Obesidad

por: Peraza Perales

Michelle N.
 El tejido adiposo
funciones mecánicas: amortiguador, protegiendo y manteniendo
en su lugar los órganos internos.
funciones metabólicas: encargado de generar grasas para el
organismo.
almacena el energía: (adipocitos) en forma de triacigliceroles.

* El
almacenamiento es mayor cuando la ingesta de alimentos es
mayor que el consumo energético.

Triacilgliceroles : Glicerol y tres

ácidos grasos /9 cal/g
* Los lípidos producen grandes cantidades de energía cuando
son oxidados. Beta oxidación /Obtención de energía a
partir de lípidos almacenados en el cuerpo. tejido adiposo

* Cuando los lípidos son sintetizados ocurre una forma de

almacenar energía química.

* desarrollo de obesidad /acumulación de grasa

corporal/resultado de un desequilibrio crónico entre la
ingesta y el gasto energético.

* influencias ambientales, conductuales, metabólicas,

nerviosas, endocrinas, genéticas.
 IMC
* medida de asociación
entre el peso y la talla
de un individuo
* varía con la edad y el
sexo /proporciones de
tejidos muscular y
adiposo.
* utilizado como recursos
para evaluar su estado
nutricional OMS.
 2008 2008
Aproximadamen Más de 300
te 1500 millones millones de
de adultos mujeres y unos
(mayores de 20 200 millones de
años) con hombres obesos.
sobrepeso.
2010
43 millones
de menores
de 5 años
con
sobrepeso

2015 habrá 2300 millones de adultos con

sobrepeso y más de 700 millones con
obesidad.
*enfermedad en la cual las
reservas naturales de energía,
almacenadas en el tejido adiposo,
se incrementa hasta un punto
donde está asociado con ciertas
condiciones de salud o un
incremento de la mortalidad.

*acumulación anormal o excesiva

de grasa que puede ser perjudicial
para la salud.

IMC
Mayor o
igual 30
* Elcontrol del peso y de la composición corporal dependen
del balance entre la energía ingerida -alimentos- y la
energía gastada por el organismo -metabolismo basal,
actividad física y efecto termogénico de los alimentos.

Existen factores que participan en la regulación del peso

corporal.
Regulación del peso en el corto plazo (grelina , péptido
YY,colecistocinina).
Regulación del peso en el largo plazo (leptina e insulina,
adiponectina ).
 Regulación
a largo plazo
 Leptina
* Hormona/polipedtido 167 aminoácidos/tejido adiposo
blanco(adipocitos).
* 1994/ratones.

* actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa

almacenada en los adipocitos aumenta, se libera leptina en el
flujo sanguíneo, lo que constituye una señal (retroalimentación
negativa) que informa al hipotálamo que el cuerpo tiene
bastante comida y que debe inhibir el apetito.
 Leptina
* Personas obesas presentan cifras elevadas de leptina en sangre y
son resistente a sus acciones.
* Protege contra la perdida de peso corporal ,no contra su
ganancia excesiva.
Grasa del tejido adiposo disminuye reducción de leptina en el
tejido en respuesta el apetito se incrementa y el metabolismo
decrece (menor gasto de energia)

Sin embargo lo contrario no sucede.

La producción incrementada de leptina inhibe muy poco el
apetito e incrementa muy poco el metabolismo y el gasto
calórico.
* La síntesis tejido adiposo
* actúa como señal al cerebro, informando sobre el tamaño del
tejido adiposo y actuando como factor saciante.
* La regulación de la expresión de leptina depende en gran
manera de los depósitos grasos del organismo. los adipocitos de
mayor tamaño producen más leptina, mientras que los
adipocitos de la grasa visceral secretan menos leptina que los
adipocitos de la grasa subcutánea.
* La cantidad de triglicéridos almacenados en el adipocito es
también proporcional a la cantidad de leptina producida por
cada adipocito. Por esta razón, los niveles circulantes de
leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal.
La mayoria de las personas obesas resistente a la leptina
Nucleo arqueado (centro maestro del sistema de regulacion)
Receptores
Hormona liberadora de tirotropina(TRH)
Neuropeptido Y(NPY)
Propiomelanocortina (POMC)
Peptido relacionado con agouti (AgRP)
Neuronas de dos tipos
AgRP y NPY =estimulan apetito y reducen metabolismo
 insulina
Actúa a través del cerebro para regular el peso
corporal
Receptores de insulina en núcleo arqueado.
Inhibición de efectos del NPY lo que estimula el
apetito
 adiponectina
Proteína/adipocitos
Actúa en el plasma como antiinflamatorio
Antiaterogenico (anti-formador de ateromas, que son depósitos
de lípidos en la pared arterial)
Sus niveles en plasma se correlacionan con la sensibilidad a la
insulina

Incremento en la oxidación de la grasa

Disminución de triacilgliceroles y ácidos grasos en miocitos y
hepatocitos
 Regulación
a corto plazo
 Colecistocinina (CCK)
hormona de la saciedad ,péptido liberado en el torrente
sanguíneo las células endocrinas epiteliales del intestino
delgado.
34 r/aminoacidos
Señal de que se ha comido lo suficiente
 Grelina

Octapéptido
células del estómago
Potente estimulador del apetito
Horas especificas
Núcleo arqueado /activa neuronas productoras de
NPY/AgRP.
Produce una elevación de niveles de glucosa sanguínea
Inhibe secrecion de insulina
Estimula la secreción y motilidad del estomago
Sobreproducción de grelina (obesidad) (Sx prader-willi)
 Péptido YY (PYY)
Regular la terminación e inicio de la ingestión de
alimento
Péptido intestinal
Caída en niveles de grelina
Núcleo arqueado, inhibe la actividad de las neuronas
productoras de NPY/AgRP estimuladoras del apetito.
Estimula al gen de la propiomelanocortina (POMC) que
codifica un gran polipéptido que se divide de manera 9
péptidos activos MSH – alfa supresora del apetito
Deficiencia del PYY patogenia de la obesidad
Diabetes mellitus
Cardiopatía
Hipertensión
Patología de la vesícula biliar
Cáncer
Apnea del sueño
Artrosis
Rechazo social

Consecuencias de la
obesidad
 repercusiones
* Lasenfermedades cardiovasculares (especialmente
las cardiopatías y los accidentes vasculares
cerebrales/ 17 millones de muertes anuales.
* Ladiabetes/ La OMS calcula que las muertes por
diabetes aumentarán en todo el mundo en más de
un 50% en los próximos 10 años.
* Las enfermedades del aparato locomotor/artrosis.
* Algunos cánceres, como los de endometrio, mama y
colon.
*v Tx

orlistat
La genética parece establecer el escenario de la obesidad, sin
embargo, la dieta, el ejercicio y el estilo de vida son los que
determinan la magnitud del problema.

Muchas gracias !!!

 *Bibliografia
Zagoya Diaz Juan C., Bioquimica , un enfoque aplicado a ciencias de la vida,editorial Mc
Graw Hill,Mexico 2007.

Genneser Finn. Histología. Editorial Médica Panamericana. Tercera edición. Buenos Aires,
Argentina ,colombia 1999 y mexico d.f.

Hernández-Jiménez Sergio, Fisiopatología de la obesidad Departamento de Endocrinología

y metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición, México, D.F.

Selva Rivas Arancibia, Mariana Angoa Pérez y Stefan Mihailescu L.

Fisiologia de la ingesta alimentaria, Departamento de Fisiología. Facultad de Medicina.
UNAM