Tromboembolia pulmonar

EMBOLIA
Consiste en un desplazamiento con la sangre de cualquier material sólido, liquido, gaseoso hasta un
lugar distante de su punto de origen. La mayoría ( 99 % ) de las embolias se deben a trombos de ahí
su nombre de trombo embolias

INCIDENCIA
Es de 20 a 25 por 100,000 pacientes hospitalizados.
Provoca unas 200,000 muertes al año en EUA.
Su frecuencia en las necropsias es de 1 % en la población general.
 
FISIOPATOLOGIA

Hace mas de un siglo Rudolf Virchow señalo la

tríada que predispone a la trombosis venosa es:
 Traumatismo local sobre la pared vascular.
 Hipercoagulabilidad.
 Estasis.
 
Actualmente se sabe que muchos enfermos que
sufren tromboembolia pulmonar muestran una
predisposición hereditaria.
 
FACTORES PREDISPONENTES DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

Tabaquismo.
Cirugía, traumatismos.
Obesidad.
Anticonceptivos orales, Embarazo.
Puerperio.
Reemplazo hormonal post-menopausia.
Sindrome anticuerpos antifosfolipidos.
Cáncer ( a veces oculto ) o quimioterapia anticancerosa.
Hipertension arterial sistemica.
EPOC.
Inmovilidad ( ictus o enfermos ingresados en unidades de
cuidados intensivos.
Catéter venoso central permanente.
Viajes aereos prolongados.
Factor V de Leiden

La predisposición hereditaria mas común para la

hipercoagulabilidad es la resistencia a la proteína
anticoagulante endógena, la proteína C activa.
 
Es una mutación puntual en el gen del factor V:
Hay el cambio de guanina por adenina, que determina
la sustitución del aminoácido arginina por glutamina.

Mutaciones en el gen de la protrombina

En el 95 % de los casos, los embolos
responsables de la Embolia Pulmonar,
proceden de:
A) Pelvis
B) Miembros inferiores
 EMBOLIZACION
Los trombos venosos al desprenderse de su lugar de origen producen
embolias en:
-         Circulación arterial pulmonar.
-         Paradójicamente en la circulación arterial.
 
Cerca de la mitad de los pacientes con trombosis venosa pelviana o
trombosis venosa profunda en la región proximal del miembro inferior
padecen de TEP.
 
En mas del 95 % de los casos, las embolias pulmonares proceden de
trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores.
 FISIOLOGÍA
La embolia puede tener los siguiente efectos:

 Incremento de la resistencia vascular.

 Alteración del intercambio gaseoso.

 Hiperventilación alveolar.

 Aumento de la resistencia en la vía respiratoria.

 Disminución de la distensibilidad pulmonar.

DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO
DERECHO
 DISFUNCION VENTRICULAR
DERECHA
La causa de muerte inmediata en la TEP es la insuficiencia cardiaca derecha
progresiva.
 
La dilatación y distensión del ventrículo derecho se acentúa a medida que
aumente la tensión de la pared como consecuencia del aumento de la
resistencia vascular pulmonar.
El tabique interventricular se abomba y comprime el ventrículo izquierdo.

El llenado insuficiente del ventrículo izquierdo determina un descenso del

gasto VI y de la presión arterial sistémica.
 
Al ocurrir una compresión sobre la arteria coronaria derecha debida al
aumento de la tensión parietal del VD puede desencadenar una isquemia
miocárdica o un infarto del ventrículo derecho.

Con la isquemia consiguiente del miocardio secundaria a una menor perfusion

coronaria, finalmente se produce un colapso circulatorio y la muerte.
ASPECTOS CLINICOS
La sospecha clínica sigue siendo de gran importancia para plantear el diagnostico.
En aquellos pacientes sin enfermedad cardiaca previa, la DISNEA es el síntoma
principal y la TAQUIPNEA el signó mas frecuente.

TEP masivas:
- Hipotensión arterial generalizada.
-         Disnea.
-         Sincope
-         Cianosis.

TEP pequeña (distal, cerca de pleura)

-         Dolor pleurítico
-         Tos
-         Hemoptisis.
 ESCALA DIAGNOSTICA DE WELLS SOBRE
SOSPECHA DE TEP
 TVP  3 puntos
 Dx alternativo poco 3
probable
 FC > 100x`  1,5
 Inmovilizacion o Cirugia  1,5
previas 4 S
 Previa TVP/EP
 1,5
 Hemoptisis
 1,0
 Malignidad
 1,0

Si es <= a 4, probabilidad de EP es 8%
DIAGNOSTICO
 El diagnostico de EP es difícil., casi dos tercios de las EP incluso
cuando son mortales, no se diagnosticaron antes de la muerte.
 
 Las circunstancias clínicas son extraordinariamente útiles para
establecer el diagnostico de presunción de TEP
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 El diagnostico diferencial de TEP es amplio:
 Sindrome coronario agudo, incluyendo Angina inestable e
Infarto de miocardio.
 Neumonía, bronquitis, reagudización de la EPOC y Asma
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Pericarditis.
 Pleuritis
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Fractura costal, Neumotorax
 Costocondritis, Dolor musculoesqueletico, angustia.
Diagnostico diferencial de TVP:

Desgarro de quiste de Baker

Celulitis
Sindrome posflebitico/insuficiencia venosa
METODOS DIAGNOSTICOS DE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
 Si bien, la sospecha clínica es el hecho más importante, es a la
vez muy inespecífica,
 A continuación se señala la utilidad de distintos exámenes de
apoyo diagnóstico:

1. Dímero D > 500 ng/ml en mas de 90% pacientes con TEP

2. Electrocardiograma:
1. A menudo es normal o revela cambios inespecíficos
2. Es útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o
pericarditis.
3. En TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es sugestiva;
3- Radiografía de tórax: Rara vez puede
revelar el signo de Hampton (opacidad
semilunar con la base apuntado hacia la
superficie pleural). Oligemia (Signo
Westermark), aumento de arteria pulmonar
(Signo de Palla), derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias, infiltrados
pulmonares, elevación hemidiafragmatica,.
4. Gases arteriales: poco útil ya que no tiene
especificidad y sólo una sensibilidad moderada.
Hipoxemia e hipocapnia

5. Ultrasonido venoso: para confirmar TVP

marcador subrogado para EP, ya que 50% de px tiene
normal el USG en miembros inferiores aun teniendo
TVP.

6.- TAC de Torax: estudio de imagen principal para

el dx de EP central grandes.
7. Cintigrafía ventilacion/perfusion:
a.- Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar
macroagregados de albúmina humana marcadas con un
radioisótopo, los que son atrapados en el lecho capilar
reflejando la distribución del flujo. Es muy útil por
cuanto es una prueba segura, rápidamente disponible,
normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el
TEP.
b.- Cintigrafía de ventilación: Se practica con
aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados
mientras una gama cámara registra la distribución de la
radioactividad en los alvéolos.
8. IRM con contraste: resultados similares
al TAC torax, evalua funcion del VD. Test aun
en perspectiva.

9. Ecocardiografía:
Normal en 50% ptes con EP
Identifica la sobrecarga del VD.
La frecuencia de dilatación de VD excede el
90% cuando hay hipertensión pulmonar.
10. Ultrasonografia venosa:
ha sustituido a la flevografia ascendente
contrastada.

11. Angiografía pulmonar:

Específico para establecer el diagnóstico
definitivo.
Demuestra un defecto de llenado
intraluminal en forma constante.
Lineamientos
Colegio Americano de Medicina pulmonar

 Tratamiento deTVP y EP con heparina IV o SC o heparina de bajo

peso molecular (HBPM) por 5 días. Traslapar con anticoagulacion
oral por 4-5 días. Considerar tratamiento por 10 días por EP
masiva y TVP severa.
 Heparina y anticoagulacion oral pueden iniciarse al mismo tiempo
y heparina descontinuarla al 5 día.
 TVP idiopatica, tratamiento es permanente.
 Trombolisis indicada en:
 EP hemodinamicamente inestable.
 Trombosis ileofemoral masiva.
 Filtros en vena cava inferior en:
 Falla o contraindicacion de anticoagulacion.
 EP cronico, recurrente con Hipertension pulmonar.
 PROFILAXIS ANTICOAGULANTE
 Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la
mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post
trombótico.

 La profilaxis se logra ya sea modulando los factores de

coagulación o previniendo el estasis venoso.
• .

 Elección de la profilaxis:

1.- Cirugía general y enfermedades crónicas: Dosis bajas de

heparina s.c. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar
compresión neumática.
2.- Cirugía de cadera: Heparina de bajo PM, anticoagulantes
orales o dosis ajustada de heparina. De las tres, la primera es la
más conveniente, ya que no requiere monitoreo de laboratorio.
3.- Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso
molecular y compresión neumática intermitente. Es mejor la
primera.

4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular:

compresión neumática intermitente con o sin compresión
graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento.
 TRATAMIENTO DE TVP Y TEP

 Los objetivos del tratamiento son:

- Impedir la extensión del trombo.

- Impedir la embolia.

- En ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis.

 Los anticoagulantes son efectivos pero deben mantenerse

por semanas o meses después del evento agudo.
De los dos tipos de anticoagulantes en uso

La heparina : acelera actividad de antitrombina III la que inhibe

factores de coagulacion activados como: la trombina, IIa, IXa,
Xa, XIa, XIIa.
Asi pues la heparina evita la formación adicional del trombo y
facilita la dilución del coagulo formados por los mecanismos
endogenos de fibrinolisis.

Posologia.
Generalmente se administra 5000 a 10000 unidades de heparina
fraccionada en embolada, seguidas de una infusión continua de
1000 a 1500 unidades por hora.

Complicaciones:
Hemorragia.
Trombocitopenia
Osteopenia, osteoporosis o fracturas oseas.
La warfarina actúan en forma más lenta,
inhibiendo la síntesis de los factores Vit K
dependientes.

Posologia.
La dosis inicial es de 7.5 a 10 sin embargo esta
dosis suele reducirse en pocos días.
Complicaciones:
Hemorragia
Necrosis cutánea
Embriopatia en el embarazo.

Ambos inhiben la generación de factor Xa y trombina,

cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no
inhiben la actividad de trombina directamente, pero
modulan la generación posterior disminuyendo los
factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la
actividad de trombina como su generación.
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
 Enoxaparina:
 Uso profilactico y terapeutico
 1 mg/kg dos veces al dia
 1,5 mg/kg una vez al dia
 Dalteparina:
 Aprobado solo para uso profilactico
 Complicaciones:
 Hemorragia
 Trombocitopenia
 Osteopenia

Menos frecuente hemorragias con HBPM

TROMBOLISIS
 Detiene rapidamente la ICD, disminuyendo mortalidad y
recurrencia de EP
 Es más efectiva que la heparina en producir una lisis rápida
del trombo obstructivo pulmonar
 Bloquea liberacion continua serotonina que aumenta la HP
 Disuelve trombos en en area pelvica y venas profunda de
las piernas, lo que disminuye recurrencia de EP.

 es más cara, y se asocia con mayor riesgo de complicaciones

hemorrágicas.

 No está indicada en la mayoría de los TEP ya que responden

favorablemente con la terapia anticoagulante.

 Está contraindicada en el post operatorio, trauma, patologia

intracraneal.
 ESQUEMAS DE TROMBOLISIS
RECOMENDADOS POR LA FDA
 Activador del plasminogeno tisular recombinante (tPA), 100
mgs en 2 hrs

 Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min.

seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas,
aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una infusión
periférico continua administrada sobre 2 horas, aprobada
en 1990.

 Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30

min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24
hrs., aprob. en 1977.