 Anemia yang terjadi beberapa hari dalam penyakit

Anemia dapat terjadi dalam beberapa hari pada penyakit akut yang berat, misalnya :

 Infeksi akut berat, pneumonia, septicemia, dll

 Gagal ginjal akut akibat penyebab apapun, terutama akibat vaskulitis.
  Anemia akibat penyakit kronis

Banyak proses penyakit kronis menghasilkan sitokin inflamasi yang menekan hemopoiesis,
dengan mengurangi transfer besi ke eritrosit yang sedang berkembang dan mengurangi
efek eritropoietin terhadap sumsum tulang. Masa hidup eritrosit juga memendek. Proses
penyakt yang mendasari adalah :

 Infeksi kronis
o Endokarditis infektif
o Abses terutama pada paru
o Osteomielitis
 Inflamasi Kronis
o Artritis rheumatoid
o Arteritis Temporal
o Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
 Penyakit inflamasi usus menyebabkan penyakit kronis dan anemia defisiensi besi
 Keganasan
 Gagal ginjal kronis menyebabkan menyebabkan anemia terutama dengan
mengganggu produksi eritropoietin, walaupun mekanisme lain juga terimplikasi.

Anemia merupakan kelainan yang paling sering dijumpai pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik (PGK). Berbagai hal  dapat menyebabkan timbulnya  masalah tersebut. Ginjal yang tidak
mampu mengeluarkan zat racun dari tubuh menyebabkan sel darah merah cepat rusak.
Perdarahan, walau sedikit dan tersembunyi namun berkepanjangan, serta kurangnya asupan
sering sudah muncul sejak awal pada PGK. Kondisi-kondisi seperti itu potensial menyebabkan
anemia. berkurangnya produksi zat yang disebut eritropoetin (EPE) juga dianggap salah satu
penyebab anemia terpenting pada paien PGK. Pasien yang sudah mengalami hemodialisis,
hilangnya darah pada setiap dialisis maupun pengambilan darah yang rutin dalam rangka
evaluasi , juga merupakan sdalah satu penyebab anemia yang tak boleh dipandang ringan.
Anemia yang terjadi menimbulkan proses adaptasi tubuh yang tidak menguntungkan. Bersama
dengan faktor resiko lain, dapat menyebabkan berbagai penyakit seperti perbesaran jantung,
gagal jantung, stroke, kurangnya fungsi kognitif (demensia) maupun kurangnya toleransi
terhadap latihan fisik dan sering harus dirawat Rumah Sakit. Kesimpulannya, anemia meningkat
angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas) pasien PGK.
Walaupun kebanyakan pasien PGK sudah dapat tertolong dengan terapi erythropoietin
stimulating agent (ESA) namun bekerjanya zat tersebut sangat bergantung pada status zat besi
pasien. Bila pasokan zat besinya cukup maka dapat meningkatkan kadar hemoglobin (Hb).
Topik yang belakangan ini hangat diperbincangkan adalah seberapa tinggi Hb yang optimal
untuk pasien PGK. Apakah cukup sampai Hb 11 - 12 g/dl ataukah harus sampai normal yakni 13
- 14 g/dl. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa nilai Hb yang terlalu tinggi tidak
memberi perbaikan yang berarti. Ternyata nilai Hb yang optimal malah berkisar pada 11,5 g/dl.
Namun tentu saja kualitas hidup dari seorang pasien PGK tidak hanya ditentukan oleh kadar Hb
semata, banyak aspek lain yang mempengaruhi.

1. Infeksi. Anemia dapat terjadi menyertai infeksi akut dan kronis dan dapat dikaitkan
dengan gangguan hemolitik akut pada infeksi dengan mikoplasma dan malaria. Anemia
infeksi kronik, biasanya normositik atau mikrositik dan dapat terjadi pada setiap
penyakit, di mana infeksi berlangsung berminggu-minggu, misalnya TB, endokarditis
bacterial subakut, osteomielitis, dan gangguan kronik disebabkan jamur.
2. Gangguan traumatic dan toksik. Penderita yang mempunyai katup jantung prostetik dan
kelainan intrakardial lain, dapat mengalami gangguan hemolitik, sebagai akibat trauma
mekanik pada eritrosit. Anemia hemolitik mikroangiopatik seperti ini dapat pula terjadi
pada sindroma hemolitik-uremik, trombositopenik purpura, dll.
  Contoh penyakit yang langsung dapat mengakibatkan anemia

1. Hiperplenisme

Hypersplenisme bukanlah suatu penyakit spesifik hanyalah suatu sindrom, yang dapat
disebabkan oleh beberapa penyakit. Ditandai oleh perbesaran limpa (splenomegali), defek dari
sel darah, dan gangguan sistem turn over dari sel-sel darah.Pada hipersplenisme terjadi destruksi
sel darah merah yang berlebihan. Sehingga usia sel darah merah menjadi lebih pendek, terbentuk
antibodi yang menimbulkan reaksi antigen sehingga sel-sel rentan terhadap destruksi. Kejadian
ini bisa terjadi pada salah satu sel darah atau dapat terjadi menyeluruh seperti pada
pansplenisme.Hipersplenisme meriupakan keadaan patologi faal limpa yang mengakibatkan
kerusakan dan gangguan sel darah merah. Gambaran kliniknya terdiri dari trias splenomegali,
pansitopeni, dan hiperplasia kompensasi sumsum merah. Pembagian antara hipersplenisme
primer dan sekunder terbyata kurang tepat dan tidak lagidigunakan. Hipersplenisme primer
adalah hipersplenisme yang belum diketahui penyebabnya, pembesaran limpa akibat beban kerja
yang berlebih akibat sel abnormal yang melewati limpa yang normal. sedangkan sekunder jika
telah diketahui penyebabnya dimana limpa yang abnormal akan membuang sel darah yang
normal maupun yang abnormal secara berlebihan.
contoh hipersplenisme primer dan sekunder

Primer Sekunder

Anemia hemolitik kongenital Hipersplenisme primer

 Sperositosis herediter Obstruksi vena porta

 Eliptositosis herediter Neoplasma

Defisiensi piruvat kinase Penyakit gaucher

Hemoglobinopati Metaplasia mieloid agnogenik

Thalasemia mayor

Acquired anemia hemolitik

Purpura trombositopenik idiopatik

Purpura trombositopenik trombotik

2. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
secara mendadak dengan akibat terjadinya hasil peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan
kreatinin.

Tanda dan gejala klinis yang mungkin didominasi oleh factor pencetus. Temuan-temuan klinis
yang terkait dengan gagal ginjal akut meliputi pucat, penurunan vol.urin,dll. Hasil lab dapat
dijadikan diagnose untuk penyakit ini. Yakni dengan ditemukannya anemia, yang dapat
disebabkan oleh pengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN
serum, Kreatinin, asam urat, dan fosfa
  Contoh penyakit yang secara lambat dapat mengakibatkan anemia
1. Amebiasis

Amoebiasis hati merupakan infeksi yang meyerang pada hepar yang disebabkan oleh jenis
amoba tertentu dan masalah kesehatan dan social di daerah seperti Asia Tenggara, Afrika dan
Amerika Latin. Terutama di daerah yang banyak didapatkan strain virulen Entamoeba histolytica
yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi buruk, status sosio-ekonomi rendah serta status gizi
yang kurang baik. Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari system
gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan
oleh bakteri, parasit atau jamur.Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak
perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun
prognosis abses hati. Di negara-negara yang sedang berkembang, abses hati amoebik didapatkan
secara endemic dan jauh lebih sering disbanding abses hati piogenik.

Amoebiasis hati masih merupakan masalah kesehatan dan social di daerah seperti Asia
Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Terutama di daerah yang banyak didapatkan strain virulen
Entamoeba histolytica yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi buruk, status sosio-ekonomi
rendah serta status gizi yang kurang baik. Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara
berkembang terinfeksi E. histolytica, tetapi hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala.
Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun.
Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1
sampai 22:1, yang tersering pada decade IV. Penularan pada umumnya melaluijalur oral-fekal
dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang
dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak.

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut
dan usus, tetapi hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E. histolytica yang memberi gejala invasive, sehingga diduga ada 2 jenis
E. histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda
bedasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
E.histolytica didalam feses dapat ditemukan dalam 2 bentukyaitu bentuk vegetatif atau tropozoit
dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup diluar tubuh manusia.
Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten tehadap suasana kering dan asam. Bentuk
tropozoit akan mati dalam suasana kering atau asam. Tropozoit besar sangat aktif bergerak,
mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase
yang mampu mengakibatkan dekstruksi jaringan.

Patogenesis amoebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Cara penularan pada umumnya
fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada
keadaan hygiene perorangan yang buruk. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan
antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor
resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan
imunitas cell-mediated. Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1. Strain E. histolytica ada yang patogen dan non-patogen
2. Secara genetic E. histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang
kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama kepada flora bakteri.
Abses hati amoebik biasanya terletak di lobus superoanterior. Besarnya abses bervariasi dari
beberapa cm sampai abses besar sekali yang mengandung beberapa liter pus. Abses dapat
tunggal (soliter) ataupun ganda (multiple). Walaupun amoeba berasal dari usus, kebanyakan
kasus abses hati amoebik tidak menunjukkan adanya amoebiasis usus pada saat yang bersamaan,
jadi ada infeksi usus lama bertahun-tahun sebelum infeksi menyebar ke hati.
Sejak awal penyakit, lesi amoeba didalam hepar tidak pernah difus melainkan merupakan proses
local. Proses hepatolitik tetap asimtomatik dan gejala-gejala akan muncul jikan daerahini meluas
membentuk suatu abses yang lebih besar. Lesi kecil akan sembuh dengan pembentukan jaringan
parut, sedangkan pada dinding abses besar akan ditemukan fibrosis. Jarang terjadi kalsifikasi,
dan amoebiasis tidak pernah menjadi sirosis hati.

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu
lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut
atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila
penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri
untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu
bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan
keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai
walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang
ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai
pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan
sikap.
Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-
benar menetap. Limpa tidak membesar.

Gejala pada amebiasis, Sering terjadi penurunan berat badan dan anemia.

Gambaran klinik tidak klasik dapat berupa :

1. benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung
empedu atau tumor pancreas.

2. gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga
ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kanan hati.

3. ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses terletak didekat porta
hepatis.

4. colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi gambaran klasik
absesnya sendiri.

5. gejala kardiak. Ruptur abses ke rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi
pericardial.
 6. gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru menutupi gambaran
klasik abses hatinya.

7. abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga
peritoneum, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.

8. gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri,
ditemukan pada 1,5 %.

9. demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering dikacaukan dengan tifus
abdominalis atau malaria.

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3 g%,
sedangkan leukosit berkisar antara . Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin15.000-
16.000/mm 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali
270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/l dan SGPT 15,7-63,0 u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan
sampai sedang,