BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma sudut tertutup adalah aposisi dari iris perifer ke dalam trabekular meshwork yang
menghasilkan penurunan drainase dari aqueous humor melalui sudut kamera okuli anterior.
Hal ini menyumbat aliran akueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.1
Dari perkiraan 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia ini, telah ditentukan bahwa
setengahnya adalah glaukoma sudut tertutup (Angle-Closure Glaucoma). Glaukoma sudut
tertutup primer (Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG) dikatakan merupakan bentuk
glaukoma yang paling sering terjadi di dunia, dan penyebab kebutaan bilateral. Kejadiannya
lebih sedikit di dunia barat, dan paling sering di Asia Timur. PACG menjadi 91% penyebab
kebutaan bilateral di Cina dan menyerang lebih dari 1,5 juta orang.1
Glaukoma sudut tertutup terbagi atas glaukoma sudut tertutup primer dan sekunder.
Gejala klinis dari glaukoma sudut tertutup meliputi gejala prodromal seperti penampakan
warna halo sekeliling cahaya. Gejala selanjutnya mual-muntah, penurunan ketajaman
penglihatan. Diagnosis banding dari penyakit ini adalah iritis akut, dan konjungtivitis akut.
Klinisi harus mengidentifikasi perubahan anatomik yang telah terjadi dan patofisiologi yang
mendasari dan yang berperan terhadap perubahan tersebut sehingga dapat melakukan terapi
awal yang tepat untuk masing-masing jenis dari glaukoma sudut tertutup.8
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2Penatalaksanaan
dari glaukoma sudut tertutup ini adalah dengan pemberiaan obat-obatan, pembedahan,
maupun tindakan laser.8
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang
sesegera mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut
tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutuhan permanen dalam 2 – 3 hari.9

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Glaukoma sudut tertutup adalah aposisi dari iris perifer ke dalam trabekular meshwork yang
menghasilkan penurunan drainase dari aqueous humor ke sudut kamera okuli anterior.1Hal ini
menyumbat aliran akueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.2
Berbagai diskusi tentang glaukoma sudut tertutup menghasilkan berbagai terminologi
terhadap penyakit ini, khususnya glaukoma sudut tertutup primer. Secara tradisional,
glaukoma sudut tertutup dibagi ke dalam 2 kategori yaitu glaukoma sudut tertutup primer dan
sekunder. Masing-masing kategori lebih lanjut dibagi berdasarkan simtomatologi, etiologi,
dan durasi dari tiap-tiap penyakit. Seringnya, masing-masing berakhir dalam glaukoma,
walaupun dalam beberapa kasus kehilangan lapangan pandang glaukomatous atau neuropati
optik glaukomatous tidak terjadi. Belakangan, kecenderungan untuk membedakan berbagai
jenis glaukoma sudut tertutup tergantung kepada apakah kerusakan saraf optikus
glaukomatous ada atau tidak. Kecenderungan ini khususnya terlihat pada glaukoma sudut
tertutup primer, dimana peneliti telah berusaha untuk membuat terminologinya lebih mirip
kepada penggunaan penyakit glaukoma sudut terbuka primer.1

2.2. Epidemiologi
Dari perkiraan 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia ini, telah ditentukan bahwa
setengahnya adalah glaukoma sudut tertutup (Angle-Closure Glaucoma). Glaukoma sudut
tertutup primer (Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG) dikatakan merupakan bentuk
glaukoma yang paling sering terjadi di dunia, dan penyebab kebutaan bilateral. Kejadiannya
lebih sedikit di dunia barat, dan paling sering di Asia Timur. PACG menjadi 91% penyebab
kebutaan bilateral di Cina dan menyerang lebih dari 1,5 juta orang.1
Sejarah modern dari PACG dimulai sejak hampir 150 tahun yang lalu. Pada tahun
1856, Von Graefe memperkenalkan sebuah iridektomi pada mata staphilomatous dan
mendemonstrasikan pengobatan pertama untuk akut “inflammatory glaukoma”. Namun,
patofisiologi PACG dan bagaimana iridectomy menjadi terapi untuk hal tersebut masih
menyisahkan pertanyaan pada abad berikutnya. Pada tahun 1873, Leber menuliskan bahwa
aqueous disekresikan dari prosesus silier, diangkut melalui pupil, dan sampai ke ruang
anterior (kamera okuli anterior). Dia memperkirakan bahwa pergerakan iris ke depan dapat

2
meyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (IOP) dan glaukoma sudut tertutup. Pada abad
19 berikutnya, hipotesa Weber dan Priestly Smith menyatakan bahwa sudut tertutup terjadi
sebagai hasil dari pembengkakan dari prosesus silier, yang mendesak iris ke depan melewati
trabekular meshwork. Pada tahun 1920, Edward Curran memperkenalkan the mechanism of
papillary block and the importance of an iridectomy in breaking this impeded aqueous flow.
Teori dan observasi pertamanya pada PACG akhirnya diterima pada tahun 1951, mengikut
presentasi dari Joseph Haas, Harold Scheie, dan Paul Chandler, mengkonfirmasi the principle
of “relative papillary block”. Peningkatan akan gonioskopi terjadi pada tahun 1940, oleh
Barkan, Trantus, Koeppe, Salzmann, dan Troncoso selanjutnya membantu mendefenisikan
dan membedakan glaukoma sudut tertutup.1
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit
ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma
akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentasi ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.2

2.3. Fisiologi Humor Akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera
anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan
darah di iris. Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-
pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jaringan trabekuler memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam
kanalis schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan
endotel. Dari kanalis schlemm humor akueus akan mengalir ke vena episklera.2,3

3
Gambar 1. Fisiologi/pembentukan humor akueous4

Gambar 2. Fisiologi humor akueous7

4
2.4. Faktor risiko
Faktor risiko dari glaukoma sudut tertutup dapat dibagi ke dalam faktor anatomik dan faktor
general, diantaranya:
2.4.1. Faktor anatomik5
• Mata hipermetropi dengan kamera okuli anterior yang dangkal
• Mata dimana diafragma iris-lensa berada pada daerah anterior
• Mata dengan sudut kamera okuli anterior yang sempit, yang mungkin disebabkan
oleh: bola mata yang kecil, ukuran lensa yang relatif besar, dan diameter kornea yang
kecil atau ukuran badan silier yang besar
• Bentuk atau susunan iris yang plateau
2.4.2. Faktor general5
• Umur. PACG umumnya terjadi pada umur 50 tahun
• Jenis kelamin. Perempuan lebih sering terkena PACG dibandingkan dengan pria (4:1)
• Tipe personaliti. Lebih sering terjadi pada individu yang sering kawatir dengan sistem
vasomotor yang tidak stabil
• Musim. Insidensi memuncak dilaporkan pada musim hujan.
• Riwayat keluarga. PACG berpotensial diturunkan.
• Ras. Pada ras kaukasian, jumlah PACG kira-kira 6% dari seluruh penderita glaukoma
dan pada dekade ke enam dan tujuh. Umumnya terjadi pada Asia Timur-Selatan,
Cina, dan Eskimo, namun jarang pada kulit hitam. Pada orang Asia terjadi pada
dekade ke 5 dan 6 dan jumlahnya 50% penderita glaukoma dewasa.

Tabel 1. Faktor risiko glaukoma sudut tertutup7

5
2.5. Patogenesis
Glaukoma sudut tertutup adalah aposisi dari iris perifer ke dalam trabekular meshwork yang
menghasilkan penurunan drainase dari aqueous humor melalui sudut kamera okuli anterior.
Di dalam mempertimbangkan patogenesis yang mendasari sudut tertutup, sangat penting
untuk menilai posisi dan ukuran relatif dan absolut dari setiap struktur segmen anterior dan
perbedaan tekanan antara kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Secara
konseptual, mekanisme sudut tertutup dibagi ke dalam dua kategori diantaranya:1
• Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
• Mekanisme yang menarik iris ke depan hingga berhubungan dengan trabekular
meshwork

Gambar 3. Mekanisme Sudut Tertutup5

2.5.1. Sumbatan Pupil (Pupillary Block)

Sumbatan pupil merupakan penyebab tersering sudut tertutup dan merupakan penyebab dasar
dari sebagian besar kasus dari sudut tertutup primer. Aliran akueous humor dari kamera okuli
posterior ke dalam pupil terhalang, dan sumbatan ini menciptakan perbedaan tekanan antara
kamera okuli anterior dengan kamera okuli posterior, menyebabkan iris perifer bergerak ke
depan terhadap trabekular meshwork. Sumbatan pupil absolut terjadi pada saat tidak ada
pergerakan akueous humor ke pupil sebagai hasil dari 360° sinekia posterior. Sinekia

6
posterior ini dapat terbentuk di antara iris dan lensa kristalin, lensa intraokular kapsul
remnans, dan atau vitreous face. Sumbatan pupil relatif terjadi pada saat adanya restriksi
pergerakan dari akueous ke pupil karena iris berhubungan dengan lensa, lensa intraokular,
kapsul remnans, hialoid anterior, atau vitreous space-occupying substance (udara, minyak
silikon). Sumbatan pupil relatif dan absolut dapat dilakukan iridektomi perifer anobstruksi.1

Gambar 4. Sumbatan pupil sebelum iridektomi laser6

2.5.2. Sudut tertutup tanpa sumbatan pupil

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi tanpa sumbatan pupil. Aposisi iridotrabekular, atau
sinekia, dapat dihasilkan dari iris dan atau lensa yang terdorong, mengalami rotasi, dan atau
tertarik ke depan untuk beberapa alasan. Masing-masing dari mekanisme yang mendasari ini
biasanya dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan yang komprehensif, termasuk gonioskopi.1
2.5.3. Glaukoma sudut tertutup yang diinduksi lensa
Intumesens atau dislokasi lensa (dehisens zonula komplit) dapat meningkatkan sumbatan
pupil dan menyebabkan sudut tertutup. Sudut tertutup dari besar yang tidak biasanya atau
lensa intumesens sering disamakan dengan glaukoma pakomorfik. Dengan lensa subluksasi
(dehisens zonula parsial), sebagaimana dalam sindrom Marfan atau hemosistinuria, sumbatan
pupil dari lensa atau vitreous dapat terjadi. Sumbatan lensa (Mobile Lens Syndrome) baru-
baru ini digunakan sebagai frasa dalam mekanisme yang mendasari dari glaukoma sudut

7
tertutup primer, dimana lensa memiliki kecenderungan untuk berotasi kedepan, khususnya
dalam prone position, gangguan sumbatan pupil relatif dan sudut tertutup.1
2.5.4. Glaukoma sudut tertutup yang diinduksi iris
Glaukoma sudut tertutup yang diinduksi iris terjadi ketika iris perifer disebabkan oleh aposisi
iridotrabekular. Hal ini dapat terjadi dengan insersi iris anterior ke dalam spur sklera; iris
perifer yang tebal, yang mengalami dilatasi ke dalam trabekular meshwork; dan atau prosesus
siliaris yang berpindah ke anterior, dimana iris perifer berotasi ke depan (iris plateau). Dan
lagi, sudut tertutup terdapat pada aniridia.1

2.6. Klasifikasi
2.6.1. Sudut Tertutup Primer (Primary Angle Closure/PAC)
Sudut tertutup primer adalah suatu penyakit kompleks yang merupakan penyebab glaukoma
di dunia ini. Sumbatan pupil relatif merupakan penyebab lebih dari 90% kasus sudut tertutup
primer, walaupun baru-baru ini iris plateau dan sumbatan lensa (pergerakan lensa anterior)
telah berimplikasi sebagai penyebab atau penyebab parsial dari sudut tertutup kronik,
khususnya terlihat di Asia Timur.1
Faktor risiko perkembangan sudut tertutup primer1
a. Ras. Prevalensi PACG pada pasien umur lebih dari 40 tahun sangat bervariasi
tergantung pada ras: 0,1%-0,6% pada kulit putih, 0,1%-0,2% pada orang Afrika, 2,1-
5,0% pada Inuits, 0,4%-1,4% pada Asia Timur, 0,3% pada orang Jepang, dan 2,3%
pada etnis campuran di Afrika Selatan.
b. Biometri okuler. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup memiliki segmen anterior
penuh (crowded) yang kecil dan panjang aksial yang pendek. Faktor predisposisi yang
sangat penting untuk sudut tertutup adalah kamera okuli anterior yang dangkal, lensa
yang tebal dan kurvatura anterior dari lensa yang meningkat, panjang aksial yang
pendek, jari-jari kurvatura dan diameter kornea yang kecil. Dalam dari kamera okuli
anterior kurang dari 2,5 mm merupakan predisposisi pasien untuk mengalami sudut
tertutup primer, mengingat kebanyakan pasien dengan sudut tertutup primer memiliki
kedalaman kamera okuli anterior kurang dari 2,1 mm.
c. Umur. Sudut tertutup primer jarang pada pasien kurang dari 40 tahun; prevalensinya
meningkat pada dekade setelah 40 tahun. Peningkatan insidensi dengan umur ini telah
dijelaskan dengan semakin meningkatnya ketebalan dari lensa, lensa akan bergerak ke
depan seiring dengan pertambahan umur, dan hasilnya terjadi peningkatan kontak
iridolentikular.

8
 d. Gender. Sudut tertutup primer terjadi 2 sampai 4 kali lebih sering pada wanita
dibandingkan dengan pria, terlepas dari ras. Pada studi penilaian dari biometri okular,
wanita memiliki panjang aksial dan segmen anterior yang kecil dibandingkan dengan
pria. Namun, perbedaan ini tidak cukup besar untuk menjelaskan predileksi dari
gender.
e. Riwayat keluarga. Insidensi sudut tertutup primer meningkat pada relatif first-degree.
Pada kulit putih, insidensi sudut tertutup primer pada relatif first-degree telah
dilaporkan menjadi di antara 1% dan 12%, sedangkan pada survei populasi di Cina,
risiko 6 kali lebih besar pada pasien dengan riwayat keluarga yang menderita sudut
tertutup primer.
f. Refraksi. Sudut tertutup primer umumnya terjadi pada pasien dengan hiperopia
terlepas dari ras. Peningkatan insidensi myopia, khususnya di Asia, mungkin
berpeluang dalam peningkatan prevalensi dari penyakit ini.
2.6.1.1. Sudut Tertutup Primer Akut
Sudut tertutup primer akut terjadi ketika tekanan intraokular meningkat secara cepat sebagai
hasil dari sumbatan relatif yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Manifestasi
tipikal dari penyakit ini adalah nyeri okular, nyeri kepala, pandangan kabur, halo warna
pelangi sekeliling cahaya, mual, dan muntah. Peningkatan tekanan intraokular yang relatif
tinggi menyebabkan edema epitel kornea, yang bertanggung jawab untuk gejala visual.
Tanda-tanda dari sudut tertutup akut adalah:1
• Tekanan intraokular yang tinggi
• Middilatasi, lembam, dan pupil ireguler
• Edema epitel kornea
• Kongesti pembuluh darah konjungtiva dan episklera
• Kamera okuli anterior yang dangkal
• Jumlah yang sedikit dari sel-sel aqueous

9
 Gambar 5. Glaukoma akut5
Gambar 6. Glaukoma sudut tertutup
6
akut

2.6.1.2. Sudut Tertutup Primer Subakut atau Intermiten

Subakut (intermitten atau prodromal) sudut tertutup merupakan suatu kondisi dengan
karakteristik episode pandangan kabur, halo, dan nyeri ringan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara spontan, khususnya selama tidur
yang diinduksi miosis, dan tekanan intraokular biasanya normal di antara episode, yang
terjadi secara periodik selama beberapa hari atau minggu. Episode ini dapat membingungkan
dengan sakit kepala atau migren. Diagnosis yang tepat dapat diperoleh hanya dengan indeks
kecurigaan yang tinggi dan gonioskopi. Iridektomi laser merupakan pengobatan untuk sudut
tertutup subakut. Kondisi ini dapat menjadi sudut tertutup kronis atau serangan akut yang
tidak sembuh secara spontan.1
2.6.1.3. Sudut Tertutup Primer Kronik
Sudut tertutup kronik dapat berkembang setelah sudut tertutup akut dimana terdapat sinekia
atau ketika sudut ruang tertutup secara bertahap dan tekanan intraokular meningkat dengan
lambat.1
2.6.1.4. Sudut Kamera Anterior Sempit
Hanya sedikit persentase pasien dengan kamera okuli anterior dangkal yang berkembang
menjadi glaukoma sudut tertutup. Banyak klinisi mencoba untuk memprediksi pasien
asimtomatik dengan tekanan intraokuler normal akan berkembang menjadi sudut tertutup
dengan melakukan berbagai tes provokasi. Tes ini didisain untuk mempresipitasi sedikit
bentuk dari sudut tertutup, yang dapat dideteksi dengan gonioskopi dan pengukuran tekanan
intraokuler. Metode yang umumnya digunakan termasuk dilatasi pupil dan tes prone-

10
darkroom. Tekanan intraokuler meningkat 8 mmHg atau lebih dianggap positif. Tekanan
asimetrik yang meningkat di antara 2 mata yang sesuai dengan sudut tertutup juga
dipertimbangkan tanda positip.1
2.6.1.5. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral
normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu
tinggi. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami sumbatan pupil, tetapi dilatasi akan
menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut) sekalipun
telah dilakukan iridektomi perifer. Para pengidap kelainan ini datang dengan glaukoma sudut
tertutup akut pada usia muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi perifer. Diperlukan
terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti laser. Pada pasien iris plateau, dilatasi pupil
untuk pemeriksaan fundus cenderung menimbulkan penutupan akut sudut dan mencetuskan
kejadian serupa pada mata lain yang dengan kamera anteriornya dalam- diakibatkan oleh
pendesakan sudut, bukan oleh mekanisme penyumbatan pupil yang terjadi pada mata dengan
kamera anterior dangkal.1,2
2.6.2. Sudut Tertutup Sekunder (Secondary Angle Closure/ SAC)
2.6.2.1. Sudut Tertutup Sekunder Dengan Sumbatan Pupil
2.6.2.1.1. Sudut tertutup yang diinduksi lensa
2.6.2.1.1.1. Glaukoma pakomorfik
Seperti sudut tertutup primer, ukuran lensa dan sumbatan pupil relatif memainkan perananan
yang penting dalam kondisi ini. Perbedaan utama adalah bahwa sudut tertutup primer
cenderung terjadi dengan lambat pada pasien dengan hiperopia yang mengalami
pendangkalan progresif dari kamera okuli anterior sebagai hasil dari peningkatan diameter
lensa anterior-posterior. Proses dalam glaukoma pakomorfik jauh lebih cepat dan
dipresipitasi oleh pembengkakan lensa (intumesens) sebagai akibat dari pembentukan katarak
dan perkembangan dari sumbatan pupil pada mata yang secara anatomi tidak cenderung
untuk menutup.1

11
Gambar 7. Glaukoma pakomorfik5

2.6.2.1.1.2. Lentis Ektopia (Ectopia Lentis)

Lentis ektopia adalah pemindahan lensa dari posisi anatominya yang normal. Pemindahan
anterior lensa dapat menghasilkan sumbatan pupil olehnya sendiri atau kombinasi dengan
vitreous. Penyebab umum dari lentis ektopia adalah:1
• Trauma
• Sindrom Marfan
• Homosistinuria
• Mikrosperopakia
• Sindrom Weill-Marchesani

Gambar 8. Glaukoma dengan lensa kamera okuli anterior6

12
2.6.2.1.1.3. Apakia atau Pseudopakia glaukoma Sudut Tertutup
Sumbatan pupil dapat terjadi pada mata apakia dan pseudopakia. Permukaan vitreous yang
utuh dapat menyumbat pupil dan atau iridektomi pada mata apakia atau pseudopakia atau
pada mata pakik dengan dislokasi lensa.

Gambar 9. Glaukoma apakia6

2.6.2.2. Sudut Tertutup Sekunder Tanpa Sumbatan Pupil

2.6.2.2.1. Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris dan sudut kamera anterior paling sering disebabkan oleh iskemia retina
yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina stadium lanjut pada diabetes.
Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular
tetapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan penutupan sudut. Terapi glaukoma
neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan.2

Gambar 10. Glaukoma neovaskuler6

13
2.6.2.2.2. Sindrom Iridokorneoendotel (ICE)
Sindrom ICE adalah suatu kelompok kelainan dengan karakteristik endotel kornea abnormal
yang menyebabkan beberapa gangguan seperti atropi iris, glaukoma sudut tertutup sekunder,
dan edema kornea. Tiga variasi klinis dari sindrom ini, diantaranya:1
• Sindrom Chandler
• Atropi iris Esensial/Progresif
• Sindrom Cogan-Reese/ Nevus Iris

Gambar 11. Sindrom ICE 6

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanifestasi
sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris.
2.6.2.2.3. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus silier ke
anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut kamera
anterior, penyumbatan sudut filtrasi oleh dispersi pigmen, dan neovaskularisasi sudut sangat
mungkin diperlukan tindakan enukleasi.1
2.6.2.2.4. Inflamasi
Inflamasi okular dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup sekunder. Pada uveitis, tekanan
intraokular biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang
kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular

14
melalui beberapa mekanisme. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari
kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik
atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan
glaukoma sekunder.1,2
2.6.2.2.5. Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat
perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang
juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal biasanya terapi medis, tetapi mungkin
diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi. Efek lambat cedera kontusio pada
tekanan intraokular disebabkan oleh kerusakan langsung sudut.1,2
Beberapa hal lain yang dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup sekunder:1
• Misdireksi akueous
• Efusi uveal dan nonrhegmatogenous retinal detachment
• Pertumbuhan terhambat epitel dan fibrosa
• Bedah retina dan penyakit vaskular retina
• Nanophthalmos
• Kamera anterior yang datar
• Glaukoma sudut tertutup yang diinduksi obat-obatan
• Retinopathy of Prematurity/Persistent Hyperplastic Primary Vitreous

2.7. Gejala Dan Tanda (Sign And Symptom)

Sebelum penderita mendapat serangan akut ia mengalami prodroma-prodroma walau ini tidak
selalu terjadi. Di bawah ini beberapa gejala yang sering terjadi adalah:7
• Onset akut dari nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intraokuler memainkan
peranan dalam nervus kornea (nervus optalmikus atau cabang pertama dari nervus
trigeminus) untuk menyebabkan nyeri tumpul. Nyeri ini dapat menyebar ke pelipis,
belakang kepala, dan rahang via ketiga cabang dari nervus trigeminus, yang dapat
menutupi dasar okular mata.
• Mual dan muntah karena iritasi nervus vagus dan dapat merangsang kelainan
abdomen. Gejala yang umum diantaranya sakit kepala, muntah, dan mual dapat terjadi
pada penyakit ini.

15
 • Penurunan ketajaman penglihatan. Pasien mengeluhkan pandangan yang kabur dan
warna halo sekeliling cahaya pada mata yang bermasalah. Gejala ini disebabkan oleh
edema epitel kornea yang dipresipitasi oleh peningkatan tekanan yang besar.
• Gejala prodromal. Pasien melaporkan episode transitori pandangan kabur atau
penampakan warna halo mengelilingi cahaya pada mata yang bermasalah. Gejala
prodromal ini dapat dilupakan pasien sebagai hal yang tidak penting pada episode
ringan dimana mata dapat kembali ke normal. Identifikasi awal dari pasien dengan
risiko kamera okuli anterior yang dangkal dan temuan gonioskopi dengan kerusakan
struktur sudut dapat sangat baik sebelum gejala klinis muncul.

2.8. Diagnosis
Untuk mendiagnosis diperlukan beberapa hal, diantaranya:
• Gejala klinis8
• Pemeriksaan khusus untuk glaukoma, diantaranya:
 Pemeriksaan tajam penglihatan. Cara pemeriksaan ini bukan merupakan cara
yang khusus untuk glaukoma. Seorang penderita glaukoma dengan tajam
penglihatan goyang tangan atau hitung jari misalnya, sudah jelas prognosisnya
tidak baik. Sebaliknya tajam penglihatan 6/6, jangan ditarik kesimpulan bahwa
tidak ada glaukoma. Keterangannya adalah bahwa kerusakan saraf optik pada
glaukoma kronik dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas
ke tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan
lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. Keadaan ini seperti kalau
kita berada dalam terowongan.8
 Tonometri. Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal
tiga macam tonometri, yaitu:
1. Cara digital dengan jari telunjuk. Cara ini adalah yang paling mudah,
tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan
perasaan jari telunjuk kita. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk
diletakkan di atas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke
bawah. Ia tidak boleh menutup mata, sebab menutup mata
mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola
mata, hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu member
kesan perasaan keras. Tinggi rendah tekanan dicatat sebagai berikut:

16
 Tn: normal; Tn + 1 : agak tinggi; Tn – 1; agak rendah, dan
sebagainya.8
2. Cara mekanik dengan tonometer Schiotz. Alat ini populer sekali,
harganya terjangkau oleh tiap rumah sakit, praktis, karena dapat
dibawa ke mana-mana dan dapat dimasukkan ke dalam saku.
Kelemahannya adalah bahwa apabila hasil pembacaan menjadi terlalu
rendah, misalnya pada miopia tinggi. Walaupun ketelitiannya dalam
beberapa hal kurang dapat diandalkan, karena faktor-faktor yang
menguntungkan seperti tersebut di atas, alat ini masih berguna sekali
dan masih dapat diterima penggunaannya. Tekanan bola mata yang
normal berkisar antara 15 dan 20 mmHg. Umumnya tekanan 24,4
mmHg masih dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg
dianggap “high normal” dan kita sudah harus waspada.8
3. Cara aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann. Alat ini harganya
cukup mahal, sekitar sepuluh kali harga tonometer Schiotz; disamping
itu dalam penggunaannya memerlukan Slitlamp, hingga semuanya
menjadi mahal. Negara-negara yang sudah maju secara luas
menggunakan alat ini dan dalam komunikasi internasional secara tidak
resmi hanya percaya tonometri aplanasi. Keuntungan daripada
tonometri aplanasi adalah bahwa faktor kekakuan (rigidity) sklera
dapat diabaikan, hingga membuat hasil pengukuran lebih cermat.8
 Gonioskopi. Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut
bilik mata depan dengan menggunakan suatu lensa kontak khusus. Dalam hal
glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik
mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan antara glaukoma jenis sudut
terbuka dengan jenis sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah ada
perlekatan iris di bagian perifer (sinekia anterior perifer). Gonioskopi tentu
sangat berguna untuk dapat meramalkan apakah suatu sudut mata akan mudah
tertutup di kemudian hari. Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter
dapat mengira-ngira tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan,
yaitu dengan menyinari bilik mata depan dari samping dengan sentolop. Iris
yang datar akan disinari secara merata. Ini berarti sudut bilik mata depan
terbuka. Apabila iris tersinari hanya sebagian, yaitu terang di bagian lampu

17
 senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan adalah bahwa
sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.8

Gambar 12. Gonioskopi4

 Oftalmoskopi. Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk

memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan
glaukoma yang kronik yang dinilai adalah warna papil saraf optik, lebarnya
ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari
ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar.8

18
Gambar 13. Tonometri Schiotz7

19
Gambar 14. Tonometri Aplanasi Goldmann7

20
2.9. Diagnosa Banding
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang timbul keragu-raguan
pada dokter umum yang sehari-hari tidak melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit
mata yang mirip adalah:8
 Iritis akut
• Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut
• Fotopobi lebih hebat daripada glaukoma akut
• Kornea masih mengkilat
• Pupil kecil
• Kamera okuli anterior tidak terlalu dangkal atau normal
• Tekanan bola mata biasa atau rendah
 Konjungtivitis akut
• Tak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit
• Tak ada perubahan tajam penglihatan
• Ada sekret mata
• Hiperemi konjungtiva berat; tidak ada hiperemi perikorneal
Diagnosis banding, terutama dengan iritis akut penting sekali sehubungan dengan
pengobatannya yaitu pada glaukoma akut dan iritis akut bertentangan. Glaukoma diobati
dengan miotikum, pada iritis justru dilarang. Sebaliknya pada iritis pengobatan yang penting
adalah dengan midriatik dan pada glaukoma ini sangat berbahaya.8

2.9. Penatalaksanaan
Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan.
Pengobatan dengan obat harus dilaksanakan sebagai tindakan pertolongan darurat atau
sebagai persiapan pembedahan. Untuk dokter umum boleh dikatakan bahwa tugas mereka di
daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang
ada fasilitas untuk pembedahan mata.8
a. Pengobatan dengan obat-obatan8
 Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 – 4% tetes mata yang
diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam
sampai 6 jam
 Carbonicanhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid,
250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam

21
  Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50% yang
diberikan oral. Dosis 1 – 1,5 gram/kg berat badan. Untuk praktisnya dapat
dipakai 1 cc per kg berat badan. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak
banyak gunanya apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini
terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh
diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik
tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah mannitol 20% yang
diberikan per infus + 60 tetes per menit.
 Morfin: suntikan 10 – 15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.
Kasiat pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan
trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja aceta solamide
adalah mengurangi pembentukan akueous humor. Gliserin dan manitol
mempertinggi daya osmosis plasma.

Tabel 2. Pengobatan topikal glaukoma4

22
b. Pembedahan
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara
seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi dapat diturunkan
sampai di bawah 25 mmHg. Ini tercapai dalam 24 jam. Apabila mata masih terlalu
merah, dapat ditunggu satu hari sampai mata lebih putih, barulah mata penderita
dibedah.8
 Iridektomi perifer. Pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase
prodromal, glaukoma akut yang baru terjadi sehari atau untuk tindakan
pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Pada prinsipnya dibuat
lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari “papillary
block”. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.8

Gambar 15. Iridektomi perifer4

 Pembedahan filtrasi. Pembedahan ini dilakukan kalau glaukoma akut sudah
berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongesti
kronik.8
 Iridektomi perifer preventif. Serangan glaukoma akut biasanya terjadi
unilateral. Nasib mata sebelahnya yang masih sehat menurut beberapa laporan
terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma akut dalam 5 tahun mendatang. Ini
merupakan alasan untuk melakukan iridektomi perifer preventif.8

23
Gambar 16. Bedah Filtrasi7
c. Bedah laser

24
 • Laser iridektomi. Diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan
blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok
pupil pada mata yang berisiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi.
Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata
kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.
• Laser iridoplasti. Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal
diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan
intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil
tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan
pengaturan pada laser iridektomi. Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk
membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser
kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik
tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.

Gambar 17. Laser Argon7

25
Bagan 1. Penatalaksanaan Glaukoma7

2.11. Prognosa
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera
mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang
secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode
akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan
menyebabkan kebutuhan permanen dalam 2 – 3 hari.9

26
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma sudut tertutup adalah aposisi dari iris perifer ke dalam trabekular meshwork yang
menghasilkan penurunan drainase dari aqueous humor melalui sudut kamera okuli anterior.
Hal ini menyumbat aliran akueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terbagi atas glaukoma sudut tertutup primer dan sekunder.
glaukoma sudut tertutup primer terbagi atas glaukoma sudut tertutup primer akut, sub akut
atau intermiten, kronik, sudut kamera anterior sempit, dan iris plateau. Glaukoma sudut
tertutup sekunder terbagi atas sudut tertutup sekunder dengan sumbatan pupil, dan tanpa
sumbatan pupil.
Untuk mendiagnosa glaukoma sudut tertutup diperlukan anamnesis dan gejala klinis,
pemeriksaan khusus glaukoma diantaranya pemeriksaan tajam penglihatan, tonometri (digital
dengan jari telunjuk, cara mekanik dengan tonometer Schiotz, aplanasi Goldmann),
gonioskopi. Diagnosis awal dan pengobatan pada kebanyakan bentuk dari glaukoma sudut
tertutup dapat sangat berarti, sehingga pemahaman dan pengidentifikasian terhadap berbagai
bentuk patofisiologi sangat penting di dalam pengobatan awal yang tepat. Dan juga, skrining
pasien dengan risiko besar glaukoma sudut tertutup dapat bermanfaat di dalam mengurangi
jumlah pasien yang berkembang ke arah penyakit ini dan mengurangi risiko kebutaan.
Diagnosis banding dari penyakit ini adalah iritis akut, dan konjungtivitis akut. Klinisi harus
mengidentifikasi perubahan anatomik yang telah terjadi dan patofisiologi yang mendasari dan
yang berperan terhadap perubahan tersebut sehingga dapat melakukan terapi awal yang tepat
untuk masing-masing jenis dari glaukoma sudut tertutup.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.2Penatalaksanaan
dari glaukoma sudut tertutup ini adalah dengan pemberiaan obat-obatan, pembedahan,
maupun tindakan laser. Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat
terapi yang sesegera mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan
sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutuhan permanen dalam 2 – 3
hari.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. Angle-Closure Glaucoma. Dalam: Liesegang TJ,
Skuta GL, Cantor LB. Basic And Clinical Science Course Glaucoma. Section 10.
American Academy Of Ophthalmology: United States Of America. 2005. Last Major
Revision 2004 – 2005. h. 119 – 146.

2. Vaughan DG, Eva PR. Glaukoma. Dalam: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR.
Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika: Jakarta. 2000. h. 220 – 238.

3. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Glaucoma. Dalam: Khaw PT, Shah P, Elkington
AR. ABC Of Eyes. Fourth Edition. BMJ Publishing Group Ltd, BMA House,
Tavistock Square: London. 2005. h. 52 – 59.

4. Olver J, Cassidy L. Glaucoma – The Basics. Dalam: Olver J, Cassidy L.

Ophthalmology At A Glance. Library of Congress Cataloging-in-Publication Data:
Massachusetts 02148-5020,USA. 2005. h. 78 – 79.

5. Khurana AK. Glaucoma. Dalam: Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology.

Fourth Edition. New Age International: New Delhi. 2007. h. 205 – 241.

6. Lang GK. Glaucoma. Dalam: Lang GK, Amann J, Gareis O, Lang GE, Recker D,
Spraul CW, Wagner P. Ophthalmology A Short Textbook. Thieme Stuttgart: New
York. 2000. h. 233 – 269.

7. Schlote T, Rohrbach J, Grueb M, Mielke J. Glaucoma. Dalam: Schlote T, Rohrbach J,

Grueb M, Mielke J. Pocket Atlas Of Ophthalmology. Georg Thieme Verlag Stuttgart:
New York. 2006. h. 151 – 166.

8. Radjamin RKT, Akmam SM, Marsetio M, Sarwono D, Oka PN, Aswan EG, Ilyas S.
Glaukoma. Dalam: Radjamin RKT, Akmam SM, Marsetio M, Sarwono D, Oka PN,
Aswan EG, Ilyas S. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan
Mahasiswa Kedokteran. Airlangga University Press: Surabaya. 1993. h. 137 – 154.

9. Amra AA. Penatalaksanaan Glukoma Akut. USU Repository Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara Medan. 2008.

28