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Cátedra Farmacología Aplicada - TP ASMA 2008

BETA - AGONISTAS

PERFIL FARMACOLÓGICO
Agonistas selectivos de receptores b2 adrenérgicos. La estimulación de los
mismos produce el aumento del AMPc dentro de la célula de músculo liso
produciéndose broncodilatación.1, 4, 5
Hiperpolarización no dependiente de AMPc (alteran conductancia del K+).1
Otros mecanismos:
Inhibe la liberación de mediadores desde células inflamatorias (Mastocitos
principalmente).1, 4 No se ha demostrado que disminuyan la inflamación con el
tratamiento a largo plazo (¿desensibilización?).1,4
Pueden ser de acción corta (SABA) o de acción prolongada (LABA).

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR


9 Grupo con mayor eficacia demostrada para alivio sintomático y el tratamiento
inicial de las exacerbaciones.1, 2, 4, 5
9 Administrados antes del ejercicio previenen la exacerbación hasta en el 80%
de los casos.1,2,4,5

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?


9 Administración a demanda en todas las clases de asma.1,5
9 Profilaxis sintomática antes del ejercicio (son de elección). Administrar 2-5
minutos antes del ejercicio. Brindan alivio por 2-3hs.1,2,4, 5
Beta-agonistas de acción prolongada:
9 Mejoran el control en pacientes que no lo alcanzan con dosis bajas de
corticoides inhalados (ICS), sobre todo en aquellos con síntomas nocturnos.1,2,4
Agregar un LABA es mejor que doblar la dosis ICS.1,4,5,6 No debe utilizarse
como monodroga (no son antiinflamatorios).1, 3, 4, 5
9 Profilaxis antes del ejercicio (protección hasta por 12hs).5
9 Alivio sintomático y manejo de exacerbaciones con formoterol(?): evidencia no
concluyente.5

Indicaciones:
9 Adyuvante en pacientes con inadecuado control con dosis bajas de ICS.1,3,4,5
9 Profilaxis antes del ejercicio.5
¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS
FRECUENTES Y MAS GRAVES

Concepto:
Buen perfil a las dosis recomendadas.1,4 Relevancia en pacientes mal controlados
(exceso de dosis) y con mala realización de la técnica de inhalación.1
Los efectos cardiovasculares adquieren relevancia con dosis 4-5 veces mayores a las
recomendadas.5

9 Temblor (B2 en husos neuromusculares).1,4,5


9 Taquicardia, prolongación del QT, arritmias.1,4,5
9 Irritabilidad y otras manifestaciones de excitación del SNC.1
9 Hipopotasemia (estimulación de la ATPasa de Na+-K+).1,5
9 Descenso de la PaO2 de hasta 5 mmHg. en crisis severas (por alteración de V/Q).4

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FARMACOCINÉTICA Y COSTO
Inhalados:
SABA (albuterol=salbutamol, terbutalina, LABA (salmeterol, formoterol):
levoalbuterol, fenoterol, pirbuterol)*
Comienzo de acción 2-5 min.1,5 Salmeterol: 15-30 min, Formoterol: 5
min.5
3-6hs de acción 12-24 horas de acción
Uso a demanda 1-2 veces por día
Preparados de dosis fijas: Preparados de dosis fijas:
Salbutamol + Ipratropio fluticasona + salmeterol o
budesonida + formoterol
Seguros en el embarazo (mayor evidencia Menor experiencia
para salbutamol)4,5
* La mayoría son mezclas racémicas. Solo el enantiomero R es activo para el salbutamol, el levalbuterol
es un preparado que contiene solo el enantiomero activo. Algunos estudios demostraron mayor eficacia
para el levalbuterol cuando se comparó con salbutamol. Es necesaria más evidencia.5

Salbutamol
Ventolín (GlaxoSmithKline)
Sol para nebulizar por 20ml 25,99 IOMA: 17,03

Salbutral (Cassara)
Sol para nebulizar por 20ml 5,9 Ioma: 0
Salbutral aerosol por 250 dosis 9,8 IOMA: 0
Salbulin aerosol por 250 dosis 17,9 IOMA: 6,57
Fuente: www.alfabeta.net

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P

Salbutamol (albuterol):
Inhalador de dosis fijas: dosis adulto: 2 puff/aplicación; hasta 3 aplicaciones separadas
por 15 minutos;
Solución para nebulizar (5mg/ml) dosis adulto: 1,25-5mg (10-30gotas) en 2-3 cm. de
SF. dosis pediátrica: 0,05mg/kg (mínimo de 1,25mg - máximo de 2,5mg) por
nebulización

Vía oral:
Mayores efectos adversos, principalmente en adultos.1,4,5
Posible utilidad:
9 Niños menores de 5ª (dificultad para coordinar “disparo” y respiración).1,4
9 Crisis severas (inhalación genera mayor irritación, incapacidad para generar un
flujo suficiente). 1,4

INFORMACIÓN AL PACIENTE
INSTRUCCIONES
• Vinculadas a la técnica inhalatoria. Debería evaluarse en cada consulta y corregir
defectos.
• Educar al paciente para evaluar el nivel de control de su enfermedad y actuar en
base al mismo.

BENEFICIOS ESPERABLES
Alivio síntomas, realización de actividad física normalmente.
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PAUTAS DE ALARMA
• Si no hay respuesta a tres aplicaciones separadas por 15 minutos o si PEF es
menor a 60% debe consultar.
• Si el aumenta la demanda de B2 o la duración del alivio posterior a una aplicación
es menor a 4hs habitualmente indica falta de control y la necesidad de aumentar
dosis de controlador.

ADVERTENCIAS
SITUACIONES Y MEDICAMENTOS A EVITAR
Evitar desencadenantes
Evitar DAINEs innecesarios, precaución con betabloqueantes (incluso colirios)

CORTICOIDES INHALADOS

PERFIL FARMACOLÓGICO
Interacción con receptores citoplasmáticos de diversos tipos de células de la vía aérea.
Translocación del complejo corticoide-receptor al núcleo. Modulación de la expresión
génica. Interfieren, prácticamente, en todos los sitios de la cascada inflamatoria
(tanto inmunidad celular como humoral).1,5,6

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR

Grupo con mayor eficacia demostrada para disminución de inflamación de la vía aérea y
la consecuente hiperreactividad, control sintomático, disminución de la frecuencia y
gravedad de las crisis, de la necesidad de internaciones, disminución de la necesidad de
SABA, mejoría de la función pulmonar.1,2,6,5

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?

Fármacos de elección para el tratamiento a largo plazo en la mayoría de los


pacientes asmáticos (excepto asma intermitente leve: SABA a demanda).1,3,5,6
¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE?
EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES Y MAS GRAVES
COMO PREVENIRLOS? ¿COMO MONITORIZARLOS? ¿QUE HACER SI OCURREN?

Concepto:
Los riesgos derivados de la utilización de ICS son sobrepasados por los riesgo
de una enfermedad no controlada.1,3,5
Dependen del depósito orofaríngeo y de la absorción sistémica.1,6 Ambos
influenciados por: la dosis, la técnica inhalación, tipo inhalador, uso de espaciador y el
enjuague de la boca luego de aplicación.1,6
La mayoría de los beneficios en asma leve-moderada se logran con dosis bajas y
el aumento de dosis aporta escasos beneficios.5

Efectos Locales:
9 Disfonía (más frecuente: hasta en el 33%): miopatía músculos laríngeos;
habitualmente no problemática y revierte con la suspensión.1,6 Espaciador disminuye
incidencia.5

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9 Candidiasis orofaringea: con dosis bajas incidencia cercana al 5%.5 Disminuye con
uso de espaciador y enjuague con agua.1,5,6
9 Tos e irritación faringea.6
Efectos Sistémicos:
9 Alteración metabolismo óseo: disminución pequeña de la DMO con dosis bajas -
medias (500ug/día de budesonide).1,5 Disminución de los marcadores de formación y
aumento de los de resorción.6
No se ha determinado el impacto clínico:1,5 no se demostró aumento del riesgo
de fracturas (incluso con dosis altas de beclometasona seguimientos a largo
plazo).5,6
Conducta: factores de riesgo u osteopeniaÆconsiderar tratamiento (ej.
bifosfonatos)5; DEXA cada 1-2 años según riesgo (DMO al inicio, duración y dosis de
corticoides inhalados y orales, factores de riesgo).5
9 Inhibición del eje HHS: dosis altas de budesonida o beclometasona disminuyen la
concentración plasmática y la excreción urinaria en 24hs. de cortisol (dentro de
rango normal).1,6 Disminuye con uso de espaciador.6
No modifica respuesta al estrés (hipoglucemia inducida con insulina) o a la
corticotropina.6
Conclusión: dosis menores a 1500ug/día (400ug/día en niños) generan escasa,
si es que lo hacen, inhibición del eje.5,6
9 Adelgazamiento piel, telangiectasia, equimosis fácil: inhibición de fibroblastos y
menor depósito de matriz en dermis.6 Dosis dependiente.5 Más frecuente en
ancianos.6
9 Retraso y detención del crecimiento: el asma no controlada repercute
negativamente sobre el crecimiento.6 Los corticoides (cualquier vía) pueden
afectar el crecimiento lineal.5
Conducta: Sopesar riesgo/beneficio y monitorear crecimiento.5
9 Oculares: cataratas: muy raras. Glaucoma: mayor incidencia en pacientes con
antecedentes familiares.5 Conducta: Monitoreo PIO.5
9 Hematológicos: disminución eosinófilos, neutrofilia leve.6
9 SNC: muy raros.6
9 Metabolismo de la glucosa: poca significación.1,5

CONVENIENCIA

PRECAUCIONES
¿SITUACIONES DE RIESGO?
Embarazo y lactancia:
El asma mal controlada es causa de retraso del crecimiento intrauterino y mayor
mortalidad perinatal.5,6 Son fármacos seguros en ambas situaciones.5,6 Mayor
experiencia con budesonida.5

FARMACO P
FARMACOCINÉTICA Y COSTO
9 No hay diferencias clínicamente relevantes en la farmacocinética de los distintos
ICS.1,6 En pacientes con asma leve budesonida puede usarse 1VPD.3
9 Las dosis recomendadas en las guías de tratamiento deben ajustarse según el
control.1,2,3,5,
9 La mayoría de los beneficios en asma leve-moderada (no en severa) se logran con
dosis bajas y el aumento de dosis aporta escasos beneficios.5

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9 Mejoría clínica temprana (1-2 semanas), máximo efecto sobre función pulmonar e
hiperreactividad puede tomar meses.1,6
9 Una vez que se controló la enfermedad debe disminuirse la dosis hasta la menor
que permita un control adecuado (dosis óptima).1
9 Una vez que logró un control adecuado por un periodo prolongado (2 años con
600 ug de Budesonide) puede ensayarse la retirada ICS.1,3,5,6

Budesonide $
Neumotex bronquial (Phoenix)
200mcg por 100 dosis 58,06 IOMA: 30,06
200mcg por 200 dosis 87,24 IOMA: 31,24
Budeson (Nycomed)
200mcg por 150 dosis 55,90 IOMA: 13,90
Neumocort (Cassara)
200mcg por 200 dosis 34,24 IOMA: 0

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P

Dosis Baja Dosis Mediana Dosis Alta


(mcg/día) (mcg/día) (mcg/día)
Budesonida*: 200-400 >400-800 >800
Fluticasona 100-250 250-500 >500
Beclometasona 200-500 500-1000 >1000
*Puede usarse una vez al día.
Basado en el Global Iniciative for Asthma (GINA)

Sistémicos:
Ciclos cortos para crisis severas o asma persistente severa (tto. de control) 5-10d: 40-
60mg prednisona o equivalente.1 Con tapering (reduciendo a la mitad cada 3-5días)
durante 10-12 días.7

INFORMACIÓN AL PACIENTE
INSTRUCCIONES
• Vinculadas a la técnica inhalatoria. Debería evaluarse en cada consulta y corregir
defectos.
• Acceso y utilización de pico flujo y de espaciador o aerocámara.
• Educar al paciente para evaluar el nivel de control de su enfermedad y actuar en
base al mismo (acordar conducta frente a las distintas posibilidades).

BENEFICIOS ESPERABLES
Control de la enfermedad (síntomas <2/semana, no síntomas nocturnos, no limitación
actividad, fármaco de rescate menos de 2/semana, PEF >80%, una exacerbación al
año).

PAUTAS DE ALARMA
Si aumenta la demanda de B2 o la duración del alivio posterior a una aplicación es menor
a 4hs habitualmente indica falta de control y la necesidad de aumentar dosis de
controlador.

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MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS (MONTELUKAST)

PERFIL FARMACOLÓGICO

Los productos de la 5-lipoxigenasa (5-LPO) son los LTA4, LTB4 y los cis-LT (LTC4, D4 y
E4). Los últimos al actuar sobre el receptor cis-LT1 son broncoconstrictores, aumentan la
permeabilidad vascular, la secreción de moco, la quimiotaxis y activación de células
inflamatorias (basófilos y eosinófilos).1,2,5,8 También participan en la inflamación los LTB4 y
la interacción con el receptor cis-LT2.1
Zafirlukast y montelukast son antagonistas competitivos del cis-LT1(LTRA) y el zileuton
es un inhibidor de la 5-LPO.1

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR


9 Monoterapia: disminuyen exacerbaciones, uso de SABA, mejoran síntomas y
función pulmonar (menos eficaces que ICS) en asma persistente leve.1,3,5,8
9 Mejoran control (mejora función pulmonar, disminución de exacerbaciones y uso de
SABA) en pacientes tratados insuficientemente con dosis bajas de CSI (alternativa
inferior a CSI + LABA).5
9 Permiten reducir (“ahorrar”) dosis de ICS en asma moderada-severa (relevancia
en niños).1,3,8
9 Atenúan broncoconstricción inducida por aspirina y ejercicio (zileuton).5,8

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?


9 Alternativa (inferior) a las dosis bajas de ICS en asma leve persistente.1,5
9 Alternativa (inferior) a los LABA en pacientes que reciben dosis bajas de ICS y no
logran control adecuado.2,5
9 Broncoconstricción inducida por aspirina.8

¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS


FRECUENTES Y MAS GRAVES
9 Buen perfil de seguridad
9 Raras ocasiones eosinofilia y vasculitis tipo Churg-Strauss.1,3 Aparición
asociada a descenso de corticoterapia (¿enfermedad previa enmascarada?).1,8

FARMACO P

FARMACOCINÉTICA Y COSTO
Montelukast: Biodisponibilidad 60%
Rolast (Phoenix)
10mg comp por 30 104,58$ IOMA: 9,30$
Preparados pediátricos (4mg)
Singulair (MSD)
10mg comp por 30 145,6$ IOMA: 50,32$
Fuente: www.alfabeta.net

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P


Dosis adulto: 10mg/día; Dosis pediátrica: 4-5mg/dia

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CROMONAS (CROMOGLICATO)

PERFIL FARMACOLÓGICO
Inhiben la degranulación de las células inflamatorias y otros mecanismos (desconocido en
asma).1

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR


9 En asma persistente leve disminuye las exacerbaciones, reduce la hiperreactividad
bronquial y la necesidad de SABA (menos eficaces que dosis bajas de ICS).1,3,5
9 Administrados antes de la exposición al ejercicio o desencadenante previenen los
síntomas (menos eficaces que los SABA).5
¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?
9 Como alternativa (inferior a CSI) a los corticoides inhalados en asma
persistente leve.1,5
9 En asma persistente severa permite ahorrar dosis de corticoides.1, 2
9 Prevención asma inducida por ejercicio (menos eficaces que SABA).2,5

¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS


FRECUENTES Y MAS GRAVES
9 Buen perfil de seguridad.1
9 Pueden generar: tos, broncoespasmo, mal sabor.1

FARMACO P
FARMACOCINÉTICA Y COSTO
9 Comprimidos, vía inhalatoria (aerosol o solución para nebulizar) y inhaladores de
polvo seco1
9 Se absorbe menos del 1%.1

Intal (Phoenix)
Ampollas nebulizar 20mg por 30 77,9 IOMA: 22,37
112 dosis inhalatorias 152,70 IOMA: 44,28
Fuente: www.alfabeta.net

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P


Cromoglicato:
Inhalador de dosis fijas 2puff (1,6mg) 2 veces al día; ampollas para nebulizar: 1 ampolla 2
veces por día.5

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METIL-XANTINAS

PERFIL FARMACOLÓGICO

Las concentraciones intracelulares de AMPc y GMPc determinan el tono del músculo liso.
Las mismas dependen del balance entre la síntesis por la adenilato/ guanilatociclasa y de
su degradación por las fosfodiesterasas (PDE).A nivel de las células inflamatorias el
aumento del AMPc inhibe la degranulación y síntesis de mediadores (principalmente
PDE4).1La adenosina desencadena fenómenos proinflamatorios y en personas
asmásticas genera broncoconstricción.1Las metilxantinas son inhibidores no selectivos
de las PDEs y antagonistas de los receptores de adenosina.1,5La acción
antiinflamatoria de la teofilina parece tener mayor relevancia que la broncodilatadora en el
tratamiento a largo plazo.1

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR

Mejora síntomas nocturnos¸ leve mejoría en asma leve persistente, y utilidad como
coadyuvante de dosis bajas de ICS (muy inferiores a ICS y otras medidas
disponibles).1,2,3,5

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?


Situaciones antes mencionadas (NO SON DE ELECCIÓN EN NINGUNA).1,3,5

¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS


FRECUENTES Y MAS GRAVES
¿COMO PREVENIRLOS? ¿COMO MONITORIZARLOS? ¿QUE HACER SI OCURREN?

9 En tratamiento agudo: dosis IV de teofilina (500mg.) puede causar muerte súbita.


Administrar lentamente (20-40min).1
9 La toxicidad es más frecuente con tratamiento a largo plazo.1
9 Cefalea, nauseas y vómitos, mareo, dolor precordial, palpitaciones,
taquicardia, agitación (habitualmente con más de 20ug/ml).1 Convulsiones sin
signos previos.1 Frente a su aparición: suspender teofilina y dosar
concentración.5
9 Muerte súbita y convulsiones que pueden ser refractarias (con valores mayores a
25ug/ml).1
9 Prevención: diazepam y otra medidas.
Tratamiento: carbón activado y sorbitol para limitar absorción (preparados de
liberación sostenida), concentraciones mayores pueden requerir medidas
invasivas.1

CONVENIENCIA
¿EN QUÉ SITUACIONES CLÍNICAS NO SE PUEDEN UTILIZAR?

PRECAUCIONES
¿GRUPOS DE MAYOR RIESGO?
¿SITUACIONES DE RIESGO?
¿CUÁNDO AJUSTAR LA DOSIS?
INTERACCIONES
9 Disminución clearence: macrólidos, cimetidina, hepatopatías, insuficiencia
cardiaca congestiva.1

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9 Aumento clearence: fenitoína, barbitúricos, tabaquismo, rifanpicina,


anticonceptivos orales.1

FARMACO P (teofilina)
FARMACOCINÉTICA Y COSTO

Vía Enteral o parenteral1


Dosis Comenzar con dosis bajas y aumentar gradualmente.1,3
Preparados liberación sostenida: 1-2 veces por día.3
Absorción Buena absorción oral1 biodisponibilidad variable (ver clearence)1
Tasa y extensión pueden son modificadas por alimentos, reposo y
sueño.1 Difícil mantener niveles constantes con preparados de
liberación sostenida.1
Rectal: errática.1
Distribución Amplia1
VDA: 0,4-0,6L/kg.1
Atraviesa placenta y aparece en leche materna.1
Unión a Amplia (60%)1
proteínas Disminuye a medida que aumenta la concentración, en neonatos y
pacientes con hepatopatías1
Clearence Metabolismo hepático1
Pequeña fracción eliminada sin cambios en orina1
Marcada variación interindividual (4-10 veces)1,3: factores
ambientales (ej: tabaquismo), genéticos, situaciones concomitantes
(comorbilidad, uso de fármacos).1
Cinética orden 1 dentro de rango terapéutico y orden 0 con
sobredosis.1
t1/2 teofilina: 8-9hs (adultos) y 3,5 (niños).1

Teosona (Phoenix)
15 comprimidos 49,75$ IOMA: 16,75$
Ampollas 200mg x 6 38,94
Crisasma (Sintesina)
200mg comp por 20 12,42 IOMA: 0

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P


Teofilina:
Comenzar con 10mg/kg/día y aumentar gradualmente hasta alcanzar la dosis necesaria
para mantener un nivel plasmático de 5-15mcg/ml.5

QUE PARÁMETROS MONITORIZAR Y CUANDO?


Concentración plasmática:
Rango terapéutico estrecho 5-10ug/ml;3 MONITOREO INDISPENSABLE.1,3,5

Concepto:
Eficacia limitada comparada con otros grupos
La teofilina tiene un papel limitado en la terapéutica actual
Tiene un perfil famarcocinético desfavorable y rango terapéutico estrecho
Efectos adversos que pueden ser graves
No es de elección en ninguna situación y caso de usarse debe monitorearse
concentración plasmática

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AC MONOCLONALES ANTI IG-E (OMALIZUMAB)

PERFIL FARMACOLÓGICO
En pacientes sensibilizados la IgE interactúa con los receptores Fc en las células
inflamatorias (principalmente mastocitos y basófilos). La interacción del alergeno y la IgE
en la superficie celular produce la activación y degranulación de mastocitos y basófilos,
iniciando la cascada inflamatoria.1,9
El omalizumad es una IgG contra la región fc de la IgE humana. Los complejos IgE-
Omalizumab no se fijan a los receptores Fc y no activan el complemento.1,9 Disminuye la
IgE libre (en un 95%) y el número de receptores Fc en células inflamatorias.1,9

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR


Disminuye exacerbaciones en pacientes con concentraciones elevadas de IgE (>30UI/ml),
con atopía para aeroalérgenos (ácaros, cucarachas, pelo de perros o gatos), con asma
persistente moderada a severa no controlada con ICS o ICS en altas dosis + LABA.1,3,5

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?


Pacientes mayores de 12 años con atopía, altas concentraciones de IgE y asma
moderada-severa con inadecuado control con dosis altas de ICS y LABA.5

¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS


FRECUENTES Y MAS GRAVES

9 Locales (eritema, dolor, induración).1


9 Anafilaxia (0,2% en análisis postcomercialización).1,5 Ocurre dentro de las
primeras 2 horas de las primeras 3 dosis.5,9 Monitoreo paciente, equipo adecuado y
advertencia al paciente.5 Se recomienda 30 min. de observación.9
9 Cáncer: se necesitan más estudios para determinar si aumenta el riesgo.1,5

FARMACO P

FARMACOCINÉTICA Y COSTO
Vía subcutánea
Clearence: sistema reticuloendotelial hepático.1
Vida media: 26días, los complejos IgE-omalizumad menor t1/2.1
1 ampolla: 2907$*, 4000-20000 U$D/año.9

DOSIFICACIÓN DEL O LOS MEDICAMENTOS-P


Dosis: depende de la concentración de IgE y del peso corporal.9 1 inyección cada 2-4
semanas.1,9

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ANTICOLINÉRGICOS (BROMURO DE IPRATROPIO)

PERFIL FARMACOLÓGICO
La liberación de acetilcolina (Ach) desde las terminaciones vagales estimulan los
receptores M3 (PGq) en el músculo liso bronquial produciendo broncoconstricción y
aumento de la secreción de moco.1,2 El grado de activación vagal y la relevancia de la
misma en los síntomas varía entre pacientes.1
El bromuro de ipratropio es un antagonista no selectivo de los receptores
muscarínicos.1

OBJETIVOS TEREPEUTICOS QUE HAN DEMOSTRADO ALCANZAR

La combinación de SABA + ipratropio en el manejo de urgencia de exacerbaciones


produjo broncodilatación mayor y más duradera que los fármacos individuales.1,3,5 El
mayor beneficio se obtuvo en pacientes con mayor severidad (menor FEV1) al ingreso.1,3,5

¿A QUE PACIENTES Y CUANDO?

¿QUE RIESGOS DEBEN CONSIDERARSE? EFECTOS ADVERSOS MÁS


FRECUENTES Y MAS GRAVES
9 Buen perfil1
9 Boca seca
9 Visión borrosa (contacto con los ojos)

CONVENIENCIA
¿EN QUÉ SITUACIONES CLÍNICAS NO SE PUEDEN UTILIZAR?
Los preparados de polvo seco deben evitarse en crisis severas por la incapacidad de
generara la corriente aérea necesaria para vehiculizarlos.

FARMACO P (bromuro de ipratropio)


FARMACOCINÉTICA Y COSTO
9 Vía inhalatoria: Aerosol (solución para nebulizar e inhaladores de dosis fijas) y
polvo seco (inhaladores de polvo seco).1
9 Inicio de acción es más lento que los b-agonistas.1, 2
9 Duración de acción hasta 6 horas en algunos pacientes.1
Atrovent (Boehringer Ingelheim)
Solución para nebulizar por 20ml 17$ IOMA: 6,28$

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