1. A fiziológiás terhesség. Táplálkozás terhesség alatt.

Az életmód és a táplálkozás
hatása a magzat fejlődésére. Az EPH gestosis és dietoterápiája.

Fiziológiás terhesség:

Fontos, hogy a terhes anya tápláltsági állapota megfelelő legyen, tápanyagraktárai legyenek
fel töltve.
A várandós időszak 280 nap.
Egészséges terhes anya kb. 10-12 kg-ot hízik, kövér terheseknél 9-10kg (esetleg 7-8kg)*, tini
terheseknél és ikerterhességnél (12-18kg) nagyobb súlygyarapodás engedélyezett.
*BMI: 26,9-29→6,8-11,4kg,
BMI>29→4,5-6,8kg súlygyarapodás javasolt.
A súlynövekedés kezdetben lassú, az első 10 hétig kb. heti 115g, majd az azt követő 30 héten
át heti 300g.
A súlytöbblet: a magzat, a megnőtt méhizomzat, a méhlepény, a magzatvíz, a folyadék
visszatartás (duzzadt lábszár, külső nemi szervek), a zsírlerakódás (szoptatás alatt lesz fontos),
és a felhígult vér (hemodilúció) többlet súlyából adódik.

Fogamzás előtti táplálkozás:

• Fogamzás előtt 1-3 hónappal abba kell hagyni a fogamzásgátló szedését.
• A terhességre a testtömeget is normalizálni kell: ha a BMI <15 % az
ideálisnál→alacsony születési súly (<2500), méhen belül sorvadt, koraszülött, tehát
40%-al nagyobb a csecsemőhalálozás esélye. Anya túlsúlya→gesztációs diabetes,
hipertónia, toxémia, húgyúti fertőzések, szülési komplikációk, obes. gyermek.
• Egészséges, változatos, kiegyensúlyozott táplálkozás (folsav, vas, cink, jód↑).
• Növelje a folsavban gazdag ételek fogyasztását! A folsav szupplementációt a
terhességet megelőzően el kell kezdeni (nem tervezettnél észleléskor), és 12.
terhességi hétig kell folytatni. Ez a legkritikusabb idő a velőcső záródási
rendellenességek kialakulása szempontjából. Magas kockázat (pl. nyitott gerinc)
esetén 0,5 mg/nap, alacsony kockázat esetén 0,4 mg/nap.
• Adekvát A vitamin ellátottság kívánatos a fogamzás pillanatától és a terhesség egész
ideje alatt, de kerülni kell az excesszív A vitamin (kb. 3000 mikrog retinol/nap)
bevitel. Tartózkodjon a máj és a májjal készült ételek fogyasztásától (teratogén hatású,
akár csak a túlzott vasbevitel)! A ß-karotinnak nincs teratogén hatása.
• Kerülje, vagy mérsékelje az alkohol fogyasztását!
• Ne dohányozzon→vasoconstrictor, placenta ereit összehúzza, keringés romlik,
hypoxia.

A terhes anya étrendje:

Energia:
Kb.15%-kal növekszik, ez nagyjából 300 kcal többlet energiának felel meg, ha terhesség alatt
dolgozik, ha fizikai aktivitása csökken elég a + 200 kcal is.
Fehérje:
Kb. 15-65%-al növekszik, ennek 80%-a a II., III. trimeszterbe épül be, a magzat optimális
fejlődésére, növekedésére fordítódik.
Vitaminok:
A, B, C, E-vitamin, jód, cink→ 25-30% ↑
Kalcium, foszfor, magnézium→ 50%↑
Folsav →megduplázódik

1
D-viatmin→jelentősen emelkedik
Vas:
I. trimeszterben a menstruáció elmaradásával igénye nem nő, a magzati igény a II. és főleg
a III. trimeszterre nő meg →hús, hal + C-vitamin.
DE! a rutinszerű vas-pótlás vitatható→haemodilúció, terratogén

Esszenciális zsírsavak:
(n-6 PUFA>en%, n3-PUFA>0,2en%)
I. trimeszterben: normál anyai zsírdiszpozíció, uterus növekedés, tejmirigyek kialakulása
II. és III. trimeszterbe: magzat optimális fejlődése, növekedése.

• Napi 5 étkezés, ugyanabban az időpontban, egyszerre kis mennyiség, puffasztó ételek,

szénsavas üdítők kerülése.
• Változatos étrend→tej és tejtermékek, nyers zöldség, főzelék, gyümölcs, teljes őrlésű
gabonafélék fogyasztása naponta többször is.
• Burgonyát legalább hetente háromszor egyen.
• Csökkentse a zsiradékfogyasztást, többféle növényi olajat használjon.
• Naponta legalább egyszer fogyasszon sovány húst, hetente egy-két alkalommal halat,
és heti 3-4 tojást.
• Édességet csak ritkán egyen.
• Ételeit kevés sóval készítse, jódozott sót használjon.
• Legjobb ital a tiszta víz.
• Kerülje az alkoholt!
• Ne dohányozzon, környezetben se dohányozzanak.
• Napi 2-3 nem túl erős kávé vagy tea fogyasztásának nincs kockázata.
• Gyógyszert csak orvosi előírásra vegyen be!
• Drogok élvezete tilos (csecsemőnél is elvonási tünetek)!

Terhességgel kapcsolatos gondok:

• Hányinger: 70 %-nál jelentkezik reggel→felkelés előtt keksz, kétszersült, tea

fogyasztása segíthet.
• Székrekedés: közel felükre jellemző→élelmi rost fogyasztás növelése.
• Gyomorégés: keksz, kétszersült, Salvus víz segíthet.
• Tachycardia: gyakori kisétkezések, puffasztó ételek kerülésével a rekesz további
felnyomása elkerülhető.
• Kívánóság, averzió: lényeg, hogy ne vezessen egyoldalú táplálkozáshoz vagy
elhízáshoz.
Életmód és táplálkozás hatása a magzat fejlődésére:
• Fogamzást megelőző testtömeg befolyásolja az utódok súlyát (több elhízott/kövér utód
az elhízott/kövér anyáknál)
• Folsavhiány: anenchephalia, velőcső-záródási rendellenesség (spina bifida)  0,4
mg/nap! A velőcső a 28. napra záródik, pótlás-kiegészítés ezt megelőzően fontos.
• Dohányzás (nikotin, cianid és CO vegyületek): placenta ereire vasoconstrictor hatású,
O2 transzport gátlása miatti magzati hypoxia (ezt a CO állandósítja Hb-hoz kötődve)
• Magzati alkohol szindróma: anyai szervezetben előzetes acetaldehid-dehidrogenáz
enzimkárosodás miatt a szervezet nem képes lebontani az alkoholt, emiatt cerebralis

2
 diszfunkció, szomatikus fejlődési visszamaradás és az arc dysmorphiája figyelhető
meg.
• Drogok: fejlődési rendellenességek + a magzat elvonási tünetekkel születik
• Gyógyszerek: teratogenitás, fejlődési rendellenességek, csak orvossal megbeszélve
még a nyugtató, hashajtó is!!!
• A-vitamin: teratogén (máj, dúsított élelmiszerek!)
• Vegetarianimzus: semivegetarianizmus megfelelő, ovo-lakto változatnál Fe hiány,
vegán változatnál B12, Fe, Ca, D-vitamin hiány fordulhat elő a magzatnál is (az
anyatej is hiányos lehet ezekből)

EPH gestosis (terhességi toxaemia):

Anya általános megbetegedése, kizárólagosan a terhességhez kötött, a terhesség 2. felében
alakul ki. Közvetlen oka nem ismert, az anyai szervezet alkalmazkodóképességének zavara.
Előidézője lehet anyai és magzati halálozásnak.
Hátterében táplálkozási okok (éhezés vagy zsiradékban, sóban túlzottan gazdag, egyoldalú
táplálkozás) vagy a stressz állhat, cukorbeteg anyáknál gyakrabban fordul elő.

Alaptünetei:
• Ödéma: fokozott víz- és Na-visszatartás miatt
• Proteinuria (3-5 g/l) és/vagy oliguria: fokozott érpermeabilitás miatt
• Hipertónia: 160/100 Hgmm felett
• Görcsroham, kóma: súlyos esetben

Terápia: oki kezelés  terhesgondozás, diéta és ritkán gyógyszerek (antihipertenzív,

szedatív, diuretikus szerek)

Diéta célja:
• Toxaemia megelőzése
• Jellemző tünetek kezelésének megfelelő étrend

Diéta:
Energia: tápláltsági állapotnak és a terhességnek megfelelő, de nem E-szegény!
Fehérje: 0,8 g/ttkg/nap + az ürített mennyiség
Zsír: 1 g/ttkg/nap
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Konyhasószegény: 3-5 g NaCl/nap kézi sózásra, az ételek só nélkül készülnek +
nyersanyagválogatás és konyhatechnológia
Folyadék: az ürített mennyiség + 500 ml/nap (kb. napi 1-1500 ml)
Kímélő fűszerezésű (Vegamix ;))
Magnéziumgazdag: izomrelaxáló, simaizomgörcs-oldó, gyógyszeres kiegészítés
Vitamingazdag: heti 1-2 gyümölcsnap beiktatása javasolható

2. Az egészséges csecsemő táplálása, az anyatej szerepe. A szoptató anya étrendje. A

csecsemő mesterséges táplálása. A tápszerek jellemzése.

A csecsemőtáplálásnak biztosítania kell a csecsemő optimális fejlődését, növekedését és a

betegségekkel szembeni maximális ellenállást. A fejlődés és a növekedés csecsemőkorban
a legintenzívebb:
 Születési súly: első félév havi 600g, 2. félévben havi 500g

3
  Testhossz: első 3 hóba havi 3,5 cm, 6 hóig havi 2 cm, 6-12 hó között 1,2-1,5 cm, 1
éves korra 75 cm, fej-körfogata 46 cm.

Energia szükséglet: átlagosan 80-120 kcal/ttkg, (első 6 hó napi 115 kcal/ttkg, ezt
követően csökkentjük 12. hóra 95 kcal/ttkg)

Fehérje szükséglet: 2-2,2 g/ttkg (8-10en%), csecsemőkor végére 1,9 g/ttkg

Szénhidrát szüökséglet: 11-13 g/ttkg (40-50en%)

Zsír szükséglet: 4-5 g/ttkg (40-50 %), n3-szükséglet: 0,5-1 en%, n6-szükséglet: 2-6 en%

Folyadékszükséglet: 120-150 ml/ttkg

D-vitamin szükséglet: 1 éves korig napi 400 NE

K-vitamin: első etetésnél oralisan 2 mg

Flour: ha a víz flourtartalma nem elegendő 0,25 mg pótlás szükséges

Vas: az anyatej vastartama alacsony, de ötször annyi vas szívódik fel belőle mint a
tehéntejből, s 6 hónapos korig fedezi a csecsemő vasszükségletét. Születéskor a csecsemő
vasraktárai telítettek, 4-6 hónap után ürülnek ki.

A szoptatás előnyei:

• A csecsemő legjobb tápláléka az anyatej

• Egészséges, jól táplált szoptató anya teje kitűnő minőségben, könnyen emészthető
formában, megfelelő mennyiségben és arányban tartalmazza mindazokat a
tápanyagokat amelyekre szüksége van a csecsemőnek.
• Mind mennyiségben, mind összetételben alkalmazkodik a csecsemőnek a korral
változó szükségletéhez.
• Védőanyagainak (macrofágok, limfociták) köszönhetően a szopós csecsemők ritkán
kapnak bélfertőzést, légúti megbetegedést, középfülgyulladást, húgyúti fertőzést stb.,
illetve ha valamilyen fertőzés mégis kialakul, az enyhébb lefolyású.
Asspecifikus védőanyagok: lizozim, laktoferrin, sIgA, sejtes elemek,
oligoszacharidok.
Oligoszacharidjai a bifinogén faktorral azonos (1%), tápszeres csecsemőnél e-coli
bélflóra.
• Hosszú szénláncú, többszörösen telítetlen zsírsavai (arachidonsav, docodahexaensav)
az agy és a retina funkcióinak zavartalan kifejlődéséhez nélkülözhetetlen (szopósnak
jobb a szellemi fejlődése, mint a tápszeresnek).
• A szoptatás kényelmes, biztonságos, a szopott tej mindig friss, megfelelő
hőmérsékletű és gyakorlatilag steril.
• A száj és a mandibulla izmainak fejlődését biztosítja a szopás + a rágóizmokat is
fejleszti.
• A 4-6 hónapig tartó szoptatás csökkenti a vashiányos vérszegénység kialakulásának
kockázatát, az anyatejből ugyanis ötször annyi vas szívódik fel, mint pl. tehéntejből.

4
 • Az anyatejes táplálás csökkenti az allergiás megbetegedések és az 1. típusú diabetesz
kialakulásának veszélyét.
• Koleszterinből 15 mg/ 100 ml a tartalma.
• A szoptatás teljesebb érzelmi kielégülést nyújt, szorosabb, intimebb kapcsolat alakul
ki az anya és gyermeke között.

• Az újszülöttet a születést követően egy órán belül mellre kell tenni.

• Az első napokban termelődő előtej a colostrum, mennyisége csekély, de sok benne a
fehérje, immunglobulin és ásványi anyag→újszülött bélrendszerének és extrauterin
életéhez adaptációjához kellenek. Érett tej kb. 15. nap alakul ki, mennyisége 80-90 ml.
• Szoptatás igény szerint történjen, a csecsemő az első hetekben maga alakítja ki a
szoptatás rendjét (10-12 szopás is lehet). Az anyának meg kell tanulnia a csecsemő
jelzését, mert nem minden sírás jelez éhséget. A napi mennyiség 120150 ml/ttkg. Egy-
egy szopás időtartama 15-20 perc.
• A szopás mennyiségének mérésére elég heti egy testsúly ellenőrzés, jó jel ha
nyugodtan alszik, élénk, érdeklődő, naponta 6 nedves pelenkája van legalább, arcszíne
rózsás stb.
• Az anyatejes táplálás kontraindikált: galaktozaemia, az anya HIV pozitivitása és aktív
tuberkolózis esetén. Epilepsziás mama felügyelet mellett szoptathat.
• Megfelelő szoptatási pozíciót a hozzáértő személyzet tanítja meg.
• Mellbimbó problémák: túl nagy, túl pici, befelé forduló, rosszul feszülő, nem
megfelelő leszíváskor begyulladhat, ha gennyes nem szoptathat, de ha nem igen.
• A baba nem tud szopni ha: koraszülött (gyorsan kifárad, náthás: eldugul az orra,
nyúlajak, farkastorok.

Szoptató anya étrendje:

Az anyatej legfontosabb összetevőire (fehérje, tejcukor, zsír, kalcium) a szoptató anya

étrendjére nincs közvetlen hatással, ha hiányos a táplálkozása, saját szervezetétől vonja el azt.
• Energia: +500kcal.
• Fehérje: terhességet megelőzőhöz képest + 20mg, jó minőségű, fele állati eredetű
• Zsír: táplálék zsír mennyisége nem befolyásolja az anyatej zsírtartalmát, zsírsav
összetételre viszont hatással van→+ 3-4g EFA az első 3 hónapban
• Kalcium: +300-400mg, anyai csontveszteség csökkentése céljából (mert fokozódik a
felszívódás)
• Vitaminok: C-, A-, D-vitamin, kalcium, magnézium, foszfor, jód, cink 50%-al nő
• Folyadék: átlagosan napi 750-800 ml a napi tejprodukció, kb. ennyivel kell többet
inni, de a folyadékbevitelnek nincs közvetlen hatása a tejprodukcióra.

Étkezés nyelvére fordítva:

• Tej, gyümölcs-tej turmixok, gyümölcslevek fogyasztása a folyadékszükséglet

kielégítésére.
• Főzeléket, nyers zöldséget, gyümölcsöt naponta.
• Sovány húsok és növényi zsiradékok.
• Só megszorítás nem kötelező, de ha terhesség alatt leszokott róla ne szokjon
vissza.
• Diszkréten fűszerezzen, mert a teje nem biztos, hogy ízleni fog a csecsemőnek.

5
 • A szoptatás nem a fogyókúra ideje, kerülni kell viszont a nagy energiatartalmú,
hizlaló ételeket.

Dohányzás: csökkenti a tejtermelést, nagyobb koncentrációba ér el a placentába, 20nál több

cigi elszívásakor hányás, hasmenés.

Kávé, alkohol: koffein 1%-a, alkoholnak 0,25%-a, tehát egy-egy kávé vagy alkoholos ital
veszély nélkül fogyasztható, de ha érzékeny a csecsemő vagy többet iszik az anya aluszékony
lesz a baba és hányhat. Kávé hatására nyugtalan, ingerlékeny lesz.

Gyógyszerek: kiválasztódnak az anyatejbe, csak orvosi utasításra szedhetők.

Mesterséges táplálás, tápszerek:

• Anyatej teljes vagy részleges hiánya esetén annak pótlására egészséges 0-6 hónapos
korú csecsemők részére anyatejpótló (helyettesítő) 1-es jelű csecsemőtápszerek,
infant formulák megfelelőek.
• 6 hónapos kortól az anyatej elválasztó (kiegészítő, követő, follow up, follow on) 2-
es jelű tápszerek alkalmazhatók.
• 9 hónap után babatejek javasolhatók.
• Tehéntej vagy tejhígítás 1 éves kor alatt nem adható.
• A vashiány megelőzése céljából 4-6 hónapos kortól vassal dúsított leválasztási
tápszer adása javasolt.

A csecsemőtápszerek összetételük és biológiai értékük tekintetében közel azonosak az

anyatejjel. A csecsemő megfelelő mennyiségben és arányban kapja meg mindazt a
tápanyagot, amelyekre szüksége van. Természetesen mivel védőanyagot nem tartalmaz, a
legjobb csecsemő tápszer sem közelítheti meg az anyatej értékét. De ha a tápszereket a
tehéntejjel hasonlítjuk össze, annál lényegesen jobbak.

6
 3. A szájüregi, fogászati betegségek, a garat- és nyelőcsőbetegségek, reflux, hiatus
hernia, és diétás kezelésük.

Száj és nyelőcső betegségei:

Száj betegségei: Caries képződés

Foggyökér körüli tályog
Fog körüli betegségek
Acut gingivitis
Aphtosis
Herpes
Candidiasis
Glossitis
Traumás sérülések
Daganatok
Foghiányok
Mandulagyulladás, torokgyulladás

Caries:

- Üregképződés a fogakon
- Anamnézis: fáj vagy nem fáj
- Status: Luk a fogon, elszíneződés, ingerekre 8fizikai-, hő-,) érzékeny
- Pathomechanizmus: szénhidrát (substrat) + baktérium (streptococcus)+ erre érzékeny
fog
- Diagnózis: fizikális, + rtg, endoscop
- Therápia: elhalt részek eltávolítása, tömés
- Megelőzés: hygiene (fluor)
- Diéta: szénhidrát csökkentése, fluor szedése (1mg/ nap); fluoridos szájöblítés-
különösen száraz syndroma esetén

Dentalis abscessus:

- Foggyökércsatorna bacterialis eredetű gennyes gyulladása

- Anamn.. fáj, lüktet
- St.: Hő fizikai érzékenység
- Path.: bacterialis infectio
- Th.: megnyitás, drain, antibioticum,
- Megelőzés, diéta: mint előbb

Periodontalis betegségek:

- Azon betegségek összessége, amik a fogak körül keletkeznek és megakadályozzák a

fogak egészséges anyagcseréjét. Rendszerbetegségek (daganatok, immunbetegségek,
cukorbetegség) elősegítik.
- Anamn.: tünetszegény

7
 - St.. Fogkövek, fogínytasakok, fekélyek, (váladékozással9 mozgékony fogak
- Labor: alapbetegség eltérések+ gyulladásra utaló jelek
- Dg.: klinikum+labor+ rtg.
- Th.: öblítések (hydrogen peroxid 3%) szájsebészi feltárások, antibioticum
- Megelőzés: alapbetegség kezelése, szájhygiene
- Diéta: pépes, vitamindús, bő folyadék, alapbetegség diétája (sz.e. kalóriadús étkezés
biztosítása)
Gingivitis:

- A fogíny gyulladásos megbetegedése

- Anamn.: fájdalom, kellemetlen érzés
- St.: Foetor (szájbűz) vörös, fekélyes, fájdalmas fogíny
- Dg.: fizikális vizsgálat alapján, alapbetegség keresése
- Th.: szájhygiene, hydrogen peroxidos öblítés
- Megelőzés: megfelelő táplálkozás, fogászati profilaxis
- Diéta: könnyű-vegyes, vitamindús, bő folyadék

Aphta buccalis:

- A szájnyálkahártya ulceratív betegsége, amit pseudomembranás álhártya borít. Nem

ritka vírusinfectio
- Anamn.: kellemetlen localis érzés
- St.: körülírt nagy, esetleg több kis hólyag vörös udvarral
- Path.: ismeretlen (családi hajlam)
- Th.: hygiene fontos
- Diéta. Aromás ételek kerülése

Nyelv elváltozásai:

- Oka: nem szájhygiene

- Száraz nyelv: folyadékvesztés
- Térkép nyelv: nem specifikus jel anyagcserebetegségek miatt

Glossitis (nyelvgyulladás). Számos anyagcserebetegség, gyógyszer okozhatja

Candidiasis:

- Szájgombásodás
- Anamn.: kellemetlen szájérzés, foetor ex ore
- St.: fehér gombatelepek látszanak
- Dg.: klinikalilag, tenyészteni kell
- Path.: másodlagos betegség- daganat, immunsupressio, antibioticus kezelés mellett.
- Th.: Immunstatus rendezése, szájhygiene, ecsetelés, nystatin, fungicid szerek

Daganatok:

- Terimenövekedés a szájban, ami gyakrabban fordul elő dohányosokon,

alkoholistákon, férfiakon, és a szájüreget képező csontokon.
- Anamn.: nem jellemző
- St.: Biopsia, szövettan

8
 - Th.: Műtét, irradiatio, cytostaticum, rehabilitáció
- Diéta: kalóriadús, ízletes, puha étel

Traumák:

- A szájüreg bármely részének traumás sérülése, ami tüneteket okoz, akadályozza a

táplálkozást fertőzésforrás
- Egyéb alapbetegséget keresni nem kell
- Feladat a megfelelő táplálék bejuttatása a tápcsatornába

Dietetikai megfontolások:

- A beteg táplálhatóságának biztosítása természetes úton

- Orrszondán keresztül
- Nyelőcső szondán keresztül
- Percután gyomorszondán keresztül
- A szükséges táplálék-összetevők meghatározása, biztosítása

Nyelőcső betegségei

Fiziológia:

- A nyelőcső alsó és felső záróizomzattal rendelkező cső, ami a táplálékot a szájból a

gyomorba továbbítja. (szájüregi fázis=> pharingealis fázis=>oesophagialis fázis)
- A nyelőcsőben perisztaltikus hullőám segíti a falat haladását
- Miután a falat a gyomorba jutott az alsó sphincter záródik, és megakadályozza a
gyomortartalom regurgitatioját.

Nyelőcsőbetegségek klinikai tünetei:

1. Dysphagia: A falat elakad, motilitás zavar, mechanikus obstrukció miatt

2. Pyrosis: gyomortartalom visszajutása a nyelőcsőbe (reflux), befolyásolja ételek
minősége, testhelyzet
3. Adinophagia: fájdalmas nyelés (maró anyagok, fertőzés, gyógyszer)

Vizsgálómódszerek nyelőcsőbetegségekben:

- Natív rtg, nyelési rtg.

- Oesophagoscopia
- Nyelőcső ph monitorozás
- Scintigraphia
- Manometria
- Biopsia, szövettan

Gastro- Oesophagialis Reflux betegség (GERD):

- a gyomortartalom regurgitatioja, ami nyálkahártya ártalmat és panaszokat okoz.

9
 - Anamn.: pyrosis, adinophagia
- Path.: Károsodott alsó sphincter, fokozott savelválasztás, nyelőcső csökkent
savürülése, lassú gyomorürülés
- Tün.: nyelőcső megváltozott, kóros motilitása, gyomorsav visszajut a nyelőcsőbe,
gyomorégés, substernalis, vagy retrosternalis égő érzés, ami a mellkason felfelé a
szájba sugárzik=> hajolás, lefekvés, hideg vagy forró ital ill. étel kiválthatja.
- Alvás során jelentkező regurgitatio- aspiratio- pneumonia
- Dg.: Anamnézis, oesophagoscopia, biopsia
- Diéta: zsírszegény, fűszerszegény, alkoholmentes, dohányzás mellőzése, utolsó
étkezés lefekvés előtt 2-3 órával, étkezés után, lefekvéskor antacidum
- Gyógyszerek: Protonpumpa gátló savcsökkentők: Omeprasol (Losec), eosomeprasol
(Nexium), Lansoprasol (Lanson)
- Szövődmények: Sűkület, Fekélyek, Vérzés

Reflux kezelése dietetikus feladatai:

- Normál (ideális) testsúly elérése

- Zsírszegény diéta
- Este ne egyen
- Kerülje: édes ételt, bort, gyümölcslevet, kólát, cigarettát,
- Étkezés után séta
- Magasan aludjon
- Sphincter tónust csökkentő gyógyszerek kerülése: Ca antagonista (Norvasc, Corinfar,
Nitrát, Teofillin

Gyógyszeres kezelés:

- protonpumpa gátlók
- H2 receptor blokkolók (pl.: Quamatel)

Oropharingealis dysphagiaval járó betegségek:

1. Zenker diverticulum
2. Neurológiai betegségek: cerebrovascularis insuffitientia, polymyelitis
3. Izombetegségek: Myasthenia gravis, metablicus myopathiák

Rekeszsérv (Hiatus hernia):

- Axialis (csuszamlásos- cardia és fundus a mellüregben)) , panaszmentes 10%

- Paraoesophagialis: (gastrooesophagialis átmenet rögzített, emellett kerül a gyomor
része a mellüregbe) műtét, mert passagezavar, kizáródás, erosio, fekély, vérzés lehet

Nyelőcső motilitási zavarok:

- nyelési nehézséget okoznak

- Achalasia: idegsejtek hiányoznak, ami az alsó sphincter fokozott tónusához, csökkent
relaxációhoz vezet (záróizomzat nyeléssel összefüggően nem ernyed el)
- Scelpderma
- Diffuz eosophagospasmus
- Dg.: Rtg (báriumpépes), endoscop, neurológiai vizsgálatok

10
 Phanyx paralysis: harántcsíkolt izomzat motilitási zavara, neurológiai rendszert érintő
betegség okozhatja
- Tün.: dysphagia, nasalis regurgitatio-légúti aspiráció
- Th.: alapbetegség kezelése, nasogastricus szonda ill. gastrostoma
Cricopharingealis achalasia: felső nyelőcsősphincter kóros működése
- Musculus cricopharingeus nyeléskor nem lazul el (falat megakad a garatban)
Achalasia: nyelőcső szakaszos perisztaltikáját kóros összehúzódások- tubularis szakaszon egy
idejű kis hullámok (klasszikus forma) vagy nagy amplitudójú, visszatérő hullámok
Másodlagos achalasia: Nyelőcsövet infiltráló gyomorrák, Lyphoma, Chagas- kór

Tünetek: regurgitatio-légúti aspiráció, mellkasi fájdalom, dysphagia

Diffuz nyelőcsőspazmus:
- Nyelőcső izomzatának motoros eltérése
- Többszörös spontán összehúzódások, nyeléssel összefüggő kontrakciók jellemzik.
- Tün.: mellkasi fájdalom, dysphagia

Nyelőcső daganatok:

- Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező

- Anamn.: dysphagia, fogyás, aspiratios pneumonia, substernalis fájdalom, regurgitatio,
hányás
- Dg.: Rtg., endoscopia, szövettan, CT
- Diéta: folyékony- pépes, kalóriadús étel, a bevital biztosítása
- Th.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia, cytostaticus
kezelés

Nyelőcsővérzés:

- Általában nagy mennyiségű

- Oka: Oesophagusvaricositás
- Fontos a hely és az ok megállapítása
- Diéta: peranterális táplálás (gyógyszer, kalória, folyadék, elektrolit9
- Th.: Vérpótlás, szonda,(senkstaken), Sclerotizálás 8ismételten), alapbetegség kezelése

Nyelőcső egyéb betegségei:

- Diverticulumok ( tractios-minden minden réteg, pulsios izomzat alig érintett)- a

nyelőcső fala az izomzat gyengesége miatt kiboltosul, lumennel közlekedő különböző
nagyságú tasakok.
- Peptikus fekély, körülírt gyulladással
- Szűkület (pl. savártalom után)
- Varicositás
- Fertőzések: candida, herpes, CMV
- Lymphonák, egyéb alapbetegségek (AIDS, Diabetes mellitus talaján)

Nyelőcső betegségek szövődményei:

- Elzáródás
- Perforatio
- Mediastinitis

11
 - Vérzések
- Anaemia

Diéta:

Caries - megelőző táplálkozás:

Protektív tényezők:
- Fehérje-, és zsírdús élelmiszerek
- Az étrend magas Ca- és P tartalma
- Fitátok
- Intenzív rágás
(Cariogén tényező: fermentábilis szénhidrátok-szacharóz, fruktóz, glukóz, laktóz, galaktóz,
maltóz)

Ajánlottak:
- Teljeskiőrlésű gabonafélék és az azokból készült termékek
- Zöldségek, gyümölcsök
- Tej-, tejtermékek- sovány tej, kefír, (cukrozatlan gyümölcs) joghurt,
- Fogbarát-fogvédő termékek (Xilites túró rudi)
Sovány-félzsíros sajtok (pl.: Köményes, Óvári, Tolnai sovány sajt, Medve light stb.)
- Húsok, húskészítmények, tojás- a táplálkozási ajánlásoknak megfelelően (tojás 3-5db/hét,
húsfélékből, felvágottakból a kevésbé zsírosak)

Nem ajánlottak:
- Aszalt, kandírozott gyümölcsök, cukorral készült befőtt, lekvár, szörp.
- Cukorral készült finom pékáru, müzlik.
- Cukrozott tejdesszertek
- Cukorkák, csokoládé, édesipari termékek
(helyettük mesterséges édesítővel - cukoralkohol- xilit- készült termékek részesíthetők
előnyben.)

Reflux és diéta:

Ajánlható:

- Fogyás- túlsúly esetén javítja az állapotot

- Gyakori és egyszerre kis mennyiségű étkezés (5-6 alkalom/nap)
- Nyálelválasztás fokozására-cukorka, rendszeres rágózás
- Alváskor megemelt fejvégű testhelyzet

Nem ajánlhatók:

- Késő esti étkezés és az étkezés utáni lefekvés

- Savtermelést fokozó ételek, italok: húsleves, kocsonya, pecsenyelé, mézzel édesített-, vagy
túl édes ételek, italok.
- Szélsőséges hőmérsékletű ételek, italok
- Egyszerre túl nagy mennyiségű étel fogyasztása
- Egyéni tapasztalat szerint panaszt okozó étel, ital

12
- Alsó záróizom működését befolyásoló (nyomást csökkentő) ételek, italok: túl zsíros, túl
fűszeres ételek.
- Csokoládé, Koffeintartalmú italok (Kóla, kávé, energia italok), Alkoholos italok, szénsavas
italok, Citrusfélék présnedve.

4. Helicobacter pozitivitás differenciáldiagnosztikája és terápiája. A gastrointestinalis

fekélybetegségek gyógyszeres és diétás kezelése.

A gyomor működése:

A gyomor az emésztőcsatorna legtágabb szakasza, a hasüreg felső részében helyezkedik el

közvetlenül a rekeszizom és a máj alatt.
Részei.

- Cardia (gyomorszáj)
- Fundus (felső tág része, általában levegővel telt)
- Corpus (középső része a test)
- Distalis része az antrum, amit a körkörös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár.
- Belső felszíne redőzött, nyálkahártyáját egyrétegű nyáktermelő hengerhám borítja. A
nyálkahártyában csöves mirigyek vannak.
- Mirigyei:
Fundusmirigyek:
Fedősejtek: sósavat termelnek
Fősejtek. Pepszinogént (sósav hatására alakul pepszinné)
Melléksejtek: nyákot termelnek
(A corpus és pylorusmirigyek csak nyákot termelnek)

Gyomorfekély:

A gyomorfal általában körülírt karosodása (nem csak a gyomornyálkahártya)

Anamn.: Fogyás, fájdalom, hányás, haematemesis

St.: felső epigastrialis érzékenység
Path.: károsodott nyálkahártya védő mechanizmusok (NSAID, dohányzás, helicobacter
pylori)+ sósav, pepszin

Fájdalom:

- Étkezéssel összefüggő-éhgyomorra jelentkezik, étkezésre múlik- étel- savközömbösítés

- Olyan is van, hogy étkezésre nő a fájdalom=> nyombélfekélyre jellemző
- Fogyás tartós- havi 2-3 kg
- Nem jár lázzal!
- Tartós folyamat- nem szűnik meg

Dg.: endoscop- gastroscopia, biopsia, rtg- telődési többlet formájában jelentkezik

Szövődmény. Vérzés, perforáció daganat!

Helicobacter pylori fertőzés:

- Gram negatív, microaerophil bacterium

13
 - Idült gastritist okoz
- Károsítja a nyálkahártya védő folyamatokat
- Növeli az agresszív tényezők hatását (fokozott savszekréció)
- Hordozó: gastritis, ulcus, tumor
- HP+- 10% ulcus duodeni, 1% ulcus ventriculi
Dg.: Szövettan (gastroscoppal)
H-kilégzés teszt (a baktériumok az izotóppal jelölt karbamidot lebontják és többek
között CO2 lesz belőle)
Tenyésztés
Antitest kimutatás: titer változása (↑ vagy ↓) lényeges
Ureáz-teszt: festékanyaggal jelölik meg a gyanús területet, ezt bontják le a
baktériumok
Kezelés: HP eradicatio-
2x20 mg Omeprasol (Losec)- (PPi)
2x250mg Clarithromycin 10 napig (antibiotikum)
2x1g amoxicillin- 7-10 napig (antibiotikum)
Utána kontroll (gastroscopia- daganatképződés miatt)

Nyombélfekély:

Körülírt károsodás a nyombélben

Tün.: Fogyás, fájdalom, hányás
Dg.: gastroscopia, rtg. Biopsia
Szövődmény: vérzés, perforáció 8daganat nem- nyombél malignus daganata ritka)
Gógyszerek: HP eradicatio, savcsökkentő (bevonó, H2 receptor blokkoló, PPi)
Kontroll: Klinikai, rtg., gastroscpia
(Diéta: Fűszerszegény, gyakori kis étkezés, savcsökkentők, kalóriadús étrend)
- Tartós és rendszeres gyógyszerszedés
- Műtét (Billroth I és II)
Fekélybetegség szövődményei:

- Reflux oesophagitis
- Vérzés
- Perforáció: hasi fájdalom, nyomásérzékenység, hányinger, hányás, has feszes,
fájdalmas, izomvédekezés, májtompulat eltűnt, gyomorléghólyagból a levegő a rekesz
alatt (a máj felett) a jobb oldalon, száraz nyelv, exikált; Laborjelek: fvs és CRP
emelkedett; rtg.: szabad levegő a hasban
- malignus elfajulás (nyombél nem)
- Pylorus stenosis
- Gyomor resectiok szövődményei- dumping syndroma, gastrocolicus fistula

Dietoterápia:

Cél:
- Megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- Nyálkahártya kímélete a mechanikus és kémiai ingerektől
- Hiperaciditásnál: gyomorsavtermelés csökkentése, gyomorsav neutralizálása (könnyen
emészthető zsiradékok)
- Recidívák kialakulásának megakadályozása

14
Szakaszai:

I. szakasz (Vérhányás):

A betegnek ilyenkor szájon keresztül semmi nem adunk. Ha javul az állapota kortyonként
acepraminos tea adható.

II. szakasz (Okkult vérzés):

Energia- és fehérjegazdag, Vízben nem oldódó rostokban szegény, kímélő fűszerezésű,

folyékony étrend.
III. szakasz (A hámosodás megkezdődik):

Energia- és fehérjegazdag, Vízben nem oldódó rostokban szegény, kímélő fűszerezésű, pépes
étrend, majd átmenet könnyű vegyesbe.

IV. szakasz ( a beteg panaszai megszűnnek)

Tápláltsági állapothoz igazodó energiatartalmú könnyű-vegyes változata, az egyéni

tűrőképességek figyelembe vételével.

A savviszonyok figyelembevételére a III. szakasztól van szükség.

Hiperaciditás esetén:

- Energia: tápláltsági állapottól függően, általában 30- 45 kcal/ttkg

- Fehérje: 1-1,2g/ttkg
- Zsír: 1-1,5g/ttkg (főleg növényi olajok és tejzsiradék)
- Szénhidrát: 4-6g/ttkg (főleg keményítő)
- Kerülni kell a tömény cukros oldatokat (szörp, méz, lekvár); a durva rostozatú zöldségek
(hüvelyesek, káposztafélék) csak tünetmentes időszakban az egyéni tűrőképesség
függvényében adhatók
- Kerülni kell továbbá a magas extraktív anyag tartalmú ételeket 8húsleves, kocsonya,
pecsenyelé), a nyálkahártyát izgató fűszereket (pl.: csípős paprika, bors, mustár, chili, torma
stb.)
- Konyhatechnológia: főzés, gőzben főzés, párolás, hűtés, dermesztés (de a túl szélsőséges
hőmérsékletű ételek nem ajánlottak)
- Ízesítéskor a nyálkahártyát izgató hatású fűszereket kerülni kell, helyettük kíméletes
fűszerezés ajánlott. Az ételek túldíszítése nem ajánlott, mert fokozott savtermeléshez vezet.
- Jellemző élelmiszerek/ételek: zöldség alapú levesek, krémlevesek, sűrített főzelékek, párolt
húsok, rakott, töltött ételek, pudingok, krémek, piskóták. Étkezések közt kifli, piskóta,
pattogatott kukorica, háztartási keksz, pászka fogyasztása javasolt.

15
Hipaciditás esetén:

- Energia: tápláltsági állapottól függően, általában 30- 45 kcal/ttkg

- Fehérje: 1-1,2g/ttkg
- Zsír: 0,6-0,8g/ttkg (zsírszegénység)
- Szénhidrát: 5-8g/ttkg (főleg keményítő)
- Gyomorsósav fertőtlenítő hatásának kiesése miatt fokozottan kell figyelni a higiénés
szabályok betartására.
- Jellemző élelmiszerek/ételek: sovány húsrészek, alacsony zsírtartalmú húskészítmények,
zsírszegény savanyított tejtermékek, sovány sajtok; gyümölcslevek; híg és sűrített levesek;
párolt, zsírszegényen készített húsételek; gyümölcsös piskóták, saláták.
- Konyhatechnológia: Főzés, gőzben főzés, párolás, zsírszegény sütési módok (pl.: alufólia,
teflon, sütőzacskó, római tál)
- Kímélő, mértékletes fűszerezés, savanykás ízesítés, az ételek díszítése (utóbbiak fokozzák a
nedvelválasztást, és az étvágyat)
5. A gyulladásos bélbetegségek leggyakoribb formái (Crohn betegség, colitis ulcerosa),
gyógyszeres és diétás kezelésük.

Leggyakrabban 20- 40 éves korban; családi halmozódás különösen Chron-ban.

Colitis ulcerosa gyakoribb fehéreknél, zsidóknál, ritkább dohányosokon (Chron-nál dohányos
gyakoribb)

Chron betegség (Ileitis terminalis)

- Az egész gastrointestinalis tractus, de leggyakrabban a termianlis ileumra és a

proximalis colon-ra lokalizálódó szegmentális jellegű, a mély bélfal rétegeket is érintő
gyulladása
- Genetika: 50%-ban a 16. kromoszóma NOD2-CARD15 génmutációja, autosom,
recesszív, de heterozigóta is veszélyeztetett.
- Lokalizáció: ileum: 30%, colon 25%, mindkettő 45%
- Patológia: oedema, fibrózis, stenosisok, granulomák, aphtás fekélyek, fissurák,
fistulák, konglomerátumok. Epekő megjelenhet: a bélfal áteresztőképessége változik,
nincs meg az enterohepatikus körforgás, mert nincs visszaszívás az ileumból, emiatt
epesav hiány és koleszterin kicsapódás jelentkezik.
- Tünetek: hasi fájdalom, hasmenés, appendicitis szerű tünetek.
- Extraintestinalis tünetek: malabsorptio-epesavak malabsorptioja miatt epekőképződés;
gyermekeknél növekedés elmaradás; szemtünet (kb. 7%-ban): episcleritis, iritis,
uveitis, keratitis; arthrithis (kb. 20%- izületi tünetek); ritkán primaer sclerotizáló
cholangitis
- Fistulák (40-50%-ban) anorectalis abscessusok (25%); bélstenosis; nagyobb
colorectalis carcinoma rizikó
- Bélfal egyetelenségek miatt az ott lévő baktériumok okoznak gyulladást, tályogot.

16
 - Diagnózis: Anamnézis, klinikum, Colo-ileoscopia-biopsia; Képalkotók: Vékonybél-
hydro MRT (Mannitollal feltöltött bél); vékonybél vízoldékony kontraszt
(gastrographin) ; rtg.; UH.
- Labor: gyulladásos markerek-CRP, süllyedés, Fvs. - segment granulocyták csökkent,
balra tolt vérkép (fvs fiatal alakok száma nő, számuk nő (15-20 ezer); bakteriológia
vizsgálat; Ha GGT/AP arány magas felmerül a primear sclerotizáló cholangitis
Diétás kezelés:
- 30%-ban laktózintolerancia (laktózmentes)
- Epesavas hasmenésre, megkötésre Cholestiramin
- Súlyos acut shub esetén parenteralis táplálás
- 100 cm-nél hosszabb ileum bet. esetén lipid- malabsorptio miatt alacsony zsírbevitel
- Gyerekeknél esetenként nasogastricus szonda, étrendkiegészítők (kalória biztosítására
felnőtteknek is, pl.: ensur)
Gyógyszeres kezelése:
- 5-aminoszalicilsav:mezalazin (5-ASA), Salofalk klizma, bélben oldódó tabletta,
végbélkúp, enyhébb esetekben remissio fentartására, legalább egy éves kezelés.
- Kortikoszteroidok: Súlyosabb esetben, ill. ha 5-ASA nem hatékony, előbb nagy, majd
kisebb adagban, legalább 3-6 hónapig, 50% remissio érhető el. Pl.: prednisolon,
metilprednisolon, lokális hatású steroidok kevésbé hatékony (budenosid, enterokort
klizma kapszula). Meghatároznak egy nagyobb adagot, ált. 60-100mg, javulás esetén
az adag csökkentése pl.: Ciprobay 2x250 vagy 500 mg/nap
- Immunszupresszió (immunrendszer aktivitásának csökkentése az autoimmun folyamat
befolyásolására): azathioprin-imuran-csökkenhet a steroid adag, ricidiva profilaxisra is
használják, még cyclophosphamid-metabolizmus során olyan lesz, mint az imuran (50
mg/nap)
- Fistula kezelésére: Metronidazol-500sol. (Klion-2000mg/nap) anaerob baktériumokra
hat
Endoscopos és sebészi kezelés, a betegség prognózisa:
- stenosisok ballon tágítása, fistulák lezárása klipekkel
- sebészi: acut perforáció, ileus, peritonitis esetén, stenosisok esetén bélresectio
- Prognózis: magas recidiva arány; 15 év alatt 70%-ban szükséges műtét. A betegek
életkilátása normális, de nagyobb a colorectalis cc. Rizikója (rendszeres kontroll-
széklet, labor, endoscopia)

Colitis ulcerosa:

Krónikus, fokozatosan felfelé terjedő folyamatos vastagbélgyulladás a felületes

nyálkahártyarétegek fekélyesedésével

Patológia:

- Rectumtól felfelé terjed, csak rectum érintett kb. 50%; +sigmabél 25%; pancolitis 25%
- Gyulladt, vérzékeny nyálkahártya, crypta abscessusok, pseudopolyposis, elmosódott határú
fekélyek, majd atrophia, dysplasia (cc. Rizikó9, csőszerű („biciklibelső”) bél.

Klinikum:

- véres-nyákos hasmenés, hasi görcsök, láz

- extraintestinalis manifesztáció (ritkább, mint colon-nál), de hasonló: szemtünetek,
arthritis, primaer sclerotizáló colangitis

17
 - vérzés
- toxicus colontágulat: sepsis, peritonitis, perforáció veszély
- Carcinomarizikó 20 év után 8%; 30 év után 18%
- Fogyás, gyermekeknél növekedés elmaradás

Lefolyás:

- krónikus recidiváló 85%; (fizikai-lelki terhelés idézheti elő) több éves remissiok
fordulnak elő.
- Krónikus persistáló (10%)
- Acut fulmináns: hirtelen kezdet, koleraszerű fájdalom és hasmenés, septicus láz,
dehidratio, shock; toxicus colontágulat; megacolon- hatalmas, vastag, kitágult colon.

Diagnózis:

- Anamnézis, klinikum
- Végbélvizsgálat
- Ileoscopia legalább 5 helyről vett biopsia-val. Cc. Rizikó miatt rendszeres kontroll
colonoscopia sok helyről vett mintával.
- UH: falmegvastagodás?
- Labor: gyulladásos markerek (CRP, süllyedés, fvs, anaemia); bakteriológiai vizsgálat;
ANCA (antineutrophil cytoplazmatikus antitest) 60-70%-ban kimutatható

Konzervatív kezelése:

- feltápláló étrend, szükség esetén parenteralis vagy entaralis táplálás

- 5-ASA
- Szisztémás kortikoszteroid kezelés, enyhe esetben lokális (beöntés vagy kúp
formájában is lehet, de ritka)
- Immunsupressio hyperacut esetben cyclosporin-A(max. 5mg/ttkg 2x naponta);
terápiarezisztens esetben azathioprin (imuran); akut, 3 bapi kezelés itán is
terápiarezisztens shub esetén colectomia.
- Csak rectumra.-distalis colonra terjedő betegség kúpokkal, klyzmákkal is kezelhető.
- Remissio fenntartása: tartós 5-ASA kezelés

Sebészi kezelés:

- Acut műtétet igényel: fulmináns colitis sepsissel; toxicus megacolon; perforáció;

súlyos vérzés. Subtotalis colectomia, majd később ileoanalis anasztomózis
(vékonybélkivarrás, megtartják az anus záróizmát)
- Electiv (választott) műtét: romló általános állapot, recidiváló shubok, dysplasia (cc.
rizikó), szövődmények, gyógyszer-mellékhatás

Prognózis:

- 5-ASA tartós kezelés75%-kal csökkenti a coloncc. rizikót.

- Proctosigmoiditisben jó. Pancolitis esetén >805 20 éves túlélés, de minden negyedik
betegnél prococolectomia lesz szükséges.

18
 Colitis ulcerosa M.Crohn
Lokalizáció: Colon az egész traktus
Rectum? mindig 20%
Ileum? ritkán 80%
Kiterjedés alulról felfelé folyamatos felülről lefelé, szegmentális
Bélréteg nyálkahártya transmuralis
Klinikum véres-nyákos hasmenés fájdalom, nem-véres
hasmenés, esetleg tapintható
extraintestinalis ritka gyakori
tünetek
Típusos toxikus megacolon, fistula, abscessus, stenosis,
szövődmények vérzések tumor konglomeratum
Röntgen fogazott, elsimult haustratio, fissura, segmentalis stenosis
„biciklibelső”

Endoscopia: gyulladt, vérzékeny, aphtás laesiok, éleshatárú

elmosódott szélű fekélyek, fekélyek, stenosis, fistula
pseudopolypok
Szövettan mucosa-submucosa: kripta Teljes bélfal: + mesenteriális
abscessusok, később nycs-.k, 40%-ban abscessusok
atrophia

Diéta:

- Leromlott beteg feltáplálása, a fehérje-, folyadék-, és elektrolitvesztés pótlása, felszívódási

zavarok megszüntetése, remisszió elérése és fenntartása. Fellángolások idején átmenetileg
lehet parenterális, vagy enterális táplálás.
- Energia: 35-50kcal/ttkg (tápláltsági állapothoz és étvágyhoz igazódóan)
- Fehérje: 1-1,5g/ttkg
- Zsír: 0,6-1g/ttkg (MCT és omega 3 zsírsavak előnyösek)
- Szénhidrát: 6-8g/ttkg (keményítő és pektingazdag, VNOÉR szegény, szükség esetén
laktózmentes, krisztalloid szénhidrátszegény)
- + Folsav (szulfaszalazin gátolja a felszívódását), Ca (Kortikoszteroidok rontják a
felszívódását), C- vitamin
- Koleszterinbevitel max. 300mg/nap- mivel az epesavak enterohepatikus körforgása sérül
gyakoribb a koleszterintartalmú epekőképződés. Illetve a gyulladásos bélfal oxalátokra
fokozottabban áteresztővé válik, így bőséges oxalátbevitel esetén fokozódik a
vesekőképződés kockázata.

19
 6. A gastrointestinális fertőzések leggyakoribb formái, diagnosztikája és terápiája.

Hasmenéses fertőző betegségek kórokozói:

(bejelentés-köteles a gyanú, a megbetegedés, a haláleset és a kórokozóürítő)

Bacteriumok és toxinok:
• Salmonellák
• Escherichia coli
– Enteropathogén (csecsemők hasmenése)
– Enterotoxin képző (utazók hasmenése)
– Enteroinvazív (dysenteria-szerű) (állatokról kerül emberre)
• Campylobacter jejuni
• Yersinia enterocolica (appendicitis-szerű +arthralgia, erythema nodosum
• Clostridium difficile (pseudomembranosus colitis antibiotikus kezelés után)
• (de minden más bacterium–toxin is okozhat hasmenést
• (AIDS esetén sokfajta kórokozó: cryptosporidium, microsprodium, CMV,
mycobbacterium)
• Shigellák
• Vibrio chiolerae
Vírusok (Rotavirus gyermekeknél, Norwalk-virus utazóknál
Protozoonok: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica – trópusór hazatérőknél)
Gombák: Candida, Aspergillus

Epidemiológia: 2.leggyakoribb fertőző betegség (tüdögyulladás után), tópusi utazáskor 10-

50%-ban fordul elő, 30%-ban kórokozót nem tudnak kimutatni.

Patogenezis:
• Szekretoros hasmenés: enterotoxin aktiválja a bélmembran adenilciklázt, emiatt
iontranszport a bélbe, (ionnal víz is jön)→ hasmenés (pl cholera vibrio vagy vírus)
• Exsudativ gyulladásos hasmenés: pl. Shigella, Salmonella

Klinikai kép:

Dysenteriás hasmenés: kólikaszerű görcsös hasi fájdalom, véres-nyákos hasmenés

• Amoebás típus: lassabban alakul ki, rohamszerű de tünetszegény periodusokkal
• Bakteriális dysenteria: akut-hiperakut
Nem-dysenteriás hasmenések:
• enterotoxikus forma: hirtelen, esetleg hányással járó hasmenés
• Reszorpciós zavarral járó: habos, nagymennyiségű, esetleg zsírral, emésztetlen étellel
kever széklet
• Az akut hasmenés 2-10 nap alatt megszűnik, krónikus akkor, ha tovább tart

Diagnózis:

• (külföldi) anamnezis + klinikum

– Étkezés utáni hányás-hasmenés→toxin (staphylococcus esetén már 2-3 óra múlva)
– Rizsklészerű a kolera

20
– Véres a shigella
– Szélesspektrumú antibiotikum utáni lázas hasmenés a pseudomembranosus
(Clostridium difficie)
• Kórokozó kimtatása:
– bacterium (széklettenyésztés) (vibrio cholera fénymikroszkóppal, microsporidiumok
elektronmikroszkóppal)
– Amőba lamblia friss székletből mikroszkóüppal
– Vírusok antitest titeremelkedés által

Fertőző hasmenések kezelése:

Antibiotikum:
• utazási hasmenésre nem szükséges
• Abszolút indicatio: véres hasmenés, súlyos kórlefolyás, különösen láz, csecsemők,
öregek hasmenése esetén
• Heveny szakban
– kinolon (pl. Cyprobay) shigella, salmonella, coli- ra hat, sokszor csak 1-2 napig
– amoeba, lamblia esetén metronidazol (Klion), Clostridium difficile esetén
metronidazol vagy vankomycin
– Később széklet tenyésztésnek megfelelő antibiotikum szükséges
Tüneti kezelés:
• Elektrolit-pótlás WHO: NaCl 3,5g - NaHCO3 2,5g – KCl 1,5g – glukóz 20g, 1000ml
Aqua dest-ben
• Hasmenés ellen loperamid (imodium)
• Görcs esetén spazmolytikum
Utazási betegség megelőzése: cook it, peel it, or leave it! Kerülendő. Forralatlan víz,
jégkocka, fagylalt, hidegkonyhai készítmény, nyers-félig főtt ételek (hús, hal „tenger
gyümölcse” szószok, saláták, majonéz, nem magunk hámozta gyümölcs, dinnye vízzel
meghitve)
Aktív immunizálás: tífusz ellen (kolera ellen szokványos turizmus esetén nem szükséges

Salmonellosis:
Salmonella typhi; Paratyphus: Salmonella paratyphi. Kizárólag emberre patogének: a bélfalon
bejutva általános, ciklikus fertőzést okoznak, sepsissel
Salmonella enteritidis: bélben maradnak, rövid inkubációs idő, hányás, hasmenés. Nem
képződik ellene ellenanyag
Négyféle lefolyás:
a/ ciklikus általános fertőzés
b/ septikus általános fertőzés
c/ gastroenteritis
d/ baktérium ürítés.

Typhus abdominalis, hastífusz

Ciklikus szisztémás fertőző betegség

Kórokozó, fertőzés útja: Salmonella Typhi, amely emberről emberre terjed: „ab ano ad
os”.Indirect fertőzés: ivóvíz vagy élelmiszer
Inkubáció: 1-2-3 hét
Klinikum: lassú kezdet, fokozatosan emelkedő láz, splenomegalia, roseolák, relatív
bradycardia, székrekedés, majd borsópüré-szerű hasmenés, leukopenia, eozinopenia.

21
Szövődmény: bél perforáció, szív-vese elégtelenség, tartós baktériumürítés (10 héttel a
betegség kezdete után is kórokozó a székletben)
Diagnózis: utazási anamnézis, klinikum, láz
Kezelés: cotrimoxazol, amoxicillin, ampicillin, kinolonok (pl Cyprobay)
Megelőzés: az élelmiszer- és ivóvíz higiéné, tartós salmonellaürítők kezelése, felügyelete
Aktív immunizálás előlt kórokozóval 3 éves védettséget biztosít

Salmonella gastroenteritis

• Kórokozó: Salmonella enteritidis, Salmonella typhi murium. Hónapokig életképesek,

fagyasztás sem pusztítja el őket. Legtöbbször állatok és állati termékek útján fertőznek (pl.
mélyhűtött szárnyas)
• Klinikum: endotoxin okozta hányás, hasmenés, hasi görcs, láz
• Szövődmény: kiszáradás miatt keringés összeomlása, immunhiányos állapotban sepsis
• Kezelés: víz- elektrolitháztartás rendezése, koplalás. Enyhe esetben nem adunk
antibiotikumot
• Megelőzés: személyes és étel higiéné, frissen készített ételek azonnal fogyasztása,
fagyasztott ételek kellő ideig,magas hőfokon történő sütése, főzése

Endotoxin ételmérgezés = nem fertőzés!

• Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
• Tej, tojás, hús, krumplisaláta
• Klinikum: rövid, néhány órás inkubációs idő, émelygés, hányás, hasmenés, esetleg
hasi görcs
• Dignózis: anamnézis + tünetek
• Terápia: tüneti, víz- elektrolitpótlás

Botulizmus
• Aetiológia: a Clostridium perfringens anaerob kórokozó neurotoxinja okozza, amely
csak 100 fokos hőkezeléssel inaktiváható. „kidomborodó konzervdobof-fedél
• Inkubáció: néhány óra – néhány nap
• Klinikum: gastrointestinalis panaszok után jelentkező szemtünetek: pupillabénulás,
kettőslátás,majd caudalisan terjedő paresis, légzésbénulás is lehet
• Terápia: antitoxin adása
• Megelőzés: figyelni a konzerv lejárati idejét

Shigellozis: vérhas, bacteriális dysenteria

Shigella dysenteriae (trópus/subtrópus – endotoxin:
 vastagbélfekélyek
keringési zavarok, magas halálozás
Sh. flexneri: kevésbé gyakori és veszélyes, keleti országok, USA
Sh. sonnei: viszonylag veszélytelen, Európa
Epidemiológia: a háborús idők és a nélkülözés (csökkent ellenállóképesség) betegsége
Fertőzés újta: faeces – oralis (fertőzőtt víz, élelmiszer)
Inkubáció: 2-3 nap
Klinikum: véres nyákos hasmenés „állandóan egy kanál vér és nyálka”, bélgörcsök,
fájdalmas székletürítés (tenezmus)
Diagnózis: a kórokozó kimutatása

22
Therápia: víz- elektrolitháztarás rendezése, kinolon vagy ampicillin

Amoebás dysenteria

• Kórokozó: Entamoeba histolytica sensu stricta: cysta stadium és vegetatív

• Epidemiológia: behurcolt utazási betegség
• Fertőzés: faecalis-oralis
• Inkubáció: amöbás dizenteria (szövettanilag fekélyes colitis): 1-4 hét, májtályog:
hónapok-évek
• Klinikum: a/: recidiváló colitis, b/: málytályog
• Diagnózis: a kórokozó kimutatása, májtályog kimutatása (UH, CT stb)
• Terápia: Metronidazol (Klion), diloxanid
• Megelőzés: ivóvíz/élelmiszer higiéné

Kolera
• Cholera – kolera: a Gangesz deltájából indult, 7 történelmi járványvonal,legutóbbi
1961(El-Tor, Celebes szigetéről)
• (R.Koch 1883: Vibro Cholerae)
• alúltáplált társbetegségekben szenvedőket támad meg, ezért turista rizikója kicsi
Klinikum:
• 1/ sok tünetmentes hordozó
• 2/ enyhe forma, hasmenés
• 3/ súlyos: 20-30 rízslészerű széklet ecsiccosis
• 4/ legsúlyosabb: enterotoxin mérgezés: órák alatt halál
Terápia: víz- elektrolitrendezés, antibiotikum, kinolon vagy makrolid
• Az új „bengal” O 139 típus ellen nincs jó védőoltás

Ritka bélfertőzések

• Yersinia enterocolitica: zoonosis (fertőzőtt állati termék), pseudoappendicitis-szerű

lefollás, enterocolitis, arthralgia. Therápia: víz, elektrolitpótlás, antibiotikum csak
szövődmény esetén cortimoxasol, tetraciklin, kefalosporin
• Cryptosporidiosis (zoonosis) vizes hasmenés, ép immunrendszer esetén 10 nap alatt
gyógyul

23
 7. Felszívódási zavarok. A coeliakia jellemzése, diagnosztizálása és étrendi kezelése.

A Vékonybél működése:

Az emésztőcsatorna leghosszabb szakasza, kb. 5,5-6,5m hosszú.

Részei:

- Duodenum
- Jejunum
- Ileum

Duodenum:

A gyomorban előkészített táplálék a pylorus-on keresztül jut a duodenumba (vegyhatás

változás: a gyomorban savas-itt erősen lúgos Ph)
(CCK-PZ: peptidhormon, legfőbb ingere a savas ph, zárja a pylorust, epehólyag
összehúzódást vált ki, stimulálja a hasnyálmirigy enzimkiválasztását.)

Fehérjék emésztése és felszívódása:

(gyomorban kezdődik=> pepszin)

A duodenumban a fehérjék további bontása a pancreas (tripszin, kimotripszin,
prokarbopeptidáz) enzimek feladata (enterokináz), amik a fehérjéket szabad aminosavakká,
polipeptidekké hasítják. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található
aminopeptidázok tovább bontják, mindaddig, amíg di-, tripeptidek lesznek. A bontás a
molekula végén lévő aminosavak lehasításával történik. Ezek aztán aktív transzport útján a
bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol intracelluláris peptidázok segítségével aminosavakra
hasadnak.
Az aminosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik, további kis mennyiség
az ileumból.

Zsírok emésztése és felszívódása:

A zsírok emésztése a duodenumban kezdődik, pancreas lipáz enzime bontja őket zsírsavakra,
miután az epe hozzáférhetővé teszi (kis cseppekre emulgeálja). A lipáz zsírsavakra, mono-,
di-, és trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt, ami a bélfal mucosasajtjeihez kerülve
passzív diffuzióval kerül a sejtekbe. A sejtekben észterifikálódnak, majd a chylomicron-ba
kerülnek ( fehérje, koleszterin és foszfolipidből álló védőburok), A chylomicron a
hámsejtekből a centrális nyirokerekbe jut, , ahonnan a ductus thoracicus-on keresztül a vénás
rendszerbe kerül.

Szénhidrátok emésztése és felszívódása:

A szénhidrátok emésztése a pancreas alfa- amiláz hatására történik. A ploiszacharidok

dextrinné, maltriózzá, maltózzá bomlanak. A táplálékban előforduló laktóz, szacharóz, ,
fruktóz, glukóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, maltáz,

24
szacharáz, dextrináz) végzik. A bélfal sejtjeiben már a glukóz, galaktóz, fruktóz találhatók,
amik aktív transzporttal kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba, onnan pedig a vena
portae.ba.
A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenumból és a jejunomból felszívódva
kerül a vérbe. A felszívódást segítik a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok rendszere.
(megnövelik a bélfal felszívó felületét.)

Maldigestio:
• Nem működik
– a gyomor előemésztő funkciója,
– a hasnyálmirigy enzimek tápanyag lebontási funkciója
– az epesavak zsír-emulgeáló funkciója.
• Okok:
– gyomor resectio utáni állapot
– idült pancreatitis, mucoviscidosis, a pancreas eltávolítása
– Epesavak hiánya:
• cholestasis,
• epesavvesztés: ileumresectio, Crohn;
• epesav deconjugálás bacteriumok által a „vak vékonybélkacs” szindrómávan

Malabsorptios syndorma:

- Felszívódási zavar- a felszívódás gátolt a vékonybélben, vagy a transzport a vérben,

nyirokban
- A bélből a tápanyagok csökkent mértékben szívódnak fel, ami miatt a szervezetben
hiányállapotok jelennek meg.
Formái:
- Elégtelen emésztés- praeabsorbtív felszívódás károsodása -malabsorbtio (defektus-
laktázhiány, lisztérzékenység)
- Immunológiai ok: fertőzések, fibrosis, nyirokelzáródás
- Transzportzavar-postabsortív
- Összetett mechanizmusú

Vékonybél betegségek:

- Gluténszenzitív enteropathia, nem tropikus sprue

- Krónikus gyulladás, bélférgesség
- Laktáz elégtelenség
- Stb.: sugárzás, lymphoma, metasztázisok a bélben
Vékonybél resectio
Enteralis keringési zavar (érbetegség vagy jobb szívfél elégtelenség)
Enterális lymphás keringési zavar (lymphangiectasia, Whipple kór, Malignus lymphomák)
Hormokaktív tumorok, gastrinoma, carciniod syndroma

(Ha csak maldigestio van nincs szénhidrát felszívódási zavar, mert van extra pancreatikus
amiláz!)

- Enzimatikus lebontódást követően a legtöbb tápanyag már a jejunumban felszívódik, de az

ileumban szívódik fel: epesavak és B12 vit.
- Colonban csak víz és elektrolitok szívódnak fel.

25
Jellemző: krónikus hasmenés (nagy volumen), steatorrhoea (szürkés- csillogó)
Hiánytünetek.

- Fehérje: fogyás, hypoproteinaemiás, puha oedemák ha albumin < 25g/l

- Szénhidrátok felszívódásának zavara: erjedés a bélben,, flatulencia, haspuffadás,
viszonylag alacsony vércukor szint (maldigestio esetén kevésbé)
- Zsíroldékony vitaminok: A.:farkasvakság, csökkent könnyképződés, száraz bőr; D.:
Rachitis (kisgyermek) Osteomalacia (felnőtt), K.: vérzékenység- protrombin komplex
(F, II, VII, IX, X. faktor hiánya9 K vit.-ra normalizálódó protrombin idő; B 12, folsav,
vas=>anaemia
- Kalcium: gyengeség, tetania
- Alapbetegség tünetei (chr. Pancreatitis, cholestasis, Chron)
Diagnosztikája:

- Főleg klinikum alapján

- Széklet zsírtartalom (>7g/nap)
- Szérum karotin vagy A vitamin alacsony
- D- xylóz teszt: mennyi ürül a vizeletben 25g oralis adása után (maldigestioban normális)
- Shilling teszt: mennyi radioaktív B12 ürül a vizelettel, Maldigestioban normális. Ha nem nő
intrinsic faktorra, akkor ileum malabsorptio van.

Felszívódási zavar bizonyítékai:

- Serum Ca csökkent
- Cholesterin csökkent
- Albumin csökkent
- Protrombin csökkent
- Hgb csökkent
- Széklet zsír menny. Nő

Etiológia tisztázása Malabsorptioban:

Széklet tenyésztés, féreg vizsgálat

UH, vékonybél rtg., CT
Endoscopia és vékonybél biopsia:
- Whipple kór- PAS pozitív macrophagok
- Amyloidosis: lerakódás
- Coeliakia: boholyatrophia, lymphocytás infiltráció
- Bél lymphoma: tumorsejtek
- Chron: granuloma
H2 kilégzéses teszt laktázhiány kizárására

Kezelése:

- Causalis (oki): Enzimpótlás, műtéti, gyulladásos, tumoros betegségek megszüntetése;

gluténmentes étrend
- Tüneti: - só- víz háztartás zavarásnak rendezése
- Parenteralis táplálás
- parenteralis hiánypótlások (A,D, E, K, B12, vas)

26
Coeliakia

Genetikailag meghatározott, felszívódási zavarral, abnormális bélboholy szerkezettel és a

gabonafélékben található glutén ellen termelődő antitestekkel jellemezhető betegség.
Autoimmun kórkép

Előfordulás: 1:500- gyakoribb I. tip. Diabetesben, autoimmun betegségeknél, IgA hiányban,

Turner ill. Down syndromában

Etiológia:
- Genetikai hajlam (HLA DQ2)
(DQA1+DQB1)=>autoantigén: szöveti transzglutamináz=> ellene antiendomysium
At=>glutén fehérje gliadin frakciója iránti intolerancia

Formái:

- típusos: hasmenés, fogyás, malabsorptio

- atipusos: nincs gastrointestinalis tünet: dermatitis herpetiforme, vashiányos anaemia,
osteoporosis, chr. hepatitis, arthritis
- tünetmentes: de+ antitest és biopsia
- potenciális: + antitest, de negatív biopsia
(gyakori a secunder laktázhiány)

Labor: malabsorptio (pl.: d-xyloz teszt), gliadin- At, Endomysium-At, Antitranszglutamináz-

At (specifikus)

Klasszikus tünetek:
 Hasmenés (ritkán székrekedés)
 Pókhas (gázképződés, hasfali izomzat petyhüdt – gyerekek)
 Fejlődésben való visszamaradás
 Étvágytalanság, hányás (dehidráció, hipoglikémia-coeliakiás krízis)
 Pszichés tünetek

A felszívódási zavarból adódó tünetek:

 Anémia
 Vérzékenység
 Osteoporózis
 Hipokalcémiás tetánia
 Hipoproteinémiás ödéma
 Alacsony vérnyomás és –testhőmérséklet
 Fertőzésekkel szembeni ellenállás csökken

Diagnózis:
1. A szérumban jelen lévő antigliadin, antireticulin, antiendomisium antitest kimutatása.
2. +szérumteszt után bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta!)

(Régen: A diagnózis felállítása az 1969-es ESPGAN által meghatározott „interlakeni kritériumok” szerint:
- A betegség gyanújakor 1. bélbiopszia (ezután gluténmentes diéta).
- Gluténmentes diétán tartott betegnél a tünetek megszűnése után néhány hónappal 2. bélbiopszia (ezután
folyamatos gluténterhelés).
- A második biopszia után 1/2 évvel 3. bélbiopszia.)

27
Diagnózis kritériumai:

- Bélbiopsia: boholyatrophia, crypta- hyperplasia, lymphocyta infiltráció

- Javulás gluténmentes diétára

Miben van: Búza, árpa, zab, rozs (durumbúza, tönkölybúza)

Kezelés: Diéta

A búzát, árpát, zabot, rozst illetve ezeket akár nyomokban is tartalmazó élelmiszerek, ételek
kihagyása az étrendből, és ezt egész életen át be kell tartani.
Speciális, számukra előállított, törzskönyvezett gluténmentes termékeket fogyaszthatják.
(Magyar Táplálékallergia és Táplálékintolerancia Adatbank)

Miben nincs:

A gluténtartalmú gabonák helyettesítésére használható nyersanyagok:

 A rizs, a burgonya, a kukorica, a szója, babliszt, szezámmag, guar, lupin, amarant,
quinoa, teff, hajdina, sárgaborsó és az ezekből előállított liszt, pehely, keményítő.
 Búzaszár
 Eu ajánlásnak megfelelő tisztított búzakeményítő - gluténtartalma 200ppm alatti (a
szárazanyagtartalomra nézve kevesebb, mint 20 mg/kg glutént tartalmaz)

Pszeudocereáliák:
 cirok, köles, hajdina, quinoa, amarant, taragumi (Cesalpinia spinosa lin),
szentjánoskenyérfamagliszt, édellupinusliszt (Lupinus, csillagfürt), sóskababgumi,sago,
tápiókaliszt, maniókaliszt, agar-agar, nyílgyökér, xanthan gumi stb…

28
 8. Obstipatio, diverticulosis étrendi kezelése. Gastrointestinalis daganatfajták
diagnosztikája, terápiás lehetőségei. Az étrend szerepe a megelőzésben.

Scibala- vastagbél végén összegyült kemény széklet, ami nem ürül

• Megoldás: beöntés
glicerines beöntés
gumi kesztyűvel kikaparni
Okai:
• Rendszertelen életmód
• Men megfelelő étrend
• Lassult bélpassage
• Végbél nyomásérzékelő idegvégződéseinek érzékenysége csökken
 Pl: DM
• Tartós ágyban fekvés
• Idős kor
• Folyadék felvétel elégtelenség
• Szervi betegség, daganat, fekély
• Gyógyszerek
• Endocrin okok: mixödaema (alacsony pajszmirigy működés), hypophysis elégtelenség,
phecromocytoma (mellékvese daganat)
• Anyagcsere okok: hypercalcaemia, hypokalaemia (vízhajtó, K vesztő vese)
 DM
 porphyria (vvs. –hez szükséges porfirin zavara → májelégtelenség)
 uraemia
 amyloidosis (szervekre – bőr, szív, vese - amylorid fibrillumok rakódnak le)
 terhesség
• idegi okok:
 vegetatív id. rendsz. Kóros működése
 gerincvelő alsó szakaszának daganata, gerincbetegségek
 SM, Parkinson-kór
• Gyógyszerek: fájdalomcsillapító, savkötő, antidepresszánsok, magas vérnyomás elleni
szerek, epilepszia elleni szerek, opiátok (morfin, dolargán)

Kivizsgálása:
• organikus ok keresés, kizárása
• vér kimutatása a székletben
• rectoscopia
• colonoscopia
• irigoscopia

Kezelése:
• életmód rendezése
 szabályozott életritmus
 feltételes reflex kiépítése
• pszichés támogatás (ismerje betegségét)
• dietetikai szempontok

29
  bőséges rost fogyasztás
 bőséges folyadék fogyasztás (aszalt szilva leve)
 elhízás esetén testsúly csökkentése
 rendszeres testmozgás
Bélmozgatók:
• tejtermékek
• kávé, gyümölcslé, savanyú káposzta leve, aszalt szilva, és
leve, lekvár, méz
• apró magvas és egyéb gyümölcsök nyersen, hámozatlanul
• zöldség, főzelékfélék
• műzlik, olajos magvak
• erjesztéssel készült italok (must, sör)
• gyógyvizek
 glauber sós (Mira, Hunyadi János)
 keserű sós (Igmándi, Ferenc József, Apenta)
 ricinus olaj

Ozmotikus hashajtók:
• Mg sók (szulfát, hidroxid)
• polyalkoholok (mannitok, glicerin)
• laktulóz (galaktofruktóz), laktilol (galaktoszorbtol)

Stimuláló hashajtók:
• Artin (1- 3 drazsé/ nap)
• Bilagit (1 – 3 drazsé)
• Laxigal, Guttlac csepp (5 – 20 csepp)
• phenilphtalein (Vámosy → 1902) (1/2 – 1 * 500 mg)
• Tisasen 10 mg, semnosid (1 TABL.) este
• X-prep oldat 150 mg sennosid/ 75 ml

Diéta:

Rostok:

Nyers rost: növényi élelmiszerekből savas és lúgos kezelés után visszamaradt részeket 
poliszacharidok és lignin, melyek a sejtfalakat alkotják.

Diétás (élelmi) rost: a táplálékban lévő, az emésztőenzimek hatásával szemben ellenálló

komplex poliszacharidok és a lignin.
Egészséges ember számára napi 25-35 g ajánlott.

Vízben oldódó élelmi rost: gélképző tulajdonságúak, lassítják az ételek áthaladását a felső
béltraktuson, késleltetik vagy gátolják tápanyagok (glukóz, koleszterin) felszívódását. A
vastagbélbacik fermentálják, belőlük rövid szénláncú zsírsavakaat (SCT, vajsav, propionsav)
képeznek.
• pektin: gyümölcsök (birsalma, alma, málna, ribizli, cseresznye, szőlő), sárgarépa
• hemicellúlózok közül β-glükán: zabkorpa, árpakorpa
• inulin: csicsóka

30
• növényi gumik
• nyálkák
• rezisztens keményítő
Vízben nem oldódó élelmi rostok: duzzadóképesek, azaz vizet abszorbeálnak, a székletet
lágyítják, a vastagbélműködést segítik.
• cellulóz: zöldségfélék (hüvelyesek, káposztafélék, kukorica, zöldborsó), korpák, teljes
kiőrlésű lisztek, gyümölcsök héja, olajos magvak
• hemicellulóz: magok külső héja, fás szövetek
• lignin: fás szövetek

5-10% diétás rost 10-15% diétás rost

Zöldborsó, karfiol, karalábé, Graham kenyér, müzli, zabpehely, teljes
kelkáposzta, szilva, körte, málna, kiőrésű liszt, szezámmag
ribizli, szőlő, dió
20-25% diétás rost 40-50% diétás rost
Száraz hüvelyesek, zabkorpa, Búzakorpa, kukoricakorpa
lenmag

Élelmi rostok élettani hatásai:

Felső béltraktusban:
• Epesavakat kötnek meg, csökkentik a koleszterinszintet (β-glükán, pektin, guar gumi)
• Postprandialis vércukorszintet mérséklik
• A gyomorürülést lassítják
• Duzzadóképességük miatt teltségérzetet alakítanak ki
• Emésztés és felszívódás elhúzódóbbá válik

Vastagbélben:
• Rostok jelenléte a tranzitidőt csökkenti (toxikus anyagok kevésbé képződnek, hatásukat
kevésbé fejthetik ki)
• Csökkentik a vastagbélben az intraluminális nyomást
• Növelik a széklet tömegét és ürítésének gyakoriságát (a cellulóz a vízkötő képessége, a
pektin a bakteriális fermentáció miatt)
• A vastagbélben fermentálódott rostokból (pektin, β-glükán) SCT képződik, ami a colon
epithelsejtjeit táplálja és antikarcinogén hatású

Rostforrások:
magas kiőrlési fokú cereáliák és a belőlük készült termékek, korpafélék, (rizs kiváltására
rakott-töltött ételekben, süteményekben liszt 1/3 része helyet…), a zöldségek és gyümölcsök

BŐSÉGES FOLYADÉKFOGYASZTÁS!

Obstipáció:
• Heti 3 alkalomnál ritkább székletürítés
• Ürített széklet víztartalma 60% alatti
• Erőlködéssel járó székletürítés (hasprés 200 Hgmm felett RR emelkedéssel, cianózissal,
rekeszfelnyomódással jár)
• Nem teljes a kiürülés érzése (impaktálódott massza)

Étrend:

31
 E: tápláltsági állapothoz igazodó
Élelmirost: 40-50g/nap
Folyadék: napi minimum 2 liter
Napi 4-6 étkezés, lehetőleg azonos időpontban

Reggel éhgyomorra áztatott aszalt szilva és leve, koviubi, savanyúkáposztalé,

tamrin/szilvalekvár jótékony hatású lehet

Étrend összeállításának szempontjai:

Ajánlott nyersanyagok: lényeges a minél nagyobb rosttartalom, minden
élelmiszercsoportból.
Kerülendő: sötétre főzött tea, keserűcsokoládé (és szerintem a főzős kakaópor is).

Jellemző ételek, ételcsoportok:

Rakott, töltött ételek, vagdaltak jól dúsíthatók zab-és búzakorpával. A levesek, mártások a
folyadékbevitel növelését szolgálhatják. Kisétkezésekre javasolt ásványvíz, limonádé,
gyümölcslé vagy tejes turmix.

Diverticulosis:
A bélfal izomzatának gyengesége, az intraluminalis nyomás fokozódása

Tünetek: hasmenés és székrekedés váltakozása, alhasi görcsök.

Étrend:
Obstipáció étrendje.

Diverticulitis
A diverticulumok a pangó széklet hatására gyulladásba kerülnek.

Étrend:
átmenetileg rostszegény, kímélő fűszerezésű, folyadékbő.

Gastrointestinális daganatok:

A leggyakoribb rákos megbetegedések rizikója életünk során (lifetime risk)

A megbetegedés rizikója (%) A halál rizikója (%)
Prosztata 15,7 3,3
Mell 13 3,3
Tűdő
-férfi 7,8 7,6
-nő 5,7 4,8
Colorektális
-férfi 5,8 2,8
-nő 5,5 2,4
Hólyag (férfi) 3,3 0,7
Uterus 3,5 0,8

32
Összes rák
-férfi 42,8 24
-nő 37,6 20,5

Etiológia I.: Protoonkogén aktiváció

• az onkogén: növekedési faktor, receptort, növekedési faktort vagy a sejtproliferáció

más összetevőjét kódolja
• Szuppresszor gén: inaktivál (pl. a P53 szupppresszor gén elősegiti az apoptózist)
• A genetikai hiba általában nemspecifikus (de nem mindig: pl. Burkitt lmyphomában a
c-myc onkogén a 8-ról a 14-es kromoszómára kerül át és ez a transzlokáció a setosztódást)
• A 18. kromoszóma hosszú karjának elvesztése (DCC-deleted in colorectal cancer)
tumor szuppresszor gén elvesztéséhez vezet, ettől romlik az ötéves tulélés
• A sejtek öregedése során rövidülnek a kromoszómák végén lévő telomérek. A
telomeráz gátolja a megrövidülést („ a sejt halhatatlanná válik”) A tumorok 85 %-a telomeráz
aktivitással rendelkezik, míg a normális sejtek kevésbé.

Etiológia II: immuntolerancia

• A daganatsejtek felszínén nincsenek olyan immun-stimulátor molekulák, amelyeket az

autoreaktív T-lymphocyták felismernének

Öröklött hajlam (a genetikai praedispositio)

• Például: Familiaris retinoblasztóma, MEN (multiplex endokrin adenomatózis)
• Familiaris adenomatosisos polyposis (APC gén mutációja)
• (A colon carcinómák 60%-ában is van APC mutáció, de ez szomatikus, azaz csak a
daganatsejtekben jelentkezik)
• BRCA-1 mutáció (17-es kromoszóma).
A mellrákok 5-10%-a öröklött, a 30 éves kor előtt jelentkező mellrák 40%-a. A mutáció
megléte esetén a life-time-risk: mellrák 85%, ovarium rák: 50%
Rák és vírus
• Epstein-Barr virus ⇒ Burkitt lymphoma
• Májrák hepatitis-B és C után
• Human Herpesvirus-8 gén-szekvencia kimutatható myeloma multiplex-ben és Kaposi
szarkómában a tumorsejtekben
• A humán papillomavírus a sejtben onkogénként működik. Infekció ⇒ méhnyak
(cervix) rák és végbélrák rizikó
További hajlamosító tényezők
• Kemoterápia⇒ leukémia, később szolid tumor rizikó. Minél fiatalabb korban kezelték,
annál inkább. Irradiációval kombinálva még inkább.
• Ösztrogén+progeszteron kezelés mellrák rizikó, de csak 5-évnél hosszabb kezelés
esetén

Rák profilaxis: a dohányzás

• 1973 óta a férfiak tüdőrák előfordulása 10%-kal, a nőké 124%!-kal nőtt

33
• Dohányzással kapcsolatos a halálhoz vezető rákok 29%-a, elsősorban tüdőrák
• A dohányzás elhagyása után a tüdőrák rizikó csökken, de a rákok fele olyanokon
jelentkezik, akik elhagyták a dohányzást
• A tüdőrákos tovább él, ha elhagyja a dohányzást!
• 20 évnél régebben dohányzókon a colorectalis rák halálozási rizikója 3-szoros és
minél többet szív, annál nagyobb
• Hogyan hat a dohányzás? Szabadgyökfogó? P53 mutáció?

Az onkológiai betegségek kezelésének előfeltételei

• A szövettanilag igazolt diagnózis (grading)
• G1 - jól differenciált
• G2 - mérsékelten differenciált/dedifferenciált
• G3 - rosszul differenciált
• G4 - anaplasztikus

TNM beosztás

• T1-4 A primaer tumor mérete (pl. pajzsmirigy T1=kisebb, mint l cm, T2: 1-4cm, T3:
4cm-nél nagyobb, T4: meghaladja a szerv határát
• Nyirokcsomó: N0=nincs, N1=regionális, N2:másutt is
• M-metasztászis M0=nincs M1=van
Onkológiai kezelési módok
• Műtét
• Irradiatio
• Kemoterápia:
– lokális-regionális, szisztémás
– kuratív, palliatív, neoadjuváns
• Immunterápia
• Génterápia
• Hormonális terápia
• Szupportív (supportiv) terápia

A terápiák eredménye lehet…

• Teljes remisszió (complet remission) (CR)
• Részleges, parciális remisszió (partial remission (PR)
• Nincs változás (no change, NC)
• Progresszió (progressive disease, PD)
• Recidiva (teljes remisszió után)

Műtéti kezelés
• választandó a potenciálisan gyógyítható rákokban: gastrointestinalis, genitourinalis,
központi idegrendszeri daganatok, mell, pajzsmirigy, bőrrákok és szarkómák.
• A stádiumbeosztást (staging) lehetővé teszi a CT (pl. tüdőrák esetén jobb, mint a
röntgen), MR, PET,

34
• emelkedett CEA (carcinoembrionális antigén) esetén CEA-Scan (izotóppal jelzett
antitest)
• Korszerű mellrák sebészet: a sentinel (őrszem) hónalji nyirokcsomó kimutatása: a
daganatba izotópot adva gamma-detektorral keresik meg ⇒ kivenni ⇒ szövettan ⇒ nem
malignus? ⇒ nem kell hónalji dissectio, amely sok szövődménnyel járhat!
• metasztázis sebészet (máj, agy, tüdő) meghosszabbíthatja az életet
• a neoadjuváns (műtét előtt adott) kemoterápia vagy irradiáció javítja a műtét sikerét

Radioterápia
• Brachy-terápia: közelhelyezett sugárforrás. Intracavitalis kezelés (gynecologiai,
szájüregi, mellrák)
• Tele-terápia: gyorsított részecskék, rotációs technikák segítségével nagy energia a
tumorra, kicsi a környezetre
• frakcionált kezelés (4-6 hét), hogy a normális szövet regenerálódjon a sublethalis
besugárzástól. Adag 3500-5000 cGy
• A sugárkezelés általában kiegészítő, de gégerákban egyedüli kezelés
• Műtét + sugár: mell, ovarium, uterus, hólyag, rectum, tüdő, lágyrész szarkómák, testis
(seminoma)
• Kemoterápia + sugár: cervix,

Új kezelési eljárások
• gamma-kés (rotációs brachyterápia pl. agyi tumorokban
• regionális hyperthermia (40-42 fok) fokozza a sugárérzékenységet
• felületes bőr-rákok elektron besugárzása
• izotóppal jelzett antitestek: specifikus hatás (a radiojóddal hasonlítható pajzsmirigy cc-
ben).

A terápia szakaszai
• Indukció (intenzív terápia, teljes remisszió elérése céljából), például akut leukémia
kemoterápiája
• Konszolidálás: a tartós remisszió megtartása (kemoterápia, de például akut
leukémiában a csontvelő transzplantáció)
• Fenntartó kezelés a remisszió megtartására: folyamatos vagy intermittáló
kemoterápiával (reindukció céljából)
Gastrointestinális daganatfajták:

Nyelőcső daganatok:

- Leggyakrabban laphámrák-nyálkahártyasérülés hajlamosító tényező

- Anamn.: dysphagia, fogyás, aspiratios pneumonia, substernalis fájdalom, regurgitatio,
hányás
- Dg.: Rtg., endoscopia, szövettan, CT
- Diéta: folyékony- pépes, kalóriadús étel, a bevital biztosítása
- Th.: sebészi: (daganat eltávolítása+táplálkozás biztosítása) sugárterápia, cytostaticus
kezelés

35
Gyomordaganat (adenocarcinoma vagy laphámsejtes rák)

- Gyomorfekély, HP szerepe
- Tün.: Fogyás, hányinger, hányás (fekélybetegség tünetei) vérszegénység (vashiányos), lassú
vérvesztés, tapintható tumor
- Dg.: Rtg (telődési hiányt lehet látni) gastroscopia, biopsia (fekély vagy daganat)
- Th.: Műtét (Billroth I. vagy II. vagy Total resectio) Cytostaticum: 5- Fluorouracil-
gyomorcarcinománál nem nagyon hatásos, kicsi ott maradt részre igen) Sugárterápia (alig
hatékony)
- Metasztázis: bal oldali clavicula feletti nyirokcsomó; májban; tüdőben (kerek árnyék);
csontokban (ritkán agyban)

Dietetikai vonatkozásai:

- Preventio fekélybetegség és HP eredményes kezelése és gondozása

- Alkalmazkodás a sebészi, cytostaticus és sugárterápia követelményeihez
- Kalóriadús, vitamindús, többszöri kis étkezés, szükség esetén pépes étrend

Zollinger Ellison syndroma.

- Gastrint termelő tumor (gyomorsav elválasztás ingere)

- Bő savelválasztás, hánáy, hasmenés, fogyás, fekélyhez hasonló tünetek
- Dg.: Rtg, CT, endoscop, magas gastrin szint, izotóp vizsgálat
- Th.: diéta- folyadék elektorlit egyensúly, zsírszegény, fűszerszegény, kalóriadús;
gyógyszeresen: bevonók, savcsökkentők; Sebészi: műtét-eltávolítás.

Vastagbél daganatok

Colorectalis carcinomák:
• Előfordulás: 30: 100 000, emelkedő számú, mk. Nemben a második leggyakoribb
daganatos betegség
• 90 %-ban 50 év felett jelentkezik
• Rizikócsoportok:
 egyenesági rokonságnál idősebb korban jelentkező rákbetegség: 30%
 C.U. > 15 éves fennállása. 15%
 Fiatalabb < 60 év, jelentkező rákbetegség esetén az egyenesági rokonnál 30%
 Családi colon polyposis esetén: 100%
• Rizikótényezők: zsír és húsgazdag étrend, elhízás
colon adenoma, C.U., Crohn bet., mamma – ovarium cc.
• Védő faktorok: zöldség-gyümölcs gazdag étrend, gyorsabb bél működés
5-ASA, C-vit., folsav, Ca dús étrend

Végbél rák:
• Előfordulása, klinikai jelentőssége növekszik

36
 • Tünetek: székelési szokások (habitus) változás – hamenés, székszorulás -; csíkolt –
véres széklet; fogyás, majd később fáradékonyság, anaemia; vastagbél ileus
• Labor: Weber pozitivitás; se. Fe ↓; mycrociter anaemia; se. CEA ↑; vvs. sülledés↑
• Fizikális vizsgálat: a nagy tumor tapintható lehet (elsősorban coekum)
• Dg.:
 Colonoscoia, irigoscopia, spirál CT, 3 dimenziós MR (ha colonoscopis nem
kivitelezhető), UH gyakran nem jellemző
 Metastasis keresése nyirokcsomókban, májban, tüdőben
• Kezelése: sugárterápia; cytostatikumok
ha ileust okoz → megkerülő anastomosis

CEA = carcio-embrionalis-antigén
• lehet mérni a kezelést:
 Ha nem teljesen csökken → metastasis
 Ha évek múlltán újra nő → recidiva
• daganatokban keletkezi, a fehérje, a szervezet ellene antigént termel
 normálisan: 3-5 alatt van
 itt: 10 – 20 – as érték, vagy akár 100 – 200 is lehet

Colon cc. kezelése:

• eu-blc resectio: bél – mesenterium → regionalis nyirokcsomók
• izolált máj, és tüdő áttétek lehetségesek
• neoadjuváns kezelés: radiochemotherapai a műtét előtt
• adjuváns kezelés: 6 hónapos Fluoro-uracil + folsava műtét után
• palliatív kezelés: colon cc., anus praeter naturalis, ractum cc., Krylaser – elekrtoterápia
• utógondozás: (10 – 30%-ban radikális műtét után is metestasis jelentkezik) évente
CEA, colonoscopia, máj-Uh, mellkas rtg., rectum cc. esetén medencei spirál-CT
• diéta: folyadék-, elektrolyt ellenőrzés, pótlás, biztosítás
• táplálék kiegészítők:
 Fe., folsav (10 – 5 mg/nap), erythropoetin (50 – 100 ezer egység havonta)
(szükség szerint az anaemiák, metastasisoknak megfelelően)
 anus praetern esetén hygiénés viszonyok fokozott ellenőrzése, biztosítása

Colon cc. profilaktikus szűrése:

• NEM rizikócsoportoknál:
 50 év felett: széklet vizsgálata occult vérzésre (a teszt + napi 20 – 40 ml vér
vesztesége csökken). Gyakran álpozitív. Nyershús, friss zölds., gyümölcs, nem
túl specikikus
a jövő az onkogén mutáció kimutatása
 50 év felett , majd 10 évente colonoscopia

• Rizikócsoportoknál:
 A családban colon cc., vagy < 60 éves korban adenoma → 40 éves korban
colonoscopia, majd 5 – 10 évente kontroll
 Familiaris polyposis esetén fiatal kortól évente colonoscopia

Colon cc. TNM (terime, nyirokcsomó, metastasis) beosztása:

• 0: carcinoma in situ A

37
 • I. a: mucosa-submucasa, T1 B
• I. b: muscularis-propria, T2
• II: bélfal infiltráló T3, meghaladó T4 C
• III: környéki nycs. V. környezetre terjedő Tx, N1-3, M0 D
• IV: távoli metastasisok Tx, Nx, M1

Jóindulatú daganatai:
• angioma patológiailag
• lipoma
klinikai szempontból: polypok nem daganatos, hyper v. metaplasticus
sporadikus adenamatosus

A colon és a rectum carcinomája:

• a második leggyakoribb rosszindulatú daganat
• oka: genetikai tényezők
gyulladásos bélbetegségek
• előfordulása: 60% a rectumban és bal colonfélben
95% -uk adenocarcinoma
• tünetek: - occult vérzés
- súlyos Fe hiányos anaemia
- fáradság, gyengeség
- szűkület → székletürítés megjelenésének változása
- állandó hasmenés
- cachexia általános daganat tünetek
- étvágytalanság
• áttét: nyirokcsomó; peritonealis → asciteshez vezet
• Dg.: kolonoscopia + biopszia
20% a rectumban van – digitalis vizsg.
• Kezelés: sebészi eltávolítás
postoperatív adjuváns kemoterápia → 5-fluoro-uracil, levamisol
radioterápia

• Túlélési idő: 5 éves

80% feletti A stádium
60 – 80% B stádium
50% C stádium
25% D stádium
• recidíva! → félévente colonoscopia
- CEA szint emelkedés
• szűrés: családi halmozódás után!
Okkult vérzés esetén – rectális vizsg.
- colonoscopia

Végbélrák, daganat:
• általában székrekedést okoz
• csíkolt vérzés
• Dg.: fizikális vizsgálat (ujjal elérhető)
rectoscopia (20 cm hosszú, merev falú vas cső)

38
 biopszia
• Megoldás: műtéti utósugárkezeléssel
anus praeter naturalis készítése – ha elérhető
ha távol van a terület, és resecio után összehozható
műtétnél a végbél izomzatát roncsolni kell, hogy ne keletkezen varrat
elégtelenség
• Diéta: széklet konzisztenciájának biztosítása
- hashajtókkal

Daganatok és a táplálkozás:

Táplálék és a daganat keletkezésének összefüggései:

- Túlzott energia-bevitel: Az elhízás többféle daganat rizikófaktora. Normál testsúly

megőrzése a megelőzés eszköze.
- Zsiradékok: A zsírdús táplálkozás és az emlődaganat között összefüggés mutathtó ki.
Állati eredetű zsiradékok növelik a kockázatot. Az egyszeesen telített zsírsavak védő
hatásúak.
- Rostok: Vastag- és bélrák kialakulásának megelőzésében fontos. Megkötik a
táplálékkak bejutott vagy a bélcsatornában képződő karcinogén metabolitokat.
Megnövelik a béltartalom térfogatát, ezért csökken a széklet tranzitideje. Napi
szükséglet 30- 40 g.
- Vitaminok, ásványi anyagok: Az antioxidáns hatású anyagok (A-, C-, E-vitamin, ß-
karotin, cink, réz, szelén) kiemelkedően fontosak a megelőzésben. Naponta legalább
ötször zöldség- és főzelékféle, gyümölcs ( sárga, narancssárga, piros, lila és zöld
színűek) fogyasztása.
- Mérsékeljük a sófogyasztást
- Alkoholt csak ritkán, vagy egyáltalán ne fogyasszunk
- Fitokemikáliák: Növényi eredetű élelmiszerek számos antikarcinogén hatású
összetevőt tartalmaznak.

Flavonoidok: számos gyömölcsben, zöldgégben

Polifenolok: szőlőben, diófélékkben, más gyümölcsökben.
Indolok: keresztvirágú zöldségekben.
Izotiocianátok: keresztvirágú zöldségekben
Fitoösztrogének: szójában, bogyós gyümölcsök, diófélék
Kvercetin: vörös- és lilahagyma, sóska, spenót

39
 Szulfidok: fokhagyma, hagyma
Taurin: tenger gyümölcsei, hal
Kapszaicin: paprika
Likopin: paradicsom.

Ajánlott nyersanyagok, élelmiszerek:

• Gabonamagvak, örlemények: búza, rozs, zab, ezekből készült teljes kiörlésű liszt,
pelyhek, köles, tönköly, hajdina, barna rizs, vadrizs, csíráztatott magvak, rizsliszt,
kukoricariszt.
• Hüvelyesek: szárazbab, szárazborsó, csicseri borsó, lencse, szója:bab, tej,granulátum,
kocka, liszt, tofu.
• Tészták: teljes kiőrlésű lisztből készült tészták.
• Kenyerek: teljes kiőrlésű lisztből készült kenyerek
• Zöldség- és főzelékfélék: bimbós kel, brokkoli, cékla, fejes Sali, fokhagyma,
káposzta, kukorica, paradicsom, paraj, póréhagyma, sárgarépa, sóska, sütőtök,
vöröshagyma, zöldborsó, zöldpaprika stb.
• Gyümölcsök: alma, ananász, banán, málna, szilva, ribizli, szőlő, aszalt gyümölcsök
stb.
• Diófélék, olajos magvak: dió, földimogyi, gesztenye, kesudió, mandula, mák, mogyi,
napraforgómag, pisztácia stb.
• Zsiradékok:napraforgó-, repce-,olivaolaj, hidegen sajtolt olajok.
• Tej, tejtermékek: tehéntej, alacsony zsírtartalmú tejtermékek, író, kefír, joghurt, túró,
sovány sajtok.
• Édesipari termékek:energia- és zsírtartalom figyelembevételével.
• Fűszerek, ízesítők: friss szárított fűszerek, csökkentett Na tartalmú só.
• Italok: ásványvíz, gyümi- és zöldséglevek.

Konyhatechnikai eljárások:
A nitrozamin daganatképződést segítő anyag, ami füstölés, pácolás során, valamint szabad
tűzön való sütés sarán keletkezik.
A policiklikus aromás szénhidrogének(PAH) hasonlóan károsak. Ezek a
levegőszennyezéssel kerülnek a szervezetbe.
Lehetőleg friss alapanyagokkal dolgozzunk.

40
Csak egyszer hevítsük fel a zsiradékot, olajat.

9. Az epehólyag és az epeutak betegségei, kövesség, gyulladások, gyógyszeres és diétás

kezelés. Epeműtétek diétás előkészítése és utókezelése.

EPEKŐKÉPZŐDÉS
Normális epe: 80% víz, a koleszterin-fosztfolipid-epesav arány:5-25-70,
⇒ a vízben nem oldódó koleszterint micellum formában tartják.
Epekőképződés: koleszterin⇑, vagy epesav⇓, eltolódása miatt túltelített oldatkeletkezik,
⇒ Epehólyag motilitás ⇓, ürülés ⇒kő

Epesav szerepe:
Normálisan: napi 4 gr. termelődik,
⇒ az ileumban visszaszívódik,
⇒ napi 6x enterohepatikus körforgása van.
Nem szívódik vissza: Crohn, ileum resectio ⇒ epekőképződés gyakrabb
Zsírok emulgeálása, felszívódása zavart ⇒ cholagén steatorrhoea
⇒epekőképződés

Epekövek fajtái:

Koleszterinkő és koleszterintartalmú kevert kövek: 70-80% (úszókő)

Bilirubin pigment kő 20% (haemolysis, cirrhosis esetén) (fenékkő!)
A kövek 20%-a meszes,
15%-ban + ductus choledochus kő (szövődményesély: 50%, icterus, cholangitis pancreatitis)

Cholesterin kőképződés:

predisponáló tényezői:
koleszterindús, rostszegény étrend, koplalás, parenterális tápl
női nem oestrogenek (terhesség, fogamzásgátlók
demográfiai-herediter
obesitás
epesavak malabsorbtioja (M Crohn)
clofibrat kezelés,
előrehaladottabb életkor (felnőttkor),
diabetes mellitus
Hyperparathyreosis

Pigmentkőképződés

Főbb okai:

41
 genetikus
chronikus haemolysis (SLE, CLL, Hodgkin)
alcoholos cirrhosis
chr. epeúti fertőzések
kor

Epekőbetegségek

Def.: epekő okozta panaszok összessége,

Elhelyezkedés:
1.Epehólyagban
2.Epehólyagban és epeútban
3.Epeútban.
Előfordulás:
férfiak-10-20%,
nők-80-90%
Formái:
1. Néma, panaszt nem okoz
2. Klinikai tünetekkel jár

Epehólyagkő jellegzetességei

Panaszok: meteorizmus, hányinger, hányás, jobb bordaiv alatti hátba sugárzó fájdalom
(étkezések után)
Vizsgálat:
jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység,
esetleg tapintható epehólyag

Epeútkövesség

Előfordulás: epehólyagkövességgel együtt, vagy epehólyag eltávolitás után

Tünetek: jobb bordaiv alatti görcs,
hányinger, hányás,
általában sárgaság
Vizsgálat: sárgaság,
jobb bordaiv alatti nyomásérzékenység

Epekő betegségek laboratoriumi diagnosztikája

Néma kövek eltérés nélkül

Klinikummal járó esetekben attól függ hogy van-e gyulladás, vagy nincs (panaszos eseteket
gyakran kiséri gyulladás)
A laboratoriumi leletek az epe elfolyás akadályozottsága (1) és a gyulladás
következményeként kialakult elváltozásokból (2) tevődnek össze

Obstructios laboratoriumi eltérések

Alkalikus phosphatase (AP) >65U/lemelkedése
Gamma glutamyl transferase (GGT) >32U/l emlkedése,
Miközben:
SGOT (ALAT) >25 U/lés

42
SGPT (ASAT) >27U/l gyakorlatilag normális

Gyulladásos laboratoriumi jelek

Süllyedés >20 mm/ó, CRP>5 mg/l
Fehér vérsejt>9G/L

Fontos: az obstructiv és gyulladásos jelek gyakran együtt fordulnak elő, mert az epegörcsöt
gyakran gyulladás kíséri

Epebetegségek: differenciális diagnosztika. Próbáljuk együtt!

Pancreatitis
Ulcus
Appendicitis
Vesekő, pyelonephritis
Tüdőembolia
Primaer biliaris cirrhosis
Sclerotizáló cholangitis
Tumorok
Icterus egyéb okai

Szövődmények

Akut cholecystitis (90%: kő deformálja az infundibulumot v. cysticust), cholangitis:

E.coli.,Streptococcus faecalis (enterococcusok), Klebsiella, Enterobacter, Clostridium
perfringens
Cholangitis: Charcot triász: jobboldali fájdalom, sárgaság, láz
Szövődmények: epehólyag empyema, gangraena, szepszis,
Köves perforáció: duodenumba (esetleg ileus); fedett; hasüregbe (epés peritonitis)
Krónikus recidiváló cholecystitis: „porcelán epehólyag”, cc.rizikó

A kővándorlás következményei:

Cystikus elzáródás, hydrops (gyulladás, empyema, gangraena, perforáció)

Choledocholithiasis: icterus, cholangitis, máj-abscessus, másodlagos biliáris cirrhosis,
pancreatitis
C-reaktív protein (CRP) és süllyedés (ESR, We) összehasonlitása: a gyulladás nemspecifikus
markerei
CRP – akut fázis protein
Nem befolyásolja a vvt. szám, és terhesség (Sü: terhességben max 55mm/h)
Plazmafélidő 24 óra, hamarabb jelzi a gyulladásos folyamat kezdetét (24-48 óra) és a
gyógyulást (2 hét versus Sü:4 hét)
Virus fertőzésben normális,
Kóros 5mg/l felett

Képalkotó diagnosztika
UH:
Epekövességre
Esetlegesen nagyepeutakra, choledochus kőre, pancreas fejre,
Epeút gyulladásra
ERCP-

43
 Epeút, pancreasvezeték diagnosztika,
Vater papilla excisio
Epekövek, epekövesség kezelése

Néma kő nem kezelendő(?) (25 év alatt 25%-nak lesz tünete v. szövődménye (kivétel
porcelán epehólyag)
Epegörcs: nitromint, No-Spa, Papaverin, Algopyrin, Dolargan (a többi morfiumszármazék
phincter Oddi görcsöt okoz)

24 óra koplalás, majd könnyű étrend (azt egye, amit bír!)

Panaszok esetén mielőbbi cholecystectomia (halálozás 1‰, de 70év felett és

szövődmény esetén 10%!. Laparoscopos módszer

Epekő oldása (ha nem meszes, <10mm, nincs szövődmény, jó epehólyagműködés).

Ursodeoxifolsav (Ursofalk)
ESWL (extracorporal shock wave lithotripsy) (ha solitaer, <20mm. nincs szövődmény, jó
epehólyagműködés).
Eredményesség: 80%, de öt év alatt 30-50% recidiva

Epekő betegség szövődményei

Epehólyag-, epeút gyulladás

Epehólyag perforatio, peritonitis
Teljes nagyepeút elzáródás, májelégtelenség
(az epeút elfolyást mindig biztosítani kell)
Pancreatitisek, chr. pancreatitis diab mell.
malignisatio

Diéta:

Az epekőképződést kockázatát csökkentő étrend tul képpen az egészséges, kiegyensúlyozott

táplálkozás.

Görccsel járó roham utáni étrendi kezelés:

Diéta célja a normális emésztési folyamat visszaállítása, az emésztőrendszer

tehermentesítése, és persze a foly. és ásv. anyag szükséglet fedezése

Progresszív diéta:

1.nap. koplalás, folyadék és elektrolit pótlás. A folyadék naponta többször, kis mennyiségek:
préselt almalé, zöldségfőzet, langyos tea
3-2.nap. bővítés CHO. Egyszerre keveset ehet, óránként pár falat, és szigorúan zsírmenetes
4-5.nap. zsír és fehérje beépítés, napi 5ször étkezés. Fokozatosan beépíteni a VNOÉ rostokat.
Zsírszegény!!!!
6-7.nap. nyugalmi időszakban lévő diéta Zsírmegszorítás!!!

Nyugalmi időszakban:

Célja a diétának az eperohamok és gyulladások elkerülése

44
EDR: zsírszegény (0,6-0,8g/ttkg) krisztalloid CH szegény, E szegény ,könnyű vegyes. Egyéni
Tolerancia!!!
Étkezési napló vezettetése, rendszeres kis mennyiségű étkezés, mértéktartó fűszerezés,
obstipatio megakadályozása

Műtét utáni étrend:

1.nap. koplalás, bőséges folyadék fogyasztás (világos tea,enyhén citromos)

2-3.nap. CH beépítés: keksz,ropi, pirított kenyér, gyümilé
4.naptól ua mint a rohamnál
5-6 nap krónikus epebeteg étrendje

10. Akut és krónikus hepatitisek, terápiás lehetőségek, diétás előírások.

Def: a máj gyulladásos ártalma

Okai: gyógyszerártalom,
alkohol vagy egyéb zsíroldószer,
virus infekciók
hepa virusok A,B,C,D,E
hepatotrop virusok

Klinikai megjelenési formái:

• Acut hepatitis (6 hónap gyógyul
• Fulminans hepatitis( rövid idő alatt halálos
• Crh. Hepa( 6 hónap alatt nem gyógyul
• Alkoholos( mennyiségtől fügő
• Gyógyszer indukálta
• Alkoholos zsírmáj

Acut hepatitis

Def: különböző okok miatt keletkező (virusok, gyógyszerek, alkohol, toxinok) májgyulladás,
Prodromális, szervi localizáció, rekonvalescenc.
Tünetek: néhány napi émelygés, hányinger, hányás, hőemelkedés, fejfájás, izomláz.
Vizsgálat: sárgaság, máj-, lépmegnagyobbodás
Labor: leukocytosis, GOT, GPT nagyon magas, majd gyorsan csökken, az AP, GGT normális

vírusmarkerek vizsgálata anti_IgM, anti IgG

Májbiopszia ?
Therapia: Pihenés, zsirszegény, alkoholmentes étrend, vitaminok
Profilaxis: hygiene, vaccina (A, B)

Fulminans hepatitis
Súlyos acut hepatitis klinikuma napok alatt kialakul, s halálhoz vezethet
Májelégtelenség, toxicosis, keringési zavar
Ellátás: intenziv osztályon: a máj tehermentesitése
Diéta: fehérjebevitel megszoritása,
Napi 3-4 széklet-lactulose segítségével,
Nem felszivódó antibiotocum

45
H2 receptor blokkoló
Haemoperfizio, haemodialysis, plazmacsere,extracorp. disznómáj, transzplantáció—infekciók
kezelése

Chronicus hepatitis

Az acut folyamatból megy át (húzódik el)hetek, hónapok alatt, évekig tarthat

HBV, HCV, HDV csak HBV-vel együtt
Tünetek: gyengeség, fogyás
Vizsg.: sárgaság májnagyobbodás
Labor: kórosak, de enyhén -- fontos a virusmarkerek kimutatása
Szövettani jellemzés
A gyulladás kiterjedtsége: portalis, periportalis, lobuláris
A gyulladás mértéke: minimális, enyhe, mérsékelt, súlyos
A fibrózis foka: nincs, enyhe, mérséklet, súlyos, cirrhosis

Virus hepatitisek jellemzői

Infectio módja
Incubatios időtartama
Anamnesis, tünetek
Laboratoriumi parameterek alakulása
Májsejtelhalás mértéke
Diagnózis kritériumai
Fertőzés időtartama, lefolyása
Kimenetel:
gyógyul,
hordozó állapot,
chronicus májfolyamat,
májelégtelenség

Hepatitis: a diagnózis fő elemei

prodroma: anorexia (étvágytalanság), nausea (hányinger), hányás (vomitus), gyengeségérzet,

„még a cigaretta sem ízlik”
láz, nagyobb, tömött tapintatú máj, sárgaság
fvs. normális, vagy alacsony,
májenzim emelkedés már a korai szakban Aszpartat aminotranszferáz (AST,ASAT,SGOT,
GOT) ⇑,
Alanin aminotranszferáz (ALT, ALAT, SGPT, GPT) ⇑ (ezek a májparenchyma működés
markerei),
májbiopszia ritkán szükséges: hepatocellularis nekrózis és mononuklearis sejt infiltráció

Hepatitis okai
gyógyszerek és toxinok
A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (delta agens), E (enteralis fertőzés, Ázsia, Afria, Távol-
Kelet), és non-ABCDE („nemtudommilyenvírus”)
immun-supprimált egyénben (pl.AIDS) toxoplasma, Epstein-Barr, herpes simplex

46
 Hepatitis A (HAV)
RNS vírus (picornavírus család)
enteralis fertőzés (faeces⇒étel-ital), rossz higiénés viszonyok esetén
Incubatio: átlag egy hónap
Tünetek: 4-10 hét
Vírusürítés (fertőzőképesség) a tünetek megjelenése előtt két héttel és utána egy hétig,
AntiHAV-IgM 4-20 hét,antiHAV IgG 5-sokáig (lezajlott, védelem
Sárgaság 4-9 hét, enzymek korábban kezdődnek, később válnak normálissá
Ritkán súlyos, nem válik krónikussá,

Hepatitis B (HBV)
DNS vírus (hepadnavírus),
A fertőzés leggyakrabban inoculatiós
Fertőz vér, nyál, ondó, vagina secretum, a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!)
Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók, a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA)
Gyakori vírushordozók: iv.kábítószerélvező, homoszekszuális populáció
Inkubáció: 6 hét – 6 hónap; átlagosan 3 hónap
A fertőzés leggyakrabban inoculatiós
Fertőz vér, nyál, ondó, vagina secretum, a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!)
Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók, a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA)
Gyakori vírushordozók: iv.kábítószerélvező, homoszekszuális populáció
Inkubáció: 6 hét – 6 hónap; átlagosan 3 hónap

Hepatitis B: klinikum, labor, prognózis

kifejezettebb a kezdet,
Tünetek: 6-14 hét
Sárgaság: 7-12 hét
Vírushordozás (perzisztencia) esélye 1-2% (magasabb a gyermeken és immun-supprimált
egyéneknél
Magasabb aminotranszferáz (AST, ALT), mint HAV esetén
AHB-IgM: 4-20-30 hét, anti IgG:18.héttől
Krónikus HBV hepatitis esetén a májcirrhosis és máj carcinoma esélye 25-40%

HBsAg
Mi az antigén (Ag)?
a vírus köppeny külső felszine,(surface) HBsAg, akút fertőzés jele, hamar eltünik. Ha
perzisztál, krónikus hepatitis
belső core protein HBeAg (nem jelenik meg a vérben)
HbeAg (a HBcAg solubilis formája). Ha perzisztál, az virus replikációt, krónikus
hepatitist jelent.
Ha megjelenik az Anti-HBe, az javulást jelent
HBV vírus DNS a szérumban replikációt jelent (legérzékenyebb módszer!)

HB-at
Mi az antitest (anti-)?
Anti-HBc-IgM a akút hepatitis jele,
anti-HBc-IgG az akut hepatitis megszüntét mutatja
Anti-HBs pozitivitása (későn jelentkezik) gyógyulást, immunitást jelent

47
Hepat.B infectiv beteg ellátása
Elkülönítés
Egyszer használatos anyagok
Tartós pihenés (hónapok)
Zsir., fűszerszegény, alkoholmentes étrend
Fokozatos mobilizálás
Gondozás, laboratoriumi controlokkal
Tartós májvédő diéta: zsirszegénz zsiroldószer mentes

Krónikus HBV

A vírushordozó egészséges marad, vagy krónikus hepatitis alakul ki. Idővel spontán vírus
clearance jelentkezhet
3 fázisa:
I. vírus replikáció, szöveti gyulladás, aminotranszferáz enzim emelkedések, HBsAg+
II: alacsony replikációs fázis: csak a burok alakul ki, enzimek normálisak. HBsAg+, de
HBeAg eltünik, helyette anti-Hbe jelenik meg (szerokonverzio)
Gyógyulás: HbsAg eltünik, anti-HBs jelenik meg
Krónikus HBV kezelése

Teljes gyógyulás: HBsAg eltünik, anti-HBS+

Alacsony vírus replikáció: HBsAg+ marad, de HBeAg-, anti Hbe+ (szerokonverzió)
Alfa-2b Interferon 5 M/nap vagy 3x10 M/hét 4 hónapig 40% eredmény
Lamivudine Combivir (nukleozid analóg reverz transzkriptáz gátló) 100 mg/nap, eredmény
hasonló
Relapsus lehet mert a virus mutáció miatt rezisztenssé válhat
Terhesszürés (HBsAg), egészségügyi személyzet oltása

Hepatitis C

RNA flavivirus
Fertőzés: inoculatiós, posttransfusiós, igen ritkán szekszuális. HbsAg pozitív betegek jelentős
része, az AIDS-es betegek 30-50%-a fertőzőtt.
Inkubáció: 6-7 hét
Klinikum: enyhe, asymptomatikus, fluktuáló aminotranszferáz emelkedések,
Ha szükséges (ritkán) a vírus kimutatása PCR-al (polymerase chain reaction)
Diagnózis: Anti-HCV (nem véd!),
(érzékeny módszer: recombináns immunoblot assay-RIBA).

HC infectio

Vér-váladékok útján terjed

Legtöbb eset transfusióval átvitt
Prodroma kb. 1 hó
Tünetek, sárgaság:1-4 hó
HCV-PCR: 4. héttől
Anti-HCV : 15. héttől

48
HC infectio következménye

80%-ban válik krónikussá kezelés nélkül

kapcsolódó betegségek:

glomerulonephritis,
kryoglobulinaemia,
autoimmun thyreoiditis,
sialadenitis, tüdőfibrózis,
porphyria cutanea tarda,
monoclonális gammopathia, lymphoma

Megelőzés: donor vér HCV vizsgálata

Krónikus HCV
Akut hepatitis után 80%-ban
Klinikum nem eltérő, gyakori a normális AST, ALT
Diagnosztikus az anti-HCV, szükség esetén HCV-RNS (PCR) + májbiopsia
20 év alatt 20% cirrhosis: gyakrabban fokozott alkohol fogyasztás esetén, 40 év felett,
immunsupprimált betegnél
cirrhosis 5% → májcarcinoma
Kezelés: interferon alfa (heti 3x3 M- 24-48 hétig) + ribavirin (nukleosid analóg, napi 1 gr)) =
50% viruselimináció

Hepatitis-D (HDV)
Nem gyakori
Csak HBV-vel együtt fordul elő.
Ha egyidejű a fertőzés, jó gyógyulási esély
Ha krónikus hepatitis B felülfertőződik a D-vírussal ⇒ súlyosabb lefolyás: gyakori fulmináns,
ill. átmeneti cirrhosisba, carcinomába
Megelőzés: oltás HBV ellen

Hepatitis E
RNS virus
Főleg távolkeleten fordul elő
Nincs hordozó állapot
Terhes nőknél nagyon súlyos állapot

Hepatitis G
Perkután átvitelle terjed (tű)
Véradók 1,5%, drogosok:50%, HD: 30%
Nem okoz súlyos májbetegséget

Autoimmun krónikus hepatitis

Fiatal nők betegsége (hajlamosít HLA-B8, DR-3), egészséges külső, spider naevusok,
hepatomegalia (néha stria, acne, hirsutismus,amenorrhoe), hepatomegalia,
Gyakrabban alattomos, ritkábban akut kezdet, néha vírus betegségek után
Sárgaság, (21%-ban nincs icterus)

49
Társult immun-betegségek: arthritis, Sjögren, thyreoiditis, nephritis, colitis ulcerosa,
autoimmun haemolitikus anaemia
Chronicus Autoimmun Hepatitisek (CAH) fajtái az antitestek alapján
CAH kezelése
Szteroid (Prednisolon 5mg = Medrol-Metypred 4 mg) 6 tabl. Medrol, egy hét után 5,
fokozatosan csökkenő dózis, 2 tabl fenntartó adag
Azatioprin (Imuran) 50mg, fenntartónak is jó.
Gyors tüneti javulás, lassan csökkennek az enzimek, de a cirrhosis nem reversibilis
A terápia elhagyása után gyakori a relapsus

Primaer biliaris cirrhosis

Ismeretlen eredetű, autoimmun destruáló cholangitis végstadiuma

Histológia: plasmasejtes infiltráció→epeutak proliferációja, destrukciója, (ductopenia)
→zöldes, mikronodularis cirrhosis
A cirrhosisok 1%-a, >40 éves nőkön, HLA-DR8 asszociált
Sokáig tünetmentes, majd viszketés (epesavaktól), májnagyobbodás, sárgaság (cholestasis),
fáradtság, maldigestio (bélben epesavhiány)
Társulhat autoimmun thyroiditis, PCP, collagenosis (coliakiában gyakoribb)
Diagnózis: antimitochondriális antitest (AMA)+, IgM, cholestasis enzimek (ALP, gamma
GT) , májbiopszia
Kezelés: cholestyramin (epesav kötés a bélben) + zsíroldékony vitaminok, ursodeoxicholsav
(epekiválasztás fokozása), zsírszegény diéta, lipáz, Oszteoporozis profilaxis
Átlagos túlélés: 12 év

Primaer sclerotizáló cholangitis

80%-ban colitis ulcerosához társul

Diagnózis? Ez + viszketés
Anti-neutrophil cytoplasmatikus antitest (ANCA)+
ERC, MRC: gyöngysorszerű epeúti egyenetlenség
Klinikum, kezelés, mint primaer biliaris cirrhosisnál

Diéta:

Acut hepatitis:

Cél: Májsejtek regenerációjának elősegítése, máj kímélete, gyulladás leküzdése, állapotromlás

megakadályozása, megfelelő tápanyagszükséglet biztosítása

Jellemzői:

Energia: 1800-2500kcal/nap
Fehérje: 0,5-1,2g/ttkg (Kéntartalmú aminosavak - metionin, cisztin, cisztein)
Zsírtartalom: 0,5-0,8g/ttkg epeelválasztáshoz igazodóan
Szénhidrát: 6-8g/ttkg- inzulin, mint májregeneráló hormon elválasztását növeli,
glikogénraktárakat feltölti.
Vitaminok: B1 vitamin- megnövelt szénhidrátszükséglet miatt
C-vitamin, B6 vitamin, Folsav

50
 I. Szakasz: Szénhidrát és vitamingazdag folyékony étrend. (szűrt gyümölcslevek,
zöldségprésnedvek, vizes turmixok, víz, szénsavmentes víz, tea, limonádé,
szörpök)
II. Szakasz: Fehérjebeépítés, az étrend pépes változata adható. Továbbra is jellemző a
szénhidrátdús, magas vitamintartalmú ételek adása. Javasolható: tejeskávé, kakó,
kefír, joghurt, aludttej, reszelt zsírszegény sajt, túró natúr és ízesített formában,
húspuding, húsgombóc...)
III. Szakasz: Zsíradékbeépítés szaka: VNOÉR szegény (zsírszegény húsfélék, és
zsírszegény módon készített ételek)
IV. Szakasz: Energia és fehérjegazdag, viszonylag zsírszegény, kímélő fűszerezésű,
könnyű-vegyes étrend.

Krónikus hepatitis:

Cél: leromlott állapotú, Lesoványodott beteg feltáplálása, Májműködés támogatása,

Glikogénraktárak feltöltése, Megnövekedett vitaminszükséglet biztosítása, Állapotromlás
megakadályozása

Jellemzői:

Energiabő: 35-40kcal/ttkg
Fehérje: 1,2-1,5g/ttkg
Zsírtartalom: 0,8-1g/ttkg
Szénhidrát: 6-8g/ttkg
Vitaminok:
B1- megnövelt szénhidrátszükséglet miatt
B6- szükséglete a fehérjebevitellel arányosan növekszik
C vit.
B2 vit.
B12 vit.
Folsav

11. Cirrhosis hepatis okai, diagnosztikája, gyógyszeres és diétás terápiája.

Dekompenzált májbetegségek és diétájuk.

Okai:
Alkohol
Hepatitis B-C-D vírusok, hepatotrop virosok (kevésbé)
Gyógyszerek és toxinok
Immunpathológiai folyamat, biliáris cirrhosis
Pangásos máj, anyagcsere betegségek,Wilson kór
Ismeretlen eredetű

51
Akut májelégtelenség

Klinikum
A károsító hatás után gyorsan kifejlődik
(napok, 1-2 hét alatt)
Gyulladás tünetei,
gastrointestinalis tünetek,
haemorrhagiák,
sárgaság (nem feltétlenül kifejezett)
Foetor ex ore (nyers máj lehelet)
Encephalopathia
Pathológia: májnekrózis

Májelégtelenség laboratoriumi jelei

Vizelet (ubg ⇑)
cholinesterase ⇓
Serum ammónia ⇑
Süllyedés⇑,
Vérkép (anaemia, fvs?, thr.-penia)
A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II, VII, IX, X) csökkennek,
INR, vagy prothrombin idő megnő
Antitrombin III↓
albumin ↓
Sebili ⇑ ⇑ ⇑, GOT ⇑, GPT ⇑, AP ⇑ ⇑, gamma-GT;
Immunglobulinok ⇑,

Az akut májelégtelenség kezelése

Intenziv osztály, lehetőleg máj transzplantációs centrum
A metabolikus eltérések korrekciója:
Alvadási zavarok
Elektrolit, sav-bázis eltérések
veseelégtelenség
Hypoglycaemia
Encephalopathia: agyoedema a magas ammoniaszint és csökkent cerebralis perfúzió
miatt→ Kezelés: mannitol
Antibiotikum: staphylococcus aureus sepsis a leggyakoribb
Paracetamol mérgezés = acetylcystein 140mg/kg
Májtranszplantáció

Chronicus májelégtelenség-májcirrhosis

Def: progressiv májkárosodás, ami hónapok, évek alatt májelégtelenséghez vezet,

Gyulladásos, toxicus, metabolicus, congestiv májkárosodás.
Pathológia: a hepatocellularis
degeneratio,
regeneratio és
kötőszövet felszaporodás
irreversibilis állapota
Labor: májkárosodásra jellemző eltérések

52
 Cirrhosis hepatis tünetei

Gyengeség, étvágytalanság, foetor hepaticus, fogyás,izomatrophia,

fáradékonyság, epigastriális nyomás- vagy teltség, esetenként émelygés,
Oedema, ascites
Bőrtünetek:testszőrzet kihullása
spider naevus, erythema palmare,
viszketés, teleangiectasiák,
icterus
haematomák,
UH: Máj (lép?)nagyobb, dudoros, végállapotban kisebb
A májcirrhosis klinikuma
Férfi hypogonadismus, hereatrophia,
Impotentia
Gynecomastia ,
Flapping tremor, dysarthria,
Oesophagus varix, haemathemesis, melaena
Spontán peritonitis
Gynecomastia

Májcirrhosis: laboratóriumi jelek

• A szintetizáló képesség csökkenése:

– Cholinesterase (Che) csökken
– A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II, VII, IX, X)
csökkennek, INR, vagy prothrombin idő megnő
– Antitrombin III↓
– albumin ↓
• Encephalopathiában a se. ammonium nő, hypokalamia lehet
• Gyulladásos shubok idején májenzim emelkedések: AST, ALP, gamma-GT, LDH;
• cholestasis esetén(pl. biliaris cirrhosis), ALP, LAP, gamma-GT;
• bilirubin

Child-Pugh kritériumok: májcirrhosis súlyossága

1 pont 2 pont 3 pont
Albumin g/l >35 28-35 <28
Bilirubin mikromol^l <35 35-50 >50
Prothrombin% >70 70-40 <40
Ascites (ultrahang dg.) Nincs kevés Közepesen sok
encephalopoathia nincs I-II foku II-III fokú
5-6 pont (Child A)= egyéves túlélés, 100%
7-9 pont (Child B) egyéves túlélés, 85%
10-15 pont (Child C) egyéves túlélés, 35%

53
Vascularis decomp.⇒portalis hypertonia, vizretentio
Parenchymás v.,metabolikus károsodás ⇒ icterus

Májelégtelenség kezelése
• Általános: alkoholtilalom, májtoxikus gyógyszerek elhagyása
• Vitaminpótlás: folsav, tiamin, biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása
(A,D,E,K)
• Alapbetegség kezelése:
– Alkoholizmus
– Hepatitisben víruseliminácio (l. ott)
– Haemochromatosisban vas, Wilsonban réz eltávolítás
• Szövődmények (vérzés, ascites,encephalopathia) kezelése
• Ellenőrzés hepatocellularis cc irányában ((Uh, alfa foetoprotein)
• Májátültetés

Általános diéta
Általános: alkoholtilalom, májtoxikus gyógyszerek elhagyása
fűszer szegény, szénhidrát dús, kalóriadús- kb 1,5-2 g/tskg fehérjét tartalmazó(kivéve
encephalopathia praecoma) étrend,
Vitaminpótlás: folsav, tiamin, biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása
(A,D,E,K)
Ascites-oedema: furosemid, spironolacton, sz.e K., hascsapolás
Fontos szempont hyponatraemia

Oesophagus-fundusvarix vérzések kezelése és megelőzése

Keringés stabilizálása (volumen, friss fagyasztott plazma, vvt., Hb:10g% körül legyen
Endoscopos vérzéscsillapítás: sclerotisatio, ligatura, szövetragasztóval obliterácio, 90%-ban
sikeresek, de nagy a recidiv vérzés veszélye
Gyógyszerek: somatostatin→vasoconstrictio a portában
Varix ballonos tamponálása
Transzjuguláris intrahepatikus, portoszisztémás stent shunt; portoszisztémás shunt műtét
Primaer profilaxis: nemszelektív bétablokkolók, shung műtét
Secundaer profilaxis: a fenti endoscopos és műtéti beavatkozások

Hepatikus encephalopathia és májkóma

Komplex neurophsychiatriai syndroma

Oka: a máj nem méregteleníti a központi idegrendszerre ható toxikus anyagokat: ammonia,
merkaptán, fenol, zsírsavak, gamma-amino-vajsav (GABA) Így toxicus-, portalis vér jut
az agyba.
Tünetek: személyiségzavar, viselkedési zavar, flapping tremor, euphoria, agresszivitás,
izgalmi állapotok, gátlástalanség, beszédzavar, lethargia, coma
Vizsg.: fotor hepaticus, idegrendszeri eltérések
Fokozza: bélbaktériumok ammonia termelése
fehérjegazdag étrend, nyugtatók, vízhajtók

A hepatikus encephalopathia stadiumai

Dg: gondos megfigyelés, (írás-számoláspróba) fontosabb, mint a labor!

54
I: álmosság, lassulás, elkent beszéd, flapping tremor
II: szembetűnő álmosság, apathia, EEG eltérések
III: alszik, de ébreszthető, nyersmáj szagú foetor ex ore, EEG
IV: mély kóma

A hepatikus encephalopathia kezelése

Kiváltó tényező (vérzés, infekció) kezelése

Diuretikum, szedatívum elhagyása
2000 Kal/nap parenteralis glukóz
Fehérje megszorítás: varixvérzés után teljes, majd toleranciától függően lassan emelni,
lehetőleg növényi fehérje és tej. Ha csak <50gr fehérjét tolerál, elágazódó szénláncú
aminósav kiegészítés
Bél ammoniaképződés megszüntetése, szenes beöntés,
Laktulóz=galaktóz+glukóz. Nem szívódik fel. Bacterium hasítja→ tejsav → pH csökken →
NH3→ NH4+ → nem szívódik fel. 3x10-40 ml/nap p os
Nehezen felszívódó antibiotikum: Neomycin

A portalis hypertonia= >13Hgmm

Praehepatikus: a májba való beömlés előtt: v. lienális thrombosis, v. portae thrombosis

(hajlam, polycythaemia, anticoncipiens)
Intrahepaticus: májzsugor,
Posthepatikus: májvéna thrombosis, Budd-Chiari sy.
Porto-szisztémás nyomásgrádiens: +10Hgmm a portában=oesophagus varix; +12 Hgmm=
varix ruptura veszély
Collateralisok a porta és cava között:
Porto-gastro-oesophagealis: varixok: a betegek 1/3-ban. Az első varixvérzés halálozása
ChildA=10%, ChildB=kb.25%, ChildC= kb.50%
Umbilicalis: caput meduzae
Mesenterico-haemorrhoidealis (aranyér)

Az ascites
Okai:
Portalis hypertonia
Fokozott nyirokkeringés
Hypalbuminaemia: csökkent kolloidozmotikus nyomás
Tünetei:
Haskörfogat-testsúlynövekedés, elsimult köldök
Fizikálisan 1 liter a kimutathatóság alsó határa, UH: -val 30ml
Laborkémia, bakteriológia, citológia
Ascites: transsudatom vagy exsudatum?

transsudatum exsudatum
fajsúly < 1016 > 1016
fehérjetartalom < 25g/l > 25g/l
Se albumin/ ascites
albumun aránya >1.1 <1.1

55
Az ascites kezelése
Sószegény étrend: < 20 mmol Na+ = kb. 1.2 gr. konyhasó/nap
Folyadék megszorítás
Aldosteron antagonista: (az aldosteron Na retenciót okoz) spironolactone
Kacsdiuretikum: furosemid
Lebocsájtás
Peritoneo-venosus shunt (Le Veen)

Májcirrhosis szövődményei
Oesophagus varix vérzés
Spontán peritonitis,
Májcarcinoma
Infectiok

Diéta:
Cél és jellemzői: megegyezik a krónikus hepatitis-szel.
Ascites esetén:
Na-szegény- kézi sózásra 3-5g/nap
Oesopagusvarix esetén: kímélő fűszerezésű, pépes étrend
Portalis encaphalopathia:
Fehérjeszegény (akár átmeneti fehérjemegvonás), folyadékban és gyorsan felszívódó
szénhidrátban gazdag étrend. Fehérje 0,5g/ttkg,de ennél kevesebb nem nagyon ajánlott, mert a
hosszan tartó negatív N-mérleg az encephalopathiat súlyosbítja.
Szigorú alkoholtilalom a dekompenzált beteg étrendjére is érvényes.

12. Pancreas betegségek és kezelésük. Jejunális táplálás indikációja és kivitelezése

A hasnyálmirigy, összetett alveoláris szerkezetű acinussejtekből és kivezetőcsőrendszerből

áll. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek. Ezek vezikulákban
tárolódnak, és exocitózissal hagyják el sejtet és jutnak a kivezető rendszerbe. A kivezetőcső
lúgos kémhatású ez segíti a kiürülést és segíti inaktív állapotban tartani az agresszív
emésztőenzimeket. A duodenumba lumenébe ürül, és a bélben lévő enterokinázok aktiválják
őket.
Termelt emésztőenzimei:
Exocrin müködés
1.proteolitikus(fehérjeemésztő)
Tripszinogén
Kimotripszinogén
Prokarbopeptidáz
Elasztáz
2.szénhidrát emésztő az £-amiláz
3.zsíremésztő enzim lipáz
Ha a pancreas kapacitása 10% alá csökken rossz emésztés ,maldigestio jön létre.
Endocrin müködés:
Kötőszövettel körülvett világos részek vannak:Langerhans szigetek
Alfa sejtek-glukagon
Béta sejtek-inzulin
Delte- somatostatin

Betegségei:

56
 Gyulladásos: acuta,chronica, pseudocysta, tályog
Daganatok
Műtétek ill. műtét utáni

Acut pancreatitis:

Okai:
• Alkoholizmus akut vagy krónikus
• Epekő, epeút betegségek
• Metabolikus( hyperTg, hyperCa, parathireoidea)
• Trauma( műtét utáni, splenectomia)
• Systémás betegségek: SLE, vasculitis
• Penetráló duod. Fekélyek a panc-ba
• Vater papilla elzáródás
• Peritoneális dial.
• Gyógyszerek: diuretikum, tetracyclin, szulfonamidok
• Virus infektió: hepa, parotitis
• Öröklött pancr.
Legtöbbször nyom nélkül gyógyul, és a funkciója is normális a betegség lezajlása után. A
szerv exokrin működése csak a betegség alatt csökkent.

Patogenezis:
A pancreas proteolitikus enzimei ( tripszinogen, kimotr., proelasztáz, foszfolipáz A) a
szövetek közé jut és elpusztítja azokat. Aktiválhatja az enzimeket endotoxinok, vírusok,
ishaemia, közvetlen trauma.
 Tripsz, kimotr.→ödéma, nekrózis
 elasztáz.→vérzés
 lipáz.→zsírszövet nekrózis
 foszfolipáz A,kallikrein.→fájdalom, vasodilatatio, sokk, veseelégtelenség

Normális esetben az inaktív zimogéneket csak a duodenum enterokinázok aktiválják.

Ez egy nekrotizáló folyamat.

Tünetei, lefolyás:
Epeúti megbetegedésre utaló jelek vannak, gyakori az obesitas és az alkoholizmus. Gyakran
zsíros,fűszeres étel fogyasztása után jönnek a panaszok.
Domináns a felső epigastriális fájdalom,ez kisugározhat vállba, hátba. Órákig is eltarthat.
Teltségérzet, hányinger, hányás, puffadt has, hasi nyomásérzékenység, ascites, enyhe icterus,
defansus, láz, sápadtság verejtékezés,

Labor:
 ált gyull jelei
 sülly, fvs.↑CRP
 amiláz↑ a se. Ban-------norm.200-250 mmol/l
 vizeletben alfa amiláz↑
 LDH, Vcukor↑
 Se. Ca↓
 GOT,GPT

57
  Leukocytosis---norm: 15-20 G/l
 Glukosuria

Képalkotó diagn:
Mellkas rtg.
Pleuritis, szabad levegő, magas rekeszállás???
Hasi rtg:
Paralizis, pancr, calcificatio, tágult prox. Jejunum?????Fleischner csík
UH:
Epekő?,mutathatja az ödémát, nekrózist
Kontraszt CT:
Tályog??
ERCP:manometria
Ha nem tisztázott az ok

Szövődmények:
 Localis: abscessus, pseudocysta, bélinfarktus, ileus, vérzés, ascites
 Systémás: pleuralis folyadék, a toxikozis miatt cardiovascularis insuffitientis, DIC,
veseelégtelenséf, cukor anyagcsere zavar, nyhártya vérzés, gastroint. Vérzés

Prognozis függ: kiváltó tényezők hatásának mértékétől, szövődményektől és a műtét

eredményétől. 10% ban alakul ki Cr. Panc.:(A műtéti halálozás több, mint 50%
Kezelése:
Eenyhe esetben:
Addig szomjazik, koplal ,amig fáj és még nincs bélhang
Antibiotikum, demalgon a fájdalomra, infuzio, ulcus profilaxis( p pumpa gátlók)
Ha esetleg kő is van, azt eltávolítani a későbbiekben.

Súlyos esetben:
Intenzív oszt.: vérgáz és cent. Vénás nyomás ellenőrzése foly.
Volumenpótlás, friss plazma
Teljes parenterális tápl., vagy ha nincs ileus akkor szondán át enterális.
Antibiotikumok: imipenem( Tienam), ciprofloxacin( Ciprobay), metronidazol(Klion)

Chronicus Pancreatitis

Def. Különálló betegség az exocrin és endocrin funkciók beszűkülésével, a Wirsung vezeték

deformitásával, parenchyma fibrosissal

Oka

70-80%-ban alkoholistáknál jelentkezik (az alkoholisták 5-10%-ában)

Alkohol hatás ⇒ nem oldódó pancreas fehérjék termelődnek ⇒ kalcifikálódnak és elzárják a
vezetékeket: necrosis-gyulladás – epizódook, fibrózis, a működő állomány elvesztése
Más okok
Hyperparathyreosis (meszesedés hajlam), Malnutritio (Afrika), Wirsung-vezeték striktúra, kő,
tumor
Idiopathiás esetek 50%-ában: cysticus fibrozis transzmembrán regulátor gén (CFTR 7q31.2)
mutációja egyéb eltérés nélkül

58
Tünettana:

Ismétlődő epigastriális vagy bal bordaiv alatti, balra-hátra sugárzó fájdalmak

Étvágytalanság (anorexia), hányinger (nausea), hányás (vomitus), székrekedés (constipatio),
szelek (flatulentia), fogyás
A rohamok néhány óráig, max két hétig tartanak, vagy állandó a fájdalom
Később steatorrhoea (nagytömegű, bűzös, zsíros széklet)

Laborvizsgálatok

Amiláz ⇑, lipáz ⇑ a roham alatt (normális is lehet!)

ALP ⇑ bilirubin ⇑, ha a compressio epeelfolyási akadályt okoz
Diabetesz
Zsírszéklet
Szekretin-cholecystokinin teszt: nem emelkedik a duodenumban a HCO3-, ill. az amiláz, lipáz,
tripszin, kimotripszin szint (körülményes)
Széklet elasztáz 1 és kimotripszin ⇓

Képalkotók dignosztika

Röntgen: kalcifikáció (30%)

CT: kalcifikáció, tág, egyenetlen vezeték, mirigyatrófia
ERCP (legérzékenyebb): ductus tágulat, strictura, intraductals kő, pseudocysták
Endoscopos UH, MR-CP újabb, ígéretes módszerek

Lefolyása:

Öngerjesztő betegség, tartós fájdalmakkal, vagy ismétlődő acut pancreatitises rohamokkal

Exogén és endogén pancreas elégtelenséghez vezet
A fájdalom idővel spontán megszünhet
25év alatt 80%-ban jelentkezik diabetes

Szövődmények:

Opiát hozzászokás (addictio)

Diabetes mellitus
Pseudocysta, abscessus
Cholestasis-enzimek (ALP, gamma GT) ⇑, sárgaság
Steatorrhoea, maldigestio és malnutritio (mi a különbség?)
20 év alatt 4% pancreas cc.(alkohol, dohányzás)

Gyógyszeres kezelése

Kiváltó tényezők megszüntetése

Fájdalomcsillapítás
Alkohol elhagyása, abstinentia (rohamot okozhat)
Gyógyszer-függőség megszüntetése
Zsírszegény étrend (kalória-protein-vitamingazdag legyen)

59
Étkezés előtt- alatt –után 30 000 egység lipáz tartalmú hasnyálmirigy kivonat (Kreon
kapszula, Neo-Panpur filmtabl. Cotazym tabl
Cukor anyagcsere egyensúlya

Műtéti kezelése

Az epeúti betegségek kezelése (ERCP)

Wirsung tágítás (ERCP)
Pancreasfarok reszekció (resectio), pancraticojejunostomia
Subtotalis, totalis pancreatectomia
Pseudocysta drainage
Ductus stent behelyezés
Decompressios műtétek,
Hasnyálmirigy átültetés
Langerhans sejt transplantatio a májba

Diéta:

Akut szakban:
 Nyugalomba helyezés, emésztőnedv elválasztás kiiktatása
 Szájon át semmit nem adunk, parenterális tápl. Esetleg PEJ,nem ingerli a mirigyet és
nem éhezik
 Folyadék és elektrolit pótlás

A diéta célja: A pancreas nyugalomba helyezése, emésztőenzim elválasztásának kiiktatása.

A betegnek szájon át semmit sem adunk (koplaltatás, szomjaztatás) a folyadék és
elektrolitpótlásról parenterálisan gondoskodunk. Azonban,ha hosszabb időn át áll fenn ez az
állapot jejunális táplálást kezdünk. Mivel a jejunumba lassan adagolt –szemielementáris vagy
elementáris-tápszer nem ingerli a hasnyálmirigy nedvelválasztását, az alapszekréció ciklikus
folyamatát nem szakítja meg,így a koplaláshoz hasonlóan élettani nyugalomba helyezi a
mirigyet úgy,hogy közben az éhezés káros metabolikus hatásai kiküszöbölhetők.

Szubakut szakasz
 Per os táplálékot folyamatosan felépítjük
 Először folyadék keserű tea, majd édes tea, szürt gyümlé
 Ezután progresszív diéta: CHO---feh---zsír
 A zsírt szép fokozatosan 10-20-30g/nap és főleg MCT, naponta 2-5 g-mal emelni
 A szakasz végén a tápl. Állapotnak megfelelő táplálás

A diéta EDR:
 Zsírszegény 0,3-0,6 g/ttkg
 Mérsékleten feh. Dús
 VNOÉR mentes
 Kimélő fűszereszés
 Gyakori kis étkezések

60
  A és E vit pótlás

Adható ételek,italok:

- Világosra főzött tea,cukorral,mézzel

- Szűrt gyümölcslé,zöldséglé
- Lekvárok
- Később reszelt alma,sárgarépa,vizes almaturmix,kompót,kétszersült,nyákleves,rántott
leves,vizes burgonyapüré,zöldségpüré leves,burgonyahab,főtt rizs,sárgarépa,szárazon
pirított dara,vizes piskóta.

Fehérjebeépítés szakaszában:

Egyéni tűrőképesség figyelembevételével adható zsírszegény tej. Savanyított

tejtermékek,túró,kefir,lebőrözött csirkemell,pulykamell,házinyúl. Tengeri halfilé
citrommal,zöldséges főtt hal. Továbbiakban főtt tojás,húspuding,húsgombóc,kefires
habarással száraz rántással készült levesek
főzelékek.Babapiskóta,piskótatekercs,habcsók,darapuding,gyümölcsrizs.
Ebben a szakaszban adható fűszerek:

Zöldpetrezselyem,kapor,majoranna,kakukkfű,köménymag,bzsalikom,vasfű,rozmaring,lestyán
,sáfrány,fahéj,citromhéj,narancshéj.

Konyhatechnikai eljárások:
Zsírtartalmat nem emelik, vízben nem oldódó rosttartalmat csökkentik,és emésztőrendszert
kímélik!
Darabolás,lazítás,sűrítés,főzés

Zsírbeépítés
Mindig fokozatos legyen,naponta 2-5 grammal emelve az ételek készítéséhez és a
kenyérkenéshez felhasznált zsiradék mennyisége. Fontos az élelmiszerek rejtett zsírtartalma,
MCT( kókuszzsír).

Krónikus szak:
 Tápláltsági állapot függő E
 Türőképesség
 Nincs alkohol!!!!
 Zsírszegény
 Könnyen emészthető
 VNOÉR szegény
 Kímélő fűszerezés

Nyersanyag-válogatás szempontjai:

Zöldség és főzelékfélék
Ajánlott: sárgarépa,főzőtök,fejessaláta,brokkoli,patiszon,cukkini,burgonya,cékla

61
Tűrőképesség: paprika,paradicsom,uborka,gomba,retek ,karfiol stb.
Najánlott: szárazbab,borsó,lencse ,káposztafélék stb.

Gyümölcsök
Ajánlott: birsalma, alma,körte,banán,őszibarack stb.
T: szilva, cseresznye,meggy,kajszibarack,ananász,mandarin stb.
Na: dió,mogyoró,mandula

Gabonaipari sütő és tésztaipari termékek

A: búzaliszt,rizs,kenyerek(fehér,félbarna)péksütemények,gabonapelyhek,száraztészták,
extrudált kenyerek.
Na: magas zsírtartalmú finom pékáruk pl: sajtos roló,kakaós csiga.

Tej,tejtermékek
A: sovány kefir,joghurt,félzsíros sajtok,túró..stb.
Na: Zsírdús tej tejföl,füstölt sajtok stb.
Tojás
A: Zsírszegényen elkészítve,főleg a tojásfehérje
Na: heti 3-5-nél több tojássárgája
Húsok,húskészítmények,halak
A: Sovány húsrészek,csirkemell,pulykamell,gépsonka,selyemsonka,fátyolsonka stb.
Na: zsíros húsrészek,füstölt húsok,belsőségek,szalonnafélék,kolbász,hurka.
Folyadékok
A: Szénsavmentes ásványvizek, gyümölcsteák,gyümölcs és zöldséglevek.
Na: Mindennemű alkohol, szénsavas üdítő,erős feketekávé.

Alkalmazható konyhatechnikák
Hőközlés
Javasolt: főzés,sütés,párolás
N javasolt: Bő zsírban sütés
Sűritési eljárások
Javasolt: száraz rántás, egyszerű habarás, kefires habarás,diétás rántás,saját anyagával
sűrítés.
N javasolt: magyaros-barna rántás
Ízesítés
Javasolt: kímélő fűszerek
N javasolt: szalonnával való tűzdelés, füstölés, pácolás, erős fűszerek,zsírban pirított hagyma.

Jejunális táplálás:
A jejunumba lassan adagolunk elementáris vagy szemielementáris tápszereket. Ezeknek a
tápszereknek a jellemzőjük, hogy a tápanyagokat kis molekulákra lebontva ( „ előemésztve”)
tartalmazzák. Használatuk akkor indokolt,ha a táplálék emésztése és/vagy a tápanyagok
felszívódása súlyosan károsodott. Különféle szondatápszereket adhatunk pl: Peptisorb.
A szondatápszer olyan oldat, amely kb.2000ml-ben tartalmazza az egy napra ajánlott
fehérje,zsír és szénhidrát mennyiséget. Szondán vagy sztomán keresztül adagolható.
• A jejunális táplálás (1 ml / 1Kcal / perc) minimális pancreas szekréció mellett
helyreállítja a bél trofizmusát, motilitását és vérkeringését, így a septicus szövődményeket
megelőzheti. A jejunális táplálás prioritását, a TPN-nel szemben általában elfogadják, de
összehasonltó vizsgálatok egyelőre nem történtek.

62
Cél: bélintegritás megőrzése, bakterialis transzlokáció kivédése
Polimer-immunmoduláló tápszer (arginin, omega-3, nukleotid)
- Jejunális táplálás akut necrotizáló pancreatitisben csökkenti a halálozást (20%-4%),
szövődményeket (pseudocysta, fistula stb)

Jejunális táplálásra példa:

0. nap 500ml salsol
1. nap 500ml tápszer és 500ml tea- 50ml/óra
2. nap 1000ml tápszer és 500 ml tea – 65ml/óra
3. nap 1000ml tápszer és 1000 ml tea – 85 ml/óra
4. nap 1500 ml tápszer és 1000 ml tea – 105 ml/óra
5. nap 2000 ml tápszer és 1000 ml tea – 130 ml/óra

13. Bakteriális húgyúti fertőzések, akut és krónikus pyelonephritisek diagnosztikája és

terápiája. A gyógyszeres kezelés étrendi kiegészítése. Vesekövesség diagnosztizálása,
kezelése. A diéta szerepe a megelőzésben és a kezelésben

Pyelonephritis acuta:

Ált fiatal nőknél leggyakoribb, roved urethreés könnyen fertőződő hugycső nyílás.
Tünetek:
 Intermittáló láz, deréktáji fájdalom
 Vesetáj ütőgetésre fájdalmas
 Pyuria-genny a vizeletben
 Vizeletben még- fvs. Vvs. Esetleg E.coli

Patogenezis:
A bakteriális gyulladás a pyelonból ascendál a tubulusokba, részben vitális agresszivitásukkal
ill. Antigenitásukkal okoznak bajt. Leggyakrabban a hugyúti pangás hajlamosít fertőződésre.

Megelőzés:
A gyakori vizelési inger, hólyagtáji fájdalom, csípő fájdlmas vizelést gyógyítani,hogy ne
legyen belőle GN.Már csecsemőkorban is jelentkezhet.Urológiai vizsgálattal tisztázandó!
Férfiaknál vizeletpangás prosztata hyperplasia miatt lehet. A vezelet üledék festésével is
megállapítható a bacteruria mennyisége összetétele.(E.coli. Str.fecalis, Klebsielle)

Gyógyítás:
 Széles spektrumú antibiot.: Doxicyclin, cephalosporin.Súlyos tünetek esetén
injektióval kezdeni.
 Nephrotoxikus gyógyszert cask kórházban és roved időre.
 Amíg lázas, maradjon ágyban, sok folyadék

Átmehet chronikus formába, panaszmentes. Akkor derül ki általában,mikor a vese már

elégtelen

Krónikus pyelonephritis

Kifejlődhet akut formából

63
Kezdete panaszmentes(véletlenül derül ki), panaszt már cask akkor okoz,ha a vese kezd
elégtelenné válni. A kórokozó antigenitása által proliferativ károsodást okoz, felszaporodó
kötőszövet hegesedik, zsugorodik. Ezáltal a nephronok vérellátása romlik.
Koncentrálóképességük romlik, de higítóképességük megmarad(hasznos a bő folyadék
fogyasztás).

Ha a vese funkció még kielégtő→tartós, célzott antibakteriális terápia(tenyésztés!mintavétel

kritériumaira figyelni)
Hugyuti infectiok klinikai formái
Nem komplikált alsó
Komplikált alsó
Nem komplikált felső
Komplikált felső
Vesemed gyulladás

Leggyakoribb kórokozók
Escherichia coli 80%,Proteus,Klebsiella,Pseudomonas,Staphylococcus,Streptococcus

Gyakoribb antibioticumok
ATIN-t okozó antibioticumok
Methicillin,rifampicin,ciprofloxacin,amoxicillin,tetracyclin,piperacillin,vancomycin

ATIN-t okozó egyéb gyógyszerek

Allopurinol,Omeprasol,Cimetidin,Diureticumok,Salicylsav,Kokain,Non steroid gyull.cs.

ATIN-t okozó betegségek

Letokolt gennyedések,Systhemás infectiok,(mononucleosis, sepsis, AIDS, legionalis),SLE és
tsai.,Idiopathiás

ATIN therapiája
Kiváltó agens elhagyása (góctalanítás), Szükség szerint dialysis, Alacsony adag steroid,
Rendszeres controll

Vesekőbetegség, nephrolithiasis, urolithiasis

Oka: táplálék, ivóvíz, mellékpajzsmirigy, felszívódási zavar, szomjazás, fokozott verejtékezés

Előfordulása: gyakori, a kb. lakosság 1-3 %, lehet: egy- vagy kétoldali, tünetmentesen is
előfordulhat
Panaszt okoz, ha:
 ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát
sorvasztja( szarvasagancs ill. korallkő)
 kis kövek képződnek, ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak

Kőroham: nagy fájdalommal járó, a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a
hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat.
Vizelési és székelési ingert, hányingert hányást is okozhat.Deréktáji fájdalom. A fájdalom
csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább. Ha a kő felsérti a húgyutak
nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. Vizelettel ürülő kő, vagy homok is
előfordul.

64
Kezelés: megállapítani a kő helyét, görcs esetén először fájdalomcsillapítás, mitől alakulhatott
ki?

Fájdalomcsillapítására: Ridol, ha orvos van, injekcióban Deperiol, Dolargan,morfin+Atropin

Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott.
Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható. A hólyagból ürülő kő éles,égő fájdalmat
okozhat. Meg kell tartani a követ!

Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis, hematuria kő nélkül, akut hasi kórképek

Rtg, Uh,CT, MR, endoszkóp

Megelőzés, gyógyítás:
Eszközös kőeltáv., kőoldás, kőzúzás, sebészi
Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni. Ca-kő ill. hypercalcuria
esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét. Sok folyadék fogyasztás, hiszen a
koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb. A nap folyamán egyenletesen történjen. Étrendi
terhelést kerülni kell.

Kövek:Ca-oxalát, húgyav, cisztinkő,foszfátkő

Nagyobb, tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3, Magurlit, a vizelet-pH
7-7,5 beállítani.
Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja.
Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg., vaj sárgarépa..) és B6(máj élesztő,sajt,hal ) vitamin.
Ca-oxalát kő esetén:
Kerülni túl sós, erős fűszeres ételek. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500-
600mg/nap.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap. Sok B6
és Mg.

Húgysavkő esetén:
Mérsékelt feh. Tartalom:§,8g/ttkg.Csökkent purintartalmú, lúgos vegyhatású(bázikus
közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. tej, mandula,
gyümölcsök,zöldésnövények.

Cisztinkő esetén:
Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni.Magas metionin és cisztintartalmú élelmiszereket
csökkenteni (túró,sajt köles,hús hal)

Foszfátkő:
Savas vegyhatást elérni:hús, hal,szárnyas,tojás,sajt, kukorica, szilva,lencse,áfonya,édes sütik.

65
14. Glomerulonephritisek fajtái, kimenetelük, kezelésük, diétájuk. Nephrosis syndroma
tünetei, kezelése, diétája.

Glomerulonephritisek

Definitio: a veséknek olyan megbetegedése, ahol az elváltozás elsődlegesen a

glomerulusokban van. Megváltozik a glomerulusok functioja, a glomerularis filter barrier
áteresztőképessége megnő, kóros vizelet keletkezik, ami egyrészt tubulointestitialis és
egyéb károsodásokat okoz, másrészt kóros vizelet keletkezik, ami diagnosztikus értékű.
Minél súlyosabb az elváltozás (proteinuria), és minél hosszabb ideig áll fenn, annál
súlyosabb tartós vesekárosodás keletkezik ami végállapotú veseelégtelenséghez vezet.

patomechanismus
1. Genetikai adottság
2. Antigen inger (gyulladás, tumor, idegen fehérje, necroticus anaygok gócokból)
3. Antitest termelés (cellularis-humorális) megváltozása („autoimmunitás)
4. Antigen-antitest kapcsolódás
5. Komplement kapcsolódás („immunkomplex képződés ez nem tud lebomlani és fenn akad a
glomerularis basalmembránban.
6. Elimináció abs. vagy rel. elégtelensége
7. Veseszöveti károsodás
8. Proteinuria-haematuria megjelenése
9. Hypertonia kialakulása
10. Vesebetegség progressioja proteinuria-hy miatt
11. Végállapotú veseelégtelenség kialakulása

panaszok
Leginkább panaszmentes
Gyengeség, fáradtság,
Fejfájás (hypertonia miatt)-ritkán, enyhe deréktáji fájdalom
Szemhéj alatti vizenyő, lábszárduzzanat,kézen
Hőemelkedések (társbetegség)
Arc-fogfájás, torokfájás (gócok)
Oedema (nephrosisnál)
Hypertonia lehetséges
Gócok (fog, tonsilla, orrmellék, epekő, daganat)
Tüdővérzés rtg képe gyorsprogresszióju GN esetén

66
Eredet:
Máj
Vese
Szív: se. Albumin norm.

vizelet lelet

1. Proteinuria-mindig, - különböző mennyiségben ≥3-5g/nap → se.albumin≤30g/l

2. Haematuria egyes formáknál
3. Cylindruria-általában
4. hyperchol:≥7mmol/l
DE:kreatinin clearance kezdetben normális, a vesekárosodás mértékét határozza meg

labor
Süllyedés, vérkép nem jellemző
Májfunctios eredmények: normálisak
Serum összfehérje, albumin: általában alacsonyabb, a proteinuria mértékének megfelelően
Cholesterin: általában magasabb, az albumin-, ill. kolloid ozmotikus nyomástól függően

GN-diagnosztikája
Proteinuria
Egyéb, ismert proteinuriával járó betegségek kizárása (diab mell. hypertonia, myeloma)
Vesebiopszia
Immunológiai parameterek segítséget jelentenek a patológiai vonatkozás meghatározásában

GN-immunológiai paraméterek
Az egyes betegségformákra jellemző eltérések vannak
-IgA emelkedés
ANCA pozitivitás—gyors prog. nephritisben
anti-glomerularis basalis membran pozitivitás
SLE-re jellemző eltérések

GN formák
 Minimál leasio-ez rövid idő alatt alakul ki és gyorsan gyógyul,főleg gyerekeknél
 FSGS-fokális szegmentális- spec.kezlést igényel, a chol. Szintet figyelni kell és
gyógyszer rá
 Membránás-1-2 év alatt nő a proteinuria,nehezen kezelhető, vastagbél daganattal
hozzák összefüggésbe, tumor asszociált, főleg felnőtteken
 Membranproliferativ-fiatal nőkön, vérnyomás emelkedés
 Félholdas GN- gyors prog., plazmaferesis kezelés kell
 Iga proliferativ- kezelése nehéz, leggyakoribb felnőttekben
 Chronikus- KVE-hez vezethet

GN klinikai megjelenések
Minden histológiai forma minden klinikai formában megjelenhet, de jellegzetesség azért van

67
Proteinuria (haematuria-syndroma)
Chr. nephritis syndroma –hypertonia, só megszorítás
Nephrosis syndroma—csökken a se. Albumin, sok feh. vesztés
Gyorsprogressioju glomerulonephritis-néhány hét alatt proteinuria, haematuria,
hypertonia→KVE

Gyógyitás:
Korán kezdett terápiával 2-3 hét alatt teljesen gyógyul. Szigorú ágynyugalom, antibiotikum
adás.2-3 napig koplaltatjuk,de nem szomjazik. Étrend sótlan könnyű vegyes.
Esetleg még diuretikum, hypertonia- ACE gátló. Ellenőrzés 1-3 hónap múlva.
1. Steroid (bolus, folyamatos) metilprednizolon 3*1-1g, ezt idővel csökkentjük 0,5gra, a
fenntartó adag 1mg/ttks
2. Cyclophosphamid (bolus, folyamatos) 1-3 mg/ttkg, membránásnál 1-2 évig, steroiddal
együtt adjuk
3. Plazmaferzis
4. Kombinált

Diéta

A diéta jellemzői:
· Szövődménymentes gyógyulás esetén az étrendben általában nincs szükség (fehérje,
nátrium, kálium, és folyadék) korlátozásra.
· A nem szövődménymentes gyógyulás során jelentkező:
· urémiás, és oliguriás tünetek esetén az étrend fehérjetartalma: 0,5-1 g/ttkg,
· oliguria és hyperkalaemia fennállásakor a kálium bevitel korlátozott: 1500-2000 mg/nap,
· hypertonia, oliguria, oedema kifejlődésekor: a napi Na mennyiséget kell
mérsékelni: 1500-2000 Na/nap,
a folyadék bevitel pedig 500 ml-rel haladhatja meg az előző nap ürített vizelet
mennyiségét.

· A betegség kezdetén szükség lehet arra, hogy a beteget 1- 2 napig koplaltassák, de ne

szomjaztassák (víz, gyümölcslé, citromos tea mézzel).
· A diéta ezután:
· fehérje szegény (30 g fehérje/nap, mely 1-2 naponként 10 g fehérjével bővíthető a beteg
állapotát figyelembe véve),
· sószegény,
· ízesítésre erős, csípős fűszerek nem használhatók,
· ebben a szakaszban az étrend elsősorban cukorból, mézből, rizsből, búzadarából, ha
szükséges, a kálium tartalmat figyelembe véve: gyümölcsből, és gyümölcsös
készítményekből, burgonyából, párolt, vagy angolos zöldség- és főzeléknövényekből,
tojásból készül.
Ha a beteg állapota javul:
· a napi fehérje mennyiség fokozatosan, maximum 60-70 g-ra emelhető,
· a konyhasó mennyisége is növelhető, legfeljebb napi 5-6 grammig.
· Teljes gyógyulás esetén korlátozás nélküli étrend alkalmazható.

68
Nephrosis syndrome okai, diétás és gyógyszeres kezelése
Definitio: 3,5g vagy ennél nagyobb fehérje ürítés/nap ez főleg albumin. Nincs se vérnyomás
emelkedés se haematuria. Ödéma szem körül, kézen lábon. A sindróma kezdete lehet, akut, a
lefolyásuk pedig krónikus vagy gyorsan gyógyuló.
Így kevés marad a szervezetben a se albumin csökken, ha 30g/l alá csökken,akkor ödéma
képződik( gyerekeknél 20 alattinál jelenik meg).
Ha alacsony a se albumin, akkor a colloid ozmotikus nyomás csökken és így alakul ki az
ödéma. A szervezet az albumint koleszterinnek próbálja pótolni.

Nephrosis syndroma tüneti kezelése:

Pihentetés, immunglobulinokat is ürít—fogékony fertőzésre
Sószegény étrend, mert Na tart vissza—ödéma készség
0,8 g/tskg fehérjefogyasztás
Zsirszegény táplálkozás
Vizhajtás (thiasidokkal) ez K vesztő
20 g/l albumin alatt anticoagulans therapia—k vit.
Fokozott védelem infectiok ellen
Infectiok adequat kezelése

Szövődményei: 1. Legyengült szervezet 2. Fertőzésekre hajlamos 3. Thrombo-emboliák

4. Arteriosclerosisos progressio 5. Progressiv veseelégtelenség

Progressiot meghatározó tényezők:

• Gócok,infektio jelenléte
• Proteinuria jelenléte
• Hypertonia mértéke
• Hiperlipideamia
• Testsúly, Táplálkozás
Kreatinin clearance és testsúly
Pl. 50 éves ffi. Serum kreatinin 100 umol/l
Testsúly: kreatinin clearance:
120 kg 132 ml/min
100 kg 110 ml/min
80 kg 88 ml/min
60 kg 66 ml/min
40 kg 44 ml/min
Proteinuria csökkentése: Góctalanítás, immunmodulatio, plasmaferezis, vernyomás beállítás,
lipid szint, étrend. Hypertoniát és proteinuriara- ACE gátlók—Lisopress, Ranitidin,Renitec,
Monopril
Interstitialis nephritisek
Pathológiai meghatározás: Az interstitialis nephritisek a vesék olyan betegségei, ahol az
elváltozások az interstitiumban vannak, miközben a glomerulusok épek.

15. Vesekő kezelése, diétája

69
Oka: táplálék, ivóvíz, mellékpajzsmirigy, felszívódási zavar, szomjazás, fokozott verejtékezés
Előfordulása: gyakori, a kb. lakosság 1-3 %, lehet: egy- vagy kétoldali, tünetmentesen is
előfordulhat
Panaszt okoz, ha:
 ha vizeletpangást okoz és ezzel vagy nagyságával a vese állományát
sorvasztja( szarvasagancs ill. korallkő)
 kis kövek képződnek, ezek az uretherbe sodródnak és rohamot okoznak

Kőroham: nagy fájdalommal járó, a lumbális vesetájról az urether mentén előre lefelé a
hólyagba sugárzik vagy a húgycsőbe…A vese feszülése okozza a fájdalmat.
Vizelési és székelési ingert, hányingert hányást is okozhat.Deréktáji fájdalom. A fájdalom
csillapodik ha a kő megáll vagy lassan halad tovább. Ha a kő felsérti a húgyutak
nyálkahártyáját hematuria jelenhet meg a vizeletben. Vizelettel ürülő kő, vagy homok is
előfordul.
Kezelés: megállapítani a kő helyét, görcs esetén először fájdalomcsillapítás, mitől alakulhatott
ki?
Fájdalomcsillapítására: Ridol, ha orvos van, injekcióban Deperiol, Dolargan,morfin+Atropin
Ezek után mozgás és bő folyadékfogyasztás ajánlott.
Meszes kövek képalkotó eljárásokkal kimutatható. A hólyagból ürülő kő éles,égő fájdalmat
okozhat. Meg kell tartani a követ!
Differenciál diagnózis:intermittáló hydronephrosis, hematuria kő nélkül, akut hasi kórképek
Rtg, Uh,CT, MR, endoszkóp

Megelőzés, gyógyítás:
Eszközös kőeltáv., kőoldás, kőzúzás, sebészi
Kiürült kő esetén:kő összetételéből az alapbetegségre következtetni. Ca-kő ill. hypercalcuria
esetén ki kell zárni a hyperparathyreoidismus lehetőségét. Sok folyadék fogyasztás, hiszen a
koncentrált vizeletből kőképződés gyakoribb. A nap folyamán egyenletesen történjen. Étrendi
terhelést kerülni kell.

Kövek:Ca-oxalát, húgyav, cisztinkő,foszfátkő

Nagyobb, tisztán urátkő feloldható polyuriás alkalizálással: NaHCO3, Magurlit, a vizelet-pH
7-7,5 beállítani.
Ca-oxalát kőképződést a Mg ürítés fokozása talán gátolja.
Gátolják a kőképződést A(máj tojás sárg., vaj sárgarépa..) és B6(máj élesztő,sajt,hal ) vitamin.
Ca-oxalát kő esetén:
Kerülni túl sós, erős fűszeres ételek. Mérsékelni kell az étrend Ca tartalmát 500-
600mg/nap.Oxálsavban gazdag élelmiszerek fogyasztását csökkenteni 40-50mg/nap. Sok B6
és Mg.
Húgysavkő esetén:Mérsékelt feh. Tartalom:§,8g/ttkg.Csökkent purintartalmú, lúgos
vegyhatású(bázikus közegben nehezebben csapódnak ki húgysavak) ezért pl. tej, mandula,
gyümölcsök,zöldésnövények.
Cisztinkő esetén: Lúgos vegyhatású vizeletre törekedni.Magas metionin és cisztintartalmú
élelmiszereket csökkenteni (túró,sajt köles,hús hal)
Foszfátkő:Savas vegyhatást elérni:hús, hal,szárnyas,tojás,sajt, kukorica,
szilva,lencse,áfonya,édes sütik.

16.Krónikus veseelégtelenség gyógyszeres és étrendi kezelése. A vesepótló kezelések

különböző fajtái, az ezekhez igazodó diéta

70
Def.: a veseműködés idült irreverzibilis csökkenése
Formái: insuff renalis chr. a functiok kb. 50 %-os csökkenése, a veseműködési feladat még
ellátott
Végállapotú veseelégtelenség: vesepótló kezelés nélkül 1-3 hét alatt halálhoz vezető uraemiás
toxicosis (kreatinin clearance 10-15% alatt)
Koncentrálóképesség beszűkülését egy ideig izoozmotikus poriuria ellensúlyozza, ahogy
csökken a diurézis, úgy szaporodnak fel a verbena az anyagcsere végtermékek.
Megjelenhetnek az urémiás tünetek: rossz közérzet, étvágytalan, hányinger, sápadt, viszkető
bőr, fejfájás, fokozott ingerlékenység

Életveszélyessé válik se kreatinin szint 800 mmol/liter fölé emelkedik. Urémiás kómába
juthat.

A chronicus veseelégtelenség
Komplex anyagcserezavar, ami érinti
• -folyadék, elektrolytháztartást
• -haemostatust,
• -sav-bázis egyensúlyt
• -gastrointestinalis rendszert,
• -tüdőképet,
• -csontvázrendszert, izomrendszert
• -idegrendszert
• -endocrin hatása van,
• -gyorsítja az érelmeszesedést

Chr. veseelégtelenség klinikuma I.

• Panaszok: gyengeség, fejfájás, lábszárduzzanat, vérhányás, melaena

• Tünetek: oedema, sápadtság,
• Vizsgálatnál: hypertonia, savós hártyák izzadmányképzése, oligo-anuria,
• Labor: anaemia, Ca, erythropoietin, Fe csökkenése,
• -K, P, PTH, KN, kreatinin, trigl. emelkedése
• Rtg.: renalis osteodystrophia, zsugorvesék

Chr. veseelégtelenség kezelése

• 1. Uraemiás toxicosis (diéta, HD, CAPD, Tx)

• 2. Oedema (diureticum, filtráció)
• 3. Hypertonia
• 4. Hypocalcaemia (CaCl)
• 5. Hyperphosphataemia (CaCO3)
• 6. Hyperkalaemia (Resonium A)
• 7. Hyperuricaemia (Milurit)
• 8. Acidosis (bicarbonat)

71
• 9. Anaemia (vas, folsav, epo)
• 10. Hyperlipidaemia

Stádiumok:
I. Kreatin 100 μmol/liter hiperfiltráció, fehérjebevitelre figyelni
II. 135-400 μmol/liter poliuria Na, K, P emelkedett
Fehérje és foszforbevitel korlátozása. Folyadékbevitel korlátozás még nincs
III. 401-700 μmol/liter oliguria, emelkedett K, Na, P. Fehérjemegszorítás – Na K P és
folyadék
IV. 700 μmol/liter fölött. emelkedett K, Na, P. csökkent Ca
Fehérjemegszorítás – Na K P és folyadék. Ketosteril.

Diéta: LPLND

Haemodializis kezelés diétás szempontok

Dialysis kezelés indikációja

Uraemiás toxicosis
Renalis oligo-anuria
Hyperkalaemia > 7,0 mmol/l
Diureticummal nem kezelhető oedema
Serum KN: > 30 mmol/l
Serum kreatinin: >800 umol/l
Súlyos hypertonia veseelégtelenségben ?

Haemodialysis kezelés
Cimino fistula, vagy kanül
Haemodialysis készülék
Heti 3x4 óta kezelés (dialysis+filtráció)
-folyadék-, K, Na, Ca, acid. szabályozás,
-vérnyomáscontroll, súlycontroll,
-vas, epo adagolás, szállítás szervezése
-labor controll havonta, szsz. Esetenként
Rehabilitáció

Diéta:
Energiabő 35-40 Kcal / ttkg
Fehérje 1-1,2 g / ttkg
CHO 45-50 E%
Zsír 30-35 E%
K 1500-2000 mg
P 800-900 mg
Na 1500-2000 mg
Ca 1200-1500 mg
Folyadék: előző napi pisi + 500 ml
Eritropoetin,D vit.

CAPD kezelés, diétás szempontok

72
A beteg otthon végzi,
Tenckhoff kathetar beültetés
Naponta 3-4 x 1,5-2,5 l folyadékcsere,
Szükséges ellátmány házhoz szállitva,
Bevitt-, kiömlő folyadék rendszeres mérése
Peritonitis felismerése és kezelése
Havi rendszeres controll
Rehabilitáció

Diéta:
Energiabő 35-40 Kcal / ttkg
Fehérje 1,2-1,4 g / ttkg
CHO 40-45 E% - mert folyadékban is van glükóz
Zsír 35-40 E%
K 2000-3000 mg
P 800-900 mg
Na 2000-2500 mg
Ca 1200-1500 mg
Folyadék: előző napi pisi + 800 ml

17.Ischémiás szívbetegségek, angina pectoris, acut myocardialis infarctus tünetei,

kezelése. A cardiovascularis rehabilitáció dietetikai vonatkozásai.

Ischemiás szívbetegségek

73
 • Rizikófactorok: elhízás, dohányzás, idült vesebetegség, kevés mozgás, hypertonia,
diab.mell., stressz hyperuricaemia, hyperhomocysteinaemia, örökletes faktorok,
• Csoportjai:
• -angina pectoris,
• -acut coronaria syndroma
• -infarctus myocardii,
• -diffuz ishemiás szívizom betegség

Angina pectoris
• Retrosternalis fájdalom, ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen
lehetősége között van, adott körülmények mellett.
• Oka: leggyakrabban coronaria szűjület (fizikai terhelés után → fokozott O2 szükséglet)
→ szívizom hypoxiája (spontán stressz hatásra is bekövetkezhet)
• Formái: stabil (effort-, 15 percnél rövidebb-, NG-re megszűnik) és instabil angina
(változó körülmények között változó tünetek –crescendo-, status anginosus-,
Princzmetal)
• Dg: retrosternalis fájdalom, EKG (ST elevatio emelkedett), Holter
• Rohamok között normális EKG → terheléses EKG elvégése indokolt
• Therapia: nitroglycerin
− Tapl., tapasz 1 – 2 naponta
− Oligard retard tabl. 40 – 60mg

Angina pectoris megelőzése

• Rizikótényezők csökkentése
• A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai, functionalis)
• Nitrátok (Nitromint Olicard, Monomack)
• A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai, beta blockolók)-Betaloc,
Propranolol,
• Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták)
• Véralvadás gátlók
• Instabil angina –kórház

Akut coronaria sy.:

• Ischaemia ↑, klinikai panasz ↑, angina pectoris → acut coron. sy.
• Labor + EKG változás
• Panasz: mellkasi fájdalom
• Intenzív osztályon → monitorozni: vérnyomás + szív
• Coronaria angiográfia
• Szükséglet nagy lehet

Angina pectoris

A koszorúér elzáródásakor a hipoxiássá váló szívizomban azonnal mélyreható változások

kezdődnek. 1-20 percig tartó isémiát még elvisel a szívizom, 30-60 perc elteltével azonban
maradandó sejtkárosodások támadnak, 2-10 órán áttartó isémia nyomán az érintett sejtek
elhalnak, az ennél tovább tartó isémia nagyfokú sejtnecrosishoz, gyulladáshoz, miokardiális
infarktushoz vezet.

74
Az angina pect olyan fájdalmas rohammal járó betegség, amelynek alapja a szívizom
hipoxiája, két ok miatt jelentkezik , vagy az oxigénkínálat csökk, vagy az oxigénszükséglet
növekszik meg.

Csökken O2 kínálat, ha
-nő a koronáriák ellenállása pl. koronariaszklerózisban
-csökk a koszorúserek átáramlása pl.hipotóniában
-csökk az O2 tenzió pl.anaemiában
Fokozódik az O2 felhasználás
-a szív szisztolés túlterhelésekor pl. lépcsőmászás stb.
-szív diasztolés túltrehelésekor
-szívizomhipertrofiában

Az esetek többségében ateroszklerosis, ateroszklerotikus plakkok, olykor thrombusok, ill.

embolusok idézik elő a koronáriák sztenosisát és okklúzióját.
A plakkok kollagénből, lipidekből, koleszterinészterekből és kalciumlerakódásokból állnak.
Ha pl. egy koronáriát 90% -ban beszűkít egy ateroszklerotikus plakk, a szűkület kb. 25 %ban
a lipideknek tulajdonítható. Diéta ill. átmeneti éhezés hatására plakkok lipidkomponense
csökk., így az eredetileg 90°-os szűkület 75% alá csökk., mely akár tünetmentessé is teheti az
isémiás szívbetegséget.
A szívizon oxigénhiányát leggyakrabban a koszorúserek ellenállásának fokozódása okozza a
koronáriaszklerósis következtében. A koronariaszűkület okozta áramláscsökkenés
coronariainsuffitientihoz vezet (a szívizom oxigénigénye és ellátása közötti araánytalanság).
Az így kialakult myocardiális isémiának különböző manifesztációi lehetnek: latens ISZB=
aszimptomatikus (néma ISZB)
Manifeszt-1. Angina pectoris: reverzibilis miocardium isémia okozta mellkasi fájdalom
2. szívinfarktus: isémiás miocardium-necrosis
3. ritmuszavarok (kamrafibrillatio)
4. hirtelen szívhalál

1. Angina pectoris: jellemző mellkasi fájdalom, verejtékezés, légszomj, halálfélelem, az

EKG-n ST, T eltéréssel járó tünetegyüttes, melyet legtöbbször fizikai, emocionalis terhelés
vált ki. Ált.-ban 15 percnél nem tart tovább, pihenés nitroglicerin hatására megszűnik. A
fájdalmon kívül a szegycsont mögött vagy az egész mellkasban különös szorító érzés
keletkezik, amit a betegek az összepréseltetés vagy a mellkasra nehezedő ólomsúly érzéséhez
hasonlítanak. A tarkó megmerevedik, a bal kar elnehezül, a beteg nem tudja felemelni a
végtagját.
Klinikai formái:
-stabil ( effort) angina adott mértékű organikus koronariaszűkület, mely fix terhelési
küszöbbel váltható ki
négy stádiuma van:
• A beteg klinikailag tünetmentes, bár koszorúserein már megkezdődött a szklerotikus
folyamat
• A betegnek csupán nagyobb terhelés kapcsán támadnak anginai (effort I.)
• A betegnek már kis terhelés kapcsán is anginai vannak (effort angina II.)
• A betegnek már nyugalomban is anginás panaszai vannak (instabil angina)
- korábban stabil angina pectoris instabillás válása, a jellemző tünetek hevesebbé,
gyakoribbá, tartósabbá válása (crescendo angina)
-különleges forma a Prinzmetál: nyugalomban alakul ki, jelentős ST emelkedéssel, amely
azonban visszafejlődik, és a klinikai kép normalizálódik, lokalizált folyamat, mely érintheti az

75
anteroszeptális-, v hátsó-alsófali részt stb. Infarktusban viszont a szívizom körülírtisémiáját
lézió és necrosis követi, az anginas fájdalmak órákon át fennállhatnak az EKG képen az ST
emelkedését negatív R hullám és Q hullám követi.
- silent (csendes) angina átmeneti ST-, T eltérések a klinikai tünetek jelentkezése nélkül.

Diagnosztikája:
-teherbíróképesság vizsgálata (terheléses EKG)
Az anginás rohamokat jellegzetes EKG eltérések kísérik, ilyenkor a rohamok alatt készített
EKG bizonyíthatja az angina pectorist. Legegyszerűbb módszer a pulzus és a vérnyomás, az
EKG különböző főleg álló testhelyzetekben végzett vizsgálata. Az ilyenkor támadó hipotónia
vagy aritmia hívja fel a figyelmet az alkalmazkodás elégtelenségére.

Kezelése:
Bebizonyították, hogy hypoxiában és aszfixiában a folyamat kezdetétől számítva már az első
percektől kezdve csökk a szívizom intracelluláris kálium- és magnéziumion szintje, és
fokozatosan növekszik az intracell kalcium-, natrium- és hidrogénoin szint. Az alkalmazott
kálium-magnézium aszparaginát (K –laktát, Mg-klorid) adása védő hatású, növeli az
aszfixiatolerantiát, antiarritmiás hatású és javítja a szívizomrostok kontraktilitását.
Antianginás gyógyszerek: nitrátkészítmények, béte-receptor-blokkolók és a Ca-antagonista
szerek. A tartós hatású nitroglicerin készítmények perifériás értágulatot okoznak azáltal, hogy
csökk a perifériás vaszkuláris rezisztenciát és a vénás visszafolyást, tehát az elő –és
utóterhelést. Mindezek eredményeként csökk a kamrai terhelés, a szívizom O2szükséglete és
a perifériás ellenállás, valamint tágítják a koszorúsereket.

• Retrosternalis fájdalom, ami a szívizom oxigén igénye és a rendelkezésre álló oxygen

lehetősége között van, adott körülmények mellett.
• Formái: stabil (effort-, 15 percnél rövidebb-, NG-re megszűnik) és instabil angina
(változó körülmények között változó tünetek –crescendo-, status anginosus-, Princzmetal
• Dg: retrosternalis fájdalom, EKG, Holter
• Therapia: nitroglycerin

Angina pectoris megelőzése

• Rizikótényezők csökkentése
• A koszorúserek organicus szűkületének megszüntetése (anatomiai, functionalis)
• Nitrátok (Nitromint Olicard, Monomack)
• A szívizom oxigén igényének csökkentése (fizikai, beta blockolók)-Betaloc,
Propranolol,
• Ép koszorúserekban spasmus csökkentése (Ca antaginisták)
• Véralvadás gátlók
• Instabil angina -kórház

Infarctus myocardii
A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése, elhalása a coronariaáramlás
hosszantartó kritikus csökk következtében. Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a
sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart, olykor órákon át is fennállhat. A mellkasi

76
fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés, kísérő tünet lehet a gyengeség és
ájulásérzés, a vérnyomás rendszerint alacsony, a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik.

Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás, s kötőszövetesen átalakul

• Panaszok: mellkasi fájdalom , verítékezés, rhytmuszavar, halálfélelem,
• Tün.: nyirkos bőr, ritmuszavar(?), hypotonia
• Dg: panaszok, tünetek, nitrogl.-re nem szűnik
EKG: ST eltérések ⇑és⇓, Q hullám,

Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható:

1. hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető, a képet ST
és T hullám-változások uralják, megjelennek a szöveti károsodás és az isémia
elektromos jelei.
2. a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart, amit az infarktus heveny szaka követ,
fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével.
3. idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki, a
definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző.

labor: SGOT⇑, SGPT⇑, CK⇑ ,

ECHO: falmozgás zavar

észlelhető pár napig taró leukocitosis, nő a vörösvértestsüllyedés sebessége, diabeteszes

betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia.

A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe, ezért jelentősen csökk az
energiatermelés, szerves savak (tejsav, piroszőlősav) szaporpdik fel=metabolikus acidosis
alakul ki. Az acidosis hyperkalaemiával jár.
Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 2-
3 órán belül emelkedik meg, plusz a fentiek.
Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a
bradikardia, a kamrai extrasystolé, ill, vmilyen ritmuszavar. Legsúlyosabb –II—ek az
ingerképzési- és ingerületvezetési zavarok, balkamra elégtelenség és tüdőödéma, kamrai
sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása, pericarditis

Infarctus myocardii
• Definíció: vérellátási zavar miatti szívizom elhalás, s kötőszövetesen átalakul
(coronaria szakasz tartós elzáródása, vagy érgörcse) → a megfelelő szívizom rész
necrotizál
• Oka: leggyakrabban thrombus
• Panaszok: mellkasi fájdalom, verítékezés, ritmuszavar, halálfélelem, vérnyomás esés
• Tün.: nyirkos bőr, ritmuszavar(?), hypotonia
• Dg: panaszok, tünetek, nitrogl.-re nem szűnik
EKG: ST eltérések ⇑és⇓ → iscaemia, Q hullám → necrosis,
labor: SGOT⇑, SGPT⇑, CK⇑ /kreatinin kináz/ , troponin T pozitív (!)
itt: 60 – 70
ECHO: falmozgás zavar

Szívinfarctus ellátása

77
 • Nyugalomba helyezés
• Fájdalom csillapítás (teljes értékű - mor.dolargán)
• Rimuszavar prevenció (lidocain, atropin, pace.)
• Cardiológiai intenziv elhelyzés
• Coronarographia (?)
• Fibrinolysis, vagy véralvadás gátlás
• Vérnyomás beállitás
• Shocktalanítás
• Újraélesztés
• fybrinolysis: 4 – 6 órán keresztül

• Fibrinolizin: 4 – 6 órán keresztül

Szívinfarctus szövődményei
• Szívizom-, billentyű-,septum szakadás
• Pericarditis: korai, késői
• Tüdővizenyő: cyanosis, szörcszörejek, habos váladék:
Th:Oxigén, i.v. vízhajtó, filtráció
• Cardiogen shock: szürke, nedves bőr, nincs vérnyomás, nincs vizelet, acidosis:
Bicarbonát, dopamin, pacemaker (?)
• Kamrai aneurisma⇒műtét (resectio)
• Rhythmuszavar (gyógyszeres, műszeres - pm)

Infarctus myocardii
A miocardium egy adott területének irreverzibilis sérülése, elhalása a coronariaáramlás
hosszantartó kritikus csökk következtében. Legjellemzőbb és leggyakoribb tünet az angina: a
sztenokardiális fájdalom legalább 20-30 percig tart, olykor órákon át is fennállhat. A mellkasi
fájdalmat gyakran kíséri verejtékezés és nehézlégzés, kísérő tünet lehet a gyengeség és
ájulásérzés, a vérnyomás rendszerint alacsony, a hypertóniás beteg tenziója normalizálódik.

Az EKG diagnosztika alapján a szívinfarktus három szakaszra osztható:

• hiperakut szak: a koszorúér elzáródás után már percek múltán észlelhető, a képet ST
és T hullám-változások uralják, megjelennek a szöveti károsodás és az isémia
elektromos jelei.
• a hiperakut szak rendszerint pár óráig tart, amit az infarktus heveny szaka követ,
fokozatos Q-hullámok és QS-komplexusok megjelenésével.
• idült szak:a heveny szakot követően rendszerint 3-6 hónap elteltével alakul ki, a
definitiv necrosuis stádiumára szintén a negatív Q-hullám és QS-komplexus jellemző.

észlelhető pár napig taró leukocitosis, nő a vörösvértestsüllyedés sebessége, diabeteszes

betegekben jelentősen romlik a szénhidrát-tolerantia.

A szöveti hipoxia miatt az anaerob glikolízis kerül előtérbe, ezért jelentősen csökk. az
energiatermelés, szerves savak (tejsav, piroszőlősav) szaporpdik fel = metabolikus acidosis
alakul ki. Az acidosis hyperkalaemiával jár.
Enzimmeghatározások: kreatinin-kináz szintje a serumban az infarktus kezdetétől számítva 2-
3 órán belül emelkedik meg, plusz a fentiek.

78
Heveny miokardiális infarktus szövődményei: szövődménymentes infarktusban is gyakori a
bradikardia, a kamrai extrasystolé, ill, vmilyen ritmuszavar. Legsúlyosabb –II—ek az
ingerképzési- és ingerületvezetési zavarok, balkamra elégtelenség és tüdőödéma, kamrai
sövénynek vagy a papilláris izomnak az elhalása, pericarditis
Kamrai aneurisma

Isémiás szívbetegségben és infarktusban is mind a heveny, mind az idült szakban kialakulnak

aneurizmák, jelentkezhetnek az infarktust követő 1-2 hónapban, de évek múlva is. Heges
infarktusos terime – 2 formája van: merev - és elvékonyodott falú – utóbbi esetén a terület
hipokinesisessé, akinesisessé válik (fokozatosan üregesedik kifelé), ami miatt paradox
pulzáció jön létre (szisztole alatt ellentétes irányban mozgó falrészlet ábrázolódik).
A pulzációt az okozza, hogy ezen a területen az ellenállás csökkent, és ezért a súlyosan
károsodott rész a szisztolé alatt előboltosul, ami csökkenti a szívpumpa funkciójának
hatékonyságát. Bennük gyakori a thrombus képződés, az aneurizma elvékonyodott fala
megrepedhet, szívtamponádot, hirtelen halált okozva.

Kardioprotektív étrend:

18. Keringési elégtelenség okai, különböző formái, gyógyszeres és étrendi kezelése

Cardialis decompensatio: a szívműködés előzetes alkalmazkodását követő fokozatosan

kialakult elégtelenséget jelent.
A gyakorlatban együtt is gyakran előfordulnak

Cardialis decompensatio
kezelése
Általános intézkedések:
-fizikai és lelki tehermentesítés (nyugtatás)
-testsúly normalizálása, kis étkezések
-K-ban gazdag, sószegény, elektrolit-háztartás rendezése, esetleges korrekciója ( K,Mg)
-székletrendezés
• Pihentetés
• Sószegény étrend
• Diureticum
• Vasodilatator
• Digitalis
• Rhythmuszavar kezelése
• Az ok műtéti megoldása

Jobb szivfél elégtelenség

• Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás
• Tünetek: telt nyaki vénék
− Cardialis oedema
− Periferiás cyanosis
− Hepatomegalia
− Vesepangás (proteinuria)

79
 − Folyadék a savós üregekben

• Oka: jobbszívfélben billentyű hiba, vagy kisvérköri fokozott ellenállás

(pl: emphysema) → kompenzálás → jobb kamra myogén dilatatio → jobb pitvar
myogén dilatatio (vénás oldalról érkező vérmennyiséget nem képes befogadni) →
vénás pangás → v. cava inf. Nem tudja befogadni a szervektől érkező vért (pl:
pangásos máj) → v. portae pang → hasüri szervekben pangás → emésztési,
felszívódási zavar (!)→ hasüregben szabad folyadék = ascites jelenik meg
• Kialakulhat nappali oliguria, éjszakai polyuria (oka: éjszaka a szövet
közti folyadék nagy része felszívódik → vese működés javul.
• Az ödéma gravitációnak megfelelően helyezkedik el (járó betegnek →
boka környékén) Peripheriás ödéma
• Amikor a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt alakul ki a cor
pulmonalénak nevezzük

Jobb szivfél elégtelenség

• Jobb kamra elégtelen mőködése következtében folyadékpangás
• Tünetek: telt nyaki vénék
-Látható vénapangás (nyakon és nyelvgyöknél)
-testsúlygyarapodás és oedéma az alsóbb testrészeken, fekvő beteg esetén praesacralisanm,
eleinte csak este, majd később állandóan észlelhető
-pangásos máj, megnagyobbodott, érzékeny máj (különösen akut kardiális dekompenzáció
esetén)
-pangásos gasztritis: étvágytalanság, meteorismus
• -Cardialis oedema
• -Periferiás cyanosis
• -Hepatomegalia
• -Vesepangás (proteinuria)
-Folyadék a savós üregekben

Bal szivfél elégtelenség

• A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB, infarctus, ....)vér marad a tüdőben
• Tünetek:
− Munkadyspnoe
− Asthma cardiale
Vizsgálat szörcszörejek

• Oka: a nagyvérkör artériás részében fokozott peripheriás ellenállás → diastoléban a

kamra túltágul (myogén dilatatio) → bal kamrában több vér marad → az érkező
vérmennyiséget, így nem tudja teljesen befogadni → bal pitvarban is több vér marad
→ v. pulmonalisban fokozódik a nyomás → kisvérköri pangás
• Kisvérköri keringés lelassul → nyomás emelkedik → erekből folyadék lép ki az I.C.-
be → nehezedik a gázcsere (megnő a távolság az erek, és az alveolus között) →
munka dyspnoe → nyugalmi dyspnoe → orthopnoe (fekvéskor is jelentkezik) →
éjszaka, rohamokba is jelentkezhet (paroxysmalis dyspnoe → súlyosabb: asthma
cardiale) → folyadék alveolusok is be jut = tüdőödéma
• Kevesebb vér jut a peripheriára: ↓ pulzus, ↓ percvolumen

80
Bal szivfél elégtelenség
• A bal kamra elégtelensége miatt (ISZB, infarctus, ....)vér marad a tüdőben
• Tünetek:
• Munkadyspnoe (terheléskor)
Orthopnoe=lefekvéskor jelentkező dyspnoe, mely felülésre javul)
• Asthma cardiale. Éjszakai köhögés + rohamokban jelentkező orthopnoe
Vizsgálat: hallgatózás - bazalis szörcszörejek

Szabolcs konzultáció jegyzet:

cardialis decompensatio: - jobb kamra

- bal kamra

ok: preload: dyastoleban nem tud elernyedni, és a fal rugalmatlan -> nő a nyomás -> nehéz
kilökni innen a vért ->kevesebbet tud kilökni
afterload: milyen erővel kell összehúzódni, hogy ki tudja lökni a vért, mert a kiserekben
van (megrekedve) pl:hypertoniában

mind2-nél csökken az ejekciós frakció(kilőkődés)

hány %-ot tudok kilökni
- normálisan 50% körül
- 30% alatt kifejezett card. decomp.

2 koszorú ér van: a. coronaria dextra

- descentens anterior
- circumflexa
a. coronaria sinistra
a szív felszínén futnak, de leágaznak

hypertonia-> nő az erekben a nyomás -> a szív nehezen lök ki újabb vért = afterload nő
kompenzálásra vastagszik a szív -> nehezebb kilőkni -> nő a preload is

szívbillentyű hibák: aorta stenosis

aorta insufitientia (ez a kettő idősebbeknél)
mitralis insuffitientia
(a stenosis nem csinál bal kamrai elégtelenséget)

A mitrális ins. az egyik leggyakoribb szívbet. Mitrális billentyű szűk. nem megy bele elég vér
-> pitvar kitágul -> vér feltolódik -> tüdő ödéma
gomblyuk stenosis

card. decomp. stádiumai:

New 1. nincs panasz
York 2. tünet, de csak fizikai megterhelésre
I
Heart 3. fulladás kis fizikai megterhelésre
Essenstation 4. nyugalomban is fullad

81
 19. A hypertonia okai, tünetei, gyógyszeres és étrendi kezelése. Essentialis hypertonia
rizikófaktorai, kezelése. Hypetonia betegség szövődményei, terápiájuk.

Előfordulása:
• USA: 50 M, 70% tud róla, 50%-ukat kezelik, 25%-nak nem magasabb 140/90-nél,
négerekben gyakoribb
• Az utóbbi 30 évben az agyvérzés és koronária betegség halálozása 60%-kal csökkent,
majd a csökkenés megállt
• A halálozást a szisztolés és diasztolés érték egyaránt meghatározza, 50 év felett a
szisztolés inkább

Systolés Diastolés Javaslat

Hgmm Hgmm
Optimális <120 <80 2-évente kontroll
Normális <130 <85 2-évente kontroll
Normális felső 130-139 85-90 évente kontroll
tartomány
Hypertonia 140-159 90-99 2 hónapon belül
Stage I átvizsgálandó
Stage II. 160-179 100-109 1 hónapon belül
Stage III. >180 >110 1 héten belül

A vérnyomás mérése:
• Majdnem érje körül a kart a mandzsetta felfújható része
• 5 perces pihenés után
• ülve vagy fekve
• kávé, cigaretta után min. 30 perccel
• Három mérés különböző napokon (hacsak nem volt nagyon magas!)
• alsó végtagon is: coarctatio.
• Orthostasis: phaeochromocytoma v. gyógyszerhatás
• sclerotikus éren ál-magas érték (Osler tünet: magasra felpumpált karon is lüktet a
brachialis)
• <160/100 nem feltétlenül kezelendő,
• diabetes, uraemia, arteriosclerosisos érbetegség esetén azonban a magas normális is
kezelendő (az érbetegek kardiovaszkuláris történés rizikója nőnél 1.6 férfinél 2.5 x
szörös)

Primaer (Essentialis) hypertonia (95%)

• Kezdet 25-55 év között
• <135/83Hgmm átlag esetén ritka a kardiovascularis rizikó

• genetika (családi hajlam)

• környezet: sógazdag étrend (+ genetikai hajlam szükséges)
• szimpatikus hyperactivitas (de nem korrelál a plazma katekolaminokkal)
• renin-angiotenzin rendszer általában normális (külön)
• natriuresis zavara: normális vérnyomás mellett csökkent Na-ürítés a hypertoniás
betegnél

82
 • Na-K ioncsere zavara⇒intracellularis Na⇑ ⇒fokozott Na-Ca csere ⇒ ⇑ érfal-simaizom
tónus
• súlyosbító (exacerbatio) tényezők

angiotenzinogén ⇒ angiotenzin1 ⇒ angiotenzin2⇑ ⇒ aldosteron⇑

renin ACE
Aktiválja:
• ⇓vese perfúzió,
• ⇓ intravascularis volumen,
• ⇑catecholamin,
• fokozott szimpatikus tónus,
• ⇑ arteriolafal feszülés,
• hypokalaemia

Súlyosbító tényezők:
• Obesitas= ⇑intravascularis volumen és szívmunka. A fogyás csak mérsékelt
vérnyomáscsökkenést eredményez
• Sóbevitel: nem minden hypertoniásnak emelkedik a vérnyomása sóterhelésre
• Túlzott alkohol év/vagy cigaretta⇒ fokozott katekolamin release
• Testmozgás: jó az addig lustának, nem segít az amúgyis aktívnak
• Stressz és hypertonia betegség: nincs kapcsolat
• fokozott viszkozitás (polycythaemia)
• nemszteroid gyulladásgátlót = ⇑ 5 Hgmm
• alacsony K bevitel

Másodlagos hypertoniák (5%)

(ösztrogén)
• nem jelentős a vérnyomásemelő hatás
• ⇑ renin-szubsztrát termelés a májban
• enyhe hypertonia a fogamzásgátló szedő nők 5%-nál
• gyakrabban 35 év felett
• postmenopausa hormonpótló kezelése nem okoz hypertoniát

• vesebetegség
glomerularis, tubularis-interstitialis betegség, polycystás vese
Ok: intravascularis hypervolaemia, vagy aktivált renin-angiotenzin, aldoszteron
rendszer
A hypertonia gyorsítja a veseelégtelenség kialakulását, ezért 130/85 a célérték
diabeteses nephropathia: az efferens arteriolák nyomáscsökkentése ACE-
gátlóval lassítja a progressziót

• renovascularis
renalis arteria stenosis: 1-2% (fiatalnál fibromuscularis hyperplasia, idősnél
arteriosclerosis) ⇒ renin release excessus
gyanítható, ha
20 év alatti vagy 50 feletti kezdet
érzörej
más erek és aorta sclerosisa
ACE-gátlóra romló vesefunctio

83
 Dg: arteriografia ha valószínü, vese izotóp, UH, CT, MR angio. ha gyanús
Kezelés: stent, idős arteriosclerotikus betegnél gyógyszeres kezelés (ACE gátló
óvatosan, hogy ne romoljon a vesefunkció)

• Cushing kór és Conn sy., Primaer hyperaldosteronismus

0.5%?
Dg: hyperkaliuria (>40mmol/die), hypokalaemia (<3.5 mmol/l).
Mellékvesetumor, v. hyperplasia (CT,MR)
Renin supprimált, aldosteron emelkedett

• phaeochromocytoma
ritka, 1:50000 (prevalencia)
Vérnyomáskiugrások 50%, fix hypertonia (50%)
Dg: emelkedett VMA (vanillin-mandulasav) ill. noradrenalin, adrenalin,
dopamin ürítés
Mellékvesetumor (CT, MR)

• Egyéb másodlagos hypertoniák:

coarctatio aortae
terhességi
hypercalcaemia,
akromegalia
hyperthyreosis, hypothyreosis
fokozott agynyomás

A hypertonia szövődményei:
• balkamrai hypertrophia 15%, (ultrahang) prognosztikus:
- szívelégtelenség
- ritmuszavar,
- ischaemiás szívbetegség
- hirtelen halál
• diastolés dysfunctio⇒ szívelégtelenség
• antihypertenzív kezelés ⇒
- a szívelégtelenség 50%-os csökkentése
- hypertophia csökken (a systolés nyomás csökkenésével), leginkább
diuretikus kezelésre
• cerebrovascularis:
- haemorrhagia, ischaemiás cerebralis infarctus.
- Antihypertenzív kezelés: jelentős rizikó csökkenés
- hypertonia ⇒ dementia rizikó
• nephrosclerosis: az uraemia gyakori oka
- a hypertonia rontja a vesebetegségeket, különösen a diabeteses nephropathiát
• aorta dissectio
• hypertonia és atherosclerosis: laza kapcsolat. A hypertonia kezelése önmagában nem
véd meg a coronariasclerosistól és infarctustól

Panaszok:
• tarkótáji lüktető fejfájás, különösen reggel
• szemek előtt fekete pontok

84
 • kifejezett hypertonia: aluszékonyság, zavartság, hányinger, hányás
• a hypertenzív encephalopathiás capillaris stasis és szöveti oedema okozza, a diastolés
vérnyomás általában >130 Hgmm
Tünetek:
• vérnyomás:
• retina: szűk (a vénák <50%-a) , rézdrót, ezüstdrót artériák, exsudatum, papilla oedema,
vérzés
• nagyobb balkamra, idős betegen systolés ejectiós zörejek, 5%-aorta insufficiencia,
praesystolés galopp (csökkent balkamra compliance)
• Labor: Hb, vizelet, vesefunctio, K, vércukor, lipidek, hugysav (diuretikus kezelése
emeli)
• EKG: balkamrai terhelés ST-T jelei
• mellkas:nem fontos
• echocardiographia: csak panaszok és szívbetegség esetén
• secundaer hypertonia gyanúja vagy szövődmények esetén további vizsgálatok

Életmódi változtatások:
• kövéreknél súlycsökkentés
• max 30 g (nőknél 15 g) alkohol
• 30-45 perc aerobic fizikai aktivitás a 4-5 ször hetente
• <6 g konyhasó = (<100 mmol Na)
• 90 mmol K bevitel
• megfelelő Ca (1200 mg) és Mg (?) bevitel
• dohányzás elhagyása
• telített zsírok és koleszterin (<200 mg) bevitel csökkentése

Célértékek:
• általában 140/90 alá
• diabetes, vesebetegség és egyes cardiovascularis betegeknél: a célérték 130/85

Gyógyszerek:
1, diureticumok:
enyhe hypertónia esetén és időseknél alkalmazhatók.

* kacs diureticumok:
- a Henle kacs felszálló ágában hatnak
- a Na, K, Cl, H ionok cseréjét gátolják→ az ionok a lumenben maradnak és kiürülnek a vizelettel
- K pótlás szükséges alkalmazásukkor
- nagy a kiürült vizelet mennyisége
- szívelégtelenség esetén is alkalmazható a vizelethajtó és vasoconstrictiot okozó hatása miatt
- viszonylag rövid ideig hatnak, ezért napi 2 x-i adagolás szükséges
mellékhatás: - az ionegyensúly eltolódása (K pótlás!)
- esetenként hyponatraemia
- fotoszenzibilis bőrjelenségek (kiütés, fényérzékenység)

furosemid (FUROSEMID tbl., inj.)

etakrinsav (UREGYT inj., tbl.)

* tiazid diureticumok: = Salureticumok

85
- a distalis tubulusokban gátolja a Na, Cl ionok visszaszívását
- szívelégtelenség, enyhe oedemaképződés esetén is alkalmazható
- hypertónia esetén az elsőként választandó szer
- nem túl erős hatású, ezért az ürülő vizelet mennyisége nem sok
- hatástartama hosszú (kb.10-12 óra), ezért napi 1x-i alkalmazás is megfelelő
- relatív kis dózis mellett is maximális hatás érhető el
- tényleges hatás kb. 12 hét alatt alakul ki , csak ezután érdemes a dózis változtatásán gondolkodni
mellékhatás:- csökkent szénhidrát tolerancia
- köszvényt indukálhat (hyperurikaemia)
- általános gyógyszerhatások
- koleszterin szint emelkedése

hypochlorotiazid (HYPOTHIAZID tbl.)

(kombinációs készítményekben is szerepel pl. ACE gátlókkal)
chlortalidon (HYGROTON tbl.)
(nagyon hosszú hatástartamú 48-72 óra)

* káliummegtakarító diureticumok:
- szívelégtelenség esetén is alkalmazható
- rossz veseműködés vagy más K visszatartó gyógyszer esetén (pl.ACE gátlók) hyperkalaemia
alakulhat ki

amilorid (AMILOZID- B tbl.)

triamteren (TRIAMTEREN tbl.)
(enyhe vizelethajtó hatású vegyületek, hatásukat a distalis csatornákon ill. a gyűjtőcsatornák kezdeti
részén fejtik ki -itt gátolják a Na visszaszívást, ugyanakkor visszatartják a K és Mg ionokat)
spironolacton (VEROSPIRON tbl., caps.)
(az aldoszteron hatását gátolja a distalis tubulusokban)
A mellékhatások nagyobb dózisnál kifejezettebbek
♀: menstruáció zavar, mellfeszülés
♂: gynecomastia, impotencia, mert nagy dózis esetén antitestosteron hatása van!

• Acut hatások: plasma volumen⇓, Na (és K) excretio ⇑, szív ejectios volumen ⇓,

• tartós hatás: perifériás rezisztencia ⇓
• Hydrochlorothiazid - Hypothiazid 12.5-25 mg hatásos.
• Furosemid csak veseelégtelenségben
• Önmagában elegendő a betegek 50%-ában
• Mellékhatások: hypokalaemia, hypomagnesaemia. Hyperuricaemia (köszvényes
rohamot provokálhat). Enyhe, kérdéses hatások: hyperglycaemia, LDL-chol,
triglycerid emelése
• Jó a K-spóroló Amiloriddal kombinálni.

2, β - blokkolók:
- nem szelektív β gátlók (β 1, β 2 receptorokra egyaránt hatnak)
a hörgőkre is hatnak → spazmust okoznak → asztmásoknak TILOS!
pindolol (VISKEN tbl.)
propanolol (PORPANOLOL tbl., HUMAPRONOL tbl.)
oxprenolol (TRASICOR inj., tbl.)

86
 - cardioszelektív β blokkolók
hatásukra csökken a szív verőtérfogata, a szívfrekvencia, csökken a perctérfogat
gátolja a renin felszabadulását
metoprolol (BETALOC tbl.)
bisoprolol (CONCOR tbl.)
atenolol (TENORMIN tbl.)
kombinált készítményekben is előfordulhat ( kacs diureticumokkal kombinálva)
mellékhatás: - szédülés, fejfájás, fáradékonyság
- gyomor- bélrendszeri panaszok
- kialakulhat oedema
- hypotensio

• Hatások: szívfrekvencia⇓, szisztolés volumen ⇓, szisztémás vascularis resistentia ⇓,

renin ⇓, a szimpatikus aktivitás csökkentése
• A betegek 50%-nál önmagában elegendő
• Elsőnak választandó: coronariasclerosis (a frekvencia csökkenés miatt diastoléban
javult a coronaria perfuzió), infarctus után, anxietas, migraine, szívelégtelenség
(fokozatosan bevezetve). A cardiovascularis preventio hasznos szerei.
• a β1-szelektív blokkolók nem okoznak bronchospasmust (bronchuson β2 receptorok
vannak)
• Mellékhatások:
– vizelési zavar,
– ronthatják a kifejezett szívelégtelenséget (negatív inotróp hatás), de
fokozatosan bevezetve a szükséges adagot, javítják (vsz. a negatív chronotrop
hatás miatt.
– HDL-chol⇓, triglycerid⇑
– sympathicolytikus hatás +a gluconeogenesis gátlása⇒ meghosszabbíthatja az
inzulin okozta hypoglycaemiat diabetesben és elfedheti a tüneteit!

3, ACE gátlók:
a renin a vérben keringő angiotenzinből angiotenzin I-t hasít le→ az angiotenzin I-et az ACE alakítja
át angiotenzin II-vé → az angiotenzin II. hatására emelkedik a vérnyomás

az angiotenzin II. hatásai: - vasoconstrictio

- az aldoszteron termelés fokozódik
- az ADH és ACTH termelés fokozódik
- szívizom és érfal hypertrophia

a renin felszabadulás okai: - szimpatikus aktivitás, amely a β receptorokon keresztül renin

felszabadulást eredményez
- a Na cc. csökkenése a distalis tubulusokban

az ACE gátlók hatása: - nem képződik angiotenzin II

- a bradikinin szint a vérben emelkedik → NO (nitrogén oxid) mobiliziálódik
az érfal endothel sejtjeiből ( a NO-nak érfaltágító hatása van)
- a bal kamra hypertrophiát csökkenti

az ACE gátlók mellékhatása: - száraz köhögési inger

- az ízérzés zavara

87
 - bőrkiütés
- hypotensio

enalapril (EDNYT tbl., RENITEC tbl.)

benazepril (LOTENSIN tbl.)
captropril (TENSIOMIN tbl.)
lisinopril (LISINOPRIL tbl.)
kombinált készítményekben is alkalmazható (pl. diureticummal kombinálva CO-RENITEC tbl.)

• a nem súlyos hypertonia kezelésében egyre inkább 1.helyen állnak

• a betegek 45 – 50%-ban önmagában elegendő
• Jól kombinálhatóak
• A diabeteses nephropathia korai szakában kezdve gátolja a progressziót (az
értágulattal csökken a glomerularis nyomás), de uraemiában a nyomáscsökkenés a
filtráció csökkenését, az uraemia progresszióját okozza!
• cardiovascularis preventiős hatás
• Kevés mellékhatás: köhögés 10%-ban

4, angiotenzin receptor gátlók:

közvelenül kötödnek az AT-1 receptorokhoz, ezáltal gátolják, hogy az angiotenzin II kifejtse hatását
(az angiotenzin II nem tud a megfelelő receptorhoz kapcsolódni)

losartan (COOZAR tbl.)

valsartan (DIOVAN caps.)
irbesartan (APROVEL tbl.)
mellékhatásként nem jelentkezik köhögési inger 

• Hatásuk megegyezik az ACE-gátlók hatásával

• Nem okoznak köhögést!

5, a hypertónia kezelésére alkalmasak még a szimpatikus rendszert befolyásoló készítmények:

methildopa (DOPEGYT tbl.)(a kp.-i idegrendszerben hat - terhességi hypertoniában alkalmazzák)
α receptor gátlók (a periférián hatnak, többnyire monoterápiában alkalmazhatók, de kombinált
készítményként is előfordulnak) pl. prasosim (MINIPRESS tbl.)
↓
ezeket a készítményeket zsíranyagcsere-zavar és diabetes együttes fennállása esetén használják
Alfa-adrenerg antagonisták: nem első választandó szerek
• prazosin (Minipress), doxasosin (Cardura)
• postreceptor α-receptor gátlás ⇒ simaizomsejt ellazul
• gyors hatás (first dose effect), „lecsapja a tensiót”
• javítja a lipidstatust: HDL-chol⇑, össz-cholesterin⇓, prostata megkisebbítése
• szív elégtelenségben nem hasznos

6, Ca- csatorna gátlók:

az L típusú Ca csatornákhoz képesek kötödni → gátolják a Ca belépését a sejtekbe→ ezáltal relaxálják
a simaizmokat
az angina kezelésére is használják, vasodilatációt eredményez, RR↓

88
kevés mellékhatás, de - fejfájás
- gyakori vizelés, esetenként székrekedés

első generációs szerek:

nifedipin (CORINFAR tbl., CORDAFLEX tbl, retard tbl., spray)
második generációs szerek:
felopidin (PLENDIL tbl.)
amlodipin (NORVASC tbl.)
nitrendipin (BAYPRESS tbl, UNIPRESS tbl.)
lacidipin (NORMODIPIN tbl.)
• perifériás értágítók
• a betegek 60%-nál önmagában elegendő
• idősek gyógyszere lehet
• diureticummal nem érdemes konbinálni (nincs additív hatás)
• nincs cardiovascularis preventív hatása! Kivétel az antianginás hatású amlodipin
(Norvasc,Normodipin) és nifedipin (Corinfar, Adalat)
• Mellékhatás: fejfájás, alszár ödémák, bradycardia

Hogyan kezeljünk?
• Első választandó: diuretikum, bétablokkoló vagy ACE-gátló
– diabetes esetén ACE-gátló
– coronariabetegség esetén és infarctus után: bétablokkoló
– szivelégtelenség esetén: ACE-gátló
• Hacsak nem nagyon magas a vérnyomás, alacsony kezdődózis, havonta emelés
• Kombinációk: diuretikum + Ca-antagonista nem, minden más kombináció hasznos
• Beállított tensio esetén elég az évenkénti ellenőrzés (önellenőrzés mellett)

A hypertonia sürgősségi kezelése

>220/>125Hgmm,
• panasz- és tünetmentes: urgens kezelés nem szükséges
• panasz-tünet van: órák alatt csökkentendő
• egy órán belűl csökkentendő:
– hypertenzív encephalopathia,
– agyvérzés,
– myocardialis infarctus
– tüdő-oedema
– hypertenziv nephropathia
– aorta dissectio
– preeclampsia-eclampsia
• Célértékek: 1-2 óra alatt 25%-kal, majd 160/100Hgmm-ig.
• Parenteralis kezelés
Na-nitroprussid: tartós infúzió, gyors hatás, könnyen felfüggeszthető
iv. nitroglycerin: kevésbé erős hatás
labetolol: alfa+béta receptor gátló hatás
diazoxid, hidralazin: vasodilatator
diuretikus kezelés
• Oralis kezelés:
captopril (Tensiomin) 12.5-25 mg (ACE gátló), nifedipin (Corinfar) (Ca-csatorna
gátló)

89
 20. A hyperlipidaemiák terápiája. A kardioprotektív étrend jellemzése.

Hyperlipidaemiák diétás, és gyógyszeres kezelése

Hyperlipidaemia diétás kezelése

• Hyperholesterinaenia :a hatás individuális (LDL is HDL is csökkenhet)
• Kalória:zsírból 40%-ról 10%-ra csökkenteni
• Telített zsirsavak csökkentése olajfogyaszt.
• 5-10% csökkenés várható
• Monitorozni- 4 hét után
• Hypertrigliceridaemia kezelése eredményesebb

Cholesterin határértékek
• < 5,2 mmol/l-kívánatos
• <6,2 mmol/l határérték emelkedett
• 6,4 mmol/l felett emelkedett

HDL cholesterin határértékek:

<1,0 mmol/l alacsony
1,6 mmol/l felett emelkedett

Elsősorban cholesterin csökkentők

• Coenzym A reduktáz gátlók:
− fluvastatin (Lescol) 20-40 mg
− lovastatin (Mevacor) 20-60 mg
− atorvastatin (Sortis) 10 mg
− simvastatin (Zocor)10-20 mg
• Antioxidánsok:
− probucol (Alcolex) 500 mg

Fibrinsav származékok
• Bezafibrát (Bezalip) 400 mg
• Fenofibrát (Lipanthyl) 100 mg
• Mikronizált fenofibrát (Lipidil) 200 mg
• Gemfibrozil (Minilip) 600 mg

Hypertrigliceridaemia diétája: zsírindukált

-össz.zsír ↓
-telített zsír ↓
-egyszeresen telített zsírsavak ↑
-több teített zs ↑
-alkohol tilalom
-energiabevitel csökk túlsúly esetén
-rost ↑

cho indukált::

90
 -össz.cho ↓
-krisztalloid cho ↓
-omega 3zsírsavak ↑
-1x telített zsírsavak ↑
-energabevitel korlátozása
-rost ↑

Kleszterin és hypertrigliceridaemia esetén:

-össz koleszterin 200mg/nap
-transz zsírsavak ↓
-és a fentiek

Hyperlipidaemia (zsíranyagcsere-zavar) gyógyszerek kezelése

Fredrikson féle felosztás
A familiáris eredetű kezelése nehezebb, mindig gyógyszeres kezelést igényel.

1, fibrátok
magas triglicerid, normál v. enyhén emelkedett koleszterinszintnél alkalmazható
mellékhatás: - myopathia
- epekőképződés
- hajhullás
- viszketés, allergiás tünetek
fenofibrát (LIPIDIL caps.)
bezafibrát (BEZALIP caps.)

2, nikotinsav és származékai
enyhe hyperlipidaemiában alkalmazhatók
acidum nicotinicum
acipimox (OLBETAM tbl.) → mindkettő valamelyest emeli a HDL koleszterin szintet

3, ioncserélő gyanták
A bélben megkötik az epesavak egy részét, ezáltal fokozzák a koleszterinürítést.
A koleszterinszint csökkentésére alkalmazhatók.

A HDL koleszterin szintjét nem befolyásolják, de a triglicerid szintet emelik.

A bélből nem szívódik fel, ezért gyermekeknél is alkalmazható.
mellékhatás: - hasmenés, puffadás
- gátolhatják a biológiailag fontos anyagok felszívódását
colestipol (COLESTID por)
cholestyramin (QUESTRAN por)

4, sztatinok
Eredetileg természetes formáit gombafélékből állították elő, de vannak szintetikus formái is.
A HMG-CoA reduktáz enzim gátlói.
A HMG-CoA (hidroxi-metil-glutaril- Co-A) a koleszterin szintézishez szükséges. Ezt a
szintézist gátolják a sztatinok.

91
A sztatinok csökkentik az LDL szintet, kis mértékben a triglicerid koncentrációt is. A HDL
koleszterin szintet növelik.
mellékhatás:- myopathia
- vesekárosodás a LIPOBAYnál volt megfigyelhető 1.000.000-ból 10

lovastatin (MEVACOR tbl.)

simvastatin (ZOCOR tbl.)
fluvastatin (LESCOL tbl.)
pravastatin (LIPOSTAT tbl.)
atorvastatin (SORTIS tbl.)
cerivastatin (jelenleg nincs forgalomban)

Szívbetegek diétája

A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik

szerepet a genetikai jellemzőkön kívül.
Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére, mint dohányzás, stressz,
testsúlyfelesleg, inaktivitás, a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia, magas
vérnyomás, NiDDM.

Táplálkozási tényezők közül a K, Mg szegénység, cink, mangán, réz ↓ , magas Na:K arány,
túlzott Na bevitel.

A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír- és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai

Társaság ajánlása alapján, krisztalloid cho mentes, komplex cho-okban, élelmi rostokban
gazdag, Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra, K-bő 3500mg/nap
Ca-gazdag 800-1000mg/nap, Mg bő 350 mg/nap, antioxidánsakban (C,E,karotinoidok, cink,
szelén) gazdag.

Gyakorlati tanácsok:
-napi 5x-i kis mennyiségű étkezés, csökk –ve a szív munkáját, terhelését
-szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt
-puffasztó és szénsavas ételek, italok kerülése-gasztrocardiális reflex, megemelve a
rekeszt módosítják a szív helyzetét
-alkohol, koffein kis mennyiségű, alkalmi fogyasztása javalt
-élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása, omega-3 zsírsavat tart növényi
olajok preferálása, rostdús pékáruk-, kenyerek, magas karotin, K-vit., E-vit. tartalmú
zöldségek, magas pektin tart.gyümölcsök,, max 2db tojássárga/ hét. Zsírszegény főzési-sütési
módok.

Kardioprotektív étrend:

☺ E:tápláltsági állapothoz igazodó,sokszor mérsékelten csökkentett(20-25kcal/ttkg)

☺ Zsír és koleszterin szegény

I fokozat 30E% SFA 10E% MUFA 10-15E PUFA 10E% Kol:300mg/nap

%
II fokozat<25E SFA 10E% MUFA 12-14E PUFA 6-8E% Kol :200mg/nap
% %
☺ Fehérje: 10-20E%

92
 ☺ Szénhidrát: 50-60E%,esetleg kriszt. Szénh.mentes
☺ Élelmi rost:35-45g/nap
☺ Na szegény 2000mg/nap ez 5 g konyhasó
☺ Kálium bő 3500mg/nap (fokozza a nátruim ürítést)
☺ Kalcium gazdag 800-1000mg/nap
☺ Magnézium bő 350mg/nap

 Napi 5szöri étkezés, kis mennyiségek

 Szélsőséges hőmérsékletű ételek italok kerülendők
 Rostdús és szénsavas ételek italok puffasztó hatása miatt panaszt okoznak
 Koffeint és származékát tartalmazó italokat kis mennyiségben
 Szeszesitalok fogyasztása kerülendő
 Ha antikoaguláns terápiában részesül a beteg alkalmazkodni hozzá!!a
kumarinszármazékok hatását rontja a túlzott K-vitamin fogyasztás(kelkáposzta,
paraj,brokkoli..)
 Szívbarát termékek

21. Alsóvégtagi érszűkület és stroke és diétás vonatkozásaik

Cerebrovascularis kórképek
• Az agyi erek betegségei (állapota) miatt létrejövő elváltozások
• Érelzáródás (TIA), agyvérzés, ischemia

Etiológia: az apoplexia(stroke) egyik legfontosabb rizikófaktora az artériás hypertónia

és az atherosklerosis ez az esetek 70%-ért felelős, 30%-ban az artériás embólia, embólia
forrásai: bal szívfél, art. Carotis, aortaív plakk/thrombosis
A történés következménye lehet: micro-, és macroangiopathia

• Panaszok: féloldali gyengeség, bizonytalan járás

• Tünetek: paresis, plegia, dysphasia, aphasia

Az elzáródás helye meghatározza a tüneteket: az apoplexia vezető tünetei a tudatzavar,

hemi(paresis), beszédzavar, érzészavar Kezdeti tünetek lehetnek keringési-, légzési
zavarok

• Dg: klinikai tünetek, CT, MR, Carotis Duplex Scan ( vénák morfológiájáról, és
funkciójáról)
• Th: értágítás, nootropil, thr. aggregatio
• gátlás, alvadás gátlás, carotis műtét

thromboembolia profilaxia az immobilizáció idejére (alacsony dózisú heparin,

mozgatása a betegnek és kompresszós harisnya)
fontos továbbáa normoglikaemia fenntartása, mert az emelkedett vércukorérték növelheti az
intracraniális nyomást.

Alsó végtagi érszűkületek

Atherosclerosis Obliternas:

93
Alsó végtagokat ellátó artériás rendszer progresszív szükületéből eredő hypoxia és ebből
adódó fájdalom. A szűkület az aorta legalsó szakaszától indulhat.Magában foglalja a
bifurcatiót, az a. iliaca communist, esetleg az a. iliaca externat. Distalisan az a.femoralist, az
a.profunda elágazását. A. poplitea proximális szakasza érintett leginkább.
Gyakran már középkorú férfiaknál megjelenik a betegség. Nőkben ritkább és idősebb korban
fordul elő.
Megjelenésük és súlyosságuk a szűkület helyétől,mértékétől és kiterjedésétől függ.
Az aortát és a bifurcatiot is magába foglaló folyamat :combba, fartájékba és alábikrába
sugárzó fájdalmat okoz.
Ha az a.femoralist területét zárja el a szűkület,akkor a lábikrában jelentkezik, ha az a.
popliteaba ,akkor a lábfejen jelentkezik.

Kezelés: sebészi megoldás, az atherogenesist elősegítő tényezők eliminálása, a végtag védése

a különböző sérülésektől.
Desobliteráció, percutan transluminalis katéteres tágítás, stent beültetés.

Diétás vonatkozás:kardioprot étrend:20 tétel

22. Arteriosclerosis patogenezise. Macro- és microangiopathia. Diétás vonatkozások

Arteriosclerosis kialakulása, vizsgálata

Arteriosclerosis vizsgálata
• A beteg panaszai (célszervtől függően)
• Rizikótényezők kivizsgálása (lipidek, alvadás g)
• Rtg. (mellkas, has)
• Ultrahang (erek-szűkülete-tágulata, plakkok, áramlás)
• Angiographia,
• CT hasi aorta, agyi ischemia, agyvérzés
• MR finom agyi elváltozások
• MR-angiogr., CT-angiogr

Atheroszklerosis kialakulása →Lipoproteinek és atherogenesis

• Az arteriás plakkok sok chol.-t tartalmaznak
• Minél magasabb az LDL annál nagyobb a koronáriabetegség rizikója, HDL
cholesterinnel fordított az összefüggés
• Rizikó főleg középkorú férfiaknál
• LDL odaszállítja, HDL elviszi a cholesterint
• HDL hatása nőkben nagyobb, LDL kisebb
Az oxidálódott LDL a fő pathológiai tényező

Az érszűkület patomechanizmusa
• Endothel anyagcsre zavara
• Endothel sérülés
• Intima károsodás
• Thrombocyta összecsapódás
• Simaizom proliferáció
• Lipid lerakódás –Lp(a)
• Calcificatio

94
 • Érszűkület
• Vérellátási zavar
• Szervi működési elégtelenség

Szívbetegek diétája

A betegség kialakulásában számos életmóddal és táplálkozással összefüggő tényező játszik

szerepet a genetikai jellemzőkön kívül.
Törekedni szükséges az egyéntől függő faktorok megszüntetésére, mint dohányzás, stressz,
testsúlyfelesleg, inaktivitás, a befolyásolhatók csökkentésére: hyperlipoproteinaemia, magas
vérnyomás, NiDDM.

Táplálkozási tényezők közül a K, Mg szegénység, cink, mangán, réz ↓ , magas Na:K arány,
túlzott Na bevitel.

A szívet védő táplálkozás szempontjai: zsír- és koleszterinszegény-Amerikai Kardiológiai

Társaság ajánlása alapján, krisztalloid cho mentes, komplex cho-okban, élelmi rostokban
gazdag, Na-szegény 5g/nap kizárólag kézi sózásra, K-bő 3500mg/nap
Ca-gazdag 800-1000mg/nap, Mg bő 350 mg/nap, antioxidánsakban (C,E,karotinoidok, cink,
szelén) gazdag.

Gyakorlati tanácsok:
-napi 5x-i kis mennyiségű étkezés, csökk –ve a szív munkáját, terhelését
-szélsőséges hőm ételek kerülés –coronáriákra kifejtett negatív hatásuk miatt
-puffasztó és szénsavas ételek, italok kerülése-gasztrocardiális reflex, megemelve a
rekeszt módosítják a szív helyzetét
-alkohol, koffein kis mennyiségű, alkalmi fogyasztása javalt
-élelmiszerválogatás: szívbarát termékek választása, omega-3 zsírsavat tart növényi
olajok preferálása, rostdús pékáruk-, kenyerek, magas karotin, K-vit., E-vit. tartalmú
zöldségek, magas pektin tart.gyümölcsök,, max 2db tojássárga/ hét. Zsírszegény főzési-sütési
módok.

Macroangiopathia
 nagy koszorúserek szűkülete
 végtagerek szűkülete
 agyi erek szűkülete, agyi infarctus

Microangiopathia
 glomerulosclerosis
 retinopathia
 neuropathia, neuropathias diabeteszes láb
 microangiopathia a szív kisereiben

Diabeteszes nefropátia stádiumai

95
I. hipertrofia első 2 év Vese megnagyobbodik,
hiperfiltráció vese plazmaátáramlása nő,
II. szövettani jelenségek, klinikai jelek 2-5 év Kapillaris bazalmembrán
nélkül megvastagodás,
mezangium kiszélesedik
III. kezdődő nefropátia 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria

IV. klinikailag manifeszt nefropátia 10-25 év Perzisztáló proteinuria,

renális plazmaáramlás nő,
GFR nő, betegek 60%
hypertoniás
V. végstádiumú veseelégtelenség 15-40 év GFR< 10 ml/min
Betegek 90% hypertoniás

 2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül

 5-15 év kezdődő nephropathia - microalbuminuria
 10-25 év klinikai tünetek, proteinuria, hypertonia
 15-40 év művesekezelés
 megelőzés ACE inhibitorok ...

 I. glomerularis hyperplasia, emelkedett GFR, normoalbuminuria, normális R/R

(euglykaemia)
II. GBM megvastagodás, mesang matrix szaporulat, emelkedett GFR, átmeneti
mikroalbuminuria, norm R/R (euglykaemia)
III. fokozódó GBM vastagodás, csökkenő GFR, mikroalbuminuria, emelkedő
R/R,(dohányzás elhagyása, euglykaemia, normotensio, ACEI
IV. Diffuz, vagy noduláris glomerulosclerosis, beszűkülő GFR, emelkedő serum
kreatinin, makroproteinuria, hypertonia (fentiek, fehérje megszoritás, Ca, P, K controll,
diureticum)
V. Nephron pusztulás, GFR<15 ml/min, CVE klinikuma, (CAPD, HD, Transpl., -vese
és pancreas

retinopathia
 1-es típusú 15 év után 90%
 2-es típusú 15 év után 25%
 Európában minden 3. látását vesztő diabeteses
 rendszeres ellenőrzés
 Doxium
 lézer kezelés

 Előfordulás:
 1-es típusú: 90%/15 év
 2-es típusú: 25%/15 év
 A vakságok 30%-a
 Patogenezis: mikroangiopátia ⇒ hypoxia ⇒ VEGF (vascular endothelial growth
factor) ⇑ ⇒ angioneogenesis (point of no return). Hypertonia,dohányzás súlyosbító
tényezők

96
  Formái:
 Nem proliferatív: mikroaneurysmák, intraretinális vérzések
 Proliferatív: neovascularisatio, amely retinaleváláshoz, másodlagos glaukomához
vezethet
 Makulopatia: centralis látásvesztés

Neuropathia
 10 év után 50%
 érzészavar
 fájdalom
 csökkent vibrációérzés
 talpon nyomáspontok megváltozása
 10-éves betegségtartam esetén: kb. 50%
 Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek
glikozilálódása
 I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis, (elsősorban alsóvégtagi)
 érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés, hő- és fájdalomérzet csökken;
paraesthesia („burning feet”),
 areflexia
 korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)
 II: Autonóm diabetes neuropathia

 Autonóm neuropathia
Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%)
„néma” infarctus
nyugalmi tachycardia
orthostaticus hypotonia
napi vérnyomásingadozás megszűnik
Nyelőcső motilitása károdosik
gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia!
étkezés utáni hasmenés, szorulás
anorectalis dysfunctió
hólyagürítés
erectilis dysfunctió

 Szív: a diagnózis fellállításakor 15%, 20 év múlva >50%-ban, négyszeres kamrai

arrhythmia rizikó
 „néma” ischaemia és infarctus, fokozott mortalitással
 a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor, Valsalva manőver során, (24 h
Holter-EKG is mutatja); nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n.vagus ártalom),
 asympathicotoniás orthostatikus hypotonia
 Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia, gastroparesis (gyakoribb),
csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés, székrekedéssel váltakozó; anorectalis
incontinentia
 Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés
kedvez a fertőzéseknek; erectilis dysfunctio

97
  neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre, orthostasisra,
hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a
hypoglycaemiát
 termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés, értágulat (meleg-száraz diabeteses
láb)

Diabeteses láb 15%

 Neuropáthiás diabeteses láb 70%
 perifériás érszűkület talaján kialakult
 kevert forma
 A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt, 15%-ban
ischaemia miatt, 35% kombinált)
 Neuropathiás diabeteses láb: meleg, száraz, hypo-paraaesthesia, tapintható erek,
 diabetes + elégtelen lábápolás, szűk cipő, mikrotraumák ⇒ infectio, fájdalmatlan ulcus
a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒ kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia
csontnekrózisokkal (l.kép)
 Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒ alsóvégtagi érszűkület)

Bőr
 Bakteriális
 gombás fertőzések
 lassan gyógyuló sebek, fekélyek

Másik csoportosítás:

• Macro-/Microangiopathia
– Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ ISZB, alsóvégtagi verőérbetegség,
cerebrovascularis betegség. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal
meg!
– Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒ a sejtek bazális membrán
proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒ membran megvastagszik ⇒
microangiopathia ⇒ acralis necrosis tapintható pulsus mellett
• nephropathia
• retinopathia
• neuropathia
• diabeteses láb
• Fertőzéshajlam
• Hypertriglyceridaemia és zsírmáj
• Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma
• hyporeninaemiás hypoaldosteronismus

23. Vénás keringési zavarok

A krónikus vénás keringési elégtelenség gyakori megbetegedés, a vénás nyomás tartós

emelkedését jelenti. Az alsó végtagi vénákban a vénabillentyűk záródási zavara és a
következményes reflux, illetve a vénás rendszer okklúziója miatt pangás alakul ki. A pangás
miatt megnövekedett vénás nyomás áttevődik a kapilláris rendszerre, ami a mikrocirkuláció
szintjén akadályozza a keringést. A lassult keringés több módon is kihat a szövetek vér- és
oxigénellátására. A pangás miatt nő a kapilláris-permeabilitás, ami ödémaképződéssel jár.

98
Ennek következtében az extravazális térben fehéijedús, többek között fibrinogént tartalmazó
folyadék halmozódik fel. Ha az intersticiális vagy perikapilláris térbe fibrinogen kerül, az
fibrinpolimerré alakul, ami diffúziós barriert jelent az oxigén számára. A folyadékkilépés
következtében az intravazális hematokrit és ezzel együtt a vér viszkozitása is növekszik, ami
természetesen szintén rontja a szövetek oxigenizációját.
Önmagában a keringésben rekedő, a kapillárisok átmérőjéhez közeli méretű fehérvérsejtek
mechanikus keringési akadályt képezve is képesek a mögöttes területeken hipoxiát okozni.

Varicositas-thrombophlebitis

Varicositás: vénatágulat
Thrombophlebitis: vénák(felületes) gyulladása, rögösödéssel
tünet: fájdalmas, vörös, kemény thrombus

Thrombophlebitis, mélyvénás thrombosis

Thrombophlebitis def: felszínesen futó véna gyulladása és thrombus általi elzáródása.

Etiológia: -90%-ban a lábakon alakul ki, általában a v saphena magna, parva területén;
mikrotrauma, ill a karokon fertőzött vénás katéter, hyperosmolaris oldat váltja ki.

Klinikuma: gyulladásos jelek – rubor, calor, dolor, tumor

Szövődménye: az esetek 20%-ában ráterjedhet a mély vénákra, ritkán bakteriális fertőzés +
tályog, sepsis alakul ki

Diagnosis:
klinikai kép, Duplex UH
Brodie-Trendelenburg teszt: honnan telődnek vissza a varixok?
Duplex UH: a billentyű-elégtelenség helyének lokalizálására

Therápia:
-ha ambulans a beteg, akkor járjon, nem szabad ágyba kényszeríteni ! immobilizáció
esetén fennáll egy rárakódásos thrombus kialakulásának veszélye.
-a láb emelése, polcolása, torna
-esetleges okok megszüntetése- katéter eltávolítása
-kompressziós kötés és mobilizáció
-erős fájdalom esetén gyulladáscsökkentők pl: diclofenac
-antibioticum, alvadásgátlás
phlebographia, varicectomia
-műtét: v. saphena vagy a perforans-ok lekötése, sclerotizálás (pl. hypertoniás sóoldattal)

Mély vénás thrombosis

Def.: mély vénás elzáródás (elsősorban alsó végtagon) thrombosis miatt

Predisponáló tényezők: genetikai status, bacteriális gócok malignus betegségek, nephrosis

syndroma

Panasz-tünet: általában egyik oldali feszes-, vastag láb (combig),

99
 Dg: Homans poz, Doppler UH, phlebographia

Th: pihenés, felpolcolás, borogatás, anticoagulálás (tartósan), a tüdőembólia

kialakulásának megelőzése, a thrombosis terjedésének megakadályozása, a thrombotizált
érszakasz sebészi korrekciója
Szövődmény: tüdő embolia, postthromboticus syndroma

Def: a láb mélyvénáinak thrombosisa, amely a tüdőembólia és chr vénás elégtelenség

veszélyével jár, gyakran alakulnak ki kórházban fekvő betegeken, a kórházi halálozás egyik
leggyakoribb oka. Embóliák okozzák , melyek az esetek 90%-abán a comb, 30%-ában a
medence területén lévő thrombusból származnak.

A betegség prognosisa:1 az endothel megváltozása, gyulladás, trauma következtében; 2

véráramlás megváltozása: helyi pangás; 3 vér összetételének megváltozása: az alvadás és
fibrinolysis közti egensúly felborul az előbbi javára.

Mélyvénás thrombosisra hajlamosító belgyógyászati tényezők:

-sepsis
-varicositas
-stroke
-immobilizáció
-szívinfarktus, keringési elégtelenég
-előrehaladott életkor
-adipositas

Hajlamosító sebészeti betegségek/beavatkozások: a műtét utáni állapot, törés, a láb és

amedence sérülése, a thrombosis veszély műtétek után magas a nagy ortopédiai
beavazkozásai az alsóvégtagnak vagy a csípőprotézis beültetése.

Klinikuma: a beteg a lábát nehéznek, feszülőnek érzi, húzó v izomlázszerű fájdalmat panaszol,
melyek vizszintes helyzetben csökkennek, melegségérzte, nyomásérzékenység

Dg.:színes Duplex UH, medence angio-CT v MRI vizsgálata

Általános teendők:
-kompressziós kezelés: kezdetben rugalmas pólyával, majd kompressziós harisnyával
-mobilizáció: a láb mélyvénás thrombosisa esetén az ágynyugalom nem feltétlenül
szükséges, a betegek a kompressziós kezelés + a heparin adása mellett járhatnak. Lebegő
thrombus esetén vagy medencevéna thrombosisban ajánlott lehet az ágynyugalom, ilyenkor a
láb felpócolása javítja a vénás visszaáramlást.
-véralvadásgátló kezelés terápiás hatású heparinnal
Rizikótényezők még: idős kor, A vércsoport, obesitas, korábbi trombózis-phlebitis, multipara,
anticoncipiens szedés

Mélyvénás trombózis megelőzése

:

műtét után korai moblizálás

profilaktikus Heparin kezelés (2x5000 E sc.), összekapcsolja a trombin-antitrombint
vagy 0,3 ml Fraxiparin, Fragmin (kis molekulasúlyú heparin) (X-es faktor gátlása)

100
(thrombocytaszám ellenőrzés!)

Mélyvénás trombózis kezelése:

•ágynyugalom
•Heparin 100E/kg iv.bolus, majd 10E/kg/óra, amíg a parciális thromboplasztin idő a normális
1.5-2.0-szeresére nem nyúlik.
•Alacsony molsúlyu Heparin (Fraxiparin, Fragmin) (PTI ellenőrzés nem szükséges)
100E/kg/óra:nem oldja (lysis) a trombust, de elősegíti a természetes fibrinolysist és gátolja a
növekedést.
•Syncumar per os kezelés (K-vitamin dependens alvadási faktorokat gátolja, a természetes
anticoagulánsok -Protein S és C- hatását is gátolja). Célérték INR (international normalization
ratio)= 2-3. Három-hat-hónapos kezelés (ismételt trombózis esetén élethossziglan)
Krónikus vénás elégtelenség a lábon: postthrombotikus syndroma

Patogenezis: thrombophlebitis a mély és a perforans vénákban Þ billentyűelégtelenség Þ

visszafolyás a felületes vénákba Þ magas vénás nyomás álló helyzetben Þ keringési
elégtelenség

Tünetek-panaszok:
•phlebitis vagy láb-trauma az anamnézisben
•legkorábbi jele a bokakörüli oedema
•késői tünetek: stasis, pigmentatio, dermatitis, cubcutan induratio, varicositas, ulceratio (nagy,
fájdalmatlan, szabálytalan alakú, a bokák mediális és lateralis oldalán)

kezelés:
•Prevenció: a mélyvénás thrombosis és a varicositas korai és adekvát kezelése
•Általános teendők: Trendelenburg helyzet, hosszas ülés-állás kerülése, kompressziós
harisnya
•a stasis-dermatitis antisepticus kezelése, infectiók antibiotikus kezelése, ulcusok lokális
kezelése

Vena cava superior syndroma

•Oka: 80%-ban tumorok (bronchus cc., lymphoma, pajzsmirigy cc., thymoma), mediastinitis,
centralis canulle okozta thrombophlebitis, aortaív aneurysma

•Tünetei: a fej, nyak felső végtagok oedemája

•Kezelés: az alapbetegség kezelése; anticoagulálás; endovascular stent

Therapiás alvadásgátlás

1. Antikoaguláns kezelés
• Heparin, és származékai (Na-, Ca-, LMWN-heprin)
Alacsony molekula súlyú
• In vivo: megnyújtaj a véralvadást, fibrinogén → fibrin átalakítást
megakadályozza
• Véralvadási idővel lehet mérni
− Norm.: 7 – 8 perc is lehet

101
 − Terápiás: 15 – 18 perc – thrombosis készség megszüntetése

2. Qumarin
• Syncumar (mellékhatása: hematuria)
• Warfarin – lassabban hat
• Protrombin INR vizsgálat
− Norm.: 100% → terápiás: 30 – 35%
− INR 1,5 – 2 → 2,5 – 4 NE
• Mélyvénás tüdőembólia
• K-vitamin az antidotuma (!)

3. Antithrombotikus kezelés
• Salicylátok: 100 – 200 mg/nap
• Thrombocyta gátlók
• Thombocyta aggregatiot gátló anyagok, rárakódnak a thrombocytákra
− Véralvadás első lépése
• ASPIRIN, TICLID
• Tabletta szedése után 7 – 8 nappal később lesz
• Thrombocyta agregometer – spec. vizsg.
• Igazából ezt nem vizsgáljuk
• Mellékhatása: gastrointestinális vérzések

24. Stroke és egyéb okból dysphagiás betegek ápolása, kezelése, táplálása

A nehezített nyelés vagy dysphagia olyan – sokszor fájdalmas és nyugtalanító – érzés,

amelyet a beteg az étel vagy a folyadék gyomorba jutása alatt tapasztal. Olyan érzés, mintha a
lenyelt falat elakadt volna a torokban, illetve a mellkasban.

Dysphagia akkor fordul elő, ha a nyelés folyamatának bármely fázisában probléma adódik.

Dysphagia: a táplálék orális előkészítésének illetve orális, pharyngeális és oesophagealis

transzporjának zavarát értjük. Ez gyakran együtt jár beszéd és hangképzési zavarral.

Súlyos szövődményei lehetnek: aspirációs pneumonia, dehidrátio, malnutritio.

Okai: agyi történés (stroke), időskori félrenyelés, fej-nyak régió gyulladása, daganatai,
műtéteti, neurológiai betegségek, oesophagus betegségek, reflux

Stroke:
Korábban hypertonia miatti agyvérzés, ma már nem történhet meg, ha megfelelő
gyógyszereket szed a beteg a magas vérnyomására.
Fő probléma:
- Érelmeszesedés: carotis rsz. – thrombus képződés
- Plakképződés, nagy ér beszűkülése, kis embólusok leszakadása, ér elzáródása az
agyban (thrombus)
- kezeletlen hypertonia

102
Tünetei: köhögés, a táplálék megakadásának érzése, nyálcsorgás, súlyvesztés, visszatérő lázas
állapot, dehidrátio

Garat eredetű dysphagia:

Akkor alakul ki, ha stroke (agyi értörténés) vagy valamilyen izom beidegzési zavara miatt a
torok izmai nem képesek megfelelően működni, ellazulnak, megnehezítve az ételnek a
szájüregből a torokba történő továbbítását. Így, ha a beteg nyeléssel próbálkozik, közben
csuklás vagy köhögés következhet be, esetleg a falat útját tévesztve lefelé a légcsőbe vagy
felfelé az orrüregbe kerül.

Nyelőcső eredetű dysphagia:

A dysphagia leggyakoribb formája, mellkasi nyomásérzést, illetve fájdalmat okozhat. A
nyelőcső eredetű dysphagia leggyakoribb oka a gyomorszűkület vagy a nyelőcső alsó
szakaszának szűkülete, amelynek hátterében legtöbb esetben a reflux betegség áll.

Hogyan vezethet a reflux betegség dysphagia kialakulásához?

A dysphagia általában már a reflux betegség egyik szövődményeként jelenik meg. Hosszú
időn át tartó reflux betegség esetén ugyanis a nyelőcsőbe feljutó savas gyomortartalom a
nyelőcső nyálkahártyáját állandóan irritálva gyulladás kialakulásához vezethet. A nyelőcső-
nyálkahártya károsodásának következményeként – mint általában minden sebgyógyulási
folyamatban – hegek alakulnak ki. A hegesedés – a nyelőcső szűkítése révén – a szilárd étel
fogyasztását követő nehezített nyeléshez vezet, amely a folyamat súlyosbodásával
folyadékfogyasztás esetén is jelentkezik.

Dg.:
Videoendoszkóppal kontrollált nyelési vizsgálat. Ezzel meg lehet határozni az aspiráció
nélkül lenyelhető, megfelelő hőmérsékletű, viszkozitású, nagyságú ételbolust.
Nyelőcső manometriás vizsgálat
Nyaki UH: erek állapota, érelmeszesedés, plakk…

Th.:
A reflux betegséggel összefüggő dysphagia esetén savtermelést csökkentő gyógyszerek
A beszűkült nyelőcső tágítására van szükség.
A nyelőcsőtágítást olyan endoszkóppal végzik, amelynek végére egy kis felfújható ballon van
felszerelve.
A dysphagia kezelésében szükség van: orvosra, logopédusra, dietetikusra és esetleg
gyógytornászra.
Mindig el kell végezni a nyelési vizsgálatot, csak ezután lehet per os táplálást megkezdeni.

Stroke: secunder prevenció:

Antihypertenzív szerek, alvadás gátló kezelés: thrombocyta aggregációt gátló szerek: aspirin

Étrend összeállításának szempontjai:

A táplálék reológiai tulajdonságai nagyon fontosak. Az orvos és a logopédus dönti el a
beteggel együtt, hogy milyen étrendre van szükség. Nagyon eltérő lehet egyes betegeknél,
nincs benne logika. Lehet, hogy a folyadékot nem bírja lenyelni, de a pépeset igen.
A dietetikus feladata, hogy a kért konzisztenciájú ételt elkészíttesse. Ehhez spec.
ételgyűjteményt kell kidolgozni, hogy a beteg igényeit kielégítse.

103
A táplálék összetétele a kezdeti szakaszban, ahol még esély van a félrenyelésre, ott
fehérjeszegénynek kell lennie, az esetleges tüdőgyull. kialakulás elkerülése miatt. Ekkor még
általában szondatáplálásra is szükség van.
A táplálék hőmérséklete is befolyásolja a nyelési mechanizmust. A hideg étel stimulálja az
izmokat, így segít kiváltani a nyelési reflexet.
A táplálék íze: a savanyú stimulálóan hat az izmokra, de néha gondot okozhat, fájdalmat
válthat ki egy sérülésnél.

Alkalmazható étrendek: Regensburgi Egyetem Fül-orr- gégészeti Klinikáján kifejlesztett

diéták:
A hétféle változat nem épül egymásra, nem követi egyik fázis a másikat, a beteg állapota
szabja meg, melyiket használjuk. (Gyak. Diet.: 168-170.old)

25. 1-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. A különböző

terápiás lehetőségekhez igazodó étrendi kezelés. Diabetes terhességben

1-es típusú (10%)

 ß- sejt károsodás mely inzulinhiányhoz vezet
 immunológiai eredet
 idiopathias (Európában ritka)

1-es típ.DM patogenezise

1. Örökletes fogékonyság HLA-D génkonst.

2. Környezeti tényező vírus, toxin
3. Inzulitisz aktivált T ly infiltráció
4. Autoimmunitás aktiválódás saját-idegen
5. ß-sejt pusztulása
6. Cukorbetegség
Vírusok: Coxsackie B, Cytomegalovírus, Echo, Encephalomyocarditis, Epstein-Barr, Mumps,
Rotavírus, Rubeola

Specifikus típusok

 Béta sejt működésének genetikai hibái

 inzulin hatásának ritka genetikai hibái
 idült hasnyálmirigy gyulladás
 endocrin megbetegedések (acromegalia,Cushing…)
 gyógyszer okozta (glukokort.,tiazidok,PM horm.)
 fertőzések (veleszületett rubeóla, CMV)
 immunológiai okok (inzulin receptor elleni antitest)
 genetikai tünetegyüttesek (Down,Klienefelter,Turner sy.)

/ Más formák:
– A:genetikai β-sejt-funkció zavarok

104
 • 12.kromoszóma, HNF-1α (MODY-3,maturity onset diabetes of the
young)
• 7.kromoszóma, glükokináz (MODY-2)
• 20.kromoszóma, HNF-1α (MODY-1)
• mitochondrium DNS
– B: az inzulinhatás ritka genetikai zavarai
– C:krónikus pankreatitis
– D:Endocrinopathiák: akromegalia, Cushing-szindróma, pheochromocytoma,
hyperthyreosis, aldosteronoma, somatostatinoma, glucagonoma
– E: gyógyszer okozta: glükokortikoidok, pajzsmirigy hormon, diazoxid,
bétaadrenergiás szerek, tiazid diuretikumok, :
– F: Ritka immunfolyamatok: inzulin receptor ellenes antitest
– G: diabetesszel asszociált genetikai betegségek: Turner sy., Down sy.,
Klinefelter sy./

1.típ.cukorbetegség

 kialakulása: gyors
 20% pozitív családi anamnézis 1. típusra
 >90% HLADR3 v. HLADR4 antigén
 70-70% ellenanyagok
szigetsejt ellenes ICA,
inzulin ellenes IA,
béta sejt glutamát-dekarboxiláz ellenes GADA,
tirozinfoszfatáz IA-2 ellen IA-2a
 immunszuppresszív kezelés mellett javulás észlelhető
 ICA és IA évekkel az 1-es típusú cukorbetegség megjelenése előtt kimutatható.

• Genetikai tényezők: multigén-multifaktorialis öröklődés

– 20% pozitív családi anamnézis (de egypetéjű ikrekpároknál csak 35%-ban
jelentkezik mindkét egyedben)
– 90% HLA DR3/DR4
• Autoimmun betegség
– T-limfociták infiltrálják a Langerhans szigeteket
– ICA=islet cell antibody (szigetsejt ellenes antitest)
– a β-sejt glutamát-dekarboxiláz (GADA) enzim ellenes antitest
– tirozin-foszfatáz ellenes antitest (IA-2)
– (ha kétéves korban legalább 2 antitest megtalálható, 10 éves kor előtt biztosan
diabetes jelentkezik!
– immunszuppresszív kezelésre remissio-ba kerülhet

1-es típusú 2-es típusú

patogenezis inzulinhiány Rezisztencia
testfelépítés sovány Túlsúlyos
kezdet hirtelen lassú
életkor 15-28 év 40felett
ß-sejt <10% Mérs. csökkent
C-peptid Alacsony vagy nincs Előbb magas
autoantitestek + -

105
anyagcsere labilis stabil
ketózis erős csekély
szulfaniurea hatástalan jó

Terhességi cukorbetegség
 Terhesség alatt fedezik fel
 szülés után megszűnik
 később cukorbetegség alakul ki

 terhesek 3%

 szűrés, fokozott figyelem, gondozás

• A gesztációs olyan diabetes, amelyet a terhesség alatt ismernek fel. Legtöbbször

megszűnik szülés után, de újabb terhesség során 50%-ban recidivál. A permanens
diabetes kialakulásának rizikója 45%/10év!
• A terhességek 3%-ában jelentkezik
• Az anyán: fokozott preeclampsia, urogenitalis fertőzés, hydramnion és császármetszés
rizikó
A magzatnál a praenatalis halálozás leggyakoribb oka: embriofetopathia diabetica (>4500gr),
gyakoribb a légzési elégtelenség, hypoglycaemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia,
polyglobulia

Az inzulin kezelés 5 indicatiója:

• 1-es típusú inzulinfüggő diabetes
• 2-es típusú diabetes, ha diéta és oralis antidiabetikumok nem elegendőek
• terhesség, ha a diéta nem elegendő
• a diabetesz szövődményei (microangiopathia és praecoma/coma diabeticum
• perioperatív vagy intenzív ellátást igénylő esemény

Inzulinok
Ultragyors hatású Humalog
Novorapid
Apidra
Gyors hatású HumulinR
Actrapid
Közepes hatástartamú (NPH) Humulin N
Humulin L
Insulatard
Monotard
Semilente (sertés → megszűril)
Közepes hatástartamú előkevert Humulin M…
Mixtard…
Elhúzódó hatású Humulin U
Ultratard HM
Glargin Lantus
Detemir Levemir
Inzulinfajták: humán inzulint használunk:
Rövidhatású inzulinok

106
A: gyorshatású normális inzulin (Actrapid, Humulin R):
• a hatás kezdete 30-45 perc, tartama 5 óra (perfuzor pumpával iv. is adható) Beadás
étkezés előtt 15-20 perccel
• Indikációk:
– rossz anyagcsere állapot - első beállitás,
– perioperatív,
– intenzifikált konzervatív vagy pumpaterápia
B: inzulinanalógok (Humalog, Novorapid)
• az aminosavcserék miatt nincs hexamerképződés sc. adásnál, ezért a hatáskezdet 15
perc, tartama 3 óra.
• Étkezéssel előtt v. utána is adható, de más inzulinnal nem keverhető, lassan
felszívódó szénhidrát esetén túl rövid a hatása

Elhúzódó hatású inzulinok

• Intermediaer inzulin NPH (neutralis protamin Hagedorn). Hatástartam: 9-18 óra
(Insulatard HM, Humulin N)
• Indicatio:
– szulfonamiddal kombinált kezelés
– konvencionális Inzulin kezelés
– intenzifikált inzulin kezelés
• Hosszúhatású inzulinok: (Ultratard HM, Humulin U) Hatástartam >24 óra.
Bázisinzulin az intenziv kezelés során
• Még nem kapható: glargin=tartós,egyenletes 24 órás hatású inzulinanalóg

Kevert inzulinok
• gyorshatású normális inzulin és NPH különböző arányú keveréke
Mixtard 10,20, 30, 40, 50
Humulin M1, M2, M3, M4, M5
• Indicatio: Konvencionális inzulin terápia, napi 2-3 szori alkalmazásra.
• Beadás étkezés előtt fél órával

Inzulin beadása
 Tiszta bőrfelület, nem kell alkoholos lemosás (bőr keménnyé válik)!
 Légtelenítés!
 Pen szobahőmérsékleten
 Görgetve, döntögetve (a bázis inzulint), ennél gyakoribb tűcsere szükséges

Beadás helye
 Has
 Felkar
 Gluteális tájék
 Combtájék

 Inzulinpumpa közel fiziológiás

A kristályos inzulin hexamer. Monomerként hatásos.

Az analóg inzulin rögtön monomer formában kapja.
Gyerek néha rossz evő, ezért ő étkezés alatt is kap –
hatja.

107
Inzulin adagolás: pen, jet, pumpa
(transzpalntáció, tapasz)

Az inzulin
Praeproinzulin → proinzulin (inzulin + C-peptid)
• A C-peptid meghatározás előnyei:
• az inzulinnal equimolaris mennyiségben termelődik
• inzulinellenes antitestek nem zavarják a meghatározást
• plazmafélideje hosszabb (25 perc), stabilabb a vérszint

Az inzulin termelés a vércukorszint függvénye

A keringő Inzulinázok hamar bontják, plazma félideje 5 perc
Az inzulin hatásai:
• membránhatás: glükóz, aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe
• metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑, zsírszintézis⇑, proteinszintézis⇑,
gátolja a katabolizmust (glikogenolízist, lipolízist, proteolízist)

Inzulin igény
• A felnőtt napi inzulin szükséglete< 40 IE
– Bazalis inzulin igény az alapvető nyugalmi aanyagcserefolyamatok és az
étkezés-közti glükóz-igény kielégítésére (a májból jön) (40-50%)
– az étkezésből adódó Inzulin igény (50-60%)

Az inzulinkezelés szövődményei

• Hypoglycaemia: túladagolás, nem eszik, túlzott fizikai aktivitás, gyógyszerinterakció

(pl. béta-blokkoló)
• Lipodystophia
• antitestképződés humán inzulin ellen ritka
• inzulinrezisztencia: túlsúly,hypertriglyceridaemia, infectio, contrainsularis hormonok,
stressz, ketoacidosis,
• pseudorezisztencia a Somogyi-effectus = túladagolá s⇒ éjszakai hypoglycaemia ⇒
reactiv hyperglycaemia ⇒ reggel magas a cukor ⇒ tovább emelik az esti adagot!

A konvencionális inzulin kezelés

• Intermediaer vagy kevert inzulin + gyorshatású normális inzulin

• Séma: reggel kevert, délben normális, este kevert. A napi adag 2/3-a reggel
• Hátránya
– az étkezése időpontja és szénhidráttartalma szigorúan betartandó
– közti kisétkezések szükségesek

Gyakorlati tanácsok
• Soha ne változtassuk egyszerre a diétát és az inzulin adagját
• legyen a betegnél szöllőcukor, hozzátartozónál Glucagon injectio (1mg im)
hypoglycaemia esetére
• Intenzív sporttevékenység esetén az inzulin adag csökkentése kb. 50%-kal

Intenzifikált inzulin kezelés a bázis-bolus elv alapján

108
 • Bázisinzulin:
– legalább kétszeri intermediaer vagy egy hosszúhatású inzulin (a napi adag 40-
50%-a).
– Esetleg elég az esti inzulin 22-23 órakor
• Bolusinzulin:
– gyorshatású vagy analóg inzulin, lehetőleg az étkezések előtt 15 perccel
– mennyisége függ a tervezett szénhidrát beviteltől, fizikai aktivitástól,
napszaktól és az étkezés előtti vércukor szinttöl.
– A kenyéregységre számított inzulinigény reggel 1,5-2,5 IE, délben 1,0, este
1,0-1,5.
– Ha a vércukor nagyobb, mint a kivánatos 5-6.7mmol/l, 1 IE gyorshatású
inzulin 1,7mmol/l-rel viszi lejjebb

Intenzifikált inzulin kezelés sémái

Reggel Délben Este Késő este

(23 h)
Gy Gy Gy E
Gy+E Gy Gy E
Gy+E Gy E
Gy Gy+E Gy E

Inzulinpumpa
• A beteg által programozhatóan gyorshatású inzulinnal történő inzulin-infuzió
• Indicatio: terhesség, hajnali jelenség (hajnalban nagyobb inzulin igény),
szövődmények kivédése
• A jövőben vércukor-szenzor által irányított pumpa

Az intenzifikált inzulin kezelés előnyei

– optimális szénhidrátanyagcsere
– individuális étkezési lehetőség
– a szövődmények rizikójának csökkenése:
– Diabetes Control and Complication Trial (50%-kal csökkent a retinopathia,
nephropathia, neuropathia előfordulása
– de 3-szor gyakoribb volt a hypoglycaemia

A perioperatív inzulin kezelés

• <11.1 mmol/l legyen a vércukor,
• Műtét alatt 5%-os glűkóz és inzulin pumpán keresztül
• óránként vércukor, négyóránként K ellenőrzés
• Ha a vércukor
– 6,7-10 mmol/l= óránként 1-1.5-2 IE attól függően, hogy mennyi volt a
praeoperatív igénye (40-80->80ie)
– >10 mmol/l= 0,5 IE-el több
– < 6,7 mmol/l= 0,5 IE-el kevesebb
– < 5,6 mmol/l= inzulint elhagyni és 15-30 percenként mérni a vércukrot
• 2-es típusú diabetes műtéti előkészitése

109
 – Kisműtét: vércukor <11,1 mmol/l =műtét, >11,1 mmol/l= inzulin kezelés. Ha
etethető, szulfonilurea
– Nagy műtét: inzulin kezelés
• Kombinált pancreas-vese transzplantáció 1-es típusú diabeteses beteg terminális
veseelégtelensége esetén: 70%-os 10-éves túlélés
• Szigetsejt transzplantáció

Cukorbetegek diétás kezelésének szempontjai

Diétás kezelés
• 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása, gyógyszeres kezelés
nem szükséges (ritkán sikerül)
• Az 1-es típusú (nem elhízott) diabeteses betegnél az étrend és Inzulin kezelés pontos
összehangolása szükséges a beteg lehetőségeinek (életkörülményeinek) figyelembe
vételével
– konvencionális inzulin kezelés:
– időben és mennyiségben kötött inzulin kezelés ⇒ időben és mennyiségben
kötött tápanyagbevitel
– intenzifikált inzulin kezelés:
– relative szabad tápanyagbevitel ⇒ megfelelő mennyiségű inzulin bevitele
• gyakori kismennyiségű táplálkozás

Alapvető számítások a diétás kezeléshez

Testtömeg Index (body mass index: testsúly (kg) / testfelszin m2
Normális érték: 18,5 – 24.9 azaz 25-ig)

A napi energiaigény (kcal-ban):

Szellemi munkás-könnyű fizikai munka: normális testsúly x 32
közepesen nehéz fizikai munka: normális testsúly x 40
nehéz fizikai munka normális testsúly x 48 :

1kcal = 4,2 KJ
1g szénhidrát = 4,1 kcal = 17,2 kJ
1 g fehérje = 4,1 kcal = 17,2 kJ
1 g zsír = 9,3 kcal = 38,9 kJ
1 g alkohol = 7,1 kcal = 30 kJ

Diéta összetétele
• Fehérje: 10-15 energia%: (zsírszegény hús, hal, növényi fehérjék). Diabeteses
nephropathia esetén fehérjeszegény étrend
• Zsír: 30 energia% (zsíranyagcserezavar esetén <25%). Lehetőleg legyen dús telítetlen
zsírsavakban
• Szénhidrát: 50-60 energia%. Szénhidrátegység: 10g, kenyéregység: 12g.
Konvencionális inzulinkezelés: főétkezés/kis étkezés szénhidrátaránya 2:1
– nem kívánatos a gyorsan felszívódó monoszaccharida (glükóz), és
diszaccharidák (szaccharóz-nádcukor, laktóz-tejcukor),
– Megengedett édesítőszerek: saccharin, cyclamat, aspartam.
– Cukorhelyettesítők: fruktóz, xylit, lebontódásuk nem igényel inzulint, ezért
kevéssé glycemizálóak

110
 – Megengedett maximális napi szénhidrátmennyiség: ne legyen glucosuria,
étkezés után vércukor <8,3 mmol/l
– rostdús ballasztanyagok: lassítják a szénhidrát felszívódást, csökken a vércukor
érték 2-es típusú cukorbetegségben
– alkohol: max 30g, (hypoglycaemiát okozhat, gátolja a májban a
gluconeogenesist)

A diéta főbb szempontjai:

• normális testsúlyú betegeknek: kb. 1800 - 2500 kcal (amennyit egy egészséges)
embernek
• súlyfelesleggel rendelkező betegeknek: kb. 1000 – 1500 kcal
• 2-es típusú főként elhízott betegeknek érdemes elsősorban kizárólag az étrend
módosításával kezelni, és csak ennek eredménytelensége után gyógyszeresen.

• Ma világszerte a zsírban és fehérjében szegény, CHO-ban gazdag étrend ajánlott

minden típusban.
• 50 – 50% komplex CHO
• > 30g rost/nap
• 0,8 – 1g fehérja
• fennmaradó: zsír (minél nagyobb arányban egyszeresen telítetlen zsírsavakból)

• naponta 5 – 6-szori étkezés, mert ezzel mérsékelhető az étkezések utáni vércukor

emelkedés mértéke
• figyelemmel kell lenni az ételek glikémiás indexére (az azonos mennyiségű glukózhoz
viszonyított vércukor emelő hatására)
• mesterséges édesítők használata ajánlott, DE a cukorhelyettesítő anyagok (szorbit,
fruktóz) kerülendők.

• Magas cukor tartalmú likőrök → erősen emelik a VC-t → kerülendők

• A sörök → mérsékelten emelik a VC-t (kb. fél zsemlének megfelelő hatása van)
• Száraz borok → gátolják a máj glukóz leadását → VC meredek eséséhez vezet →
fogyasztásuk CSAK egy idejű CHO bevitellel.

Energ. (kcal) Fehr. (g) Zsír (g) CHO (g)

1000 50 33 125
1400 70 46 175
1800 90 60 225

Reggeli Tízórai Ebéd Uzsonna Vacsora

CHO % 15-20% 5% 30-35% 5% 20-25%
Pl.: 175 g CHO 35g 20g 55g 20g 45g
(Utóvacsora: 5%)

Glikémiás indexet növeli:

• Növény sejtfalát sértő hatás: pelyhesítés, intenzív főzés, extrudálás, aprítás,
turmixolás, reszelés…
• CHO-k vizes oldatba történő bevitele

Glikémiás indexet csökkenti:

111
 • Nagy amilóz tartalom
• Rövid ideig tartó hőközlés (párolás, hirtelen sütés)
• Magas élelmi rost tartalom
• Egyidejűleg fogyasztott Fehr. És Zsír

Mesterséges édesítők:
• Szaharin
• Ciklamát
• Aszpartam
• Aceszulfám-K

Konzultáción elhangzott főbb pontok:

• Autoimmun, genetikai hajlam (immunrendszer hibája) alapján

• Fehérje= antigén – ellene irányul
• Dg.: antitestek megjelenése
• Családi halmozódás – rizikó
• Klinikai jellemzői: hevenyen jelentkezik, szomjúság, polyuria, !fogyás- étvágy nagy!
• Szövődménye: DKA, HHS
HHS: ↑↑ VC → ↑ozmolalitás → agyban vizet szív el → eszmélet vesztés
DKA: zsírsavak nem tudnak felhalmozódni → ketontestek → acidózis = pH ↓ → Kussmaul
légzés

Szövődmények: nephropathia – dialisis fő oka

retinopathia
neuropathia – kis erek mennek tönkre
cardiomyopathia
diabeteses láb

DM.: ↑ VC → fehr. glikolizálódnak → lerakódnak a hajszálerek bazális membránján →

nephropathia, cardiomyopathia, retinopathia
/vakság 2. leggyakoribb oka- első a glaukoma/

point of no return:
VEGF: vascularis endothelialis grow faktor → új ereket hoz létre → ez teszi tönkre a
látást. I. typ.-nál 15 év után

DM láb: vascularis (éreltérés)

O2 hiány – oka: szűkület
köv.: fekély, fertőzés
neuropathia: érzés hiány
hangvilla teszt

Inzulinok fajtái: - endogén

- rövid hatású analóg
- gyorshatású inzulin
Az inzulin hatásai!!!!

112
 • membránhatás: glükóz, aminosavak és Kálium bejuttatása a sejtekbe
• metabolikus hatás: anabólikus: glikogénszintézis⇑, zsírszintézis⇑, proteinszintézis⇑,
gátolja a katabolizmust (glikogenolízist, lipolízist, proteolízist)

Intenzifikált inzulin kezelés előnyei

A glikolizációs paraméterek:
• HbA1c =a Hb glikozilálódásának terméke, a HbA1 70%-át adja. Az elmúlt 8 hét
átlagos vércukor szintjének parametere. Norm <6.5%
• UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) 7%= 40% infarctus rizikó
fokozódás, 8%= 80%. 1% csökkenés=20% diabetes szövődmény csökkenés
• Fruktozamin: glikozilált protein, az elmúlt 2 hét vércukor szintjének parametere N:<
300 mikromol/l

26. 2-es típusú diabeteses betegek kezelésének legfontosabb alapelvei. A szövődmények

és megelőzésük

2.típusú cukorbetegség (90%)

 kialakulása: lassú
 Inzulin hatása csökken-inzulin rezisztencia
 inzulin elválasztása is károsodik
 hajlamosító tényező: túlzott táplálékfelvétel, elhízás (magas inzulinszint csökkenti
az inzulin receptorok érzékenységét, sűrűségét „down-
reguláció) ,stressz,fertőzés,trauma,műtét,

 Inzulinrezisztencia és relatív inzulinhiány

 majd kimerülő tartalékok

hajlamosító tényező
 túlzott táplálékfelvétel, elhízás
 stressz, fertőzés, trauma, műtét

• Öröklődési hajlam:
– multigenetikus-multifaktorialis (szülő- felnőtt gyermek concordantia 50%,
egypetéjű ikreknél 100%, de vsz. fontos a hasonló életmód is)
• csökkent inzulin-szekréció
• inzulin rezisztencia:
– oka inzulin-receptor hiba + post-receptor hiba ⇒ elégtelen glűkóz felhasználás
a sejtben (pl izomokban) ⇒ Inzulin termelés fokozódik ⇒ az inzulin
étvágyfokozó ⇒ hízás (kedvez az arteriosclerosisnak) ⇒ a magas
inzulinszintek ritkítják a receptorok számát (down-regulatio) ⇒ circulus
vitiosus
– A 2-es típusú diabetes legtöbbször a metabolikus szindróma talaján jelentkezik
és az elhízás miatt válik manifesztté!
– (fogyasztás ⇒ inzulin receptorok száma nő ⇒ inzulinfelhasználás javul,
inzulinszint csökken!)

Orális antidiabetikumok

113
CH felszívódás lassítása
 Alfa-glikozidáz gátlás acarbose, miglitol vékonybélben enzimgátlás
 teltségérzést fokozó rostok, guar
 akarbóz (Glucobay): α-glikozidáz-gátló
 gátlódik a szénhidrátok lebontódása monoszaccharidára és ezzel a felszívódásuk.
 a nem lebontott szénhidrátok a vékonybélbe jutva stimulálják a glucagon-like peptid
termelését, utóbbi fokozza a bétasejtek glükóz iránti érzékenységét
 Mellékhatás: flatulentia, meteorismus, diarrhoea
 Nem emészthető poliszaccharida: guar (Glucotard)

Perifériás inzulinérzékenységet fokozó szerek („inzulin-senstitizer”)

 troglitazon, májkárosodás
 rosiglitazon,pioglitazon

Rövid ideig ható, inzulinelválasztást serkentő

 repaglinid étkezéskor bevéve átmeneti inzulin elválasztás, hypoglikémia veszély
kicsi
Fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát, az inzulin kiválasztását (insulin
secretagogok)
 Szulfanilureák
 Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)
 túladagolás
 elégtelen CH bevitel
 fizikai terhelés
 alkoholfogyasztás
 veseelégtelenség
 hatását erősíti:béta-blokkoló,ACE-gátló,kumarinok, NSAID,szulfonamidok,
alkohol
 glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!
 Glinidek: repaglinide (NovoNorm), nateglinide (Starlix). Gátolják a β-sejtek
káliumcsatornáit, amely gyors (15perc) inzulin kiáramlást idéz elő. Közvetlenül
főétkezések előtt kell bevenni. Hatásosság felvétele: legyen endogén inzulin (2-es
típusú diabetes)
 Szulfonilureák hatása: a bétasejtek glűkózra nagyobb inzulin szekrécióval
válaszolnak.
 A 2-es típusú diabeteses betegek többségében az inzulin szint még magas, amikor a
diétoterápia már nem elegendő önmagában. Szulfonilurea szükséges, de növeli az
inzulin szintet, fokozódik a metabolikus szindróma. Ezért is fontos a fogyás és
fizikai aktivitás

1. Biguanidok metformin
 gátolja a máj „vércukorszint emelő” hatását (glukoneogenezis)
 fokozza az izmok cukorfelvételét
 csökkenti az étvágyat (nem okoz hypoglycaemiát)
 lázas állapotban szedni tilos!
 Acidózis !
 jódos kontrasztanyag előtt elhagyandó !

114
  Metformin (pl.Merckformin): hatásai
 glükózfelszívódás gátlása,insulin secretio fokozása?
 hepatikus gluconeogenesis gátlása
 fokozza az izmok glükózfelvételét
 étvágycsökkentő (elősegíti a fogyást)
 Obes, 2-es típusú diabeteszes betegnél metformin az első választandó kezelés, mert
csökkenti az inzulin rezisztenciát. Igazoltan csökkenti a mikro- és makroangiopatiát
és a mortalitast
 Mellékhatás: ritkán laktát-acidózis, nem adható: súlyos betegség, terhesség, 1-2 x500-
850 mg étkezés után

 Merckformin500, 850, 1000

 Adimet 850
 Meforal 850 (csak ezt szabad felezni)

2. alfa-glikozidáz gátlók
 CH felszívódás lassítása
 acarbose, miglitol vékonybélben enzimgátlás hatására a CH láncok lebomlását
gátolja
esetleges hypoglycaemia kivédéséhez glucose!

3. Thiazolidindionok
 Perifériás inzulinérzékenységet fokozó („inzulin-sensitizer”)
 troglitazon májkárosodás
 rosiglitazon,pioglitazon (Avandia 4, 8 mg)
 Biguanid+Thiazolidindion
- Avandamet = rosiglitazon+metformin (1/500; 2/1000; 4/1000)
 Rosiglitazon (Avandia), pioglitazon (Actos): insulin-sensitizer
 Javítják a perifériás sejtek inzulin iránti érzékenységét
 Oedemakészséget fokozhatják: (szívelégtelenség, májbetegség)
 Alkalmazási terület: 2-es típusban metformin és szulfonilurea –val kombinációs
kezelésre

4. Szulfanilureák
 fokozzák a béta sejtek glukózra adott válaszát, serkentik az inzulin kiválasztását
rezisztencia kialakulhat (10-15 év után)
 glibenclamid (Gilemal 2,5 mg, 5 mg)
 mikronizált forma (Glibenclamid Pharmavit 3,5 mg)
 (Glukobene 1,75 mg, 3,5 mg)
 Hypoglykémia veszélye:(hajnalban is!)
 Túladagolás
 elégtelen CH bevitel
 fizikai terhelés
 alkoholfogyasztás
 veseelégtelenség,
 hatását erősíti:béta-blokkoló,ACE-gátló, kumarinok, NSAID, szulfonamidok, alkohol
 glimepirid javítja a sejtek glukóz-felvételét is!(Amaryl 1, 2, 4 mg)

115
  gliclazid gyors inzulinválasz visszaállítása, rövid hatástartamú, kevésbé
hypoglycaemizál (Diaprel, Gluctam 80 mg, Diaprel MR 30 mg)
 gliquidon lebomlás májban, kiválasztás epébe, veseelégtelenségben (kreatinin:200-
250 mmol/l) (Glurenorm 30 mg)
fokozza a gyomorsav, pepszin elválasztást
 glipizid leggyorsabban felszívódó, kevésbé hypoglycaemizál (Minidiab 5 mg)
 glimepirid (Amaryl 1,2,4mg) a sejtek glúkóz felvételét is fokozza. Egyszeri 3-6 mg
reggeli előtt
 glibenclamid (Gilemal micro 3,5mg) igen erős, hypoglycaemia-veszély! 1,75-l0.5 mg
(1-3 tabl.). A kezelést kis dózissal kell kezdeni
 Gliclazid (Diaprel 80mg), lassú hatásu, napi 2x1 tabl.
 Gliquidon (Glurenorm 30mg), nem vesén át ürül, napi 2-3 tabl.
 Primaer non-responder: akinek nincs inzulinja
 Secundaer non-responder:
 aki nem tartja a diétát
 ha kimerült a β-sejt kapacitás, átlagosan 10 év alatt. A C-peptid meghatározás
kimutatja
 Kombinációs kezelés:
 biguaniddal
 este (vagy reggel) adott intermediaer inzulinnal: 6 IE kezdőadag, fokozatos emelés.
Általában 8-10 IE elegendő. Előnyei: kb. 1/3 inzulinadag elegendő; viszonylag jó
beállítás egy inzulin adaggal

5. Meglitinid-csoport
 rövid ideig ható, inzulin-elválasztást serkentő, bázis elválasztást nem, de magasabb
VC szint esetén (10 mml/l-nél 5x mint a glibenclamid)
 repaglinid étkezéskor bevéve
 csak átmenetileg növeli az inzulin elválasztást, hypoglikémia veszély kicsi
 repaglinid (NovoNorm), nateglinid (Starlix)

6. dipeptidil – peptidase – 4 gátló (DPP – IV)

• a sitagliptin gátolja annak az enzimnek a működését (2-inkretin hormon
• glukagonszerű peptid
• ez e legújabb gyógyszer, de nagyon drága
• A vércukorcsökkentő tabletták egyik új családjának tagja a sitagliptin, mely
egy úgynevezett dipeptidil-peptidase-4 (DPP-IV) enzimgátló szer
• Alkalmazása során a súly állandó maradhat
• anélkül fokozza a béta-sejtek inzulinelválasztását, hogy hipoglikémiát okozna
• Naponta egyszer adagolható 100, illetve 200 mg-os adagban
• sitagliptinnek úgyszólván semmilyen mellékhatása nincs.
• A szer induló ára az Államokban egyelőre igen magas, 4,86 dollár
tablettánként.
• A sitagliptin hatásmechanizmusa: gátolja annak az enzimnek a működését,
mely két inkretin hormon, a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) és a glukóz-
dependens inzulinotróp peptid lebontását végzi, és a glukózanyagcserét

116
 szabályozza az inzulinszekréció fokozása, a glukagonelválasztás gátlása és a
gyomorürülés megnyújtása révén.

másik DPP-IV gátló készítmény a vildagliptin, amely forgalmazásának engedélyezése is

rövidesen várható.

Diétás kezelés
• 2-es típusú diabetesben elegendő lehet a testsúly normalizálása, gyógyszeres kezelés
nem szükséges (ritkán sikerül)
• gyakori kismennyiségű táplálkozás

Diéta: lásd előző tételben

Cukorbetegség szövődményei

Szövődmények kialakulása
 Magas VC → cukor, degradációs termékek a fehérjéhez kapcsolódnak
 érfal bazalmembrán megvastagodása idővel arányos
 általános → macroangiopathia
 specifikus → microangiopathia
 gyakoriságuk az anyagcserezavar mértékének (kezelés minősége) és a betegség
fennállásának függvénye

Fokozott rizikó a következők kialakulására:

 Kardiovaszkuláris betegség
 Retinopathia
 Nephropathia
 Neuropathia

Diabetesz akut szövődményei

 Akut hipoglikémia
 Ketoacidózis
 Hiperozmoláris kóma

Krónikus szövődmények
 Microvaszkuláris
szem szövődményei
Retinopatia (nonproliferativ/proliferativ)
Macula ödéma
Neuropatia
Sensoros és motoros (mono- és polineuropatia)
Autonom
Nefropatia
 Makrovaszkuláris
Coronaria szklerózis
Perifériás vaszkuláris
Cerebrovaszkularis
 Egyéb
Gasztrointesztinalis (gastroparesis, diarrhea)

117
 Genitourinalis (uropathy/sexual dysfunction)
Bőrgyógyászati
Infekctiók
Katarakta
Glaukoma

Macroangiopathia
 nagy koszorúserek szűkülete
 végtagerek szűkülete
 agyi erek szűkülete, agyi infarctus

Microangiopathia
 glomerulosclerosis
 retinopathia
 neuropathia, neuropathias diabeteszes láb
 microangiopathia a szív kisereiben
Diabeteszes nefropátia stádiumai

I. hipertrofia első 2 év Vese megnagyobbodik,

hiperfiltráció vese plazmaátáramlása nő,
II. szövettani jelenségek, klinikai jelek 2-5 év Kapillaris bazalmembrán
nélkül megvastagodás,
mezangium kiszélesedik
III. kezdődő nefropátia 5-15 év Kezdődő mikroalbuminuria

IV. klinikailag manifeszt nefropátia 10-25 év Perzisztáló proteinuria,

renális plazmaáramlás nő,
GFR nő, betegek 60%
hypertoniás
V. végstádiumú veseelégtelenség 15-40 év GFR< 10 ml/min
Betegek 90% hypertoniás

 2-5 év szövettani elváltozások klinikai tünet nélkül

 5-15 év kezdődő nephropathia - microalbuminuria
 10-25 év klinikai tünetek, proteinuria, hypertonia
 15-40 év művesekezelés
 megelőzés ACE inhibitorok ...

 I. glomerularis hyperplasia, emelkedett GFR, normoalbuminuria, normális R/R

(euglykaemia)
II. GBM megvastagodás, mesang matrix szaporulat, emelkedett GFR, átmeneti
mikroalbuminuria, norm R/R (euglykaemia)
III. fokozódó GBM vastagodás, csökkenő GFR, mikroalbuminuria, emelkedő
R/R,(dohányzás elhagyása, euglykaemia, normotensio, ACEI
IV. Diffuz, vagy noduláris glomerulosclerosis, beszűkülő GFR, emelkedő serum
kreatinin, makroproteinuria, hypertonia (fentiek, fehérje megszoritás, Ca, P, K controll,
diureticum)
V. Nephron pusztulás, GFR<15 ml/min, CVE klinikuma, (CAPD, HD, Transpl., -vese

118
 és pancreas

retinopathia
 1-es típusú 15 év után 90%
 2-es típusú 15 év után 25%
 Európában minden 3. látását vesztő diabeteses
 rendszeres ellenőrzés
 Doxium
 lézer kezelés

 Előfordulás:
 1-es típusú: 90%/15 év
 2-es típusú: 25%/15 év
 A vakságok 30%-a
 Patogenezis: mikroangiopátia ⇒ hypoxia ⇒ VEGF (vascular endothelial growth
factor) ⇑ ⇒ angioneogenesis (point of no return). Hypertonia,dohányzás súlyosbító
tényezők
 Formái:
 Nem proliferatív: mikroaneurysmák, intraretinális vérzések
 Proliferatív: neovascularisatio, amely retinaleváláshoz, másodlagos glaukomához
vezethet
 Makulopatia: centralis látásvesztés

Neuropathia
 10 év után 50%
 érzészavar
 fájdalom
 csökkent vibrációérzés
 talpon nyomáspontok megváltozása
 10-éves betegségtartam esetén: kb. 50%
 Patogenezis: a vasa nervorum mikrocirkulációs zavara + a nem-enzimatikus proteinek
glikozilálódása
 I: Perifériás senso-motoros polyneuropathia (80%): distalis, (elsősorban alsóvégtagi)
 érzészavarok: hypaesthesia: érzéskiesés, hő- és fájdalomérzet csökken;
paraesthesia („burning feet”),
 areflexia
 korai jel a vibráció-érzés zavara (hangvillával)
 II: Autonóm diabetes neuropathia

 Autonóm neuropathia
Dg időpontjában 10-20% (20 év után 50%)
„néma” infarctus
nyugalmi tachycardia
orthostaticus hypotonia
napi vérnyomásingadozás megszűnik
Nyelőcső motilitása károdosik
gastroparesis gyomor ürülése! hypoglycaemia!
étkezés utáni hasmenés, szorulás

119
 anorectalis dysfunctió
hólyagürítés
erectilis dysfunctió
 Szív: a diagnózis fellállításakor 15%, 20 év múlva >50%-ban, négyszeres kamrai
arrhythmia rizikó
 „néma” ischaemia és infarctus, fokozott mortalitással
 a reflexes szívritmus-változás csökkent: felálláskor, Valsalva manőver során, (24 h
Holter-EKG is mutatja); nyugalmi tachycardia (paraszimpatikus (n.vagus ártalom),
 asympathicotoniás orthostatikus hypotonia
 Gyomor-bél traktus: nyelőcső motilitási zavar dysphagia, gastroparesis (gyakoribb),
csökkent bél motilitás: étkezés után hasmenés, székrekedéssel váltakozó; anorectalis
incontinentia
 Urogenitalis rendszer (parasympathicus ártalom): hólyagatónia: a nehezített ürülés
kedvez a fertőzéseknek; erectilis dysfunctio
 neuroendokrin rendszer: az asympathicotonia miatt terhelésre, orthostasisra,
hypoglycaemiára csökkent catecholamin kiáramlás: a beteg kevésbé érzékeli a
hypoglycaemiát
 termoregulációs zavar: csökkent verejtékképződés, értágulat (meleg-száraz diabeteses
láb)

Diabeteses láb 15%

 Neuropáthiás diabeteses láb 70%
 perifériás érszűkület talaján kialakult
 kevert forma
 A láb különböző betegségei diabeteses betegen: 50%-ban neuropathia miatt, 15%-ban
ischaemia miatt, 35% kombinált)
 Neuropathiás diabeteses láb: meleg, száraz, hypo-paraaesthesia, tapintható erek,
 diabetes + elégtelen lábápolás, szűk cipő, mikrotraumák ⇒ infectio, fájdalmatlan ulcus
a nyomásnak kitett területeken (talp) ⇒ kifejezett formája: diabetes osteoarthropathia
csontnekrózisokkal (l.kép)
 Ischaemiás diabeteses láb: (lásd Érbetegségek ⇒ alsóvégtagi érszűkület)

Bőr
 Bakteriális
 gombás fertőzések
 lassan gyógyuló sebek, fekélyek

Másik csoportosítás:

• Macro-/Microangiopathia
– Macroangiopathia= korai arteriosclerosis ⇒ ISZB, alsóvégtagi verőérbetegség,
cerebrovascularis betegség. A diabeteszes betegek 55%-a infarctusban hal
meg!
– Microangiopathia: emelkedett vércukor ⇒ a sejtek bazális membrán
proteinjeinek nem-enzimatikus glikozilálódása ⇒ membran megvastagszik ⇒
microangiopathia ⇒ acralis necrosis tapintható pulsus mellett
• nephropathia
• retinopathia

120
 • neuropathia
• diabeteses láb
• Fertőzéshajlam
• Hypertriglyceridaemia és zsírmáj
• Coma diabetecum és hypoglycaemiás coma
• hyporeninaemiás hypoaldosteronismus

Hypoglycaemia
 Adrenerg neurogen eredetű tünet
palpitatio, tremor, szorongás (adrenalin/noradrenalin), izzadás, éhség, hányinger,
paraesthesia (cholinerg symp.rostokból felszabaduló acetilcholin)
 Neuroglycopeniás tünetcsoport
konctentrálóképesség csökkenése, fejfájás, gyengeség, fáradtságérzet, álmosság,
melegségérzet, borzongás, hidegérzet, hidegrázás, látászavar, kettőslátás, szédülés,
síráskényszer
tünetei:
 Beszédzavar
 furcsa, megváltozott viselkedés
 zavartság
 emlékezetkiesés
 görcsök
 coma
megelőzése, kezelése:
 Inzulinadagok pontos beadása, ehhez illeszkedő étrend időben történő elfogyasztása
 enyhe hypoglycaemia esetén 10-20 g gyorsan felszívódó CH
 elhúzódó hypoglycaemia veszélye esetén + 10-20 g lassan felszívódó CH
 iv. glukóz
 glukagon

meghatározása:
• Meghatározás: <2,2 mmol/l vércukor, vagy <2,5 mmol/l vércukor + tünetek + cukor
adására elmúlnak (Whipple-triász)
• Hypoglycamiák osztályozása:
• éhomi:
– insulinoma, extrapancreatikus tumorok, inzulinszerű anyagot termelő tumorok,
súlyos májbetegség (nincs gluconeogenesis), hypophysis-mellékvese
elégtelenség, veleszületett béta-sejt hyperplasia, glycogenosis, renalis
hypoglycaemia-cukorvesztés, a diabeteses anya magzatának hypoglycaemiája
• reaktív (postprandiális)
– diabetes kezdetén, gyomor-ürülés nehezített, dumping sy, vegetatív labilitas-
vagotonia, néha öröklött
• exogén:
– inzulin-szulfonilurea túladagolás, hypoglycaemia factitia, alkoholexcessus
táplálékfelvétel nélkül

Hypoglycaemia tünetei
Szimptómák

121
1. Autonóm idegrendszeri jelek:
parasymphaticotoniás: éhségérzet: hányinger,hányás, gyengeség
Nyugtalanság, izzadás, tachacardia,
symphaticotoniás: tremor, mydriasis, hypertonia

2. Központi idegrendszeri zavarok= fejfájás, endokrin pszichoszindróma:

neuroglycopeniás tünetek
(kedvetlen, koncentrálóképesség hiánya,
zavart), koordináció zavara, primitív
automáciák (grimaszok, fogdosás),
görcsök fokális jelekkel (hemiplegia,
aphasia, kettősképek), somnlencia,
hypokalaemiás shock, = hypoglycaemiás
coma, közpon ti légzés- és keringési
zavarok

A hypoglycaemia dignosztikája (nem diabeteses betegen)

• A tünetek általában 2.7 mmol/l alatti vércukor esetén jelentkeznek
• 72 órás éhezés. cukor-C-peptid-Inzulin meghatározás
• mérgezés? szulfonilurea a vizeletben
kezelése:
• Kauzális: az ok meggyógyítása
• Tüneti:
– enyhe (tudata megtartott): 5-20 g glükóz, szöllőcukor, oldott cukor: Cola-
gyümölcslé
– Kifejezett: 25-100 ml 40%-os glükóz iv. 20 perc múlva szükség szerint
ismételni, 5% glűkóz infúzio, mielőbbi oralis glükóz bevitel. Glucagon
(glycogenolysis) –májbetegen nem hat.
• Reaktív hypoglycaemia, vegetatív labilitas: gyakori, szénhidrátszegény, zsír-
fehérjedús étrend
Tünetei:
• Oka insulin vagy gilemal túladagolás
• Diabeteses anamnesis
• Izzadás (nincs exsiccosis)
• Vizelet cukor-aceton negativ
• Vércukor alacsony
• Elektrolyt eltérés lehet
• Th. I.v. Glukóz(40-150g)
• Az insulin okozta gyorsan rendeződik, a glibenclamid okozta mintegy 1 hét alatt

Diabeteszes ketoacidosis (DKA) és hiperglikémiás hiperozmoláris állapot (HHS)

DKA HHS
glucose 13,9 - 33,3 33,3 – 66,6
Sodium meq/L 125 - 135 135 – 145
Potassium megq/L Normal ↑ Normal
Mg Normal Normal
Cl Normal Normal
Phosphat ↓ Normal
Creatinin Alig ↑ Mérsékelten ↑
Osmolalitás (mosm/mL) 300 - 320 330 – 380

122
Keton ++++ +/ -
Se. bicarbonat <15 meq/L Normal v. alig ↓
Arterial pH 6,8 – 7,3 >7,3
Arterial pCO2 20 - 30 Normal
Anion gap (Na–(Cl+HCO3)) ↑ Normal v. alig ↑

DKA tünetei:
 hányinger/hányás
 szomjúság//polyuria
 hasi fájdalom
 légzés
 tachycardia
 nyálkahártya kiszárad/ bőr turgora csökken
 dehidráció/hipotensio
 letargia / agyödéma / kóma

DKA kiváltó okai lehetnek:

 Inadequat inzulin adagolás
 Infekció (pneumonia/UTI/gastroenteritis/sepsis)
 infarktus (cerebralis, coronaria, mesenterialis, perifériás)
 Drogok (kokain)
 Terhesség

DKA kezelése:
 Folyadékpótlás 2-5 l
 Inzulin
 Kálium pótlása
 Sav-bázis korrekció

HHS kezelése:
 Folyadékpótlás 5-8 l
 Inzulin

123
 inzulinhiány Diabeteses kóma
pathogenesise
hyperglycaemia lipolysis

Acetonos lehellet,
Hyperosmolaritas Ketosis
hányás

Metabolikus acidosis

intracellularis osmotikus diuresis, Kussmaul

dehydratatio elektrolit vesztés légzés

extracellularis
tudatzavar
dehydratatio

Hypovolemia

Veseelégtelenség Volumenhiány,
veszélye shock

Diabeteses coma tünetei:

• Exsiccosis (száraz nyelv, csökkent bőr turgor)
• Általában láz (valamilyen infectio)
• Vizelet cukor aceton pozitiv (kivéve hyperozmoláris non ketacidoticus)
• Magas vércukor érték
• Elektrolyt eltérések

klinikai megnyilvánulása lehet:

• kardiovascularis forma: volumenhiány,shock
• renalis: acut veseelégtelenség
• pseudoperitonitises: peritonitises izgalmi jelek, atonia, felfujódás

Serum osmolaritas moOsmol/l= 2x(Na+K)+vércukor+KN. Normálisan 275-293 mosmol/l,

hyperosmolaris komában >310

Hyperosmolaris kóma Ketoacidotikus kóma

2-es típusú diabetes 1-es típusú diabetes
praecoma • étvágytalanság, hányás
• szomjazás, polydipsia, polyuria
• gyengeség, tachypnoe
• exsiccosis, sollapsus hajlammal
• (hyperosmolaris koma esetén kifejezettebb)

124
 lassan alakul ki pseudoperitonitis (hasfájás)
acidotikus (Kussmaul) légzés

kóma • exsiccosis,shock (pulsus⇑, vérnyomás⇓, centralis vénás

nyomás⇓
• oligo-anuria, areflexia
• EKG: hypokalaemia, ritmuszavar
Labor:
• hyperglycaemia, glucosuria. Na normális vagy emelkedett,
K: magas , vagy normális az inzulinkezelés előtt (acidosis),
utána zuhanhat
Hyperglycaemia > 33 mmol/l Hyperglycaemia >16,7 mmol/l
Hyperosmolaritas: > 310 mosmol/l plazmaketon >300 mg/dl
acetonuria alig +ketonuria; β-hidroxibutirát >
3 mmol/l, metabolikus
acidozis

kezelése: Intenzív osztály

• Általános teendők:
– légzés, keringés támogatása
– Hólyagkatéter, vizelet monitorozás
– vércukor, K és vérgáz
– decubitus és thrombosis profilaxis

specifikus kezelése:
• I. A dehydratatio és a hyperosmolaris állapot kezelése:
– 0,45% NaCl = feles Ringer 1000 ml, majd a centralis vénás nyomástól,
diuresistől függően 1000-250 ml /óra, összesen általában 5-6 l
– Hypotonia esetén albumin, plasma,
• II. Insulin kezelés: perfuzor pumpával alacsony dózisú iv. insulin 5-10 E
– óránként kb. 6 mmol-lal csökkenjen a vércukor 14-17 mmol/l vércukor érték
esetén óránként 2 E inzulin
• III. Az acidózis kezelése:
– az inzulin anti-lipolytikus hatása kezeli!
– Csak <7.1 mmol/l pH esetén kell bicarbonat
• IV. Káliumpótlás
• V. Antibiotikum
• VI. Cardiális támogatás

Konzultáció főbb pontjai:

• A metab. sy. Szövődménye a 2-es típusúnak
• A DM nephropathia fokozatai:
albumin kezd örülni a vizeletben
ACE gátló meg tudja előzni
albumin után clearence jelzi → 1 perc alatt a vese hány ml plazmát tud
megtisztítani a kreatininől
• 1-es, 2-es típus összehasonlítása!!!

125
 1-es típusú Inzulinfüggő 2-es típusú, nem
diabetes inzulinfüggő diabetes
patogenezis inzulinhiány inzulin rezisztencia
testalkat aszténiás legtöbbször piknikus/kövér
kezdete gyakran gyors lassú
manifesztációja 14-24 éves kor >40 éves korban
a β-sejtek <10% maradt csak mérsékelten csökkent
Inzulin/C-peptid szint alacsony v. nincs korai szakban magas
autoantitestek (ICA,
+ -
GADA, IA-2)
anyagcsere labilis stabil
ketózishajlam erős csekély
szulfonilureák hatása nincs jó hatásúak
inzulin-kezelés csak ha kimerül az Inzulin
szükséges
rezerv kapacitás

Diab. Dg.: csak éhomi és 120 perces érték kell

Diabétesz diagnózisa

 A diabétesz klasszikus tünetei, ≥ 11,1 mmol/l bármely időpontban

 Éhomi plazma glukóz ≥ 7,0 mmol/l minimum 8 órás kalóriabevitel korlátozás után
 OGTT 2 h plazma glukóz ≥ 11,1

Diagnosztikus kritétiumok
 Éhomi plazma glukóz 6,1-6,9 mmol/l IFG „emelkedett éhomi VC” OGTT
elvgézése ajánlott
 OGTT 2 órás értéke 7,8-11,0 mmol/l IGT „károsodott glukóz tolerancia”

Diagnózis
 Két random magas VC
 Terheléses VC (75 g glukózt + 250 vagy 300 ml vízben feloldva → 5 perc alatt
elfogyasztani; 0-30-60-90-120’mérni) (gyermekek esetében 1,75g/ttkg, de maximum
75g teszt dózis ajánlott)
 Terhelés előtti 3 napon keresztül korlátozás nélküli, de lagalább 150g CHO-t
tartalmazó étrend
 A vizsgálatot megelőző napokban az átlagos fizikai tevékenységet kell végeznie
 A vizsgálat eredményé befolyásoló tényezők fennállását figyelembe kell venni, és
indokolt esetben a vizsgálatot ismételten elvégezni. Pl.: infekció, gyógyszerhatás
 IGT = OGT teszt során a 2 órás érték 7,8 – 11,1 mmol/l = csökkent glükóz
tolerancia
 IFG = 6,0 mmol fölött, 7 mmol/l alatt éhomi = emelkedett éhomi VC
 DM

A diabetes diagnosztikája – módszerek

• Éhomi vércukor: 8 órás éhezés után. Kóros eredmény ismétlést igényel

126
 • 75 g glükózzal végzett vércukor terhelés terhelés: éhomi és 120 perces érték
• Vizelet cukor : meghatározás reggeli, 24 órás vizeletben vagy az ürített vizelet
frakciókban: veseküszöb indiviuális, a a vesefunctiótól függ!. Normálisan: 8-10
mmol/l vércukor értéknél jelenik meg a cukor a vizeletben.
• Nem diabeteses glycosuria: veseelégtelenség, proximalis renalis tubularis acidosis.

A diabetesz diagnosztikája a plazma vércukor szintek alapján

Stádium Éhomi plazma glükóz random vett oralis glükóz tolerancia
(mmol/l) minta teszt 2-órás értéke
(mmol/l) mmol/l)
diabetesz > 7* >11 + tünet >11 mmol/l
Kóros éhomi Kóros glükóz
vércukor tolerancia (impaired
(impaired fasting glucose tolerance –
glucose – IFG)) 6,1 - < 7,0 IGT)
7,8 – 11,0
Normális <6,1 <7,2
a kapillaris vér (újjbegy) cukorszintje 10%-kal alacsonyabb: diabetes= > 6,1 mmol/l

Vércukor határértékek mmol/l

diagnózis Kapilláris vér < norm< 5,6 Vénás plazma norm< 6,1
DM éhhomi <6,2 <7,1
DM terhel.u. 2 h 11,1 11,1
IGT éhhomi < 6,2 < 7,1
IGT terhel u 2 h 7,8, de <11,1 7,8 de <11,1
IFG éhhomi 5,6-6,1 6,1-7
IFG terh u.2 ó <7,8 <7,8

Szűrés: nincs, csak ! gestaciós

! DM kezelés összefoglalása:

1-es típusú: inzulin – diéta – fizikai aktivitás – oktatás

2-es típusú: a betegség fázisainak megfelelően
1. Testsúly normalizálása + diabetes-diéta + fizikai aktivitás + oktatás
2. + Metformin (Merckformin) és/vagy α-glikozidáz-gátló (Glucobay)
3. Ha nem elegendő + inzulin-szekretagóg kezelés = (szulfonilurea) és/vagy glitazon
4. A β-sejt funkció lecsökkenése átlagosan 10 év után jelentkezik⇒ másodlagos
szulfonilurea-rezisztencia ⇒ + inzulin kezelés: intermedier inzulin reggel vagy este
5. Az endogén inzulin termelés teljes kimerülése ⇒ Inzulinkezelés naponta kétszer kevert
(intermedier+rövidhatású) inzulin vagy intenzifikált kezelés

2-es típusnál a főszövődmény az arteriosclerosis hamarabb jelentkezik

127
27. Az obesitas okai, dietoterápiája. A metabolikus szindróma jellemzése, gyógyszeres és
diétás kezelése

Az elhízás genetikai, idegrendszeri, endokrin és környezeti hatásokra kialakuló

anyagcserezavar, amely az energiaháztartás eredeti egyensúlyának módosulását okozza. A
folyamat a táplálékfelvétel növekedésében és/vagy az energialeadás csökkenésében nyilvánul
meg, amely az elhízott személy zsírtömegének növekedéséhez vezet. A nagyobb zsírtömeg
további anyagcsere- és szabályozási zavarokat, majd betegségeket okoz.

Megállapítása:

- Testtömeg index (BMI)

testtömeg (kg): testmagasság (m2)

Normál 20-24,9
Túlsúly 25-26,9
Enyhe elhízás 27-29,9
Közepes mértékű elhízás 30-39,9
Morbid, extrém elhízás 40 felett

- Módosított Brocca Index:

Ideális testtömeg (kg):

Nők: 0,85 x (testmagasság (cm)-100)
Férfiak. 0,9 x (testmagasság (cm)-100)

- Derék- csípő körfogat aránya- az elhízás tipusára utal (férfiak: >0,95;nők:>0,8)

- Haskörfogat (Nők: 80cm; Férfiak. 94cm)

Típusai:

Alma (android, abdominalis, centralis):

Elsősosrban hasra lokalizálódik, hajlamosít hypertoniára, hyperlipoproteinaemiára, diabetes

mellitusra, ISZB-re.

Körte (gynoid):

Combra, csípőre lokalizálódik, esztétikai problémát, varicositast, izületi problémákat idéz elő.

Kialakulásában szerepet játszik:

Örökletes anyagcserezavarok
Mozgásszegény életmód
Túlzott energiabevitel
Rendellenes étkezési szokások
Az egyén energiaszükségletéhez viszonyított viszonylag hosszabb távú többlet energiabevitel.
A fogyókúra összeállításához meg kell határozni az elhízás mértékét és az alapanyagcserét is.

128
Ha a fogyókúra során a napi energiabevitel az egyén alapanyagcseréjénél kevesebb, kb. 7-10
nap után az alapanyagcsere csökken, ami többszöri rosszul kiválasztott diéta következtében
oda vezet, hogy a szervezet viszonylag csökkentett energiabevitel hatására sem reagál, sőt
testtömeg növekedés lesz a következmény. (jojó effektus).

A zsíranyagcsere szabályozásában jelentős szerepet játszó polypeptid hormon, a leptin,

vérszintje arányos a szervezet zsírkészletével, hiánya örökletes elhízást eredményez. A leptin
a hypothalamusban gátolja a táplálkozás ingerére serkentőleg ható neuropeptid y szekréciót. .
Fogyókúra alatt csökken a plazma leptin- koncentrációja.

Obesitasban csökken az inzulinérzéeknység, a glukóztolerancia romlik, nő a vérzsírok

mennyisége, a nők többségénél menstruációs zavarok lépnek fel.

Az elhízás állapota elősegíti:

Diabetes mellitus
Hypertonia
Cholelithiasis
Arteriosclerosis
Osteoarthrosis
Vénás thrombosis
Gyakori a hypoventillatio

Gyakrabban éri őket baleset. Műtét alkalmával nő a rizikó és a postoperatív szövődmények

száma.
A megnövekedett halálozás hátterében a cardiovascularis komplikációk állnak.
( szívinfarktus, cardialis decompensatio, cerebrovascularis inzultus)

Fokozott jelentősége van a dominálóan hasra lokalizált elhízásnak=> megfigyelhető

metabolicus x syndroma-ban.

Gyógyítás:

Gyógyszerek: eddig nem váltották be a hozzájuk fűzött reményeket, sokat váratlan

mellékhatásuk miatt vontak vissza. Fogyókúra kezdetén jelenthetnek segítséget, elsősorban
pszichés hatásuk miatt. Tartós alkalmazásuk során azonban gyakoriak a mellékhatások.
Legismertebb: Étvágycsökkentők=> mellékhatásai. Idegesség, fejfájás, álmatlanság,
tachycardia, anginás panaszok, hozzászokás.

Sebészi megoldások:

Gastroplastica- kis gyomor, hamar teltségérzetet okoz, lassítja a gyomorürülést.

Gyomor-bypass
Plasztikai sebészeti eljárások- csak átmeneti eredmény.

129
Diéta célja:

Testtömeg csökkentése
Elért testtömeg megtartása

Diétával szembeni követelmények:

A test zsírtartalmának csökkentése ne járjon együtt a zsírmentes testtömeg csökkenésével.

A testtömeg csökkenése ne járjon együtt anyagcserezavar kialakulásával.
A diéta mellett ne jelentkezzen éhségérzet.
Biztosítsa a megfelelő tápanyagellátást.

Hosszútávú életmód-változtatással járó testtömeg csökkentés javasolt.

A javasolt testtömeg vesztés ne legyen több 0,5-1 kg-nál. (zsírmentes testtömegből is
történhet vesztés.)
Diéta önmagában nem elegendő (testmozgás!)

Az étrend energiaszegény, fehérjegazdag, zsírszegény, krisztalloidszénhidrát mentes, rostdús.

Ideális testtömegre számított:
En.: 20-25 kcal
Feh.: 1,2-1,4g
Zsír. 0,6-0,8g
CHO: 2-4g
Napi 4-5xi étkezés, megfelelő folyadékbevitel (1,5-2l/nap)

Adipositás/elhízás

Df.: akkor beszélünk elhízásról, ha a zsír mennyisége több, mint a testsúly 30%-a (nőknél), ill.
férfiaknál 20%-a. A zsír mennyisége a BMI segítségével közvetett módon becsülhető meg.
Tájékozó jellegű információt ad a Broca-féle normál testsúly (kg)=testmagasság (cm)-100

Epidemiológia:
A nyugati országokban az elhízás gyakorisága az életkorral emelkedik, a felnőtt lakosság kb.
20%-ának BMI-je nagyobb mint =30
A 3 legfontosabb elkerülhető betegségre és halálozásra vezető ok:
1.dohányzás, 2. alkoholizmus, 3. elhízás

Etiológia:
I.primer elhízás, oki tényezők:
-genetikus: az ob-gén a leptin nevű hormon szintézisét kódolja, amely a hypothalamus
receptorain hatva csökkenti az étvágyat.mivel minden elhízott embernek magasabb a leptin
szintje, feltételezhető, hogy náluk leptin rezisztencia áll fenn.
-fokozott táplálékfelvétel, inaktivitás, életmód
-pszychés. (stressz, frusztáció, egyedüllét→az evés jutalom, vígasz, szenvedély, esetleg
falánksági rohamok, szabályos éhség és jólakottságérzés- kontroll elvesztése, nikotinhiány
II.szekunder adipositás:
-endokrín betegségek: Cushing-kór, hypothyreosis, insulinoma(hasnyálmirigy szigetsejtjeinek
daganata), férfiaknál tesztoszteronhiány
-centrális elhízás: agyi tumor (hypophysis, hypothalamus) ill. ezek műtéte, vagy besugárzása
utáni állapot

130
Az energiabevitel kalóriadús, főleg zsírban gazdag táplálkozás, magasabb mint az
energiszükséglet (fizikai aktivitás hiánya)
A normális testsúly fölötti súly 75 %-a zsírszövet, 25%-ban a zsírmentes testtömeg
felszaporodása. Egy kg testsúly kalorikus egyenértéke kb. 7000 kcal. Az elhízás önmagában
még nem betegség, betegségértékét csak a hozzákapcsolódó morbiditás és mortalitás miatt
kap. Ha a testsúly 20%-kal v még többel átlépi a normális felső határt, sokkal gyakoribbak a
különféle betegségek (Framingham tanulmány). 35 fölötti BMI esetén a halálozás kétszerese a
normális súlyú egyének halálozásának.

Klinikuma:
-csökk izületi terhelhetőség, terhelésre dyspnoe, gyors kifáradás
-izületi panaszok a terhelt izületekben pl.térd és a gerincoszlopban
-izzadásra való hajlam fokozódik
Szövődmény:
-metabolikus szindróma: android elhízás, díslipoproteinaemia (triglicerid ↑2,2 mmol/l, HDL ↓
1-1,7 mmol/l, LDL ↑ 2,4 mmol/l össz cholesterin 5,2 mmol/l ↑) hyperuricaemia, csökkent
glükóztolerantia, inzulin rezisztentia, hyperinsulinaemia, hypertónia
-zsírmáj
-az elhízás a következő betegségekre hajlamosít:
Koszorúérbetegségek, alsó végtagi thrombosis és thromboembolia, alvási apnoe szindróma,
cholecystolithiásis, terhességi toxikosis, malignus betegségek: colorectáls-, endometrium-,
mamma-, prostata carcinoma,
arthrosis (térd, gerincoszlop, csípőizület),
Nőkben fokozódhat az androgén hormonok termelődése→hirsutismus, hajhullás, seborrhoea,
acne, secunder amenorrhoe, inferilitás, policystás ovarium szindróma,
Inertrigo, stria,
Az elhízás a szívelégtelenséget súlyosbítja
Dg.: normális testsúly megítélése BMI-vel, zsíreloszlás meghatározása derék-csípő hányados
mérésével, táplálkozási anamnesis, endokrín betegségek kizárása: basalis TSH
meghatározása, orális glükóztolerantia teszt,

Therápia: indokolt 30 fölötti BMI-nél mindenképp, de a 25 fölött esetén is!

A kezelés 3 legfontosabb része:
-kalóriacsökkentés, életmódváltás, testsúly csökkentése energiaegyensúly elérésével
-mozgás
-viselkedésterápia
Prg: ha a testsúly 10 kg-mal lesz kevesebb, az össz mortalitás több mnit 20 %-kal, csökk, a
cukorbetegséghez kapcsolódó halálozás több mint 30%-kal, az elhízással összefüggő
daganatok okozta halálozás több mint 40%-kal.

A metabolikus szindróma kritériumai

 Hasi elhízás:
> 102 cm férfi, > 88 cm nő
 Éhomi vércukor > 6.1 mmol/l
 Vérnyomás > 130/85 Hgmm
 HDL-koleszterin:
< 1.04 mmol/l férfi,
< 1.29 mmol/l nő
 Triglicerid > 1.69 mmol/l

131
A metabolikus (X) szindróma koncepciói (Reaven, 1988)
• Insulin rezisztencia/hyperinsulinaemia
• Glukóz intolerancia
• Dyslipoproteinaemia
• Hypertonia
(Nem történik utalás az elhízásra)

A metabolikus szindróma koncepciói (WHO 1999)

• Károsodott glukózreguláció (IFG, IGT) vagy diabetes mellitus
• Insulinrezisztencia (hyperinsulinaemiás euglykaemiás körülmények között a
glukózfelvétel alacsonyabb a vizsgált népesség alsó negyedébe tartozó
értéknél)
• Az artériás vérnyomás ≥ 140/90 Hgmm
• Emelkedett plazma trigliceridszint (≥ 1,7 mmol/l) és/vagy alacsony HDL-
koleszterinszint (< 0,9 mmol/l férfiakban, <1,0 mmol/l nőkben)
• Centrális típusú elhízás (derék-csípő hányados férfiakban > 0,9, nőkben >
0,85 és/vagy BMI > 30 kg/m2)
• Mikroalbuminuria (albuminürítés ≥ 20 µg/min, ill. ≥ 30 mg/24 óra)

A metabolikus szindróma: (WHO kritériumok)

IGT/IFG vagy
2-es típusúdiabétesz

Centrális obesitás Inzulin rezisztencia

WHR > 0.9 ffi (glukóz felvétel a
> 0.8 nő legalsó quartilisban)
vagy BMI> 30 kg/m²
METABOLIKUS SZINDÓMA

Mikroalbuminuria Vérnyomás
UAE ≥ 20 µg min ≥ 160/90 Hgmm
↑ Triglycerid ≥ 1.7
mmol/l
& ↓ HDL-koleszt. < 0.9
mmol/l

A metabolikus szindróma koncepciói - ATP 3 (Adult Treatment Panel 3) 2001

• Abdominális típusú elhízás
Derékkörfogat > 102 férfiaknál, ill. > 88 nőknél
• Kóros szérum trigliceridszint: ≥ 1,69 mmol/l
• Kóros szérum HDL-koleszterin
< 1,04 mmol/l férfiaknál, ill. < 1,29 mmol/l nőknél
• Kóros vérnyomásérték ≥ 130/85 Hgmm
• Kóros éhomi vércukor ≥ 6,1 mmol/l

132
A metabolikus szindróma koncepciói - IDF 2005
 Metabolikus szindrómával rendelkezik az (európai etnikumú) személy, akinek:
 ▪ Hasi zsírszövet felszaporodása van, azaz
 ha férfi, has-körfogata meghaladja a 94 cm-t,
 ha nő, has-körfogata meghaladja a 80 cm-t,
 valamint esetében az alábbi elváltozások közül legalább még további 2
fellelhető:▪ Emelkedett (> 1,7 mmol/l) triglicerid szint, ill. ha ilyen elváltozás
miatt gyógyszeres kezelésben részesül,▪ Csökkent (férfiaknál < 1
mmol/l, nőknél < 1,3 mmol/l) HDL- koleszterinszint, ▪ Emelkedett (≥ 130
Hgmm) szisztolés vagy emelkedett (≥ 85 Hgmm) diasztolés vérnyomás vagy
korábban diagnosztizált hypertonia miatt kezelés alatt áll, ▪ Emelkedett éhomi
(≥ 5,6 mmol/l) vércukor vagy korábban diagnosztizált 2-es típusú diabetes.

A metabolikus szindróma klinikai jelentősége

• A metabolikus szindróma minden egyes alapvető összetevője a 2-es típusú diabetes
prediktiv tényezője (evidenciaszint 1)
• Az insulinrezisztencia/hyperinsulinaemia a későbbiekben bekövetkező
cardiovascularis események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A vércukor értéke a cardiovascularis események független, folyamatos, határérték
nélküli kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A növekvő LDL-koleszterin, a csökkenő HDL-koleszterin a cardiovascularis
események független kockázati tényezője (evidenciaszint 1)
• A növekvő vérnyomás a cardiovascularis események független kockázati tényezője
(evidenciaszint 1)

Gyakran hyperurikaemia is jellemzi! (lásd köszvény)

Emelkedett lipoprotei frakciója a VLDL
Korai atherosclerosishoz vezet

/Konzultáción nem beszéltünk semmit, és neki csak angol nyelvű előadása van ebből a
témából./

28. Köszvény diagnosztikája és terápiája, az állapot rosszabbodás megelőzésének

lehetséges módjai. Enzimopathiák (galaktozémia, PKU) diagnosztikája és diétás kezelése

Köszvény

A zsír anyagcsere zavarai közé tartozik.

A purin anyagcsere zavara: a húgysav felszaporodása a vérben.
A vér húgysav szintje meghaladja a 400 mmol/l-t

Se húgysav >380µ mol/l, mert efelett már csökken a Na-urát oldékonysága a plazmában és
kicsapódhat
férfiaknál >420 µ mol/l

Kialakulhat:
• Primer módon, enzymopathia következtében
• Másodlagosan: fokozott szövet széteséssel járó folyamatokban, vagy húgysav
kiválasztásának csökkenése miatt (vesebetegségben)

133
A vérben felszaporodó húgysav urátkristályok formájában lerakódhat az ízületek savós
hártyáin, itt steril gyulladást kiváltva.
Az urátkrisályok a vesében is kicsapódhatnak: vesekövet, vagy chr. interstitialis nephritist
okozva.

Köszvény:(arthritis urica)
• Def:heterogén természetű anyagcserezavar, ami a szervezetben a húgysav
felszaporodásával jár (porc, inak, csont, vese): s fokozott termelés vagy
• -csökkent kiválasztás miatt alakul ki.
• Előford: ffi:nő-9:1 arány (nők menopausa után), különösen gyakori a Csendes óceáni
szigeteken
• -Primaer
• -Secundaer

Epidemiológia
• a jóléti államokban a férfiak 20%-ánál
• nőknél a menopausa után gyakoribb (az ösztrogén uricosuriás hatású)
• minél magasabb a se húgysav, annál nagyobb a köszvényes roham esélye
• négyszeres vesekő hajlam
• szorosan asszociált a metabolikus szindrómával

A köszvényes arthritis jellemzői

• akut kezdet, típusosan éjszaka, egy izületben (monoarthritis), gyakran az első
metatarso-phalangealis izület
• a gyulladást hámlás, viszketés követi,
• hyperuricaemia, húgysav kristályok az izületi folyadékban, tophusok
• gyors javulás NSAID-ra és főleg kolchicinre
• krónikus esetben urát lerakódás a bőralatti szövetekben, csontokban, porcokban,
izületekben és más szövetekben

Primaer hyperuricaemia
• A fokozott purin termelés
• -idiopathiás
• -specifikus enzymdefectusok (glycogen tárolási betegségek)
• A húgysav csökkent renalis ürítése

• a húgysavkiválasztás csak magasabb húgysav szint mellett lehetséges, polygén

eredetű, a puringazdag étrend provokálja (jóléti betegség, az esetek >99%-a)
• igen ritkák a húgysavképzés fokozódásához vezető genetika zavarok (Lesch-Nyhan,
Kelley-Seegmiller sy

Secundaer hyperuricaemia
• 1.fokozott termelés
- myeloproliferativ betegségek
- lymphoproliferativ betegségek
- carcinomák, sarcomák,
- chr. haemolyticus anaemiák
- cytostaticus szerek
- psoriasis

134
 • 2. Csökkent renalis ürülés
- intrinsic vesebetegség
- tubularis trasport zavarok:
- gyógyszer okozta (egyes diureticumok)
- fokozott laktát szint (laktát acidosis, alk.-izmus)
- hyperketacidaemia (diab mell., éhezés..)
- diabetes insipidus
- Bartter syndroma

• fokozott nukleinsav anyagcsere miatt fokozott húgysavképzés: leukémia,

polycythaemia, tumorok, a kezelés következtében jelentkező sejtszétesés,
haemolytikus anaemia
• csökkent húgysav kiürítés: veseelégtelenség, laktátacidózis, ketoacidózis,
szaluretikumok

tünetek:
• 1.acut arthritis: b. láb metatarsophal izületén jelentkezik általában elsőként.
-duzzadt, meleg, érzékeny, fájdalmas, vörös, láz, funkciózavar
• precipitálhatja: „koplalás, zabálás, részegeskedés”
• Podagra (60%) a nagylábujj metatarso-phalangealis izület gyulladása: igen erős
fájdalom, duzzanat,
• ritkábban sokizületi
• láz, leukocytosis, gyorsult süllyedés, CRP. Nem obligát a hyperuricaemia!
• néhány nap – 3 hét alatt spontán szűnik

• 2.chronicus köszvény:
- tophusok
- deformitások
- rárakódó gyulladásos jelek
- ismétlődő rohamok

Purinanyagcsere
• a test húgysavtartalma 1 g, köszvényben 30 g is lehet
• Napi 350 mg termelődik: exogén purinbevitel + endogén szintézis
• 2/3 a vesén át ürül, 1/3 a bélből
• >380 µ mol/l plazmakoncentráció felett kicsapódik (kezdődik a betegség)

Laboratorimi leletek:
• Serum hugysav emelkedett >450 umol/l
• (de csak mintegy 95%-ban)
• Tophusokban Na urát kristályok
• Izületi folyadékban Na urát kristályok
• Képalkotók:
• -kezdetben nem jellemző
• -később urát tophusok

Diagnozis fő pontjai
• Éjszakai egyizületi (b metat.phal) acut arthritis
• Gyulladást követő hámlás, viszketés

135
 • Hyperuricaemia
• Na urát kristályok azonositása
• Rohamok-tünetmentes periodusok
• Eredményes kezelés
• Szüveti manifestatiok

• gyakori pozitív családi anamnézis

• klinikum
• emelkedett húgysav szint
• a húgysav/kreatinin arány nagyobb, mint 0.8
• a colchicin hatásos a roham megszüntetésében
• típusos rtg. kép, vesekő

Patogenezis:
Urátkristályok kicsapódása az izületi synovia-folyadékban granulociták fagocitálják 
gyulladásos mediátorok felszabadulnak  synovitis

Kezelés:
• 1. Acut roham:
- Indomethacin (gyulladásgátló) v. Prolixan v. Naprosin
- colcichin (roham megszüntetésére alkalmas)
- steroid
- ágynyugalom,
- analgeticumok
- vizelet alkalizálása → hogy ne csapódjon ki → NaHCO3, Magurlit
• 2. Kezelés a rohamok között:
1.- diéta
- belsőségek megszorítása bizonytalan hatású
- 2 liter vizelet biztosítása
- alkohol fogyasztás elhagyása
2.thyazidok, kacs diureticumok kerülése
3. Colchicin
4. Serum húgysav csökkentése:
- uricusuriás szerek, ha a vizelet hugysav <800 mg/nap — probenicid (0,5-
2g/die)
- termelés csökkentés, ha a vizeket hugysav → 800 mg/die
allopurinol — Milurit 100-800mg/die

• a testsúly normalizálása, bő folyadékfogyasztás

• koplalás kerülése
• cytostatikus kezelés mellett Allopurinol (Milurit) adása
• purinszegény étrend (<300 purin/die) l. táblázat
• mérsékelt alkoholfogyasztás (túliváslaktát acidózisátmenetileg gátolja az urát-
kiválasztástakut roham lehet
• A szaluretikumok (Furosemid, Brinaldix, Hypothiazid) gátolják a húgysavkiválasztást

Klinikai stádiumok
• I: aszimptomatikus (igen gyakori)
• II: akut köszvényes roham
• III: a két roham közti csendes intervallum

136
 • IV: krónikus: tophusok, irreverzibilis izületi eltérések

Krónikus köszvény
Tophusok: fülkagyló, nagylábujj, könyők, sarok, inak mentén
• csont-tophus  csont kirágott (usuratio)
• izületi szövetek eltünhetnek (mutilatio)
• Vese: urát vesekövek (nem adnak röntgenárnyékot)
urat-nephropathia (nem-bakterialis interstitialis nephropathia): korai jele az albuminuria

A táplálékok purin tartalma

Alacsony:
• gabonafélék
• tej, tejtermék, tojás
• cukor, édességek, zselatin
• vaj, többszörösen telítetlen zsírok, mindenfajta zsír
• gyümölcs, dió, mogyoró
• fejessaláta, paradicsom
• víz, gyümölcslé, szénidrátdús italok
magas
• húsfélék, belsőségek, hal
• élesztő,
• sőr és más szeszes italok (az alkoholos laktát-acidózis csökkenti a renális urát
kiválasztást)
• bab, borsó, lencse, zabpehely, spenót, spárga, kelvirág, karfiol, gomba

Gyógyszeres kezelés
Akut roham:
• NSIAD
• Colchicin (gátolja a fagocitózist) óránként 1 mg/óra 4 órán át, majd 0,5-1 mg
óránként, összesen max 6mg. Mh: hasmenés a betegek többségénél
Tartós kezelés indokolt, ha tünet van vagy a húgysav >535 µ mol/l
Uricostaticum
• Allopurinol: xantin-oxidázgátló 100-300 mg. Cél: <380 µ mol/l húgysav szint
• (rasburikáz - egy urátoxidáz, amely vízoldékony allantoinná oxidálja a húgysavat, igen
drága, csak kemoterápia esetén adják)
Uricosurica
• Benzbromaron és probenecid: gátolják a húgysav tubuláris visszaszívását

Enzymopathiák

Az anyagcsere zavarok közé tartozik.

Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier

anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz
létre.

Laktóz intolerancia
• Ok: laktáz hiány
• Patomechanizmus: a galaktóz-glukóz összetételű laktóz nem bomlik le (kis része a
vizelettel kiürül-lactosuria), majd hasmenés keletkezik.

137
 • Th: laktóz tartalmú ételek fogyasztásának mellőzése

Szacharóz-izomaltóz intolerancia
• Ok:maltáz 3,45, izoenzym hiánya
• Path: a szaccharóz nem bomlik le,
- bevitelét hasmenés követi (bacteriális bontás miatt),
- eközben hydrogen is keletkezik, aminek mennyiségét a kilégzett levegőben
meg tudjuk mérni.
• Th: szacharózmentes étrend

Kombinált glukóz-galaktóz malabsorbtio

• Ok: a bélsejtek glukóz és galaktóz aktiv transportolyamatainak zavara (bizonyos
mennyiség passziv transporttal bejut). Gyakran a cukrok renalis reabsorbtiojának
zavarával jár együtt.
• Path:gátolt lebomlás, hasmenés
• Th: mindkét cukorféleség mellőzése az étkezésből (nagyon nehéz)

Monosaccharidok lebontásának veleszületett enzymhiányos állapotai

1. Galactosaemia
• -ok:galaktóz-1-P-uridil-transferáz hiánya
• -patomech.: emiatt szabad galaktóz, galaktóz-1-P, és galaktitol(dulcit) szaporodik
fel,
• -klinikum: cataracta (a dulcit okozza), májcirrhosis, gyengeelméjűség,
- az enzymhiány a vörösvérsejtekből kimutatható.
• th: galaktózhiányos étrend

2. Fruktózintolerancia
• Ok: fruktóz-1-P aldoláz hiánya
• Path: gátolt lebomlás, felszaporodik a fruktóz 1-P, ami gátolja mind a glycolysist,
mind a glycogen lebontást, mind a glyconeogenesist
• Klinikum: agy., májsorvadás
-dg: fruktóz terhelésre vércukorszint csökkenés
• Th:saccharóz, szorbit, fructoz mentes étrend

3. Essentialis benignus fructosuria

• ok: fructokináz hiány
• path: a fructóz 10-40%-a a vizelettel
• kiürül,
• klin.: szervkárosodást nem okoz

Glycogentárolási betegségek
• Def. Különböző enzymhiányon alapuló betegségek
• Path: glycogen rakódik le a májban izomzatban, vesében
• Klinikum: szervkárosodás
• Dg: biopszia
• Th: nem megoldott
Azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét)
szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre.

- Phenilketonuria

138
 - Galaktozaemia
- Fruktozintolerancia
- Laktózintolerancia
- Homocystinuria
- Alkaptonuria
- Cystinosis
- Glycogenosis
- Jávorfaszirup-betegség

Galaktozaemia:

A szénhidrátanyagcsere veleszületett emzimzavar, melynek egyetlen kezelési módja a

speciális laktózmentes és galaktóz - szegény étrend, amit egész életen át tartani kell.

Fruktózintolerancia:

A májban található fruktóz-1-foszfát-aldoláz enzim hiánya, ami miatt a fruktóz fogyasztása

után a májsejtekben fruktóz-1-foszfát szaporodik fel, és ez okozza a tüneteket. Terápiája
eliminációd diéta, a fruktóz és szacharóz bevitelének minimálisra csökkentése.

Laktózintolerancia:

A laktózbontó enzim teljes vagy részleges hiánya, így a tejcukor bontatlanul halad tovább a
vékonybélből, és a vastagbél baktériumai bontják el rövid szénláncú zsírsavakká és gázokká.

Homocystinuria:

• Metionon nem tud cisztinné alakulni (hiányzik a folyamatot katalizáló enzim:

cisztationin – szintetáz)
• Vérben megemelkedik a metionon szint
• Mentális retardáció, glaucoma
• Nő a thrombosis hajlam
• Gyakori csont elváltozások
• Metionon szegény, vagy mentes diéta

Alkaptonuria:
• Fenil-alanin a.cs. zavar (homogen-tizinsav-oxidáz hiánya)
• A vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik
• Nincs terápia

Cystinosis:
• Cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a retikuláris rendszer szerveiben,
szöveteiben
• Normális D-vit. ellátottság mellett rachitis-es tünetek → acidosis → hypokalaemia

Glycogenosis:
• A glikogén szintézis, ill. lebontás zavart
• Több enzim hiányában alakul ki

139
 • Hypoglycaemia + hyperlipidaemia + acidosis + acetonuria (mert a szerveett CHO-k
helyett csak zsírt tud oxidálni)
• Kezelése: CHO mentes diéta

Jávorfaszirup – betegség:
• A leucin, izoleucin, valin dekarboxiláz enzimjeinek a hiánya
• Öröklött enzimdefektus
• A vizeletben ürülő aminosvak jellegzetes szagáról kapta a nevét
• Súlyos kp. id. rendszeri zavarokat okoznak a vérben felszaporodó aminosavak
• Kezelése: diéta (kérdéses aminosavak kiiktatása az étrendből)

Phenylketonuria:

Meghatározása:

A máj fenilalanin-hidroxiláz enzimaktivitás hiánya vagy kóros működése.

Fenil-alanin - Tirozin átalakulás fenil-alanin hidroláz hiánya miatt nem következik be. A
felhalmozódó fenil-alanin mérgezi a szervezetet, elsősorban az idegrendszert, a vizeletben
kóros fehérje-anyagcsere termékek jelennek meg (fenil-ketonok) jelennek meg. a vér-szérum
tartósan magas szintjének következtében súlyos, végleges idegrendszeri károsodás jön létre.

Öröklődésmenet: autoszomális recesszív (AR)

Vizsgálati módszer: restrikciós fragment analízis

Tünetei:
- súlyos mentalis retardatio
- hipertóniás izomzat, hiperaktív reflexek,
- hiperkinézis, tremor, görcsök
- skizoid személyiség formák lehetnek
- ekzemás bőrelváltozások
- melanin szintézis zavara: szőke haj,
- bőr pigmentációjának zavara

Születéskor a beteg gyermek tünetmentes, tömegszűrés 1975 óta vérből történik, ez a Guthrie-
teszt. Szűrő központ ma kettő az országban, az egyik a Budai gyermekkórház, a másik a
Szegedi gyermekklinika. (Gyakoriság: 1 / 9.000 élveszülés)

A diétás kezelés alapelvei:

- Diéta egész életen át !!!

- Szintetikus fehérjepótlás TÁPSZERREL
- Fehérje- és az érintett aminosav szegény dietotherápia

Tápszereik:

- Érintett aminosavmentes aminosav keverék

- Ásványi anyagokkal és vitaminokkal dúsított
- Naponta meghatározott mennyiséget kell elfogyasztani belőle, pl. 60 gramm (testsúly,
életkor, fizikai aktivitás)
- Legalább 3-4 alkalomra eloszlatva

140
SHS-cég termékei ÉLETKOR
Analóg LCP Újszülöttkortól
P-AM 1 Csecsemőkorban
P-AM 2 1 éves kortól
P-AM 3 12 éves kortól
P-AM maternal PKU-s terhes nők
Maxamaid XP 2 éves kortól
Maxamum XP 8 éves kortól

Milupa-cég termékei ÉLETKOR

PKU-1 mix Újszülöttkortól
PKU 1 Csecsemőkorban
PKU 2 1 éves kortól
PKU 3 12 éves kortól

Fenilalanin tolerancia:

Azt a természetes fehérje ill. fenilalanin mennyiséget nevezzük phe toleranciának, melyet a
PKU-s ideális phe vérszint fenntartása mellett megehet.
Pl. napi 30 mg/kg
Átlagosan napi 300 mg.

Kezelés célja:

A vérben a fenil- alanin koncentrációt a normál értékhez legközelebb eső szintre hozzuk. A jó
beállítás 2-6 mg/dl vérszintet jelent (a normál érték 2mg/dl), amit a speciális tápszerek, és a
diéta alkalmazásával lehet elérni.

Tiltott élelmiszerek:
• Húsok: sertés, marha, szárnyasok, hal, tenger gyümölcsei
• Húskészítmények, belsőségek
• Tej, tejtermékek: sajt, túró, vajkrém, joghurt, kefir, kakaó, író, Túró Rudi, tejpor,
tejszín
• Tojás
• Minden gabonából készült termék: kenyér,búzadara, sütemény, édesség, müzli
• Gabonapelyhek, müzlik
• Olajos magvak: dió, mák, napraforgómag, mogyoró, mandula, tökmag, pisztácia
• Szója
• Szárazhüvelyesek
• Zöldségek közül a zöldborsó
• Sütemények, tejes fagylaltok, jégkrémek
• Csokoládé, marcipán, kakaópor
• Néhány betegségben: Aspartammal vagy Nutrasweet-tel édesített termékek: light
üdítő italok, szörpök, rágógumik

Számítással fogyasztható ételek

• Gyümölcsök
• Zöldségek

141
 • Fehérjeszegény élelmiszerek: kenyér, péksütemény, sütemény, zöldségkonzerv,
tészták, tojáspótló por, műrizs, csokoládék, flakes, diétás müzli
• Fehérjeszegény tejek,
• Kásák ! 4 hónapos kortól

Korlátlanul fogyasztható ételek

• Zsiradékok: margarin, zsír, olajok
• Lekvárok, jamok, gyümölcszselék, gyümölcskocsonyák (de zselatin nélkül!)
• Gyümölcsfagylaltok, vizes jégkrémek
• Üdítőitalok, ásványvíz

Fehérjeszegény élelmiszerek:
Fe-mini- Szegedi gabonaiprai kutatóintézet:
Fe-mini száraztészták (metélt, spagetti, csőtészta, cérnametélt, kocka, tarhonya, gríz, rizs)
Fe-mini kenyérpor, galuskapor
Fe-mini süteménypor (vanília, eper, málna, mangó ízesítésben)
Fe-mini tojáspótló por
Fe-mini pudingpor (vaníliás, mézes)
Fe-mini zsemlemorzsa

Szegedi konzervgyár termékei:

- Pástétomok (cukkinikrém, karfiolkrém, vadas zöldségpástétom)

- Készételek. Zöldséges rizzsel töltött káposzta; zöldséges töltött paprika
paradicsommártásban, Rizzsel töltött paprika paradicsommártásban; Gombapaprikás
tejföllel
Békéscsabai diéta Rt. termékei:
- Diétás sütemények: Karamellás sütemény, gyümölcsös ízzel töltött sütemény,
kókuszos golyócskák, fahéjas tallér, kókuszos tallér, citrom ízű töltött ostya, kókuszos
töltött ostya
Németországi SHS:
- Damin kenyér és süteménypor
Angliai SHS:
- SHS Loprofin müzli (mogyorós, csokis, epres, almás)
- Loprofin kenyérpor
- Loprofin tészták
- Loprofin édességek (csokis keksz, vaníliás nápolyi, narancsos nápolyi)
- Duobar csokoládé (vaníliás, epres, toffu-s)
Pécsi ostyagyár: PKU-s fagylalttölcsér
(Barbara sütemények: karamellás, gyümölcsízes, kókuszos, citromos, fahéjas, sós)
Egyebek:
- Lp flakes almás-mézes
- Lp ringlets csokoládés
- Lp chips pikáns fűszeres
- Lp bar: sárgabarackos, erdei gyümölcsös, almás-fahéjas
- Lp pasta: paradicsomos, ázsiai fűszerezésű
- Lp drink tejpor
- Lp fruity almás-banános, körtés
- SNO-PRO tejital

142
Élelmiszerek helyettesítési lehetőségei:

TILOS ADHATÓ
Hús, húskészítmény Gomba, zöldségek
(rántott, vagdalt, pörkölt, krém, pástétom)
Liszt Keményítő (Búza-, kukorica-, burgonya-)
Fe-mini, Loprofin kenyérpor, Damin, Hammermühle

Tészta Fehérjeszegény tészták, keményítőből gyúrt tészta

Dara Fehérjeszegény dara

Rizs Fehérjeszegény rizs
Sütemények Fehérjeszegény süteményporok, sütemények
Tej SNO-PRO tej, lpd tejpor
Tojás Tojáshelyettesítő por (Fe-mini)
Csokoládé Fehérjeszegény csokoládé (Duobar)
Cornflakes SHS Loprofin müzli
Chips Fehérjeszegény chips

Fehérjebevitel:

Csecsemőkor 0-2 hónap 2,3 g /tskg

3-5 hónap 2,1 g/tskg
6-12 hónap 2,0 g /tskg
Gyermekkor 1-3 év 22 g /nap
4-6 32 g /nap
7-9 40 g /nap
10-12 45 g /nap
13-14 55-60 g /nap
Fiatalok 15-15 év 50-60 g /nap
Felnőttek 19 éves kortól 45-55 g /nap
Terhesség kiegészítésként + 30 g /nap
Szoptatás alatt + 20 g /nap

Megszületés után:
- Egyéni fenil-alanin toleranciának megfelelően anyatejet is kaphat (1-2-3 dl/nap), ezen kívül
analóg PKU-oldat korlátlan mennyiségben.
- Ha szükséges tea (gyermektea, kömény, csipkebogyó)
Napi étkezés 6-8

Kéthónapos kortól:
- Előbbiek+ gyümölcsléotthon préselt pl.: őszibarack, sárgabarack, almalé, boltban kapható
bébiitalok
- Fehérjepótló tápszer napi 5 gramm, gyümölcslével keverve étkezés előtt
Napi étkezés 6-8

Háromhónapos kortól:
+ gyümölcspüré, gyümölcsturmix
Napi étkezések száma: 6-7

143
Négyhónapos kortól:
+ lpf körtekása, almás-banános kása
Napi étkezések száma: 6-7

Hathónapos kortól:
+ Napi kétszeri főzelék (150-200 ml)
+ fogak megjelenésével kézbe adható otthon sütött fehérjeszegény kenyér péksütemény
Fokozatos áttérés a darabos ételekre
Napi étkezések száma: 4-5

Egyéves kor után:

Fehérjeszegény tejitalok (SNO-PRO, lpd)- anyatej, analóg PKU oldat helyett
Fehérjepótló tápszer
Napi étkezések száma: 4-5

Kétéves kor után:

Ízben, színben, összetételben, mint a felnőtteké.
Napi étkezések száma: 3-5

Diéta beállításának feltételei:

1. Diagnózis pontos ismerete
2. Laborparaméterek ismerete
2. Testsúly, testmagasság változásainak követése
3. Új gyógyszer, terápia ismerete
4. Szociális helyzet, kooperáció

Írásos szakmai anyagok:

- Fehérjeszegény diétával a teljes életért
- PKU-s a gyermekünk
- PKU-val jól élni
- Az élet PKU-val
- Az anyai PKU szindrómáról
- PKU-s újság
- PKU-s hírlevél, e-mailben

- Egyéni és csoportos tanácsadás

- Sütő-főző stúdiók
- Táborok
- Tréningek

ANYAI PKU SZINDRÓMA

- anyai phe → magzati phe →TERATOGÉN
- anyai vér phe > 6 mg%

A magzati toxicitást befolyásoló tényezők:

A magasabb anyai vér phe szintek

– értéke
– időtartama

144
 – fluktuációja
– a placentális gradiens milyensége
– a gestaciós időszak
Kritikus időszak: 1. trimeszter (organogenezis !!)

Tünetei:
• halmozott spontán vetélések
• intrauterin sorvadás kis születési súly
• microcephalia mentalis retardatio
• congenitalis vitium (Fallot-tetralogia, nagyér transpozíciók, stb)
• craniofaciális dysmorphia
• esetenként multiplex csontdeformitások
• enyhe neurológiai eltérések

Elkerülése:

• Csak megelőzéssel: TERVEZETT TERHESSÉG!

• Optimális vér phe szint: 1-4 mg%

A prevenció lehetőségei:
• fogamzásgátlás
• genetikai tanácsadás
• rosszul diétázó lányoknál féléves próbaidő a phe szint rendezésére
• fogamzás előtt 3 hónappal és egészen a szülésig optimális vér phe szint (1-4 mg%)
• vér phe szint kontroll hetente 2-3 x

Teendő az eleve rossz phe szintekkel rendelkező gondozottaknál:

• felvilágosításukkal egyidőben nyilatkozat aláiratása: nem megfelelő phe szintek
mellett terhesség vállalása csak saját felelősségre
• fenti esetben rábeszélés az örökbefogadásra
• phe szint mellett bekövetkező terhesség →orvosi javaslattétel a terhesség terminálására
• a szigorított diéta kompenzálása
• gyógytápszer (fehérje kiegészítés)
• szükség esetén + tyrosin substitutio
• vitaminok, ásványi anyagok
• kalória kiegészítők (Duocal, Fantomalt)

Galaktozémia:
• szénhidrát anyagcsere zavar veleszületett betegsége
• kezelése: laktóz MENTES, galaktóz SZEGÉNY étrend
• egész élten át tartó diéta

Enzimhiány lehet
• galaktokináz hiány
• galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz – gal-1-PUT-hiány
• epimerázhiány

Átmeneti galaktósaemia:
• májbetegségekhez, infekciókhoz, koraszülöttséghez társulhat

145
Tilos élelmiszerek:
• tej, tejtermékek
• belsőségek, vörös húsok, felvágottak
• zöldborsó, szárazhüvelyesek
• muskotályos szőlő
• tej alapú zsiradékok

Rejtett galaktóz formák:

• galaktopeptidek – bab, rizs, búzasikér, paradicsom
• raffinóz – kakaóbab, káposztafélék
• pektin csoport – agy, vese, máj, belsőségek
• arabinogalaktóz-sztachióz-arabinogalaktán – répa, hagyma, fokhagyma, spárga

Anyatej galaktóz tartalma: 2450 mg/100 g

Napi ajánlott galaktóz bevitel: 50-500 mg, toleranciától függ

Laktóz mentes = NEM galaktóz mentes

Laktóz tartalmú gyógyszerekre is ügyelni kell! pl.: Bilagit, No-Spa

Laktóz tartalmú édesítő: Biosweet

Felmerülő problémák:
• kálcium hiány: pótlása: tápszerrel (Pregomin, Humana SL, Alsoy, Isomil, Nursoy…)
pezsgőtablettával (Sunife Ca)
ásványvizekkel (Kékkúti, Apenta-, Büki-, Fonyódi-,
Harkányi ásványvíz, Harmatvíz, Királyvíz, Mohai Anna, Parádi víz)

29. Anaemiák felosztása, diagnosztikája, jellemzése

Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma, illetve a hemoglobin koncentrációja a

normálishoz képest jelentősen lecsökken, anaemiáról beszélhetünk.

Átmérőjük: 7-7,5 μm
Fánk alakúak
Mennyiségük:4-5,5 T/l
Egészséges ember vére 150-160 g hemoglobint tartalmaz
Legfőbb funkciója az O2 szállítás.

A vörösvérsejtképzéshez szükséges anyagok:

• B12- vitamin: extrinsic faktor
• Apoeritin: a gyomor nyh. parietalis sejtjei termelik, intrinsic faktor
• Folsav: szerepe a DNS- szintézisben van.
• C-vitamin: a folsavat alakítja biológiailag aktívvá
• B6-vitamin: a Hem-szintézis koenzimja
• Cu: a hemoglobin képzésben szerepet játszó enzim alkotórész
• Ni: Hatása a rézhez hasonló
• Co: vas felszívódáshoz szükséges
• Fe: a hemoglobim alkotó eleme

146
 • aminósavak: a globin frakció alkotói

A vörös vértest képzés és lebomlás egészséges emberben egyensúlyban van.

Anaemia okai:
• Csökkent szintézis
– <Hb szintézis: vashiány, thalassemia, krónikus betegségek
– <vvt. DNS szintézis: megaloblasztos anaemia
– vvt össejt hiánya: aplasztikus anaemia és myeloproliferatív leukémia
– csontvelőt infiltráló rák vagy leukémia
– erythropoetin hiány: uraemiában
• Fokozott vvt. destructio vagy vesztés
– vérzés
– haemolysis intrinsic: kóros vvt membran vagy Hb vagy enzimzavar)
– haemolysis extrinsic: antitest (transzfúzió), gyógyszer, fertőzések, fizikai,
kémiai okok, anyagcserezavarok, hypersplenia

Az anaemiák felosztása az MCV (mean corpuscular volumen) és MCH (mean corpuscular

haemoglobin) alapján:
hypochrom normochrom normocytaer hyperchrom macrocytaer
microcytaer= MCV, MCV, MCH norm. MCV,MCH ⇑
MCH ⇓
Fe⇑= thalassaemia reticulocyta⇑ = haemolysis reticulocyta
Fe és ferritin ⇓= vagy vérzés normális/alacsony= B12,v.
vashiányos anaemia reticulocyta⇓ = aplastikus fólsav hiányos anaemia
vagy renalis anaemia vagy MDS
(myelodysplasia)
Fe ⇓, ferritin⇑= gyulladás, fertőzés vagy tumor okozta anaemia
Vasanyagcsere, vashiány, anaemia

Javasolt napi vasbevitel

• ffi: 12 mg
• menstruáló nő:15 mg
• terhes: 30 mg
• erős menses okozta vasveszteség már gyógyszert igényel!

• A Haem-vas kb. 70%, a vasraktár: 18% (vizoldékony, ezért mobilizálható ferritin és

nem oldékony, lerakódó haemosiderin)
• Vashiányban emelkedett a szérum transzferrin (vagy transzferrin receptor)
• az alacsony szérum ferritin szint a vashiány legkorábbi jele! (mert a vasraktárt tükrözi)

Vashiány és hashiányos anaemia okai

• csökkent bevitel (csecsemő, kisgyermek, vegetariánus)
• felszívódási zavar: gyomorresectio, maldigestio- és absorptio
• fokozott igény (növekedés, terhesség, szoptatás, sportolás), B-12 kezelés
• Vasvesztés: vérzésekből, műtéti, gyakori vérvétel, véradás
– gastrointestinalis vérzés: ulcus, erozív gastritis, nyelőcső varix, carcinoma,
colon diverticulumok, aranyér,

147
A vashiányos anaemia összefoglalása
• üresek a csontvelői vasraktárak, a szérum ferritin <12 mcg/l
• ha más ok nem igazolható, felnőttön vérzéses eredetű
• vaskezelésre javul

Sideropenia, anaemia tünetei

• Bő- és nyálkahártya eltérések: barázdált vagy töredező köröm, kanálköröm
(koilonychia), diffúz hajhullás, szájnyálkahártya aphták, szájzúg rhagadok (kipállás),
Ritkábban sima atophiás nyelv, száj-nyelv égés, nyelési zavar (Plummer-Vinson
syndroma)
• nemspecifikus idegrenszeri eltérések: fejfájás, ingerlékenység, koncentrációképesség
csökkenése
• Anaemia tünetei: sápadt bőr és nyálkahártyák, fáradékonyság, functionális systolés
szívzörej

Vasiányos anaemia kezelése: oki, illetve vaspótlás

• naponta kétszer 100-200 mg Fe++ -készítmény. 3-6 hónapig. Egy hét múlva
emelkednie kelle a retiulocytaszámnak és a Hb-értéknek. Mellékhatás: feketére festi a
székletet, gastrointestinalis panaszok, esetleg ulcus. (3 g Fe-szulfát egyszeri adag
halálos lehet!)
• parenteralis kezelés (Ferrlecit): felszívódási zavar, gyulladásos gyomor-bél betegség,
ill. az oralis kezelés mellékhatásai esetén. Phlebitist okozhat

Anaemia krónikus betegségekben:

• Fe alacsony, de ferritin normális, a Htk ritkán alacsonyabb, mint 25%, a
reticulocytaszám nem diagnosztikus
• Általában nem kell kezelni.
• Esetleg erythropoetin (nagyon drága, sc, 30000 E hetente) kezelés.
Veseelégtelenségben dialízissel
Anaemia perniciosa
• genetikailag determinált autoimmun betegség: parietalis sejtek pusztulása, intrinsic
faktor nem termelődik. Gastritis, achlorhydria, carcinoma rizikó
• glossitis,
• funicularis myelosis: spinalis ataxia,
paresisek
paraesthesiák, legkorábbijel a vibrációérzet kiesése (hangvilla-teszt!)
• az anaemia idősebb korban jelentkezik, kifejezett!

• A B12 (kobalamin) hatása: homocysteinmetionin (hiány= folsav anyagcserezavar,

DNS szintézis zavar, anaemia)
metilmallonil-CoA succinil CoA (hiány= kóros zsírsavak képződnek, beépülnek az
idegrendszer lipidjeibe, idegrendszeri zavarok)
• Csak állati eredetű táplálék tartalmazza (a colon baktériumflórája által termelt B12
nem szívódik fel). Napi bevitel ≅ 5 µ g, kiválasztás 3-5µ g. A májban 2000-5000 µ g
tárolódik, ezért a B-12 hiány csak >3év után manifesztálódik!
• Felszívódás: B-12+intinsic faktor (gyomor parietalis faktor fehérjéje) az ileumból
• Malabsorptio okai: bevitel elégtelensége ritka (csak vegetariánusoknál), gastrectomia,
ileum resectio, Crohn, anaemia perniciosa, vak bélkacs szindróma (baktériumok
felhasználják)

148
Folsavhiányos megaloblastos anaemia
• a thymin (metilált uracil)  uracil átalakuláshoz szükséges a DNS szintézis-ben
• Folsav (zöldség, máj)  poliglutamátból monoglutamát a vékonybélben=
dekonjugáció (anticoncipiens, diphedan gátolhatja)  felszívódás a jejunumból.
• A májban 4 hónapos tartalék van.
• Javasolt bevitel 0,4 mg/nap.
• Szérumszint 3-15 ng/ml

Folsavhiány okai:
• Alúltápláltság (alkoholisták), idősek egyoldalú táplálkozása
• fokozott igény: haemolysis, terhesség
• malabsorptiós szindrómák
• Dekonjugációt gátló gyógyszerek (anticoncipiens, diphedan)
• Folsavantagonista gyógyszerek (methotrexat, trimethoprim (Poteseptben), triamteren
(Amilorid)

Terhességi anaemia
• fiziológiás a vízretenció okozta dilutio miatt
• vashiányos (vaspótlás)
• folsavhiányos

Megaloblastos anaemia diagnosztikája

• macro-ovalocyták és polysegmentált (4-6) neutrophilek
• reticulocytaszám csökkent (esetleg norm)
• csontvelőben ineffectiv erythropoesis, intramedullaris haemolysis enyhe icterust
okozhat. Ezért magasabb Fe és LDH
• 100 pg/ml alatti szérum B-12 szint (norm: 210-910 pg/ml). Schilling teszt: szájon át
adott izotoppal jelőlt B-12 (*Co-B-12) ürülése a vizeletben és ennek változása
intrinsic faktor adása után
• folsavhiány: alacsony folsavszint, norm. Schilling teszt

Megaloblasztos anaemiák kezelése

• B12 100µ g im.: egy hétig naponta, egy hónapig hetente, élethossziglan havonta
• folsav: folsav tabletta 3 mg napi 1-2
• terhességben 0.35mg/die (pl. Maltofer-fol 100 mg vasat is tartalmaz)

A haemolysis
• a vvt élettartama 120 nap⇒ a MPH rendszer (lép, máj csontvelő) lebontja ⇒ ez a
fiziológiás extravascularis haemolysis.
• Kóros haemolysis esetén az MPH lebontó kapacitása nem elég ⇒ intravascularis
haemolysis
• vvt élettartam rövidül ⇒ fokozott vvt. képzés (kompenzált haemolysis).
• Ha már nem tudja kompenzálni ⇒ haemolytikus anaemia

A haemolytikus anemiák diagnosztikája

• A haemolysis jelei: LDH (HBDH), Fe, indirect bilirubin, reticulocytaszám ⇑; a vvt.
élettartam⇓
• anaemia esetén csökkent vvt-szám, Hb és Htk
• vvt. morfológia:

149
 – spherocyta-golyósejtes anaemiában;
– céltáblasejt-thalassaemiában;
– sarlósejtes anaemia;
– fragmentocyta microangiopathiás haemolysisben (pl. műbillentyű
mechanikusan okozza);
– vvt-agglutinatio autoimmun haemolytikus anaemiában (AIHA),
– Heinz-testek (intacellularis Hb-precipitátumok) glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz
elégtelenségben

A haemolytikus anemiák lefolyása

• Krónikus szakasz:
– amig az akár 10-szeresen fokozott vvt. képzés kompenzálja a haemolysist,
nincs anaemia
– Tünetek: általános anaemia-jelek (fáradékonyság, csökkent terhelhetőség,
szédülés), esetleg icterus, splenomegalia, pigment-epekövesség
• Acut haemolytikus krízis:
– láz, hidegrázás, esetleg collapsus
– icterus és indirect hyperbilirubinaemia
– fej-, has- hátfájások
– haemoglobinuria (sörbarna vizelet), szövődmény: acut veseelégtelenség
– LDH/GOT arány >12=haemolysis, <12=máj-epe betegség
– LDH/HBDH arány: <1.3=infarctus vagy haemolysis, >1.6=májbetegség

Haemolytikus anaemiák felosztása jellemzése:

Corpuscularis haemolytikus anaemiák
• veleszületett vvt. membrandefektus (Na, H2O áramlik a sejtbe, csökkent osmotikus
rezisztencia): Golyósejtes anaemia. (spherocytosis): Prevalencia 1:5000, Th:
spelenectomia
• veleszületett enzimzavarok (glukóz-6-foszfát dehidrogenáz, ill. piruvátkináz
elégtelenség: +családi anamnézis, normális morfológia, normális osmotikus
rezisztencia, fertőzés, stressz, gyógyszerek precipitálják.
• Hb-szintézis veleszületett zavarai (kóros Hb vagy a β-lánc elégtelen képződése
– sarlósejtes anaemia: négereken igen gyakori; mutáns Hb-S termelődik;
homozigotákon kifejezett haemolysises krízisek, szervinfarctusokkal; Th:
allogén csontvelő transzplantácio, infectio-védelem
– β-Thalassaemia (thalassa=tenger, gyakori a Földközi tenger körül): A Hb A1
(felnőttben 97% újszülöttben 40%) bétalánc genetikus defektusa  ineffectiv
erythropoesis (sok vvt képződik, de már a csontvelőben pusztulnak)
céltáblasejtek;homozigótában: toronykoponya, kefekoponya, osteoporosis,
haemosiderin lerakódás.Th: transfusio, Desferal, folsav, súlyos esetben
csontvelő transzplantáció
• szerzett membrándefektus: paroxysmalis nocturnalis haemoglobinuria (PNH) a
myeloid össejt membran foszfatidil-inositol-glikán (PIG)-complementeket horgonyzó
fehérjéinek zavaracomplement haemolysist okoz. Éjszakai haemolisis shubok. Th:
transzfúzio, kumarin, szteroid, sz.e. csontvelő transzplantácio

Extracorpuscularis haemolytikus anaemiák

• A vércsoportszerológia antitestjei (At): haemolysinek és haemoagglutininek
• Vörösvértest ellenes antitestek

150
 – IgM, 900-ezer molsúlyú nagy molekula, „komplett” At, mert képes
„összekötni” két vvt-t: ABO-izoagglutininek; „hideg” antitestek
– IgG, 150-ezer molsúlyú kisebb molekula, „inkomplett” At. Csak a Coombs
teszttel mutatható ki. Rhesus (Rh)-izoagglutininek; „meleg” antitestek

Haemolitikus transzfúziós reakció

• Előfordulás: 0,1%
• legtöbbször AB0 tévesztés. Vércsoport meghatározáskor indirekt Coomb teszt
szükséges szérum antitestek kimutatására
• Azonnali reakció okozza a halálesetek 90%-át, 70%-ban AB0 inkompatibilitás miatt.
>200 ml vér beadása esetén különösen súlyos lehet.
– Verejtékezés, láz, hidegrázás; dyspnoe, tachpnoe, hypotonia; viszketés,
uritcaria, flush; fej-, hátfájás; hányinger, hányás; haemoglnbinuria (barnás-
piros); icterus. Szövődmény: shokk, veseelégtelenség, DIC
• Elhúzódó reakció: láz, icterus, Hb-esés
• Therápia: volukmenpótlás, bikarbonát, antiallergiás kezelés, sz.e. dialízis,
• Megelőzés: korrekt vércsoport meghatározás (AB0, Rhesus, Kell-Ag),+ At-keresés
(indirect Coombs)pozitivitás esetén At-differenciálás, keresztpróba (donor vvt +
recipiens szérum) Bedside AB0 meghatározás

Autoimmun haemolytikus anaemia (AIHA)

• Meleg autoantitest (inkomplett IgG) 70%
– 45% idiopáthiás, 55% secundaer: non-Hodgkin lymphoma, SLE, gyógyszer
(metildopa-Dopegyt, penicillin, chinidin (hapten), vírusfertőzés
– az antitest kötődés miatt a vvt-ket a MPS a lépben-májban fagocitálja, vvt
élettartam néhány nap haemolytikus anaemia, esetleg krizisekkel
– Diagnózis: gondolni rá váratlan Hb csökkenés esetén; direkt Coombs pozitiv;
keresni a secundaer AIHA-t
• Hideg agglutinin (IgM) 15%; 0-5 oC-on komplement aktiváló hatásúak
– Akut AIHA, főleg infekciók után, 2-3 hét alatt múló
– Krónius AIHA: hidegben akrocyanosis (melegre múlik), intravasalis
haemolysis, haemoglobinuria, szomahömérsékleten alvadó vér, direkt Coombs
teszt komplementek jelenlétét mutatja
– mycoplasma fertőzéshez, benignus monoclonalis gammopathiához, malignus
lymphomákhoz társulhat
• Bithermikus (IgG) leggyakoribb gyermekkori
– vírusfertőzés után; gyorsan kialakuló; múló, spontán remissio a fertőzés
gyógyulása után; direct Coombs +. Hidegben a haemolizin komplementtel
kötődik és melegben jön a haemolysis

Aplastikus anaemia
• Őssejt (stemcell) betegség okozta csontvelői aplasia vagy hypoplasia 0.2 eset /
100000/ év.
• 70% idipathiás, többi secundaer: gyógyszer – chlorocid, phenylbutazon, NSAID,
arany, colchicin, allopurinol; toxin: pl. benzol (az esetek 10 %-a, kumulálódik!);
ionizáló sugárzás; vírusfertőzés
• Pg: Külső noxa genetikai hajlam esetén autoimmun reakciót provokál
• nem súlyos, súlyos, nagyon súlyos: granulocyta <1500 <500 <200, thrombocyta
<50000 <20000 <20000, reticulocyta < 60000, <20000 <20000

151
 • Tünetek: anaemia, granulocytopenia miatt: fertőzés, necrosis, mycosis,
thrombocytopenia miatt: petechia, száj/nyálkahártya és más vérzések
• Kezelés (kezelés nélkül 70%-os halálozás):
• 50 év alatt súlyos esetben csontvelő traszplantácio! (10 éves túlélés 80%),
• enyhe esetben immunszuppressziós kezelés,
• supportív kezelés: vvt-thrombocyta transzfúziók
• Izolált formák: pure red cell aplasia, pure white cell aplasia, amegakariocytás
thrombocytopenia

Sarlósejtes anaemia:
• A vörösvérsejtek csökkenése genetikai defektus az oka
• Kóros hemoglobin képződik

Methemoglobinaemia:
• A Fe++ helyett Fe+++
• Stabilan kapcsolja magához az oxigént, és azt nem adja le
• Élettani körülmények között normálisan is fejlődik a szervezetben, de a
methemoglobin-reduktáz, vagy a glutátion-reduktáz ismét hemoglobinná alakítja
• Ezek az enzimek újszülöttekben hiányoznak, így ez náluk nagyon veszélyes
• Ezt az átalakulást létrehozhatja a nitrit és egyes gyógyszerek

Összefoglalás:
Fe-hiányos
Hemolitikus → vvs. szétesik
Aplasztikus → kevés van
Anaemia perniciosa
vvs. alakja szerint: microcitas (Fe-hiányos)
macrocitas (B12-, folsav hiányos)
Fe-hiány: ffi., nő, terhes
ferritin – raktár vasat tükrözi
Mensruáció alatt: előszőr ferritin ↓
Utána se. Fe ↓

Normális étkezés mellett Fe-hiány csak vérzésben van

30. Endokrin szabályozás. A pajzsmirigy betegségei

Az endocrin rendszerben 3 szabályozás kapcsolódik össze:

- hormonális szabályozás (belső elválasztású mirigyek által termelt hormonok, de ide
tartozik a cholecystokinin is)
- működését alapvetően az idegrendszer befolyásolja (ingerületátvivő anyagok)
- az immunrendszer is kapcsolódik a szabályozáshoz

A hormonális szabályozás jellemzői:

- lassú, ezért hosszú idő szükséges a hatás kialakulásához
- a kialakult hatás tartós
- a kiválasztott anyagok nagy távolságra jutnak el a szervezetben
- a kiválasztott anyagok receptorokon keresztül fejtik ki hatásukat

152
A kiválasztott anyagok hatása lehet:- specifikus
- általános
Az egyes hormonok elválasztásában általában a negatív visszacsatolás érvényesül (de! pl. a
vércukor szint emelkedése inzulin szekréciót vált ki vagy a vér Ca szintjének emelkedése
parathormon szekréciót vált ki)

A hormonok különböző szerkezetűek lehetnek:

- aminosav származékok (pl. pajzsmirigy hormonok)
- polipeptidek (pl. hypophysis hormonok)
- steroidok (pl. mellékvesekéreg hormonjai, nemi hormonok)

A hormonok szerkezetéből adódó különbségek:

- az aminosav származékok és a polipeptidek érzékelésére szolgáló receptorok a sejtfelszínen
vannak. Ezek a hormonok raktározódhatnak, szükség esetén a raktárakból szabadulnak fel
- a steroidok érzékelésére szolgáló receptorok a sejtmagban találhatók, csak szükség esetén,
de novo (újonnan) szintetizálódnak.

A hormonelválasztás szabályozásában a legfelsőbb szabályozó a hypothalamus (releasing

hormonok).
Ez alatt van a hypophysis (elülső és hátsó lebenye- trop hormonok), majd az egyéb endocrin
mirigyek.

A hypothalamus által termelt hormonok:

GHRH (növekedési releasing hormon)→ hatására az elülső hypophysisben termelődik a

növekedési hormon ill a somatostatin → általános hatása a növekedés

CRH (corticotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypophysisben termelődik az

ACTH → ennek eredményeképpen a mellékvesekéregben aldosteron és glucocorticoidok
(ezek közül a legfontosabb a cortizol) képződnek→ részben a só- víz háztartásban játszanak
szerepet.

153
TRH (thyreotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypophysisben TSH termelődik →
a pajzsmirigyben a tiroxin, trijódtironin elválasztást serkenti → részben az anyagcserét
befolyásolja, részben a növekedést szabályozza.

GNRH (gonadotropin releasing hormon) → hatására az elülső hypohysisben FSH és LH

választódik el→ ezek a hormonok a férfi ill. a női működést befolyásolják →
♂: testosteron elválasztás, spermium érése
♀: tüsző- érés,- növekedés, sárgatest kialakulása → ezzel összefüggésben az ösztrogén típusú
hormonok elválasztása (ösztrogén, ösztradiol, ösztriol), progesteron szekréció

PRF(prolactin releasing faktor) v. (PIF) = dopamin (nem más, mint a dopamin!!!!)

→ az elülső hypophysisben a prolactin elválasztást gátolja → hat a sárgatestre, ezáltal gátolja
a progesteron elválasztását, hat az emlőmirigyekre, ezáltal gátolja a tejelválasztást

A hypophysis hátsó lebenyében két hormon található, melyek ott tárolódnak: oxitocin,
vasopressin (ADH).

Endokrin betegségek: Hypothalamus-hypophysis

Rövidítések:
1. GH= growth hormon, növekedési hormon (szinoníma: STH: szomatotropin)
2. PRL: prolactin
3. FSH: folliculus stimuláló hormon
4. LH: luteotróp hormon
5. ACTH : adrenocorticotróp hormon
6. TSH: thyreoidea stimuláló hormon
7. ADH: antidiuretikus hormon, vasopressin
8. IGF-1: inzulinszerű növekedési faktor
9. GhRH: a GH releasing hormonja
10. SST: szomatosztatin

• Hypophysistumorok előfordulása:
– 3-4/100000,
– de a mikroprolactinoma gyakori.
– MR vizsgálat során 10 %-ban, autopszia során 25%-ban fordul elő
• 60% hormonaktív (hormont termel), többségük prolactinoma, további gyakorisági
sorrend akromegalia, ACTH termelő Cushing–kór, igen ritka a TSH és gonadotropin
(FSH-LH) termelő daganat
• 40% inaktív, de a daganat hormonkiesést okozhat. A kiesés sorrendje: GH→FSH-LH
→TSH-ACTH
• A hormoninaktív tumorok klinikai tünetei:
– Adenohypophysis (mellsőlebeny) elégtelenség= hormonkiesések
– Diabetes insipidus (ADH hiány)
– Fejfájás
– Látási zavarok: a látóideg kereszteződést (chiasma opticum) komprimáló
tumorok látótéár kiesést okoznak
• Diagnózis: MR (CT)
• Kezelés transsphenoidealis hypophysectomia

Endokrin betegségek

154
A betegségcsoport jellemzői:
• hormonzavar miatt megváltozott (lassult, vagy gyorsult) anyagcsere,
• folyadék- és elektrolit-háztartás zavara

A diéta célja:
• alkalmazkodni e „megbillent” állapothoz az energia és a tápanyag arányok
változtatásával
• önmagukban nem elegendők az okok, vagy tünetek megszüntetésére,
• egyéb terápiás eljárások (hormon szubsztitúció, vagy sebészi megoldás)
kiegészítéseként fontos szerepet tölthetnek be

Hipopituitarizmus: csökkent működésű agyalapi mirigy egy vagy több

(panhipopituitarizmus) hipofízishormon elégtelenségével - igen ritka
• Tünetek: általában egyszerre több mirigy elégtelenségét jelzik
• Th.: az ok (pl. tu.) megszüntetése, nagyenergiájú vagy protonsugár besugárzás,
hiányzó (cél)hormonok pótlása

Simmonds kór
Az agyalapi mirigy elülső lebeny (valamennyi) hormonjának elválasztása csökken
(részlegesen, vagy majdnem teljesen)

Tünetek: (a trophormonok kiesésének megfelelőek)

• alapanyagcsere ↓,
• ↓ szérum Na szint,
• ↓ vérnyomás,
• szérum K szint,
• szérum-koleszterin szint,
• inzulinérzékenység (a vércukorszint a normális tartomány alsó határa körüli értéket
mutat),
• vérszegénység
Terápiája: hormonszubsztitúció
Diéta:
• a magas szérum-koleszterin szint csökkentése,
• a felborult kálium-, nátrium-háztartás korrigálása,
• a további állapotromlás megakadályozása

Diabetes insipidus
Gyakori, nagy mennyiségű, híg, cukormentes vizelet ürítésével járó kórállapot.

• Oka: az antidiuretikus hormon (ADH, vazopresszin) valós (nem termelődik

elegendő), vagy relatív (a receptorok érzékenysége csökkent), hiánya trauma, tumor,
vagy gyulladás miatt
• Tünetek:
• poliúria, akár 4-40 l/nap (a vese tubuláris sejtjeiben a folyadék nem tud
visszaszívódni),
• polidipszia (szomjúság érzés),
• exsiccosis (kiszáradás), vérnyomás esés, keringés összeomlás.
• Terápiája: a kiváltó ok megszüntetése, vagy hormonszubsztitúció
• Diéta

155
 • folyadékbő (tilos a beteget szomjaztatni!),
• ásványi anyagokban gazdag (Na, Ca, K,Mg, különböző anionok és
mikroelemek)
• Vízben oldódó vitaminokban gazdag (fokozott ürülés a vizelettel)

• A vasopresszin a hypothalamusban képződik, a neuronok a nyélen keresztül a

hypophysis hátsó lebenyébe szekretálják
• A diabetes insipidus lényege: A vazopresszin hiánya vagy hatástalansága
(receptorhiba) esetén a vese tubulus nem tud vizet visszaszívni, nincs
koncentrálóképesség → bő vizelet, fs:1001-1003
• Centralis (leggyakoribb): 1/3 idiopathiás (néha öröklött vagy autoimmun), 2/3
secundaer: tumor, metastasis, műtéti következmény, trauma, encephalitis, meningitis
okozza
• Nephrogén: ritka öröklött formák: Xq28: hibás vasopressin-2 receptor; ill. az
„aquaporin-2”-csatornát kódoló gén hibája
• Szerzett nephrogén : tubulus károsodás, hypokalaemia, hypercalaemia esetén és
Lithium is okozhatja
• Tünet: polyuria (5-25 liter!) →polydipsia →dehydratatio, asthenuria (kisgyermekeknél
hasmenés)
• Diagnózis: szomjazási teszt (l. Táblázat) → : vizelet osmolaritas: >550
mOsmol/l=kizárható; >300-<550= lehet parciális; <300 és a szérum osmolaritas
>295mOsmol/l= diabetes insipidus
• Kezelés: alapbetegség gyógyítása, dezmopresszin (hormonhatású vazopresszin
analóg) (pl. Minirin tabl., orrspray). Nephogén forma esetén thiazid diuretikum

Acromegalia, gigantizmus
Az agyalapi mirigy növekedési (GH, vagy STH) hormonjának túltermelődése

• felnőtt korban acromegáliát,

• növésben lévő gyermeknél gigantizmust (óriásnövést) okoz

oka: jóindulatú tumor (hipofízisadenoma)

Tünetek:
• fejfájás,
• verejtékezés, szív megnagyobbodás, szívelégtelenség
• hát- és izületi fájdalmak,
• kezek, lábak érzékelési zavara,
• felnőtt korban duzzadt ajak,
• a nyelv, az orr, az állkapocs, a fül megnagyobbodása
• a túlzott mennyiségben képződő gonadotrop (GH) hormon a szervezetre anabolikus
hatással bír:
• fokozott fehérje szintézis,
• pozitív nitrogén-egyensúly,
• magas vérnyomás,
• nagymértékű nátrium-, kálium-, kalcium- és foszfor-visszatartás,
• csökkent szénhidrát-tolerancia
diéta:
• a fokozott fehérje-, az ennek hasznosulásához szükséges energia- és
vitaminszükséglet (B6, B2) biztosítása

156
Adenohypophysis elégtelenség: teljes v. részleges
• Okai: hypophysis v. sellakörnyéki tumorok; műtét; besugárzás;trauma; Sheehan sy.:a
terhesség során hyperplasiássá vált hypophysis necrosisa szüléskor (acut elégtelenség,
de lehet tünetszegény: nincs tej!); Autoimmun hypophysitis, granulomás betegségek
• A hormonkiesések következményei, diagnózisa és kezelése:
• GH ↓ : törpenövés v. velnőttkori GH hiány= zsirtömeg, izomtömeg↓, adynamia,
fokozott art. scler. és osteoporosis rizikó. Dg. GH↓, IGF-1↓, GH nem nő GHRH-ra
vagy inzulin okozta hypoglycaemiára. Kezelés: rhGH inj.
• Secundaer hypogonadismus: amenorrhoea, libido csökken, szörzet csökken Dg:
FSH, LH, ösztradiol/testosteron ↓. Kezelés: anticoncipiens vagy tesztoszteron tabl.-
injectio
• Secundaer hypothyreosis (tüneteket lásd ott), Dg: TSH ↓, FT4 ↓.Kezelés: 75-100 µ g
thyroxin
• Secundaer hypadrenia (tüneteket lásd ott, de nem pimentált). Dg: cortisol, ACTH ↓.
Kezelés: 20-30 mg cortisol (Cortef tabl)
• PRL-hiány: agalactia, Dg: PRL nem nő TRH-ra (a TSH és PRL releasing hormonja).
Nem kezeljük
A pajzsmirigy betegségei

Functionalisan:

• ---hyperthyreosis
• Pathologiailag: autoimmun thyreoidisek
másodlagos hyperthyreosis
toxicus adenoma
Basedow kór
túlzott thyroxin bevitel

Hyperthyreosis:

Okai
1. Morbus Graves –Basedow. Autoimmun gyulladás. Autoantigén a TSH receptor,
antitestek stimulálják→ hyperthyreosis
2. Jódhiányos eredetű autonóm göbök, aktiváló mutációk a TSH receptorokban
3. Thyreoiditises: a szerv átmeneti gyulladásos destrukciója hormonkiáramlához vezet
4. Pajzsmirigyhormon túladagolás

• Tünetek: Fogyás, tachycardia(tachyarrhythia abs),

Meleg bőr, remegés, gyengeség, labilitás

• Dg: TSH alacsony(supprimált):<0,7 umol/l

T3-T4 magas
nyaki UH , nyelési rtg, trachea légsáv
aspiratios cytologia
izotop felvétel

• Th: sebészi resectio (főleg meleg göbök esetén)

Metotyhyrin funciocsökkentő

157
 Izotop (sejtölő)

• Thyreostatikus gyógyszerek
– Metimazol (Metothyrin 10 mg)
– Propylthiouracil (Propycil 50mg)
– Gátolják a jód szerves vegyületbe való beépülését
– Mellékhatás: kiütés, nagyon ritkán agranulocytosis
• Izotóp kezelés: 131J, 90%-ban β -sugárzó (2mm hatótávolság); Basedow-kórban
hypothyreosist okoz, autónomiában euthyreosist, mert a forró göbök által
visszaszorított ép pajzsmirigy nem veszi fel
• Műtét hyperthyreosisban általában kétoldali subtotalis resectio

Hypothyreosis:

• Ok: autoimmun folyamat, daganat, izotóp kezelés, műtéti maradvány

• Autoimmun thyreoiditis, amelyben a destrukció dominál:
• golyvával járó Hashimoto thyreoiditis
• Időskorban gyakrabban észrevétlenúl jelentkező atrófiás thyreoiditis
• Műtét után
• Tünetek: hízás, lelassulás, bradicardia, szellemi-, fizikai functiocsökkenés
• Dg: magas THS, alacsony T3-T4, hypercholesterinaemia, morfológiai eltérések
• Th: hormon substitutio (L-thyroxin)
• Thyroxin tabletta (L-Thyroxin, Euthyrox, Letrox): kis adaggal kezdeni, kéthetente
emelni az adagot, mert a hypothyreotikus szív érzékeny a tiroxinra. Célérték: normális
TSH
• Diéta: cholesterin csökkentés, fogyás, fizikai aktivitás fokozása

Hormon-metabolizmus és hormonhatás
• A thyroxin (T4) előhormon, amely elsősorban a májban-lépben, dejodináz enzim
hatására trijódthyroninná (T3) alakult
• T3 hatásai:
– Sejtmag receptoron: genomikus, pl. TSH feedback
– Mitochondriumon: egyes anyagcserefolyamatok
• Hatások:
– Alapanyagcsere fenntartása, hyperthyreosisban fokozása
– Általános anyagcsere aktiváló
– Magzati agyi fejlődés
– Idegrendszer (izgalmi állapot hyperthyreosisban ⇔ apatia hypothyreosisban)
– Izomműködés (decompensatio hypothyreosisban)
– Glikogenolízis, proteolízis
– Ca-P anyagcsere gyorsul, osteoporózis
– Katekolamin hatás fokozása (tachycardia hyperthyreosisban)
Jódigény a WHO szerint:
– 0-12 hónapos korban 50 µg/nap
– 1-5 éves korban 90 µg/nap
– 7-12 éves korban 120 µg/nap
– 12 éves kortól 150 µg/nap
– Terhességben 200 µg/nap

158
 – Szoptatás 200 µg/nap
• Egy élet során kb. 5 gr jódra van szükségünk
• A jódellátottság mérése
jódbevitel=vizelet jódürítés
• Elégtelen jódellátottságú volt a világ lakosságán 29%-a
• Strúmája volt a lakosság 12%-ának
• A jódhiányt nem sikerült felszámolni 2000-ig!
• Magyarország 4/5-e enyhén-mérsékelten jódszegény terület:
50-100 (helyenként kevesebb) µg/nap
• A jódhiány kritériumai: A jódhiány foka
• < 20 =súlyos
• 20-49 =mérsékelt
• 50-99 =enyhe
• >100 =normális jódellátottságú

Jódhiány megelőzése:
Jódozott konyhasó:
• Az asztali só jódozása (pl. 15mg/kg) 5 g fogyasztása esetén + 75
µg/nap bevitelt jelentene, bár főzéskor részben elillan!
• Mindenfajta só és esetleg a takarmány jódozása bőséges
jódellátottságot jelentene
• Svájcban 1827 óta jódozzák a sót → megszünt a golyva
Mikor nem elég a jódozott konyhasó?
• Jódigény pubertásban átmenetileg emelkedik, ezért a kifejezettebben
jódhiányos területen Jodid tabletták (100-200 µg) ajánlott
• Terhességben és szoptatáskon napi 150 (multivitamin, de az Elevit-ben
nincs jód!) vagy 200 µg (Jodid 200) szükséges

Jód túladagolás „Jodexcess” >500 µg/nap

– gátlódik a pajzsmirigy jódfelvétele, jódhasznosulása (Wolf-Chaikoff hatás).
– Kedvez a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek → thyreoiditis →
hypothyreosis

Súlyos jódhiány és következményei:

• Nálunk nincs! = <10 µg/die jódürítés
• súlyos anyai jódhiány → magzati jódhiány → hypothyreosis, cretinizmus (különösen a
születés utáni jódhiány okozta idegi myelinisatiós zavar miatt
• Kezelése: depot jód injectio (pl. 480 mg olajban) az anyának

Az enyhe-mérsékelt jódhiány következményei

• Strúmaképződés, főként iskolás-pubertaskorban (Mo-on helyenként 20%)
• 40 év felett göbösödés autonómia
• Az autonómia patogenezise: Jódhiány→ TSH és helyi növekedési faktorok
stimulálják a pajzsmirigyet (epigenetikus tényező) → szomatikus aktiváló mutációk
TSH receptoron → fokozott hormonképződés, sejtszaporulat, forró göb= jóindulatú
follicularis adenoma
• WHO:
O =nincs
I= tapintható
II.a. Hátrahajlított nyakkal látható

159
 II.b.:látható
III: nagy

A terhességi jódhiány következménye enyhe-mérsékelt jódhányos területen:

• jódhiány →kevesebb anyai hormon →amagzat korai agyfejlődése anyai hormon-függő,
mert még nincs pajzsmirigye →kevesebb jód-kevesebb hormon a későbbi magzati
fejlődés során →esetleg később alacsonyabb IQ!

A jódhiányos euthyreotikus strúma kezelése: 200 µ g jodid (J) és/vagy 75 µ g thyroxin (T4)
<40 év diffúz strúma J
<40 év göbös strúma J +T4
40-60 év diffúz J +T4 (?)
40-60 év göbös T4 (?)
>60 év Observatio

A pajzsmirigybetegségek diagnosztikájának eszközei:

• Hormon- és antitest mérések (funkcio?)
• Ultrahang vizsgálat (szerkezet?)
• Izotóp vizsgálat (milyen au ultrahanggal észlelt göb funkciója? Ha hideg, lehet
daganat, ha nem hideg, jóindulatú!)
• Cytológiai vizsgálat (daganat?)
• Trachea légsáv vizsgálat (okoz-e kompressziót a strúma?

Hormon meghatározások:
• Szérum TSH , FT4, FT3 (F= a hormon szabadon keringő, hatékony frakciója)
• FT4, FT3, TSH↓ = hyperthyreosis, pajzsmirigy túlműködés
• FT4 norm., FT3 norm., TSH↓ = latens hyperthyreosis
• FT4 ↓, TSH = hypothyreosis, pajzsmirigy csökkent működés
• FT4 norm., TSH = latens hypothyreosis
• TSH, FT4, FT3 normális = euthyreosis, normális pajzsmirigyhormon termelés

Pajzsmirigy ellenes autoantitestek

• TPO (thyroid peroxidase) ellenes antitest a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek
általános markere
• TSH-receptor ellenes antitest: az immunhyperthyreosis oka = stimulálja a TSH
receptort

Hyperthyreosis Hypothyreosis

Fogyás, jó étvágy mellett Hízás

Izzadás, remegés Száraz bör
Hasmenéshajlam Székrekedés
Tachycardia Bradycardia
Izgatott Apatia, depresszió
Strúma diffús vagy göbös Choleszterin emelkedett
CK emelkedett
TSH ↓, FT4 és/vagy FT3 TSH , FT4↓

Latens hyperthyreosis okozhat:

160
 • ritmuszavart (fibrilláció),
• oszteoporozist,
• gyorsíthatja a demencia, Alzheimer kialakulását,
• növelheti a halálozást
Latens hypothyreosis okozhat:
• magas koleszterint,
• depresszióhajlamot,
• fokozhatja a cardiális decompensatiót
Kit kell szűrni pajzsmirigybetegségekre
• Az 55 év feletti nőket
• Strúmás betegeket
• Latens hyperthyreosissal és hypothyreopsisal asszociálható állapotok esetén
A pajzsmirigyrák ritka, a rákok 1%-a
• 90%-ban differenciált (papilláris és follicularis rák) viszonylag jóindulatú
Diagnózis: hideg göb cytológiája ultrahang vezérléssel
• Kezelése: totalis (near-totalis) thyreoidectomia → a maradék pajzsmirigyszövet és
esetleges metasztázisok kezelése ablatiója 131J-dal → 90%-os gyógyulás
• A ritka anaplasztikus carcinoma igen rosszindulatú, túlélés átlag 6 hónap
• Medullaris (C-sejtes, calcitonin termelő) cc. Közepesen rosszindulatú

A dietetikus és védőnő feladatai pajzsmirigybetegségekben

• A jódprofilaxis propagálása
• Az elhízott hypothyreotikus beteg diétás kezelése
• Az elhízás megelőzése a hyperthyreosis kezelése során: ha a beteg nem figyel oda,
átlagosan 8 kg-ot hizik!

31. A mellékvese fokozott és csökkent működésével járó állapotok

Mellékvese kéreg hormonjai:

- Mineralocorticoidok (pl.: aldoszteron), só és vízháztartás befolyásolására (Na, K).
- Glucocorticoidok (pl.: kortizol), szénhidrát és fehérjeanyagcsere befolyásoló
- Androgének (szexuálsteroidok)

zona glomerulosa zona fasciculata zona reticularis

mineralocorticoidok glucocorticoidok androgének
Aldosteron cortisol dehydroepiandrosteron
Na+-retenció gluconeogenesis⇑ proteinszintézis, virilizálás
K+ leadása a sejtekbe hyperglycamia;
folyadékretenció fehérjelebontás; gátolja
hypertonia, az intracellularis
hypokalaemia folyadékfelvétel
Napi termelés 50-250mg 20.30mg férfi 3 mg, nőn:0,7mg
20-150 pg/ml 140-550 nmol/l DHEA-S:

Hyperfunctio:

161
 Cushing syndroma:
A glucocorticoidok fokozott termelése.

/A glucocorticoidok farmakológiai hatásai

• gluconeogenezis proteinekbőlcatabolikus állapot, osteoporosis, diabetogén
anyagcsere állapot
• hyperlipidaemia, fokozott zsírlebontás. a zsírszövet eloszlás átrendeződik a törzsre,
májba, csepleszbe (cholesterin-LDL chol. szint emelkedés)
• Hematológiai hatások: fvs⇑, eozinofilek száma⇓, lymphopenia (B-T sejtek
szuppressziója) fokozott fertőzéshajlam
• Gyulladás-, exsudatio-, proliferatio-gátló hatás
• hypokalaemia: gátolja az intestinalis K felvételt, fokozza a vizelet K excretiót.
• A glucocorticoid gyógyszerek relatív hatáserőssége: 20 mg cortisol= 5 mg
prednisolon =4 mg metilprednisolon = 0.5 mg dexamethason vagy betamethason/

• Formái: hypophysis adenoma, mellékvese adenoma, ectopiás ACTH termelő tumor

(leggyakrabban bronchus cc, carcinoid)
• Tünetek: Törzsre, nyakra lokalizált hízás, holdvilágarc, astriák, („bölénypúp”)
hypertonia, diab mell., magas cortisol szint, mellékvese adenoma UH-val
• telihold arc, centripetalis elhízás, hypercholesterinaemia,
• osteoporosis, myopathia,
• diabetogén anyagcsere
• hypertonia,
• striák, acne, fertőzés-hajlam
• gyermekeknél növekedési zavar
• hirsutismus, virilisatio
• pszichés, esetleg pszichotikus tünetek,
• hypokalaemia
• Th: az adenoma eltávolitása (laparoscop, hagyományos műtét)
• Hypophysis adenoma: transsphenoidalis adenomectomia
• ectopiás ACTH termelő tumor: eltávolítás, ha ez lehetetlen mellékvesehormon
szintézis gátló kezelés (o,p-DDD – Lysadren).ketokonazol,(Nisoral),
aminoglutetimid,
• mellékvese tumor: adenomectomia (laparoscopos)

Cushing szindrómák differenciálása:

centralis Cushing ectopiás ACTH mellékvese tumor
sy. (hypophysis termelő túmor
adenoma
Se ACTH N vagy ⇑ ⇑ vagy ⇑ ⇑ ⇓
ACTH CRF
stimulációra igen nem nem
emelkedik?
Cortisol
nagydózisú
igen nem nem
dexamethasonra
csökken?

162
Lokalizációs Mellékvese UH,
módszerek Sella MR (CT) tumorkeresés
CT, MR, izotóp

Conn syndroma:
Aldosteron termelő adenoma (vagy kétoldali mellékvese hyperplasia)

• a hypertoniák 1-6%-a.
• Diagnosztikus.
– hypertonia, hypokalaemia, izomgyengeség,
– polyuria, polydipsia,(K-hiány okozta renalis diabetes insipidus), vizelet K
ürítés fokozott (>30mmol/die)
– metabolikus alkalózis
– emelkedett aldosteron (>150pg/ml), szupprimált renin (< 1 ng/ml/óra – az
intravascularis hypervolaemia miatt), Aldosteron/renin- arány >300!
(szűrővizsgálat)
• Kezelés: műtét vagy Spironolacton (aldoszteron receptor gátló)

Secundaer hyperaldosteronismus:
• A juxtraglomerularis apparatus hypovolaemiája miatt emelkedett renin emeli meg az
aldosteront:
• hypertoniával járó állapot: arteria renalis stenosis, phaeochromocytoma,
• hypertonia nélküli: hyponatraemia, hypovolaemia (hashajtó, vízhajtó), mindenfajta
oedema esetén (szív, máj ,vese)

Hypofunctio:

Mellékvesekéreg elégtelenség
• Primaer
– Addison kór: autoimmun adrenalitis: Ag= 17α-hidroxiláz
– Metasztázisok a mellékvesékben
– fertőző betegségek, tuberculosis, AIDS, szepszis,
– Akut mellékveseelégtelenség oka lehet: haemorrhoagiás infarctus
meningococcus sepsis során (Waterhouse-Friderichsen sy), bevérzés pl.
Syncumar kezelés során, szepszis, műtéti eltávolítás
• Másodlagos:
– hypophysis elégtelenség tumor miatt vagy annak műtéte után;
– tartós szteroid kezelés utáni állapot (mindig fokozatosan kell elhagyni!).

Mellékvesekéreg elégtelenség tünetei

• M.Addison:
– pigmentált bőr (cortisol⇓  POMC ⇑  ACTH, MSH ⇑ melanocyták
stimulálása a bőrben  pigmentatio)
– gyengeség, elesettség,
– vitiligo (szintén immunjelenség)
– fogyás, dehydratatio
– hypotonia
• Krízis esetén a fentiek és:
– exsiccosis,collapsus, shock, oliguria
– hányás,
– hypoglycaemia,

163
 – metabolikus acidosis,
• Secundaer hypadrenia
– nincs pigmentatio (ACTH alacsony),
– enyhébb lefolyású, mert nincs hypoaldosteronismus (az aldosteron szekréciót a
renin irányítja!)

Mellékvesekéreg elégtelenség diagnosztikája és kezelése

• cortisol ⇓
• ACTH ⇑
• ACTH adására a cortisol nem emelkedik
• esetleg mellékvese ellenes At
• Kezelés: napi 20-30 mg cortisol (Cortef) elosztva: délig 2/3, estig 1/3 + szintetikus
mineralocorticoid: 0.1 mg Fludrocortison (Astonin-H)

Addison- kór: (Glycocorticoidok)

• Ok: Autoimmun, sarcoidosis, tbc, tumormetastasis (tüdő, emlő), gombafertőzés

A tünetek kifejlődéshez a mellékvesekéreg állományának 80-90%-os pusztulása
szükséges. Leggyakoribb 30-40 éves korban.

• Tün.: Fáradákonyság, fogyás, gyengeség, hypotonia, nyálkahártyák foltos

hyperpigmentatioja („bronzkór”), hányinger, hypoglykaemiára való hajlam.

• Addison krízis: halálos kimenetelű lehet a betegség, legsúlyosabb megjelenési

formája. Hasfájás, hányás, hasmenés, dehydratio, hyponatraemia, hyperkalaemia, láz,
hypotonia, collapsus.
(mineralocorticoidok: hyponatraemia)

• Dg.: Szérum Na-, Cl szint csökkenése, K- szint emelkedése

• Th: substitutio: adreson

Phaeochromocytoma
A mellékvesevelő tumora
• Előfordulás 1/50000
• Tünetek: hypertonia (kiugrások vagy fix), hideg veriték, tachycardia
• Pg: Adrenalin, noradrenalin, dopamin kiáramlás. Mérése diagnosztikus. VMA:
vanillin-mandulasav
• Kezelés: műtét

32. Primaer és secundaer hyperparathyreosisok fajtái. D-vitamin hiány és kezelése.

Hormonképzés helye Hormon neve Feladata

Mellékpajzsmirigy Parathormon Csontképződés, Ca és P kiválasztás
szabályozása

Parathormon:
• szérum kalciumszintet növeli,
• szérum foszforszintet csökkenti

164
Calcitonin:
• szérum kalciumszintet csökkenti,
• szérum foszforszintet csökkenti

Hypoparathyreosis:
A mellékpajzsmirigy csökkent működése vagy a célszervek (vese, csontok) parathormonnal
szembeni rezisztenciája.
Vagy a parathormon csökkent elválasztása.

Ok lehet:
• autoimmun folyamat (gyakran társul I. tipusú diabetes mellitushoz, anaemia
perniciosa-hoz), totális vagy szubtotális thyroidectomia. Gyermekkorban congenitalis
mellékpajzsmirigy hiány ill. fejlődési rendellenesség okozza.

Tünetei:
- Hypocalcaemia - val járó anyagcsere- rendellenesség - tetániás roham (parathormon
hiány váltja ki thyroidectomiat követően). Máskor a szérum Ca szint csökkenése váltja
ki. Neuromuscularis érzékenység; Szérum Ca-, és Mg szint alacsony.
- Szédülés, rossz közérzet, gégeizmok görcse, kéz „őzfejtartása”, fulladás, cyanosis;
felsőajak, arcizmok görcse, a tekintet merev
- Tachycardia, migrén, lábikragörcs;brochusgörcs, pyrousspazmus, hólyagsphinceterek
görcse. (rohamok provokálhatók)
- Labor: Hypocalcaemia, hyperphosphatemia

Dg.:
• Rtg- Osteosclerosis, lágyrészmeszesedés.
• EKG- megnyúlt ST, rövid T-hullám.

Th.:
- Akut tetániás rohamban Ca iv., lassan.
- Dihodroxokolekalciferol (Rocaltrol); D3 vitamin (kolekalciferol) 50-100 ezer NE (1-2
tbl.)/nap
- Alacsony magnézium szint esetén azt is pótolni kell. (Rendszeres kontroll szükséges)
- Diéta: magas Ca tartalmú, emelt D-vitamin tartalmú
- mielőbbi gyógyszeres szubsztitúció

Hyperparathyreosis:
A mellékpajzsmirigy fokozott működése következtében fennálló betegség.
A parathormon túltermelődése és hypercalceamia jellemzi.

Ok: (leggyakrabban tumor)

• Adenoma (kb. 80%-ban), carcinoma

Tünetei: (a parathormon fokozott elválasztása miatt)

- Csontokban üregek, cysták képződhetnek, patológiás fracturák, a csontokban a
csontállomány helyét fibrosus anyag tölti ki.
- Vesekövesség (Caoxalát vagy –karbonátkő), tubularis károsodás (gyakran társul
visszatérő infekció)
- Emelkedett szérum Ca szint, csökkent P- szint; emelkedett vizelet Ca és p tartalom

165
 - Obstipáció

Dg.:
- Vizeletgyűjtés- Ca- és P- szint mérése
- Rtg.
- UH, MRI, scintigraphia (Tumor?)

Th.:
• Kacs-diuretikum (pl.: furosemid) növelhető a Ca ürítés
• Műtét szükséges, ha a Ca-szint tartósan eléri vagy meghaladja a
3,5mmol/l-t , csökken a creatinin-clearence, ismétlődő vesekövesség és aktív
csontfolyamat áll fenn.
Diéta:
• az étrend csökkentett kalcium–tartalmú (500-600 mg/nap),
• foszfátban gazdag (szinte minden élelmiszer tartalmazza),
• folyadékbő (2,5-3l/nap), a nap folyamán egyenletesen elosztva, akár éjjel is
(vesekőképződés megelőzése)

D-vitamin hiány

Oka:
• Hiányos D-vitamin bevitel (időskori malnutritio)
• Csökkent napfény expositio
• Csökkent D-vitamin képződés a bőrben
• Csökkent aktív D vitamin képződés a vesében
• Csökkent D-vitamin felszívódás a gasztrointesztinális traktusban

D-vitamin:

• Steroidhormon
• Bőr: 7 dehidrokolesterol ⇒ D3(cholecalciferol) ⇒ Máj: D3 ⇒ 25(OH) D ⇒
Vese+egyéb: 25(OH)D ⇒ 1,25 (OH) calciferol=calcitriol
• Fokozzák: INH, rifampicin,
• Hatása: - Ca felszivódás fokozása a bélen és vesén keresztül,
- növeli a csontállományt

166
D-vitamin hiány időskorban:
• >65 éves szoc. otthonlakóknál 25-54%
• a 25OH cholecalciferol szint forditottan arányos a PTH-val → csökkenő csontképzés,
fokozott resorptio
• izomgyengeség, izomfájdalom, osteoarthritis progressioja, romló makrofág funkció

D-vitamin kezelés időskorban (saját gyakorlat)

• Az osteoporosis kezelésére általában heti 2x3000E – 3x3000E-et használunk.
• Szükséges-e aktivált D vitamin? Alfa-D3 illetve 1-25-kolekalciferol (Rocaltrol)?
• Secundaer hyperparathyreosis kimutatása heti 4x3000E Vitamin-D3 Bioextra kapszula

D-vitamin és daganat: az epidemiológiai adatok nem meggyőzőek

• A daganat prevalencia az északi kevés napsütéses, szennyezettebb levegőjű
területeken magasabb, mint a napsütéses délen

Osteomalacia
• Rachitis: a mineralizáció zavar + a csont növekedési fúgák működési zavara
• Osteomalacia: mineralizációs zavar
• Pg: D-vitamin hiány malabsorptio, időskor
• D-vitamin képzési zavar: májbetegség, vesebetegség, genetikus: VDDR1: 1α-
hidroxiláz elégtelenség, VDDR2: intracelluláris D-vitamin-receptor hiba
• Kl: csontfájdalmak, csont görbül,
• Dg: rtg, esetleg csontbiopsia
• Terápia: D-vitamin, illetve alapbetegség gyógyítása

167
Osteomalacia, rachitis
• Osteomalacia: az ujonnan képzett szerves matrix mineralisatiojának elégtelensége
• Rachtis: az epiphysisek calcificatios zavara
• Okai: D vitamin hiány, chronicus phosphat depletio, calcium malabsorbtio, systhemás
acidosis

Osteomal./rach. klinikuma
• Bágyadtság, gyengeség, alacsony vérnyomás, vázrendszeri fájdalmak, deformitások
• Abnormális csont törés, fog rendellenességek
• Labor: magas iPTH szint, magas vizelet Ca ürítés, alkalikus foszfatáz csont frakciója
magas
• Csontsűrűség csökkent
• Dg: rtg., csontbiopszia,
• Th: Ca, D vitamin, foszfát pótlás

33. Az osteoporosis és dietetikája. A megelőzés étrendi lehetőségei különböző

életkorokban.

Def.:
• A csontváz-rendszer-betegsége, a csont ásványi anyag tartalmának progresszív
megfogyatkozása, majd ennek következtében a mikroarchitektúra károsodásának
okaként a csontok fokozott törékenysége…
• A csont mennyisége megfogyatkozik, anélkül, hogy a szerves és szervetlen
összetevőinek aránya megváltozna
• csontásványok és a csont alapállományának arányos csökkenése, ami mellett a csont
összetétele normális marad.

Jellemzője:
• Az alacsony csont mennyiség, normális mineralizáció mellett
• Microarchitectura károsodása
• A fokozódó csont fragilitás mellett a törési rizikó emelkedik.

Oka:
• csökkent pubertáskori csontképződés
• fokozott felnőttkori csontvesztés

Diagnózis:
• kórtörténet
o rizikó-tényezők felismerése
o jelek és tünetek (szimptómák)
• fizikális vizsgálat
• Bone Mineral Density (BMD) mérés
• (ODM)
• (testmagasság-mérés)
• rutin és csak indokolt esetekben (diff.dg.) specifikus laboratóriumi vizsgálat(ok)
• röntgenológiai vizsgálat (szövődmények és diff. dg. célzattal…)

Csontsűrűséget befolyásoló tényezők

• Nem

168
 • Faj
• Genetikai tényezők
• Nemi hormonok
• Növekedési hormon
• Pubertás ideje
• Kalciumfogyasztás
• Igénybevétel

Laboratóriumi vizsgálatok:
Első szint (rutin)
• teljes vérkép
• kalcium
• foszfor
• kreatinine
• alkalikus phosphatase
• albumin
• máj-enzimek
• thyroid-stimulating hormone (TSH)
Második szint (speciális tesztek) – secunder osteoporosis kizárására
• vizelet kalcium ürítése
• vizelet szabad cortisol
• vörösvértest-süllyedés (We)
• parathormon (PTH)
• 25-hydroxy D vitamin
• fehérje electrophoresis

Anyagcsere csontbetegségek - rutin labor:

Alk. Phos Ca P PTH
HyperPTH ↑ ↑ ↓ ↑
Osteomalachia ↑ (↓) ↓ (↑)
Osteoporosis N N N N
Paget’s ↑↑ N N N
Metast. ↑ (↑) N (↓)

Az osteoporosis általános kezelése:

• Oki: tesztoszteron pótlás, szteroid kezelés elhagyása
• Megfelelő Ca ellátottság: felnőtt: 1000mg, postmenopausa-időskor: 1200 mg
• Megfelelő D- vitamin ellátottság: 600-1000 E

Felnőttkori csontvesztés okai:

• Menopausalis: Oestrogenhiány ⇒ Csont Ca mobilisatio ⇒ Serum Ca emelkedik ⇒
PTH secretio csökken ⇒ Vese 1,25 (OH) termelése csökken ⇒ Ca reabsorbtio csökken
a bélből
• időskori osteoporosis: Vesefunctio csökkenése (calcitriol) ⇒ Ca felszívódás
csökkenése a bélből ⇒ PTH növekedés a mellékpajzsmirigyben ⇒ Csont reabsorbtio
növekedése ⇒ Csontritkulás

Secundaer osteoporosisok okai:

169
 • Női-férfi hypogonadismus
• Hyperparathyreodismus
• Hyperthyreoidismus
• Hypercorticismus
• Növekedési hormon hiány
• Gastrointestinalis malabsorbtio
• Csontvelői rendellenességek
• Gyógyszerek (heparin, glucocorticoidok, thyroxin, cyclosporin, alkohol)
• Egyéb: mogásképesség elvesztése, RA

Osteoporosis klinikuma
• Csonttörések, deformitások -hát, végtag stb.
• Testmagasság csökken
• Radiológiai kép jellegzetes
• Dg: csontsűrűség mérése, rtg
• Alapbetegség keresése
• Th: Ca, oestrogen, calcitonin (csontlebontás gátló), biphosphonatok -osteoclast
gátlók- (etidronat-lodronat-ludronat-lisedronat), Dvit., (800 NE/die) NaF?, PTH?

Osteoporosis diétája:

• A kalcium legnagyobb mennyiségben a vékonybél kezdeti szakaszából, a nyombélből

szívódik fel. Az ezt követő szakaszból már lényegesen kisebb mennyiség kerül a
szervezetbe. Ennek oka, hogy a gyomortól távolodva egyre csökken az emésztendő
anyagok savas jellege.
• Táplálkozási szempontból a legfontosabb a megfelelő kalciumfogyasztás. Az emberi
testben kb. 1 kg kalcium található, aminek 99%-a a csontrendszer felépítésében vesz
részt.
• A maradék 1% nélkülözhetetlen az idegrendszer és az izmok működéséhez, valamint a
véralvadási folyamathoz.
• Ha valahol hiány keletkezik, a szervezet azt a csontokból pótolja.
• A kalcium felszívódása 20-25 éves korig a legjobb (átlag 60%, míg a későbbi
életkorokban csak 20-40%).

Kálcium források:
• A legjobb kalciumforrásnak a tej és a tejtermékek számítanak, mivel ezekben minden
olyan tényező adott, ami segíti a kalcium felszívódását, illetve csontokba való
beépülését. Tartalmaznak D-vitamint, A-, K- és E-vitamint, tejcukrot, tejfehérjéket,
magnéziumot, foszfort, mikroelemeket stb.
• Léteznek még kalciummal dúsított élelmiszerek is, pl.: Kalci sajt, kalciumos Túró
Rudi, tej (Vitalat), a tejcukorérzékenyek számára tejcukormentes tej (Magic Milk), a
tejet nem kedvelők számára pedig kalciummal dúsított párizsi, kenyér, keksz,
pudingpor stb.
• A tejen, tejtermékeken kívül jelentős kalciumtartalommal bírnak még: a szójabab, a
rozskenyér, a petrezselyem, a banán, az olajos magvak, a halhús és a kakaópor.
• Kalciumban gazdag ásványvizeink: Fonyódi, Büki, Kékkúti, Visegrádi, Balfi, Mohai
Ágnes ásványvizek.
• A sok kalciumot tartalmazó parajból, sóskából, zellerből és rebarbarából nem lehet
bevinni a szervezet számára szükséges kalciummennyiséget. Ezek a nyersanyagok sok

170
 oxálsavat is tartalmaznak, ami gátolja a bennük lévő kalcium felszívódását, sőt, túlzott
fogyasztásuk esetén az egyéb élelmiszerekben levő kalciumot is megkötik.

Kálcium szükséglet:
Gyerekkor 1200 mg/nap
Felnőtkor 800 mg/nap
Terhesség 1200 mg/nap
Szoptatás 1400 mg/nap
Időskor 1500 mg/nap
2500 mg-ot tartósan meghaladó napi bevitel hajlamosít emelkedett vérkalcium-szintre a
vesekőképződésre

D-vitamin:
• A kalcium felszívódásához D-vitamin szükséges. Éghajlatunkon, átlagos táplálkozás
mellett a D-vitamin ellátottság általában megfelelő. Pótlásra inkább csak idős
embereknél van szükség. Napi 1000 Nemzetközi Egységnél / NE, vagy IU/ ne
fogyasszunk többet.

Daganat okozta osteoporosis

• Parathormon ↑ → ↑ Ca →csontokból kivonja → vizelettel ürül → osteoporosis, vesekő
th.: műtét

Secunder
• oka: D-vitamin hiány (időskorban – miért? (!!!)) → Ca nem szívódik fel →
parathormon ↑
th.: D-vitamin pótlás
• uraemiás állapot: parathormon ↑ → secunder hyperparathyreosis
th.: kezdetben aktív D-vitamin
később műtét

A GÖDÖR: az átépülés → osteoclastok lebontják (ez gödör) → utána osteoblastok beépítik →

mineralizálódik (Ca-foszfát)
• postmenopausaban a felszívódás csökkent
ösztrogén nincs → osteoclast tevékenység ↑
• időskorban a beépülés nem működik jól

Miért a nőknél gyakoribb az osteoporotikus csonttörés?

mert a a ffi-aknak nagyobb a csúcscsontömege, ezért később érik el a határt, ez gyakran nem
látszik, mert a ffi-ak korábban meghalnak.

Gyógyszerekből fontos: (részletesebben lásd lejjebb)

Ca-, és D-vitamin pótlás
Biszfoszfonátok → osteoclastok gátlása
(többit csak felsorolni)

!!! Rizikótényezők:
• steroidok
• dohányzás
• ágyhoz kötő betegségek !!!

171
Osteoporosis

Olyan kórképek, amelyek a csontok szilárdságát adó ásványi anyagok csökkenéséből erednek
→ calciopeniás osteopathia
- osteoporosis
- felnőttkori D vitamin hiány ill. az ebből eredő osteomalacia
- primer hyperparathosis

A csontritkulást denzitrometriával állapítják meg→ ez csak a calciopeniás osteopathia

kimutatására alkalmas. A további differenciálást rtg ill. laborvizsgálattal kell elvégezni.

Az osteoporosis a csontok generalizált betegsége.

Főbb jellemzői: - a csonttömeg csökkenése
- a microarchitectura károsodása
- kis traumákra bekövetkező fokozott törékenység, amely lehet
microfractura (fájdalom, mozgáskorlátozottság jellemzi)
ill. macrofractura (traumatológiai)

A törések leggyakoribb előfordulása : - csigolyák, csípőtájék, alkar

Maga az osteoporosis („néma járvány”) sok évig tünetmentes. Az első tünet a háti v. deréktáji
fájdalom.

Az összlakosság 7-10%-a érintett a nő:férfi arány 2:1

évente kb. 15000 combnyaktörés ( fél éven belül minden 4.-5. beteg meghal)
kb. 20000 alkartörés
kb. 30000 csigolyatörés
(egy érdekes adat: több nő hal meg a világon combnyaktörés következtében, mint amennyi
mell-, méhtest-, méhnyakrákban összesen)
Az osteoporosisra való hajlam öröklődik, de a betegség kialakulásához külső tényezők is
szükségesek.

Az osteoporosis formái:
- primer: - postmenopausás (a nők kb. ¼-ét érinti a menopausa első 10 évében)
- senilis (mindkét nemet egyaránt érintő időskori)
- secunder: - más betegség részjelenségeként mutatkozik meg (pl. hyperthyreosis,
hypogonadizmus, chr.máj, vese, gyomor-bélrendszeri megbetegedések,
depresszió)
- gyógyszerek mellékhatásaként létrejövő (glukocorticoidok)
- életmódbeli sajátosságok miatt kialakuló (elégtelen Ca, D vitamin bevitel, a
testmozgás hiánya, nem megfelelő fehérjebevitel, dohányzás, alkoholizmus)
Nők esetében az osteoporosis többnyire primer, férfiak esetében fele primer, fele secunder.

Az osteoporosis patogenezise: A csontbontás és képződés folyamata valamilyen ok miatt

megbomlik.
pl: postmenopausás ösztrogénhiány → fokozódik a csontvesztés, a Ca ürítés
senilis osteoporosis → károsodik a vese kalcitriolt képző funkciója→ez
hyperparathyreosishoz vezet→ ennek következménye a fokozott
csontbontás + romlik a bél Ca felszívó képessége+ az exogén D

172
 vitamin bevitel csökken
Az osteoporosis felismerése nem a tüneteken alapul, mert ha már tünet van akkor az általában
törés. A fokozott rizikójú csoportoknál denzitrometria javasolt.
Fokozott rizikójú csoportok: - életkor
- hypogonadizmus
- korai menopausa (hormonpótlással megelőzhető)
- anyai ágon osteoporosis az anamnézisben
- vékony alkat, alacsony testsúly
- a testsúly 10%-át meghaladó gyors fogyás
- steroidok tartós alkalmazása

Az osteoporosis terápiája:
1, életmód-változtatás - elegendő Ca (1000 mg/die), D vitamin bevitel
- fizikai aktivitás növelése

2, gyógyszeres (a csontlebontás lassítására irányul- készítmények egy része a csontépítést is

serkenti)
Fontos a menopausa után minél hamarabb hormonpótló kezelés (ösztrogén-progeszteron) - a
hormonpótlást 10 éven át folyamatosan kell alkalmazni.
65 éves kortól más csontbontást gátló szert kell alkalmazni.

Gyógyszerek:
1, bifoszfonátok
közvetlenül hatnak a csontbontó sejtekre (gátolják az osteoclastok aktivitását)
a vérből gyorsan kötődnek a csontokhoz → beépülnek a csontokba→ az adott csontokból csak
az átépülés során szabadulnak ki
A bifoszfonátoknál eddig káros hatást nem igazoltak.
A metabolizmus csekély - változatlan formában ürülnek a vesén ill. az epén keresztül.
A csontsűrűség az első évben 6-8 %-kal nő, a következő 3 évben pedig 2-3 %-kal →
ennek eredményeképpen a csigolyatörések gyakorisága mintegy a felére csökken, az egyéb
töréseké pedig kb. 20-30%-kal csökken.
A hatás eléréséhez napi 10 mg szükséges, ezért ezeket a gyógyszereket csak hetente 1x kell
bevenni.
Fontos a gyógyszereket sok folyadékkal, függőleges testhelyzetben kell bevenni - azért
függőleges testhelyzetben, mert így gyorsabb a gyomorürülés, a gyógyszer kevesebb ideig
tartőzkodik a gyomorban és így nem okoz irritációt
Mellékhatások: - gyomor- és nyelőcső irritáció
- hányinger, ritkán hányás
- a fémionok a gyógyszer felszívódását teljesen meggátolhatják, ezért
étkezéstől függetlenül kell bevenni őket

2, kalcitonin
Ez a legrégebben használt hatóanyag (a szervezetben természetesen előforduló hormon)
A lazacból nyert kalcitonin sokkal erőteljesebb és hosszabb hatású, ezért ezt alkalmazzák.
A kalcitonin hatása: - a csontlebontást gátolja
- a csontsűrűséget kb. 2-3%-kal növeli
- a csigolyatörések gyakoriságát kb. 40%-kal csökkenti
Hosszú időn át alkalmazva (4-5év) a hatékonysága csökken. Ilyenkor kb ½ -1 év szünetet kell
tartani. A szünet után újra hatékonyan alkalmazható.
Fokozza az endorfinképződés, ezért természetes fájdalomcsillapító.

173
Injectió és orrspray formájában alkalmazzák.
A kalcitonint nem kombinálják bifoszfonátokkal.

3, ösztrogének
A postmenopausás osteoporosis esetén használhatók megelőzésre és kezelésre egyaránt a
fiziológiás hormonszint pótlására.
Hatása: az osteoclastok aktivitása csökken, de ezzel egyidejűleg csökkenti a hőhullámokat, a
depressziót, az Alzheimer kialakulásának esélyét, a végbéldaganat előfordulását is.
Az ösztrogén kezeléshez mindig kiegészítő progeszteron kezelés is kell.
Mellékhatás:- az endometrium burjánzása
- méhtest-, emlőrák kockázatának növekedése (emlőrák elsősorban az alkoholt
fogyasztóknál)
Fontos évente a mammographia és a nőgyógy. vizsgálat is + rendszeres májfunkció
ellenőrzés.
A hormonpótlás miatt a havi vérzés általában visszaáll.
Azoknál akiknél méheltávolítás történt ez a kezelés nem alkalmazható.
Ellenjavalt: - thrombemb. megbetegedésre való családi hajlam
- 35 év feletti, dohányzó nők
- súlyos hypertonia
- kezeletlen vagy nem jól beállított hypertonia
- mellrák, májdaganat
- hyperlipidaemia

4, szelektív ösztrogén receptor modulátorok

A csontban ösztrogénként viselkednek, az egyéb helyeken pedig nincs hatásuk vagy
antiösztrogén hatásúak.
Időskori vagy postmenopausális osteoporosisban adható, de az első 5 évben nem, mert a
klimaxos tüneteket rontja.
Mellékhatás: - lábikragörcs
- thromboembóliás hatás
- a klimaxos panaszok romlása (fokozódik az izzadás, a hőhullám gyakorisága,
nő a folyadékvisszatartás)
Hatására: a csontsűrűség kb. 2-3%-kal nő, a csonttörések gyakorisága pedig kb.30-40%-kal,
az emlőrák gyakorisága 70%-kal csökken. A zsíranyagcserére gyakorolt hatása kedvező.
raloxifen

5, fluoridok
Az osteoblastok hatását fokozza. Hatására a csontsűrűség 6-8 %-kal nő. A csigolyatörések
számát cskkenti, de az egyéb törések gyakoriságát nem befolyásolja.
Régebben NaF - DE! bár a denzitás nőtt, a tőrések száma is, mert a beépülő fluorid a
csontokat rugalmatlanná tette.
Ca-mal együtt kell adni!
CaF tartalmú (TRIDIN rágótbl.)
Mellékhatás:-hányinger, izületi fájdalom

6, stroncium
Fokozza azt osteoblastok képződését, csökkenti az osteoclastok tevékenységét- ezáltal
fokozódik a csontok szilárdsága.
Hátránya, hogy kicsi a biohasznosulása (kb 25%) - táplálékkal vagy Ca-mal együtt adva pedig
ez tovább csökken. A gyógyszer bevétele és az étkezés között minimum 2 órának kell eltelnie.

174
Metabolitja nincs, a vesén keresztül választódik ki. A lassú felszívódás miatt célszerű este
bevenni. A Ca, D vitamin pótlásról gondoskodni kell. Csökkenti a csonttörések gyakoriságát.
stroncium (PROTEVOS por)
Mellékhatás: -émelygés, hasmenés, fejfájás, bőrirritáció

34. Az AIDS betegség rizikótényezői , diagnosztikája, megelőzési lehetőségek. A

kezelés étrendi kiegészítésének lehetőségei

Az AIDS szerzett immunhiányos szindróma.

Tünetek:
HIV fertőzés (korai stádium): Egy, a fertőzés megtörténte után egy-két hét múlva bekövetkező
akut influenzaszerű megbetegedést leszámítva kezdetben - amely több évet is jelenthet -
nincsenek tünetek. (A fertőzött egyén vérében a HIV vírus jelen van és másokra is átterjedhet,
akár kifejlődtek már az illetőn az AIDS tünetei, akár nem.)

HIV fertőzés (középső stádium):

- Visszatérő jellegű influenzaszerű tünetek (fáradtság, láz, izzadás, izomfájdalmak,
megnagyobbodott nyirokcsomók, köhögés).
- Visszatérő jellegű fertőzések a szájüregben (szájpenész) és/vagy a bőrön. (Egyéb
közönséges fertőzések szintén előfordulhatnak és újra meg újra kitörnek a gyenge
immunvédelem miatt.)

AIDS (végső stádium):

- Jelentős testsúlycsökkenés.
- Krónikus hasmenés.
- Köhögés, légzési nehézségek (Pneumocystis carinii okozta tüdőfertőzés, széles körben
elterjedt TBC).
- Rózsaszínű/lila kelések a bőrön (a Kaposi szarkóma nevet viselő bőrrák).
- Fejfájás, tudatzavarok (az agy fertőzés általi érintettsége).

Kiváltó okok:
Okozója, a HIV (emberi immunhiányt okozó vírus), a fertőzött ember vérével, nemi
váladékával, vért tartalmazó váladékaival és eszközökkel, valamint anyatejjel vihető át.
Utazók számára az alkalmi szexuális kapcsolat jelenti a legnagyobb veszélyt. Szexuális
kapcsolat során, a nyálkahártyán keletkezett apró sérüléseken keresztül jut be a vírus, mely a
fertőzött partner nemi váladékában óriási mennyiségben található.
Patogenezis:
A vírus egy bizonyos fajta fehérvérsejtet támad meg, amelynek neve CD4+ T-limfocita sejt.
A vírus behatol a sejtbe, beilleszti saját génjeit a gazdasejt DNS-ébe, és így arra használja,
hogy újabb vírusokat termeljen, amelyek megfertőzik a többi sejtet. A CD4+ gazdasejtek
végül elpusztulnak. Ahogy a szervezet CD4+ sejtszáma csökken, az emberi test egyre kevésbé
képes harcolni a betegségekkel szemben. Végül a CD4+ sejtszám eléri azt a kritikus szintet,
amelyet szerzett immunhiányos tünet-együttesnek, vagyis AIDS-nek (Acquired Immune
Deficiency Syndrome) nevezünk.

Megelőzés:
Csak házastársával, illetve állandó partnerével létesítsen szexuális kapcsolatot!
Kerülje a prostituáltakkal való nemi életet, az alkalmi ismerettségeket és a sűrű partnercserét!

175
Minden szeretkezésnél használjon kondomgumit
(A kondomgumi csökkenti a fertőzés kockázatát, de nem akadályozza meg teljesen
bekövetkeztét. A membránóvszerek túl vékonyak ahhoz, hogy teljes védelmet nyújtsanak.)
Kerülje a kábítószereket és az injekcióstűk közös használatát!
Kerülje a fogkefék és a borotvák közös használatát!
Ha akupunktúrás kezelésben szeretne részesülni, vagy tetováltatni akarja magát, esetleg
fülbelövést kér, bizonyosodjon meg arról, hogy a használt eszközök sterilek-e!
- Ha műtétnek veti alá magát és lehetséges, kérjen autológ vértranszfúziót (vagyis olyan
vérátömlesztést, ahol a vért Öntől veszik le, hogy azt később majd visszajuttassák).

HIV fertőzés/AIDS nem kapható:

A mindennapi érintkezéstől (kézfogás, ölelés, puszi).
Az ételek/evőeszközök megosztásától.
WC-ben/uszodában.
Szúnyog és egyéb rovarok csípésétől.
Véradástól

A HIV-fertőzöttség laboratóriumi diagnosztikája két lépcsőből áll:

• Ellenanyag-vizsgálat: ez az első szűrés. Ekkor a vérmintát abból a szempontból

vizsgálják, hogy tartalmaz-e olyan ellenanyagot, antitestet, amit a szervezet a HIV
ellen termel (6-8 hét kimutathatósági idő). Ezek a tesztek azonban túlságosan is
érzékenyek, több minden befolyásolja, okozhatja, hogy reaktívak, vagyis jelzik az
antitestek jelenlétét. (A teszteket azért így állították be, hogy véletlenül se
fordulhasson elő, hogy egy fertőzött vér "átcsúszik" negatívként: a teszt érzékenysége
tehát magas, specificitása alacsony.)
• Csak ezek a reaktív (rossz szóhasználattal pozitívnak nevezett) vérminták kerülnek –
verifikációs, azaz a második lépcsőt jelentő – igazoló vizsgálatra. Antigénvizsgálat
vagy verifikáció (igazolás): ennek során HIV-részecskéket, -fehérjéket, egyéb, csak a
HIV vírusra jellemző "alkatrészeket" keresnek. Ide tehát csak az előző lépcsőben
reakciót mutató vérminták kerülnek.

Pozitív eredményt csak akkor ad ki a labor, ha a verifikáció során bebizonyosodik, hogy

valóban HIV okozza a teszt eredményének pozitivitását. Ez két hónappal korábbi állapotot
jelez, tehát nem célszerű szűrést végezni a vélt fertőződéshez képest két hónapnál korábban.

Többi tudnivaló: Gyak. Diet. könyv, 278-284. old.

TBC

Tüdő tuberculosis:

• Primer fertőzés tüdőben

A tuberculosis (gümőkór, tbc) többnyire idült lefolyású fertőző betegség.

Szövettanilag gümők (tuberculumok) képződése jellemzi.
Előfordulhat szinte bárhol a szervezetben, de főleg a tüdőre localisálódik.

Rizikócsoportok:

176
• Volt tbc-sek
• Aktív tbc-s beteg környezetében élők (kontaktok)
• Rossz szociális helyzetűek
• Immunhiányos betegek
• Immunsuppressiv kezelésben részesülők
• Diabeteses betegek
• Tbc-s beteganyaggal foglalkozó egészségügyi dolgozók
• Alkoholisták, drogélvezők

Kórokozó:
• Mycobacterium tuberculosis hominis (általában)

• Mycobacterium tuberculosis bovis (kivételesen)

Fertőzés módja:

• Aerogen (cseppinfekcióval)
• Alimentaris (fertőzött tejjel)
• Contact (bőr vagy nyálkahártya sérülésen át)
• Intrauterin (haematogen úton vagy fertőzött magzatvízzel)

Primaer tbc

• Korai haematogen szórás (közvetlenül az infekció után)

• Primaer complexus
– Környezete felé nő
– Részben elhal (elsajtosodik)
• Érbe tör (haematogen szórás) Hörgőbe tör

Postprimaer tbc:

• Gócos elváltozás →
• beszűrődés →
• részbeni elhalás (elsajtosodás) →
• a sajt környezet fele áttör, kiürül →
• caverna+szerven belüli szórás

Tbc krónikus senyvesztő betegség tünetei:

• Nem szembetűnő jelek

• Köhögés, sárga, zöld, véres
• Fáradtság
• Nehézlégzés

177
• Súlyvesztés
• Hőemelkedés
• Éjszakai izzadás
• Mellkasi fájdalom, háti fájdalom, vesetáji fájdalom

Mantoux próba:

• Bőr: Mycobacter tuberculosis (TBC) baktériumból készített kivonatot.

• Erre a szervezet védekező rendszere úgy reagál, mintha kórokozó jutott volna a
szervezetbe. Az immunsejtek az injekció helyén duzzanatot és gyulladásos elváltozást
alakítanak ki, mely attól függően, hogy az illető aktuálisan beteg-e vagy korábban
tuberkulózisos, különböző méretű lehet.
• A gyulladásos elváltozás csak napok múlva éri el a legnagyobb kiterjedését. Ha a
fertőzés már korábban létrejött, a szervezet érzékenyebb a kórokozó ellen és hevesebben
reagál az abból készített kivonatra.
• Az egészséges egyének bőrén kialakult gyulladás az 5 mm-es átmérőt nem haladja
meg, fertőzés esetén azonban az elváltozás kiterjedése ezt az értéket meghaladja.
• Az eredményt rendszerint 3-5 nap múlva olvassák le.

TH:
• Isoniazid INH
• Rifampicin
• etambutol

MDR TB:
• Multi drug resistens TB
• 2 v. több antibiotikumra rezisztens kórokozó
• Megjelenési terület

35. Pneumoniák differenciálása és kezelésük

•Meghatározás: Az alveolaris teret és az interstitiumot érintő akut vagy krónikus gyulladás

•3. leggyakoribb halálok, a fertőző betegségek közül leggyakoribb
•A felosztások:

–Patológiai szerint :
•Lokalizáció: alveoláris (gyakran bakteriális) és interstitialis (gyakran vírusos)
• Kiterjedtség: lobaris (lebeny-), lobuláris (góc-)

–Aetiológia szerint:
•infekciós (vírus, baktérium, gomba, parazita
•fizikai behatás: besugárzás, idegentest (aspirációs pneumonia)
•kémiai noxa (ártalom, kór): pl. gázártalom, gyomorsav aspiráció

–Klinikai felosztás:
•primaer, ill. secundaer: keringési zavar, bronchus carcinoma, aspiráció, bakterális
superinfekció
•acut, ill. krónikus

178
Pneumonia tünetei:

• Láz, fejfájás
• Tachypnoe
• Köhögés ± köpet
• Crepitatio
• Bronchiális légzés
• Pleurális fájdalom
• Pleuralis folyadék, tompulat
• Zavartság
• Légzésszám > 30/min
• Hypotonia
• Bakteriaemia
• Art.O2 csökken
• Urea >7
• Fvs < 4 v. > 20
• Albumin <35 G/l

Streptococcus 60-75 %
Mycoplasma 5-18 %
Haemophylus infl. 4-5 %
Legionella 2-6 %
Chlamydia 2%
Staphylococcus aureus 1-5 %
Gomba 10 %
Influenza 5-8 %
egyéb 2-8 %

Standard antibiotikus kezelésre nem reagál:

• TBC
• Mycoplasma
• Legionella
• Carcinoma

•újszülött/csecsemő:
–pneumococcus,haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, chlamydia, pneumocystitis
carini, virusok

•Nem idős felnőtt:

–pneumococcus (30-60%) és haemophilus influenzae;
–Chlamidia pneumoniae (10%);

179
–Legionellák (5%-ig), Mycoplasma pneumoniae;
–virusok: adenovirus, parainfluenza, influenza

•>65 éves betegeknél

–a fentiek + gramnegatív baktériumok: Klebsiella, Enterobacter, Escherichia coli

Pneumoniák osztályozása
• Területen szerzett
• Kórházban szerzett (nosocomialis)
• Aspirációs
• Csökkent immunitású személyen kialakult

Területen szerzett pneumonia

• 1-3/1000 felnőtteken
• Cseppfertőzés
• Dohányzás ciliaris funkciók sérülése
• Láz,köhögés(köpet később),mellkasi fájdalom,nehézlégzés
• Tachypnoe, hypotonia, cyanosis, zavartság

DG.:
• Mellkas rtg
• Mikrobiológiai vizsgálat:
•a kórokozó tenyésztése, antibiotikum rezisztencia vizsgálat:
–köpet, bronchoscopos váladékvétel. bronchus átmosás (lavage), ritkán tüdőszövet biopsia,
vérmintából, pleurofolyadékból leoltás
•Szerológiai diagnosztika:
–antitest kimutatás (hátránya, hogy immunszupprimált betegen nem alakul ki, ill., hogy az At
kialakulása legalább egy hét
–antigén kimutatás

Szövődmények kimutatása (pleuralis folyadék,empyema, PTX):

Rtg, CT, bronchoscopia
Tumor kizárása bronchoscopia

A pneumoniák kezelése

•általános: láz esetén ágynyugalom, thrombozis profilaxis időseknél

•szekretolitikum, mukolitikum, légzőtorna, inhalációs kezelés
•szívelégtelenség kezelése
•hypoxia esetén oxigén adása, ARDS esetén lélegeztetés
•bő folyadékpótlás (láz miatt is) - Iv.folyadék, O2 th.
•Antibiotikus kezelés:
•Ambuláns (community acquired) pneumonia: 65 év alatt, szövődménymentes: kefalosporin
(2 generációs ), Aminopenicillin+Bétalaktamáz-gátló, fluorkinolon (3/4)

180
•Kórnázi (hospital acquired): a fentiek + clindamycin (Dalacin) pseudomonas esetén
+aminoglyosid, carbapenem
Iv.cephalosporin - súlyos (ampicillin)
Makrolid (erythromycin/clarithromycin)
Cephalosporin, amoxicillin

Specifikus antibioticus kezelés

• 3.generációs cephalosporinok (cefuroxim)+ aminoglikozid
• Thienamycin (imipenem, meropenem)
• Pseudomonas ellen (piperacillin/tazobactam)
• Methicillin resistens Staph.aureus MRSA (flucloxacillin/vancomycin)

Kórházban szerzett („hospital acquired”) nosocomiális:

per definitionem a 3. naptól jelentkező pneumonia:

Oka: a 4-5. napra az oropharynxba Gr- bélbacteriumok telepednek mikro-aspiráció miatt:
Pseudomonas, Enterobacter, E. cli, Proteus, Serratia, Klebsiella (esetleg Staphylococcus
aureus, anaerob baktériumok)
Ha korai a pneumonia (a 3.napon), akkor az otthonról hozott fertőzés okozza, ugyanazokkal a
bactériumokkal, mint otthon
Opportunista kórokozók, amelyek csak legyengült immunstatus (AIDS, limfómák, leukémiák,
alkoholizmus, szteroid kezelés, diabetes) esetén okoznak pneumoniát
Pneumocystitis carini,
vírusok (Cytomegalovirus, Herpes simplex, varicella/zooster vírus
mycobacteriumok

2 napos KH-i kezelés

Zömmel Gram –
Széles spectrumú antibitikus kezelést igényel
Magas mortalitás- kísérő betegségek

A lobáris pneumonia klinikuma

•Tüdő-morfológia (napok): (1.nap .vérbőség, 2-3 nap fibringazdag exsudatum, 4-8 nap:
leukocyta infiltráció, (8.naptól), lysis, a váladék-genny oldódása, kiköhögés, feltisztulás
•Klinium
•hirtelen kezdet: hidegrázás, magas láz (kb. egyhetes continua-láz)
•köhögés, fulladásérzet, gyakran labiális herpes kiséri
•lézgési fájdalom a kísérő pleuritis miatt
•rozsdaszínű köpet a 2. naptól (sok leukocytáva)
•Kopogtatással tompulat, bronchiális légzés, nedves szörtyzörejek, fokozott pectoralis
fremitus
•Röntgen: beszűrődés
•Labor: sűllyedés, CRP, leukocytosis, „balratolt” vérkép, hypoxia (pulsoximetria, vérgáz
vizsgálat)
•a 7-10 napon krítikus: láztalanná válik, de ilyenkor jelentkezhet cardiális decompensatio.
•Antibiotikus kezelés mellett gyors láztalanodás, enyhébb klinikai kép, de a tüdő morfológiai
ugyanaz marad, nem gyorsabb a gyógyulás

181
Hatóanyagcsop Hatóanyag,
Hatás-spektrum
ort (gyógyszernév)
Penicillinek

Penicillin Penicillin G Streptococcus (Pneumococcus)

Amoxicillin+klavulánsav
Aminopenicillin/
(Augmentin, Aktil), mint a penicillin +enterococcusok,
bétalaktamáz-
Ampicillin+sulbaktam bétalaktamáztermelő staphylococcus
gátló
(Unazyn)
Gr+ és egyes Gr-, ha nem termelnek
Acilaminopenicillin Piperacillin (Pipril)
bétalaktamázt
Kefalosporinok
Gr+ és egyes Gr-, penicillináz
cefazolin, (CefaZolin),
1. csoport rezisztens, de Gr- bétalaktamáz-
cefalexin (Keflex),
(generáció) termelő baktérium ellen nem
cefaclor (Ceclor)
rezisztens
2. csoport cefuroxim (Ceroxim), Gr+ Gr- baktériumok, bétalaktamáz
(generáció) cefamandol (Mandokef) termelők ellen is hatnak
cefotaxim (cefotax), Gr- baktériumok ellen jobb, mint a 2.
3a. csoport
Ceftriaxon (Rocephin), csoport, de gyengén, vagy nem hat a
(generáció)
Ceftibuten (Cedax) Gr+- okra (Staphylococcus)
3b. csoport ceftazidin (Ceftazim), ugana, mint 3a csoport, de hat a
(generáció) cefepim (Maxipime) Pseudomonasra is.
imipenem (Tienam),
Carbapenem Széles Gr+ és Gr- hatásspektrum
meropenem (Meronem)
vancomycin
Streptococcus, enterococcus,
Glycopeptidek (Vancomycin), telcoplanin
methicillin reisztens Staphylococcus
(Targocid)

Atípusos pneumonia: chlamydia,mycoplasma, Legionella, vírus

•lassú kezdet, száraz köhögés, kevés köpet,

•ennek ellenére kifejezett röntgen eltérés (beszűrődés): lehet centralis pneumonia, vagy
többgócú

182
Hatoanyagcso
Hatóanyag (gyógyszernév) Hatás-spektrum
port
Fluorkinolonok

1 csoport
norfloxacin (Nolicin) Gr- hugyuti fertőzés
(generáció)
Erősebb Gr- hatás, de gyenge a Gr+
2. csoport ofloxacin (Tarivid), ciprofloxacin
pneumococcus, staphylococcus,
(generáció) (Ciprobay)
Chlamidia, Legionella, Mycoplasma ellen
3-4. csoport Jó hatás a fenti teljes spectrumra, és
Moxifloxacin (4.csoport) (Avelox)
(generáció) anaerobra is.

Makrolidek

Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia,

régi erythromycin (erythromycin)
Mycoplasma, Legionella
azitromycin (Sumamed),
ugyanaz, de Haemophylus influenzae ellen
újabb klaritromycin (Klacid),
is hatásos
roxitromycin (Rulid)
amikacin (Amikin), gentamycin
Aminoglikozidák (Gentamycin), Tobramycin Enterobactérium, Pseudomonas
(Brulamycin)
Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia,
Tetraciklin (Tetran, Doxycyclin) Mycoplasma, Legionella), de a
pnemococcusra egyre kevésbé hat
Trimethprim Gr+, Gr-, purulens bronchitis, utazási
(Potesept, Sumetrolim)
(szulfonamiddal) diarrhoea, pneumocystitis carini

36. Asthma bronchiale, akut és krónikus bronchitis diagnosztikája és terápiája

Asthma bronchiale

3 jellemző
-krónikus légúti gyulladás.
-Praedispositio esetén a gyulladás rohamszerű bronchiolus constictiohoz vezet, amely spontán

183
vagy kezelésre szűnik.
-A gyulladás hyperreaktivitáshoz is vezet (más ingerekre)

Aetiológia és patogenezis
•Extrinsic, allergiás: környezeti vagy munkahelyi tényezők
•Intrinsic, nem-allergiás: főleg légúti gyulladások, esetleg analgetikumok, toxikus anyagok,
reflux betegség,
•Kevert
•gyulladás (allergiás vagy infect),
•bronchus obstructio (spasmus,és nyh.-oedema-gyulladás,nyák hypersecretio
•hyperreactivitás (nem specifikus, de jellemző)

Immunológia
•I-es típusú IgE-mediált, azonnali (percek alatt): a hízósejt receptorain ülő IgE-molekulák
aktiválódnak az antigéntől hízósejtek degranulálódnak, mediátorok (pl. histamin áramlik ki) -
vasodilatáció, visceralis simaizom contractio (asztma) - váladékképződés, érpermeábilitás,
gyulladásos reakcio.
•Későbbi (órák múlva): arachidonsav metabolitok és citokinek okoznak gyulladásos reakciót:
egymagvú, basophil és eozinophil sejtes beszűrődés - mediátorok - idűltté váló gyulladás -
„priming” (az allergénnel szembeni érzkenység fokozása).
Az IgE-mediálta (I-es típus) válasz: atopia vagy anaphylaxia

•Atopia:
–örökletes hajlam, gyakori családi halmozódás, többfajta allergia egy egyénben
–allergének: léguti: pollen, állati eredetű allergének, háziopor-atka
–megnyilvánulás: allergiás rhinitis, asthma, dermatitis – a reakció csak a célszervre
lokalizálódik

•Anaphylaxia:
–allergének: gyógyszer, rovarméreg, ételek
–generalizált válasz: hypotensio, shock, (a vasodilatatió miatt), bronchusspasmus (fulladás),
gastrointestinalis tünetek, urticaria (nagy, viszkető erythemák), angiooedema (subcutan
oedema, periorbitalis, száj körüli), visceralis oedema. Halálos lehet.
–Az anaphylaxia lokális formája urticaria vagy angiooedema
–atopiás és nem atopiás egyéneken egyaránt előfordulhat:

Gyógyszer okozta asztma (pseudo-allergiás)

•szalicil és nemszteroid gyulladásgátlók.
•nem kell hozzá sensibilizálás, „elsőre jön”
•fokozott leukotrien szintézis (bronchus-görcsöt okozó hizosejtből felszabaduló mediátor)
•Leukortrien antagonista hatásos

Acut asztmás rohamot kivált:

•antigén expositio
•léguti vírusinfectio
•gyógyszerek (aszpitin, bétablokkoló, parasymphatomimeticum)
•fizikai terhelés

184
•hideg levegő
•inadekvát kezelés

Asthma bronchiale klinikum-diagnózis

•rohamszerű fulladás, a kilégzés nehezített
•kínzó köhögési inger
•ülő helyezben erőlteti a kilégzést
•tachycardia,EKG: jobbkamra terhelése jelei (p-pulmonale)
•hypersonor kopogtatási hang
•Kevés, sűrű köpet

•Labor:
–eozinophilia vérben ésköpetben
–allergiás asztmában össz és spec. IgE
–nem allergiás asztmában leukocytosis

Légésfunctio: FEV, de reversibilis, legalább 20%-kal javul béta2-agonistára

–előrehaladott obstuctio esetén csökken a vitálkapacitás, fokozódik a rezisztencia
–Vérgáz

•Szövődmény: status asthmaticus, obstructiv emphysema, pulmonalis hypertonia-cor

pulmonale, respiratórikus elégtelenség

•A súlyos akut asztma kritériumai: >120/min szivfrekvencia, >25/min légzésszám, a beszéd is

fulladást okoz

Atopiás betegségek általános diagnosztikája

•Nem-immunológiai mechanizmussal is előfordul asztma (por-gáz-időjárás-vírusfertőzés),
contact dermatitis (fizikai-kémiai behatás okozta hízósejt degranuláció) differencálás

•Kérdések: 1/milyen jellegű betegség? 2/ IgE-mediált? 3/ Mi az allergén?

•Részletes anamnézis: allergiás történések? életmódi szokások? hobby? környezet? családi

hajlam? gyógyszerszedés?

•Az allergiás állapot bizonyítása: in vivo, in vitro tesztekkel (főleg léguti-, esetleg étel-,
gyógyszer-, rovarcsipés- allergia esetén)
–in vivo: Epikutan, majd (ha nem pozitív) intracutan teszt a rutin
–in vitro: radioallergosorbens teszt: szilárd fázishoz kötött Ag + beteg széruma = a specifikus
IgE hozzákötődik kicsapjuk ha jelőlt anti IgE hozzákapcsolódik, a teszt pozitív

Szokásos allergének asthma bronchiale-ban

•Pollenek:
–tavasszal: mogyoró, kőris, éger, nyírfa
–nyár elején: fű- és gabonafélék
–késő ősszel: üröm, fészkesvirágzatúak
•házipor, atka, penészgomba, állati szőr és bőr

185
•foglalkozási: liszt, sütőipari termékek, takarmányok pora, fűrészpor, parafa-por, állati
antigének, izocianát, fodrászati, kozmetikai szerek

Asthma bronchiale kezelése

•oki (hatékonyság): allergének kiiktatása, infekciók kerülése, és sanálása (sinusitis). Reflux
kezelése
•Tüneti 4 fokozatban: minden esetben rövidhatású béta2-mimetikum szükség szerint
•I: semmi
•II: tartósan kisdózisú inhalációs szteroid,
•III: tartósan nagyobb dózisú inhaláció szteroid, hosszúhatású béta2-mimetikum, teofillin
(Euphylong), leukotrien-receptor antagonisták
•IV: mint a III. fokozatban, de nagydózisú inhalációs szteroid + oralis szteroid kezelés

Gyulladásgátlók:
•Glucocorticoidok: gyulladásgátló, anti-allergiás és immunszuppressziv hatás, fokozzák a
status asthmaticusban csökkent bétareceptor érzékenységet
•A Cushing-küszöb 7.5 mg prednizolon
•status asthmaticusban 100-250 mg iv., majd 4x50mg
•lokális kezelés pl. budenosid (Pulmicort) kis- közép, nagy adagja 400-800-1600mg/die
•Hízósejt stabilizátor és antiallergiás szerek
–nátrium kromoglikát: Intal tabl, Taleum spray
–nedocromil (Tilade spray)
–ketotifen (Zaditen) + antihistamin is

Bronchodilatátorok
•béta2-receptor agonistákè adenilcikláz aktiválás cAMP/cGMP arány nő è bronchus ellazul
•rövidhatású (4-6 óra) fenoterol-Berotec, salbutamol, terbutalin-Bricanyl
•hosszúhatású: (8-12 óra) formoterol (Oxis), salmeterol (Serevent), az éjszakai roham
megelőzésére (teofillin kiváltására), akut rohamban nem hatásos
•Nagy dózisok kerülendőek mert növekedhet a mortalitás!
•teofillin: spasmolysis, hízósejt stabilizátor, légzés/légzőizom stimuláció, pozitív inotop-
chronotrop (cave tachycardia)
•400-800 mg oralis retard-tabletta pl.Euphylong, Egifilin, Retafílin, Theospirex, 200 mg 5
perc alatt lassan iv.
•Parasymphaticolitikum: apratropiumbromid (Atrovent) spray gyengébb hatású, mint a béta-
mimetikum

Más asthma ellenes szerek

•Luekotrien-receptor antagonisták csak profilaktikus kezelésre, pl. Accolate
•Anit-IgE-At: Omalizumab

Asthma bronchiale megelőzése

1.bronchus hiperreaktivitás esetén az ingerek kerülése: allergének kiküszöbölése, dohányzás
elhagyása, hideg, nedveség, por kerülése, fertőzés kerülése, pneumococcus-influenza ellen
oltás, túlzott fizikai terhelés kerülése, reflux kezelése
2.a cscsemők atopia prevencioja 50%-kal csökkenti az asthma előfordulását: sokáig
szoptasson, ne legyen háziállat, passiv dohányzás (l. ételallergia)

186
3.pollenallergia esetén a keresztallergiák ismerete
4.szalicil, NSAID, bétablokkoló kerülése
5.életveszélyes allergiák: (rovarcsípés) acut-set legyen a betegnél
6.hyposensibilizálás <55éves, <5 éves panaszok, monovalens allergia: legalább 3 évig
kezelni, 75-os siker.

Acut bronchitis
•Aetiológia:
–90% vírusos (gyermek: adeno- coxsackie- ECHO-; felnőtt: rhino- corona- influenza-
parainfluenza.
–ritkább: mykoplasma, chlamydia
–kórházban fekvő vagy ismert tüdőbetegnél bakteriális lehet: peumococcus, haemophilus
influenzae, moraxella catarrhalis, staphylococcus aureus, esetleg Gr-

•Klinikum:
–köhögési inger, fájdalommal, nyúlós, kevés köpet (bacteriális fertőzésnél gennyes), láz,
izom- és végtagfájdalmak + felsőléguti hurut jelei
–neutrophilszámß, CRP általában normális

•Terápia:
–expectoráns:
•szekretolitikum (csökkent viszkozitású váladék eltávolítása – kamillaolaj inhalálás, ambroxol
•mukolitikum: a váladék elfolyósítása, Acetilcistein
–izzasztás, párakötések
–antibiotikum indokolt: kórházi betegek, bakteriális fertőzés gyanúja esetén (CRPÝ),
tüdőbetegnél, leggyengült betegnél: makrolid (clarithromycin-Claritin), kefalosporin,
aminopenicillin+bétalaktamáz-gátló (Augmentin, Aktil, Curam); Második vonal:
fluorokinolonok
–kifejezett spastikus bronchitis esetén szteroid-inhaláció, bronchospazmolytikus kezelés, mint
asztmánál.
•(gázok okozta bronchitis: inhalációs szteroid kezelés és hospitalizáció, mert tünetmentes
intervallum után tüdőoedema jelentkezhet

Krónikus bronchitis
WHO: két egymásutáni évben legalább 3 hónapos produktív köhögéses periodus. Az ipari
országokban a populáció 10%-ában

•Aetiológia:
multifaktoralis: 1. dohányzás, 2. légszennyezés (kéndioxid, por, hideg-nedves klima, bánya),
3. recidiváló bronchopneumoniák

•Pg: mukociliáris elégtelenség a csillószőrős hengerhám károsodása fokozott nyáktermelés, a

bronchus nyálkahártya hypertrophiája, majd atrophiája elvékonyodó, kilégzéskor collabáló
bronchusfal (endo- mellett exobronchiális obstructio is)

•Klinikum: 3 fázisú
–krónikus, nem obstructiv bronchitis (reggeli produktív köhögés, még reversibilis)
–krónikus obstruktív bronchitis, terhelési fulladással (már nem reversibilis)
–késői szövődmény: obstruktív emphysema, légzési elégtelenség, cor pulmonale

187
•Hallgatózás:
száraz vagy nedves szörtyzörejek: az obstructio, a szekréció ill. gyulladásos infiltrátumok
függvényében
•Köpet vizsgálat: reggel, vizes toroköblítés után, vagy endobronchiáls váladékvétel
•Kórokozók: Haemophlius influenzae, Pneumococcus, (ritkábban Staphylococcus),
előrehaladott állapotban Enterobacter Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) Esetleg vírus, gomba

•Rtg: negatív, esetleg kisebb infiltrátumok

•Vérgáz: részleges légzési elégtelenség esetén PO2ß, előrehaladottnál CO2 nő

Krónikus bronchitis kezelése

•Dohányzás elhagyása, az infekciók (pl. krónikus sinusitis) sanálása
•Antibiotikum (első vonal): kefalosporin, aminopenicillin+béta laktamáz-gátló, fluorkinolon
•A COPD háromlépcsős kezelése:
–I:szükség esetén inhalációs béta-mimetikum, esetleg antikolinerg szerrel (Atrovent)
kombinálva
–II: tartós bétamimetikum, próbaszerű inhalációs szteroid (nő-e a FEV1?)
–III: respiratórikus elégtelenség kezelése:
•intermittáló nem-invazív lélegeztetés (maszk, tubus)
•invazív lélegeztetés intubálással
•tartós O2 kezelés: indikáció PaO2 < 55 Hg mm, O2 telítettség <88%
•a szövődmények kezelése (szisztémás szteroid, teofillin erősen spasticus állapotban)
•köptetésre: sokat inni, aerosol, de nem szekretolitikum!
•légzőtorna, ütögető mellkas massage,
•aktív immunizálás pneumococcus (Pneumovax) és influenza ellen

37. Autoimmun kötőszöveti betegségek (PCP, SLE, rheumatoid arthritis, PSS v.

scleroderma, Sjögren szindróma)

Autoimmun betegségek:
• Autoreaktív B és cytotoxikus T sejtek megjelenése (normálisan is vannak autoreaktív
B sejtek, de a T-helper sejtek segítségének hiányában nem tudnak aktiválódni)
• Az aktiválódás okai lehetnek:
- „kontraszuppressziós” T-sejtek aktiválódnak, mert a CD8 szuppresszor sejtek nem nyomják
el őket
- a monocyták felszínén HLA-antigénnel kapcsolt autoantigén expresszálódik és beindul a T-
helper válasz
-egy tolerált autoantigén baktérium- vagy más antigénhez csatlakozva T-helper választ aktivál
- vírusok közvetlenül aktiválnak B és cytotoxikus T sejteket (a T-helper sejtek
megkerülésével)

Rheumatoid arthritis (RA, PCP):

Autoimmun eredetű sokízületi gyulladás
• Krónikus gyulladásos rendszerbetegség, amely synovialitisszel indul, majd
arthritishez, bursitishez, tendovaginitishez vezet, ritka a más szervi megjelenés. A shubokban
jelentkező betegség ízületi destrukciókat hoz létre és rokkantsághoz vezet, megrövidíti az
életet. Ezért korai agresszív kezelést igényel.

188
• Előfordulás: 1%, 4.évtizedben kezdődik, nőkön 3-4-szer gyakoribb, HLA DR4
antigén-hez asszociált (70% versus 25% az egészséges lakosságban)
• Autoreaktív T sejtek, gyulladásos citokinek termelése, (IL1-6-TNF-α). B-sejt,
plazmasejt aktiválás. (Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin). A
sinovia megvastagszik (pannus), ránő a környezetére és destruál.

Klinikum:
• Prodróma: gyengeség, láz, fogyás, reggeli merevség
• Polyarthritis: lappangó kezdet, a kisizületekben, majd centripetalis, szimmetrikus
terjedés. A kéz kisizületeinek sinovitise, fájdalma (a distalist leszámítva). Izomatrophia.
• extraarticularis manifesztáció lehet: körömeltérés („pirosas félhold”), subcutan
rheumás csomók főként az izületek hajlító oldalán, pleuralis folyadékgyülem, pericarditis,
lymphoadenomegalia, splenomegalia leukopeniával és vasculitis
• Szövődmény:
- az izületek elmerevedése: hattyúnyak-tartás, ulnaris deviatio,
- a kezelés mellékhatásai, elsősorban gastrointestinalis
- reaktív secundaer amyloidosis

RA különleges formái:
• Felty sy: súlyos, lép, nycs. duzzanat, granulocytopenia. Granulocytaspecifikus-
antinuklearis antitest (85%), HLA-DR4 95%-ban pozitiv,
• Időskori RA: 60 év felett agresszív lefolyás
• malignus forma: gyors izületi destrukciók + vasculitisek miatt szervi manifesztációk
• juvenilis formák:
- szisztémás juvenilis RA (Still sy.)
- seronegatív RA
- serpositiv RA
- koragyermekkori oligoarthritis
– HLA-B27 associált késői oligoarthritis
Labor:
• nemspecifikus: süllyedés, CRP⇑, anaemia krónikus betegségben (l. ott, alacsony Fe,
normális ferritin)
• Immunológia:
– Rheuma-faktor=Ig-G Fc-fragmentuma ellenes immunglobulin, kezdetben 40%, majd
80%+
– antinukelaris antitest (ANA) 30%+
– Keringő immunkomplexek: 50% pozitiv

Képalkotó diagnosztika
- Ultrahang: pannusképződés, izületi- inhüvely-, bursa- folyadék
- Röntgen: St I: juxtaarticularis osteoporosis; St II: porc-csont erosio; St III: subluxatio, St IV:
az izület destrukciója, luxatio
- MR: jól mutatja a synovialitist
- csontizotóp: kezdetben a legérzékenyebb az izületi gyulladás kimutatására
- Arthroscopia synovia biopsiával

Az American College of Rheumatology kritériumai ha 4 pozitív (és legalább hat hete) = RA:
• legalább egyórás reggeli izületi merevség
• 3 vagy több izület gyulladása, legalább kettőben oedema és folyadék
• a proximalis kézizületek arthritise

189
• szimmetrikus arthritis
• rheumás csomók
• RF +
• típusos rtg.-jelek

RA kezelése: az első két év kezelése a döntő: el kell nyomni a gyulladást, hogy ne alakuljon
ki izületi destrukció
• Fizikoterápiák
• Nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID: non-steroid antiinflammatory drugs):
cylcooxigenáz (COX)-gátlók = prosztagandin szintézis gátlás. A COX-I gátlása thrombocyta-
aggregatio gátlást és gyomornyák képződés gátlást okoz  Mellékhatás: ulcus, vérzés.
Étkezés után bevenni. Nagyobb rizikó esetén protonpumpagátló védelem (omeprazol-Losec).
A selectív COX-II gátlók (Mesulid, Viox) előnye nem bizonyosak.
• Glucocorticoid kezelés: aktiv RA-ban átmenetileg, amíg nem hat a bázisterápia, vagy
kis dózisban tartósan
• Bázisterápia: 50-70%-ban hatásos: Methothrexat heti 7.5-20 mg. Helyettesítő szerek:
leflunomid (Arava), szulfalazin (Salazopyrin), alkiláló szerek: (cyclophosphamid)
• Anti-citokin terápia: Anti-TNFα; solubilis TNFα-receptor-fúziós fehérje; IL-1
receptor antagonista (nálunk még nincsenek)
• Dietetika: E-vitamin talán hatásos. Húsmentes diéta, hal, halolaj?
• Radiosynoviorthesis: bétasugárzó izotóp az izületbe (90-Yttrium, 186-Rhenium, 169-
Erbium). A bázisterápia hatékony kiegészítője
• Synoviectomia, szövődmények kezelése, rekonstrukciós sebészet,
• Prognózis: rosszabb aktív, sok izületet érintő RA esetén. A betegek 1/3-a rokkant lesz.

Diéta:
Célja:
- tápanyagszükséglet kielégítése
- nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes
étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- gyulladási folyamat étrendi befolyásolása: n3 zsírsavak

E: tápláltsági állapothoz igazodó, a szteroidkezelés figyelembevételével (CH-anyagcsere

zavar lehetséges)  általában az alacsony testtömeg miatt 30-35 kcal/ttkg/nap
Fehérje: 0,8-1 g/ttkg/nap (nagyobb része legyen növényi eredetű, vizsgálatok alapján az állati
eredetű fehérje csökkentése javított a tüneteken)
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (MCT+n3)
CH: 3-5 g/ttkg/nap (krisztalloid CH mentes akkor, ha csökkent glükóztolerancia áll fenn)
Könnyű-vegyes konyhatechnológia

Sicca szindróma jelenlétében a nyálképzés segítésére gyakori, kortyonkénti ivás (2l/nap),

savanyú cukorka, citrusfélék, levesek, pürék, mártások, főzelékek, pudingok, vagdaltak,
zselék, sodók, változatos fűszerezés, aromás párolás, pörzsanyagképzés.

SLE – Szisztémás lupus erythematodes (erythematosus)

A bőr kötőszövet és sok szervben az ér-kötőszövet betegsége:

190
• vasculitis/perivasculitis a kis arteriolákban: DNS-anti-DNS-complement-fibrin
alkotta immunkomplex lerakódás
• Prevalencia 50/100000, főleg termékenykorú nőknél, HLA DR2-DR3 gyakori
• Oka? talán: virusfertőzés cytolysis DNS felszabadul, nincs elég
dezoxiribonukleáz a lebontásához komplexképződés + szuppresszor T-sejt funkcio hiba 
autoimmun betegség

Tünetek:
• Általános: 95%: láz, gyengeség, fogyás, ritkán nincs-duzzanat
• eróziók nélküli polyarthritis (80%), myositis (40%)
• Bőreltérések: lepke erythema az arcon, discoid lupus, fényérzékenység. Bőrbiopszia
diagnosztikus: a bazalis membranok mentén IgG, IgM, C3 (complement) lerakódás
• Szervi eltérések:
– Kardiopulmonalis:(60-70%), pleuritis, pericarditis, Liebman-Sachs endocarditis,
myocarditis, pulmonalis infiltrációk
– Vese-laesio (60-70%) lupoid nephitis a prognózis meghatározója, lásd a
vesebetegségek tárgyalásánál: tipikus immunkomplex glomerulonephritis
– Neurológiai eltérések (60%): a prognózis meghatározója

Formái:
• Fokális forma: mikrocirkulációs zavarok, anti-foszfolipid-At pozitivitás gyakori. Kis
agyi laesiok MR-en, SPECT-en, EEG: fokális eltérések
• Diffúz forma: pszichiátriai tünetek
• Perifériás idegrendszeri eltérések (15%) lokális neuropathiák

Lefolyás:
– Cutan LE: csak a bőrt érinti (ezért jó a prognózis): lokálisan (90% a fejen), vagy
dissemináltan (mindenütt discoid pirosas, hámló, középen atrophiás plaque-ok)
– Subacut cutan forma: bőreltérések általános tünetek (arthralgia, myalgia), esetleg
Sjögren sy.
– Systémás lupus erythematodes

Az American College of Rheumatology kritériumai: ha 4 pozitív = SLE

• pillangó-erythema
• discoid lupus erythematodes
• fényérzékenység
• oralis v. nyálkahártyafekélyek
• nem-erozív arthritis (2 vagy több izületben)
• serositis (pleuritis vagy pericarditis)
• veseérintettség (proteinuria >0.5gr vagy cylinderek a vizeletben)
• központi idegrendszeri eltérés
• hematológiai eltérés: Coombs+ haemolytikus anaemia, thrombopenia, leukopenia
• immunológiai eltérések: Anti-ds-DNS, Anti-Sm, antiphospholipid antitest
• antinuklearis antitest (ANA)

Labordiagnosztika:
• nem-specifikus:
- süllyedés⇑, de CRP sokszor normális, α2/γ-globulin⇑, complement (C3-C4)⇓, hypochrom
anaemia

191
• Betegségspecifikus:
- antinukearis antitest (faktor)-ANA- 95%-ban magas titerben pozitív
- kétszálú (double strang) ds-DNA antitest tipikus az SLE-re (60-90%)
- anti-Sm (25%)
- Anti-Ro (SSA) systemás sclerosis antigén
- antifoszfolipid antitest: (anti-Cardiolipin vagy lupus anticoagulans). Az antifoszfolipid
szindróma: artériás vagy vénás thrombosis és thrombocytopenia
- keringő immunkomplexek
• Gyakori az immunhaemolytikus anaemia, neutropenia, thrombocytopenia

Kezelés, prognózis:
• Ha gyógyszer okozta, elhagyása
• Cutan LE: retinsav (Roaccutan), fény kerülése, szteroidtartalmú kenőcsök
• SLE:
– enyhe, nincs szervi manifesztácio: NSAID, chlorochin (Delagil), szteroid gyulladásos
shub esetén
– középsúlyos: azathioprin (Imuran),
– súlyos esetben: cyclophosphamid (Endoxan) bóluskezelés
• antifoszfolipid szindróma megelőzése: anticoagulálás, spontán AB megelőzése:
kisdózisú heparin + aszpirin
• Prognózis: 90%-os 10-éves túlélés. Halálokok uraemia, szívelégtelenség, neurológiai
szövődmények, sepsis

Diéta:
Célja:
- tápanyagszükséglet kielégítése
- nehezen mozgó beteg számára az étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes
étrend) és eszközökkel (ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- társbetegségek étrendi kezelése

A gyógyintézeti alapétrend könnyű-vegyes változata megfelelő addig, míg egyéb

dietetotherapiát igénylő társbetegségek nem jelennek meg, ezért fontos a beteg figyelemmel
követése, a változásokhoz diétával kell alkalmazkodni.

PSS (prodgressiv systhemas sclerosis), scleroderma:_____________________

_________________________________________________________________
• Kötőszövetekben kollagén felszaporodás, bőr és belszervek-fibrózisa, + obliteráló
angiopathia (hagymahéj-angiopathia intima-proliferációval) a bőr és belszervek
infarctusaival. Oka: a fibroblasztok fokozott kollagéntermelése
• ismeretlen eredetű, 4-szeres női túlsúly, 1/100000, HLA-DR5 asszociált.

Klinikum:
– Bőreltérések: oedemainduratioatrophia. Kezeken kezdődik, centripetalis terjedés;
Raynaud sy.: fehér, hideg kezek, sclerodactylia; mimikaszegény arc; „dohányzacskó-száj”;
– arthralgiák
– szervi eltérések:

192
• gastrointestinalis: nyelvfék-sclerosis (scleroglosson); nyelési zavar: merevfalú,
distalisan tág nyelőcső, peristaltika zavara;
• tüdőfibrózis (50%) restriktív ventillatios zavar cor pulmonale (halálok lehet)
• szív fibrózis: az esetek 1/3-ában pericarditis
• vese: multiplex infarctusok, renalis hypertonia, a halálok felét ez okozza

A lefolyás:
– diffúz, generalizált (a belszervi manifesztációkat az anti SCL-70 (antipoizomeráz-1)
pozitivitása igazolja (40%)
– akrális-limitált: CREST: Calcinosis cutis + Raynaud sy. + Esophagus-Sclerodaktylia +
Teleangiectasia (Igazolás: 70%-ban anticentromer-At, de nincs anti SCL-70)

Labor: ANA 90%, Anti-SLC 70, anti-centromer-At, PM-SCL-At, fibrillarinantitest (5-10%)

diffúz tüdőfibrosis esetén
• Diagnosztikus: klinikum: Raynaud-bőrelváltozások, ANA, anti-SCL-70, kapilláris
mikroszkóp: kevés, dilatált kapilláris, bőrbiopsia, kéz-röntgen: calcinosis cutis

Kezelés:
– oki nincs. A korai ödémás szakban szteroid. Súlyos lefolyás (pl.alveolitis) esetén
immunszuppresszió cyclophosphamiddal. Extracorporalis photophoresis (a leukocyták UV-
besugárzása) szupprimálja a patogén lymphocytákat
– Tüneti kezelés fontos: kontraktúra megelőzés, meleg pakolások, infravörös melegítés,
Raynaud ellen melegítés, Nifedipin, nitrát adása. Trófikus zavarok ellen prostaglandin analóg
(lioprost, alprostadil). Hypertonia kezelése ACE-gátlóval
• Prognózis: 70%-os 10 éves túlélés a szervi manifesztációk függvénye
Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- étkezés megkönnyítése ételkészítési technológiával (pépes étrend) és eszközökkel
(ujjdeformitásokhoz alkalmazkodó evőeszközök, bögre, ágyasztal)
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- nyálkahártya mechanikus-kémiai kímélete
- megváltozott GI viszonyokhoz, malabsorpcióhoz való alkalmazkodás

A diéta E-és fehérjegazdag, kezdetben KV, majd a betegség előrehaladtával pépes vagy
folyékony konyhatechnológia.

E: tápláltsági állapothoz igazodó, általában 35-40 kcal/ttkg/nap

F: 1-1,5 g/ttkg/nap (könnyen emészthető, általában tápszeres kiegészítés vagy enteralis
táplálás is szükséges, ekkor glutaminnal kiegészített enterális tápszert válasszunk). A
malabsorpció miatt jó hatásúak a probiotikus tejtermékek.
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó)
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Dúsítás!
Fekélyes szájnyálkahártya miatt kímélő fűszerezés és VNOÉR mentesség (de a VOÉR jó
hatású!). A későbbiek folyamán a társuló betegségekhez igazodunk (veseérintettség…)

Sjögren syndroma (SS):

193
• könny- és nyálmirigyek krónikus gyulladása (dry eye, dry mouth) keratoconjunctivitis
sicca, xerophthalmia, xerostomia
• Fajtái: Ismeretlen eredetű primaer és másodlagos „sicca” szindróma. Utóbbi RA-ban
és más collagenosisokban, hepatitis-C-ben és PBC-ben
• RA- után a második leggyakoribb autoimmun rheumás betegség, 9-szeres női túlsúly,
HLA-DR2,3 asszociált
• Labor:
– Nemspec.: sü⇑, lehet cytopenia
– Immunológiai: gammaglobulin⇑, rheumafaktor+(50%), SS-B(=LA)-At, SS-A=Ro)-At
70%
– epitelsejt, nyálmirigy ellenes antitestek
• Diagnosztikus: a tünetek, réslámpával keratitis, Schirmer teszt, nyálmirigyek izotóp
vizsgálata, szájnyálkahártya-nyálmirigy biopsia: lymphocytás infiltráció
• Kezelés: tüneti: citrom, rágógumi, igyon sokat, műkönny, sötét szemüveg. Arthalgia
esetén Delagil, vasculitisek esetén immunszuppresszió
• Prognózis legtöbbször jó

Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás biztosítása
- ha sicca szindróma társul (exocrin mirigyek funkciózavara miatti nyálkahártya-szárazság),
akkor annak tüneteinek enyhítése
- nyelészavarhoz igazodó konzisztencia biztosítása
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése, hozzájuk való alkalmazkodás
- gyulladási folyamat étrendi befolyásolása
- társuló betegségekhez való alkalmazkodás (hepatits, pancreatitis stb.)
Energia-és fehérjegazdag, vitamin-és ásványianyag gazdag, KV, súlyos esetben pépes vagy
folyékony konyhatechnológia.

E: 35-40 kcal/ttkg/nap (dúsítás fehérjével, zsírral, CH-tal, illetve tápszeres kiegészítés)

F: 1,2 g/ttkg/nap, fele-fele növényi-állati
Zsír: 1 g/ttkg/nap (könnyen emészthető-felszívódó MCT + n3)
CH: 5-6 g/ttkg/nap
Ca: 1200-1500 mg/nap (csontritkulás veszélye)
Alkalmazkodás a betegség progressziójához, társbetegségekhez.

Dermatomyositis (DM), polyomiositis (PM):___________________________

A polymyositis vázizomgyulladás lymphocytás infiltrációval, különösen perivascularisan.
Dermatomyositis ugyanaz bőrérintettséggel.
Ritka, nőkön kétszer gyakoribb, jellemző a HLA-B8 és D3

–_______________________ Idiopathiás (főleg a végtagizomzat gyengesége): PM 30%, DM25%

–_______________________________________________________________ tumorhoz csatlakozó 10%
–________________________________________________________________________ gyermekkori 5%
–________________________________________________________ más collagenosishoz társuló 30%

Klinikum:
Izomgygengeség váll-deréktáj-proximalis végtagizomzat (100%); DM-ben: lilás, öedemás
arc, főleg a száj körül, sírós arc, újjak feszítő felszínén lichenoid papulák, körömsánc
hyperkeratosis; Belső szervek: nyelőcső-nyelészavar (30%), intestitialis myocarditis (30%)

194
Labor:
–________Nem specifikus gyulladás jelei; izomenzim emelkedések (főleg kreatininkináz –CK)
–____Antitestek: ANA (50%); anti - hisztidil-transzfer-RNA-szintetáz (anti-Jo 1) DM 5%, PM
30%; anti-Mi2 (10%)
•____________Diagnosztikus: klinikum, CK emelkedés, EMG (elektromyográfia), izombiopsia:
perivascularis CD4 sejtek DM-ben és CD8 sejtek PM-ben, tumorkeresés

Kezelés:
szteroid, immunszuppresszió: MTX- methothrexat, Imuran, Cyclosporin. Refrakter esetekben
nagydózisú immunglobulin, anti-TNF

Diéta:
Célja:
- megfelelő tápanyagellátás
- nyelészavarhoz alkalmazkodó táplálás
- gyógyszeres kezelés mellékhatásainak kivédése és az azokhoz való alkalmazkodás

Energia és fehérjegazdag, kezdetben KV, a betegség előrehaladtával szükséges lehet pépes

vagy folyékony konyhatechnológia. Szükség esetén enterális táplálás (glutaminos tápszer,
nasogastrikus/nasojejunális/PEG/PEJ).

E: tápláltsági állapothoz igazodó, általában 35-40 kcal/ttkg/nap

F: 1-1,5g/ttkg/nap (könnyen emészthető)
Zsír: 1-1,2 g/ttkg/nap (könnyen emészthető, felszívódó)
CH: 5-6 g/ttkg/nap

195
 38. Táplálékallergia, táplálékintolerancia a különböző életkorokban (csecsemő,
kisgyermekkor, felnőtt)

Táplálék allergia: specifkus, mindig reprodukálható, a tápláléktól adverz tünet együttest

okozó kóros immunreakció. A táplálék, vagy annak összetevője antigénként viselkedik.

Táplálék intolerancia: specifikus, reprodukálható, adverz tünet együttes, DE sem

immunreakció, sem pszichés eltérés nincs a háttérben (laktózintolerancia, gliadinintolerancia:
7-es tétel).
- táplálékintoleranciát okoznak:
- biogén aminok (hisztamin, szerotonin, tirozin, fenil-etil-amin, teobromin, koffein,
tiramin, szolalnin) – túl érett sajtok, vörös borok, húskészítmények, egyes halak,
csokoládé, banán, dió
- hisztamin felszabadító faktor jelenléte – eper, mák, mogyoró, füstölt áruk
- proteázinhibitor jelenléte – szójabab, uborka, cékla, földimogyoró, kukorica
- enzimdefektus (fruktózintolerancia, laktózint.)
- irritáló hatás
- farmakológiai hatás
- enziminduktor hatás – koffein (kávé), teobromin (csokoládé), teofillin, alkohol

Laktózintolerancia:
Laktáz teljes vagy részleges hiánya
Tejcukor bontatlanul halad tovább a vastagbélbe, ahol bélbaktériumok bontják le rövid
szénláncú zsírsavakká és gázokká. – puffadás, hasi diszkomfort érzés, hasmenés, bűzös
széklet.
Primer: már születéskor hiányzik a laktáz
Szekunder: szerzett állapot,
Gyakran fordul elő hasmenéses állapotok, coeliákia, táplálékallergia, parazitózis, krónikus
gyulladásos bélbetegségek, immunhiányos állapotok, sebészeti beavatkozások,
gyógyszeres kezelések (antibiot.) következtében
Vannak olyanok, akik kis mennyiségű tejet el tudnak fogyasztani

Dg.: H2 kilégzési teszt, tápl. Anamnézis

Th.: Lactase rágótabletta (1 db 10 g tejcukor bontásához elég)

196
Diéta: Gyak. Diet. 241.old.-tól

Táplálék averzió: ha a táplálék elutasításának pszichés oka lesz.

Táplálékallergiák

A táplálék allergiák adverz ételreakciók, azaz olyan nem várt tünetegyüttes, amit a táplálékok
okoznak
toxikus
nem toxikus
− táplálék allergia
− táplálék intolerancia
− táplálék averzió

Leggyakoribb allergének:
Állati eredetű
• Tehéntejfehérje
 allergizáló: a β -laktoglobulin, a kazein és az α -lakalbumin
 el kell hagyni az étrendből a tehéntejet és a belőle készült termékeket
 keresztreakció miatt a marha-, borjúhúst, kecske- és juhtejet is
 a kálciumot táplálék kiegészítővel pótolni kell

• Tojás
 40 fajta fehérjét tartalmaz
 sem a tojásfehérjét, sem a tojássárgáját nem fogyaszthatja
 keresztreaktivitás következtében sem a tojástermelő állat húsa, sem más szárnyas
tojása nem fogyasztható, ugyanígy a szárnyasok tollát is kerülni kell, tehát tilos
toll ágyneműt használni
 Felhasználhatók továbbá a durum lisztből készült tojásmentes tészták
• Húsok, halak, tenger gyümölcsei
 Erősebb allergén a hal, a marha-, csirke-, sertéshús
 Keresztreakciói: különböző eredetű halak, kagylók, rákok, tintahal, polip erős
keresztreakciót mutatnak egymással
rákfélékre érzékeny egyén érzékenységet mutathat az
ízeltlábúakkal szemben is (csótány, házi poratka, lisztatka)
 Gyakran + tejfehérje és tojás
 A hal allergénjén por (inhalatív) allergénként is számon tartják
 Általában a hal hisztamin tartalmánál fogva allergizál

Növényi eredetűek
• Szója
 fehérjéi közül több is jelentős allergén
 a szójából készült étolajat, lecitint a kozmetikai-, gyógyszer-, és festékiparban is
felhasználják
 kialakulhat keresztreakció a földimogyoróra, mogyoróra, dióra, egyéb
hüvelyesekre
 önmagában, vagy tejfehérje allergiával is előfordul

197
  kerülni kell a tofut, yofut
• Földi mogyoró, olajos magvak
 a legerősebb allergén a földimogyoró → legtöbb halálos kimenetelű allergiáért
felelős
 25 mg kiváltja a tüneteket
 fehérjéi átjutnak az anyatejbe, ezért az érzékenység már csecsemőkorban
kialakulhat
 olajos magvak és a hüvelyesek között kialakulhat keresztreakció
 mogyoró → erős allergén
 dió → összes diófélére érzékenységet von maga után
 mandula → hal, és hús ételekben is előfordulhat, Marcipán alapanyaga
 szezámmag → halvában is van (egyre kedveltebb)
 az olajos magvak, és a hüvelyesek között gyakran kialakul keresztreakció

• Gabonafélék
 nem azonos a coeliakiával, de ennek ellenére kezelésük hasonló
 gabona-allergia és étrendje lehet időleges, és nem kell minden
gabonát kiiktatni az étrendből
 gabonapollen-allergia a légúti tüneteivel nagyobb szerepet
játszik
• Gyümölcsök
 leggyakrabban keresztreakció alapján
 leggyakoribb allergének a gyümölcsök közül az alma, eper, őszibarack, dinnye,
citrusfélék, banán, kivi
 eper fogyasztása 2 éves kor alatt nem ajánlott a hisztamin-felszabadító hatása miatt
 általában pollenallergiához társul (nyírfa)
 allergén hatását a főzés gyengíti
• Zöldségek
 gyakori a zeller, sárgarépa, petrezselyemgyökér, petrezselyem zöld, paradicsom,
hüvelyesek által kiváltott allergia
 általában pollenallergiához társul
 zöldségérzékenységek esetén a Vegeta, Delikát8, a kényelmi termékek közül a
levesporok használata tilos
 a zeller a paradicsomos ételek fűszere, így akár félre is diagnosztizálhatják.
 Nyálkahártya irritáló: hagyma, retek
• Fűszerek
 inkább intoleranciát okoznak
 curry, fűszerpaprika: hisztamin-felszabadító hatású kapszaicint tartalmaznak
 virágpor allergiához kötötten jelennek meg
 tünetet válthat ki a gyömbér, a fahéj, a fűszerpaprika,a curry és az ánizs
 pollenallergiásoknál a gyógynövények is tüneteket válthatnak ki, így a főzetük,
illóolajuk és egyéb formában történő alkalmazásuk sem ajánlott
 fehér üröm alkoholban is előfordul: Ciziano, Martini
 petrezyelyem keresztreakciói: feketeüröm, sárgarépa, zeller (hő hatásra sem
enyhül)

Keresztreakciók

198
 • kialakulásának feltétele a hasonló molekulamért, azonos biológiai funkció,
és a hasonló aminosav összetétel, illetve sorrend
• legközismertebb:
 feketeüröm – nyírfa – sárgarépa
 parlagfű – görögdinnye – banán
 nyírfa – alma – kivi
 fűfélék – burgonya
• szezonális
egész évben
• legagresszívebb növény:
 nyírfa → alma, burgonya, sárgarépa, zeller, mogyoró
 parlagfű → görögdinnye, egyesfűszerek,zöldségek

Táplálék allergiák jellemző tünetcsoportja:

Gastrointestinalis Bőr Légúti Idegrendszeri Egyéb Hematológiai Generalizált

hasmenés ekcéma orrfolyás viselkedési arthritis eosinofilia anafilaxiás
zavar sokk
hányás urticaria akadályozott alvászavar bőr-, vagy
orrlégzés nyálkahártya-
vérzések
súlyállás dermatitisrohamokban irritabilitás vashiányos
jelentkező anaemia
tüsszentés
hasi fájdalom angiödéma rekedtség migrén
véres nyálka köhögés fáradékonyság
ürítése
reflux bronchitis
székrekedés fülgyulladás

A dietetikus diagnosztikai lehetőségei:

• táplálkozási anamnézis
• táplálkozás – tüneti napló vezetetése (evés ideje, étel részletes összetétele,
tünetek, megjelenésének ideje, külső tényezők – mozgás…)
1 hónapig kell vezetni megszokott étkezési életkörülmények között
• specifikus IgE, IgG kimutatása
• bőrpróbák: Prick- tesztek, Pach-tesztek
• epicután tesztek
• prvokáció nyílt
kettős vak (DBPFC) – placebo kontrolált
táplálkozási averzió kiszűrésére
• allergén szegény kereső étrend

199
 szűk (kereső étrend)
oligoantigén diéta (Veitl alapján)
Szűk kereső étrend:
• főtt pulykahús + főtt burgonya + főtt alma + főtt körte + víz
• tünetmentességig, vagy maximum két hétig
• tápszer kiegészítés (szemi elementális): Peptisorb, Peptisorb por, Alfaré,
Pregomin
allergia esetén a 6000 Dalton molekulasúly alatt adható
Oligoantigén diéta:

A változat B változat
alma, körte,
napraforgó-, és kukoricacsíra olaj,
zöld saláták,
víz, konyhasó, kálcium, vitaminok
bárányhús, pulykahús,
rizs, rizsliszt, burgonya, burgonyapüré,
banán,
brokkoli, karfiol, kelbimbó,
enyhén fűszerezve
főzés, párolás

39. Vitaminhiányos állapotok és ezek diétás kezelése. A táplálékkiegészítők fajtái,

szerepe

Vitaminok általános jellemzői:

• Szükségletük függ: életkor, nem, sportág, fizikai megterhelés, stressz, sportsérülés
• Szerepük:
– lokális: közvetlenül vesz részt az enzimfolyamatok gyorsításában vagy lassításában
– distanciális: hormonokat előállító szervek működését befolyásolja
• Kölcsönhatások:
– antagonizmus: pl.: C-vitamin és A-vitamin
– antivitaminok: (rokon szerkezetű vegyületek - kompetitív gátlás)

A-vitamin (retinol):___________________________________________________________
• Forrása: Az A1-vitamin tengeri halakban, az A2-vitamin édesvízi halak májában
található a legnagyobb mennyiségben, (az utóbbi élettani hatékonysága kisebb.) de
belsőségek, főleg a máj, a tojás, a tej és tejtermékek is tartalmazzák. Zsírban oldódó vitamin.
• Növényi szervezetekben az A-vitamin előanyaga a karotin található meg, amit a
karotináz enzim A-vitaminná bont. Mély sárga, mély zöld növényekben.
• Elméletileg 1 β -karotinból 2 molekula A1-vitamin keletkezik. (A gyakorlatban 100
molekulából csak 40 lesz)
• Szükséglete: 3-5 mg (0,8-1,0) mg A-vitamin a β -karotinból közel a kétszerese.

Szerepe:
– szükséges a növekedéshez
– csontok fejlődéséhez
– fertőzésekkel szembeni védekezéshez
– nyálkahártya és a bőr épségéhez, hámszövet képzéshez

200
Hipervitaminózisa:
– súlyos májártalom kialakulása
– terhesség első két hónapjában magzati fejlődési rendellenességekhez vezet
– sok karotin fogyasztás esetén a bőr megsárgulhat
Hipovitaminózisa:
• bőr kiszáradása, elszarusodása
• farkasvakság, súlyos esetben teljes vakság
• fiatal szervezetnél a növekedés leáll

D-vitamin (kalciferol):
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrásai: tengeri halakban, májban, a tojás, a tej és tejtermékek, vaj,
Egészséges felnőttnél heti 2-3 alkalommal eltöltött 10-15 perces szabad levegőzéskor már
elegendő D-vitamin keletkezik, de egészséges táplálkozás mellett is előfordulhat hiánya, főleg
időskorban (csökkenő aktív vitaminképződés a vesefunkcó-csökkenése miatt).
Napfény hatására 23-hidroxi-D-vitamin képződik, a májban 25-hidroxi-D-vitamin képződik
belőle (hidroxilgyök kerül rá), majd a vesében 1-25-dihidroxi-kolekalciferol képződik a
mellékpajzsmirigy parathormonjának irányításával. Ez a vegyület felelős a bél Ca
felszívásáért.
• Szükséglete: 0,03-0,05 (0,005-0,006) mg

• Szerepe: Ca anyagcsere (felszívódás, beépülés)

Hipervitaminózis:
– vesében, szívben, erekben Ca lerakódás
– törékennyé válnak a csontok
– vérnyomás és koleszterinszint emelkedés
Hipovitaminózis:
- csontfejlődési zavar, izomrángások, görcsök

E-vitamin (tokoferol):
• Nyolc hasonló hatású vegyület gyűjtőneve (tokoferolok és tokotrienolok)
• Forrása: növényi olajok, csírák, olajos magvak, diófélék, tojás, tej, vaj
• Szükséglete:30-50 (12) mg
• Szerepe: ??? (csökkenti a kapilláris erek permeábilitását, így gyulladás csökkentő
hatása van),
meggátolja a túledzettséget, a szív kifáradását,
erős antioxidán, védi a sejtfalat a károsodástól; főleg hosszú távú és nagy intenzitású
mozgásoknál nő meg a szükséglete

• Hiánya: emberben nem ismert

K-vitamin (fillokinon):_________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Kétféle úton juthatunk hozzá: táplálékkal és a bélflóra termékeként is keletkezik
• Forrása: zöldfőzelékek, zöldségek, búza, burgonya, káposztafélék, halak, belsőségek
• Szükséglete: 240-260 (60-70) µ g
• Szerepe: szükséges a protrombin előállításához

201
Hipovitaminózis: alvadási zavarok
– felnőtteknél nem fordul elő csak súlyos zsírfelszívódási zavarnál
– csecsemőkorban előfordulhat:
• születéskor kevés a vér K-vitamin tartalma (placenta szűri)
• bélcsatorna pár napig még sterilnek tekinthető
• protrombin előállítása még elégtelen
• anyatej K-vitamin tartalma alacsony

B1-vitamin (tiamin):___________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Az első kísérletileg előállított és gyógyított vitamin hiánybetegség
• Forrás: csaknem minden növényi és állati szervezetben megtalálható
• Szükséglete: 3-5 (1,3-1,4) mg
• Szerepe: CHO anyagcsere enzimei
• Hiánya: egyes anyagcseretermékek felszaporodása (piroszőlősav, tejsav, metilgüoxál)
Hipovitaminózis: szívmegnagyobbodás, szívelégtelenség, ideggyulladások, érzészavarok
(alkoholisták)

B2-vitamin (riboflavin):________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: gabona, hüvelyes, zöldség, máj, tej, tojás,
• Szükséglet:1,2-1,8 mg

• Szerepe: makrotápanyagok anyagcseréje, szöveti légzés

• Hiánya: fáradtság, gyengeség, bőrgyulladás

B6-vitamin (piridoxin):_________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: hús, máj, tojássárga, zöldnövények (a tej és tojás piridoxál tartalma hő
hatására inaktíválódik)
• Szükséglete: 2-2,3 mg
• Szerepe: enzimek alkotója, vvt anyagcsere
• Hipovitaminózis: bőrelváltozás, vérszegénység, idegesség, álmatlanság
• Hipervitaminózis: idegrendszeri károsodások

B3-vitamin (niacin, nikotinsav):_________________________________________________

____________________________________________________________________________
Szervezetünk triptofánból elő tudja állítani.
• Forrása: hús, máj, mogyoró, zöldségfélék
• Szükséglete: 15-18 mg
• Szerepe: Biológiai oxidációban résztvevő enzimek prosztetikus csoportja
• Hipovitaminózis: pellagra - gyomor-béltünetek

B12-vitamin (ciano-kobalamin):__________________________________________________
____________________________________________________________________________
Felszívódásához intrinsic faktor szükséges

202
• Forrás: kizárólag állati termékekben van jelen, főleg húsban, májban, kevesebb tejben,
még kevesebb a tojásban (Vegánok !!!)
• Szükséglet: 2 µ g
• Hiányában: vészes vérszegénység, vagy súlyos idegrendszeri károsodások

Folsav (folát):________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: zöldség és főzelékfélék, búzacsíra, hüvelyesek, gyümölcsök, tojás, hal
• Szükséglete: 0,2 mg (ált. 1-2 mg-ot eszünk naponta)
• Szerepe: számos anyagcserefolyamat résztvevője, csökkenti a fejlődési
rendellenességet
• Hiánya: vérszegénység
• Túladagolás: rontja a cinkháztartást

B5-vitamin (pantoténsav):______________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrása: hüvelyesek, belsőségek, húsok, gabona,
tojás, tej, és tejtermékek. Bélflóra is jelentős mennyiségben szintetizálja.
• Szükséglete: 8 mg
• Szerepe: zsiradékok, szénhidrátok és egyes aminósavak anyagcseréje, szteroid
szintézis
• Hiánya: önmagában nincs (elégtelen táplálkozás, alkoholizmus, felszívódási zavarok)
• Túladagolás: hasmenéses tünetek

C-vitamin (aszkorbinsav):______________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Forrás: friss zöldség és főzelékfélék, gyümölcsök
• Szükséglet: 500-1000 mg (70-90)
• Szerepe:kötőszöveti rostok képzése, hajszálér, csontok és porc épsége,
immunműködéshez, antioxidásn
• Hiánya: fáradtság, fertőzésre való hajlam, nyálkahártya bevérzések
• Túladagolása: vesekövesség

Étrend kiegészítők:___________________________________________________________
____________________________________________________________________________
• Olyan szájon át szedhető készítmények, amelyeknek a hatóanyaga étrendünk egy vagy
több összetevője (különböző tápanyagok, gyógynövények, enzimek, szintetikus vegyületek,
hormonok, gyógyszerek ami ebbe a definícióba besorolható)
• Jobb esetben az OÉTI regisztrálja ezeket a termékeket.

Különleges táplálkozási célú élelmiszerek

· a velük szemben támasztott követelményekről a 36/2004 (VI. 26.) ESZCSM rendeletének 1.
sz. melléklete.
· ide sorolhatók azok, amelyek egyes összetevőit (pl.: fehérje-, szénhidrát-, zsír-, aminosav-
ásványi anyag- vitamintartalom, és egyéb biológiailag fontos anyagok) úgy állították össze,
hogy
· hogy könnyen hasznosuló formában tartalmazzák a sportoló megnövekedett szükségletének
fedezéséhez kívánt komponenst

203
· összetételük és dokumentált vizsgálati eredmények szerint elősegítik a teljesítmény javulást
(kívánt célt)

Dúsított élelmiszerek
· ha a kérdéses komponens mennyiségét a hozzá hasonló természetes élelmiszerhez képest
megnövelték
· az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább
1/3 részét tartalmazza, de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget

Kiegészített élelmiszer
· ha olyan komponenst tartalmaz, ami az élelmiszerben eredetileg nem fordult elő
· az egyszeri fogyasztásra javasolt mennyiség legalább egy komponensből az RDA legalább
1/3 részét tartalmazza, de ne haladja meg a napi ajánlott mennyiséget

Multivitaminozott élelmiszer
· ha a benne lévő vitaminok száma legalább 4, és ezek közül legalább kettőnek a mennysége
egy adagban fogyasztva eléri az RDA 1/3-át

Az étrend-kiegészítők optimális dózisban:

· fokozhatják a teljesítményt egyéni és sportági szükségletnek megfelelően alkalmazva
· kivédhetők a táplálkozás bizonyos hiányosságai
· befolyásolható a hormonális rendszer működése
· erőteljes antioxidáns hatás érhető el
· javul a szervezet terhelhetősége
· kedvezően alakul a testösszetétel
· csökken a regenerácó időszüksége

Javaslat
· a lakosság nem sportoló részénél egészséges táplálkozás esetén nem indokolt az étrend
kiegészítők használata (kivéve beteg vagy fogyókúrázó embert)
· szabadidő-sportolók esetén a szabadidősport milyensége dönti el az étrend kiegészítők
használatát (pl. testépítés, hegymászás)
· versenyszerűen sportolóknál az étrend-kiegészítők kontrollált fogyasztása indokolt lehet

Étrend-kiegészítők fajtái
I. Használat célja szerint
· kényelmi termékek (étkezés helyettesítők, energiaszeletek, sportitalok)
· izomtömeg-növelő kiegészítők (tömegnövelők, kreatin)
· fogyókúrás kiegészítők (króm, CLA, termogenikus keverékek)
· teljesítményfokozó kiegészítők (kreatin, sportitalok)

II. Hatóanyagukat tekintve

· olyan készítmények amiknek hatóanyaga táplálkozásunk egy vagy több összetevője
· az emberi egészséghez nélkülözhetetlen anyagok (fehérje, szénhidrát, ásványi anyag stb.
készítmények) – előírt adagolás mellet biztonsággal fogyaszthatók
· nem nélkülözhetetlen, de rendszeresen és régóta fogyasztott anyagokat tartalmazó termékek
(kreatin-, karnitin- stb. tartalmú készítmények)

204
· hormonális, növényi és egyéb eredetű készítmények (prohormonok, gyógyszerek,
gyógynövénytartalmú és ezek hatóanyagait szintetikus formában tartalmazó készítmények) –
sokszor nincs elegendő információ a biztonságuk megítéléséhez

Vitaminok
· antioxidáns hatásuk (C, E) miatt kerültek a versenysportba
· fogyasztásának célja, hogy megakadályozzuk a teljesítmény csökkenést eredményező
hipovitaminózist
· élettani szükségletet többszörösen meghaladó vitaminbevitel káros (hipervitaminózisok)

Vitamin pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek:

· komplex vitamin készítmények (Polyvitaplex, Vitacolan)
· vitamint és ásványi anyagokat is tartalmazó komplex készítmények (Plussz Multivitamin-,
Plussz Prémium-, Plussz Aktív pezsgő tbl., Béres Actival, Supradin, Centrum, Full Spectrum,
Super Complete Formula stb.)
· természetes- és funkcionális élelmiszerek
· sporttáplálék kiegészítők
· Pangamin – szárított sörélesztő – B vitaminok, fehérje, ásványi anyag,
· Juice plus+ zöldség és gyümölcslé szárítmány –antioxidáns,
· dibenkozid – a B12 vitamin koenzim formája – a vér oxigén felvevő és szállító
képességének javítása, anyagcsere termékek eliminálása, regeneráció gyorsítása,
anabolizmust elősegítő hatás – terhelhetőség és teljesítőképesség javítása

Ásványi anyagok, makro- és mikroelemek

· a hiánytünetek megelőzésére szolgál
· túlzott bevitel káros
· kölcsönhatások miatt más elemek hasznosulása romlik

Ásványi anyag pótlásra/bevitelre gyakran fogyasztott termékek:

· komplex készítmények – főleg mikroelem pótlásra szolgálnak (Humet-R, Béres Actival,
Centrum)
· vas pótlásra alkalmas szerek vénykötelesek (folsav, C-vitamin segíti, tea, kávé alkohol
gátolja a hasznosulást)
· makroelem pótlásra (N-só, F-só, – Na K és Mg pótlásra, Panangin, – K, Mg, Calcium
Sandoz pezsgő tbl. – Ca pótlásra, Basica sportital)

Fehérje koncentrátumok
Fogyasztásának célja
- a fokozott fehérje igény kielégítése (az edzésmunka jellege és időtartama szerinti
mennyiségben fogyasztva)
- testtömeg növelés
- fogyás
- étkezés kiváltása

Meghatározza
· az összes fehérje tartalom
· a fehérje biológiai értéke
· (másodlagos a szénhidrát, vitamin, ásványi anyag tartalom)

• kiegészítő fehérje pótlásra szolgál – a teljes fehérjeigény ¼ része származzon belőle

205
• a bevitel legalább 2 adagra elosztva történjen – ételben, italban (mert 30 g-nál több
fogyasztása egyszerre székrekedést okoz, és a N-anyagcserére kedvezőtlen)
• néhány hét protein kiegészítés után néhány napig mellőzni kell a fogyasztást

Előnyös:
· ha nem igényel íz javítást
· tejjel keverve közvetlenül fogyasztható

Választéka
· fehérje koncentrátumok – tejfehérje, tojásfehérje, savófehérje (Top Form, California
Fitness, Weider készítmények stb.)

· összetett készítmények – természetes eredetű, az izomerőt, izomtömeget, az energia

felhasználás hatásfokát növelő termékek, melyek a szervezet saját hormonháztartását
optimalizáló és serkentő anyagokat tartalmazhatnak (Cell max, Isolean stb.)
· aminosavak, peptidek
· növekedési hormon termelődést segítő anyagok
· energia szolgáltató komponensek (testtömeg növelők)
· vitaminok
· ásványi anyagok
· zsírégetők
· természetes eredetű biológiailag aktív komponensek (méhpempő, ginzeng)

Aminosavak
• a szabad aminosavak a táplálék fehérjéinél gyorsabban felszívódnak,
• azonban a szintézishez valamennyi aminosavnak azonos időben való jelenléte
szükséges (limitáló As)
• túlzott bevitele nagy terhet ró a vesére

Arginin és ornitin
• egymás hatását fokozzák (együtt alkalmazni)
• fokozzák a saját növekedési hormon termelést (elalvás előtt és ébredés után szedve)
• pozitívan hatnak a regenerációra
• segítik az inzulin elválasztást
• immunstimuláló szerepük van
• javasolt: 8-10g/nap

Glutaminsav
• izomépítő
• immunerősítő
• az izom glikogén szintézisét növeli
• serkenti a glukoneogenezist (glikogén raktárak kímélete – hosszú
sporttevékenységnél)
• közömbösíti az ammóniát
• csökkenti a tejsav mennyiségét
• javasolt: 4-6g/nap

Lizin
• fokozza az inzulin elválasztást

206
• izomépítő
• zsírégető
• immunerősítő
• javasolt: 1-2g/nap – argininnel együtt szedhető

Tirozin, fenilalanin
• a pajzsmirigy és a mellékvese hormonjainak előanyaga
• anabolikus hatású (felkelés után és edzés előtt bevenni)
• neurotranszmitterek agyi szintjének a helyreállítása
• javítja a teljesítőképességet
• növeli az edzéskedvet
• javasolt: 1-2g/nap

Aszparaginsav
• csökkenti az ammóniaképződést
• növeli az állóképességi teljesítőképességet (aerob szint javítása)
• javasolt: 3-10g/nap

Triptofán
• izomépítő
• növeli az állóképességi teljesítményt
• fokozza a szerotonin szintézist (agyban) elősegíti az alvást
• javasolt: 1-2g/nap

(Metionin) Cisztein (Cisztin)

• antioxidáns hatású
• izomnövelő
• testzsír csökkentő
• immunerősítő
• inzulin elválasztást serkentő
• javasolt: 1-2g/nap

Taurin
• a kéntartalmú aminosavakból képződik – energiaitalok összetevője
· erőteljes antikatabolius,
· az izmok keresztmetszetét növeli
· roboráló
· zsírégető
· antioxidáns
· javasolt: 1-3g/nap

Leucin, izoleucin, valin (elágazó szénláncú aminosavak – BCAA)

• energianyerés
• védik az izomfehérjét a lebomlástól, antikatabolikus hatás
• javasolt: 6-12g/nap

207
HMB
• béta-hidroxi-béta-metilbutirát – a leucin anyagcsere terméke
• erőteljes antikatabolikus
• fokozza a zsírégetést
• vázizomzat növelő, erőszint javító
• javasolt: 2-4g/nap

Karnitin
• lizinből és metioninból képződik
• megakadályozza a tejsav felszaporodást az izmokban
• késlelteti a fáradtság megjelenését
• zsírégető, fokozza a mitokondriális zsírsav oxidációt
• növeli az aerob kapacitást
• glikogén megtartó (hosszú edzéseknél)
• segíti a regenerációt
• javasolt: 250-500mg/edzés terhelés előtt

Kreatin
• Foszfor tartalmú tripeptid (glicin-arginin-metionin foszfátja)
• 95%-a a vázizomban található
• gyors, rövid ideig tartó, nagy intenzitású erőkifejtéskor az ADP-ATP visszaalakulást
segíti:
• a közel állandó ATP-szintet segítő kiegyenlítő mechanizmus kulcsa: izom energia
ellátása függ tőle
• az izom teljesítő képességét fokozza
• korai kifáradást megakadályozza
• növelheti az izomtömeget (vízvisszatartás miatt)
• javasolt: glukozzal együtt bevinni – mert így könnyebben bejut az izomba
• feltöltési szakban – 10 napig – 15-20g/nap, 4-5 részre elosztva
• majd fenntartó szakban 5-10g/nap, 3 részre elosztva)

Zsíranyagcserét befolyásoló készítmények

• magas rosttartalmú készítmények (teltségérzet)
• elnyomja az étvágyat
• gátolja a lipogenezist (szénhidrát – zsír átalakulást)
• zsírfelszívódás gátló
• szérum koleszterin szint csökkentő

Krómpikolinát
• króm:
– a szénhidrát, zsír, fehérje anyagcseréhez szükséges
– inzulin hatásának kifejtéséhez szükséges
– segíti az aminosavak sejtekbe jutását (inzulinnal együtt) – anabolikus hatás
– fokozza a mellékvese adrenalin elválasztását, ezzel a zsír mobilizációt segít –zsírégető
• javasolt: 0,2-0,6mg/nap

208
Lecitin (kolin – inozitol)
• zsírbontó, zsírégető
• kolin
– koleszterin szintézis szabályozása
– máj méregtelenítő munkájának javítása
– karnitin szint emelése az izomban
– szívizom erősítő
– izületi fájdalmat csökkentő
• javasolt: 2-8g/nap

Konjugált-linolsav (CLA)
• antikatabolitikus
• fokozza a zsírégetést
• antioxidáns hatású
• immunerősítő
• javasolt: 2-4 g/nap

MCT
• energia tartalmuk magas, de nem raktározódnak
• könnyen átalakulnak energiává, kímélik a glikogén raktárakat, izomfehérjéket
• késleltetik a fáradást
• lerövidítik a regenerációt
• főleg testépítők használják a szálkásítás időszakában
• javasolt: 50g/nap

Egyéb étrend-kiegészítők, speciális termékek

Sportitalok
· porok – töménysége 6-8%-nál ne legyen több
· legjobb az ásványvízzel hígított gyümölcslé
· szénsavas italok fogyasztása kerülendő (edzés és verseny alatt)

GETORADE
• 6% CHO: glük., frukt.
• Na: 50 mg/100ml
• Cl: 48 mg/100 ml
• K: 12 mg/100 ml
• Mg: 5 mg/100 ml
• Ízek: málna, citrom, narancs, trópusi gy.

ISOTEC
• 6% CHO: maltod., dextróz, fruktóz
• P: 445 mg/adag
• Na: 251 mg/adag
• K: 201 mg/adag
• Mg: 91 mg/adag

209
 Hydro Plus
• 6,5% CHO: maltodextrin, dextróz, fruktóz (64,8 g/l)
• C és E vitamin: antioxidáns, CHO anyagcsere
• As: leucin, izoleucin, valin: energia nyerés, regenerálódás
• Glutamin

Méhpempő, virágpor, ginzeng, fűzfakéreg, páfrányfenyő, lucernakivonat, zöldtea, Shiitake

gomba, Kombucha tea…

Fitoszteroidokat, laktobacillus bifidust és acidofilust tartalmazó készítmények

Kutatás alatt álló készítmények:

Katechinek:
– a katecholaminok lebontását a COMT (katecholo-metil-transzferász) gátlásán
kesresztül blokkolják, így:
– növelik az energia leadást
– fokozzák a zsírsav oxidációt

Miosztatin blokkolók
• miosztatin (GDF-8) – izom növekedés korlátozásáért felelős fehérje gátlása
• fokozott fehérje szintézis, izomhipertrófia, mioblast- proliferáció
• de hatása étrend kiegészítőként nem bizonyított !

Anabolikus izoflavonok (pl. ipriflavon – csontritkulás kezelésére)

• oxigén felhasználás javítása
• anabolikus hatás
• fokozott kalcium retenció
• szedése laborvizsgálatokat igényelne

Ekdiszteroidok (növények termelik a rovarok elleni védekezésül)

• anabolikus, immunerősítő, antioxidáns, gyulladáscsökkentő hatás
• további vizsgálatot igényel

Prohormonok
• gyakori, hogy prohormonok szennyezik az étrend kiegészítőket
• feltehetőleg hatástalanok

40. Gyógyszer-diéta interakciók. A rendszeres gyógyszerszedés és az étkezési szokások

hatástani összefüggései. Gyógyszerváltásnál szükséges teendők a diétás szempontok
figyelembe vételével.

Két szempontból szükséges megközelíteni:

- a gyógyszer befolyásolja a tápanyagok hasznosulását
- a táplálék minőségi és mennyiségi összetétele befolyásolja a gyógyszerek hatását

210
Ez alapján interakcióról beszélünk (szűkebb értelemben ez az együttesen szedett
gyógyszerekre értendő).
A hatás azokat érinti legfőképpen, akik hosszú időn át, vagy többféle gyógyszert szednek 
az interakció függ a hatóanyagtól és a gyógyszerformától.

Gyógyszerhatást módósít:
- tartós malnutritio, kvantitatív éhezés (csökkenti a gyógyszer-metabolizáló enzimek
működését)
- életkor
- betegségek (láz, máj-és vesebetegségek stb.)
- hormonok
- genetikai tényezők
A gyógyszer melletti utasítást mindig be kell tartani, és a gyógyszert vízzel vegyük be.

Interakciók

1. Közvetlen hatás a gyomor-bél traktusban:

A gyógyszerek felszívódása általában a vékonybélből történik, de pl. a szalicilátok,

barbiturátok a gyomorból.
A táplálék akadályozhatja a felszívódási folyamatot:
- fizikai tömege által
- a motilitás megváltoztatásával
- az emésztésben részt vevő enzimek, epetermelés megváltoztatásával
- pH-érték megváltoztatásával
- fizikai kapcsolat:
- kelátképzés tetraciklinekkel (gyűrűs vegyület)
- koffein + vas
- élelmi rostok hatása

2. Gyógyszer-metabolizáció enzimeire gyakorolt hatás:

A gyógyszermetabolizációt a citokróm P450 enzimrendszer végzi a májban és a bélfalban.

A táplálék hatása a citokróm P450 enzimrendszerre

P450 aktivitását csökkenti P450 aktivitását gátolja P450 aktivitását indukálja

esszenciáls ams-ak túlzott
bevitele
B1-vitamin felesleg
A-, C-, E-vitamin hiány
alacsony fehérje- és magas
nagy fehérjetartalmú étrend
CH tartalmú étrend
policiklikus CH-ek (PACH,
túlzott I, Fe, Se bevitel
növényvédők)
Cu, Zn, Mg, Ca túlzott
bevitele

3. A gyógyszerek farmakológiai hatásának megváltoztatása

Syncumar: kumarin, antikoaguláns.

K-vitamin antagonista (a K-vitamin a véralvadásban szerepet játszó protrombin képződéséhez
szükséges). A Syncumar gátolja a K-vitamin hatását, így a véralvadás gátolt (a
protrombinszintet 20-30%-kal csökkenti).

211
A Syncumar adagját mindig egyénileg kell beállítani (mozoghat ½ tabletta/naptól akár 5-ig)
 a kórházban beállított adagolás a kórházi étrend K-vitamin tartalmához igazodik, de otthon
valószínűleg változik a K-vitamin fogyasztása (ezzel a gyógyszerszükséglete), ezért a
betegeket 2 havonta ellenőrizni kell.
A betegeknek nem szabad egyszerre nagy mennyiségű gyümölcsöt, zöldséget fogyasztaniuk,
alkoholt pedig egyáltalán nem.
A Syncumar hatását fokozza a Naprizyn, Voltaren és az Aspirin.

Alacsony K-vitamin Közepes K-vitamin Magas K-vitamin tartalmú

tartalmú (fogyasztása nem tartalmú (extrém (fogyasztása korlátozandó)
befolyásolja a Syncumar fogyasztásuk emeli a
adagot) Syncumar szükségletet)
Húsok, halak, cereáliák, Vaj, olívaolaj, étolaj, Tojás, máj, fejes saláta, paraj,
péksütemények, tésztafélék, sárgarépa, gomba, uborka, karfiol, paradicsom, paprika,
burgonya, rizs, tej, zöldbab, alma, narancs, brokkoli, spárga, káposzta,
tejtermékek póréhagyma, zöldborsó, kelbimbó, szójabab, málna,
kukorica, spárga, zeller, eper
vöröshagyma, kömény, kapor,
petrezselyem

Folsavantagonisták: pl. Methotrexat (immuszupresszív szer).

Folsav kiegészítés nélkül súlyos anémia, kiegészítés mindig szükséges.

Salazopyrin: aminoszalicilát, gyulladáscsökkentő (RA, gyulladásos bélbetegségek)

A terápiához folsavhiányos anémia társulhat, kiegészítés javasolt.

Nem szelektív mono-aminooxidáz-gátlók: Parkinson-kór kezelésére.

„Sajtreakció”: nagy tiramintartalmú ételekkel együtt a tiramin felszaporodásához vezethetnek
 RR emelkedés, kipirulás, súlyos esetben hipertóniás krízis.
Magas tiramintartalmú élelmiszerek: hering, szalámi, virsli, joghurt, banán, csirkemáj,
Camembert, Cheddar, sör, vörösbor, Chianti.

4. A gyógyszerek kiürülésére gyakorolt hatás:

A vizelet pH-jának befolyásolása

Savasító hatásúak Lúgosító hatásúak

Hús, tojás, dió, szilva Tej, zöldségek
▼ ▼
lúgos metabolitok ürülését gátolja savas metabolitok ürülését gátolja

5. Élvezeti szerek fogyasztása:

Általában a gyógyszer-metabolizációt változtatják meg.

Koffein: gátolja a vas felszívódását.
Alkohol: alkalmi fogyasztása enzimgátló, krónikus fogyasztása enyhe enziminduktor.
Dohányzás: enziminduktor.

212
6. Orális antidiabetikumok, inzulinkészítmények:

Szulfanilurea: pl. Minidiab (inzulinelválasztás serkentése a β-sejteken keresztül).

Napi 5-6 étkezés a hypoglykaemia veszélyének csökkentésére, egyszerre max. 20-60 g CH.
Étkezés előtt kb. fél órával szükséges bevenni.

Biguanid: pl. Merckformin (glükoneogenezis gátlása, inzulinhatás növelése).

Nem hypoglykaemizáló, de napi 100 g alatti CH fogyasztásnál tejsavacidózis veszély.
Étkezés közben vagy rögtön utána szükséges bevenni.

α-glikozidáz-gátló: pl. Glucobay (CH enzimatikus lebontásának gátlása).

Nem hypoglykaemizáló, de ha szedésekor mégis kalakul hypodlykaemia, azt csak glükózzal
(szőlőcukorral lehet megszüntetni).
Főétkezések első falatjával célszerű bevenni.

Glinidek: pl. NovoNorm (inzulinelválasztás fokozása).

Napi 2-3 étkezés elegendő, egyszerre akár 40-80 g CH.
Főétkezés(ek) előtt célszerű bevenni.

Glitazonok: pl. Avandia (inzulinérzékenység növelése).

Kombinálva szulfanilureával vagy biguaniddal, ezek szabályai érvényesek.
Önmagában étkezés előtt, közben vagy éhgyomorra 

Inzulinkészítmények hatásgörbéje

Hatáskezdet Hatásmaximum Hatástartam

Gyors 0,5-1 óra 1-3 óra 4-6 óra
Közepes 1,5-2 óra 4-12 óra 14-16
Lassú 2,5-3 óra 6-26 óra 20-24
Extra gyors 5-10 perc 0,5-1 óra 2-3 óra

Inzulinkezelés alatt tehát azért kell diétázni a cukorbetegnek, mert az inzulinkészítmények

hatásgörbéje nem alkalmazkodik a táplálékból felszívódó CH-ok által okozott vércukorszint-
emelkedéshez. Pl.: a gyors hatású inzulinok hatástartama 4-6 óra, az étkezések okozta vc-szint
emelkedés 2-3 óra, így 5-6 órával az inzulin beadása után ismét lecsökken a vc-szint.
80-90 g-ot meghaladó CH bevitele esetén a subcutan inzulin nem képes olyan gyorsan
felszívódni és hatni, mint az egészséges szervezetben.

7. Szteroidkezelés:

A mellékhatások miatt preventív céllal vagy a már kialakult további betegségek kezelése.
Gyakran társul elhízás, cukorbetegség, csontritkulás.

E: 20-25 kcal/ttkg/nap
F: 1-1,2 g/ttkg/nap

213
Zsír: 0,6-0,8 g/ttkg/nap
CH: 3-5 g/ttkg/nap, krisztalloid CH mentes
Ca: 1500 mg/nap
Rost: 40-45 g/nap
Konyhasószegény

8. Antibiotikumok:

A hasznos bélflórát is kiirthatják, ezért a kúra során probiotikus savanyított tejtermékek

fogyasztása célszerű.

9. Láz- és fájdalomcsillapítók:

A szalicil és származékai fokozzák a C-vitamin ürülését, pótlása csak vitamin-kiegészítéssel

megoldható.

10. Digitalis-származékok és K-ürítő vízhajtók:

Digitalis: pl. Digimerck.

Szívelégtelenségek kezelésére. Hatásai a sejtmembrán ATP-ase gátlásán alapulnak: lelassul a
nátrium kiáramlása a sejtből. A nátrium intracelluláris felhalmozódása eltávolítja a kalciumot,
a felszabaduló kalcium a tropomyosinhoz kötõdik, ami gátolja az aktin-miozin rendszert,
ezáltal lehetővé téve az actin és a myosin egymáson történõ elcsúszását, vagyis a kontrakciót.

A mellékhatások (elektrolitháztartás zavarai) a K-és Mg-gazdag étrenddel kivédhetők 

zöldség és gyümölcsfogyasztás növelése.
Kiegészítések: gyógyszerinformációs adatok, alkalmazási előiratok alapján.

41. A kóros soványság okai, dietoterápiája. Az optimális testsúly és annak elérése.

Étkezési zavarok (anorexia nervosa, bulimia nervos) diagnosztizálása, kezelési
lehetőségek.

Étkezési zavarok kialakulásában szerepet játszhatnak:

♦ Genetikai,
♦ Biológiai,
♦ Pszichológiai,

214
♦ Szociokultúrális tényezők.
A manifesztáció gyakran társul valamilyen magánéleti traumához pl.: válás, súlyos betegség,
halál, stb.

Anorexia nervosa:
♦ nagymértékű fogyás
♦ testképzavar
♦ kövérségtől való kifejezett undorodás, félelem jellemzi

Bulimia nervosa:
♦ rendszeresen, titokban végzett falás (esetenként 100-5000 kcal, főleg szénhidrát)
♦ önhánytatás (miatta a tényleges napi energiabevitel 1000 kcal-ra csökkenhet)
♦ koplalás
♦ vízhajtók illetve hashajtók indokolatlan alkalmazása jellemzi

A bulimia előfordulhat:
♦ sovány,
♦ normális testsúlyú,
♦ elhízott személyeknél egyaránt.
♦ A bulimiás tünetek részei lehetnek az anorexiának.

♦ Mindkét szindrómára jellemző az ételek, az étkezés, a kalória és a testsúly

középpontba kerülése a gondolkodásban, a fantáziavilágban és az álmokban.

♦ Az anorexia nervosa és a bulimia a serdülőkorú és fiatal nők 5-10%-át érinti.

♦ Az elhízott emberek morbiditása és mortalitása ugyancsak kifejezett.
♦ Mindhárom betegségnek -gyakorisága és súlyossága valamint egyelőre csak kevés
sikert hozó kezelése miatt- komoly népegészségügyi következményei is vannak,
♦ Ezért a korai felismerés és a komplex, egyénre szabott kezelés jelentősége óriási.

ANOREXIA NERVOSA
♦ tünetei serdülőkorban jelentkeznek (13-14, ill. 17-18 éves korban)
♦ főként lányoknál (teljesítményorientált, túlsúlyos vagy annak érzi magát és
fogyókúrázni kezd)
♦ egyik csoport szigorúan korlátozza a bevitt energiát (restriktiv anorexia nervosa)
♦ másik csoport tagjai a koplalási időszakot falási rohamokkal és önhánytatással,
hashajtással vagy vízhajtással váltogatják
♦ mindkét csoport jellemzője lehet még a túlzott mértékű, önkínzó jellegű testmozgás is

215
♦ Rizikófaktorok lehetnek
pl.: alkoholbeteg az elsőfokú rokonok között, traumatizáció a csecsemőkori anya-
gyermek kapcsolatban,
sérült személyiség, serdülőkori krízis.
♦ A diéta rutinszerű elrendelése a rizikófaktorokkal bíró személyeknél étkezési zavart
facilitálhat!

BULIMIA NERVOSA
♦ serdülőkor vége felé, ill. fiatal felnőttkorban kezdődik (17-25 év)
♦ számos, sikertelen fogyókúra után, anamnézisben gyakori a súlyingadozás
♦ főleg a nőket érinti
♦ gyakori, hogy más impulziv magatartás is jellemzi őket (dohányzás, alkohol- és
drogfogyasztás, abúzus jellegű étel-ill. ruhavásárlás, pénz- és étellopás, öncsonkítás)
♦ ismerősöktől, a médiák útján vagy véletlenül jönnek rá a falás utáni önhánytatás,
hashajtás, vízhajtás testsúlykontrollt segítő hatására. Mindez titokban történik!
♦ a falás után önkontrollvesztési érzésük van, az események miatt bűntudatuk és
szégyenérzésük alakul ki, önértékelésüket tovább rontva
♦ a falás-önhánytatás rítusát igyekeznek titkolni, de tüneteiktől nagyon szenvednek és
próbálnak segítséget kérni:
♦ fogorvostól (rohamos zománchiány a hányástól),
♦ belgyógyászoktól (emésztési zavarokra panaszkodnak),
♦ neurológosoktól (közp. Idegrendszer eltéréseire gyanakszanak),
♦ nőgyógyászoktól (vérzési rendellenességek miatt),
♦ háziorvostól (alvászavar, munkaképtelenség),
♦ traumatológushoz (öncsonkítás),
♦ pszichiátertől (suicid gondolatok),
♦ pszichológustól (kapcsolati zavar).

♦ Sokszor egyszerre több szakemberhez is fordulnak, de a „kulcstünetet” sokáig

titkolják.
♦ A betegeket jellemzi a manipulativ magatartás

♦ Az evészavarok egyik sajátossága, hogy a betegség előtt őszinte, becsületes,

megbízható személy, mint beteg az evési viselkedési zavarok eltitkolása, az állapot
fenntartása érdekében elképesztő manipulációkra képes:
♦ titokban esznek, habzsolnak, hánynak, hashajtóznak, vízhajtókat, nyugtatókat,
anorexigén szereket szednek, alkoholizálnak, ételt, pénzt lopnak
♦ az ételt ügyesen elrejtik, kidobják, elajándékozzák
♦ hányadékukat fondorlatosan eltüntetik (cipőbe, vázába, paplanhuzatba, stb.)
♦ kedvezőtlen leleteiket, étkezési naplójukat meghamisítják
♦ testsúlyukat eldugott nehezékekkel, több liter folyadék lenyelésével „javítják”
♦ a bevitel és az ürítés mérlegének kiegyensúlyozására székletet szerezhetnek be

Testi szövődmények
Anorexia Nervosa - éhezés tünetei:
♦ menstruációs zavarok
♦ pajzsmirgyműködési zavarok

216
♦ osteoporosis
♦ szív- és veseműködés zavarai
♦ lassult gyomorülés és bélműködés teltségérzet
♦ hasi fájdalmak
♦ szorulás (hánytatáshoz anémia miatt)
♦ subcutan zsírszövet eltűnik
♦ száraz, berepedt bőr
♦ törékeny köröm

Bulimia Nervosa - falás, önhánytatás tünetei:

♦ menstruációs zavarok (40%)
♦ gyomortágulás, repedés (falás miatt)
♦ fogzománcromlás (hányás és sok CH miatt)
♦ nyelőcsőgyulladás (hányás miatt)
♦ aspirációs pneumonia (hányás miatt)
♦ elektroliháztartás zavarai (hányás,hashajtás, vízhajtás miatt)
♦ miokardiális diszfunkciók
♦ alkalmazott ipecacuana

A szocio-kulturális tényezők szerepe

♦ A szociális és kulturális hatásokat fokozza a nők változó szerepe a társadalomban.
♦ Képet kaphatunk a művészetek és a média segítségével Rubens XVII, századbeli telt
nőalakjait Modigliani karcsú hölgyei követték, s mindkét típus igen népszerű volt a maga
idejében.
♦ Divatot teremtett az 1950-es évektől kezdve Marilyn Monroe és Jane Mansfield a
filmek, képesújságok és a televízió segítségével.
♦ A ‘60-as években drámai változást jelentett a divatmodell Twiggy soványsága,
aszexualitása.

♦ A ‘80-as években a széles váll és a kozmetikázott emlő volt jellemző a

divatmodellekre.

217
♦ Garner és Garfinkel az elmúlt 20 év Playboyaiban a Miss Amerikákat elemezve azt
találta, hogy a győztesek egyre soványabbak.
♦ A diétára, a különböző fogyókúrákra vonatkozó újságcikkek és könyvek száma
megsokszorozódott.
♦ A médiára fogékony tömegeknek közvetített női ideál tehát továbbra is sovány, szinte
választási lehetőség nélkül, a „másság” alig megengedett.
♦ A ‘90-es években jellemzővé vált a testépítő, leginkább önmagát szerető, a férfiakat
tárgyként használó, tendenciákat sejtető nőalak.

♦ További szempontként említhetjük a nők társadalmi változások következtében

megváltozott szerepének és én-ideáljának lehetséges kórokozóját az anya-gyermek
kapcsolatban.
♦ Meg kell említeni, hogy bizonyos foglalkozások stresszt okozó következménye a
soványság elvárása. (pl.: táncosnők, színészek, tornászok, tévések, bokszolók, „sikeres
ember”)
♦ Az anorexia nervosás betegeknél a táplálkozás elutasítása, mivel halállal végződhet,
felfogható lassú öngyilkossági kísérletként is.
♦ Ugyanakkor a felnőtt női szerepek, a szexualitás felvállalásától való félelmükben
testük nőies jellegének kialakulását kívánják megakadályozni, majd sajátos öltözködéssel
eltakarni.
♦ A bulimiások és az elhízottak éppen szexuális életük elégtelenségét pótolhatják
túlevéssel.
♦ A nagy test az állatvilágban és a primitív emberi kultúrákban a hatalom, a tekintély, az
erő, a potenciális agresszivitás jelképe.
♦ A vezető beosztású, ám iskolázatlan férfiak még ma is nagyobb testűek az átlagosnál.
♦ Az alárendelt állat, a szorongó, alacsony önértékelésű ember igyekszik minél
kisebbnek látszani vagy lenni.

AZ ANOREXIA ÉS A BULIMIA DIÉTÁJA

Irányelvek:

Anorexiások:
♦ megfelelő folyadékbevitel,
♦ elektrolit háztartás rendezése (K, Ca, Mg pótlás)
♦ vitamingazdagság
♦ energia- és fehérjebő étrend
♦ fokozatosság (túlterhelés elkerülése!)

♦ A dietetikus feladata az egyéni étrend kialakítása.

♦ Cél: a beteg elfogadja az ételt.
♦ Fokozatosan építjük fel a beteg tápláltsági állapotához igazodó energia- és
tápanyagbevitelt.
♦ A betegek beleegyezése és együttműködése a terápia elengedhetetlen része.
♦ A pszichiátriai és a belgyógyászati kezelés fontos kiegészítője a megfelelő étrend,
amelyet a betegek javulásuknak csak egy későbbi szakaszában képesek elfogadni.

218
♦ Kezdetben még nem figyelünk a helyes arányokra, majd fokozatosan jutunk el az
energia és fehérje-gazdag étrendhez.
♦ Mindvégig szem előtt tartjuk a beteg egyéni toleranciáját.

A diétában a fő hangsúly a dúsításon van

Fehérjék:
♦ tojásfehérje: elsősorban főtt és reszelt formában, hogy az étel volumenét ne növeljük
♦ sovány vagy zsíros sajt reszelve, tejpor, máj, túró,
♦ fehérjét tartalmazó tápszerek.

Zsiradékok:
♦ tejföl, tejszín (folyékony formában), zsíros tejpor,
♦ vaj, margarin,
♦ olajos magvak.

Szénhidrátok:
♦ méz, cukor,
♦ kekszek,
♦ szénhidrátot tartalmazó tápszerek (különösen jól használhatók azok a készítmények,
amelyek nem édes ízűek).

Bulimiások:
♦ folyadékbevitel
♦ elektrolitháztartás zavarának rendezése (hipokaémia, hipokalcémia)
♦ étkezés egyoldalúságának megszüntetése
♦ fehérjebő, energiaszegény
♦ vitaminokban, ásványi anyagokban gazdag, változatos étrend

♦ A bulimiás tüneteknél az energiaszegény, az obes betegek diétájánál leírt kiválasztási

szempontok érvényesülnek, még az anorexiára jellemző tünetek kialakulásánál lehetőség
szerint energia- és fehérjebő étrendnél felvázolt szempontok alkalmazhatóak.
♦ A nyersanyagok közül elsősorban azokat alkalmazzuk, amelyeknek alacsony az
energiatartalmuk és magas a laktató értékük.

♦ Általánosan alkalmazott módszer, hogy a betegnek juttatható kedvezményeket a heti

súlygyarapodástól teszik függővé. (szerződés heti 1-1,5 kg súlygyarapodás vállalásáról)

219
 42. A mesterséges táplálás szükségességének okai. Parenteralis és enteralis táplálási
módok, a leggyakrabban alkalmazott tápszerek jellemzése.

A Magyar Mesterséges Táplálási Társaság ajánlása a mesterséges (enteralis és

parenteralis) táplálás indikációjáról:
• patológiás újszülött és gyermekkor,
• fokozott anyagcserével (hypermetabolizmussal) és szövetszéteséssel
(hyperkatabolizmussal) járó állapotok: szepszis, trauma, égésbetegség, pancreatitis,
onkológiai betegségek stb.),
• nagy megterheléssel járó műtétek előkészítő-, és utókezelési szaka: a műtéti
kockázatot szükségtelenül fokozó preoperatív malnutritio mérséklésére/megszüntetésére,
illetőleg a posztoperatív táplálkozási akadályozottság vagy tilalom eseteiben,
• rövidbél-szindróma,
• gyulladásos bélbetegségek: részint oki terápiaként, részint az életminőség
javítására,
• enterocutan- és pancreas sipolyok,
• egy vagy több szerv diszfunkciója,
• szívsebészet a közvetlen preoperatív szakban a miokardium anyagcseréjének
optimalizálását teszi lehetővé,
• transzplantációs sebészet,
• szülészeti patológia: hyperemesis gravidarium, eclampsia gravidarium),
• fül-orr-gégészet, fej-nyaksebészet,
• idegsebészet (nagy műtétek, koponya- gerinctraumák),
• pszichiátriai: életet veszélyeztető, étkezést elutasító kórképekben (anorexia
nervosa, katotoniás állapotok stb.),
• AIDS-betegség,
• otthoni táplálás: a házi ápolás, hospice tevékenység részeként

A tápláltsági állapot megítéle:

• antropometriai mérések,
• testtömeg/magasság arány (BMI),
• karkörfogat nagysága (izomtömegre jellemző),
• bőrredő vastagsága (zsírraktárra jellemző).
• izomerő vizsgálata (kézszorítási dinamometriával),
• immunitás vizsgálata bőrtesztekkel (tuberculin, candida),
• laboratóriumi vizsgálatok,
• szérumalbumin, és a szérumtranszferrin szint (viscelaris fehérjeszintézisre
jellemző),
• teljes lymphocyta szám (tápláltsági állapottal arányosan változik).

Malnutritio:
• testtömeg csökkenése,
• egyes szervek működési zavara,
• izomerő csökkenése,
• légzésfunkció romlása,
• bradycardia, alacsony vérnyomás,
• a vese tubularis atrophiája miatt létrejövő polyuria és acidosis,

220
 • a bélbolyhok atrophiája miatt emésztési, felszívódási zavarok,
• csökken a bél motilitása, a bélbaktériumok elszaporodnak, a bél átersztő képessége
megnő,
• károsodik a szervezet védekező képessége, több szeptikus szövődmény alakul ki,
• romlik a sebgyógyulás, nő a varratelégtelenség és a decubitusok kialakulásának a
valószínűsége.

A malnutritio osztályozása a laboratóriumi paraméterek alapján:

alultápláltság albumin (g/l) transferrin (g/l) tot. lymph. (x 109)
nincs >35 >2 >2
enyhe 28-35 1,5-2 1,2-2,0
közepes 21-27 1,0-1,5 0,8-1,2
súlyos <21 <1,0 <0,8

A tápláltsági állapot becslése (egyszerűbb módon):

• testtömeg, testtömeg változás rögzítése,
• BMI megítélése,
• étvágy változásának a rögzítése, és hogy képes-e enni a beteg,
• fizikai- és mentális állapot megítélése,
• a betegséggel vagy a kezeléssel összefüggő, tápláltsági állapotra ható rizikófaktorok.

Az energiaszükséglet kiszámítása:
• a beteg ember energiaszükségletének pontos meghatározásához a Harris–Benenedict
formulát használják leggyakrabban:
• férfiak esetén: 66,5+(13,8xT)+(5,0xH)-(6,8xK)xKF kcal/24 óra
• nők esetén: 655+(9,6xT)+(1,9xH)-(4,7xK)xKF kcal/24 óra
Rövidítések: K=kor (évek száma), T=testtömeg (kg), H=hossz (cm), KF=korrekciós faktor
(láz 1 fokonként: +0,15, aktivitás: 1,2-1,3, műtét: 1,2-1,3, trauma: 1,3-1,6, szepszis:1,2-1,8,
égés: 1,5-1,8).

Táplálási team:
• orvos,
• ápoló,
• gyógyszerész,
• dietetikus.

Enteralis mesterséges táplálás:

• a tápanyagokat tartalmazó oldatokat szondával vagy sztomán keresztül az
emésztőcsatorna megfelelő szakaszába juttatják.
• azoknak a betegeknek javasolt:
• akiknek nem szabad, nem képesek, vagy nem akarnak megfelelő mennyiséget
enni,
• de a bélcsatornájuk működőképes,

221
Szondatápszer:
• olyan oldat, amely kb. 2000 ml-ben tartalmazza az egy napra ajánlott fehérje, zsír,
szénhidrát, ásványianyag, vitamin, és nyomelem mennyiséget,
• szondán, vagy sztomán keresztül adagolható.

A tápszerek csoportosítása
I. Klinikai gyógytápszerek (speciális tápszerek) fajtái:
• Meghatározott tápanyagtartalmú polimer –standard–klinikai speciális tápszerek
• Módosított meghatározott tápanyagtartalmú, általános rendeletetésű polimer
klinikai speciális tápszerek
• Módosított meghatározott tápanyagtartalmú, különleges rendeletetésű polimer
klinikai speciális tápszerek
A fentiek jellemzői, hogy nagy molekulájú szénhidrátokat, zsírokat, és fehérjéket
tartalmaznak. Akkor javasolhatók, ha a beteg emésztése és a felszívódás normális.
Önálló táplálásra alkalmasak.
• Elementaris táplálásra szolgáló –kémiailag definiált–, vagy szemielementaris
táplálásra szolgáló tápszerek.
Jellemzőjük, hogy a tápanyagokat kis molekulákra lebontva („előemésztve”) tartalmazzák.

Használatuk akkor indokolt, ha a táplálék emésztése, és/vagy a tápanyagok felszívódása

súlyosan károsodott. Önálló táplálásra alkalmasak.

• Tápanyagmodulok
Speciálisan egyes tápanyagok (fehérje, szénhidrát) emelt mennyiségének biztosítására
szolgáló készítmények. Önálló táplálásra nem, de dúsításra kiválóan alkalmasak.

A malnutritio osztályozása a laboratóriumi paraméterek alapján:

alultápláltság albumin (g/l) transferrin (g/l) tot. lymph. (x 109)
nincs >35 >2 >2
enyhe 28-35 1,5-2 1,2-2,0
közepes 21-27 1,0-1,5 0,8-1,2
súlyos <21 <1,0 <0,8

A tápláltsági állapot becslése (egyszerűbb módon):

• testtömeg, testtömeg változás rögzítése,
• BMI megítélése,
• étvágy változásának a rögzítése, és hogy képes-e enni a beteg,
• fizikai- és mentális állapot megítélése,
• a betegséggel vagy a kezeléssel összefüggő, tápláltsági állapotra ható rizikófaktorok.

Az energiaszükséglet kiszámítása:

222
• a beteg ember energiaszükségletének pontos meghatározásához a Harris–Benenedict
formulát használják leggyakrabban:
• férfiak esetén: 66,5+(13,8xT)+(5,0xH)-(6,8xK)xKF kcal/24 óra
• nők esetén: 655+(9,6xT)+(1,9xH)-(4,7xK)xKF kcal/24 óra
Rövidítések: K=kor (évek száma), T=testtömeg (kg), H=hossz (cm), KF=korrekciós faktor
(láz 1 fokonként: +0,15, aktivitás: 1,2-1,3, műtét: 1,2-1,3, trauma: 1,3-1,6, szepszis:1,2-1,8,
égés: 1,5-1,8).

II. Meghatározott kórisméhez kötött speciális tápszerek:

Betegség specifikus tápszerek, melyek önálló táplálásra alkalmasak.
III. Ízesítő porok:
Enteralis tápszerek ízesítésére szolgáló por alakú készítmények (1 zacskó/500 ml
tápszer).
IV. Kis testtömegű újszülöttek (koraszülöttek) táplálására szolgáló gyógytápszerek

A tápszer jellemző tulajdonságai:

• energia tartalom (1-1,5-2 kcal/ml) (4,2-6,3 kJ/ml),
• energia/N arány (a fehérje beépüléshez megfelelő energia mennyiséget hangsúlyozza,
120-180 kcal/1 g N),
• ozmolaritás (300-700 mosm/l),
• salakanyag tartalom,
• viszkozitás (a szondaméret kiválasztásához fontos),
• íz.

A szondatáplálás előkészítésekor a következő lépéseket célszerű követni:

• beteg tájékoztatása a beavatkozás céljáról és következményeiről,
• tápláltsági állapot becslése,
• tápanyagigény megállapítása,
• beteg számára megfelelő tápszer kiválasztása,
• alkalmazás módja,
• táplálás megfelelő felépítése,
• eszközök kiválasztása.

Tápszer kiválasztása:
• melyik bélszakaszba juttatjuk a szonda végét, vagyis az emésztés természetes folyamata
biztosított-e, vagy sem,
• ha igen, önálló táplálásra meghatározott tápanyagtartalmú, polimer tápszerek
használata lehetséges,
• jejunumba elementaris (kémiailag definiált diéta), vagy szemielementaris tápszer
használata indokolt,
• hasznosulásuk emésztő enzim hiányában, és károsodott felszívó felület
mellett (aktív transzport nélkül) is lehetséges,
• hiszen ezek a tápszerek speciális fajtái, melyek a szénhidrátot invert
cukor (esetleg di- vagy oligoszacharid) a fehérjét L-aminosav (di- vagy
oligopeptid), a zsiradékot főleg MCT formájában tartalmazzák,
• minden tápszer napi adagját egyéni tolerancia alapján kell megállapítani,
• a táplálás fokozatos felépítése elengedhetetlen követelmény.

223
A tápszer adagolás módja (szondatáplálás esetén):
• nagyobb adagokban (bolusban) a nap folyamán többször, fecskendővel adják be (csak
gyomorba),
• folyamatos adagolással (24 órán keresztül csepegtetve), esetleg szakaszos adagolással
(csak a nap egy részében) cseppinfúziós módszerrel (duodenumba, jejunumba). Ehhez
gravitációs szerelék vagy tápláló pumpa szükséges.
•
Táplálást segítő eszközök:
• nazogastricus-, a nazoduodenalis-, és a nazo-jejunalis szonda,
• PEG (percutan endoscopos gastrosztoma), és a PEJ (percutan endoscopos jejunosztoma).
E két utóbbi esetén a szonda behelyezése sebészeti úton történik. (A gravitációs szerelék
és a tápláló pumpa is az eszközök közé sorolható.)
A megfelelő táplálási séma kiválasztása:
• a PEG és PEJ esetén a műtétet követően az első 12-24 órában csak keserű teát vagy vizet
fecskendeznek a szondába,
• ha a gyomorba táplálnak, először az oldat ozmolaritását, majd a volument növelik,
jejunalis táplálásnál pedig fordítva, először a volument, majd az ozmolaritást emelik,
• a szükséges energia mennyiséget 2-4 nap alatt érik el.

Jejunumba történőtáplálás (pl.)

1. nap 2. nap 3. nap 4. nap
Gravitációs Gravitációs Gravitációs Gravitációs
szerelékkal szerelékkal szerelékkal szerelékkal
500 ml 1000 ml 1500 ml 2000 ml
feles higítás 2/3-os higítás
Intermittálva Intermittálva Intermittálva Intermittálva
1000 ml 1000 ml 1500 ml 2000 ml
feles higítás feles higítás 2/3-os higítás higítás nélkül
5x3 óra alatt 100 ml 7x2 óra alatt 150 ml 7x3 óra alatt 300 ml 7x2 óra alatt 350 ml
Pumpával Pumpával Pumpával Pumpával
500 ml 1000 ml 1500 ml 2000 ml
25ml/óra 50ml/óra 70ml/óra 100ml/óra

Jejunumba történőtáplálás (pl.)

Nap Mennyiség Beadás üteme
0. 500 ml Salsol
1. 500 ml tápszer + 500 ml tea 50 ml/óra
2. 1000 ml tápszer + 500 ml tea 65 ml/óra
3. 1000 ml tápszer + 1000 ml tea 85 ml/óra

224
4 1500 ml tápszer + 1000 ml tea 105 ml/óra
5 2000 ml tápszer + 1000 ml tea 130 ml/óra

A szondatápszerek előnye:
• pontos összetételük ismert és állandó,
• minden fontos tápanyagot tartalmaznak megfelelő mennyiségben és arányban,
• ezért hosszan tartó táplálásra is alkalmasak,
• különleges igényeket is kielégítenek (pl. laktózmentes, rostszegény stb. forma),
• megfelelő módon adagolva nem hyperosmolarisak (így nem okoznak hasmenést),
• felszívódásuk jó, teltségérzetet, puffadást nem okoznak,
• felbontás előtt sterilek, felnyitás után szabályosan kezelve a csíraszám elhanyagolható,
• viszkozitásuk miatt vékony szondán adagolhatók (kivéve a viszkózusabb, magas
rosttartalmú tápszereket),
• használatukkor a bélnyálkahártya védelme biztosítható, hiszen a tápszer tartalmazza a
bélnyálkahártya sejtjei a számára fontos tápanyagokat (pl. glutamin is).

A szondatáplálás szövődményei:
• hasmenés,
• gyomor retenció,
• hányás, hányinger,
• szonda elzáródása,
• nyelőcső, gyomor eróziói,
• orr és a torok irritációja.
Ilyenkor nem feltétlenül kell megszüntetni a szondatáplálást, hanem mindig meg kell keresni
a kiváltó okot, és korrigálni azt.

Házi készítésű szondatápszerek:

• felszívódása bizonytalanabb,
• teltségérzetet, puffadást, hyperosmolaritásuk miatt hasmenést okozhatnak,
• bakteriológiai tisztaságuk kétséges,
• tápanyagösszetételük hiányos, mindig vitamin és ásványi anyag kiegészítést igényelnek,
• viszkozitásuk miatt csak vastag szondán át alkalmazhatók,
• elavultnak tekinthetők
• kellemetlenség a betegnek,
• több ápolási feladat az ápoló személyzetnek,
• meghosszabbítják a kórházi tartózkodást (nem jelentenek spórolást)
• a tápláltsági állapot romlása és annak következményei még drágábbak (alultáplált
beteg hajlamosabb a szövődmények kialakulására, nagyobb a különböző szervi
elégtelenségek és működészavarok kockázata, nagyobb a mortalitás).

Nem alkalmazható szondatáplálás:

• belek működésképtelensége (ileus, peritonitis),
• bél hiánya esetén.

Parenteralis mesterséges táplálás

• a tápanyagokat tartalmazó oldatokat az emésztőcsatorna megkerülésével, infúzió
formájában - perifériás vagy centrális vénába – közvetlenül a vérbe adagolják.

225
Tápoldatok:
• egyfélen (mono-) tápanyagot tartalmazók, amelyek külön-külön palackozva tartalmazzák
a szénhidrátokat, zsírt, aminosavakat stb.,
• több komponensűek,
• amelyek az aminosavakat szénhidráttal és elektrolitokkal elegyítve tartalmazzák,
• valamint a teljes értékű „mindent egy tartályban” (all in one) keverék oldatok.

Teljes parenterális táplálás

Mit? Mennyit?
10%-os as. oldat 1000 ml
40%-os glükoz oldat 500 ml
2 naponként 25%-os zsíremulzió 500 ml
vitaminok
nyomelemek

A táplálás elrendelése, összeállítása orvosi feladat!

A dietetikusoknak:
• ismerniük kell az infúziós készítményeket,
• így követni tudják a beteg tápanyag ellátottságát,
• amit figyelembe tudnak venni az esetleges enteralis hozzátáplálás során.

Példák a tápszerekre /internet/:

Iható tápszerek:

Nutridrink:
10 féle íz
laktózmentes (a joghurtos ízesítésűek laktózszegények)
glutén, koleszterin, purin mentes/szegény
150 kcal/100 ml
kiszerelés: 200 ml-es tetrapack doboz vagy palack

Fortimel:
Csontritkulás, szoptatás, serdülők, égés
40 % fehérje, 40 % CH, 20 % zsír
„meghatározott tápanyagtartalmú, ízesített, iható kiegészítő táplálék”

Cubitan:

226
 Krónikus sebek, felfekvés, égés
Arginin, antioxidáns, cink, vitamin gazdag

Por állagú tápszerek:

Nutrison Powder:
1 doboz + 1700 ml víz = 2000 ml oldat = 2000 kcal
kizárólagos és kiegészítő táplálásra is

Szondatápszerek:

Nutrison Standard:
100 kcal/100 ml

Nutrison Multi Fibre:

100 kcal/100ml
6 féle rost + prebiotikumok

Nutrison Energy:
Tejfehérje alapú
150 kcal/100 ml
teljes értékű, rostmentes
maltodextrin tartalmú
n6:n3=5:1
glutén, purin, szacharóz, laktóz mentes

Nutrison Energy Multi Fibre:

150 kcal/100 ml
6 féle rost + prebiotikum

227
 43. Gastrointestinalis műtétek étrendi előkészítése és diétás utókezelése

Eredményességéhez ismerni kell:

• beteg tápláltsági állapotát,
• betegségét,
• korát,
• nemét
• műtéti trauma és a műtéti éhezés miatt létrejött anyagcsere elváltozást.

I. Műtét előtti diétás kezelés célja:

Megfelelő tápláltsági állapot megteremtése (elegendő idő):
• energia bőség (ha a páciens alultáplált),
• fehérje (mennyiség, minőség),
• vitamin,
• ásványi anyag,
Alkalmazkodni a tápcsatorna állapotához (pl. szűkület):
• rostszegény, pépes, vagy folyékony technológiával készített étrend,
• szondatáplálás,
• intravénás táplálás,
Só- és vízháztartási zavar rendezése.

Műtét előtti napon általános szabály:

• délben még teljes étkezés (műtét fajtája befolyásolhatja),
• este folyadék,
• éjféltől szájon át semmi (tápcsatornának üresnek kell lennie a műtétre),
• (+ hashajtás)

Nyelőcső- és gyomor műtétekhez:

• műtétet megelőző 2-3 napon a puffasztó ételeket kerülni kell,
• elegendő, ha a műtétet előtt 6 órával már nem eszik, nem iszik a páciens.

Vékonybélműtéteknél:
• 24 órával előtte javasolt megszüntetni az orális táplálást.

Vastagbélműtétek esetén:
• 3 nappal a műtét előtt rostszegény étrendre kell áttérni,
• az utolsó 24 órában nagy mennyiségű folyadék itatásával a vastagbelet „átmosni”.

II. Műtét folyamán:

228
 • megnő a beteg tápanyagigénye,
• nagyfokú a fehérjevesztés (ez pl. közepes súlyosságú műtét esetén: átlag 15-20 g
nitrogén-veszteséget jelenthet, ami 100-130 g fehérjeveszteségnek, és 500 g testszövet
veszteségnek felel meg),
• zavart szenved a só- (kálium, nátrium), és folyadék háztartás.

III. Műtét után:

• megnő a fehérje igény:
• anémia (vérveszteség),
• nagymértékű a fehérjék lebomlása (testszövet, főleg izomszövet veszteség),
• megnő a fertőzési hajlam (fehérjetermészetű ellenanyagok csökkent termelése),
• kevesebb enzim és hormon szintetizálódik,
• lassul a sebgyógyulás,
• átmeneti emésztési, felszívódási zavar,
• fokozott a zsírszövet lebomlása,
• acidózis veszély,
• felborulhat a szénhidrát anyagcsere,
• kiürült glikogén raktár miatt májkárosodás jöhet létre,
• zavart szenved a szervezet vízháztartása (akár 48 óráig is fennállhat),
• romlik a vitaminok hasznosulása,
• sebgyógyuláshoz és a vérképzéshez szükséges vitaminok (A, C, B2, B12) pótlása,
• megnövekedett fehérjeszükséglet miatt B6-vitamin mennyiségének emelése (akár a
normál szükséglet négyszeresére is),
• ásványi anyag szükséglet módosul,
• fokozottan ürülhet a nátrium és a klór (az esetleges hányás, hasmenés miatt),
• vas-hiány (vérveszteség),
• kálium és magnéziumpótlás (fehérjék beépülése).

Műtét utáni diétás kezelés célja:

• műtéti terület kímélése,
• fokozott energia, fehérje mennyiség biztosítása (katabolizmus csökkentése),
• vitamin-, só-, és vízháztartás rendezése.

Tápanyagszükséglet:
• energia: 147-189 kJ/ttkg, 35-45 kcal/ttkg,
• fehérje 1,2-1,5 g/ttkg,
• zsír: 1,2-2 g/ttkg,
• szénhidrát: 4-6 g/ttkg.

Az anyagcsere rendezése nagymértékben függ a táplálékbevitel lehetőségétől.

Műtét utáni diétás kezelés kezdetének időpontját meghatározza:

• műtét milyensége,
• érzéstelenítés módja,
• helyi érzéstelenítés után 2-6 óra múlva víz/tea (kortyonként),

229
 altatás után csak 12 óra elteltével kezdhető meg a szájon keresztüli táplálás
•
(kortyonként),
• Széklet produkálása után a per os táplálás fokozatosan megkezdhető és bővíthető.
(Hasüreg megnyitásával járó műtétek esetén általában a vékonybél-perisztaltika 4-6 óra
múlva, a gyomor-perisztaltika 6-12 óra múlva, a colon-perisztaltika 24-48 óra múlva
normalizálódik.)

Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, folyékony, kímélő fűszerezésű változatát

adjuk:
• fejlődési rendellenességek (nyúlajak, farkastorok) műtétje utáni első 10 napon,
• szájsérülések, szájműtétek utáni első 3 napon,
• nyelőcsőműtétek után a 3. naptól (előzőleg parenteralis táplálást alkalmaznak),
• pajzsmirigyműtét (golyva, struma) utáni első 2 napon,
• has- és a sérvműtétek utáni első két napon,
• gyomor- és nyombélfekély műtét, a gyomorresectio után 20-24 óra múlva (előtte
keserű tea 20 percenként),
• bélműtétek előtti és utáni napokban (vékonybél-resectio, ileus, appendectomia),
• aranyér és a végbél műtétek után 1-2 napig.

Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, pépes, kímélő fűszerezésű változatát

adjuk:
• fejlődési rendellenességek (nyúlajak, farkastorok) műtétje után a 10. naptól,
• szájsérülések, szájműtétek után a 4. naptól,
• nyelőcsőműtétek után az 5. naptól,
• pajzsmirigyműtét (golyva, strúma) után a 3. naptól,
• has- és a sérvműtétek után a 3-4. naptól,
• gyomor- és nyombélfekély műtét után a 3-5. naptól,
• bélműtétek után a 2-3. naptól (vékonybél-resectio, ileus, appendectomia),
• aranyér és a végbél műtétek után 2-3. naptól.

Az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, kímélő fűszerezésű változatát adjuk:

• szájsérülések, szájműtétek után a 8-10. naptól,
• nyelőcsőműtétek után a 10. naptól,
• mellkasfal- és tüdő műtétek után,
• szívműtétek után a 6-8. naptól,
• gyomor- és nyombélfekély műtét, gyomorresectio után a tünetmentes betegnek 10-17.
naptól.

Energia- és fehérjegazdag étrend könnyű-vegyes változatát adjuk:

• emésztőrendszert nem érintő műtéteken átesett betegeknek,
• pajzsmirigyműtétek után a 4. naptól,
• általában a baleseti sebészet betegeinek.

Gyomorcsonkoláson átesett beteg étrendje:

• a beteg az 1. napon csak keserű teát fogyaszthat – kortyonként –,

230
 • a 2. napon bővíthető az étrend: édes teával, nyáklevesekkel, száraz rántással készült
rántott levessel, lezsírozott csontlével, zöldséglével,
• a 3. napon kiegészíthető zöldségpüré levesekkel, daralevessel, vízben főtt darával,
• a 4. naptól: burgonyahab, burgonyapüré, sárgarépapüré, almakompót, piskóta,
háztartási keksz, sütőtökpüré, kefires tökfőzelék is bevezethető,
• a 6. naptól krémlevesek, felfújtak, pudingok, mártások, áttört püréfőzelékek,
krémek, sodók, zselék (pépes étrend) adhatók,
• a 10-12. naptól az energia- és fehérjegazdag étrend rostszegény, kímélő fűszerezésű
változata javasolt.

Dumping – szindróma esetén:

• korai:
• a gyomor a resectio miatt nem képes tároló szerepét betölteni,
• az elfogyasztott étel a gravitáció szabályai szerint nagy mennyiségben zúdul be a
duodénumba,
• tünetek: puffadás, hányinger, hányás,
• késői:
•az elfogyasztott ételből a szénhidrát igen gyorsan a vérbe kerül,
•majd a szervezet „túlkompenzáló” működése miatt hypoglykaemia jelei
mutatkoznak,
• tünetek: gyengeség, remegés, száj körüli zsibbadás, izzadás.
• megváltoztatott étrend (ezek kivédésére, vagy csökkentésére):
• fehérjebő,
• zsírgazdag,
• hozzáadott cukrot- és tejet nem tartalmazó (sajtot, túrót, tejfölt fogyaszthat a
beteg),
• rostszegény,
• folyadékszegény (célszerű a folyadékot (pl.: levest) mindig az étkezés végén
fogyasztani,)
• egyéb:
• érdemes félig ülő, félig fekvő helyzetben enni,
• egyszerre kis mennyiségű, de gyakori étkezés ajánlott.

Fokozatos visszatáplálás (műtét után kiemelt jelentőségű):

• étkezés gyakorisága,
• étel mennyisége (kis mennyiségű, de nagy tápanyagsűrűségű, könnyen
emészthető táplálék).

Ételek dúsítása:
• hagyományos nyersanyagok (tejpor, tojás, tojáspor, reszelt sajt, méz, szőlőcukor,
margarin, olaj, tejszín, vaj),
• gyárilag összeállított tápszerek, tápanyag modulok,
• hogyan és miben oldódnak,
• hogy viselkednek hőkezelés hatására.

A meghatározott tápanyagtartalmú, teljesértékű, kiegyensúlyozott tápanyagösszetételű

szondatápszerek:

231
• a tápanyagtartalom védelmében a már elkészült ételekhez utólag keverjük hozzá (a por
változatot először kevés hideg folyadékkal csomómentesre kell keverni),
• ízesítetlen tápszer, ezért szinte bármilyen ételhez hozzáadhatók: pl. tejes italok, turmixok,
krém- és pürélevesek, főzelékek, csőbensültek, pudingok dúsítására alkalmasak,
• egy adag ételhez 1-3 evőkanál por alakú, vagy 1-2 dl folyékony tápszer javasolt,
• felbontás után a folyékony forma hűtőszekrényben 24 óráig tartható el, míg a por
változatot szorosan lezárva száraz helyen kell tárolni.

Az ízesített, iható, megnövelt energia- és tápanyagtartalmú tápszer:

• lehetőleg utólag már ne hőkezeljük, ne tároljuk, és ne melegítsük újra,
• egy adag ételhez 50-100 ml tápszer kiegészítés ajánlott,
• levesek, mártások, főzelékek, édes változatai pedig tejdesszertek dúsítására is alkalmasak.

Magas energia tartalmú, por formájú szénhidrát készítmény (maltodextrin):

• jól oldódik,
• közvetlenül az ételhez adható,
• a vele készült étel, ital melegíthető, forralható,
• nem okoz ozmotikus hasmenést,
• gyengén édes ízhatású (a cukor 20%-a), így a szokásos cukor mennyiség 4-5-szöröse is
felhasználható egy adag étel készítésekor.

Fehérje koncentrátum (por alakú):

• megnövekedett fehérjeigény esetén,
• jól oldódik (felhasználásakor kevés vízben, zsiradékban, tejszínben, tejfölben kell
csomómentesre keverni, majd az ételhez adni),
• 1-2 evőkanál mennyiség ajánlott 1 adag étel dúsítására,
• lehetőség szerint nem, vagy csak rövid ideig hőkezeljük,
semleges ízű, ezért tejes italok, -ételek, levesek, mártások, főzelékek, hús- és májpástétomok,
vagdaltak, omlettek, palacsinták, rakott, töltött, csőbensült ételek, salátaöntetek
fehérjetartalmának növelésére alkalmas.

232
 44. Daganatos betegségek (bronchus, mamma, colon) és megelőzésük: életmód, étrend,
kemoprevenció, szűrés.

Etiológia:
I. Protoonkogén aktiváció
• Onkogén: növekedési faktor, receptort, növekedési faktort vagy a sejtproliferáció
más összetevőjét kódolja
• Szuppresszor gén: inaktivál (pl. a P53 szupppresszor gén elősegiti az apoptózist)
• A genetikai hiba általában nemspecifikus (de nem mindig: pl. Burkitt lmyphomában a
c-myc onkogén a 8-ról a 14-es kromoszómára kerül át és ez a transzlokáció a setosztódást)
• A 18. kromoszóma hosszú karjának elvesztése (DCC-deleted in colorectal cancer)
tumor szuppresszor gén elvesztéséhez vezet, ettől romlik az ötéves túlélés
• A sejtek öregedése során rövidülnek a kromoszómák végén lévő telomérek. A
telomeráz gátolja a megrövidülést („a sejt halhatatlanná válik”) A tumorok 85 %-a telomeráz
aktivitással rendelkezik, míg a normális sejtek kevésbé.

II. Immuntolerancia
• A daganatsejtek felszínén nincsenek olyan immun-stimulátor molekulák, amelyeket az
autoreaktív T-lymphocyták felismernének

III. Öröklött hajlam (a genetikai praedispositio)

• Például: Familiaris retinoblasztóma, MEN (multiplex endokrin adenomatózis)
• Familiaris adenomatosisos polyposis (APC gén mutációja)
• (A colon carcinómák 60%-ában is van APC mutáció, de ez szomatikus, azaz csak a
daganatsejtekben jelentkezik)
• BRCA-1 mutáció (17-es kromoszóma).
A mellrákok 5-10%-a öröklött, a 30 éves kor előtt jelentkező mellrák 40%-a. A mutáció
megléte esetén a life-time-risk: mellrák 85%, ovarium rák: 50%

A genetikai rákszűrés értelme

• A kóros gént öröklött pozitív családtagok rendszeres vizsgálata, profilaktikus műtétek
• Nem kell élethossziglan vizsgálni a negatív családtagot ⇒ jelentős költségmegtakarítás
• BRCA-1+: mellrákban és ovariumrákban ⇒ profilactikus mell- és ovarium-műtét
• MEN II.a + (medullaris pajzsmirigyrák és phaeochromocytoma) ⇒ profilaktikus
thyreoidectomia
• HNPCC +: hereditaer nonpolyposis colorectal cancer. (Az <50 éves colon cc. esetek
családtagjait érdemes szűrni. A pozitív családtagok rendszeres ellenőrzése szükséges

Rák és vírus
• Epstein-Barr virus ⇒ Burkitt lymphoma
• Májrák hepatitis-B és C után
• Human Herpesvirus-8 gén-szekvencia kimutatható myeloma multiplex-ben és Kaposi
szarkómában a tumorsejtekben
• A humán papillomavírus a sejtben onkogénként működik. Infekció ⇒ méhnyak
(cervix) rák és végbélrák rizikó

233
További hajlamosító tényezők
• Kemoterápia⇒ leukémia, később szolid tumor rizikó. Minél fiatalabb korban kezelték,
annál inkább. Irradiációval kombinálva még inkább.
• Ösztrogén + progeszteron kezelés mellrák rizikó, de csak 5-évnél hosszabb kezelés
esetén

Rák profilaxis: a dohányzás

• 1973 óta a férfiak tüdőrák előfordulása 10%-kal, a nőké 124%!-kal nőtt
• Dohányzással kapcsolatos a halálhoz vezető rákok 29%-a, elsősorban tüdőrák
• A dohányzás elhagyása után a tüdőrák rizikó csökken, de a rákok fele olyanokon
jelentkezik, akik elhagyták a dohányzást
• A tüdőrákos tovább él, ha elhagyja a dohányzást!
• 20 évnél régebben dohányzókon a colorectalis rák halálozási rizikója 3-szoros és
minél többet szív, annál nagyobb
• Hogyan hat a dohányzás? Szabadgyökfogó? P53 mutáció?

A rák megelőzése:
I. Étrend
• Zöldség-gyümölcsdús (mediterrán) étrend versus zsír és telített zsírsav dús étrend:
epidemiológiai vizsgálatok szerint a mell, prosztata tüdő, colon rizikót csökkent.
• Prospektív vizsgálat szerint azonban nincs kapcsolat a mellrák és a zsírszegény étrend
között (Nurses Health Study, 10000 nő, 1980-tól 14 éves nyomon követés
• Az 1966-99 közötti study-k metaanalízise nem zárta ki, hogy a <20% zsírtartalmú
étrend csökkenti a mellrák rizikóját, de vsz. az alacsonyabb ösztrogén szint miatt
• Magas telített zsírsav tartalmú étrend prostata cc. rizikó
• Epidemiológiai vizsgálat: betegség prevalencia (előfordulás) egy -a populációt
reprezentáló- vizsgált csoportban
• Prospektív vizsgálat: egy -a populációt reprezentáló- csoport ismételt
vizsgálata, amelyből kiszámítható a betegség évenkénti előfordulása
• Metaanalízis: az eddig ismert tudományos vizsgálatok összesítése
• Obesitas és magas BMI ⇒ mell, colorectalis és (nem dohányosokon) tüdöcc.rizikó
• Magas BMI és hypertonia ⇒ veserák rizikó férfiaknál
• Magas telített zsírsav fogyasztás ⇒ dohányosokon pancreas cc. rizikó (az Alpha
Tocopherol, Béta-Carotene Prevention study „mellékterméke”)
• Magas rosttartalmú étrend nem csökkenti a colorectalis cc. vagy adenoma rizikóját, és
a daganat recidíva rizikóját sem!

A rák étrendi megelőzése összefoglalva

• Alacsony telített zsírsav tartalmú étrend, teljes kiőrlésű gabona, gyümölcs és zöldség –
dús étrend csökkenti a cardiovascularis betegségek és diabetes előfordulását és
-epidemiológiai adatok szerint- a daganatos megbetegedés rizikóját
• Meghatározott típusú daganatot, ill. daganat-recidivát vagy praecancerozist megelőző
diéták még nem ismertek

234
A daganatok kemoprevenciója:
Retinsav
• A retinsav származékok az epiteliális sejtek növekedését, differenciálódását és az
apoptózis befolyásolják. A praemalignus leukoplakiákat gyógyítják
• Második daganat vagy kontralateralis mellrák, tüdőrák - gátló hatásuk kérdéses

Aszpirin
Két vizsgálat:
• Legalább egy évig szedett kisdózisú aszpirin 40-50%-kal csökkenti a halálos colon cc.
rizikóját
• 20 évnél hosszabb aszpirinszedés csökkenti a colorectalis cc. rizikóját
Nem-szteroid gyulladásgátlók a daganat kemoprevencióban ígéretesek
• A colorectalis, mell és tüdő carcinomákban a ciklooxigenáz (COX)-2 enzim
fokozottan termelődik, fokozza a tumorok angiogenezisét, gátolja az apoptózist. Ez onkogén
hatás, vagy szuppresszor gén mutáció hatása
• A COX-2-gátló celocoxib: elfogadott a familiaris adenomatosus polyposis kemo-
prevenciójára. (6-hónapos szedése pedig a polipok regresszióját idézi elő)
• Colorectalis cc. megelőző hatását vizsgálják

Béta-karotin és E-vitamin
• Növényi pigmentek, a növényi sejtek védő faktorai
• Antioxidáns hatásuk van.
• Rák vagy praecancerosis megelőző hatás nem igazolt
• Alpha Tocopherol Béta-Carotene Cancer Prevention study: 32%-os prosztatarák
incidencia csökkenés!

Tamoxifen-Raloxifen
• SERM: selective estrogen receptor modulator
• A Tamoxifen (Zitazonium): Breast cancer prevention trial: 13400 mellrák rizikós nő 4
éves nyomonkövetése Tamoxifen vagy placebo mellett (randomizálás): Eredmény: placebo -
175 új eset, Tamoxifen: 89 eset. A hatás bizonyított, a vizsgálatot befejezték.
• More (Multiple Outcome of Raloxifene Evaluation) folyamatban lévő study. 7700 nő.
2 és fél év után 70%-os mellrák rizikó csökkenés
• Folyamatban lévő vizsgálatok: aromatáz inhibitorokkal (androgén-ösztrogén
átalakulást gátolják)

Cancer screening – rákszűrés (American Cancer Society 1999)

Vizsgálat Kor és egyéb indikációgyakoriság

Sigmoidoscopia vagy 50 éves és idősebb 5-évente
Colonoscopia (előbb és gyakrabban 10-évente
Vagy irrigoscopia családi halmozódás 5-10-évente
esetén!)

235
Széklet Weber 50 éves és idősebb évente
Prostata vizsgálat és PSA (prosztata spec.50 éves és felette évente
Antigén)
Papanicolau teszt Szexuálisan aktív Ha évente
korosztály nézve 3x
negatív,
ritkábban
Nőgyógyászati vizsgálat 18-40 éves 1-3 évente
50 éves és felette évente
Endometrium biopsia Menopausában + Menopausa
infertilitas, obesitas,
vérzése, ösztrogén,
tamoxifen pregeszteron
nélkül
Mell önvizsgálat 20 éves és idősebb havonta
A mell fizikális vizsgálata 20-40 éves 3-évente
40 év felett évente
Mammographia 40 éves és idősebb évente
Általános orvosi és onkológiai vizsgálat20 év felett 3-évente
(pajzsmrigy, testis, ovarium,40 év felett évente
nyirokcsomók, szájüreg, bőr)
Mellkas rtg Nem ajánlott

Az onkológiai betegségek kezelésének előfeltételei

• A szövettanilag igazolt diagnózis (grading)
• G1 - jól differenciált
• G2 - mérsékelten differenciált/dedifferenciált
• G3 - rosszul differenciált
• G4 - anaplasztikus

TNM beosztás
• T1-4 A primaer tumor mérete (pl. pajzsmirigy T1=kisebb, mint l cm, T2: 1-4cm, T3:
4cm-nél nagyobb, T4: meghaladja a szerv határát
• Nyirokcsomó: N0=nincs, N1=regionális, N2: másutt is
• M-metasztászis M0=nincs M1=van

Onkológiai kezelési módok

• Műtét
• Irradiatio
• Kemoterápia:
– lokális-regionális, szisztémás
– kuratív, palliatív, neoadjuváns
• Immunterápia
• Génterápia
• Hormonális terápia
• Szupportív (supportiv) terápia

236
A terápiák eredménye lehet…
• Teljes remisszió (complet remission) (CR)
• Részleges, parciális remisszió (partial remission (PR)
• Nincs változás (no change, NC)
• Progresszió (progressive disease, PD)
• Recidiva (teljes remisszió után)

Műtéti kezelés
• választandó a potenciálisan gyógyítható rákokban: gastrointestinalis, genitourinalis,
központi idegrendszeri daganatok, mell, pajzsmirigy, bőrrákok és szarkómák.
• A stádiumbeosztást (staging) lehetővé teszi a CT (pl. tüdőrák esetén jobb, mint a
röntgen), MR, PET,
• emelkedett CEA (carcinoembrionális antigén) esetén CEA-Scan (izotóppal jelzett
antitest)
• Korszerű mellrák sebészet: a sentinel (őrszem) hónalji nyirokcsomó kimutatása: a
daganatba izotópot adva gamma-detektorral keresik meg ⇒ kivenni ⇒ szövettan ⇒ nem
malignus? ⇒ nem kell hónalji dissectio, amely sok szövődménnyel járhat!
• metasztázis sebészet (máj, agy, tüdő) meghosszabbíthatja az életet
• a neoadjuváns (műtét előtt adott) kemoterápia vagy irradiáció javítja a műtét sikerét

Radioterápia
• Brachy-terápia: közelhelyezett sugárforrás. Intracavitalis kezelés (gynecologiai,
szájüregi, mellrák)
• Tele-terápia: gyorsított részecskék, rotációs technikák segítségével nagy energia a
tumorra, kicsi a környezetre
• frakcionált kezelés (4-6 hét), hogy a normális szövet regenerálódjon a sublethalis
besugárzástól. Adag 3500-5000 cGy
• A sugárkezelés általában kiegészítő, de gégerákban egyedüli kezelés
• Műtét + sugár: mell, ovarium, uterus, hólyag, rectum, tüdő, lágyrész szarkómák, testis
(seminoma)
• Kemoterápia + sugár: cervix

Új kezelési eljárások
• gamma-kés (rotációs brachyterápia pl. agyi tumorokban
• regionális hyperthermia (40-42 fok) fokozza a sugárérzékenységet
• felületes bőr-rákok elektron besugárzása
• izotóppal jelzett antitestek: specifikus hatás (a radiojóddal hasonlítható pajzsmirigy cc-
ben).

A terápia szakaszai
• Indukció (intenzív terápia, teljes remisszió elérése céljából), például akut leukémia
kemoterápiája
• Konszolidálás: a tartós remisszió megtartása (kemoterápia, de például akut
leukémiában a csontvelő transzplantáció)

237
• Fenntartó kezelés a remisszió megtartására: folyamatos vagy intermittáló
kemoterápiával (reindukció céljából)

Kemoterápiával szembeni rezisztencia

• A G0-sejtek rezisztenciája (reindukció szükséges)
• Elsődlegesen rezisztens sejt (klón) kb. 1/100000
• Másodlagosan kialakult rezisztencia
Multi-drug-resistance (MRD-1) gén fokozott expressziója: transzmembrán glikoprotein,
energia dependens pumpa, amely elősegíti a tumorsejtekből a gyógyszerek kiáramlását
(efflux)
MDR modulátor: PSC-833 egy ciklosporin analóg

A citosztatikumok fő csoportjai:
A DNS-t alkiláló szerek
• Cyclophosphamid (mellékhatás: cystitis)
• thiotepa,
• melphalan,
• chlorambucil,
• busulphan,
• Cisplatin (platina analóg, kétszeres alkiláló, „összeköti a DNS cipőfűzőket”)

Citosztatikus antibiotikumok (DNS károsító)

Antraciklinek, Adriamycin, Daunorubicin stb. (cardiotoxikus)
• Bleomycin (tüdőfibrózis)
• Actinomycin-D
• Mitomycin

Mitózisgátlók
• Vincristin (Vinca rosea alkaloida) tubuláris fehérjék kötése
• Topoizomeráz-gátló I.csoport: camphoteca acuminata kivonat: DNS szál töréseket
okoz
• Topoizomeráz-gátló II. csoport: Podophylin peltatum származék: Etoposid
• Taxus (tiszafa) kivonat Paclitaxel, Docetaxel: , mikrotubulusok károsítása. Mh:
allergia, bradycardia
Antimetabolitok (pl.: DNS, RNS, purin-pirimidin bázis analóg antagonisták)
Methotrexat: folsav-antagonista. Aktivált folsav (Leucovorin) felfüggeszti a hatását;
dózisfüggő csontvelő szuppresszió és nephro-, hepato-toxicitas
• 5-fluoruracil (RNS nukleinsav-antagonista): sok szolid tumorban használják
• Citozin-arabinozid (Ara-C) DNS polimeráz gátló
• Purin analógok:
– tioguanin, azatioprin, 6-merkaptopurin
– Fludarabin (CLL), cladribin (Pentostatin) (hairy cell)
• Pirimidin analóg – gemcitabin (Gemzar)

Egyéb szerek
• Aszparagináz (aszparagin-bontó, ezzel protein szintézis gátló)

238
• Hidroxilurea (Litalir-CML), a ribonukleotid-reduktáz enzim gátlása
• Dakarbazin-Prokarbazin: DNS-depolarizáció
• Retinsav származék (A vitamin analóg), tretionin (Atra: all-trans-retinoic acid)

Tüdőrák (bronchus carcinoma)

epidemiológia: A rákos megbetegedések 25%-a
férfiakon a rákhalálozás leggyakoribb oka.
gyakorisági csúcs 55-60 év között

Ok:
1. Karcinogén anyagok:- 85%-ban a dohányzás a felelős
- króm, arzén, halogenált éterek, mustárgáz, ionizáló sugárzás,
kvarcpor,
azbeszt, nikkel, policiklikus aromás szénhidrogének
2. más kockázati tényezők pl. tüdőhegek
3. genetikai tényezők

Pathogenezis: karcinogén expositio → genetikai károsodás (pl.DNS adduktok) →epithelium

dysplasia → cc. in situ.

Histológia: kissejtes („small cell lung cancer”, SCLC, multiplex) (25%): műtét nem jön
szóba, de a citosztatikus kezelés meghosszabítja az életet
nem kissejtes („non small cell lung cancer”, NSCLC) (75%): egy tüdőrészre és az
azonos oldali nyirokcsomókra terjed, elvileg operábilis
- laphámsejtes carcinoma
- adenocarcinoma
- nagysejtes bronchuscarcinoma

Panasz, tünet:
nincs korai jele!
köhögés, mellkasi fájdalom más okból
minden köhögés, amely a kezelés ellenére 4 hétnél tovább tart részletes kivizsgálást igényel
a köhögés, dyspnoe, thoraxfájdalom, véres köpet már késői jel!
40 év felett minden újonnan jelentkező, visszatérő tüdőbetegség mögött cc. lehet!
a recurrens paresis, phrenicus paresis, mellkasi folyadékgyülem már inoperabilitas jelei
a tüdőcsúcs perifériás cc-je esetén (Pancoast-szindróma), Horner triász, váll-kar fájdalom, kar
megduzzadása lehet
köhögés esetleg véres köpettel egyéb ismert tüdőbetegség nélkül

Diagnózis:
2 irányú mellkas rtg
CT, spirál CT
bronchoscopia
cytológia

Th:
1, a daganat sebészi eltávolítása

239
2, kombinált kemo- és radioterápia
3, sugárkezelés
4, polikemoterápia
biszfoszfonátok csontmetastasisban
fájdalomcsillapítás

Prognózis: 5 éves túlélés átlagosan 5%!, De: NSCLC T1N0M0 esetén 60%, a nem kiterjedt
SCLC esetek 5-10%-a gyógyul. Lényeg a korai diagnózis és még inkább a profilaxis

Mamma (emlőrák):

Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

Az emlő daganatai leggyakrabban fájdalmatlan csomóként jelentkeznek és a beteg saját maga,
vagy klinikai vizsgálat deríti fel. Gyakori a beteg részéről sérülés és daganat megjelenés
összefüggésének feltételezése. Az emlőrák szűrés effektivitása bizonyítékokon alapul.

Érintett szervrendszer
Az emlő, amely a mellkasfal elülső felszínén, a II-VI. bordák magasságában elhelyezkedő,
mirigyes szerkezetű, külső elválasztású szerv, amelynek a tejtermelésben van szerepe.

Genetikai háttér
Az örökletes formák hátterében leggyakrabban a BRCA gének mutációja áll. A hajlam
átvitele domináns, de maga a gén recessziv. BRCA pozitív esetben az utódoknál a
manifesztáció gyakorisága 90% feletti.

Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon

Az emlőrák a nők leggyakoribb rosszindulatú megbetegedései közé tartozik. Évente kb. 4000
új beteget regisztrálnak és a tünetmentes élők száma kb. 20000.
Incidencia/100000 2001: 112,7
Mortalitás 2001: 2342
Standardizált halálozási arány (SHA) / 100000 nő 2001: 31,57

Jellemző életkor
Az emlőrák 30 éves kor alatt ritka, előfordulása 50 éves korig növekszik, ezt követően egy
plateu van, majd az incidencia ismét meredeken emelkedik az idősebb korban.

Jellemző nem
Emlőrák előfordulásának aránya férfi/nő 1:100

Kockázati tényezők

Bizonyított (vastag szedés) és feltételezett (normális szedés) rizikótényezők emlőrákra

Familiáris első fokú rokon(ok) emlőrákja
Endokrin korai menarche
késői menopauza

240
 kihordott terhesség hiánya 30 éves korig
ösztrogénpótlás > 5 éven át
antikoncipiens szedés: az első kihordott terhesség előtt
>4 éven át
Emlőbiopszia proliferativ elváltozás
vagy műtét vagy rák miatt
Életmód alkoholfogyasztás
premenopauzálisan soványság
menopauzálisan súlyfelesleg
magas telítettzsírsav-tartalmú diéta

Szövettani típus Emlőrák relatív

rizikó
Nem proliferatív
fibroadenoma 1
cysta 1
ductectasia 1
adenosis 1
metaplasia (apocrin vagy laphám) 1
enyhe hámhyperplasia atypia nélkül 1
Proliferativ
kifejezett hámhyperplasia atypia nélkül 1,5-2
sclerotizáló adenosis 1,5-2
atypusos lobuláris vagy ductális hyperplasia 4-5
lobuláris-carcinoma in situ 8-10

Diagnózis:
Fizikális vizsgálat
Megtekintés – tapintás – korábbi műtéti hegek vizsgálata

Laboratóriumi vizsgálatok
A rutin vizsgálatokon kívül javasolt elvégezni: kiterjesztett májfunkció, serum alkalikus
foszfatáz, SGOT, Gamma-GT, serum Calcium,
tumormarkerek
hormon receptor meghatározás

Képalkotó vizsgálatok: mammográfia

emlő UH vizsgálata
ductográfia
MR mammográfiaEgyéb
Aspirációs citológia – vastag tűvel végzett szövettani mintavétel (core biopszia)
mammográfiával vezérelt sztereotaxiás
UH vezérelt
CT vezérelt

Kezelés
A) Nem gyógyszeres kezelés
Sugárterápia
B) Gyógyszeres kezelés

241
Adjuvans – kemo-, hormon, kombinált terápia
Áttétes emlőrák – kemo-, hormonterápia
Csont áttétek – biszfoszfonátok, kalcitonin, izotóp
Egyéb – hemopoetikus növekedési tényezők, cardioprotekció
(részletes irányelvek lásd irodalom 1,2.)
C) Sebészeti kezelés (műtéti indikáció, előkészítés, érzéstelenítés, műtét, posztoperációs
teendők)

Rehabilitáció
A komplex onkoterápia fejlődésének következtében a daganatos betegek túlélési esélyei
növekszenek, ezért a megfelelő életminőség biztosítása központi jelentőségű a kivizsgálástól
kezdve a tartós tünetmentességig, illetve a palliatív gondozás folyamán a végstádiumban is.
Figyelmet kell fordítani a szomatikus (gyógytornász) pszichés (onkopszichológus), szociális
és társadalmi rehabilitációra.

Gondozás
Rendszeres ellenőrzés
Öt évig háromhavonta, 5-10 év között félévente, 10 év után évente javasolt.

Megelőzés
Primer:
- profilaktikus kétoldali mastectomia (BRCA-1-2 pozitivitás fiatal korban, magas rizikójú
mastopathia)
- szteroidszerű anyagok szedése
- antioestrogenek preventív alkalmazása
Szekunder:
- szervezett mammográfiás emlőrák szűrés

Az emlőrák gyógyulási kilátásai stádiumoknak megfelelően

túlélés %-ban
1 év 5 év 10 év 15 év
T-1, T-2 tumor, csak az emlőre lokalizált 98-99 85-87 73-75 65-68
Regionális nyirokcsomóáttét 91-92 50-56 39-45 30-35
Távoli áttét 55-60 21-25 12-14 5-8

Sentinel-nyirokcsomó elmélet:
A daganatból leszakadós sejtek a nyirokáralmlással érik el a legközelebbi nyirokcsomót, ez a
sentinel (őrszem) nyirokcsomó. Ha ez a nycs áttétmentes, akkor a régió többi nycs-ja 97%-os
valószínűséggel áttétmentes. Rakdiokolloid tumorkörnyéki befecskendezésével mutatható
meg.

Colon carcinoma:
Colorectalis carcinomák:
• Előfordulás: 30: 100 000, emelkedő számú, mindkét. nemben a második leggyakoribb
daganatos betegség
• 90 %-ban 50 év felett jelentkezik
• Rizikócsoportok:
 egyenesági rokonságnál idősebb korban jelentkező rákbetegség: 30%

242
  C.U. > 15 éves fennállása. 15%
 Fiatalabb < 60 év, jelentkező rákbetegség esetén az egyenesági rokonnál 30%
 Családi colon polyposis esetén: 100%
• Rizikótényezők: zsír és húsgazdag étrend, elhízás
colon adenoma, C.U., Crohn bet., mamma – ovarium cc.
• Védő faktorok: zöldség-gyümölcs gazdag étrend, gyorsabb bél működés
5-ASA, C-vit., folsav, Ca dús étrend

Végbél rák:
• Előfordulása, klinikai jelentőssége növekszik
• Tünetek: székelési szokások (habitus) változás – hamenés, székszorulás -; csíkolt –
véres széklet; fogyás, majd később fáradékonyság, anaemia; vastagbél ileus
• Labor: Weber pozitivitás; se. Fe ↓; mycrociter anaemia; se. CEA ↑; vvs. sülledés↑
• Fizikális vizsgálat: a nagy tumor tapintható lehet (elsősorban coekum)
• Dg.:
 Colonoscoia, irigoscopia, spirál CT, 3 dimenziós MR (ha colonoscopis nem
kivitelezhető), UH gyakran nem jellemző
 Metastasis keresése nyirokcsomókban, májban, tüdőben
• Kezelése: sugárterápia; cytostatikumok
ha ileust okoz → megkerülő anastomosis

CEA = carcio-embrionalis-antigén
• lehet mérni a kezelést:
 Ha nem teljesen csökken → metastasis
 Ha évek múlltán újra nő → recidiva
• daganatokban keletkezi, a fehérje, a szervezet ellene antigént termel
 normálisan: 3-5 alatt van
 itt: 10 – 20 – as érték, vagy akár 100 – 200 is lehet

Colon cc. kezelése:

• eu-blc resectio: bél – mesenterium → regionalis nyirokcsomók
• izolált máj, és tüdő áttétek lehetségesek
• neoadjuváns kezelés: radiochemotherapai a műtét előtt
• adjuváns kezelés: 6 hónapos Fluoro-uracil + folsava műtét után
• palliatív kezelés: colon cc., anus praeter naturalis, ractum cc., Krylaser – elekrtoterápia
• utógondozás: (10 – 30%-ban radikális műtét után is metestasis jelentkezik) évente
CEA, colonoscopia, máj-Uh, mellkas rtg., rectum cc. esetén medencei spirál-CT
• diéta: folyadék-, elektrolyt ellenőrzés, pótlás, biztosítás
• táplálék kiegészítők:
 Fe., folsav (10 – 5 mg/nap), erythropoetin (50 – 100 ezer egység havonta)
(szükség szerint az anaemiák, metastasisoknak megfelelően)
 anus praetern esetén hygiénés viszonyok fokozott ellenőrzése, biztosítása

Colon cc. profilaktikus szűrése:

• NEM rizikócsoportoknál:
 50 év felett: széklet vizsgálata occult vérzésre (a teszt + napi 20 – 40 ml vér
vesztesége csökken). Gyakran álpozitív. Nyershús, friss zölds., gyümölcs, nem
túl specikikus

243
 a jövő az onkogén mutáció kimutatása
 50 év felett , majd 10 évente colonoscopia

• Rizikócsoportoknál:
 A családban colon cc., vagy < 60 éves korban adenoma → 40 éves korban
colonoscopia, majd 5 – 10 évente kontroll
 Familiaris polyposis esetén fiatal kortól évente colonoscopia

Colon cc. TNM (terime, nyirokcsomó, metastasis) beosztása:

• 0: carcinoma in situ A
• I. a: mucosa-submucasa, T1 B
• I. b: muscularis-propria, T2
• II: bélfal infiltráló T3, meghaladó T4 C
• III: környéki nycs. V. környezetre terjedő Tx, N1-3, M0 D
• IV: távoli metastasisok Tx, Nx, M1

Jóindulatú daganatai:
• angioma patológiailag
• lipoma
klinikai szempontból: polypok nem daganatos, hyper v. metaplasticus
sporadikus adenamatosus

A colon és a rectum carcinomája:

• a második leggyakoribb rosszindulatú daganat
• oka: genetikai tényezők
gyulladásos bélbetegségek
• előfordulása: 60% a rectumban és bal colonfélben
95% -uk adenocarcinoma
• tünetek: - occult vérzés
- súlyos Fe hiányos anaemia
- fáradság, gyengeség
- szűkület → székletürítés megjelenésének változása
- állandó hasmenés
- cachexia általános daganat tünetek
- étvágytalanság
• áttét: nyirokcsomó; peritonealis → asciteshez vezet
• Dg.: kolonoscopia + biopszia
20% a rectumban van – digitalis vizsg.
• Kezelés: sebészi eltávolítás
postoperatív adjuváns kemoterápia → 5-fluoro-uracil, levamisol
radioterápia

• Túlélési idő: 5 éves

80% feletti A stádium
60 – 80% B stádium
50% C stádium
25% D stádium
• recidíva! → félévente colonoscopia

244
 - CEA szint emelkedés
• szűrés: családi halmozódás után!
Okkult vérzés esetén – rectális vizsg.
- colonoscopia

Végbélrák, daganat:
• általában székrekedést okoz
• csíkolt vérzés
• Dg.: fizikális vizsgálat (ujjal elérhető)
rectoscopia (20 cm hosszú, merev falú vas cső)
biopszia
• Megoldás: műtéti utósugárkezeléssel
anus praeter naturalis készítése – ha elérhető
ha távol van a terület, és resecio után összehozható
műtétnél a végbél izomzatát roncsolni kell, hogy ne keletkezen varrat
elégtelenség
• Diéta: széklet konzisztenciájának biztosítása
- hashajtókkal

A daganatos betegek kezelésének étrendi kiegészítése

A diéta célja:
•a beteg tápláltági állapot rosszabbodásának megakadályozása,
•az alkalmazott terápia (kemo-, radioterápia, műtét) mellékhatásainak enyhítése, illetve
kiküszöbölése.
A diéta csupán része a daganatos betegek terápiájának!

A diéta meghatározását befolyásolja

•az orvos által előírt terápia,

• a beteg tápláltsági állapota,
•a páciens szervezetének reagálása az alkalmazott kezelésre.

Besugárzás

A mellékhatások mértéke függ:

az alkalmazott sugárdózistól,
a besugárzott testrész érzékenységétől
és az egyén tűrőképességétől.

245
 Mellékhatások:
- a nyálkahártya károsodása és fájdalmas irritációja miatt akut vagy krónikus gyulladás
- a besugárzási területen lévő szervek funkció zavara
- vérkép károsodhat
- a besugárzás ingerelheti a bőrt, égéshez hasonló tüneteket okozhat (bőrápolás!)
- kimerültség, fáradtság
Mellékhatások legtöbbször a kezelési idő alatt lépnek fel és néhány nap vagy hét alatt
elmúlnak.
Előfordul 5-10%-ban késői károsodás is: idült gyulladások, hegek, szövetelhalások,
nyálkahártya sorvadás vagy zsugorodás, sipoly, fekély

Kemoterápia
Citosztatikumok:
Gátolják a sejtek osztódását és a sejtek pusztulásához vezetnek
Daganatsejtek: gyors osztódás jellemző

A mellékhatások szisztémás jellegűek (a sejtmérgek az egész szervezetre hatnak):

csontvelőben nem képződik elegendő leukocyta és lymphocyta
trombocyta szám leesik,  csökken a véralvadási idő és kedvez a gyulladásos folyamatoknak
vörösvértestek száma↓  légszomj, fáradtság, kimerültség
vékonybél nyálkahártya sérül, enzimek működése ↓, megváltozik a bélfal permeábilitása, a
tápanyagok felszívódása elégtelenné válik
egyéb: émelygés, hányás, étvágytalanság, hasmenés vagy székrekedés, hajhullás, idült
szervkárosodás

A mellékhatások súlyossága a kezelési időtől és az adag nagyságától függ.

Diétás javaslatok a kezelés során fellépő tünetek esetén:

Alultápláltság:
Energia- és fehérjegazdag étrend javasolt. Előtérbe kerülnek az energiagazdag étrendnél leírt
nyersanyag-válogatási és konyhatechnológiai módok és szempontok: pl. dúsítás, gyakori kis
étkezések, burkolt tálalás stb.

Émelygés, hányinger:
mellőzendők a forró, fűszeres, illatozó ételek, javasolt a kis volumenű, gyakori étkezés. A
beteg igénye szerint indokolt lehet a kevesebb húsétel, ám a megfelelő fehérjebevitelt akkor is
biztosítani kell, szem előtt tartva a páciens esetleges laktózintoleranciáját. Fontos, hogy a
beteg nyugodt körülmények között lassan, kényelmesen egyen.
Nyelési nehézség:
a beteg állapotához alkalmazkodó, megfelelő konzisztenciájú, pépes étrend javasolt. Szóba
jön a EN is.

Tumor cachexia okai:

csökkent táplálékfogyasztás
mechanikai akadály (szűkület)
funkciózavarok (száj-, garat-, nyelőcső-, gyomordaganat)
a tumorspecifikus anyagcserezavar is rontja a tápláltsági állapotot.

246
Anyagcsere változások:
Fehérjeanyagcsere: a fokozott fehérje lebontás, a csökkent izomfehérje felépítés, a negatív
nitrogén egyenleg. Leucin és valin hiányállapot alakulhat ki, de glutamin szint csökkenés is
előfordulhat.
Zsíranyagcsere: csökkent a lipogenesis és a teljes test zsírtömege, ezzel szemben fokozott zsír
mobilizáció és oxidáció észlelhető.
A tumorszövet sejtjei energiaszükségletük fedezésére a szénhidrátokat használják fel. Ennek
változásai közül a fokozott glyconeogenesis, a felgyorsult glükóz oxidáció, a csökkent
inzulin érzékenység figyelhető meg.

Avemar:

Kiegészítő terápiás szer. Előállítása a búzacsíra fermentációjával (Saccharomyces

cerevisiae).
C-vitamin készítménnyel egy időben nem szedhető!
A készítmény nem szolgálhat egyedüli tápanyagforrásként!

Legfontosabb ellenjavallatok:
Coeliakia (lisztérzékenység)
Örökletes fruktóz-intolerancia
Terhesség és szoptatás
A gyomor-bél-rendszer vérző fekélyei, eróziói esetén (Cox- 1 gátló hatás miatt)
Enteritis,colitis
Malabszorpciós szindróma
A készítmény bármely összetevőjére való túlérzékenység

Antikarcinogén hatású fitokemikáliák:

• flavonoidok (számos gyümölcsben, zöldségfélében)
• polifenolok (szőlőben, diófélékben, más gyümölcsökben)
• indolok (keresztesvirágú zöldségfélékben)
• izotiocianátok (keresztesvirágú zöldségfélék)
• fitoösztrogének (szója, bogyós gyümölcsök, diófélék)
• kvercetin (vörös- és lilahagyma, sóska, spenót)
• szulfidok (hagyma, fokhagyma)
• taurin (tenger gyümölcsei, hal)
• kapszaicin (paprika)
• likopin (paradicsom)

Megjegyzés: konzultáción az hangzott el, hogy ami nekünk ebből fontos, az a bronchus, mamma és colon carcinomák, általánosságban pedig
a szűrés, megelőzés és diéta. A kemotherápi és kemoprevenció elvileg nem kell, de belevettem azt is, hogy legalább tudjunk róla valamit.
Az emlőráknál semmilyen anyagot nem találtam kiadva (és a Petrányi könyvben sem…) ezért ahhoz néztem EüM szakmai protokollt, ami
szintén nagyon részletes, de ebből hátha annyi megmarad, ami éppen kell 

247
 45. Mucoviscidosisos beteg kezelése, életmódja. A kezelés étrendi kiegészítésének
lehetőségei.

Cysticus fibrosis

Aethiopatogenezis:
• A cysticus fibrosis transmembrán regulátor protein hibás működése gátolja a
mirigysejtek apikális membránján a Cl és víz áramlást. Sűrű, viscosus, magas klórtartalmú
(verejtékben 60 maeq/l felett) váladék keletkezik (légutak, emésztőrendszer, hasnyálmirigy
stb.). A pancreasenzimek és a bikarbonát elválasztása eleinte zavartalan, de de a vivőanyag
besűrűsödése miatt a duodenumba jutás akadályozott.
• A hibás működés oka a CFTR gén mutációja (7q31.2), autoszom recesszív öröklődés.
• A leggyakoribb halálhoz vezető anyagcsere-betegség Európában és USA fehér
lakosságában. Heterozigóta 4%, homozigóta 1:3200

Diagnózis:
 Krónikus köhögés, köpetürítés, asztmás jellegű légzés, fulladás
 Visszatérő infekciók: Haemophylus influenzae, Pseudomonas, Staphyloccus aureus,
Burgholderia cepacia
 Ismétlődő pancreatitis, (kisgyermekkorban bélelzáródás), krónikus májbetegség,
alultápláltság, férfin urogenitalis rendellenességek
 Bronchiectasiák, hegesedések a mellkas rtg-en,
 Légzésfunkció: légúti obstructióra utal
 Verejték klór koncentráció ismételten 60 maeq/l felett, vagy a mutáns gén kimutatása

Kezelés:
 Az alsó légúti szekréció kiürítése és csökkentése
- Lógatás, mellkas ütögetése, vibrációs technikák, fokozott exspirációs nyomás, lélegeztető
készülékek, erőltetett köhögési technikák

248
 - rhDNase lebontja a köpet nagy extracellularis DNS tartalmát, amely a gyulladásos
leukociták bomlásterméke és ez adja a köpet nagy viszkozitását
- Köpetoldók, antibiotikumok (esetleg inhalációsak)
- Vakcináció a fertőzések ellen
 A bronchusgörcsök oldása
- Bronchodilatátor aerozol
 Pankreasz-enzim pótlás (Kreon, Prolipase, Neo-panpur), zsíroldékony vitaminok pótlása.
Biliaris cirrhozis esetén urzodoxifólsav (Ursofalk)
 Táplálkozási és genetikai tanácsadás
 Tüdőtranszplantáció: 3-éves túlélés 55%

Prognózis:
• Medián élettartam növekszik, 25-ről most 31 évre.
• Gén terápia?

Diéta:
Régebben (mikor még enzimpótlás nem állt rendelkezésre) a diéta CH-ban gazdag és
szigorúan zsírszegény volt a steathorrhoea – nem volt hatásos az emésztőenzim - elkerülése és
a megfelelő E biztosítása miatt. Azonban azt tapasztalták, hogy ez nem segített megőrizni a
testsúlyt és gyakran malnutritio következett be... A szénhidrátdús táplálás az O2
felhasználást, emiatt a CO2 termelést növeli, emiatt rontja a légzésfunkciót.

Diéta célja: az alultápláltság megelőzése és a légzési problémák pozitív befolyásolása.

Energiaigény kielégítése minimális CO2 felhasználás mellett történjen: zsírokból

gazdaságosabb ugyanannyi ATP előállítása mellett kevesebb CO2 keletkezik, mint CH-okból.

Energiamegoszlás:
Fehérje: 30 E%
Zsír: 40 E%
CH: 30 E% (Ha a pancreasérintettség miatt CH-intolerancia alakul ki, krisztalloid CH-ok
kiiktatása szükséges).
Vitamin és ásványi anyag kiegészítés

Fokozott zsírbevitel kielégítése: margarin, vaj, kókuszzsír, étolaj, mogyoróvaj, tejszín, frissföl,
tejföl, krémföl (teljes zsírtartalmú változatok)
Fokozott fehérjebevitel kielégítése: hús, hal, húskészítmény, tojás, sajt, túró, tejpor, Protifar

Gyakori kis étkezések, étvágygerjesztő tálalás, dúsítás, nassolás elkerülése.

Hiperkalorizálás: mértékét az optimális testsúlyhoz kell igazítani, kivitelezése gyári

tápszerekkel per os vagy orrszondán, vagy PEG-en keresztül. Célszerű: nappal per os, éjjel
folyamatosan csepegtetve szondán. Az iható tápszereket is jól lehet használni.
/Szabolcs professzor anyaga + gyak. diet. könyv/

249