Nyeri dada

Berril fanny c.
Maryam hanifah
Usep saepul imam
Skema etiologi nyeri dada
Nyeri Dada

Kardial Non-kardial

Koroner Non-koroner Pleural Gastrointestinal Neural Psikogenik

2
 Nyeri Koroner
¤ Rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard
karena suplai aliran darah koroner yang pada
suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk
metabolisme miokard.

Penyebabnya seringkali karena aterosklerosis,

spasme pada arteri koroner atau trombosis
koroner.

3
Gambaran Klinis ditemukan pada penyakit
Angina Pectoris, Insufisiensi koroner dan IMA.
Lokasi nyeri : mulai dari sternal menjalar ke
leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu
sampai lengan kiri bagian ulnar.
Sifat nyeri : rasa seperti kejang, berat,
meremas, menusuk, mencekik, atau rasa
terbakar.

4
Ciri rasa nyeri : perlu diketahui derajat, lamanya, dan
frekuensi nyeri.
Kronologis nyeri : perlu diketahui awal timbulnya
nyeri dan perubahan-perubahan yang terjadi.
Keadaan pada saat serangan : perlu diketahui waktu
serangan dan kondisi pasien.
Faktor-faktor yang memperberat atau memperingan
nyeri : sikap tubuh, pergerakkan, tekanan, gerakan
pernafasan, pengobatan, dll.

5
 Nyeri Dada Non-koroner
Contoh :
• Perikarditis
• Kardiomiopati
• Stenosis aorta
• Diseksi aorta
• Dll

6
 Nyeri Dada Non-kardial
• Dapat disebabkan oleh :
1. Akibat kelainan paru dan pleura, ex : emboli
paru dan pleuritis.
2. Nyeri muskuloskletal, ex : artritis servikal.
3. Nyeri saluran atas bagian cerna, ex : spasme
esofagus.
4. Nyeri psikogenik, ex : rasa cemas yang
berlebihan.

7
 Faktor Timbulnya Angina
• Kerja terlalu berat
↑ aktifitas fisik
↓
↑ kebutuhan O2 di jaringan
↓
↑ pompa jantung
↓
↑ metabolisme energi jantung (aerob)
↓
(PD Koroner menyempit)
O2 & nutrisi lain tidak sampai ke sel-sel jantung
↓
Energi dihasilkan dari metabolisme anaerob
↓
Laktat
↓
Merangsang saraf-saraf di jantung
↓
nyeri

8
• Merokok
Merokok
↓
CO (Carbonmonoksida)
↓
CO berikatan dengan Hb
(Afinitas CO > O2)
↓
HbCO
(menjadi tidak berguna selama 120 hari)
↓
↓ kemampuan SDM untuk mengikat O2
↓
O2 ke jantung ↓

(Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)

9
• Hawa Dingin
Hawa dingin
↓
Vasokonstriksi
↓
Aliran darah ↓

(Sumber : Patofisiologi I Sylvia A Price. Jakarta : EGC)

10
 Nyeri dada tipikal
• Rasa tertekan, berat di daerah retrosternal
• Menjalar ke leher kiri, lengan kiri, area
intraskapular, bahu atau epigastrium
• Keluhan ini berlangsung intermitten/beberapa
menit atau persisten (>20 menit)
• Keluhan tipikal sering disertai keluhan
penyerta seperti diaforesis, mual dan muntah,
nyeri abdominal, sesak nafas dan sinkop
 Nyeri dada atipikal
• Nyeri di daerah penjalaran tipikal
• rasa gangguan pencernaan
• Sesak nafas yang tidak dapat diterangkan
• Mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan
• Sering pada pasien usia muda (25-30 tahun),
atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita
DM, gagal ginjal menahun atau demensia
 Anamnesis
1. Identitas pasien  nama, jenis kelamin, usia,
alamat dll
2. Keluhan 1. Kapan timbul pertama kali
– Utama 2. Hilang-timbul atau terus-menerus
3. Jika hilang-timbul, berapa durasinya
4. Pencetus
5. Keluhan lain yang timbul bersamaan
6. Keadaan yang memberatkan/meringankan

Untuk gangguan KV: nyeri dada, berdebar-debar,

sesak nafas
– Tambahan
Untuk gangguan KV: cepat lelah, lemas, sinkope,
sering berkeringat dingin, pucat dll
13
 Anamnesis (con’t)
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat sosio-ekonomi

14
 Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum pasien  kelainan yang
tampak, ekspresi wajah dll
2. Tanda vital
a. Pernapasan (normal 16-24x per menit)
• Irama Frekuensi
• Amplitudo Regularitas
Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan:
• Posisi tubuh
• Ekspresi wajah
• Tanda dispnea
15
b. Nadi
Kriteria keadaan nadi:
– Frekuensi  denyut nadi per menit
– Regularitas
– Amplitudo
– Bentuk
– Isi (volume)
– Perabaan arteri  kondisi dinding arteri

16
Beberapa kelainan keadaan nadi:
• Nadi yang keras denyut radialis dan karotis
– Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri
– Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan
hipertensi sistolik
• Nadi yang lemah (pulsus parvus)
– Terjadi pada stenosis mitral berat
• Nadi yang kecil dan terisi lambat (pulsus parvus et tardus)
– Terjadi pada stenosis katup aorta
• Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse)
– Terjadi pada insufisiensi katup aorta

17
• Pulsus alternans  bergantian kuat lemah
– Terjadi pada gagal jantung berat
• Pulsus paradoxus  penurunan tekanan nadi
sampai 15mmHg saat inspirasi
– Terjadi pada asma bronkial berat
• Pulsus bigeminus  ditandai 2 denyut brturut-turut
diselang interval yang lebih panjang
– Terjadi pada fibrilasi atrial

18
 Pemeriksaan fisik (cont)
c. Tekanan darah
d. Suhu badan
e. Bentuk badan
f. Tekstur dan warna kulit  sianosis, pucat dll
g. Kepala
h. Mata
i. Mulut
j. Telinga

19
 Pemeriksaan fisik (cont)
k. Leher
* vena jugularis eksterna  ada/tdk pembendungan
* arteri karotis
* kelenjar tiroid
* kelenjar getah bening
l. Dada, ada/ tidak:
*pektus ekskavatum (depresi sternum)
*barrel chest (diameter antero-posterior besar)
* pektus karinatum (pigeon chest)

20
 Pemeriksaan fisik (cont)
m. Perut
Gagal jantung kanan
* asites ↓
n.Ekstremitas atas Bendungan v. cava
↓
o. Ekstremitas bawah Bendungan hati
↓
Bendungan v. intraperitoneal
↓
Transudasi cairan intraperitoneal
↓
Asites

21
 Pemeriksaan fisik khusus
• Inspeksi
• Garis tengah sternal
• Garis tengah klavikula
• Garis anterior aksilar
• Garis parasternal kiri dan kanan
• Palpasi  perabaan iktus kordis
• Lebar iktus kordis yang teraba pada keadaan normal 1-2 cm2
• Pulsasi ventrikel kiri
• Pulsasi apeks melebar seperti menggelombang  beban sistolik
ventrikel kiri meningkat
• Pulsasi ventrikel kanan
• Jika ada pulsasi kelebihan beban sistolik ventrikel dextra

22
Pemeriksaan fisik khusus (cont…)
• Getar jantung
• Perkusi jantung
• Auskultasi jantung
• frekuansi
• Intensitas
• Kualitas
• Bunyi jantung
• Bunyi jantung utama : BJ I, BJ II, BJ III, BJ IV
• Bunyi jantung tambahan : ejection click, opening
snap

23
 Radiologi (normal)
Pelebaran Arcus Aorta
mediastinum

Aorta ascenden Pumonalis

Auricular
Vena azygos
atrium
kiri

Atrium kanan
Dinding
Ventrikel
kiri
 Pemeriksaan Laboratorium
Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan
Kadar Serum)
Penanda meningkat memuncak durasi
CK 4 – 6 jam 18 – 24 jam 2 – 3 hari
CK-MB 4 – 6 jam 18 – 24 jam 2 – 3 hari
Troponin T 4 – 6 jam 18 – 24 jam 10 hari
Troponin I 4 – 6 jam 18 – 24 jam 10 hari

Price, Sylvia Andreson. Patofisiologi. 2005. EGC: Jakarta

26
 Angina Pectoris
¤ Suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti
ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri.
Gejala Klinis Angina Pectoris :
1. Nyeri dada
2. Sesak nafas
3. Perasaan lelah
4. Keringat dingin

27
 Patofisiologi AP
Atherosclerosis Spasme pembuluh koroner

Pembuluh darah menyempit

Suplai darah ↓

Ischemi miokard

Nyeri dada
Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun
berkurang, masih cukup memenuhi kebutuhan
miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak
cukup bila kebutuhan O2 miokard meningkat
seperti pada waktu beraktivitas.
Oleh karena itu, sakit pada angina timbul pada
waktu pasien melakukan aktivitas fisik.

29
Diagnosis
• Riwayat penyakit
1. Letak  nyeri pada daerah sternum atau
substernum, atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
punggung, rahang dan leher.
2. Kualitas  sakit dada seperti tertekan
benda berat (pressure like), atau seperti
diperas (squeezing), atau terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di
dada.
30
3. Hubungan dengan aktifitas  biasanya
timbul pada waktu melakukan aktivitas.
Pada angina pectoris berat, nyeri dapat
timbul ketika sedang beraktifitas ringan.
Lama serangan sakit dada :
• Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1-5
menit.
• Pada sakit dada berlangsung >20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan IMA.

31
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Foto rontgen dada
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Tread mill
5. Thallium Exercise Myocardial Imaging
6. Arteriografi

(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)

32
 Angina Pectoris Tidak Stabil
(Unstable Angina Pectoris)

UAP dapat diakibatkan oleh ruptur plak

aterosklerosis atau spasme, trombus, atau
trombosit yang beragregasi.

33
Diagnosis
1. Faktor presipitasi  faktor persipitasi tidak
begitu jelas karena serangan sakit dada dapat
timbul baik pada waktu istirahat atau
beraktivitas.
2. Lama sakit dada  berlangsung selama
kurang dari 20 menit.
3. EKG  depresi ST, kelainan EKG masih
reversibel

34
 Angina Prinzmetal
(Varian AP)
• Sakit dada yang timbul waktu istirahat dan
gambaran EKG yang menunjukkan elevasi ST
• Dapat berkembang menjadi IMA
• Timbul aritmia

35
Diagnosis
1. Adanya sakit dada yang timbul pada waktu
istirahat
2. Sakit dada tersebut diseratai elevasi ST pada
EKG
3. Adanya spasme arteri koroner

36
 Infark Miokard Akut
(IMA)
¤ Terjadi akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
 arterosklerosis pembuluh darah koroner.
• 3 kriteria mendiagnosis IMA:
– Nyeri dada khas infark
– Elevasi segmen ST pada EKG
– Kenaikan enzim CK dan CK MB
Ada 2 jenis IMA :
1. IMA Transmural
2. IMA Sub endotelia
(sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI 2004)

38
Komplikasi
1. Hemodinamik
• Karena infark
IMA  daerah setempat penonjolan sistolik
 ↓ ejection fraction & isi sekuncup cup 
↑ volume akhir distole & sistole ventrikel kiri
 tekana ventrikel dan atrium ↑ 
transudat cairan ke instertium  gagal
jantung

39
• Karena iskemik daerah sekitar
Miokard normal akan berkompensasi 
pertahankan curah jantung  kebutuhan O2
↑  daerah tersebut membutuhkan banyak
O2  iskemi dan fibrotik

40
1. Pada infark kecil  pemburukan
hemodinamik minimal
2. Pada infark luas  tekanan akhir diastole
ventrikel kiri ↑  gagal jantung

Aritmi
• Karena perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsang
• Saraf otonom

41
EKG Infark Miokard Akut
• Pada EKG tampak gelombang Q patologis
yang disebut Q-wave miocardial infarction
(miokard tansmural)
• Apabila hanya cabang profunda yang
tersumbat/ mungkin tidak tersumbat
namun tiba-tiba terjadi peningkatan
konsumsi O2, maka kerusakan miokard
terjadi hanya terbatas pada subendokard 
infark miokard non-transmural.

42