BAB II

PEMBAHASAN
Konsep Dasar “Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular”
2.1 Jantung
I. Anatomi Jantung
A. Letak Jantung
Secara anatomis jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga
dada (toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan:
a. Perikardium parietalis yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
b. Perikardium viseralis yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut (kantong perikardium) terdapat cairan
perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak
jantung saat memompa.

B. Struktur Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot yang disebut miokardium.
Otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu:
 Bundalan otot atria, yan terdapat dibagian kanan/kiri dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
 Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin Atrioventrikuler sampai di apeks jantung.
 Bundalan atrioventrikuler merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
C. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhububgan dengan beban
kerja yang diperlukan oleh tiap ruang.
a. Atrium
Menampung darah yang datang dari vena dan bertindak sebagai tempat
penimbunan sementara sebelum darah kemudian dikosongkan ke
ventrikel. Atrium ada 2, yaitu:
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke
ventrikel kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
b. Ventrikel
Kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Ventrikel ada 2, yaitu:
1. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
2. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

D. Katup Jantung
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah
searah melalui bilik- bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis,
yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang
memisahkan arteri dan ventrikel yang bersangkutan. Katup jantung terdiri dari
2, yaitu:
 1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut
katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau
katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar
terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole
ventrikel.

II. Fisiologi Jantung

Jantung memiliki tiga aktivitas secara fisiologis, setiap aktivitas tersebut
terjadi pada tempat yang berbeda di jantung yang meliputi bagian – bagian
berikut ini:
 Secara Ritmisitas
 Bagian awal yang memberikan aktivitas jantung secara ritmis yang
menjadi pacemaker (pacu jantung) dan memberikan repons terhadap
konduksi impuls jantung.
 Secara Konduktivitas
Konduktivitas listrik jantung menjalar pada area jantung dan memberikan
pacemaker pada sel-sel ventrikel.
 Secara Kontraktilitas
Fungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian
terpenting dari fungsi jantung.
Hukum Frank Starling
a. Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah
darah yang dipompakan ke aorta
b. Dalam batas-batas fisiologis jantung memompakan eluruh darah
yang kembali ke jantung tanpa menyebabkn penumpukan darah
di vena
c. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit atau yang
banyak tergantung pada jumlh darah yang mngalir kembalike
vena

1. Siklus jantung
a. Sistolik atrium:
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel,
tetapi kira-kira 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik.
Kontraksi otot atrium yang mengelilingi lubang vena cava superior dan
inferior dan vena pulmonaris akan memeperkecil diameter vena sehingga
darah bergerak menuju jantung dan darah cenderung tertahan darah
didalam ventrikel. Terdapat sedikit regurgitasi darah ke vena selama sistolik
atrium.
b. Sistolik ventrikel:
Pada permulaan sistolik ventrikel, katup mitral dan tricuspid (AV)
menutup. Otot ventrikel mula-mula memendek dengan minimum, tetapi saat
tekanan intraventrikuler meningkat secara tajam ketika miokardium
menekan darah dalam ventrikel, otot ventrikel memendek dengan
maksimal. Periode kontraksi ventrikel berlangsung kira-kira 0,05 detik,
sampai tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan malampaui tekanan di dalam
aorta dan arteri pulmonaris dan katup aorta dan pulmonar membuka.
Bila katup aorta dan pulmonar membuka, fase ejeksi ventrikel dimulai.
Ejeksi terjadi dengan cepat pada awal fase dan menurun sesuai
perkembangan sistolik. Tekanan intra ventrikel naik sampai maksimal dan
kemudian menurun sedikit sebelum sistolikventrikel berakhir. Puncak
tekanan ventrikel kiri kira-kira 120 mm Hg dan puncak tekanan ventrikel
kanan 25 mmHg atau kurang.katup AV kemudian tertarik kebawaholeh
kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium menurun.
c. Diastolik awal
Setiap kontraksi otot venntrikel, tekanan ventrikel yang sudah menurun
akan semakin menurun dengan cepat. Periode ini adalah periode
protodiastolik yang berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir
ketika momentum darah yang dipompa dilampaui dan katup aorta dan
pulmonar menutup, membuat getaran yang berlangsung singkat dalam
darah dan dinding pembuluh darah. Sesudah katup menutup tekanan terus
menurun secara cepat selama periode relaksasi isovolumetrik ventrikel.
Relaksasi isovolumetrik berakhit ketika tekanan ventrikel turun di bawah
tekanan atrium dan katup AV membuka, memungkinkan terjadinya
pengisian ventrikel. Pada awlnya pengisian berlangsung cepat dan
kemudian melambat ketika mendekati kontraksi jantung berikutnya.
d. Durasi sistolik dan diastolik
Otot jantung mempunyai kemampuan yang unik dalam hal kontraksi dan
mengalami repolarisasi lebih cepat bila frekuensi denyut jantung cepat dan
durasi sistolik menurun dari 0,3 detik pada frekuensi 65 denyut/menit
menjadi 0,16 detik pada frekuensi 200 denyut/menit. Pemendekan terutama
disebabkan oleh penurunan durasi ejeksi sistolik.
Meskipun demikian, durasi sistolik lebih tetap dibandingkan dengan
diastolik, dan bila denyut jantung meningkat, diastolik memendek lebih
lama. Fakta ini mempunyai implikasi fatal dan klinik penting. Selama
 diastolik, otot jantung istirahat dan aliran darah koroner ke bagian
subendokardial ventrikel kiri terjadi hanya selama diastolik. Kebanyakan
pengisian ventrikel terjadi pada diastolik. Bila frekuensi denyut jantuung
mencappai 180 kali, pengisian terjadi selama terdapat arus balik vena
melebihi dari yang biasanya. Curah jantung permenit meningkat dengan
adanya peningkatan frekuensi. Namun, bila frekuensi jantung sangat cepat,
pengisian ventrikel terganggu sampai pada tingkat tertentu, sedemikian
hingga curah jantung permenit menurun dan timbul gejala gagal jantung.
Karena mempunyai potensial aksi panjang, otot jantung dalam periode
refrakternya tidak akan berkontraksi sebagai respon terhadap rangsang
kedua sampai mendekati akhir kontraksi pertama. Otot jantung tidak dapat
berkontraksi tetanik seperti otot skelet.
Secara teori, frekuensi tertinggi terjadi saat ventrikel mampu berkontraksi
kira-kira 400kali/menit, tetapi pada orang dewasa simpul Avtidak akan
menghanttarkan lebih dari 230 impuls/menit karena panjangnya periode
refrakter. Frekuensi ventrikel lebih dari 230 hanya terlihat pada takikardia
ventrikel paroksimal( ganong, 1999).

2. Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri
kedalam aorta tiap menit. Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil
perkalian denyut jantung(heart rate) dengan volume sekuncup (stroke
volume) curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter per menit.
Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut
jantung dan/ volume sekuncup. Curah jantung (CO) sebanding dengan
volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR)

CO = SV X HR

3. Bunyi Jantung
Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan ventrikel-
ventrikel jantung pada penutupan katup.
 Bunyi jantung pertama (S1)
 Bunyi jantung pertama merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan
dengan penutupan katup arterioventrikularis (AV). Bunyi jantung ini terdengar
pada permulaan sistol ventrikel dimana tekanan ventrikel meningkat melebihi
tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis
 Bunyi jantung kedua (S2)
Bunyi jantung kedua merupakan bunyi jantung normal yang berkaitan
dengan penutupan katup semilunaris. Bunyi jantung ini terdengar pada
permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai di
bawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta sehingga katup pulmonalis dan
aorta tertutup.
 Bunyi jantung ketiga (S3)
Bunyi jantung ketiga terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat
yang disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke
ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan katup AV sehingga disebut
sebagai gallop ventricular apabila abnormal. Walaupun bunyi jantung ini
dapat normal pada anak dan dewasa muda tetapi biasanya merupakan
suatu temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama
kegagalan ventrikel.
 Bunyi jantung keempat (S4)
Bunyi jantung keempat timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut
sebagai gallop atrium. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel
terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan
dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel. Bunyi S 4 biasanya
sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat
sebelum bunyi jantung pertama
 Snap dan Klik
Snap pembukaan adalah suatu bunyi yang ditimbulkan oleh tekanan
tinggi di atrium kiri dengan gerakan mendadak katup mitral yang kaku. Bunyi
ini terjadi lama setelah bunyi kedua dan sangat awal saat diastolik. Snap
pembukaan ini biasa terjadi pada stenosis katup mitral akibat penyakit
jantung rematik yang menimbulkan bunyi sangat dini pada diastolic dengan
nada tinggi dan paling jelas terdengar sepanjang batas kiri sternum.
 Klik ejeksi adalah bunyi yang disebabkan oleh tekanan tinggi dalam
ventrikel, menggerakkkan katup aorta yang kaku dan mengalami kalsifikasi.
Klik ejeksi ini biasa terjadi pada stenosis katup aorta yang menimbulkan
suara pendek bernada tinggi segera setelah bunyi jantung pertama.
 Murmur (Bising jantung)
Murmur (bising jantung) terjadi akibat turbulensi aliran darah. Arus
turbulen ini umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu stenosis (katup
tidak dapat membuka secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak
dapat menutup secara sempurna). Murmur diliputi oleh beberapa sifat yang
meliputi:
a. Waktu
Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi
katup semilunar
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup
semilunar
b. Lokasi
Murmur hanya dapat didengar pada apeks atau lebih luas ke seluruh
dinding dada atau sepanjang batas kiri sternum antara rongga interkostal
tiga dan empat tergantung tipe kelainan katup.
c. Intensitas
Intensitas murmur secara konvensional di bagi dalam tingkat I sampai VI.
Kadang sulit mendengar murmur tingkat I. Murmur jantung tingkat II
sangat mudah didengar. Murmur tingkat IV atau yang lebih keras biasanya
berhubungan dengan thrill yang dapat teraba pada permukaan dinding
dada. Murmur tingkat VI dapat terdengar meskipun stetoskop diangkat
dari dinding dada. Murmur dapat bervariasi intensitasnya pada saat awal
dan akhir perjalanannya tergantung berbagai kelainan katup.
d. Nada
Nada dari murmur dapat rendah, menggemuruh, atau tinggi. Ada juga
murmur yang telah mengandung seluruh spectrum frekuensi suara
sehingga murmur bersifat sangat kasar.
e. Penyebaran Murmur
 Bising dapat menyebar ke aksila, arteri karotis di leher, bahu kiri atau
punggung.
 Friction Rub
Disebabkan oleh abrasi permukaan pericardium selama siklus jantung.
Misalnya pada perikarditis dapat terdengar suara gesekan kasar pada sitolik
maupun diastolic. Friction rub pericardial terdengar jelas melalui stetoskop
diafragma dengan pasien pada posisi berdiri dan membungkuk ke depan.

4. Detak Jantung
Detak jantung ialah aksi memompa dari 2 bagian yang membutuhkan waktu
sekitar 1 detik.
Faktor-faktor yang perlu dievaluasi adalah sebagai berikut:
a. Frekuensi nadi
Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo
denyut nadi. Bila jarak antara dua impuls jantung tidak teratur maka waktu
pengisian ventrikel menjadi tidak teratur dan dengan sendirinya volume
sekuncup pada setiap denyut jantung menjadi berbeda. Misalnya, bila
apabila terjadi pemendekan jarak antara dua denyut jantung maka kan
mengurangi waktu pengisian ventrikel sehingga volume darah yang
dikeluarkan pada denyut yang bersangkutan terlalu kecil hingga tak dapat
diraba pada jaringan perifer.
b. Irama nadi
Gangguan irama sering mengakibatkan defisit nadi yakni suatu perbedaan
antara frekuensi apeks (frekuensi jantung yang terdengar di apeks jantung)
dan frekuensi nadi. Defisit nadi biasanya terjadi pada fibrilasi atrium, flutter
atrium, kontraksi ventrikel premature dan berbagai derajat blok jantung.
c. Kualitas nadi
Kualitas atau amplitude nadi dapatdinyatakan normal, berkurang, atau
hilang. Kualitas nadi biasanya diukur dengan skala 0 sampai 4.
d. Konfigurasi atau kontur nadi
Pada stenosis katup aorta dimana muara katup menyempit dan disertai
penurunan jumlah darah yang disemburkan ke aorta maka tekanan nadi
 akan mengecil dan nadi terasa lemah. Sedangkan pada insufisiensi aorta
dimana katup aorta tidak dapat menutup sempurna sehingga darah mengalir
balik atau bocor dari aorta ke ventrikel kiri akan terjadi peningkatan
gelombang nadi yang mendadak dan menurunsecara mendadak.
e. Kualitas pembuluh darah
Kualitas dinding pembuluh darah dapat dilihat dari kondisi dinding pembuluh
darah.

5. Hemodinamika Jantung
Prinsip yang paling yang menentukan arah aliran darah adalah cairan
dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Tekanan yang
bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal
dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Sikus jantung ada 2 yaitu:
1. Fase Diastole
a. Fase Relaksasi Isometrik
Awalfase diastole, katup AV (Atrioventrikular) dan semilunar menutup
dan atria mulai terisi darah dari kedua vena cava (superior dan inferior)
b. Fase Pengisian Ventrikel Cepat
Karena atria terisi darah maka tekanan di ventrikel akan menurun
sampai saat tekanan di ventrikel lebih rendah dari tekanan atria sehingga
katrub AV akan membuka  darah dari atria dengan cepat mengisi
ventrikel.
c. Fase Pengisian Ventrikel Lambat (Diastasis)
Pengisian darah yang lambat dari atria ke ventrikel, terutama darah yang
kembali dari perifer dan paru.
d. Fase Kontraksi Atrial
Karena ventrikel terisi darah maka tekanan ventrikel meninggi dan
tekanan atria menurun  memeprlambat aliran darah dari atria ke
ventrikel  atrium kontraksi darah sisa di atria masuk ventrikel.
30% volum ventrikel dipompa melalui kontraksi atria.
Ventrikel kiri penuh dan volum darah di akhir fase diastolic disebut Left
Ventricular End Diastolic Volume (LVEDV = preload)  hasilkan tekanan
 pada dinding ventrikel yang disebut Left Vebtricular End Diastolic
Pressure (LVEDP)
2. Fase Sistole
a. Fase Kontraksi Isometrik
Setelah ventrikel penuh, sementara waktu katub AV dan katub semilunar
masih menutup  ventrikel mulai kontraksi dan tekanan intra ventrikel
tinggi.
b. Fase Ejeksi Cepat
Saat tekanan intra ventrikel tinggi melebihi tekanan di aorta dan arteri
pulmonal  2 katub semilunar (Aorta dan Pulmonal) terbuka  darah
dipompa dari kedua ventrikel ke dalam aorta dan arteri pulmonal.
Normalnya 75% volume darah ventrikel akan dipompa dalam fase ini.
c. Fase Ejeksi Lambat
Dengan dipompanya darah ke dalam aorta dan arteri pulmonal maka
tekanan di aorta dan arteri pulmonal menimelebihi tekanan di ventrikel 
saat ini 2 katup semilunar akan tertutup.

2.2 Vaskuler
Terdiri dari lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya:
1. Arteria dan Aorta
Dindingnya besar dan mengandung banyak jaringan elastis dan
sebagian otot polos. Jaringan ini berisi 15 % volume total darah sehingga
disebut sebagai sirkulasi resistensi. Aorta adalah arteri terbesar/utama
yg mengalir darah keluar dari jantung.
2. Arteriola
Dindingnya terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis, sangat
peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Arteriola merupakan
tempat resistensi utama aliran darah pada saat berkontraksi. Terdapat
persambungan antara arteriola dengan kapiler yang disebut sfingter
prakapiler. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/ tahanan aliran
darah.
3. Kapiler
 Memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapisan sel endotel,
melakukan fungsinya dengan cara berdifusi dari konsentrasi tinggi ke
yang rendah melalui membran yang tipis semipermeabel. Bahan-bahan
ringkas seperti oksigen, karbon dioksida, glukosa, asid amino, urea dan
garam mineral boleh meresap melalui dinding kapilari dan tempat
pertukaran gas. Fungsi Kapiler:
- Alat penghubung pembuluh darah arteri dan vena
- Tempa terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan
jaringan
- Mengambil hasil-hasil dari jaringan
- Menyerap zat makanan yang terdapat di usus
- Menyaring darah yang terdapat di ginjal
4. Venula
Berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan
jaringan fibrosa. Bawa darah kurang oksigen kembali ke jantung kecuali
Vena Pulmonari (bawa darah beroksigen dari paru-paru ke jantung),
berdinding seperti arteri tapi lebih tipis, dan sebagian mempunyai injap.
Dinding venula lebih tebal daripada dindin kapiler .
5. Vena
Berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan
kapiler melalui vena masuk ke atrium kanan. Merupakan pembulu yang
paling dapat meregang dan dapat menampung darah dalam jumlah
banyak dengan tekan yang relatif rendah (sistem kapasitas) dan dapat
berubah, terdapat 64 % volume dari total darah terdapat di vena.
Tekanan darah di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan
dalam melawan gaya gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik,
maka secara visiologis vena mempunyai katup untuk mencegah
backflow (arus balik) darah kembali ke kapiler.
Perbedaan Kapiler, Vena dan Arteri
Arteri Kapiler Vena
Dinding Tebal Tipis Setebal lapisan 1
sel
Lapisan tisu Tebal Tipis Tidak ada
 otot
Lumen Kecil Besar Kecil
Injap Tdk ada Ada Tdk ada
Arah bawa Dari jantung Ke jantung Menghubungan
darah ateri dan vena
Jenis darah Beroksigen Kurang Beroksigen &
(kecuali arteri oksigen kurang
pulmonari) (kecuali vena oksigen
pulmonari) bercampur
Tekanan darah Tinggi Rendah Antara arteri dan
vena

2.3 Faktor yang mempengaruhi kerja jantung

 Beban awal
Otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi ,
berhubungan dengan panjang otot jantung, peningkatan beban awal
menyebabkan kontrksi ventrikel lebih kuat dan menigkatkan volume
curah jantung. Meningkatnya beban awal akibat dari meningkatnya
volume darah yang kembali ke ventrikelsemakin diregang serabut otot
jantung semakin besar kontraksinya sampai batas tertentu.
 Kontraktilitas
Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang maka
ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri atau
meningkatkan kontraktikitas, frekuesnsi dan irama jantung juga
mempengaruhi kontraktilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel idak
berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang yang menyebabkan
depresi (menurunnya) kontraktilitas setiap unit miokard.
 Beban Akhir
Resistensi (tahanan) yang harus diatasi waktu darh dikeluarkan dari
ventrikel, suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris
aorta dan mendorong darah selama kontraksi. Peningkatan drastis
beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, meningkatkan kebutuhan
oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel.
 Frekuensi Jantung
 Dengan meningkatnya frekuensi jantung akan memprberat pekerjaan
jantung.

2.4 Gangguan Pada Sistem Kardiovaskular

I. Faktor resiko penyakit jantung:
Yang tidak dapat diubah Yang Dapat Diubah
Mayor Minor
Usia Peningkatan lipid serum Gaya hidup yang kurang
Hipertensi
aktivitas
Jenis Kelamin Merokok Stres Psikologis
Gangguan toleransi
glukosa
Riwayat Keluarga
Ras Diet tinggi lemak jenuh, Tipe Kepribadian
kolesterol dan kalori

II. Contoh Gangguan Pada Sistem Kardiovaskular

Penyakit pada system kardiovaskular sangat banyak tergantung pada tempat
terjadinya gangguan.
A.Penyakit Infeksi Jantung
a. Endokarditis Infeksi
 Patofisiologi
Endokarditis infeksi ( endokarditis bakterial ) adalah infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung
bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri ( streptokoki, enterokoki,
pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat
penyakit katup jantung dan beresiko tinggi pada pasien dengan
penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani
pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, munghkin
akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan
metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik
 invasif, khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi
endokarditis stpilokokus diantara pemakai obat intravena sedangkan
endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada
pasien yang melemahkan, memakai kateter indweller, dan
menggunakan antibiotic jangka panjang. Pasien yang diberi
pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis
fungi.
 Manifestasi Klinis
 Manifestasi umum
- Kelemahan
- Tidak nafsu makan
- Berat badan turun
- Batuk
- Nyeri sendi dan punggung
- Perdarahan splinter (goresan perdarahan) bias dilihat pada jari
tangan atau kaki.
- Perdarahan dengan bagian tengah pucat ( spot Roth ) yang bias
terlihat di fundus okuli.
 Manifestasi jantung
- Murmur jantung, perkembangan murmur yang progresif
sesuai perkembanmgan waktu.
- Pembesaran jantung atau bukti gagal jantung kongestif
juga bias terjadi
 Manifestasi system saraf
- Sakit kepala
- Iskemia serebral transient atau sementara
- Stroke

B. Penyakit Katup Jantung

a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
 Patofisiologi
 Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan
regurgitasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.
Prolaps katup mitral lebih sering terjadi pada wanita disbanding pria.
 Manifestasi Klinis
Sindrom ini kadang-kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga
berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak.
- Bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click
- Mitral click dapat berubah menjadi murmur jantung.

b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan
progresif aliran darah.
 Patofisiologi
Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada
kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil.
Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan
dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada
katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium,
maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikek kanan
harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan
mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.
 Manifestasi Klinis
- kelelahan akibat curah jantung yang rendah
- batuk darah ( hemoptisis )
- dispnuea
- batuk
- infeksi saluran nafas berulang
c. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
 Patofisiologi
 Insufisiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah
katup tiadkdapat menutup dengan sempurrna, akibatnya terjadilah
regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Pemendekan
aatau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat
mendorong darah ke aorta, sehingga setipa denyut, ventrikel kiri akan
mendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri
mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium kiri menjadi
berkurang akibatnya paru mengalami kongesti.
 Manifestasi Klinis
- palpitasi jantung ( berdebar )
- napas pendek saat latihan
- batuk akibat kongesti paru pasif kronis
- denyut nadi kadang teratur kadang tidak
d. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bias merupakan kelainan bawaan atau
dapat sebagai akibat dari endokerditis rematik atau kalsifikasi kuspis
dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara
progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
 Patofisiologi
Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen
diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini
dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari
normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Obstruksi
jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri,
yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebal
( hipertrofi ) sebagai respon terjadinya obstruksi; terjadilah gagal jantung
bila obstruksi terlalu berat.
  Manifestasi Klinis
- dispnu saat latihan
- pusing dan pingsan
- angina pectoris
- tekanan nadi yang rendah kurang dari 30mmHg
- terdengar murmur kresendo-dekresendo
e. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi)
 Patofisiologi
Disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bias menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik
darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bias disebabkan oleh
endokarditis, kelainan bwaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena klebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri,
sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah
yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen
ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian
melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningktan volume ini
sehingga menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
 Manifestasi klinis
- debar jantung yang bertambah kuat
- denyutan arteri dapat teraba jelas di prekordium
- dispnu saat latihan
- sesak napas
- tekanan nadi yang melebar
- denyut nadi yang terasa di jari pada saat dipalpasi , terjadi
secara cepat, tajam dan tiba-tiba kolaps.
Penyakit Jantung koroner
I. Aterosklerosis Koroner  merupakan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa
dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen
 pembuluh darah. Penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh
darah yang mengurangi kemampuan untuk melebar. Hal ini menyebabkan
keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak
seimbang.
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :
♣ Riwayat keluarga positif

♣ Peningkatan usia

♣ Jenis kelamin ( terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita )

♣ Ras ( insiden lebih tinggi pada afro – amerika dibanding kaukasian )

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

 Kolestrol darah tinggi
 Tekanan darah tinggi
 Merokok
 Gula darah tinggi
 Obesitas
 Inaktivitas fisik
 Stres
 Penggunaan kontrasepsi oral
 Kepribadian, seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisisus
Patofisiologi : dimulai ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
1. Endapan lemak, merupakan tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan
penimbunan makrofag dan sel – sel otot polos terisi lemak pada daerah
fokal tunika intima
2. Plak Fibrosa/ plak ateromatosa, merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan merupakan lesi khas aterosklerosis. Plak
fibrosa berbentuk kubah dengan dengan permukaaan opak yang
menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak
fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi
oleh jaringan fibromuskular yang mengandung banyak sel otot polos dan
kolagen.
 3. Lesi lanjut / komplikata, terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami
gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau
ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard
Manifestasi klinis :
 Iskemia sel- sel otot akibt sumbatan alirah darah
 Angina pektoris
 Infark miokard yang disebabkan iskemia jantung yang berat
 Peubahan pola EKG
 Aneurisma ventrikel
 Disritmia
 Kematian mendadak
II. Angina pektoris  suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.
Angina dibagi menjadi tiga kategori :
a. Angina stabil : rasa nyeri hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat , gejalanya konsisten
b. Angina non stabil : nyeri timbul saat istirahat, frekuensi;
intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresif,
nyeri tidak menghilang walaupun dibawa istirahat, respon terhadap
pemberian nitrogliserin lambat
c. Angina Prinzmetal : nyeri timbul saat istirahat atau kegiatan
formal sehari – hari, sering terjadi malam hari
Faktor pemicu timbulnya nyeri angina :
a. Latihan fisik, karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
b. Pajanan terhadap dingin, karena dapat mengakibatkan vasokontriksi
dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan
oksigen
c. Makan – makanan berat, karena akan meningkatkan aliran darah ke
dareah mesentrik untuk pemcernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung
d. Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan akan
meningkatkan frekuensi jantung akibat pelepasan adrenalin dan
 meningkatnya tekanan darah, sehingga meningkatkan beban kerja
jantung
Patofisiologi : Angina pektoris disebabkan berkurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat. Angina
biasanya disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hampir selalu
berhubungan dengan sumbatan artei koroner utama
Manifestasi klinis :
 Nyeri dada yang lamanya antara 3 sampai 5 menit, rasa nyeri bisa
dideskripsikan sebagai rasa tertekan pada dada, sesak dan tercekik
 Rasa nyeri bisa menjalar ke bagian tubuh lain seperti dagu,
punggung, atau lengan
 Dapat terjadi setelah melakukan aktivitas, saat istirahat, terpajan
dingin atau hal – hal lain yang memicu angina
 Biasanya nyeri berkurang bila faktor presipitasinya dihilangkan
 Berkeringat
 Takikardi
 Dyspnea
 Ansietas, pasien merasa takut dan merasa mendekati ajal
Infeksi pada daerah jantung
1. Miokarditis  inflamasi di daerah otot jantung yang disebabkan oleh
infeksi, bisa karena virus atau keracunan alkohol karena penyalahgunaan
alkohol kronis.
Patofisiologi : Miokarditis adalah proses inflamasi di miokardium. Miokarditis
biasanya diakibatkan oleh proses infeksi virus, bakteri, jamur, parasit,
protozoa atau dapat juga disebabkan keadaan hipersensitifitas seperti
demam rematik. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus
dalam dinding jantung, dan degenerasi serabut otot
Manifestasi klinis :
 Demam yang diakibatkan proses infeksi
 Takikardi
 Dyspnea karena disfungsi ventrikel kiri akibat CHF
 Nyeri dada
  Rasa tidak nyaman di dada dan perut atas
 Terdengar irama gallop pada jantung
2. Periokarditis
Patofisiologi : Inflamasi pada kantong membran yang membungkus
jantung.Bisa berupa penyakit akut maupun kronis. Periokarditis bisa berupa
penyakit primer atau terjadi sesuai perjalanan penyakit medis dan bedah
Penyebab yang mendasari atau yang berhubungan dengan perikarditis :
1) Penyebab idiopatik
2) Infeksi, bakteri (streptokokus, stapilokokus, meningokokus,
gonokokus), virus (coxsakie, influensa), jamur (ricketsia, parasit)
3) Kelainan jaringan ikat (sistemik lupus eritematosus, demam rematik,
artritis rematik, poliarteritis)
4) Keadaan hipersensitivitas (reaksi imun, reaksi obat, serum sickness)
5) Penyakit struktur di sekitarnya (infark miokard, aneurisma dll)
6) Neoplasia, sekunder akibat metastasis kanker payudara dan paru,
leukemia, primer (mesotelioma)
7) Terapi radiasi
8) Trauma (cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan
pacemaker, katerisasi jantung)
9) Gagal ginjal dan uremia
10)Tuberkulosis
Manifestasi klinis :
1) Nyeri, paling sering dirasakan pada daerah prekordium , di bawah
klavikula, dan di daerah skapula kiri
2) Adanya friction rub
3) Nyeri terasa semakin parah saat bernapas, merubah posisi tidur,
memutar tubuh, dan berkurang saat berdiri
4) Dypsnea

2.5 Prosedur dan Tes Diagnostik

1. Enzim Jantung
 Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil
diagnostic meliputi riwayat, gejala dan ekokardiogram, untuk
mendiagnosa infark miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel
mengalami cidera dan membrannya pecah. Berbagai isoenzim hnya
dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami
kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Karena enzim
yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda
setelah infark miokard, akan sangat penting mengevaluasi kadar enzim
yang dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya.
Kreatinin kinase(CK) dan isownzimnya (CKMB) adalah enzim
paling spesifik yang dianalisa untuk mendignosa infark Jantung akut dan
merupakan enzim pertama yang meningkat. Laktat dehidrogenase
(LDH) dan isoenzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang
terlambat berobat, karena kadarnya bru meningkat dan mencapai
puncaknya pada 2-3hari jauh lebih lambat dibandingkan CK.pada infark
miokard kadar LD1 melebihi kadar LD2.
2. Kimia Darah
a. Profil lemak
Kolesterol total,trigliserida,dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi
resiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif,
atau untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Kolesterol
serum total yang meningkat diatas 200mg/ml perupakan predicator
peningkatan resiko penyakit jantung. Peningkatan kadar LDL dan
penurunan kadar HDL akan meningkatkan resiko penyakit arteri
koronaria aterosklerotik. Pengukurunan profil lemak harus dilakukan
setelah puasa 24 jam.
b. Elektrolit serum
Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark
miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natrium serum mencerminkan
keseimbangan cairan relative. Secara umum hiponatermia menunjukan
kekurangan cairan dan hipernatremia menunjukan kekurangan cairan.
Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas
 neuromoskular. Hipoklasemia dan hiperklasemia dapat menyebabkan
perubahan EKG dan disritmia.
c. Kalium serum
Kalium serum dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun
akibat bahan deuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal
jantung kongestif. Hipokalemia dan hiperkalemia mengakibatkan fibrilasi
ventrikel dan henti jantung.
d. Nitrogen Urea Darah
Pada pasien jantung peningkatan BUN mencerminkan penurunan
perfusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau kekurangan volume
cairan intravaskuler akibat terapi deuretika.
e. Glukosa
Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung
juga menderita diabetes militus.
3. Sinar-X Dan Flouroskopi
Pemerikasaan sinar-x dilakukan untuk menentukan ukuran,
kontur dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan
adanya kalsifikasi jantung dan pericardial dan menunjukan adanya
perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal. Pemeriksaan flouroskopi
dapat memberikan gambaran visual jantung pada luminescent x-ray
screen. Pemerikasaan ini memperlihatkan denyut jantung dan pembuluh
darah yang tidak normal.
4. Elektrokardiografi
EKG mecerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari
berbagai sudut dari permukaan kulit. EKG dicatat sebagai garis-garis
pada selembar kertas atau gambaran visual di layar osiloskop. EKG
terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi yang berbeda
dibanding fungdi normal, seperti gangguan kecepatan irama, ganguan
hantaran, pembesaran kamar-kamar pada jantung, adanya infark
miokard, dan ketidak seimbangan elektrolit.
5. Tes toleransi Latihan
 Tes Toleransi Latihan (ETT) adalah cara nn-invasif untuk
mengkaji berbagai aspek fungsi jantung. Tes toleransi latihan dilakukan
dengan cara pasien berjalan pada ban berjalan, sepeda statis, atau naik
turun tangga. Elektroda EKG dipsang pada pasien, dan pencatatan
dilakukan sebelum selama dan sesudah tes latihan . Tekanan darah,
suhu, keadaan fisik dan timbulnya atau memburuknya nyeri dada
dipantau dengan ketat selama dan setelah tes. Tes dilanjutkan sampai
sasaran yang direncanakan telah tercapai, berdasarkan pada penkajian
pa-tes pasien dan protocol laboratorium. Tes harus dihentikan segera
bila pasien mengaami nyeri dada, kelelahan yang berlebihan, penurunan
tekanan darah dan denyut nadi, perubahab EKG maligna, atau
komplikasi lain.
6. Angiografi
Suatu zat kontras dimasukkan ke jantung dengan melalui kateter yang
dimasukkan pas vena antecubital. Kelainan valvular dapat dilihat pada
struktur gambaran zat kontras. Pasien harus tidak makan melalui mulut
selama 6-8 jam sebelum pemeriksaan dan diberi sedative. Setelah
pemeriksaan selesai perawat harus mengamati tempat penusukan dari
adanya perdarahan atau trombosis.
7. Ekokardiografi
Merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan gelombang ultrasonik
sebagai media pemeriksaan. Suatu konduser yang memancarkan
gelombang ultrasonik atau gelombang suara yang berfrekuensi tinggi di
luar kemampuanpendengaran manusia, ditempatkan pada dinding dada
penderita dan diarahkan ke jantung. Menurut jenisnya dibagi menjadi :
a) Ekokardiografi Model- M
Memberikan gambaran “terpotong” mengenai dimensi dan gerakan
jaringan yan berada dalan jalur gelombang ultrasonik. Selain itu sangat
berguna untuk mengevaluasi volume bilik dan kelainan regional seperti
kelainan gerakan katup mitralis yang khas pada stenosis mitralis.
b) Ekokardiografi Dua Dimensi
 Selama pemeriksaan ini, transduser ultrasonik sangat cepat
digerakkan menyapu seluruh permukaan dinding dada yang aka
diperiksa.Teknik pemindaian ultrasonik dua dimensi ini dapat
digabunkan dengan pemeriksaan aliran darah menggunakan
Doppler, guna memperoleh informasi tenrang kecepatan dan
arah aliran darah dalam system kardiovaskuler.
c) Ekokardiografi Doppler
Pemeriksaan ini menyerupai pemeriksaan ekokrdiografi.
Gelombang ultrasonik dengan frekuensi tertentu diarahkan ke
jantung melalui dinding dada. Sewaktu sinar mengenai bidang
pemisah jaringan, gelombang sinar akan dipantulkan kembali ke
transduser.
d) Ekokardiografi Transesofageal
Dapat dilakukan dengan meletakkan transduser ultrasonukke
dalam esophagus dalam suatu prosedur menyerupai endoskopi.
TEE telah memperluas kegunaan ekokardiografi dengan
menyediakan pemeriksaan berkualitas tinggi dengna revolusi
meningkat.
8. Pencitraan Radionuklida
Radionuklida adalah inti yang pada dasarnya tidak stabil dan cenderung
untuk berubah menjadi bentuk yang stabil dengan memancarkan radiasi.
Pencitraan radionuklida sistem kardiovaskuler memerlukan suntikan
intravena suatu bahan isotop radioaktif dalam jumlah kecikl ke dalam
vena perifer.
Pada saat ini dipakai dua teknik radionuklida :
1) Pencitraan perfusi miokardium dengan thalium-201 atau
technetium-99m
2) Pencitraan lekat-infark dengan Tc-indium-111 leukosit digunakan
untuk mendeteksi nekrosis miokardium akut.
9. Tes Elektrofisiologi
Memungkinkan analisis mekanisme pembenukan impuls dan konduksi
jantung yang lebih rinci dibandingkan pencatatan elektrokardiografi
 standar. Studi Elektrofisologi antara lain untuk menilai fungsi nodus
sinus, untuk mengevaluasi hantaran nodus AV, Untuk analisis kompleks
atrial dan takikardia ventricular, untuk menentukan efektifitas dari terapi
farmakologik ataupun terapi pacu jantung pada disritmia refrakter.
10. Kateterisasai Jantung
Suatu pemeriksaan jantung dengan memasukkan kateter ke dalam
sistem kardiovaskuler untuk memeriksa keadaan anatomi dan fungsi
jantung. Pemeriksaan ini dilakukan apabila diduga terdapat penyakit
jantung tetentu. Sesuai lokasi lesi yang dicurugai dan derajat disfungsi
miokardium maka dilakukan pemeriksaan selekif antara lain pengukuran
besar tekanan dalam ruang-ruang jantung dan pembuluh darah, analisis
bentuk gelombang tekanan yang dicatat, pengambilan sample oksigen
pada daerah-daerah tertentu.

2.6 Pengkajian
Pengkajian yang dilakukan pada Trigger 1, antara lain:
a. Data Demografi Pasien
Nama : Tuan Kardi
Umur : 58 th
TTL :-
Jenis Kelamin : laki-laki
Agama :-
BB/TB :99,9 Kg/ 160 cm
Ras/ suku :-
Status Perkawinan :-
Alamat :-
Pekerjaan :-
Perilaku beresiko :hobi makan fastfood (kolesterol),
obesitas
Keluarga yang mudah dihubungi:-
b. Hasil Pemeriksaan yang dilakukan
TTV : Tensi darah 190/100 mmHg
 Nadi 110x/menit
RR 28x/ menit
c. Keluhan Utama
- Nyeri dada sebelah kiri
- Cepat capek saat beraktivitas
- Sianosis pada ekstremitas
- Keringat dingin
d. Hal yang direncanakan: Pemeriksaan EKG
- Foto Thorax
- Pemberian obat ascardia
e. Data lain yang diperlukan:
 Riwayat Kesehatan
 Riwayat Penyakit Sekarang
Menayakan tentang perjalanan penyakit sejak timbulnya keluhan
hingga klien meminta pertolongan. Setiap keluhan utama harus
ditanyakan kepada klien sedetail-detailnya. Beberapa hal yang harus
diungkapkan dari setiap gejala:
- Lama timbulnya (durasi)
- Waktu mulai timbul gejala
- Lokasi penjalaran
- Nyeri (keluhan atau karakter)
- Faktor yang memperingan atau memperberat
- Gejala yang menyertai
- Obat-obatan yang dikonsumsi
 Riwayat Penyakit Dahulu
Tentang penyakit yang pernah dialami sebelumnya. Misal: DM, TBC,
apakah pernah dirawat sebelumya, dll
 Riwayat Keluarga
Hal ini berhubungan dengan penyakit yang pernah diderita keluarga,
serta bila ada anggota keluarga yang meninggal maka penyebab
kematian juga perlu ditanyakan. Banyak penyakit menurun dalam
keluarga.misal: penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
 timbulnya diusia muda merupakan factor resiko utama adanya
penyakit jantung iskemik pada keturunanya.
 Kondisi Kehidupan
- Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
Menanyakan situasi tempat kerja dan lingkungan
- Kebiasaan social
Menanyakan gaya hdup klien, misalnya: minum alkohol.
Narkoba.
- Kebiasaan merokok
Menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama,
berapa batang perhari dan jenis rokok
- Rencana kehidupan klien yang akan datang
Hal ini penting untuk mengetahui bantuan social apa yang
tersedia dan apaah klien dapat mengaturnya di rumah.
 Pengkajian Sosiospiritual
Untuk memperoleh status yang jelas mengenai status emosi,
kognitif, cara berikir, persepsi, suasana hati dan perilaku klien

2.7 Pemeriksaan Fisik (secara umum)

a. Keadaan Umum
Keadaan umum pada klien dengan gangguan system kardioasular dapat
dilakukan selintas pandang dengan menilai keadaan fisik. Tiap bagian
tubuh perlu dinilai secara umum kesadaran klien compos mentis, apatis,
somnolen, spoor, soporokomatous, atau koma
 Sianosis -> perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh
adanya deoksihemoglobin dalam pembuluh darah sperfisial.
 Kelelahan (fatigue) -> dapat jelas terlihat akibat curah jantung yang
rendah, sehingga menyebabkan supali oksigen ke jaringan tidak
adekuat.
 Hidrasi -> walaupun hidrasi tidak mudah diketahui, tapi harus menjadi
perhatian karena ditakutkan terjadi hidrasi akut atau over hidrasi yang
mempeunyai resiko untuk meninggal.
  Posisi klien -> posisi harus ditempatkan secara ideal untuk membantu
proses pemeriksaan. Posisi yang paling ideal, dengan mengatur klien
berbaring di tempet tidur dengan bantal secukupnya sehingga kepala
membentuk sudut 45º. Posisi ini biasanya digunakan untuk mengukur
tekanan vena jugularis (JVP).
b. Pemeriksaan TTV
 Pemeriksaan Nadi
 Pemeriksaan Tekanan Darah
 Pemeriksaan Suhu Tubuh
 Pengkajian Tangan
c. Pemeriksaan B1 – B6
B1 (Breathing), B2 (Blood),B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), B6
(Bone). Biasanya pemeriksaan lebih berfokus di B2 dengan
pemeriksaan menyeluruh pada system kardiovaskular.
d. Pengkajian Psikososial
Secara objektif klien menunjukkan tanda kecemasan seperti gelisah,
pucat, berkeringat, gemetar, takut akan kematian, keinginan untuk
mengakhiri hidup, dan merasa tidak berguna. Yang perlu menjadi perhatian
adalah mengenai interaksi social yang dilakukan oleh pasien.

2.8 Penatalaksanaan
A. Farmakologi
Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi dan
memperbaiki sistem kardiovaskuler secara langsung ataupun tidak langsung
terdiri dari:
1. Obat inotropik positif
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot
jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan
dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan
tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau
karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat
disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak
lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna. Ada 2 jenis obat
inotropik positif, yaitu
 Glikosida jantung
Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis
purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya
bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung. Digoksin, kodenya 7-
211 ,Digitoksin, kodenya 7-211
 Penghambat fosfodiesterase
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim
fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini
menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang
akan meningkatkan kadar kalsium intrasel (Milrinon ,Aminiron)
2. Obat-obat antiaritmia
Obat-obat abtiaritmia dapat dibagi berdasarkan penggunaan kliniknya
dalam obat-obat untuk aritmia supraventrikel (misal verapamil). Obat-obat untuk
aritmia supraventrikel dan aritmia ventrikel (misal disopiramid), dan obat-obat
untuk aritmia ventrikel (misal lidokain).
 Aritmia supraventrikel
Adenosin biasanya obat terpilih untuk menghentikan takikardia
supraventrikel paroksismal. Karena masa kerjanya pendek sekali (waktu
paruhnya hanya 8-10 detik, tapi memanjang juka diberikan bersama
dipiradamol), kebanyakan efek sampingnya berlangsung singkat. Berbeda
dengan verapamil, adenosin dapat digunakan setelah beta-bloker. Pada asma,
lebih baik dipilih verapamil daripada beta-bloker. Glikosida jantung oral
merupakan obat terpilih untuk memperlambat respon ventrikel pada kasus
fibrilasi dan flutter atrium. Digoksin intravena, yang diinfus pelan-pelan, kadang-
kadang dibutuhkan bila kecepatan ventrikel perlu dikendalikan dengan cepat.
Verapamil biasanya efektif untuk takikardia ventrikel. Dosis intravena awal
dapat diikuti dengan dosis oral, hipotensi dapat terjadi dengan dosis yang lebih
besar (Adenosin ,Verapamil, kodenya 7-208, Glikosida jantung, kodenya 7-211)
 Aritmia Supraventrikel dan Ventrikel
 Obat-obat untuk aritmia supraventrikel dan ventrikel misalnya amiodaron,
beta-bloker, disopiramid, flekainid, prokainamid, propafenon, dan klinidin.
 Aritmia Ventrikel
Bretilium hanya digunakan sebagai obat antiaritmia pada resusutasi. Obat
ini diberikan itramaskuler dan intravena tapi dapat menyebabkan hipotensi
berat, terutama setelah pemberian intravena (mual dan muntah dapat terjadi).
Lidokain (lignokain) ralatif aman bila diberikan sebagai injeksi intravena lambat
dan harus menjadi pilihan utama dalam keadaan darurat. Meksiletin diberikan
sebagai injeksi intravena lambat bila lidokain tidak efektif, obat ini memiliki kerja
yang serupa. Morasilin adalah obat untuk profilaksis dan pengobatan aritmia
ventrikel yang serius dan mengancam jiwa. Fenitoin dulu dipakai untuk aritmia
ventrikel, dengan injeksi intravena lambat terutama yang disebabkan oleh
glikosida jantung, tapi penggunaan ini sekarang sudah ditinggalkan.
Tokainid dulu digunakan untuk takiaritmia ventrikel yang mengancam jiwa
dan disertai dengan gangguan berat fungsi ventrikel kiri pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi lain atau yang terapi lain merupakan kontraindikasi,
sekarang obat ini tidak lagi tersedia.
3. Obat Antihipertensi
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah arteri melebihi normal dan
kenaikan ini bertahan. Menurut WHO, tidak tergantung pada usia. Hipertensi
mungkin dapat diturunkan dengan terapi tanpa obat (non-farmakoterapi) tau
terapi dengan obat (farmakoterapi). Semua pasien, tanpa memperhatikan
apakah terapi dengan oabt dibutuhkan, sebaiknya dipertimbangkan untuk terapi
tanpa obat. Caranya dengan mengendalikan bobot badan, pembatasan
masukan sodium, lemak jenuh, dan alkohol serta pertisipasi dalam program
olah raga dan tidak merokok.
 Penghambat saraf adrenergik
Obat golongan ini bekerja dengan cara mencegah pelepasan noradrenalin dari
pasca ganglion saraf adrenergik. Obat-obat golongan ini tidak mengendalikan
tekanan darah berbaring dan dapat menyebabkan hipotensi postural. Karena
itu, obat-obat ini jarang digunakan, tetapi mungkin masih perlu diperlukan
bersama terapi lain pada hipertensi yang resisten (Debrisokuin, kodenya 7-260
dan
Reserpin, kodenya 7-261)
 Alfa-broker
Sebagai alfa-broker, prazosin menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena
sehingga jarang menimbulkan takikardi. Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan cepat setelah dosis pertama, sehingga harus hati-hati pada pemberian
pertama. Untuk pengobatan hipertensi, alfa-broker dapat digunakan bersama
obat antihipertensi lain (Deksazosin, Indoramin kodenya 7-138, Prasozin
Hidroklorida kodenya 7 – 268 ,Terazosin )
 Penghambat enzim pengubah anglotensin (penghambat ACE)
Pengambat ACE bekerja dengan cara menghambat pengubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II. Obat-obat golongan ini efektif dan pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Obat-obat golongan ini terutama
diindikasikan untuk hipertensi pada diabetes tergantung insulin dengan
nefropati, dan mungkin untuk hipertensi pada semua pasien diabetes
(Kaptopropril, Benazepril , Delapril, Enalapril maleat )
 Antagonis reseptor angiotensin II
Sifatnya mirip penghambat ACE, bedanya adalah obat-obat golongan ini
tidak menghambat pemecahan bradikin dan kinin-kinin lainnya, sehingga
tampaknya tidak menimbulkan batuk kering parsisten yang biasanya
mengganggu terapi dengan penghambat ACE. Karena itu, obat-obat
golongan ini merupakan alternatif yang berguna untuk pasien yang harus
menghentikan penghambat ACE akibat batuk yang parsisten (Losaktan kalium
dan Valsatran).

 Obat-obat untuk feokromositoma

Fenoksibanzamin adalah alfa-broker kuat dengan banyak efek samping.
Obat ini digunakan bersama bata-bloker untuk pengobtan jangka pendek
episode hipertensi berat pada feokromositoma.
Fentolamin adalah alfa-broker kerja pendek yang kadang-kadang juga
digunakan untuk diagnosis feokromositoma.
 Obat antihipertensi yang bekerja sentral.
Kelompok ini termasuk metildopa, yang mempunyai keuntungan karena aman
bagi pasien asma, gagal jantung, dan kehamilan. Efek sampingnya diperkecil
jika dosis perharinya dipertahankan tetap dibawah 1 g (Klobidin hidroklorida,
Metildopa, Guanfasin)
4. Obat-obat antiangina
Sebagian besar pasien angina pektoris diobati dengan beta-bloker atatu
antagonis kalsium. Meskipun demikian, senyawa nitrat kerja singkat, masih
berperan penting untuk tindakan prefilaksis sebelum kerja fisik dan untuk nyeri
dada yang terjadi sewaktu istirahat.
 Golongan nitrat
Senyawa nitrat bekerja langsung merelaksasi oto polos pembuluh vena,
tanpa bergantung pada sistem persarafan miokardium. Dilatasi vena
menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga mengurangi beban hulu
jantung. Selain itu, senyawa nitrat juga merupakan vasodilator koroner yang
poten (Gliseril trinitrat, Isosorbid dinitrat)
 Golongan antagonis kalsium
Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion kalsium
transmembran, yaitu mengurangi masuknya ion kalsium melalui kanal kalsium
lambat ke dalam sel otot polo, otot jantung dan saraf. Berkurangnya kadar
kalsium bebas di dalam sel-sel tersebut menyebabkan berkurangnya kontraksi
otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot jantung (inotropik
negatif), serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung (kronotropik
dan dromotropik negatif). Amplidipin besilat ,Diltiazem hidroklorida ,Nikardipin
hidroklorida.

 . Golongan beta-bloker
Obat-obat penghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) menghambat
adrenoseptor-beta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas, dan
hati. Saat ini banyak tersedia beta-bloker yang pada umumnya menunjukkan
efektifitas yang sama. Namun, terdapat perbedaan-perbedaan diantara
berbagai beta-bloker, yang akan mempengaruhi pilihan dalam mengobati
penyakit atau pasien tertentu. Beta-bloker dapat mencetuskan asma dan efek
ini berbahaya. Karena itu, harus dihindarkan pada pasien dengan riwayat asma
atau penyakit paru obstruktif menahun.
5. Diuretika
Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat
gagal jantung dan dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan tekanan
darah. Diuretika kuat digunakan untuk edema paru akibat gagal jantung kiri dan
pada pasien dengan gagal jantung yang sudah lama dan kombinasi diuretika
mungkin selektif untuk edema yang resisten terhadap pengobatan dengan satu
diuretika, misalnya diuretika kuat dapat dikombinasi dengan diuretika hemat
kalium.
6. Obat yang mempengaruhi sistem koagulasi darah
Pembentukan suatu trombus berlangsung melalui tiga tahap, yaitu (1)
pemaparan darah pada suatu permukaan trombogenik vaskuler yang rusak. (2)
suatu rangkaian peristiwa yang terkait dengan trombosit. (3) pengaktifan
mekanisme pembekuan dengan sutu peran penting bagi trombin dalam
pembentukan fibrin. Trombin sendiri merupakan suatu perangsang agragasi
dan adhesi patelet yang sangat kuat. Sekali terbentu, trombus mungkin dipecah
oleh fibrinolisis-terangsang plasmin.
7. Obat penurun lipid
Obat-obat penurun lipid diindikasikan untuk pasien dengan penyakit
jantung koroner atau dengan hiperlipidemia berat, yang tidak cukup terkendali
dengan diet rendah lemak. Pengobatan juga harus dipertimbangkan bagi
pasien dengan resiko tinggi terjadinya penyakit jantung koroner karena adanya
berbagai faktor resiko (termasuk merokok, hipertensi, diabetes, dll).

a. Resin penukar anion

Kolestiramin dan kolestipol adalah resin penul\kar anion yang digunakan dalam
penatalaksanaan hiperkolesterolemia. Obat-obat tersebut bekerja dengan cara
mengikat asam empedu (metabolit kolesterol) di dalam lumen usus dan
mencegah reabsorpsinya.
b. Kelompok klofibrat
Klofibrat (turunan asam ariloksibutirat) dan beberapa analognya (bezafibral,
siprofibral, finofibrat, gemfibrosil) dapat dianggap sebagai
hipolipidemik berspektrum luas. Klofibrat dan beberapa analognya digunakan
dalam pengobatan hiperlipidemia tipe II maupun IV. Efek utamanya berupa
gangguan saluran cerna.
c. Statin
Statin menghambat secara kompetitif enzim HMG CoA reduktase, yakni enzim
oada sintesis kolesterol, terutama dalam hati. Obat-obat ini lebih efektif
dibanding resin penukar anion dalam menurunkan kolesterol – LDL tetapi
kurang efektif dibanding kelompok klofibrat dalam menurunkan trigliserida dan
meningkatkan kolesterol – HDL.
d. Kelompok asam nikotinat
Asam nikotinat (niasin) merupakan vitamin larut air yang mampu menurunkan
kadar trigliserida dan kolesterol plasma. Mekanisme kerjanya melalui hambatan
mobilisasi lemak serta hambatan sintesis VLDL dalam hati dan lebih lanjut
kolesterol – LDL. Selain itu, asam nikotinat juga meningkatkan kolesterol –
HDL.
e. Minyak ikan
Sediaan minyak ikan yang kaya akan trigliserida laut omega-3, bermanfaat
dalam pengobatan hipertrigliseridemia berat. Meskipun demikian, kadang-
kadang minyak ikan dapat memperburuk hiperkolesterolemia.
8. Obat-obat untuk syok dan hipotensi
Syok merupakan sindrom kardiovaskuler akut yang rumit, terutama
terkait dengan ketidakcukupan pasok dan konsumsi oksigen pada organ-organ
yang penting bagi kehidupan (vital), yang pada umumnya disebabkan oleh
peristiwa hipotensi. Hipovolemia, suatu penyebab hipotensi, dikaitkan dengan
hilangnya darah karena cedera atau pendarahan, atau hilagnya cairan karena
diare, muntah, luka bakar, atau yang lainnya. Hipotensi juga dikaitkan dengan
syok septik. Meskipun demikian pasien dengan infark miokard yang
berkembang menjadi syok kardiogenik, tidak selalu hipotensif. Tujuan terapi
syok adalah menjamin aliran darah yang cukup untuk pasok oksigen yang
memadai ke organ-organ vital.
9. Obat untuk gangguan sirkulasi darah (serebral, arteri, vena)
a. Vasodilator perifer
Kurangnya pasokan darah arteri di perifer dapat disebabkan oleh
angioneuropati (kegagalan pengaturan sirkulasi akibat tidak sempurnanya
pembuluh kecil bereaksi terhadap rangsang) atau angioorganopati (meliputi
penyakit penyumbatan arteri, giitis, penyumbatan arteri karena emboli).
Penyebab penyakit penyumbatan arteri terutama aterosklerosis dan
tramboangitis obliterans.
b. Vasodilator serebral
Obat-obat golongan ini dinyatakan memperbaiki fungsi mental. Beberapa telah
dilaporkan memperbaiki kinerja uji psikologis, tetapi obat-obat tersebut secara
klinis belum terbukti bermanfaat untuk demensia (pikun). Co-dergokrin meksilat
c. Obat gangguan darah vena
Penyakit pembuluh vena yang sering terjadi adalah gejala verikosis (dilatasi
pembuluh vena permukaan kaki dan akibat-akibat yang menyertainya (edema
lokal, indurasi, atrofi, pigmentasi hebat, sianosis kulit, borok kaki, tromboflebitis)
yang timbul akibat pengaruh mekanik dan hormonal pada jaringan ikat lemah.
Dihidroergotamin,Etanolamin oleat, dan Natrium tetradesil sulfat .

II. Nonfarmakologi
1. Latihan
Program latihan berjalan yang diajurkan membantu kerja aliran darah
dengan adanya kontraksi otot skelet dan memungkinkan turunnya
simptom penyakit vaskulaer perifer. Untuk pasien yang dalam tahap
penyembuhan dari tindakan pembedahan jantung atau miokardial infark,
aktivitas biasanya meningkat. Latihan sangat penting untuk
mengoptimalkan kembali fungsi jantung. Program rehabilitasi jantung
biasanya diperintahkan dan tujuan latihan per individu ditentukan.
Setelah pulang dari rumah sakit, latihan 3 kali seminggu dalam waktu
 kurang lebih 20-30 menit dilakukan. Peregangan ringan mungkin akan
dilaksanakan sebelum dan sesudah latihan.
2. Penghentian merokok
Merokok menyebabkan vasokostriksi yang dapat meningkat dalam waktu
1 jam setelah merokok 1 batang rokok. Untuk pasien dengan penyakit
jantung atau vaskuler, aliran darah berkurang. Pasien dianjurkan untuk
menghentikan kebiasaan merokok dan akan disediakan informasi
dukungan seperti program penghentian dan grup dukungan.
3. Diet
Mengajarkan pasien untuk makan makanan yang sehat,
menyeimbangkan diet adalah penting untuk membantu menurunkan
risiko penyakit arteri koroner. Penurunan berat badan, jika dibutuhkan,
juga dianjurkan seperti peningkatan aktivitas fisik. Diet rendah sodium
mungkin akan diperintahkan jika terdapat masalah dalam volum cairan.
Jika obat diuretik digunakan untuk kekurangan kadar potasium,
timgkatan potasium harus dimonitor dan jumlah potasium yang adekuat
dimasukkan dalam program diet. Untuk menurunkan lemak, makanan
gorengan, semua susu, dan keju dibatasi atau dilarang. Kolesterol dapat
dikurangi dengan melarang konsumsi kuning telor, daging, lemak
hewani, dan kerang. Sayuran dan buah-buahan seharusnya dimakan
setiap hari. Peningkatan asupan ikan dan memakan ayam tanpa kulit
adalah bagian dari diet sehat.
4. Oksigen
Oksigen suplemental diagendakan untuk pasien dengan nyeri dada
untuk membantu memastikan bahwa jantung menerima oksigen yang
cukup untuk fungsi jantung itu sendiri. Oksigen mungkin diberikan
melalui cara kanal hidung dan masker wajah. Pasien harus diajarka
prekausa keselamatan yang diperlukan jika penggunaan oksigen di
rumah diorderkan, sperti pelarangan dan tidak merokok ketika oksigen
digunakan.
5. Medikasi
 Obat primer kardiovaskular adalah glikosid, vasodilator, antihipertensi,
antidisritmia, antiangina, antikoagulan, dan trombolitik.
6. Preparat antiembolisme
Preparat antiembolisme memperbaiki aliran darah arteri dan vena. Obat-
obat tersebut digunakan pada pasien dengan penyakit vaskular perifer
dalam kondisi bedrest atau sesudah pembedahan atau trauma.
7. Gaya hidup dan pemeliharaan jantung
Untuk mengurangi faktor risiko atau memelihara penyembuhan dari
penyakit kardiovaskular, perubahan gaya hidup biasanya dibutuhkan.
Kebiasaan lama terkadang susah untuk diubah. Grup dukungan dapat
membantu dalam mempromosikan gaya hidup sehat. Pasien yang baru
sembuh dari gangguan jantung baisanya cemas untuk melanjutkan
aktvitas seksual tetapi malu untuk mendiskusikannya. Ini adalah area
yang biasanya di luar batas untuk merawat pasien. Konseling seksual
mungkin akan diberikan utnuk pasien dan pasangannya. Jika pasien
mempunyai angina, nitrogliserin dapat diberikan sebelum aktivitas
seksual.
8. Pembedahan jantung
Gejala penyakit jantung meningkat dlam beberapa hal dan frekuensinya
atau proses penyakitnya semakin jelek, makan pembedahan jantung
akan digunakan sebagai terapi. Walaupun pembedahan akan menjadi
hal yang umum, tapi tetap saja menjadu pembedahan mayor yang
banyak komplikasi seperti stresor fisik, emosi, dan sosial.

RINGKASAN
 Sistem Kardiovaskular merupakan suatu system transport tertutup yang
terdiri atas beberapa kompnen, yaitu: jantung, komponen darah dan pembuluh
darah. Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik agar seluruh
tubuh dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat. Fungsi
system Kardiovaskular adalah untuk memberikan dan mengalirkan suplai
Oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan serta organ ubuh yang diperlukan untuk
proses metabolisme. Normalnya setiap jaringan dan organ tubuh akan
menerima aliran darah yang cukup serta penuh dengan nutrisi yang adekuat.
Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada di bawah perlindungan tulang iga sedikit sebelah kiri sternum.
Jantung terdiri dari 3 lapisan: epikardium, miokardium, dan endokardium.
Mempunyai 4 ruangan: 2 atrium (kanan dan kiri) serta 2 ventrikel (kanan dan
kiri). Kerja jantung dipengaruhi oleh, beban awal, konraktilitas, beban akhir dan
frekuensi jantung. Fisiologi jantung mencakup: siklus jantung, hemodinamika
jantung, curah jantung dan elektrofisiologi jantung.
Pembuluh darah yang berperan dalam system kardiovaskuar sangat
banyak. Komponen yang terdapat dalam pembuluh darah terdiri dari atas arteri,
arteriol, kapiler, venula, vena dengan masing – masing perbedaan struktur yang
berhubungan langsung dengan ukuran dan dinding pembuluh darah.
Gangguan pada system kardiovaskular dapat menimbulakan penyakit
yang berbahaya jika tidak segera ditangani. Setiap orang rentan beresiko
terkena penyakit jantung, hal ini tergantung dari factor resiko yang ada. Factor
resiko yang tidak dapat diubah, antara lain: usia, jenis kelamin, ras/ suku, dan
riwayat penyakit. Sedangkan yang dapat diubah, misal: gaya hidup, kolesterol,
hipertensi, stress psikologis, dll.
Pengkajian keperawatan pada pasien dengan penyakit jantung meliputi
mendapatkan riwayat kesehatan, melakukan pemeriksaan fisik, dan memantau
hasil tes fungsi jantung. Pengetahuan yang memadai mengenai anatomi,
fisiologi, dan patofisiologi jantung sangat diperlukan untuk mengembangkan
ketrampilan pengkajian, menentukan diagnosa keperawatan, merencanakan
penanganan keperawatan, dan memahami tujuan tes diagnostik.
 Saat ini semakin banyak tersedia teknik diagnostic canggih untuk
mendeteksi penyakit jantung dan sekuele klinisnya. Namun penggunaan teknik
– teknik ini dan interpretasi hasil pemeriksaan hanyalah sebagai pelengkap
penilaian klinis dan sistemats klien ersangkutan, dan bukan merupakan
pemeriksaan yang menggantikan anamnesa dan pemeriksaan fisik lengkap
klien tersebut.
Yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi penyakit jantung
ini, antara lain menghindari fakto resiko yang ada dan melaksankan
penatalaksanaan yang benar. Baik secara farmakologi ataupun non-
farmakologi. Pengobatan yang ada sudah semakin banyak, namun agar lebih
efektif harus disertai terapi yang benar.
 DAFTAR PUSTAKA

Williams, Linda S. Hopper, Paula D. 2007. Understanding medical surgical

nursing third edition. Philadelphia: F. A. Davis Company

Keogh J, Jackson D & DiGiulio M. 2007. Medical Surgical Nursing Demystified :

a self teaching guide.Mc Graw Hill

Price, Sylvia & Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses –
proses penyakit. Jakarta : EGC

Smeltzer & Bare Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta
: EGC

Mutaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika