ventilator)
• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi /
PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang
sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara

mengurangi ½ PEEP
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk
suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada
termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung.
Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau
intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x
perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung
perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai
sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin
tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada
pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli
udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 %
pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan
tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ),
trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
“ GAGAL JANTUNG “
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5 th ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi
kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali
kongestif edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk
melakukan perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik”
(kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung
kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Pendekatan pada gagal jantung kiri

• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus
kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks
Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri
Gagal jantung kiri
Peningkatan LVEDP
LVEDP Normal
Peningkatan LVEDP
Peningkatan SV Peningkatan ESV Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium
Kegagalan Disfungsi sistolik

Output tinggi (Kegagalan Output rendah)
LVH Iskemik Kardiomiopati restriktif
Hipertensi
Stenosis aorta
Kardiomiopati
Peningkatan afterload Penurunan kontraktilitas
Stenosis aorta Iskemik / infaks
Krisis hipertensi Dilatasi kardiomiopati
AI / MR kronik
Koartasio
Sepsis
(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)
Factor Pencetus
• Iskemia atau infark miokardium
• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru
• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet
• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)
• Miokarditis, endokarditis
• Aritmia
• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
• Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan
pucat pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne –
Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada
penyebab gagal jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus,
edema perifer
Pemeriksaan Diagnostik
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri),
kardiomegali ±
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi
diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR
↑ (gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,
ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
Penatalaksanaan Gagal Jantung

Obat / intervensi Keterangan
Diet Na < 2 gr / hari
Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium
ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N
Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)
16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,
N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)
37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik
dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,
1992)
Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada
perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,
1997)
Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :
1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,
1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet
353 : 2001, 1999)
Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi
terhadap gagal jantung kongestif dekompensata
Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,
Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)
Penyekat reseptor Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan
ATII (ARBs) ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar
Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau
mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal
Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,
1986)
Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med
325 : 303, 1991)
Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau
rekuren
Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :
493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,
1995) atau ICD masih belum jelas
Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF),
trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %
Perihal penatalaksanaan spesifik

• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi
• Gagal jantung refrakter / berat
Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri
rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18
Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)
Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel
(VAD)
Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %
• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan
penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)
“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit
jantung kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi

• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas
• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000
populasi
Etiologi
• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium
terminal tak diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai
otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.
• Toksik : alkohol, adriamisin
• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis,
amiloidosis,(biasanya RCM)
• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial
• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-
minggu)
• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)
• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium
• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue
• Kejadian emboli (∼10%)
• Aritmia
• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa
PJK)
Pemeriksaan fisik
• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer)
(“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran
muskulus papilaris)
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah,
fibrilasi atrium
• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi
ventrikel kanan ±, trombus mural ±
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus
yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah
positif palsu tinggi)
• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina,
gelombang Q pada gambaran EKG
• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi
dan kecurigaan klinis
• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)
hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit
sistemik)
Penatalaksanaan
• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±

Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik,
transplantasi jantung
• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada
miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi

• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya
• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi
septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder
akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan
pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓
preolad atau ↓ afterload
• Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral
dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang
langsung ke anterio
• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan
perfusi koroner
• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia
Manifestasi klinis
• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
• Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-
dekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur
holosistolik atau mid-to-late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar
diapeks ± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran
keluar dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi
pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)
• Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari
digoksin, diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet
339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation
99:2927, 1999)
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →
transplantasi
• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan

disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak,
Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians
Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi
• Idiopattik
• Skleroderma
Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan
akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓
Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
• Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±
• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer
• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti
paru ±
• EKG : voltase rendah, atritmia ±
• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian
atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian
ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
• Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada
onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)
• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”
Penatalaksanaan
• Tangani penyakit yang mendasarinya
• Diuresis dengan hati-hati
• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?
• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)
• Antikoagula
“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “
STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan
penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab
pada 50% pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK
• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap
otot) pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral
• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum
(RUSB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi
holosistolik = efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓
dengan berdiri (70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med
318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara
pasif dan ↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split
paradoksikal S2 atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil
(“pulsus parvus et tardus”), heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat
palpasi)
Pemeriksaan diagnosis
• EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah
katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan
daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif,
kontrol hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan
CCB) pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik
dengan dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area
katup aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis
sebanyak 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan
sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan
pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)
• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3
tahhun; CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI)

Etiologi
• Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al,
1/6→ endokarditis → Al
Miokarditis infektif
• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
• Edema paru akut ± hipotensi
• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal
jantung kongestif
Pemeriksaan fisik
• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di
dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus
lanjut yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada
Al kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi →
iktus kordis difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕
Tanda Klasik eponima pada Al

Tanda Deskripsi
Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik
brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
• EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran
regurgitasi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan
fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan
digoksin untuk gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus
yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik
(dobutamin), ± penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk
regurgitasi↓), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
• Profilaksis endokarditis
Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat
atau lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”
• Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti:
mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan
pada kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade
ke 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik
(apabila tidak dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik
didengar pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→
intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas
ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan
daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup
(kuspid), penebalan subvalvular, klasifikasi)
• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area
katup aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan
(apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ?
onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅
AF atau trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL
Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-
kalogen), kingenital
• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi
posterior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens
(PDA) sementara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan
obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
• Akut : edema paru, hipotensi
• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi
paru
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke
aksila
↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva
(sensitif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±
• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±
• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±
• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan
fungsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60%
dengan MR berat → gangguan LV)
• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk
derajat MR atau EF LV
Penatalaksanaan
• Medis
↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV);
diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
• Profilaksis endokarditis
• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)
MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD
> 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)
• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan
Prognosis
• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%
• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
PROLAPS KATUP MITRAL

Definisi
• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas
bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal
• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung
• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid
Epidemiologi
• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi
Etiologi
• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral
• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-
Danlos)
Manifestasi klinis
• Asimtomatik
• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J
Med 34:1, 1999)
Pemeriksaan fisik
• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late
Penatalaksanaan
• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid
• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya
• Penyekat-β pada pasien simtomatik
KATUP JANTUNG PROSTETIK

Katup mekanik
• Caged-ball (Starr-Edwards)
• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)
• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)
• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik
Bioprostetik
• Heterograft (Carpentier-Edwards)
• Perikardial
• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik
minimal
Pemeriksaan fisik
• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien
kecil yang melintasi katup)
• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar
Antikoagulan dengan katup prostetik
Katup Tujuan antikoagulan
Katup Caged-ball INR 4,0-4,9
Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9
Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9

Keadaan mekanik beresiko tinggi INR 3,0-4,5
(katup multipel, sebelumnya pernah
emboli, EF ↓, AF, ukuran LA
Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko
tinggi→ indefinitif)
Prosedur minor (seperti: tindaakan Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan
pada gigi)
Prosedur mayor (seperti: Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan
pembedahan) dimulai kembali setelahnya
Prosedur mayor namun Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai
Beresiko tinggi terhadap pemberian haparin
tromboemboli (seperti: katup Caged- 2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin
ball, prostesis mitral, AF, pernah pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin
emboli sebelumnya) sesegera mungkin
( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)
Komplikasi
• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )
• Embolisasi (endokarditis)
• Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)
• Kebocoran pravalvular (endokarditis)
• Endokarditis
“ PENYAKIT PERIKARDIUM “
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM

Etiologi
• Infeksi
Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV
Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus,
S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)
• Non infeksi
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk
pasca-perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000
cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom
nefrtik
Manifestasi klinik pada perikarditis
• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar
ke travezius
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi
ventrikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih
redup); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi
kompersif
• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan
elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
• CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis
• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung
“seperti botol-air”
(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin

atau tumor)
• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH,

glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH
serum >0,6 atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%)
namun spesifitasi sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium PR ST Gelombang T
Pertama ↓ ↑ Keatas
Kedua Isolekritis Isolekritis Datar
Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik
Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas

Langkah penanganan
• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks;
serologi akut dan masa penyembuhan
• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan
yang sering terjadi
• Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan
Penatalaksanaan
• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik
refrakter
• Hindari antikoagulan
• Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik
• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
• Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta

proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik
Patifisiologi
• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi

aliran balik vena
• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid
membuka pada fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan
pada atrium kanan sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium
kana dan terjadi gambaran penurunan gelombang y yang tumpul
• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran

balik vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi
sekuncup ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan
interdependensi ventrikel)
Manifestasi klinis
• Dipsnu dan fatigue
Pemeriksaan fisik
• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi
• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu
• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul
• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)
• EKG : voltase rendah, perubahan elektris
• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik
ventrikel dan atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan
transvaskular (↑ melewati TV dan ↓ melewati MV saat insipari)
• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan
penyetaraan tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV,
PCWP) penurunan gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)
Penatalaksanaan
• Resusitasi cairan (jangan diuresis)
• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)
PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,
pascabedah jantung, dan idiopatik
Patofisiologi
• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑
• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga
terjadi penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan
pembukaan katup trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol
• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif
yang tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP
Manifestasi klinis
• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕
(diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)
• Hepatomegali, asites, edema perifer
• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak
ada pulpus paradokus
Pemeriksaan diagnosis
• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu
= konstriksi secara fisiologis)
• EKG: tidak spesifik
• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran
mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik
• Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang
cepat tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)
• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan

Penatalaksanaan
• Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif
Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕ Tanda Kussmaul ±
Iktus kordis tidak ada, pericardial Iktus kordis jelas, S3 dan S4
knock ± Murmur regurgitasi
karena MR dan RT ±
EKG Voltase rendah ± Voltase rendah
Abnormalitas hantaran ±
Ekokardiogram Ketebalan dinding normal Penebalan dinding ± ↑
Septum mengembang saat awal Pembesaran kedua atrium
diastolik Inspirasi →↑ aliran melalui
Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓ trikuspid dan mitral
aliran melalui MV kecepatan pengisia
maksimal lambat waktu
yang memanjang pada
kecepatan pengisian
maksimal
Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif
CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal
Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan Penurunan gelombang x dan y
y yang menonjol yang menonjol
Tanda penuruan dan plateau Tanda penurunan dan plateau
LVEDP > RVEDP ±
LVEDP = RVEDP (khususnya pada volume)
RVSP > 60 mHg
RVSP < 50 mmHg RVEDP < 1/3 RVSP

RVEDP > 1/3 RVSP
Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik
kardiomiopati restriktif
(RCM) ±

Buku Saku Klinis Kardiovaskular

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Buku Saku Klinis Kardiovaskular

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Deviasi aksis ke kanan (RAD)

Left bundle branch block Right bundle branch block

Left posterior hemiblock

2. Kompleks qR pada sadapan I, ; kompleks qR pada sadapan

Interval QT yang memanjang

Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)

Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes

Inversi gelombang T (TWI)

PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG

PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU

Pneumotoraks Unilateral tajam, Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA

PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG

“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “

Kemungkinan Pra Uji PJK

Uji toleransi latihan

Hasil uji beresiko tinggi

“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “

Spektrum sindrom koroner akut (ACS)

Plak aterosklerosis koroner

Tetap Ruptur plak

Oklusi sebagian Oklusi

STDepresi dan / atau

Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -

Angina Stabil Angina tidak UAP berat atau IM nongelombang IM gelombang

Stratifikasi risiko dan triase UAP

IIB, Circulation 100 :

Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil

Sta bilisasi m ed is awa l Tida k m enstab ilka n Angiogra fi

Pe ndeka tan Konservatif Atau Pendeka ta n Invasif

ETTsubm aksim al Positif

Buka n ang ina

Nega tif atau positif ring an

“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “

Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA

Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut

Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST

trombolisis sebaiknya dipertimbangkan • Pajanan streptokinase (SK)

Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Penghambat ACE ~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril 19 % ↓ pada 4 tahun

Komplikasi Mekanik pasca IM

Ruptur muskulus Insiden 1 % ; tipikalnya Vasodilator, diuretik,

Alternating BBB atau blok trifasikular Pasang pacu jantung

Komplikasi pasca – MI lainnya

Muncul berupa demam,

“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “

Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)

Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis

Keterangan a = Kontraksi Tekanan akhir Bentuk Sama seperti

muncul atau TR) a

Hubungan dengan siklus pernafasan

sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara

Pendekatan pada gagal jantung kiri

Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri

Gagal jantung kiri

Peningkatan SV Peningkatan ESV Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium

Kegagalan Disfungsi sistolik

(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Perihal penatalaksanaan spesifik