1

TATALAKSANA TERKINI SINDROMA KORONER AKUT:

FOKUS PADA INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI
SEGMENT ST

Muhammad Yamin

Divisi Kardiologi/Pelayanan Jantung Terpadu, Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI/Rumahsakit Pendidikan Dr Cipto
Mangunkusumo
Jakarta

KASUS

Seorang laki-laki usia 49 tahun berprofesi sebagai pengusaha

masuk ke UGD dengan keluhan utama nyeri dada tengah dan lemas
sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dada berlangsung > 30 menit, menjalar ke
punggung dan lengan kiri, disertai keringat dingin dan muntah. Beliau
adalah seorang penderita hipertensi yang tidak teratur minum obat
dan seorang perokok berat. Saat tiba di UGD keadaan umum terlihat
sangat lemah, tekanan darah 80/55 mmHg, nadi 123 kali per menit,
teratur, dan halus, akral dingin. Pemeriksaan fisik lain suara jantung
terdengar melemah. Rekaman EKG memperlihatkan irama sinus
takikardia dengan elevasi segment ST di sandapan II/III/aVF.
Pemeriksaan petanda jantung dalam batas normal. Apa yang harus
dilakukan pada pasien ini ?

I. Pendahuluan

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu kumpulan gejala

berupa nyeri dada angina ( bisa juga dalam bentuk chest
dyscomfort atau angina equivalent) yang disertai perubahan EKG
(elevasi segment ST atau depresi segment ST atau inversi
gelombang T yang jelas) dan atau peningkatan petanda jantung
(cardiac biomarkers) seperti troponin. Secara umum SKA
dikelompokkan menjadi Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),
Infark Miokard Tanpa Elevasi Segment ST (Non-ST Elevation
Myocardial Infarction), dan Infark Miokard dengan Elevasi
Segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction). Di Amerika
Serikat sekitar 1,5 juta pasien dirawat karena SKA tiap tahunnya.
Kebanyakan pasien dapat mengalami Kematian Jantung
Mendadak (KJM) akibat SKA.

Diagnosis, tatalaksana, dan pengobatan SKA telah berkembang

pesat belakangan ini sehingga diperlukan pemahaman yang
lebih baik dan mendalam agar morbiditas dan mortalitas akibat
SKA dapat ditekan. Peran dokter keluarga, dokter UGD, maupun
 2

dokter lainnya sangat penting sebagai lini terdepan untuk

mencegah keterlambatan dalam penanganan penderita SKA.

Pada tulisan ini akan diuraikan patofisiologi, diagnosis, dan

tatalaksana terkini SKA dengan ST Elevasi (ST Elevation
Myocardial Infarction) dengan penekanan utama pada diagnosis
dini dan terapi awal yang optimal.

II. Patofisiologi SKA

Proses awal yang mendasari SKA adalah aterosklerosis yaitu

suatu penyakit sistemik yang melibatkan tunika intima pembuluh
darah besar dan sedang seperti aorta, arteri karotis, dan arteri
koronaria. Proses aterosklerosis yang paling awal dimulai oleh
gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah. Proses ini
berlanjut menjadi proses imflamasi sehingga terbentuk plak
aterosklerotik. Kecepatan pembentukan plak ini ditentukan oleh
faktor risiko seperti diabetes, hipertensi, dislipidemia, dan
merokok. Kedaan ini akan menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan antara pasokan darah koroner dengan
kebutuhan oksigen miokard (iskemia). Bila plak aterosklerotik
mengalami disrupsi atau sobek (plaque rupture) maka akan
terjadi proses trombosis mendadak dengan akibat terjadi
penurunan pasokan aliran miokard secara tiba-tiba. Trombosis
dapat menutup sebagian pembuluh koroner (secara klinis dikenal
sebagai APTS dan NSTEMI) atau menyumbat total ( secara klinis
dikenal sebagai infark miokard dengan Elevasi Segment ST,
STEMI). Spasme atau vasokonstriksi dan embolisasi trombus
kecil ke arah distal memberikan konstribusi terhadap proses
oklusi total. Proses tersebut secara ringkas dapat dilihat pada
gambar 1.

Gambar 1. Proses aterosklerosis. Gambar no 1 menunjukkan

kedaan
Arteri normal. Pada gambar no 2 mulai terjadi
penumpukan
 3

lipid ekstraseluler ke dalam intima. Gambar

no 3 terbentuk plak
fibrotik dan gambar 4 terjadi progessivitas plak.
Gambar 5 menun
jukkan terjadinya ruptur plak dengan trombosis.
Trombus dapat
mengalami resorbpsi dan pemulihan plak oleh
sel otot polos

Pada STEMI akan terjadi jejas (injury) transmural yang semakin

meluas dengan berjalannya waktu. Umumnya bila dalam 4 jam
tidak dilakukan reperfusi (memperbaiki kembali aliran koroner) maka
50% otot jantung akan mati (nekrosis).

III.Gambaran Klinis dan Diagnosis

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada iskemik yang disertai
elevasi segment ST yang menetap pada EKG (STEMI). Mayoritas
pasien IMA disertai kenaikan petanda jantung (cardiac
biomarkers) seperti troponin dan CK-MB dan terjadi
pembentukan gelombang Q patologis pada EKG. Gambaran
klinis yang khas adalah nyeri dada atau rasa tidak enak di dada
yang berlangsung sekitar 10-20 menit. Lokasi nyeri bisa juga di
epigastrik atau skapula. Petunjuk penting lainnya adalah adanya
penjalaran ke rahang bawah atau lengan kiri dan ada riwayat
penyakit jantung koroner. Pada orangtua dan penderita diabetes
maka gejala menjadi tidak spesifik (sesak, lemas, dan pusing).

Rekaman EKG harus dibuat sesegera mungkin. Pada keadaan

awal EKG bisa tidak spesifik sehingga perlu diulang lagi dan
dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Adanya gambaran
Blok Berkas Cabang Kiri baru (new left bundle branch block)
adalah termasuk gambaran STEMI. Pada keadaan khusus perlu
dibuat rekaman EKG posterior (lead V7-V9) atau sandapan kanan
(V3R-V4R).

Pemeriksaan darah untuk petanda jantung (cardiac biomarkers)

harus dilakukan sesegera mungkin walaupun pemberian terapi
reperfusi tidak perlu menunggu hasil darah. Pemeriksaan
echokardiografi (ultrasound jantung) bermanfaat bila diagnosis
STEMI tidak pasti dan untuk menyingkirkan diagnosis banding
 4

yang lain seperti perikarditis, diseksi aorta, emboli paru, dan

effusi perikard.

Pada tahap diagnosis kecepatan adalah sangat penting. Tim UGD

mulai dari bagian pendaftaran, perawat, dan dokter jaga harus
memprioritaskan perhatian dan pemeriksaan pada pasien yang
dicurigai nyeri dada iskemik.

IV. Tatalaksana

Untuk kasus dengan gambaran kilinis STEMI dengan mula terjadi

(onset) < 12 jam dan pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau
diduga ada LBBB baru maka harus segera dilakukan reperfusi
baik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi mekanik dengan
percutaneous coronary translumnal angioplasty (PTCA) adalah
terapi pilihan bila sarana memungkinkan.

Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah

penghilang nyeri (analgetik) golongan opiates seperti morphine
(IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap 15 menit). Ini
penting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasie
karena bila pasien kesakitan dan cemas maka akan terjadi
takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja jantung. Terapi
awal lain adalah pemberian oksigen.

A. Reperfusi Farmakologik

Diberikan pada pasien STEMI yang tidak mungkin atau tidak

ada fasilitas untuk reperfusi mekanik (primary PTCA). Obat-
obat trombolitik yang dapat diberikan :

1. Streptokinase : 1,5 juta unit intravena dalam 30-60 menit

2. Alteplase (t-PA): 15 mg bolus intravena dan dilanjutkan

o,75 mg/kgBB dalam 30 menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60
menit

Kontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke

hemoragik, stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir, neoplasma
dan trauma intrakranial, operasi besar dalam 3 bulan terakhir,
riwayat perdarahn lambung dalam 1 bulan terkahir, diseksi
aorta, dan gangguan koagulasi. Sedangkan kontraindikasi
relatif adalah terapi oral antikoagulan, TIA dalam 6 bulan
terakhir, kehamilan atau post partum 1 minggu, hipertensi
 5

refrakter (TD sistolik >180 mmHg, diastolik > 110 mmHg),

dan endokarditis infektif.

B. Reperfusi Mekanik

Reperfusi mekanik dengan PTCA lebih unggul dalam

keberhasilan melnacarkan kembali aliran koroner
dibandingkan dengan reperfusi farmakologik. Ada tiga jenis
reperfusi mekanik:

1. PTCA primer

Pelebaran arteri koroner dgn PTCA pada STEMI dengan

mula terjadi < 12 jam dengan rentang waktu antara pasien
datang ke rumahsakit sampai balon koroner dikembangkan
(door to balloon time) < 2 jam. Biasanya diindikasikan pada
pasien dengan renjatan (syok) atau kontraindikasi terhadap
trombolitik.

2. Rescue PTCA

Bila trombolitik gagal pada pasien dengan infark luas dan

onset < 12 jam. Parameter klinik kegagalan trombolitik
adalah turunnya elevasi segment ST <50% dalam 60-90
menit pasca pemberian trombolitik.

3. Facilitated PTCA

Untuk mengurangi efek keterlambatan tindakan PTCA,

diberikan trombolitik dosis penuh sebelum dilakukan PTCA
terencana.

C. Antiplatelet

Pemberian terapi antiplatelet dikelompokkan dalam tiga

kategori sebagai berikut:

1. Bila dilakukan PTCA Primer

 6

a. Aspirin oral dengan dosis 150-325 mg

b. Clopidogrel dosis pembebanan (loading dose) 300-600

mg

c. GPIIb/IIIa inhibitor (abciximab)

2. Bila diberikan trombolitik

a. Aspirin oral dosis 150-325 mg

b. Clopidogrel 300 mg bila usia < 75 thn dan 75 mg bila

usia > 75 thn

3. Bila tidak diberikan trombolitik

a. Aspirin oral dgn dosis 150-325 mg

b. Clopidogrel oral 75 mg

D. Antikoagulan (Antitrombin)

1. Bila dilakukan PTCA Primer

Diberikan heparin bolus 100 UI/kgBB dan selama tindakan

ACT dipertahankan sekitar 250-300. Bivalirudin diberikan
bolus 0,75 mg kgBB intravena dan diteruskan infus 0,75
mg/KgBB/jam.

2. Bila diberikan trombolitik

a. Enoxaparin

Bila usia <75 thn dan kreatinin < 2,5 mg/dL maka
diberikan bolus ntravena 30 mg dan dilanjukan 1
mg/kgBB per 12 jam. Bila usia di atas 75 thn dan CCT <
30 ml maka dosis bolus 0,75 mg/kgBB dan dosis
pemeliharaan diberikan satu kali sehari.
 7

b. Heparin

Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000UI dan

diikuti dengan infus drip 12 UI/kgBB maksimum 1000
UI/jam diteruskan selama 24-48 jam.

c. Fondaparinux

Diberikan 2,5 mg bolus intravena dan diikuti dosis

pemeliharaan 2,5 mg per hari selama 8 hari.

3. Bila tidak diberikan trombolitik

Semua obat antikoagulan dosisnya sama seperti jika

diberikan trombolitik

Obat-obat tambahan lain yang harus diberikan untuk mencegah

remodelling ventrikel dan serangan ulang antara lain adalah ACE
inhibitors, Angiotensin receptor blockers, beta blockers,
antikolesterol, dan antidiabetes. Pengendalian faktor risiko juga
amat penting untuk ditangani secara baik

V. Kesimpulan

SKA, termasuk STEMI, adalah suatu penyakit yang masih

menjadi masalah dengan angka kematian yang tinggi. Untuk itu
diperlukan kemampuan diagnosis yang cepat dan tepat agar
tidak terjadi keterlambatan dalam pemberian terapi. Peran
dokter UGD, perawat jaga, dan dokter keluarga dalam hal ini
sangat penting. Tatalaksana awal yang vital adalah terapi
reperfusi baik farmakologik maupun mekanik. Umumnya
reperfusi farmakologik lebih terpilih karena relatif mura, mudah
dilaksanakan, dan tersedia di banyak tempat. Sedangkan
 8

reperfusi mekanik dengan PTCA masih terbatas karena mahal,

memerlukan tenaga terampil, dan adanya keterbatasan
kecepatan waktu pasien datang sampai dilakukan tindakan
pembalonan (door to balloon time). Obat-obat lain yang harus
diberikan adalah antiplatelet, antioagulan, ACE inhibitor dan ARB,
beta blocker, dan obat antilipid. Yang juga penting adalah
modifikasi faktor risiko lainnya.

Daftar Kepustakaan:

1. Gluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal BS. A simplified

approach to the management of non-ST-segment elevation acute
coronary syndromes. JAMA 2005;293:349-357.

2. Van de Warf F, Bax J, Betriu A, Lundqvist CB, et al. Management of

acute myocardial infarction in patients with presenting ST-segment
elevation. The task force on management of ST-elevation acute
myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur H J
2008;29:2909-45.

3. Gitt AK, Betriu A. Antiplatelet therapy in acute coronary sydromes.

Eur H J (Suppl) 2008;10:A4-A12.

4. Mehta RH, Roe MT, Chen AY, Lytle BL, Pollack CV, et al. Recent
trends in the care of patients with non-ST-segemnt elevation acute
coronary syndromes. Arch Int Med. 2006;166:2027-34

5. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of acute

myocardial infarction.J Am Col Cardiol 2007;50:2173-95.