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Med5-guía de oncología 2010

Med5-guía de oncología 2010

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Med5-guía de oncología 2010
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MEDICINA VGUÍA DE ESTUDIO DE ONCOLOGÍAEN PEQUEÑOS ANIMALES
AUTORA:
M.V. Laura Ontiveros
COAUTORES:
M.V. Marina Blanco ToledoVet. Verónica BrignoneM.V. José Luis CiappesoniDr Sabás HernándezM.V. Marie Elianne MaminskaDra Viviana NegroM.V. Cecilia StanchiM.V. Alberto Vartabedian 
 
GENERALIDADES
Vet. Verónica BrignoneM. V. Laura OntiverosINTRODUCCIÓN
Un tumor es una deformación en más o masa que puede tener varios orígenes (absceso, hernia, hematoma,inflamación, neoplasia). Una neoplasia es un crecimiento anormal, descontrolado de un grupo de células queno obedece a los controles de proliferación, diferenciación y apoptosis, que persiste aun cuando haya cesadoel estimulo que lo provocó, sin responder a los mecanismos normales de control y que se aleja del fenotiponormal.Las neoplasias pueden clasificarse en benignas y malignas.
DEFINICIONES
Índice mitótico: cantidad de figuras mitóticas por campo a gran aumento. Se considera elevado cuando esmayor a 9 figuras por campo de menor aumento.Fracción de crecimiento: es el número de células que se están dividiendo en relación con el total de célulasdel tumor.Tiempo de duplicación: es el tiempo en días que requiere un tumor para duplicar su masa. Este tiempo varíacon las especies, el tipo histológico del tumor y el estado de evolución.El crecimiento de un tumor no se ajusta a una curva exponencial. En las primeras etapas el crecimiento esrápido por lo tanto:* El tiempo de duplicación será corto, la fracción de crecimiento y el índice mitótico serán altos.A medida que la masa tumoral aumenta, la neovascularización no puede acompañarlo, la misma se haceinsuficiente y por consiguiente el aporte de nutrientes y oxígeno también. Por esta razón el crecimiento seretarda (un alto porcentaje de células pasa a fase de reposo) y:* El tiempo de duplicación será largo, la fracción de crecimiento y el índice mitótico serán bajos.Se debe tener en cuenta que la mayor parte de la vida del tumor transcurre en forma subclínica, sólo existen posibilidades de diagnosticarlo cuando pesa un gramo y tiene 10
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células totales.
BIOLOGÍA TUMORAL
Ciclo celular
Las moléculas que se dividen atraviesan una secuencia de eventos moleculares que dan como resultado laobtención de dos células hijas genéticamente iguales a la célula que les dio origen. Esta sucesión de eventosse conoce como ciclo celular y esta formado por cuatro fases principales1) G1: etapa Gap 1, donde se sintetizan las enzimas para poder duplicar el ADN2) S: Etapa de síntesis, donde ocurre la replicación del ADN3) G2: Etapa Gap 2, donde se sintetizan las enzimas y moléculas que se requieren durante la mitosis.4) Mitosis y Citocinesis: Etapa donde ocurre la división del núcleo (Etapa M) y del citoplasma(citocinesis).G0: período de reposo
 
En el ciclo celular existe un sistema de control que asegura la correcta progresión a través de dicho ciclo.Este sistema de control es capaz de activar enzimas y otras proteínas responsables de que cada proceso serealice en el tiempo adecuado y es también capaz de desactivarlas cuando el proceso es finalizado. Por otrolado, se asegura de que cada etapa se termine antes que comience la siguiente. El sistema de control incluso puede censar las condiciones del ambiente celular externo. De esta manera, no solo esta implicado en elcontrol de la división celular sino también el control de la sobrevida o muerte de la celular, procesoconocido como apoptosis o muerte celular programada. Mediante la acción de este sistema de control el ciclo puede ser detenido en varios puntos de control (checkpoints). 
Genes involucrados en la génesis del cáncer
Una visión ampliamente aceptada es que el cáncer se origina en un proceso de múltiples pasos, inducidos por mutación de genes y selección clonal de progenie variante, con propiedades de crecimiento cada vez másagresivas. Estas mutaciones ocurren principalmente en tres clases de genes celulares:1-Oncogenes2-Genes supresores de tumores3-Genes de reparación del ADN
1) Oncogenes
El contexto de descubrimiento de estos genes se dio a mediados del año 1970 en relación a retroviruscancerígenos, en estos se descubrió una secuencia de gen que codificaban proteínas involucradas en ladivisión celular que fueron llamados oncogenes. Luego fueron descubiertos en las células normales losmismos genes ligeramente modificados, normales, que recibieron el nombre de protooncogenes. Cuandoestos protooncogenes se activan en la célula normal estimulan el crecimiento y diferenciación celular. Unamutación puntual, sobreexpresión o amplificación son ejemplos del modo de acción de estos oncogenes en elcáncer. Los protooncogenes son esenciales para los procesos biológicos normales, intervienen en losmecanismos básicos del crecimiento celular como factores de crecimiento, receptores de factores decrecimiento, proteínas de transducción de señales y los factores de transcripción nuclear. Se sabe que estosgenes están activados en cánceres no virales, los efectos de los oncogenes activados sobre las células sondominantes, esto quiere decir que la mutación sobre un alelo produce su expresión por sobre el alelo normal.
2) Genes supresores de tumores
Se refiere a un grupo de genes reguladores con capacidad de suprimir la proliferación celular. Se aceptan almenos dos mecanismos de acción de los genes supresores de tumores: uno es el de los genes que actúancomo porteros (gatekeepers) y otro grupo que actúa como guardianes (caretakers). La perdida de función delos primeros inicia directamente la tumorogenesis. Los guardianes son los encargados de la reparación delADN cuando se daña, cuando están mutados se produce inestabilidad genética, debiendo existir mutacionesadicionales para el desarrollo tumoral. El ejemplo mas estudiado de este grupo de genes es el gen p 53, quese encuentra mutado en más del 50% de los tumores malignos. Tiene la capacidad de arrestar el ciclo celular a través de p21, estimular la reparación de ADN o inducir la célula al proceso de apoptosis. Para que estosgenes pierdan su función debe suceder una alteración en ambos alelos.
3) Genes de reparación del ADN
Son los en cargados reparar el ADN y corregir los de replicación del mismo.La inactivación de estos genes repercute en un incremento en la tasa de mutaciones en una variedad degenes incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores.

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