Infark miokardium

Posted by dokterjelata on December 10, 2010 in Kegawatdaruratan medis | 1,199 Comments

I Latar Belakang
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung,biasanya
serangan mendadak,umumnya pada pria 35-55 tahun ,tanpa gejala pendahuluan. Infark Miokard
Akut terjadi karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri koronaria oleh
gumpalan darah.Arteri koroner adalah pembuluh darah yang memasok kebutuhan oksigen dan zat
nutrisi bagi otot jantung.Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya kerja
fisik,stress emosional,dan penyakit yang lain,Infark Miokard Akut penting dibahas karena
menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan memerlukan penanganan segera..
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum di Rumah sakit,dari berbagai
negara.Di AS kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.Mortalitas karena infark
akut kurang lebih 30 persen,dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/penderita
masuk rumah sakit.Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua decade terakhir..
Untuk itu sangat penting bagi mahasiswa kedokteran untuk mengetahui etiologi, patofisiologi, tanda
dan gejala , pengobatan, serta pencegahan terhadap Infark miokard ini agar nantinya mampu
menangani Infark miokard yang diderita masyarakat serta mampu melakukan proses prevensi
terhadap penyakit ini..
BAB II
Definisi Chest Pain
Chest pain adalah suatu gangguan pada dada yang ditandai dengan suatu gejala yang kuat dan khas,
dan dapat menimbulkan suatu bahaya. Chest pain menimbulkan suatu rasa seperti tertekan dan
dapat disertai dengan kecemasan, sehingga gejala ini dapat disebut dengan angina pectoris.
Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.
Hal ini bisa disebabkan karena terjadinya trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
adanya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
 
Etiologi Chest Pain
· Penyakit Jantung
ü Acute myocardial infarction.
ü Angina pectoris.
ü Syphilitic aortitis/angina (very rare).
ü Acute pericarditis.
ü Thoracic aortic dissection (severe interscapular pain).
ü Mitral valve prolapse (rare cause of chest pain).
ü Aortic stenosis (via coronary ischaemia).
ü Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (cardiac ischaemia).
· Penyakit Paru
ü Pulmonary embolism (associated infarction causes pleuritic pain).
ü Pleurisy.
ü Pneumonia.
ü Pulmonary metastases (in bone).
ü Bronchial carcinoma (Note: Pancoast’s syndrome—OHCM section 19).
ü Pleural tumour, e.g. mesothelioma.
ü Tracheitis.
ü Acute bronchitis.
ü Mediastinal malignancy.
ü Pulmonary tuberculosis (TB).
ü Mediastinal surgical emphysema.
· Gangguan pada Sistem Gastrointestinal
ü Oesophageal spasm, oesophagitis, infection (e.g. Candida) or reflux.
ü Mallory-Weiss tear of oesophagus.
ü Perforated duodenal ulcer.Acute pancreatitis. Cholecystitis.
ü Biliary colic.
· Penyebab Lainnya
ü Muscular pain, costochondritis or rib fracture.
ü Bornholm disease.
ü Acute shingles.
ü Post-herpetic, neuralgia.,
ü Cervical disc disease, osteoarthritis.
ü Ankylosing spondylitis.
ü Vertebral collapse.
ü Thoracic outlet syndrome.
ü Shoulder pain (iPancoast’s syndrome).
ü Breast pain—intrinsic tumour, mastitis.
ü Chest wall malignancy.
ü Anxiety state (a diagnosis that should follow exclusion of other causes).
Fig. Causes of acute chest pain
Etiologi Infark Miokard Akut
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang
terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri
koroner dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:
merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.
Macam-Macam Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.
Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada
yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas
besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh
difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik;
pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.
Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila
dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada
substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard,
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard karena
rangsangan saraf melalui medulla spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf
sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke
jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom
iskemik yaitu :
· Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan
menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara
yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
· Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang
timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
· Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard.
Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan
angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak
diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi
dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat
berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan
gambaran echokardiogram dapat membantu menegakkan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan
nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila
lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu
dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu
dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial
diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.
3. Aorta
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba – tiba atau
nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri
esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke
bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,
pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan
disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah
khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada
setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi
waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi,
dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ
jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri
dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark
miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada
hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada
waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,
organ medianal atau dinding dada.
Patogenesa Infark Miokard Akut

Penyebab tersering dari infark miokard adalah adanya thrombus atau bekuan darah yang terbentuk
dalam arteri koronaria atau salah satu dari cabangnya yang menyebabkan tersumbatnya atau
terganggunya aliran darah. Bekuan darah biasanya tidak terbentuk pada arteri normal. Namun,
bekuan darah akan terbentuk jika terdapat beberapa ateroma dalam lapisan arteri. Plak sari atheroma
secara bertahap terbentuk selama beberapa tahun pada satu tempat atau lebih pada arteri koronaria.
Masing-masing plak memiliki lapisan luar dengan inti lemak. Jika lapisan luar dari atheroma
terlepas maka terjadi rupture plak yang dapat menimbulkan terjadinya mekanisme pembekuan
darah yang nantinya akan terbentuk suatu bekuan darah. Oleh karena itu, terbentuknya ateroma
merupakan akar masalah penyebab kasus infark miokard.
Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada
kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

Fig. Pain of myocardial ischaemia: typical site

Duration of pain Precipitating factors Other features
or

characteristic setting

Angina pectoris      

• Stable 3-10 minutes Physical or emotional Relieved by rest and

stress glyceryl trinitrate

• Unstable 5-15 minutes Not defined; rest or Slow relief from

effort glyceryl trinitrate

Myocardial infarction > 15-20 minutes Any time May be nausea,

vomiting, hypotension,
arrhythmia; not relieved
by glyceryl trinitrate

Table: Types of myocardial ischaemia

Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri, terasa seperti di tekan, diiris atau di cekik
dan terasa menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung serta dada kanan sampai tangan
kanan.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dada biasanya bersifat menentap >20 menit.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadinya serangan, seperti aktifitas
fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Nyeri tidak sepenuhnya menghilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai dengan gejala otonom seperti: mual,
muntah, dan berkeringat dingin. Tak jarang pasien juga mengeluh sesak.
Pemeriksaan fisik.
Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena nyerinya. Seringkali
pasien terlihat pucat. Nadi biasanya reguler, meskipun sering di temukan ekstrasisitol. Adanya
bradikardi ataupun takikardi sangat membantu untuk mengetahui lokasi infark, efeknya terhadap
konduksi, tonus vagal dan luasnya miokardium yang terkena infark. Takikardi > 120x/menit adalah
hal yang mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan infark yang luas, meskipun pasien
dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik juga dapat memberikan gambaran yang
sama. Tekanan darah biasanya naik akibat respon terhadap nyeri dada. Hipotensi dapat disebabkan
oleh refleks vagal, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau gagal jantung. Demam jarang melebihi
38ºC, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.
Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekanan vena jugularis biasanya normal atau
sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan
bunyi jantung pertama dan kedua lemah, bunyi jantung ke 4 dapat terdengar pada beberapa kasus
sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung.

Tabel: Temuan klinis IMA

Pemeriksaan Penunjang.
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga,
serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara
normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang
tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam,
mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih
kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada
otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama
1-3 minggu.
Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah
dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Tabel: Sensitifitas dan spesifitas biomarker IMA

Diferensial Diagnosis
Gastroenteritis
Anxiety
Mitral Regurgitation
Aortic Stenosis
Myocarditis
Asthma
Pancreatitis
Cholecystitis and Biliary Colic
Pericarditis and Cardiac Tamponade
Cholelithiasis
Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and Pneumomediastinum
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Emphysema
Acute Coronary Syndrome
Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema
Shock, Cardiogenic
Dissection, Aortic
Endocarditis
Esophagitis
Penatalaksanaan
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah
dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan,
iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini
banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat
diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah
sistolik di atas 100 – 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2
– 5 mg Inderal. IV. B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi
luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-
hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner,
khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal
jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi
dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang
dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner
untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang
optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan
hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.
Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA
Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian
I Tanpa bendu NCI(>2,2) Hilangkan 1-3%
ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2
paru & hipo
perfusi
II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10%
ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra
hipoperfusi tes
III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20%
tanpa bendu CI(<.2) Digoxin
ngan paru PCWP N Dobutamin,
Vasodilator
IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80%
paru & hipo & Cl turun Vasodilator
perfusi peri IABC;Bedah
fer pada lesi yang
dapat dikoreksi
CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure
Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan
oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung
diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B-Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC

Tabel: Indikasi pemberian B-Bloker

2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam
waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus
dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison
IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus
berakhir.
Tabel: Efek Streptokinase pada kematian IMA

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Actylase adalah suatu
bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan
yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan
lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana
tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi
karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human
tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Cara membuatnya adalah dengan
teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering). Cara kerja
actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan
plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase
cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep
vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Tabel: Indikasi terapi trombolitik

Tabel: Kontra indikasi terapi trombolitik

· Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.

· Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama
· Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus puasa dan minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat,
kalium, magnesium, dan rendah natrium.
· Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering
mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi
serat, dan penggunaan pencahar ringan.
· Sedasi. Diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas dengan penenang.
· Terapi farmakologis
1. Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal
penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam
patogenesis.
2. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel
yang serius.
3. Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan juga untuk
pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren.
4. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi LV dysfunction atau
gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.
Tabel: Algoritma pengobatan nyeri dada terkait infark

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh
bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga
menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya
bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
· Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program
rehabilitasi.
· Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik.
Prognosis
Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut
naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan 20%
pada usia lanjut.
PENUTUP
Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal
ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-
faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.
Diagnosis Infark Miokard Akut (IMA ) dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan EKG. Pada anamnesis pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar
jantung. Jika dicurigai nyeri dada berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari
koroner atau bukan, apakah nyeri menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung, serta dada kanan
sampai tangan kanan, tanyakan sifat nyeri dada terasa sepeti ditekan, diiris, atau dicekik. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara
lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner
pada keluarga.Infark Miokard Akut (IMA) sering menimbulkan morbiditdi maupun mortaliti
sehingga penanganan segera sangat diperlukan.
Saran
Angka kematian karena Infark Miokard Akut (IMA) terus meningkat, sehingga telaah lebih lanjut
baik berupa penulisan makalah maupun bentuk lain mengenai perkembangan ilmu kedokteran
dalam hal penanganan kasus ini sangat diperlukan .
DAFTAR PUSTAKA
· Robert Roberts. Pathogenesis. Acute Myocardial Infarction, Chapter 73.
· GP JMurtagh. General Practice 3rd ed, page 1005-1037.
· D Provan. 2002. Handbook of Clinic and Laboratory Investigation, hal.46-48.
· Cermin Dunia Kedokteran. Kardiologi, Penyakit Jantung Koroner.