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Dolor y Emoción
El temor y el dolor son estímulos que intervienen en el desarrollo de la respuesta
adrenocortical. El dolor, es también un evento característico que acompaña al trauma y que
constituye un estimulo primario por si mismo. Se suma a la respuesta que la contracción de
volumen provoca la activación de las fibras nociceptivas resulta en liberación de opiáceos
endógenos, vasopresina, ACTH. catecolaminas y de otras hormonas y mediadores que
veremos más adelante.
"El dolor es una vivencia sensorial y afectiva desagradable que va ligada a una lesión tisular
real o potencial”. Por un lado, que es una vivencia sensorial, esto significa que identificamos
el momento de inicio de la sensación dolorosa, así como su intensidad, duración y
localización. Pero, además, esta sensación es siempre desagradable. Además, este efecto
de desagrado tiene como consecuencia cambios en el estado afectico del sujeto, una
persona con dolor, por ejemplo un dolor de cabeza que dura todo el día, puede encontrarse
de mal humor, lo mismo una persona con dolor crónico puede estar deprimida o
malhumorada.
Temperatura
Los enfermos tienen un aumento interno de la temperatura, aunque este reajuste interno en
la producción de calor caracteriza la hiperpirexia que sigue al trauma. Este aumento de la
temperatura se relaciona con las hormonas que intervienen en la respuesta metabólica al
trauma como glucagón, GH etc.
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los pacientes quirúrgicos por diversas
causas, como la imposición de temperaturas bajas para el enfermo, la infusión de volúmenes
de soluciones frías, la evaporación en cavidades expuestas etc, que producen hipotermia,
con el consecuente aumento en la producción de energía y el aumento en el costo
metabólico.
Hipotermia
Es normal que la temperatura corporal disminuya en los enfermos traumatizados y en los
pacientes quirúrgicos, por diversas causas: los mecanismos de regulación están deprimidos,
la cavidades están expuestas a la evaporación, la imposición de temperaturas confortables
para el grupo quirúrgico, que generalmente son bajas para el enfermo, y la infusión de
volúmenes considerables de soluciones frías producen en los pacientes hipotermia corporal
que demanda mayor producción de energía. Si el paciente está en condiciones de respuesta
siente escalofrío y aumenta su actividad muscular con el consecuente costo metabólico.
Segunda FaseSe llama también de oxidación incompleta. En esta fase se oxidan los
nutrimentos para obtener moléculas acarreadoras de electrones, CO2, H2O y Acetil-CoA, o si
se trata de aminoácidos y ácidos grasos, fumarato, oxaloacetato y oxoglutarato.
Tercera Fase
Se llama también de oxidación completa. En esta fase ocurre el ciclo de Krebs en el que se
forma dióxido de carbono y moléculas acarreadoras de electrones (NADH+H). Finalmente se
realiza el proceso de fosforilación oxidativa en que el oxígeno es el aceptor final de los
electrones que acarrean estas moléculas y en el proceso se usa la energía liberada para la
formación de ATP.
Anabolismo
Consiste en la construcción de moléculas complejas a partir de las más simples. Es decir, la
formación de macromoléculas de proteínas, carbohidratos y grasa a partir de productos
intermedios del catabolismo.
El centro simpático del núcleo ventromedial del hipotálamo se relaciona con el área de la
termorregulación y los mecanismosque controlan la glicemia. En el páncreas la estimulación
simpática inhibe la producción de insulina y estimula la del glucagón, que estimula la
gluconeogénesis hepática y glucogenólisis al tiempo que inhibe la glucolisis. Hay un
hipercatabolismo mantenido por el aporte endógeno, que produce el balance nitrogenado
negativo que característico. Las citocinas median la respuesta inmunológica y participan de
forma importante en la respuesta a la lesión aún en cantidades de picogramos. Algunas
citocinas que participan en el proceso son la eritropoyetina, interleucinas, factores
estimulantes de colonias y F.E. de granulocitos. Las citocinas producen una variedad de
efectos biológicos sobre el crecimiento, movilidad, diferenciación y función de sus células
blanco y a su vez desencadenan la liberación de otras citocinas.
Respuesta neuroendocrina
La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo latente en respuesta
a la anestesia o a la intervención quirúrgica; la respuesta continúa durante un lapso
relativamente prolongado, y su magnitud es directamente proporcional a la gravedad de la
agresión. El estímulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTH-
corteza suprarrenal puede ser de origen nervioso y hormonal. La respuesta continúa con un
aumento sostenido de la hormona adrenocortical que aparentemente conserva los líquidos
corporales, moviliza los depósitos de energía y combate los estados fisiológicos anormales y,
en la convalecencia, favorece la cicatrización de la herida. Los mediadores de la respuesta
son:
•! corticosteroides suprarrenales, en forma predominante la hidrocortisona
•! aldosterona de la corteza suprarrenal
•! catecolaminas de la médula suprarrenal (adrenalina, noradrenalina, glucagon, renina
angiotensina y aldosterona)
•! hormona antidiurética
• hormona de crecimiento
Hormona Adrenocorticotrópica
La hipófisis anterior sintetiza y libera ACTH, en personas sanas sigue un ciclo circadiano
cuya acrofase ocurre un par de horas antes del amanecer. Este patrón se altera en la
persona lesionada, en quienes aumenta la secreción de ACTH por estimulación de
vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, VIP, catecolaminas, citocinas proinflamatorias,
dolor y ansiedad. La zona Fasicular en la g. suprarrenal aumenta la producción de
glucocorticoides.
Cortisol y Glucocorticoides
Como ya se vio el cortisol aumenta según el tipo de estrés sistémico (vease Fisiología del
Estrés). El cortisol intensifica las respuestas al glucagon y adrenalina. También favorece la
gluconeogénesis hepática e induce resistencia a la insulina en músculo y tejido adiposo. En
el primer tejido estimula la proteólisis par producción de lactato mientras que en el segundo
estimula la lipolisis para liberar trigliceridos y ac. grasos libres. Tiene también efectos
inmunosupresores y por tanto antiinflamatorio.
Factor inhibidor de macrófagosEl MIF es un antagonista glucocorticoide que se elabora en
la hipófisis anterior y es un mediados proinflamatorio que participa en el choque séptico.
Aldosterona
Este mineralocorticoide se produce en la zona glomerular suprarrenal. Es estimulado por la
ACTH y su función es mantener el volumen intra vascular mediante la conservación del Na y
la eliminación del K e H+ en la proción inicial de los tubulos contorneados distales de las
nefronas.
HORMONAS SUPRARRENALES:
CORTEZA SUPRARRENAL: Cortisol (Glucocorticoide) Aldosterona (Mineralocorticoide)
Su mecanismo de acción se relaciona con su capacidad para estimular la resorción de sodio
y excresión de potasio en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector.
MEDULA SUPRARRENAL: Adrenalina (Epinefrina) Noradrenalina (Norepinefrina) La
noradrenalina se libera de las terminaciones axonales de las neuronas posganglionares
simpáticas. Se elevan durante la respuesta a traumatismo y median la respuesta del Sistema
Simpático.
La adrenalina estimula la gluconeogénesis, lipólisis y citogénesis, aumenta la secreción de
T3 y T4, renina y Hormona paratiroidea.
SEROTONINA E HISTAMINA SEROTONINA Neurotransmisor derivado del triptófano,
condiciona: Vasoconstricción Broncoconstricción Incremento de la agregación plaquetaria
Taquicardia y contractilidad del músculo. HISTAMINA Actúa en: Receptores de membrana
celular Receptores H1 produciendo bronconstricción Incremento de la motilidad intestinal
Incremento en la contracción del miocardio. Los receptores H2 provocan: secreción gástrica,
FC y función inmunológica. ISLOTES PANCREÁTICOS α- Glucagon: Su liberación se
estimula por la hipoglucemina, ejercicio y cambios en niveles de aminoácidos en sangre.
- Insulina: La glucemia alta estimula su liberación, en condiciones de estrés el SNS inhibe la
secreción.
-Somatostatina: Su principal función consiste en inhibir la liberación de otras hormonas como
GI, TSH, renina, insulina y glucagon.
METABOLISMO DE ELECTRÓLITOS
SODIO Algo de sodio se excreta a través de los riñones y algo a través de la piel en la
sudoración. Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta y durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión emocional. Normalmente, la
mayor parte de la excreción de sodio se realiza a través de los riñones, que son los
principales reguladores del sodio corporal. POTASIO La principal porción de potasio que es
intercambiable es intracelular. El potasio sérico varía entre aproximadamente 4 y 5,6 mEq por
litro. La renovación, ingreso y excreción de potasio diarios están equilibrados. La dieta
promedio cubre los
requerimientos de potasio del cuerpo. El equilibrio de potasio puede mantenerse con un bajo
ingreso. La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH, desoxicorticosterona y
cortisona, mientras que el sodio puede ser retenido.