Cermin

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

113. Gigi Daftar Isi :

Desember 1996 2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Periodontologi dari Masa ke Masa – SW Prayitno
10. Peranan Splin Permanen dalam Perawatan Periodontal -
Yuniarti Soeroso
15. Status Penyakit Gigi dan Mulut dan Perilaku Anak terhadap
Kesehatan Gigi di Klinik Afia, Beji, Depok I - Yuyus Ru-
siawati
17. Kalkulus - Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan
Penanganannya - Sri Lelyati SU
21. Frekuensi Nyeri pada Perawatan Saluran Gigi Anterior
Sekali Kunjungan - penelitian pendahuluan - Wiwi
Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar
23. Regenerasi Jaringan Periodontium Setelah Perawatan Perio-
dontal - Yuniarti Syafril
28. Antiseptik Sebagai Obat Kumur - peranannya terhadap
pembentukan plak gigi dan radang gusi - Prijantojo
33. Peranan Chlorhexidine terhadap Kelainan Gigi dan Rongga
Mulut - Prijantojo
Karya Sriwidodo WS 38. Pencemaran Air Raksa di Lingkungan Kerja Dokter Gigi -
Harmas Yazid Yusuf
41. Efek Merokok terhadap Rongga Mulut - Gupran Ruslan
44. Perilaku Mantan Pengguna Sarana Air Bersih (SAB) di
Jawa Tengah, Kalimantan Selatan dan di Sulawesi Selatan -
Siti Sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti ZS
48. Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai Cara Hidup Sehat – An-
dri Sudjatmoko
51. Proses Penemuan Obat Baru - Boenjamin Setiawan
54. Perhitungan Waktu Untuk Penyinaran Tumor dengan Pe-
sawat Teleterapi Cobalt-60 Susetyo Tijoko
58. Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1996
61. Pengalaman Praktek
62. Abstrak
64. RPPIK
 Cermin Dunia Kedokteran kali ini muncul dengan topik pemba-
hasan yang agak berbeda, yaitu mengenai berbagai aspek kesehatan
gigi - selain untuk menyegarkan kembali pengetahuan para dokter
gigi yang menjadi pembaca majalah kami, juga sekaligus untuk mem-
perluas wawasan para sejawat dokter - umum maupun spesialis -
mengenai hal yang sebenarnya pernah didapat semasa pendidikan
dahulu.
Selamat membaca.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

 Cermin
Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
Rohalbani Robi – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi – Prof. DR. B. Chandra
PELAKSANA Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Sriwidodo WS Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Surabaya.
TATA USAHA – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno
Sigit Hardiantoro SKM, MScD, PhD. – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Bagian Periodontologi Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
ALAMAT REDAKSI Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Gigi
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta Semarang.
Gedung Enseval
Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort – DR. Arini Setiawati
Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. Laboratorium Ortodonti Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
NOMOR IJIN Universitas Trisakti, Jakarta Jakarta,
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976
DEWAN REDAKSI
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
– Dr. B. Setiawan Ph.D - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
PENCETAK Zahir MSc.
PT Temprint – DR. Ranti Atmodjo
PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di- Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih P.O. Box 3117 Jakarta. Telp. 4208171/4216223
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) penga- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
rang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 3
 English Summary
THE ROLE OF PERMANENT SPLINT
IN PERIODONTAL CARE
Yuniarti Soeroso
Perlodontology Dept.. Faculty of Dentistry,
University of Indonesia, Jakarta. Indonesia
Splint is a device used to stabi-
lize unstable teeth due to injury or
disease.
Splint can be temporary of
permanent, extracoronal or intra-
coronal. fixed or removable. Per-
manent splint includes fixed
bridge, removable partial pros-
thesis or resin composite filling.
Some data showed that per-
manent splint combined with
maintenance therapy can en
hance the recovery of periodon-
al fissue.
Brw
Cermin Dunia Kedokt. 1996; 113: 10-4
Everyone hears only what he understands
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
MERCURY POLLUTION IN DENTISTS’
WORKING ENVIRONMENT
Harmas Yazid Yusuf
Dept. of Dental and Oral Medicine, Hasan
Sadikin General Hospital, Bandung, Indo-
nesia
Environmental contamination
by mercury may cause some
hazardous effects on human
health. It is usually caused by in-
dustrial waste but also can be
found in the dentist working envi-
ronment.
Hyy
Cermin Dunia Kedokt. 1996:113:38-40
(Goethe)
EFFECTS OF SMOKING ON ORAL
CAVITY
Gupran Ruslan
Muaroteweh General Hospital, Central
Kalimantan, Indonesia
The literature related to the ef-
fects of tobacco smoking on the
oral cavity is reviewed. In this pa-
per, the review is restricted only to
the effects of smoking on oral mu-
cosa, oral bacteria, oral hygiene
and periodonhium. The elucidation
of those effects is presented where
the characterishics of tobacco
component are expounded previ-
ously. The other effects have been
well described elsewhere and be-
yond the scope of this literature
review.
Gr
Cermin dunia Kedokt. 1996: 113:41-3
 Artikel
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Periodontologi
dari Masa ke Masa
S.W. Prayitno
Max Joseph Herman
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Periodontologi adalah cabang Ilmu Kedokteran Gigi yang
mempelajari pengetahuan mengenai jaringan gusi, tulang
penyangga gigi dan jaringan ikat di sekitar gigi dalam keadaan
sehat dan sakit yang meliputi juga cara pencegahan dan pe-
rawatannya.
Berbagai bentuk penyakit jaringan ini telah mulai di-
kenal manusia sejak permulaan sejarah. Kemudian berdasarkan
hasil pengamatan maupun penelitian-penelitian yang dilakukan
para ahli ilmu ini terus berkembang melalui berbagai macam
perubahan konsep.
Selama beberapa dasawarsa terakhir ini perkembangannya
demikian pesat, lebih-lebih dengan kecanggihan teknologi di
bidang diagnostik sehingga misteri-misteri mengenai periodon-
tologi dapat terungkap.
Dalam makalah ini akan dibahas secara bertahap perkem-
bangan periodontologi dan waktu ke waktu, didahului secara
singkat mengenai garis besar sejarah perkembangannya.
SEJARAH PERIODONTOLOGI(1)
Studi dalam paleopatologi menjelaskan bahwa penyakit
periodontal dengan tanda-tanda kehilangan tulang telah menye-
rang manusia dan berbagai macam suku bangsa dan kebudayaan,
seperti antara lain yang ditemukan pada orang-orang Mesir purba
dan penduduk asli Amerika pra Columbus. Praktek-praktek
mengenai pencegahan penyakit ini telah dibuktikan semenjak
300 tahun S.M. di Sumeria dengan ditemukannya peninggalan
kuno berupa tusuk gigi emas. Pada hampir semua tulisan zaman
dahulu yang dapat diselamatkan, ditemukan banyak bab yang
menjelaskan hal-hal yang berhubungan dengan penyakit perio-
dontal. Hubungan antara karang gigi dan penyakit periodontal
sering dibahas, dan penyakit sistemik sering diperkirakan se-
bagai penyebab penyakit periodontal. Tetapi pembahasan me-
ngenai penyebab dan metode perawatannya baru muncul pada
abad 15.
Lama sebelum Pierre Fauchard (1678–1761), Bapak Ilmu
Kedokteran Gigi Modern, menganjurkan pencegahan penyakit
gusi dengan obat-obat kumur Besar kita Muhammad SAW
yang dilahirkan di Mekah pada tahun 570 telah mengenalkan
dasar-dasar kebersihan mulut kepada kaumnya dengan cara me-
masukkannya ke dalam syariah agama. Islam telah mengajarkan
pentingnya kebersihan raga dan jiwa. Di antara tugas orang
muslim yang ditentukan (Hadits) adalah keharusan membersih-
kan din lima kali setiap hari, termasuk melakukan kumur-
kumur 5 x 3 atau 15 kali sehani, sebelum menunaikan ibadah
shalat. Nabi juga menganjurkan membersihkan gigi dengan
siwak atau miswak, tangkai pohon Salvadora Persica, yang
kayunya mengandung natrium bikarbonat dan asam tanin dan
juga adstringen yang mempunyai efek menyehatkan gusi. Cara-
cara yang dianjurkan oleh Nabi tersebut sampai sekarang masih
digunakan.
Bukti lain yang dapat diungkapkan adalah bahwa pada abad
15 bangsa Inggris masih kurang memberikan perhatian pada ma-
salah kebersihan pribadi. Ratu Elizabeth I sendiri menjelaskan
bahwa beliau hanya mandi satu kali dalam satu bulan. Sabun
sangat mahal dan jumlahnya sangat terbatas karena merupakan
barang impor. Meskipun demikian perlunya membersihkan
mulut sering ditekankan dalam tulisan-tulisan pada waktu itu.
Sikat gigi ternyata tidak biasa digunakan meskipun beberapa
orang membersihkan giginya dengan jan yang dibungkus kain.
Penggunaan tusuk gigi sangat populer di antara orang-orang
pandai dan kaya, yang mengimpor barang tersebut dari Perancis,
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 5
Spanyol dan Portugal. Hal ini semua sangat erat hubungannya Tabel 2.. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Genco,Goldman,Cohen, 1990)(3)
dengan penyakit periodontal. Gingival diseases and conditions
Akhirnya pada abad 20 ini bermunculan para klinisi dan A. Gingivitis
ahli yang meminati bidang Periodontologi. Dewasa ini perkum- l. Marginal gingivitis
pulan dokter gigi yang berminat di bidang Periodontologi telah 2. Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG)
B. Gingivitis and other gingival changes with systemic involvement
banyak terbentuk di seluruh dunia, antara lain yang terkenal 1. Gingival changes associated with sex hormnones
dengan nama International Academy of Periodontology. Mereka 2. Gingival changes associated with diseases of the skin and mucous
saling tukar menukar pengetahuannya melalui seminar, kongres membranes
atau majalah-majalah international yang terkenal. Puncaknya 3. Gingivitis in generalized systemic diseases
4. Infective gingivo stomatitis
pada akhir tahun 1992 telah diselenggarakan International 5. Drug associated gingival changes
Conference on Periodontal Research (ICPR) IX di Jepang C. Miscellanous gingival conditions
dengan tema Pathologic Features of Host Responses and Their 1. Gingival cysts
Use in Diagnostic Strategies. Pembahasannya meliputi Bacte- 2. Gingival fistulas
3. Neoplasms
rial Pathogenesis, Immunopathogenesis (cellular and mo- 4. Gingival clefts
lecular), Clinical Diagnostic Strategies dan Periodontal Tissue 5. Gingival recession
Regeneration ( cellular and molecular biology), sebagai hasil 6. Aberrant frena or muscle attachments
penelitian dengan menggunakan teknologi tinggi. Dan pada 7. Epulis or gingival pyogenic of granuloma
8. Gingival abscesses
tahun 1995 ini ICPR X diadakan lagi di Rochester Amerika Periodontal diseases and conditions
Serikat dengan tema Molecular Basis of Periodontal Pathology Periodontitis in adults
and Therapy. 1. AAP classification I, II, III, IV
2. Epidemiologic : moderately and rapidly progressing periodontitis
3. Clinical based on treatment : refractory and recurrent
BIDANG DIAGNOSTIK 4. Clinical based on history : recurrent acute necrotizing ulcerative
Apabila perkembangan periodontologi ditelusuri, dapat periodontitis and post localized juvenile periodontitis.
diamati perkembangan konsep mengenai diagnostik. Dalam ber-
bagai literatur, bidang diagnostik ini sering dijelaskan melalui ‘90 tidak terungkap. ini bukan berarti masalah oklusi traumatik
pembagian penyakit atau klasifikasi. tidak penting, tetapi karena tidak banyak pembuktian yang di-
Goldman, Schluger dan Fox (1956) mengklasifikasikan pe- laporkan bahwa oklusi traumatik merupakan salah satu penyebab
nyakit periodontal sebagai berikut(2) (Tabel 1). itama terjadinya marginal periodontitis seperti yang diperkira-
Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Goldman, Schiuger, Fox, 1956)(2) kan semula.
Akhir-akhir ini dengan mengkaitkan faktor penyakit siste-
I. Inflammation mik dan sistem pertahanan tubuh Ranney (1993) telah menyusun
A. Gingivitis (with or without gingival enlargement acute or chronic)
kiasifikasi yang lebih jelas dan rinci sebagai berikut(4).
II. Dystrophy
A. Disuse Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993)(4)
B. Occlusal traumatism - accentuated or initiated by habits (bruxism,
clenching etc) A. Gingivitis
1. Malfunctional occlusion 1. Gingivitis, plaque bacterial
2. Faulty restorations Non-aggravated
3. Secondary to marginal periodontitis where clinical crown be Systemically aggravated
comes greater than clinical root. Related to sex hormones
4. Secondary to periodontitis. Related to drugs
C. Degenerative disease of the attachment apparatus - periodontosis. Related to systemic disease
2. Necrotizing ulcerative gingivitis
Systemic determinants unknown
Setelah lebih dari 30 tahun melalui berbagai penelitian dan Related to HIV
pengamatan, baik secara laboratorik maupun klinik, Genco, 3. Gingivitis, non-plaque
Goldman dan Cohen (1990) dalam bukunya yang berjudul Con- Associated with skin disease
Allergic
temporary Periodontics telah menyarankan kiasifikasi penyakit Infectious
periodontal sebagai berikut(3) (Tabel 2). B. Periodontltis
Apabila diamati, ada kesan bahwa pada kiasifikasi ‘56 mar- 1. Adult periodontitis
ginal periodontitis dianggap merupakan lanjutan gingivitis yang Non-aggravated
Systemically aggravated
tidak: terawat. Demikian juga faktor-faktor lokal yang dianggap Neutropenias
sebagai penyebab gingivitis juga dianggap sebagai penyebab Leukemias
marginal periodontitis. Istilah idiopathic dimasukkan dalam Lazy leukocyte syndrome
klasifikasi ‘56 dan tidak muncul dalam kiasifikasi ‘90. Hal ini di- AIDS
Diabetes mellitus
sebabkan karena perkembangan yang demikian pesat di bidang Crohn's disease
etiologi sehingga berbagai faktor risiko telah banyak diketahui. Addison's disease
Masalah oklusi traumatik yang pada klasifikasi ‘56 merupa- 2. Early-onset periodontitis
kan bagian yang cukup mendapatkan perhatian, pada klasifikasi Localized early-onset periodontitis

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

 Neutrophil abnormality
Generalized early-onset periodontitis
Neutrophil abnormality
Immunodeficient
Early-onset periodontitis related to systemic disease
Leukocyte adhesion deficiency
Hypophosphatasia
Papillon-Lefevre syndrome
Neutropenias
Leukemias
Chediak-Higashi syndrome
AIDS
Diabetes mellitus type I Trisomy 21
Histiocytosis X
Ehlers-Danlos syndrome (Type VIII)
Early-onset periodontitis, systemic determinants unknown
3. Necrotizing ulcerative periodontitis
Systemic determinants unkown
Related to HIV
Related to nutrition
4. Periodontal abscess
Klasifikasi menurut Ranney ini didasari oleh berbagai hasil
penelitian yang dikaitkan dengan perkembangan mutakhir tekno-
logi canggih bidang diagnostik khususnya mikrobiologi dan
imunologi. Meskipun demikian diagnosis yang tegas dan pe-
nyakit periodontal tampaknya belum atau tidak dapat ditegakkan
untuk masa sekarang maupun di masa mendatang. ini membukti-
kan bahwa memang benar penyakit periodontal sifatnya sangat
kompleks.
ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
Meskipun sejak permulaan abad ke 18 mikroorganisme
pada permukaan gigi telah ditemukan oleh Anton V. Leeuwenhoek
(1682–1723) dengan menggunakan mikroskop pertama hasil
ciptaannya(5), hingga tahun 1956 Goldman dkk. dalam buku
teksnya yang berjudul Periodontal Therapy, belum menjelaskan
peran mikroorganisme yang telah ditemukan tersebut. Baru pada
tahun 1965 bertitik tolak pada suatu penelitian kiasik terkenal
yang dilakukan oleh Loe dkk.(6) keberadaan mikroorganisme
tersebut mulai dikaitkan dengan terjadinya keradangan gingiva.
Apabila kita menelusuri kembali etiologi penyakit perio-
dontal di masa sebelum penemuan Loe dkk. (1965), jelas sekali
belum ada ketegasan mengenai faktor penyebabnya sehingga
istilah idiopathic masih banyak digunakan. Diagnosis pada
umumnya hanya berdasarkan perbedaan gambaran klinik tanpa
dibarengi den.gan penjelasan mengenai faktor penyebab. Se-
bagai akibatnya istilah ‘periodontosis" selalu dipergunakan
untuk segala bentuk kerusakan jaringan periodontal pada usia
muda dengan tambahan penyebabnya idiopatik.
Tampaknya penemuan Loe dkk. merupakan titik awal dari
penyelidikan yang lebih intensif mengenai mikroorganisme se-
bagai penyebab utama penyakit periodontal. Didukung oleh per-
kembangan teknoiogi yang demikian pesat dalam dua dasawarsa
terakhir ini para ahli lebih dapat memperkirakan macam mikro-
organisme yang berbeda pada kelainan periodontal yang secara
klinis menunjukkan gambaran kelainan yang serupa.
Apabila telah disepakati bahwa mikroorganisme tertentu
sebagai penyebab utama penyakit periodontal, maka peran daya
tahan dan imunitas tubuh tidak dapat dipisahkan. Dewasa ini
mikroorganisme tertentu seperti Porphyromonas gingivalis,
Actinobacillus actinomycetemcomitans dan beberapa bakteri
anaerob lain sering ditemukan mendominasi daerah jaringan
periodontium yang mengalami keradangan Atas dasar pe-
nemuan tersebut masalah konsep spesifik dan nonspesifik pada
penyakit periodontal menjadi bahan perdebatan.
Dewasa ini para ahli banyak menaruh perhatian terhadap
penyakit periodontal lanjut yang terjadi pada usia muda seperti
yang dikelompokkan dalam juvenile periodonritis dan rapidly
progressive periodontitis. Pengelompokan ini antara lain ber-
dasarkan macam organisme yang ditemukan dalam poket. Kasus
ini sangat mengganggu baik fisik maupun mental penderita,
dan diperkirakan prevalensinya cukup tinggi (5%).
Di samping mikroorganisme dan sistem pertahanan, faktor-
faktor risiko lain seperti penyakit sistemik, hormonal, kebiasaan
merokok dan lain-lain dapat memperberat penyakit periodontal.
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa etiologi penyakit
periodontal sangat kompleks sehingga memerlukan pemilihan
dengan seksama terapi yang harus dilakukan. Yang menarik
adalah mengenai faktor merokok yang pada beberapa publikasi
aianggap sebagai faktor risiko, akhir-akhir ini dilaporkan ke-
mungkinan faktor suseptibilitas lebih berperan daripada rokok-
nya sendiri. Mereka yang merokok tetapi tidak ada masalah
suseptibilitas tidak akan terkena penyakit periodontal, sebalik-
nya apabila ada masaláh suseptibilitas, manifestasi penyakit
periodontal akan timbul(9).
TERAPI PENYAKIT PERIODONTAL
Sejalan dengan perkembangan di bidang diagnostik dan
etiologi, bidang terapi juga mengalami beberapa perubahan.
1) Skeling dan Penghalusan Akar
Skeling dan penghalusan akar sejak lama merupakan suatu
kesatuan yang tidak dapat dipisahkan untuk perawatan penyakit
periodontal. Skeling merupakan bagian dan prosedur perawat-
an yang penting untuk menghilangkan endapan yang lunak dan
keras pada daerah koronal dan epitel perbatasan (junctional
epithelium). Skeling saja sebenarnya sudah cukup untuk mem-
bersihkan kalkulus dan permukaan email, tetapi apabila pasien
telah menderita penyakit periodontal diperlukan juga penghalus-
an permukaan akar, karena permukaan akar merupakan tempat
timbunan bakteri yang dapat masuk dalam tubuli dentin. Peng-
halusan permukaan akar yang sempurna, yang meliputi pember-
sihan bakteri dan toksinnya, pembersihan kalkulus serta semen-
dan dentin yang sakit, dapat menghasilkan pennukaan akar yang
secara biologis masih dapat diterima. Meskipun demikian ang-
gapan tersebut masih perlu dipertanyakan karena penghalusan
permukaan akar dengan sempurna secara taktil belum menjamin
kebersihan secara mikroskapis. Oleh karena itu dalam beberapa
dasawarsa terakhir ini di samping melakukan skeling dan peng-
halusan permukaan akar, dianjurkan juga mengevaluasi efek-
tifitas dan hasil penghalusan sisa akar tersebut dengan melihat
secara visual kondisi jaringan.
Apabila setelah skeling dan penghalusan permukaan akar
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 7
kesembuhan jaringan belum sempurna, hal ini dapat dipakai se-
bagai salah satu indikator bahwa penghalusan perrnukaan akar
juga kurang sempurna.
2) Antibakteri
Telah dijelaskan bahwa akhir-akhir ini peran berbagai ma-
cam mikroorganisme terhadap penyakit periodontal sangat me-
nentukan. Oleh karena itu banyak dilakukan penelitian untuk
menentukan macam obat apa yang paling efektif terhadap
bakteri patogen periodontal.
Apabila pada masa-masa lalu obat-obat kumur yang dianjur-
kan antara lain adalah NaCl atau peroxida, pada dua dasawarsa
terakhir ini obat kumur yang mengandung heksitidin atau
klorheksidin, yang telah terbukti di samping dapat mematikan
bakteri patogen periodontal juga dapat menghambat terbentuk-
nya plak dental, sangat dianjurkan penggunaannya. Umumnya
terapi ini diberikan untuk kasus gingivitis dan periodontitis
ringan. Untuk kasus periodontitis lanjut di samping pemberian
obat-obat kumur tersebut juga diberikan antibiotika secara sis-
temik. Obat pilihan untuk kasus ini adalah tetrasiklin, tetapi
akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol telah di-
buktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal.
Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikom-
binasikan dengan amoksisilin sangat efektif untuk perawatan
periodontitis lanjut dan hasilnya sangat menjanjikan(10). Pem-
berian metronidazol gel dan tetrasiklin juga banyak dipergunakan
untuk terapi lokal.
3) Bedah Periodontal
Pada prinsipnya kuretase adalah merupakan suatu tindakan
membersihkan bagian dalam dari dinding poket dengan tujuan
menyembuhkan jaringan dan keradangan. Kuretase dapat dila-
kukan bersamaan dengan skeling pada kasus-kasus psedopoket
atau sebagai bagian dan perawatan bedah flap. Sebelum dasawarsa
lima-puluhan berbagai tindakan bedah untuk perawatan penyakit
periodontal telab banyak diperkenalkan. Teknik-teknik bedah
untuk perawatan lesi jaringan tulang dan jaringan lunak seperti
osteotektomi, osteoplasti, gingivektomi dan gingivoplasti me-
rupakan cara-cara pilihan pada masa itu. Banyak dan prosedur
tersebut diperkenalkan tanpa melalui percobaan pada binatang
maupun pada manusia. Pada sekitar tahun tujuh dan delapan pu-
luhan beberapa peneliti membuktikan terjadinya beberapa risiko
pada jaringan pendukung setelah teknik-teknik bedah tersebut di
atas dilakukan. Akibat hasil penelitian klinik ini, beberapa fase
perawatan bedah seperti osteotektomi yang telah dianjurkan,
ditangguhkan atau ditunda. Sebaliknya pentingnya skeling dan
penghalusan akar dewasa ini sedang diteliti, yang mungkin akan
dipergunakan sebagai cara atau model yang definitif untuk pe-
rawatan periodontal.
4) Penyesuaian Oklusi dan Splinting
Karena oklusi traumatik dianggap sebagai penyebab pe-
nyakit periodontal, maka pada masa lalu tindakan penyesuaian
oklusi selalu dilakukan bila ditemukan oklusi prematur atau
bloking. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa oklusi traumatik tidak
menyebabkan kelainan periodontal sehingga terdapat pembatasan
pembatasan dalam melakukan penyesuaian oklusi. Apabila ter-
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
dapat kontak prematur atau bloking tidak perlu dilakukan pe-
nyesuaian oklusi kecuali apabila terjadi pada gigi yang ekstrusi.
Pada prinsipnya penyesuaian oklusi dilakukan dengan ke-
tentuan-ketentuan sebagai berikut:
a) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah
1, pengasahan dilakukan pada tonjol miring bukal gigi rahang
bawah.
b) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah
2, pengasahan dilakukan pada tonjol miring bagian lingual gigi
rahang atas.
c) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah
3, gigi rahang atas biasanya yang disesuaikan tetapi dalam be-
berapa kasus kadang-kadang perlu dilakukan juga penyesuaian
pada rahang bawah.
Sebaliknya apabila kegoyangan disebabkan berkurangnya ke-
tinggian jaringan pendukung, penyesuaian oklusi tidak akan
memberikan efek. Dalam keadaan demikian satu-satunya cara
adalah dengan splinting.
Dengan berkembangnya ilmu di bidang bahan kedokteran
gigi, dewasa ini splinting dapat dengan mudah dilakukan. Apa-
bila dahulu dilakukan dengan penggunaan kawat halus, seka-
rang dapat dilakukan dengan komposit yang lebih stabil.
BAHAN BANTU REGENERASI
Pada prinsipnya perawatan penderita penyakit periodontal
meliputi terapi anti infeksi, terapi rekonstruksi dan terapi pe-
meliharaan. Dalam fase rekonstruksi diharapkan terjadinya
regenerasi jaringan yang mengalami kerusakan setelah tindakan
bedah. Pada permulaan terapi bedah periodontal diperkenal-
kan, rekonstruksi atau regenerasi jaringan diharapkan terjadi
melalui proses kesembuhan murni. Kemudian diperkenalkan
bahan-bahan bantu regenerasi (graft) seperti penggunaan tulang
alveolar, atau bahan-bahan lain untuk memperoleh regenerasi
tulang alveolar yang lebih baik.
Akhir-akhir ini penggunaan bahan GTR (guided tissue
regeneration) dilaporkan telah membantu regenerasi dan pe-
lekatan jaringan baru ke permukaan akar dengan lebih baik. Pada
prinsipnya GTR dapat menghambat pertumbuhan jaringan epitel
melekat pada permukaan akar selama proses kesembuhan setelah
dilakukan bedah periodontal atau penghalusan permukaan akar.
Dengan bahan bantu regenerasi yang lain GTR juga diharapkan
dapat mengembalikan bentuk dan jaringan alveolar setelah ke-
sembuhan.
PERKEMBANGAN MUTAKHIR DI BIDANG PERIO-
DONTOLOGI
Di atas telah dijelaskan berbagai macam gambaran klinik
penyakit periodontal yang sering ditemukan, khususnya yang
tampaknya berhubungan dengan faktor intrinsik.
Hasil berbagai macam studi yang dilakukan akhir-akhir ini
memberikan kesan bahwa perbedaan genetik antar individu me-
megang peran penting dalam suseptibilitas terhadap periodon-
titis yang terjadi pada usia muda (early onset periodontitis)(11).
Studi ini memusatkan penyelidikan mengenai pertahanan tubuh
keturunan (inherited hostdefenses) sebagai pelengkap dan studi-
studi terdahulu yang mempelajari interaksi bakteri, imunologi,
sitologi dan mekanisme biokimiawi dan patogenesis penyakit
pada daerah kerusakan jaringan. Dari hasil penelitian-penelitian
tersebut dapat disimpulkan bahwa etiologi penyakit periodontal
sifatnya sangat kompleks dan heterogen dengan berbagai macam
interaksi antara faktor keturunan dan faktor risiko lingkungan,
dan karena disebabkan oleh berbagai mekanisme patogenik,
menghasilkan berbagai bentuk kelainan yang sampai dewasa ini
secara klinis belum dapat dibedakan.
Dengan mengacu pada pengetahuan mengenai faktor gene-
tik dan bentuk penyakit lain dalam tubuh seperti karsinoma dan
penyakit kardiovaskuler, dewasa ini sedang banyak dilakukan
penyelidikan serupa untuk penyakit periodontal, mempelajari
implikasi dari hasil pengetahuan yang diperoleh, untuk bahan pe
nelitian di masa datang, penegakan diagnosis dan cara perawat-
annya.
Risiko terhadap perkembangan periodontitis tidak sama
pada setiap individu. Individu-individu tertentu mempunyai
risiko yang lebih tinggi datipada individu yang lain. Risiko ini
mungkin sebagian di bawah pengaruh genetik. Bukti yang paling
jelas mengenai risiko genetik pada periodontitis dapat dilihat dari
timbulnya periodontitis pada usia muda. Hal ini memberikan ke-
san bahwa penyakit-penyakit ini merupakan model yang sangat
berharga untuk mempelajari peran genetik pada suseptibilitas
penodontitis. Sebagai salah sam contoh adalah studi genetik
mengenal sindrom Papillon-Lefevre dan sindrom Haim-Monk.
Pada kedua sindrom tersebut terdapat gambaran klinik yang
hampir minip sehingga kedua penyakit tersebut dikelompokkan
dalam diagnosis banding dengan tanda-tanda klinik kerusakan
jaringan periodontium yang hebat pada usia 1–5 tahun dan ter-
dapat hiperkeratosis pada telapak tangan(12). Hasil studi genetik
ini memberikan kesan bahwa efek dan gen pada sindrom Haim-
Monk bukan disebabkan oleh mutasi dari gen keratin seperti
yang terjadi pada kasus-kasus hiperkeratosis yang lain tetapi
kemungkinan disebabkan oleh mutasi gen lain yang masih me-
merlukan penelitian lebih lanjut(13).
Demikian antara lain perkembangan penelitian-penelitian
mutakhir di bidang periodontologi untuk membuka tabir-tabir
yang selama ini masih tertutup.
KESIMPULAN
Dengan pesatnya kemajuan di bidang ilmu dan teknologi,
serta meningkatnya jumlah peneliti yang berminat melakukan
studi di bidang penodontologi, diharapkan di masa mendatang
akan ditemukan cara-cara pencegahan dan perawatan yang lebih
sederhana dan efektif, khususnya untuk kasus-kasus penyakit
periodontal lanjut yang ditemukan pada usia muda yang dewasa
ini masih cukup memprihatinkan para klinisi.
Para klinisi diharapkan selalu mengikuti perkembangan
ilmu di bidang penodontologi dan mengetrapkannya, agar dapat
memberikan umpan balik kepada para peneliti untuk penelitian-
penelitian lebih lanjut.
KEPUSTAKAAN
1. Prayitno SW. Periodontologi, cabang ilmu kedokteran gigi, peranannya
dalam menunjang pembangunan nasional bidang kesehatan. Pidato Pengu
kuhan, Februari 1993.
2. Goldman, Schluger, Fox. Periodontal therapy. CV. Mosby Company. St.
Louis, 1956: 15–18.
3. Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW. Contemporary Periodontics. CV.
Mosby Company. St. Louis, 1990 : 63–65, 427–429.
4. Ranney RR. Classification of periodontal diseases. Periodontology 2000
Ed. by Harold Loe & L. Jackson Brown. Munksgard. Copenhagen Vol.2,
1993 : 13–4.
5. Malvin ER. Dentistry an illustrated history. Hany N. Abrams Inc. New
York, 1985.
6. Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man, J Periodon
tol 1965; 5/177–15/187.
7. Tanner ACR, Socransky SS, Goodson JM. Microbiodata of periodontal
pockets losing crestal alveolar bone. .1 Periodon Res 1984; 19: 279–91.
8. Scots J, Genco RJ. Black pigmented bacteroides soeçies, Capnocytophage
species and Actinobacillus IinomycctemcomitanS human periodontal
disease Virulence factors in lonization survival and tissue destanction J
Den Res 1984; 63: 412–21.
9. Seymour Gg. Komunikasi pribadi. 1995.
10. Prayitno SW. klinik 1995.
11. Scott R. Some thoughts on what might be learned by comparison of early
onset periodontitis with other complex human disease. Abstracts I.C.P.R.
Western New York, U.S.S. September 1995.
12. Hart TC, Stabhotz A, Meyle J, Shapira L, van Dyke TE, Cutler CW,
Soshone A. Genetic Studies of Syndromes with Severe Periodontitis and
Palpoj,lantarHyperkeratosis. Abstracts I.C.P.R. Western New York, U.S.A.
September 1995.
13. Hart TC, ShapiraL. Papillon-Lefevre syndrome: Periodontology 2000. Ed.
van Dyke TE. Munksgaard-Copenhagen Vol 6, 1994 : 88–100.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 9
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Peranan Splin Permanen
dalam Perawatan Periodontal
Yuniarti Soeroso
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Splin merupakan alat yang dibuat untuk menstabilkan atau
mengencangkan gigi-gigi yang goyang akibat suatu injuri atau
penyakit(1,2). Pada perawatan periodontal splin digunakan pada
keadaan kegoyangan gigi akibat berkurangnya tinggi tulang
alveolar, sehingga kegoyangan tersebut mengganggu fungsi
penderita. Bila terdapat peningkatan kegoyangan gigi dengan
gambaran ligamentum periodontal normal, dan kegoyangan ter-
sebut tidak mengganggu fungsi pengunyahan atau kenyamanan
penderita maka keadaan ini tidak membutuhkan splin(2). Sering-
kali splin dibuat tanpa melihat penyebab kegoyangan gigi ter-
sebut dan desain yang cocok untuk sisa gigi yang ada.
Splin periodontal dapat bersifat temporer atau sementara
dan permanen atau tetap. Bentuk splin dapat berupa splin cekat
atau lepasan, dan dapat diletakkan ekstrakoronal (eksternai)
maupun intrakoronal (internal). Splin permanen antara lain
berupa fixed bridge, protesa sebagian lepas, atau penggabungan
tambalan dengan komposit resin(3).
Beberapa data klinis menunjukkan keberhasilan pemakaian
splin permanen pada penderita dengan penyakit periodontal
lanjut dan kehilangan gigi geligi, penggunaan splin permanen
yang dikombinasi dengan terapi pemeliharaan, akan menghasil-
kan jaringan periodonsium yang sehat. Dalam makalah ini akan
dibahas mengenai splin permanen dalam perawatan periodontal.
SPLINTING SEBAGAI PENUNJANG TERAPI PERIO-
DONTAL
Derajat pergerakan gigi ditentukan oleh 2 faktor, yaitu tinggi
jaringan pendukung dan lebarnya ligamentum periodontal. Ke-
goyangan gigi dapat terjadi akibat berkurangnya tinggi tulang
alveolar, atau karena pelebaran ligamentum periodontal, dapat
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
pula merupakan kombinasi keduanya. Kegoyangan juga terjadi
karena kerusakan tulang angular akibat keradangan atau pe-
nyakit periodontal lanjut. Trauma oklusi dapat memperberat
kehilangan perlekatan dan bertambahnya kerusakan tulang serta
meningkatkan kegoyangan gigi(4). Setelah keberhasilan suatu
perawatan periodontal, kegoyangan gigi yang masih terjadi di-
anggap sebagai kegoyangan patologis.
Hipermobilitas pada gigi dengan jaringan periodonsium
sehat, terjadi akibat berkurangnya tinggi tulang alveolar dan
pelebaran ligamentum periodontal. Keadaan ini dianggap se-
bagai suatu kegoyangan fisiologis(5). Kegoyangan ini dapat di-
kurangi dengan penyesuaian oklusi atau splinting.
Splinting merupakan perawatan pendukung yang dilakukan
bersama dengan perawatan periodontal lainnya. Splinting juga
dapat dilakukan pada fase pertama perawatan periodontal, se-
belum tindakan bedah. Dalam hal ini digunakan splin temporer
atau provisional splint. Pemakaian splin permanen berupa
restorasi, dilakukan sebagai bagian dan fase restorasi atau re-
konstruktif dari perawatan periodontal(6).Splin periodontal bukan
merupakan satu-satunya metode untuk menstabilkan gigi geilgi.
Sebelum dilakukan splinting, perlu diketahui penyebab kego-
yangan gigi atau migrasi patologis yang terjadi. Bila kegoyangan
gigi disebabkan atau diperberat oleh tekanan oklusal yang abnor-
mal, maka splinting dilakukan setelah tindakan penyesuaian
oklusi(2). Kadang-kadang setelahdilakukan penyesuaian tekanan
oklusal, kegoyangan gigi berkurang dan posisi gigi menjadi lebih
stabil sehingga splinting tidak diperlukan lagi. Pada gigi yang
displint tekanan oklusal akan dibagikan pada seluruh gigi. Ke-
kakuan alat splin kadang-kadang dapat memungkinkan terjadi-
nya gerakan mengungkit, sehingga tekanan yang jatuh pada
beberapa gigi lebih besar daripada sebelum pemakaian splin.
Splinting pada gigi goyang yang diperberat trauma oklusi, tidak
akan memperbaiki kerusakan yang terjadi(2).
Splin permanen sangat terbatas penggunaannya. Splin per-
manen ini hanya digunakan bila benar-benar diperlukan untuk
menambah stabilitas tekanan oklusal dan menggantikan gigi
yang hilang(1). Selain menstabilkan gigi yang goyang, splin ini
juga harus mendistribusikan kekuatan oklusi, mengurangi serta
mencegah trauma oklusi, membantu penyembuhan jaringan
periodontal, dan memperbaiki estetika(3,7). Splin permanen
dapat berupa splin lepasan eksternal atau splin cekat internal.
SPLIN PERMANEN TIPE LEPASAN EKSTERNAL
Gigi tiruan sebagian lepas dapat berfungsi sebagai splin
permanen. Untuk mencapai stabilitas yang maksimum diguna-
kan cengkram tipe continuous dan menyertakan seluruh gigi
yang ada (Gambar 1).
Gambar 1. Cengkram tipe continuous
Splin unilateral adalah splin yang menyertakan dua atau
lebih gigi geligi pada 1 sisi rahang. Splin ini terutama menahan
tekanan arah mesio distal. Sedang splin bilateral atau tipe cross
arch melibatkan dua sigmen atau lebih dari lengkung lawan,
sehingga dapat menahan tekanan dari segala arah(2,6) (Gambar
2,3).
Gambar 2. Therapeutic splinting of teeth, showing a unilateral splint that
has excellent resistance to mesiodistal displacement but less
resistance to buccolingual movement; a. Forces applied meslo-
distally; b. forces applied buccolingually.
Gambar 3. Therapeutic splinting of teeth, showing a bilateral splint with
resistance to force in all directions, a. Forces applied bucco-
lingually; b.transmission of forces around anterior segment of
arch; c. point of resistance to forces applied to opposite tide of
arch.
Ditinjau dan sudut kesehatan jaringanperiodonsium protesa
cekat merupakan pilihan utama untuk menggantikan gigi-gigi
yang hilang. Pada keadaan tertentu penggunaan protesa lepas
tidak dapat dihindari untuk menggantikan gigi yang hilang.
Splin permanen lepasan eksternal ini desainnya merupakan
bagian dan gigi tiruan kerangka logam. Splin lepasan tidak
boleh digunakan pada gigi-gigi goyang yang mempunyai ten-
densi besar untuk bermigrasi, apalagi splin tersebut hanya di-
gunakan pada malam hari(3). Splin lepasan unilateral sebaiknya
digunakan pada keadaan kelainan periodontal ringan.
Pemakaian splin pennanen lepas pada keadaan tidak bergigi
dikombinasikan dengan gigi tiruan. Beberapa laporan menun-
jukkan keadaan gigi penjangkaran dan penderita yang meng-
gunakan gigi tiruan sebagian lepas, ternyata mengalami ke-
rusakan jaringan periodonsium lebih besar dibandingkan gigi
yang lain. Penderita yang memakai GTS lepas juga mempunyai
kesehatan jaringan periodonsium lebih buruk, dibanding pen-
derita tidak bergigi yang tidak menggunakan GTS lepas(1).
Dengan mempertimbangkan keadaan-keadaan yang dapat
menunjang keberhasilan perawatan periodontal, pemakaian GTS
lepas tidak akan menambah kerusakan jaringan periodonsium.
Dalam hal ini penjagaan kebersihan mulut harus diperhatikan.
Klamer harus pasif dan tidak menekan gigi penjangkaran. Untuk
mengurangi tekanan dapat digunakan stress breakers, yang meng-
hubungkan retainer dan saddle dengan suatu alat seperti sendi
yang fleksibel. Occlusal rest mutlak diperlukan untuk
meneruskan tekanan vertikal(3,8).
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 11
Beberapa Contoh Splin Permanen Tipe Lepasan

Gambar 4. Removable cast splint with occiusal rests. These splints may be
constructed of either metal or clear acrylic. Appliance is rigid
and does not irritate lips, cheek, or tongue. If aesthetics becomes
a factor and metal is desirable because of its durability, one may
eliminate maxillary anterior portion. This type of extracoronal
splint has the advantage of being removable, allowing patient to
cleanse thoroughly.

SPLIN PERMANEN CEKAT INTERNAL
Splin ini merupakan splin permanen yang paling efektif dan
tahan lama. Splin ini merupakan penggabungan dan restorasi
yang membentuk suatu kesatuan rigid dan direkatkan dengan
penyemenan. Splin cekat ini dapat berupa multiple crown, inlay
dan mahkota 3/4. Jumlah gigi yang diperlukan untuk menstabil-
kan gigi goyang bergantung kepada derajat kegoyangan dan arah
kegoyangan, se gigi yang goyang pada lengkung rahang.
Jumlah gigi tidak goyang yang diikutsertakan dalam splinting,
tergantung juga kepada masing-masing kondisi penderita. Bila

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

terdapat kegoyangan lebih dari satu gigi, dapat digunakan bebe- sertakan gigi depan saja. Untuk ini dibutuhkan splint dengan per-
rapa gigi untuk stabilisasi. luasan ke bagian posterior. Perluasan ini dapat mencegah
Pemakaian bridge dapat sebagai splinting dan pengganti pergerakan gigi ke arah anterior(4) (Gambar 5).
gigi yang hilang. Jika gigi penjangkaran sebelah distal merupa-
kan gigi terakhir dan mengalami kegoyangan, dibutuhkan bebe-
rapa gigi di daerah anterior sebagai gigi penjangkaran. Sebelum
diputuskan pembuatan suatu splin permanen harus dilakukan
pemakaian splin sementara dahulu. Setelah itu dievaluasi 2 bulan
hingga 6 bulan apakah terdapat penurunan derajat kegoyangan.
Gigi-gigi dengan sisa jaringan periodonsium yang sedikit
tidak dapat dijadikan penyangga untuk splin bridge internal atau
gigi tiruan sebagian lepas. Bila gigi yang ada benar-benar akan
dipertahankan maka splinting tersebut dapat mengikutsertakan
gigi-gigi dan lengkung yang berlawanan (cross arch design).
Desain ini dibuat untuk mengatasi tekanan oklusi nonnal yang
datang dari berbagai arah(4). Penelitian oleh Nyman & Ericsson
selama 8 hingga 11 tahun, mengamati gigi-gigi penyangga suatu
bridge dengan kehilangan jaringan penodonsium yang cukup
berat. Hasilnya memperlihatkan bahwa gigi-gigi penyangga
tersebut tidak mengalami kerusakan lebih lanjut. Keadaan ini
didukung dengan penjagaan kebersihan mulut secara sempurna
termasuk pembersihan secara profesional pada masa-masa ter-
tentu(9).
Pada beberapa kasus kadang-kadang terlihat bahwa setelah
Beberapa Contoh Splin Permanen Cekat
dilakukan pembuatan bridge, kegoyangan gigi penjangkaran
tetap sepert semula. Dalam hal ini sangatlah penting diperhati- Gambar 5. A, Removable palatal bar bracing bilateral maxillary splints.
kan desain oklusinya agar tidak menambah kegoyangan. Untuk Notice the occlusal anatomy and the contour of the casting on
the right cuspid. B, Fixed splints without removable bar. C,
igi anterior misalnya overbite gigi penjangkarannya dikurangi. Palatal bar, copings and superstructure. D, Buccal aspect of
Stabilisasi gigi anterior dengan kerusakan jaringan periodon- prosthesis with extension of palatal bar to provide catch for
sium yang cukup berat tidak cukup dengan hanya mengikut removal (Courtesy of Dr. Morton Amsterdam).

Gambar 5.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 13

RANGKUMAN Saunders 1990 : 943–54.
2. Lindhe J. Textbook of Periodontology. 1st ed. Munksgaard: WB Saunders
Splin periodontal merupakan perawatan pendukung yang 1985 454–64.
dilakukan bersama dengan perawatan periodontal lainnya. Pe- 3. (Hickman I. Clinical Periodontology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders
makaian splin permanen merupakan bagian dari fase restorasi 1972 : 917–24.
atau fase rekonstruktif dan perawatan periodontal. Splin per- 4. Nyman SR, Lang NP. Tooth mobility and the biological rationale of
splinting teeth. Periodontology 2000. 1994; 4: 15–22.
manen sangat terbatas penggunaannya. Hanya digunakan bila 5. Ericsson J,Lindhe J. Effect of longstanding jiggling on experimental marginal
benar-benar dipergunakan untuk menambah stabilitas tekanan periodontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol 1982; 9: 497–533.
oklusal dan menggantikan gigi-gigi yang hilang. Splin perma- 6. Grant DA, Stern 18, Everett FO. Othans Periodontics: a concept, theory
nen dapat berupa splin lepasan eksternal atau splin cekat internal. and practice. 4th ed. St Louis: Mosby, 1972 : 657–72.
7. Ramfyord SP, Ash MM. Periodontology & Periodontics 1979 : 489–97.
8. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal Therapy. 6th ed. The CV Mosby
KEPUSTAKAAN
Company, 1980: 1121–54.
9. Nyman S, Ericsson I. The capacity of reduced periodontal tissues to
1. Carranza FA.Glickman's Clinical Periodontology. 7th ed.Philadelphia: WB support fixed bridge work, J. Clin. Periodontol 1982; 9: 409–14.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

HASIL PENELITIAN
Status Penyakit Gigi Mulut dan
Perilaku Anak
terhadap Kesehatan Gigi
di Klinik Afia, Beji, Depok I
Yuyus. R
Pusat Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Pembangunan Kesehatan bertujuan meningkatkan kesadar-
an, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar
terwujud derajat kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut di-
perlukan peningkatan sumber daya manusia serta kualitas hidup,
peningkatan kesejahteraan keluarga dan masyarakat serta mem-
pertinggi kesadaran masyarakat akan pentingnya hidup sehat.
Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan
secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudaya-
kan di seluruh lapisan masyarakat(1).
Apabila masalah karies dibiarkan dan kecenderungan pe-
ningkatannya di masa mendatang tidak dicegah, dampaknya
akan sangat merugikan seluruh masyarakat. Akibat penyakit
karies antara lain : rasa sakit, gangguan fungsi kunyah yang
menghambat konsumsi makanan/nutrisi, gangguan kenyaman-
an berupa gangguan tidur, gangguan konsentrasi belajar dan
produktivitas kerja. hilangnya kesempatan menerjuni bidang
karier tertentu misalnya masuk ABRI, penerbang atau pra-
mugari, yang akhirnya mempengaruhi kualitas sumber daya
manusia(2).
Survai Badan Litbangkes dan Dinas Kesehatan DKI pada
tahun 1993, dengan sampel 1000 anak balita di Posyandu di 5
Wilayah DKI menemukan, 85.9% gigi berlubang/karies, 20.3%
sering mengeluh sakit, 15.6% sering rewel/susah makan(3).
Penyakit gigi dan mulut yang banyak diderita anak-anak
maupun dewasa adalah penyakit pada jaringan keras gigi yaitu
karies, yang dipengaruhi oleh konsumsi refined carbohydrate
seperti gula-gula/biskuit, makanan lunak tidak berserat, yang
bersifat kariogenik.
Tujuan WHO pada tahun 2000 untuk DMF-T pada usia 12
tahun kurang atau sama dengan 3(4).
BAHAN DAN CARA
Data didapat dari laporan kasus klinik gigi AFIA daerah
Beji Depok 1 pada bulan Januari–Desember 1992. Jumlah yang
datang berobat 156 anak, terdiri 84 anak perempuan dan 72 anak
laki-laki yang diperiksa keadaan gigi dan mulutnya. Pemeriksa-
an dilakukan dengan kaca mulut dan sonde, anak diperiksa di
poliklinik gigi dan diterangi dengan lampu dental unit kemudian
dicatat pada kartu status keadaan gigi berlubang, gigi dicabut,
gigi ditambal, saku gusi, abses, yang terkena tetrasiklin, anomali
dentofasial. Perilaku diketahui melalui wawancara langsung
pada anak dan orang tua sebagai pendamping sewaktu datang
berobat, lalu dicatat pada formulir perawatan kesehatan gigi dari
UKGS. Anak dikelompokkan menjadi lima kelompok usia 4–6
tahun, 7–8 tahun, 9–10 tahun, 11–12 tahun dan 13–18 tahun(5).
HASIL
Hasil pemeriksaan diketemukan beberapa penyakit gigi
yaitu karies gigi, gigi yang hilang, gigi ditambal, abses, saku
gusi, warna coklat/kuning terkena obat tetrasiklin, anomali
dentalfasial. (Tabel 1)
Pada kelompok umur 7–8 tahun karies di molar permanen
bawah, rata-rata DMFT 0.2, lebih banyak daripada molar atas
dengan rata-rata DMFT 0.04. Pada kelompok umur 9–10 tahun,
karies di molar permanen rahang atas rata-rata DMFT 0.05
sedangkan molar permanen bawah rata-rata DMFT 1.7, kelompok
umur 11–12 tahun rata-rata DMFT 2.3, pada molar rahang bawah
dan rata-rata DMFT 1.8 pada molar rahang atas. (Tabel 2)
Anak laki-laki yang mengikuti program sikat gigi sesuai
anjuran Depkesada 3 3,3% (Tabel 3) sedangkan anak perempuan
ada 34,5% dan yang lain-lain termasuk sikat gigi bangun pagi
dan setiap habis mandi, sil gigi sehabis mandi pagi dan sore,
baik pada anak laki-laki dan perempuan lebih 50-%.
Anak pria dan anak wanita semua mempunyai sikat gigi,
sikat gigi ni1ik sendiri pada anak pria 94,4% dan pada anak
wanita 04,0%, berarti yang punya sikat gigi, belum tentu milik
sendiri, satu sikat gigi dapat dipakai berganti-ganti (Tabel 4).
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 15
Tabel 1. Macam Penyakit di Klinik Gigi AFIA, Januari–Desember 1992 tangga di perkotaan dan pedesaan menunjukkan bahwa persen-
Pria Wanita tase penduduk yang selama satu bulan yang lalu sakit gigi paling
Jenis Penyakit Gigi tinggi di perkotaan Propinsi Kalimantan Tengah 7,46% dan yang
n n paling rendah di Propinsi Sulawesi Utara 1,98% dan di pedesa
Karies Dentis 49 62 an yang paling tinggi di Kalimantan Timur 7,57% yang paling
Abses 12 10 rendah di Propinsi Nusa Tenggara Barat 1,60%(9).
Saku Gusi 3 4 Kesadaran dan perilaku masyarakat dalam mencari peng-
Coklat/kuning pada gigi 2 3
Anomali DentoFasial 11 9
obatan masih rendah, dapat diukur dengan ratio tindakan pe-
nambalan berbanding pencabutan di puskesmas adalah 1:4(9).
Tabel 2. Jumlah DMFT pada Kelompok Umur di Klinik Gigi AFIA,
Januari–Desember 1992 KESIMPULAN DAN SARAN
Persepsi masyarakat terhadap kesehatan gigi dan mulut
Kelompok Umur N Mean DMFT
masih rendah, motivasi masyarakat untuk pergi berobat belum
4 - 6 tahun 54 2.7 sedini mungkin. Melihat besarnya angka karies gigi, usaha
7 - 8 tahun 57 3.2 preventif perlu ditingkatkan melalui penyuluhan di sekolah-
9 - 10 tahun 20 3.4 sekolah di PKK dan di Posyandu.
11 - 12 tahun 11 2.1
13 - 18 tahun 14 2.8 Tindakan kuratif perlu ditingkatkan terutama dalam ke-
giatan tumpatan/penambalan selain itu pendayagunaan guru/
dokter kecil perlu lebih dipertajam dengan petunjuk yang lebih
Tabel 3. Perilaku Mengenal Waktu Sikat Gigi Januari–Desember 1992
praktis dan UKGS (Usaha Kesehatan Gigi Sekolah). Perlu ada-
Sesudah sarapan dan sesudah makan malam Lain-lain
nya pembinaan yang sistematis agar kegiatan UKOS lebih sera-
N n % n % gam dan lebih intensif, baik dan segi kualitas maupun kuantitas.
Laki-laki 72 24 33,3 48 66,7 Penyuluhan kesehatan gigi pada orang dewasa terutama ibu-
Perempuan 84 29 34,5 55 65,5
ibu hamil/orangtua murid lebib ditingkatkan dan disarankan agar
mengutamakan makanan-makanan berserat yang lebih menarik
Tabel 4. Jumlah anak dan % dalam perilaku mempunyai sikat gigi
untuk anak-anak daripada makanan yang lunak bersifat karioge-
Januari-Desember 1992 nik.
Punya sikat gigi Milik sendiri
n % n % KEPUSTAKAAN
Laki-laki 72 100 68 94,4%
1. Sistim Kesehatan Nasional. Departemen Kesehatan RI, 1982.
Perempuan 84 100 79 94,0% 2. Leimena SL. Kebijaksanaan Program Kesehatan Gigi dan Mulut
Masyarakat, Seminar Sehari tentang Peningkatan Pemanfaatan Sarana
Pelayanan Kesgig OIeh Masyarakat. Jakarta, 1994.
PEMBAHASAN 3. Andreas. Cara Pemeliharaan Gigi Yang Baik. Seminar Sehari Peningkatan
Pada penelitian di JawaTengah(1985) 14,8% menyikat gigi Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesgigi Oleh Masyarakal. Jakarta, 1994,
sesudah makan, 4,3% menyikat gigi sebelum tidur malam dan hal 17–21.
13,6% menyikat gigi sesudah makan dan sebelum tidur, 67,3% 4. Towards a Better Oral Health Future. The Information Material Produced
by the Oral Health Unit, WHO Head Quarters, 1994; p 120–30.
jawaban yang salah berdasarkan tahap UKGS. Jumlah anak 5. Oral Health Survey, Basic Method, 2nd ed. WHO Geneva, 1977.
yang menyatakan lama sakit gigi dan lama tidak masuk sekolah 6. Buku Pedoman UKGS. Direktorat Kesehatan Gigi, Departemen Kesehatan
selama 1 hari ada 67,3%, berarti anak tidak menunggu beberapa RI, 1992.
hari untuk pergi berobat(7). 7. Kristanti. Survei Perilaku Kesehatan Gigi Anak SD di Daerah Jawa
Tengah, 1985.
Hasil Survai Sosial Ekonomi Kesehatan tahun 1992, lapor- 8. Ratna. Survei Kesehatan Rumah Tangga Badan Litbangkes, Jakarta, 1986.
an BPS dan Badan Litbang Kesehatan yang melakukan survai 9. Hasil Survei Sosial Ekonomi Kesehatan. BPS dan Badan Penelitian dan
Kesehatan Rumah Tangga dengan jumlah sampel 65.664 rumah Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1992.

It is the highest wisdom not to be always wise

(M. Opitz)

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

ULASAN
Kalkulus
Hubungannya dengan Penyakit
Periodontal dan Penanganannya
Sri Lelyati, S.U.
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Hubungan kalkulus dan penyakit periodontal telah sering
dibahas. Kalkulus yang melekat pada permukaan gigi akan
mengintasi gingiva(1).Dahulu orang beranggapan bahwa kalkulus
merupakan penyebab penyakit periodontal. Tetapi ternyata bukan
kalkulusnya yang berperan langsung, akan tetapi yang berperan
adalah bakteri plak pada plak gigi yang melekat pada permukaan
kalkulus(2). Hal ini dimungkinkan oleh struktur permukaan
kalkulus yang kasar sehingga memudahkan timbunan plak gigi
pada permukaan kalkulus.
Dalam praktek sehari-hari, sering dijumpai ketidak sem-
purnaan perawatan kalkulus. Oleh karena itu, dalam makalah
ini akan diuraikan mengenai kalkulus, hubungannya dengan
penyakit periodontal serta penanganannya.
KALKULUS
Rongga mulut manusia tidak pernah bebas dari bakteri dan
umumnya bakteri plak memegang peranan penting dalam me-
nentukan pembentukan kalkulus; pelekatan kalkulus dimulai
dengan pembentukan plak gigi, sedangkan permukaan kalkulus
supragingival dan kalkulus subgingival selalu diliputi oleh plak
gigi.
Kalkulus merupakan suatu endapan amorfatau kristal lunak
yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan
konsentris(6).
Kalkulus disebut juga "tartar" merupakan endapan keras
hasil mineralisasi plak gigi, melekat erat mengelilingi mahkota
dan akar gigi(3,4,5). Selain pada permukaan gigi, kalkulus juga
terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang
dengan tindakan skeling(3,4,5).
Disajikan pada Seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontologi Masa
Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli
1993.
- Penelitian morfologi kalkulus menggunakan scanning
electron microscopy (SEM) menunjukkan bahwa kalkulus
supragingival dan kalkulus subgingival kasar dan porus serta
terdapat retensi dan plak gigi(7,8,9). Permukaan luar kalkulus
selalu diliputi oleh organisme-organisme bentuk filamen dan
bulat, sedangkan permukaan dalam kalkulus tidak(8). Ada per-
bedaan jumlah koloni pada plak gigi dengan atau tanpa kalkulus
supragingival(10). Pada plak gigi kelompok kalkulus terdapat
lebih banyak spesies Bacteroides intermedius, Bacteroides me-
laninogenicus serta Capnocytophaga. Organisme yang terdapat
pada plak gigi yang sudah matang juga terdapat pada kalkulus(11);
ditemukan ada 22 mikroorganisme di dalamnya. Bakteri plak
diperkirakan memegang peranan penting dalam pembentukan
kalkulus, yaitu dalam proses mineralisasi, meningkatkan ke-
jenuhan cairan di sekitarnya sehingga lingkungannya menjadi
tidak stabil atau merusak faktor penghambat mineralisasi. Sum-
ber mineral untuk kalkulus supragingival diperoleh dan saliva,
sedangkan kalkulus subgingival dan serum darah(5).
Kalkulus terjadi karena pengendapan ganam kalsium fosfat,
kalsium karbonat dan magnesium fosfat(5). Komposisi kalkulus-
dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pem-
bentukan kalkulus(3). Pada suatu saat kalkulus dapat cepat terben
tuk, sedangkan pada saat yang lain lambat atau tidak terbentuk
kalkulus(12).
Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneliti
mengenai proses terbentuknya kalkulus, antara lain:
1) Teori CO2
Menurut teori ini; pengendapan garam kalsium fosfat terjadi
akibat adanya perbedaan tekanan CO2 dalam rongga mulut
dengan tekanan CO2 dari duktus saliva, yang menyebabkan pH
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 17
saliva meningkat sehingga larutan menjadi jenuh(3,4,13,14).
2) Teori protein
Pada konsentrasi tinggi, protein koloida saliva bersinggung-
an dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari
saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi
pengendapan garam kalsium fosfat(3,4,5,13,14).
3) Teori fosfatase
Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau
bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva se-
hingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat(3,4,5,13,14).
4) Teori esterase
Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses
hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan
kalsium membentuk kalsium fosfat(5).
5) Teori amonia
Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan
membentuk amonia sehingga pH saliva naik dan terjadi peng-
endapan garam kalsium fosfat(3).
6) Teori pembenihan
Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion
kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi
apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari
saliva jenuh(13).
Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terha-
dap gingival margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus
subgingival. Kalkulus supragingival terletak di atas margin
gingiva, dapat terlihat langsung di dalam mulut, warnanya putih
kekuning-kuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh muara
duktus saliva mayor. Kalkulus subgingival terletak di bawah
margin gingiva, tidak dapat terlihat langsung di dalam mulut,
dan warnanya kehitaman(5). Endapan kalkulus supragingival ter-
banyak adalah pada permukaan bukal gigi molar pertama maksila,
dan pada permukaan lingual gigi insisivus pertama dan kedua
mandibula Endapan kalkulus subgingival paling banyak
terdapat pada gigi insisivus pertama dan kedua mandibula, di-
ikuti oleh gigi molar pertama maksila, kemudian gigi-gigi
anterior maksila(5,12).
Pembentukan kalkulus supragingival pada orang Asia (ten-
tara Indonesia) lebih banyak, dan gigi yang terkena juga lebih
banyak dibandingkan dengan orang Eropa (Oslo)(10); perbedaan
pembentukan tersebut tidak disebabkan oleh umur, jenis kela-
min, frekuensi menyikat gigi atau daya abrasif dari pasta gigi.
Diperkirakan perbedaan tersebut karena kebiasaan makan dan
jenis makanannya; beras mengandung silikon yang daya abrasif-
nya rendah sehingga meningkatkan rata-rata pembentukan
kalkulus pada orang Asia. Silika yang ditambahkan dalam ma-
kanan tikus akan meningkatkan pembentukan kalkulus(10).
HUBUNGAN KALKULUS DENGAN PENYAKIT PERIO-
DONTAL
Kalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap ter-
jadinya penyakit periodontal; akan tetapi karenakalkulus terben-
tuk dan plak gigi yang termineralisasi karena pengaruh kom-
ponen saliva, maka secara tidak langsung kalkulus juga dianggap
sebagai penyebab keradangan gusi (gingivitis). Regio kalkulus
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
yang telah dibersihkan dan plak gigi dan dipoles permukaannya
ternyata tidak menimbulkan keradangan gusi dibandingkan
dengan regio kalkulus yang tidak dipoles(15).
Banyak faktor yang merupakan predisposisi terbentuknya
plak gigi. Plak gigi dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat
dengan keradangan gusi; bila keradangan gusi ini tidak dirawat,
akan berkembang menjadi periodontitis atau keradangan tulang
penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang atau tanggal.
Tetapi akhir-akhir ini dilaporkan bahwa baik pada penelitian kli-
nis(16) maupun epidemiologis(11) ternyata tidak semua gingivitis
selalu berkembang menjadi periodontitis. Penyakit periodontal
bersifat kronis dan destruktif, umumnya penderita tidak menge-
tahui adanya kelainan dan datang sudah dalam keadaan lanjut
dan sukar disembuhkan.
Kalkulus dan gingivitis terdapat lebih banyak pada para
perokok daripada bukan perokok(17). Sedangkan Sheiham(17)
melaporkan bahwa para perokok mempunyai skor plak, kalkulus
dan derajat penyakit periodontal yang lebih tinggi dibandingkan
dengan bukan perokok.
PENANGANAN KALKULUS
Skeling dan penghalusan akar adalah bagian dari terapi awal
yang paling sering dilakukan. Terapi awal perawatan non bedah
periodontal bertujuan menghilangkan seluruh faktor penyebab
lokal, faktor yang memperberat serta pengaruh faktor lokal(17).
Perawatan non bedah periodontal dilakukan pada kelainan pe-
riodontal dengan poket 4-6 mm. Perawatan ini dapat dilakukan
oleh dokter gigi praktek umum dan dokter gigi puskesmas karena
tidak memerlukan keahlian khusus dan dapat dilakukan dengan
peralatan yang sederhana(18,19).
Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus
dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar
dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit-
deposit tersebut(5,19). Tertinggalnya kalkulus supragingival
maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan peng-
halusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah
terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.
Skeling subgingiva lebih sulit dilakukan daripada skeling
supragingiva karena sangat diperlukan kepekaan perabaan. Ke-
berhasilan tindakan pembersihan di daerah subgingiva me-
nyebabkan hilangnya peradangan, terjadi penyembuhan lesi
periodontal melalui proses pengerutan gusi serta regenerasi
jaringan periodonsium yang rusak(5).
Skeling dan peaghalusan akar dapat dilakukan mengguna-
kan alat tangan atau alat ultrasonik. Alat-alat tangan yang umum
dipakai adalah skeler sickle, alat kuret, skeler hoe, chisel dan file.
Skeler sickle dipakai untuk membuang kalkulus supragingival,
bila shank nya lurus digunakan untuk gigi anterior dan gigi
premolar, sedangkan bila shank nya contra angle untuk gigi
posterior. Alat-alat kuret digunakan untuk membuang kalkulus
subgingival yang letaknya dalam, penghalusan permukaan
sementum akar dan menghilangkan dinding poket jaringan lu-
nak. Skeler hoe untuk menghaluskan permukaan akar dengan
membuang sisa-sisa kalkulus dari jaringan lunak sementum.
Alat-alat ultrasonik digunakan untuk skeling, kuret dan meng-
hilangkan stain. Cara kerja alat ini melalui gerakan vibrasi(5).
Alat penghalus permukaan gigi yang umum dipakai adalah
rubber dan brush (sikat), digunakan dengan kecepatan rendah.
Pemakaian bubuk yang mempunyai daya abrasif harus hati-hati,
karena dapat mengiritasi jaringan gigi dan gusi.
Skeling dengan menggunakan alat tangan membutuhkan
ketrampilan tersendiri. Alat ini sederhana, mudah dibawa dan
disiapkan. Skeling dengan cara ini murah dan banyak dilakukan
di lapangan,tetapi tanpa ketrampilan operator bagian tepi gingiva
akan rusak atau sering masih dijumpai adanya kalkulus. Tepi
gingiva rusak oleh bagian tajam dan skeler akibat tekanan serta
arah gerakan yang salah dan tanpa tumpuan jan di tempat yang
tepat sehingga menimbulkan celah gingiva(22). Keadaan ini
mengakibatkan terjadi peradangan dengan rasa perih dan sakit.
Skeling menggunakan alat ultrasonik sekarang sudah ba-
nyak dilakukan di Indonesia. Pengaruh dan pemakaian alat ultra-
sonik serta pemolesan permukaan ggi dengan mesin berkece-
patan tinggi (jet) mengakibatkan jaringan gigi turut terambil, se-
hingga bakteri dapat masuk ke tubulus dentin yang terbuka(10,20).
Jadi penggunaan harus dengan tekanan ringan dan mengenai
sedikit mungkin daerah. Pada ujung alat ultrasonik terdapat
semprotan air yang bertujuan untuk menghilangkan panas yang
umumnya terjadi akibat vibrasi ultrasonik, selain itu juga ber-
fungsi sebagai pembersih permukaan gigi(5).
Beberapa peneliti membandingkan skeling menggunakan
alat tangan dan alat ultrasonik. Mereka menyimpulan bahwa
skeler ultrasonik efektif membersihkan deposit bakteri sub-
gingival pada permukaan gizi. Pada pemeriksaan mikrobiologi
diperlihatkan bahwa pembersihan daerah subgingival dengan
alat ultrasonik dapat merubah komposisi mikrobia pada plak
gigi(23). Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa tidak ada per-
bedaan data mikroskopik(21), juga antara penggunaan alat ultra-
sonik dan alat tangan(10).
Cara penanganan yang lain terhadap kalkulus, dan tidak ka-
lah pentingnya, adalah pencegahan. Cara pencegahannya yaitu
dengan menghambat pembentukan kalkulus pada tingkatan plak
gigi serta menghambat proses mineralisasi. Pencegahan pem-
bentukan kalkulus dapat dilakukan dengan mengurangi terjadi-
nya akumulasi plak gigi yang berperan dalam proses kalsifikasi.
Pencegahan bisa dengan penyuluhan kesehatan jaringan perio-
dontal, pemakaian obat kumur atau pasta gigi yang bersifat
antiseptik.
Pembentukan plak gigi dapat dikurangi dengan pemakaian obat
kumur(22,23); pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sebagai
obat kumur selama satu minggu dapat menghambat pertumbuh-
an plak gigi sampai 85%(23). Bila dibandingkan dengan larutan
0,1% hexetidine (Bactidol®), maka larutan 0,2% chlorhexidine
(Minosep®) lebih efektif untuk menghambat pertumbuhan plak
dan keradangan gusi(24). Peneliti lain melaporkan bahwa pema-
kaian pasta gigi yang mengandung zinc sitrat dapat mengurangi
pertumbuhan bakteri plak sampai 30%(10). Dengan demikian
diharapkan pembentukan kalkulus juga dapat dihambat.
KESIMPULAN DAN SARAN
Kalkulus tidak berperan secara langsung terhadap penyakit
periodontal, tetapi yang berperan adalah plak gigi yang terdapat
pada permukaan luar kalkulus. Karena permukaan kalkulus
kasar dan porus maka memudahkan plak gigi melekat pada
permukaan kalkulus.
Pencegahan terhadap terbentuknya kalkulus bertujuan
mengurangi jumlah massa bakteri yang berperan dalani proses
kalsifikasi, antara lain dengan penyuluhan atau pemberian obat
kumur. Perawatan terhadap kalkulus dapat dilakukan mengguna-
kan alat tangan atau alat ultrasonik. Dalam perawatan tersebut
perlu diperhatikan bahwa permukaan mahkota dan akar gigi
telah bebas dan kalkulus supragingival maupun subgingival,
dan permukaan gigi harus halus. Dalam hal ini ketrampilan
operator serta pemilihan alat yang benar dan sesuai memegang
peranan penting untuk keberhasilan perawatan penyakit perio-
dontal.
KEPUSTAKAAN
1. Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between smoking
different tobacco products and penodontal disease indexes. J. Periodontol.
1982; 54: 553–562.
2. Sheiham A. A Review of Methods of Prevention and control of Penodon
tal Disease. International Conference Workshop on Research in the
Biology of Periodontal Disease. Chicago, Illionis, 1977.
3. Manson JD. Periodontics. 3rd ed. London: Henry Kimpton Publishers,
1975; 27–30.
4. Grant DA, Stem lB. Everett FG. Periodontics. 5th ed. St. Louis, London:
CV. Mosby Co, 1979; 152–170.
5. Carranza FA. Glickmans Clinical Periodontology. 7th ed. Tokyo: Igaku
Shoin/Saunders, 1990.
6. Coolidge ED, Hine MK. Periodontology. 3rd ed. Philadelphia: Lea and
Febiger, 1958; 141–160. –
7. Mandel I, Gaffar A. Calculus Revisited. A Review J. Clin Periodontol.
1986; 13: 249–57.
8. Baumhammers A, Conway JC, Saltzberg D, Matta RK. Scanning Electron
Microscopy of Supragingival Calculus. J. Periodontol. 1973; 44: 92–95.
9. Friskopp J, Hammarstrom L. A comparative, Scanning Electron Micro
scopy Study of Supragingival and Subgingival Calculus. J. Periodontol.
1980; 51: 553–562.
10. Ten Cate JM. Recent Advance in The Study of Dental Calculus. Oxford
University Press. Tokyo, 1989.
11. Prayitno SW. A Comparison of The Periodontal Health of Two Groups of
Young Adult Indonesian and Characterizatipn of Advanced Periodontal
Disease. Thesis Ph.D. Wales. United Kingdcm, 1990.
12. Schroeder NE. Formation and Inhibition of Delital Calculus. Vienna: Hans
HuberPubl. 1969; 15–18.
13. Macphee T. Essentials of Periodontology and Periodontics. 3rd ed.
Melbourne: Blackwell Scient. PubI. 1979; 42–68.
14. Allen, Mc. Fall, Hunter. Periodontics for Dental Hygienist. 3rd ed.
Philadelphia: Lea and Febiger, 1980; 72–7.
15. LoeH, Theilade E, Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J. Periodon-
tol. 1965; 36: 177–87.
16. Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental Periodontitis in Beagle Dog. J.
Period. Res. 1973; 8: 1–10.
17. Prayitno SW. Periodontologi, Cabang Ilmu Kedokteran Gigi, Peranannya
Dàlam Menunjang Pembangunan Nasional Bidang Kesehatan. Pidato
Pengukuhan, 1993.
18. Rateitschak EM. Color Atlas of Periodontology. New York, Stuttgart,
Georg. Thieme Verlag, 1985.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 19
19. Sunarto H, Sukardi Al. Tehnik Perawatan Non Bedah pada Poket 4-6 mm.
Buku Naskah llmiah KPPIKG IX, 1991; 351–54.
20. Dewi Nurul M. Keadaan latrogenik yang umum teijadi dalam Bidang
Periodontologi. Buku Naskah llniiah KPPIKG IX, 1991; 417–19.
21. Baehni P, Thilo, Pemet D, Effect of Ultrasonic and Sonic Scalers on Dental
Plaque Microflora in vitro and in vivo. J. din. Period. 1992; 19: 455–59.
22. Prijantojo. Penurunan Radang Gingiva dengan Pemakaian Larutan 0,2%
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
Chlorhexidine sebagai Obat Kumur. Buku Naskah Kongres PDGI1 Se-
marang, 1992.
23. Prijantojo. Hambatan Pembentukan Plakoleh Larutan 0,2% Chlorhexidine
sebagai Obat Kumur. Buku Naskah Ilmiab KPPIKG IX, 1991; 355–61.
24. Prijantojo. Perbandingan Pengaruh Chlorhexidine dan Hexetidine terhadap
Radang Gingiva secara JUinis. Buku Naskah Ilmiah KPPIKG IX, 1991;
240-49.
HASIL PENELITIAN
Frekuensi Nyeri
pada Perawatan Saluran Gigi Anterior
Sekali Kunjungan
Penelitian Pendahuluan
Wiwi Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar
Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Keinginan pasien untuk mempertahankan giginya daripada
dicabut kini makin meningkat ialah dengan perawatan endodon-
tik. Tidak selesainya perawatan endodontik dalam satu atau lebih
dari satu kali kunjungan sering menjadi alasan terhentinya pe-
rawatan, di samping tentu saja faktor biaya perawatan itu sendiri.
Dalam kaitannya dengan jumlah kunjungan, perawatan se-
kali kunjungan dengan pemberian analgetika untuk menekan
rasa nyeri tidak mendukung, sementara perawatan multi visit me-
mungkinkan operator menilai keadaan kesehatan jaringan saat
akan dilakukan pengisian(1). Dalam pada itu O1iet(2) dan Pekruhn(3)
mengatakan tidak ada hubungan yang jelas antara keberhasilan/
kegagalan perawatan dengan jumlah kunjungan.
Sementara itu ternyata keberhasilan perawatan sekali kun-
jungan ini mencapai 40,5% gigi non vital. 33,5% gigi dengan
kelainan periapeks, dan 56,2% pada gigi dengan fistel. Sedang
dalam hal timbulnya rasa nyeri dinyatakan bahwa pada gigi vital
terdapat 35,5% kasus dan gigi non vital pada 57,6% kasus(4).
Mengapa rasa nyeri setelah perawatan timbul belum diperoleh
jawaban yang pasti, tetapi dinyatakannya, bahwa dan 63 dokter
gigi yang melakukan perawatan endodontik ternyata dijumpai
12 penderita yang mengalami flare up.
Lain lagi yang dikemukakan oleh Pekruhn(5) dikatakan
bahwa rasa nyeri pada pasien setelah perawatan sekali kun-
jungan, ternyata secara statistik tidak berbeda bermakna diban-
dingkan dengan perawatan dalam banyak kunjungan. Sementara
itu Fox yang merawat 291 pasien dengan perawatan sekali
kunjungan menyatakan bahwa dalam pemeriksaan ulang 1,2 dan
7 hari setelah pengisian, rasa nyeri hanya terdapat pada 10%
kasus saja dengan intensitas berat pada hari pertama, 8% kasus
pada hari kedua, dan pada hari ke 7 tidak satupun yang masih
merasa nyeri. Ternyata rasa nyeri hebat terdapat pada penderita
dengan kondisi awal pulpa vital. Penelitian banyak yang me-
nyatakan bahwa kegagalan perawatan endodontik sekali kun-
jungan berkisar antara 2, 3 sampai dengan 30%.
Kriteria klinik untuk menilai keberhasilan perawatan ada-
1ah(7) :
1) Tidak adanya rasa nyeri
2) Hilangnya fistel
3) Fungsi tetap baik
4) Tidak ada tanda kerusakan jaringan.
Oleh karena itu, tujuan penelitian ini adalah melihat salah
satu aspek keberhasilan, yaitu absennya rasa nyeri, pada satu dan
tujuh hari setelah pengisian saluran akar gigi dengan diagnosis
awal nekrosis dengan atau tanpa kelainan periapeks.
METODA DAN CARA KERJA
1) Perawatan dilakukan terhadap 15 gigi anterior dengan pulpa
nekrosis, di FKGUI dan praktek sore.
2) Mula-mula ditentukan panjang kerja.
3) Tentukan file awal (initial file).
4) Preparasi dilakukan dengan metoda double flare supaya
tidak mendorong jaringan nekrotik ke periapeks. Setiap kali
penggantian alat dilakukan irigasi dengan NaC1 2,5% sampai
dicapai file utama (master apical file) dan file terbesar. Saluran
akar dikeringkan dengan poin kertas isap dan dicobakan bahan
pengisian utama dan guttaperca dan dibuat radiograf.
5) Pengisian dilakukan dengan semen saluran akar AH-26
dengan metoda kondensasi lateral, dipotong secukupnya dan
ditumpat sementara dengan semen. Radiograf dibuat kembali
untuk evaluasi pengisian.
Kontrol rasa sakit dilakukan 1 dan 7 hari setelah pengisian.
Yang dilakukan adalah anamnesis, pemeriksaan subyektif dan
obyektif pada gigi tersebut dan jaringan sekitarnya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 21
HASIL keluarnya, akan menekan jaringan sekitar dan menimbulkan rasa
Rasa sakit hart ke sakit. Hal ini tentu saja tidak akan terjadi pada gigi dengan fistel,
No. Pasien Perkusi Palpasi sehingga Balaban cenderung menganjurkan pada perawatan
1 3 7
1
endodontik seyogyanya pada kunjungan pertama hanya sampai
- - - - - preparasi selesai dan diberi obat dahulu, untuk mempersiapkan
2
- - - - -
3
- - - - -
jaringan periapeks lebih kondusif terhadap perawatan.
4 Tidak adanya rasa nyeri pada hari ke 7 setelah perawatan
+ + + +(1, 3, 7) +(1, 3)
5
6
- - - - - tetapi masih agak nyeri pada perkusi walaupun palpasi tidak
- - - - - sakit, menunjukkan hal yang sesuai dengan masa penyembuhan
7
- - - - -
8
- - - - -
di daerah periapeks. Penyembuhan di daerah ini memerlukan
9 waktu antara 5 s/d 7 hari, dan telah terjadi resorpsi eksudat yang
- - - - -
10
I1
- - - - - menekanjaringan. Tetapi Se1tzer(9) mengingatkan adanya faktor-
- - - - - faktor lain yang mungkin saling berhubungan dengan rasa sakit
12
- - - - -
13
- - - - -
yang diderita pasien setelah perawatan satu kali kunjungan,
14 antara lain adanya perbedaan perorangan terhadap sindrom
- - - - -
15
adaptasi lokal, dan faktor immunologi dan psikologik penderita.
Rasa sakit dirasakan pada 1/15 = 6,67% pasien. Dengan demikian kepribadian dan kedewasaan pasien sangat
menentukan persepsi rasa nyeri ini. Di samping itu komunikasi
DISKUSI antara operator dan pasien sebelum perawatan dilakukan, ter-
Faktor yang mempengaruhi keberhasilan perawatan antara utama kejujuran operator dalam menerangkan kemungkinan-
lain adalah(7) : kemungkinan yang dapat timbul karena perawatan tersebut, juga
• Anatomi gigi meliputi morfologi saluran akar, adanya kanal sangat berperan.
tambahan, dan lain-lain. Rasa nyeri setelah perawatan juga dapat timbul karena
• Keadaan jaringan pulpa dan periapeks, keterampilan opera- instrumentasi yang tidak tepat yaitu panjang kerja yang terlalu
tor, teknik dan bahan yang dipakai. 1ama(10).
• Kesalahan yang mungkin terjadi dalam perawatan misalnya
timbul birai (ledge) atau perforasi. KESIMPULAN DAN SARAN
Sedikit rasa nyeri yang timbul pada hasil di atas mungkin Perawatan endodontik sekali kunjungan mungkin sekali
disebabkan sedikitnya faktor penyulit misalnya morfologi akar, dilakukan bila didukung oleh kemampuan, pengetahuan, dan
jenis gigi yang memudahkan instrumentasi dan radiografi, serta diagnosis operator kasus yang terpilih dan tepat, ditunjang kerja
prosedur perawatan yang memenuhi syarat seperti panjang kerja yang asepsis, sehingga kemungkinan terjadi flare up dapat diku-
yang tepat, dan perawatan yang asepsis. rangi.
Untuk menunjang keberhasilan suatu perawatan endodontik Rasa sakit setelah pengisian lebih banyak dikarenakan tin-
sekali kunjungan mutlak diperlukan diagnosis kasus yang tepat, dakan operator misalnya prosedur kerja yang tidak baik atau
karena diagnosis itu sendiri telah menentukan keberhasilan pe- perhitungan panjang kerja yang terlalu panjang sehingga me-
rawatan(4). Dari data Calhoun terungkap keberhasilan 82% dan nimbulkan inflamasi di jaringan periapeks.
pada penelitian ini sebesar 93,34%. Selain itu dinyatakan bahwa
KEPUSTAKAAN
keberhasilan untuk gigi nekrosis hanya 40,5%, yang diperinci
33,5% untuk gigi nekrosis dengan kelainan periapeks dan 56,2% 1. Flatley CJ. Incidence of post operative pain following one appointment
untuk gigi dengan fistel, lainnya gigi nekrosis tanpa kelainan(4). treatment of painful pulpitis without apical radiographic involvement,
Di lain pihak Pekruhn(3), mengemukakan bahwa hasil pe- dalam Gerstein H : Techniques in Clinical Endodontics. Philadelphia:
Saunders, 1983; 67.
rawatan gigi anterior dan posterior secara statistik tidak berbeda 2. Oliet S. Single visit endodontic, dalam Valle G : Principles and Practice of
bermakna. Yang perlu diperhatikan adalah keadaan gigi dan sa- Endodontics (ed. Walton and Torabinejad). Philadelphia: Saunders; 1989;
luran akar yang akan dirawat. Tentu saja yang sangat menentu- 310.
kan keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini secara umum 3. Pekruhn RB. The Incidence of failure following single visit endodontic
therapy. J. Endodontics 1986; 12(2): 68–72.
ialah keterampilan dan pengetahuan operator ditunjang dengan 4. Calhoun RL. One appointment endodontic therapy, a nationwide survey of
alat-alat yang tepat, bahan/obat yang dipakai dan tindakan se- endodontists.
asepsis mungkin(7). 5. Pekruhn RB. Single visit endodontic therapy, a preliminary clinical study.
Rasa sakit yang diderita 1 pasien pada hari ke 1 s.d 7, walau JADA 1981; 12(2): 875–77.
6. Seltzer S. Bender lB. Endodontic Succ Dalaxn: Principles and Practice of
semakin berkurang menunjukkan masih adanya infeksi di daerah Endodontics (ads. Walton dan Torabinejad). Philadelphia: Saunders, 1989;
periapeks yang membutuhkan waktu untuk penyembuhannya. 312.
Kasus tersebut adalah gigi nekrosis disertai abses periapeks yang 7. Valle G. Evaluation of success and failure. Dalam: Principles and Practice
kemungkinan masih dalam keadaan akut. Fox mengungkapkan of Endodontics (ads. Walton dan Torabinejad). Philadelphia: Saunders,
1989; 311–19.
dalam hasil penelitian bahwa rasa sakit pada hari ke I sebesar 8. Balaban FS. Acute exacerbations following initial treatment of necrotic
10%, mungkin disebabkan oleh adanya reaksi jelas yang me- pulps, J. Endodont. 1984; 10(2): 78–81.
nyebabkan keluarnya eksudat dan karena tidak mendapat jalan 9. Seltzer S. Pain in endodontics. J. Endodont. 1986.

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Regenerasi Jaringan Periodontium
Setelah Perawatan Periodontal
Yuniarti Syafril
Peserta Program Pendidikan Dokter Gigi Spesialis
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Tujuan utama perawatan periodontal tidak hanya meng-
hentikan penyakit periodontal, tetapi juga dapat meramalkan
regenerasi jaringan periodontium pada sisi yang mengalami ke-
rusakan. Regenerasi yang diharapkan antara lain terbentuknya
sementum, ligamentum periodontal dan tulang alveolar. Proses
regenerasi jaringan, perbaikan jaringan, pembentukan perlekat-
an baru, merupakan aspek yang terdapat pada proses penyem-
buhan setelah perawatan periodontal. Regenerasi jaringan
periodontium merupakan proses fisiologis yang terus berlanjut.
Beberapa istilah perlu dibedakan dalam hubungannya de-
ngan proses penyembuhan dan regenerasi jaringan, antara lain
reattachment atau perlekatan kembali, new attachment atau per-
lekatan baru, adaptasi epitel. Akhir-akhir ini prosedur perawat-
an periodontal dengan guided tissue regeneration banyak di-
lakukan. Perawatan periodontal dengan "GTR" diharapkan dapat
mencegah kehilangan jaringan penyangga pada batas tertentu.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEM-
BUHAN
Tujuan perawatan periodontal tidak hanya bermaksud
menghentikan penyakit periodontal, tetapi juga menggantikan
bagian jaringan penyangga yang mengalami kerusakan(1).
Keberhasilan perawatan periodontal sangat bergantung ke-
pada kesempurnaan dalam menghilangkan keradangan gingiva,
perdarahan gingiva, mengurangi kedalaman poket, menghenti-
kan proses infeksi, menghentikan pembentukan pus, menghenti-
kan kerusakan jaringan lunak dan tulang, mengurangi kegoyang-
an gigi, memperbaiki fungsi oklusi, memperbaiki jaringan yang
mengalami kerusakan, mencegah rekurensi penyakit, serta
mengurangi hilangnya gigi-geligi(2). Proses penyembuhan pada
dasarnya sama untuk setiap jenis perawatan. Proses regenerasi
jaringan, perbaikan jaringan, pembentukan perlekatan baru me-
rupakan aspek yang terdapat pada penyembuhan setelab pera-
watan periodontal.
Beberapa istilah perlu dibedakan dalam hubungannya
dengan proses penyembuhan dan regenerasi jaringan periodon-
tium. Istilah reattachment atau perlekatan kembali digunakan
untuk menerangkan proses regenerasi struktur jaringan penyangga
gigi setelah suatu perawatan. Perlekatan kembali lebih ditujukan
untuk menerangkan adanya reunion jaringan ikat dengan akar
gigi yang terpisah karena adanya injury atau insisi(1). Keadaan
tersebut misalnya: setelah suatu tindakan bedah, trauma daerah
sementum, fraktur gigi, atau perawatan lesi periapikal(2).
Istilah new attachment atau perlekatan baru menerangkan
proses reunion jaringan ikat dengan permukaan akar gigi yang
terbuka karena proses patologis. Pada keadaan ini terjadi pem-
bentukan serat ligamentum baru yang tertanam pada sementum
baru dan melekatnya epitel gingiva pada permukaan akar gigi
yang terbuka sebelumnya karena proses penyakit(1,3).
Adaptasi epitel atau epithelial adaptation berbeda dengan
perlekatan baru. Pada keadaan ini epitel gingiva melekat ke per-
mukaan akar gigi, karena perawatan poket yang tidak sempurna
sebelumnya. Probe tidak dapat masuk ke dalam celah poket.
Menurut penelitian sulkus gingiva yang dalam ini dibatasi oleh
epitel yang panjang, tipis, tahan terhadap penyakit dan merupa-
kan perlekatan jaringan ikat sebenarnya(4). Tetapi Nyman dan
kawan-kawan menyatakan bahwa jaringan ikat gingiva tidak
mempunyai kemampuan untuk membentuk perlekatan jaringan
ikat baru pada permukaan gigi yang terbuka karena proses
penyakit(5).
Proses penyembuhan dipengaruhi oleh faktor lokal dan
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 23
sistemik. Faktor lokal seperti kontaminasi mikroorganisme,
oklusi merupakan faktor yang sering menghambat
penyembuhan jaringan. Menghilangkan plak dan semua faktor
yang mempermudah retensi plak serta menghilangkan tekanan
yang berlebihan, dapat meningkatkan regenerasi tulang dan
menghasilkan perlekatan jaringan baru(2,6,7). Kelainan sistemik
dapat mempengaruhi atau menghambat penyembuhan jaringan
setelah perawatan periodontal; penyembuhan jaringan akan ter-
hambat pada penderita dengan infeksi menyeluruh, penderita
Diabetes Meilitus, pada keadaan defisiensi nutrisi tertentu, pen-
derita dengan penyakit infeksi yangt melemahkan tubuh(1,2,6).
Faktor hormonal juga berpengaruh; pemberian glukokortikoid
seperti kortison dapat menghalangi proses perbaikan jaringan,
menekan reaksi radang atau menghambat pertumbuhan fibro-
bias, pembentuk kolagen dan sel endotel. Stres sistemik, peng-
angkatan kelenjar tiroid, pemberian hormon testosteron, hormon
adenokortikotropik dan estrogen dalam dosis besar, akan me-
nekan pembentukan jaringan granulasi serta menghambat
penyembuhan.
PENYEMBUHAN JARINGAN PERIODONTIUM
Perawatan bedah periodontal dilakukan dengan menghi-
langkan jaringan lunak dan keras yang mengalami kerusakan
karena proses penyakit periodontal. Penyembuhan luka jaringan
periodonsium setelah tindakan bedah merupakan proses yang
kompleks; setelah insisi dan pengangkatan jaringan granulasi,
maka permukaan gigi akan diisi oleh 4 bentuk sel yang berbeda
yaitu: sel epitel, sel yang berasal dari jaringan ikat gingiva, sel
tulang dan sel yang berasal dari ligamentum peniodontal(8). Bila
sel yang berasal dari oral epithelium berproliferasi sepanjang
perrnukaan akar sampai batas epitel poket, maka yang terbentuk
adalah long junctional epithelium atau epitel penghubung yang
panjang. Epitel ini dapat berproliferasi dengan cepat ke arah
apikal, dan menghalangi perlekatan jaringan ikat ke semen-
tum(7,9,10).Bila sel yang berasal dari jaringan ikat gingiva berkum-
pul pada permukaan akar, maka sejenis jaringan ikat akan melekat
di antara jaringan lunak dan jaringan keras. Jika sel tulang
bermigrasi hingga berkontak dengan akar, maka akan terjadi
resorbsi permukaan akar gigi dan ankilosis(11). Keadaan yang
paling ideal adalah, jika sel dan ligamenturn periodontal ber-
prolifereasi ke arah korona, menutup permukaan akar yang ter-
buka(8).
Selama penyembuhan,, proliferasi sel epitel untuk mencapai
setinggi epitel poket sebelum tindakan bedah, adalah 1 minggu
setelah operasi(12). Migrasi epitel ini berfungsi sebagai barier
pelindung agar tidak terjadi resorbsi akar dan ankilosis(13).
Regenerasi adalah pertumbuhan serta pembelahan sel-sel
baru dan substansi interseluler yang membentuk jaringan baru.
Regenerasi terdiri dari fibroplasia, proliferasi endotel, deposisi
dan substansi dasar intersisial dan kolagen, epitelisasi dan pe-
matangan jaringan ikat. Regenerasi terjadi dari pertumbuhan
jaringan dari jenis yang sama atau prekursornya. Jaringan perio-
donsium, epitel gingiva digantikan oleh epitel, Jaringan ikat di
bawahnya serta ligamentum periodontal digantikan oleh jaring-
an ikat. Tulang serta sementum tidak digantikan oleh tulang dan
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
sementum yang ada, tetapi oleh jaringan ikat atau prekursor-
nya(1,2). Bentuk penyembuhan yang sering terjadi setelah tindakan
bedah adalah pertumbuhan long junctional epithelium atau epitel
penghubung panjang dan perlekatan jaringan ikat. Keadaan ini
secara klinis menunjukkan hasil yang memuaskan, tetapi proses
regenerasi yang terjadi tidak menunjukkan hasil yang memuas-
kan(13).
Regenerasi juga merupakan rekonstitusi perlekatan jaringan
periodontium termasuk perlekatan gingiva, sementum, ligamen-
tum periodontal, dan tulang alveolar yang mengelilingi gigi(14,15).
Regenerasi jaringan penodonsium merupakan proses fisiologis
yang terus berlanjut. Pada keadaan normal sel-sel baru dan ja-
ringan terbentuk secara tetap, menggantikan jaringan matang
dan mati. Hal ini terjadi karena aktivitas mitotik epitel gingiva
dan jaringan ikat ligamentum periodontal. Aktivitas ini berupa
pembentukan tulang baru serta deposisi terus menerus dan se-
mentum(2).
Penelitian Gottlow dan kawan-kawan memisahkan per-
tumbuhan jaringan granulasi yang berasal dari ligamentum pe-
riodontal dengan permukaan akan gigi; epitel dan jaringan ikat
gingiva dicegah untuk berkontak dengan akar gigi selama penyem-
buhan. Hasilnya adalah pembentukan sementum baru yang ter-
tanam di antara serat-serat kolagen pada permukaan akar yang
telah terbuka sebelumnya(16). Di sini terlihat bahwa jaringan
granulasi yang berasal dari ligamentum periodontal mempunyai
kemampuan membentuk jaringan ikat baru. Jadi regenerasi
ligamentum periodontal merupakan kunci terjadinya perlekatan
baru, karena ligamentum periodontal merupakan penghubung
antara sementum dan tulang baru(16,17,18), ligamentum periodontal
juga mengandung sel yang dapat mensintesis dan membentuk
kembali ke tiga jenis jaringan ikat yang merupakan bagian
alveolar dan jaringan periodontium, serta mempunyai kemam-
puan membentuk sementum baru(8).
Dengan adanya kemampuan ligamentum periodontal mem-
bentuk jaringan ikat baru, tidak hanya migrasi epitel dento-
gingival saja yang dapat dicegah pada saat penyembuhan;migrasi
jaringan granulasi yang berasal dari jaringan ikat gingiva juga
dihambat berkontak dengan permukaan akar selama penyem-
buhan. Hal ini dibuktikan pada binatang percobaan monyet yang
permukaan bukal gigi kaninusnya diinsisi berbentuk U. Di-
lakukan flap mukopenosteal di daerah korona hingga tulang
alveolar terbuka, dan neseksi tulang alveolar serta pengangkatan
seluruh sementum seluas 3 mm ke arah apeks hingga 2 mm dari
tepi puncak tulang alveolar. Tujuannya agan selama penyem-
buhan tidak terdapat gangguan yang berupa migrasi epitelden-
togingival. Untuk mencegah jaringan ikat gingiva berkontak
dengan permukaan akar selarna penyembuhan, dilakukan penu-
tupan fenestrasi daerah alveolar dengan filter millipore. Setelah 3
bulan penyembuhan, secara histologis terlihat adanya pemben-
tukan perlekatan baru termasuk pembentukan sementum baru,
perlekatan jaringan fibrous dan tulang alveolar(19). Kemampuan
iigamentum periodontal untuk beregenerasi hanya terjadi jika sel
epitel, sel tulang dan sel jaringan ikat gingiva dicegah berkontak
dengan akan selama penyembuhan(12,19,20).
Setelah tindakan bedah regeneratif yang dilakukan pada
binatang percobaan dengan kerusakan daerah furkasi, regenerasi
tulang pertama kali terjadi di daerah yang paling dekat dengan
permukaan akar, diikuti daerah sentral interadikular. Ankilosis
terjadi pada 24 area dan 39 sampel, serta mengenai daerah
dengan kerusakan yang luas. Seluruh sampel menunjukkan
adanya penyembuhan berupa perlekatan jaringan ikat yang
mengelilingi daerah furkasi(19).
Perlekatan baru hanya akan terbentuk jika sel yang berasal
dari ligamentum periodontal mengisi daerah luka yang berde-
katan dengan permukaan akar(16). Jaringan granulasi yang berasal
dari jaringan periodontium lainnya seperti dari tulang alveolar
atau dari jaringan ikat gingiva, bila berkontak dengan permuka-
an akan selama penyembuhan akan menghasilkan resorbsi akar
daripada pembentukan, perlekatan jaringan ikat baru(5,22). Ke-
mampuan ligamentum periodontal untuk beregenerasi dan
membentuk perlekatan baru, telah dibuktikan pada penderita
dengan penyakit periodontal lanjut disertai terbukanya permuka-
an akar(13,20).
PENCEGAHAN MIGRASI EPITEL PENGHUBUNG
DAN EPITEL POKET
Perlekatan baru dengan regenerasi tulang merupakan hasil
yang terbaik setelah suatu perawatan. Pengangkatan junctional
epithelium atau epitel penghubung dan epitel poket, serta pen-
cegahan migrasi epitel pada saat penyembuhan setelah suatu
tindakan bedah sangatlah penting(13,20). Adanya epitel poket dan
epitel penghubung akan mengganggu aposisi jaringan ikat dan
sementum, yang selanjutnya akan menghambat pertumbuhan,
serat periodontium yang tertanam di antara sementum. Beberapa
metode dapat digunakan untuk pengangkatan epitel penghubung
dan epitel poket, antana lain tindakan bedah dengan kuretase,
modified widman flap, internal bevel incision tanpa pembukaan
area operasi, gingivektomi ke arah puncak tulang alveolar serta
pengangkatan, debridemen seluruh iritan(2).
Pengangkatan epitel penghubung dan epitel poket saja,
kadang-kadang tidaklah cukup untuk menghasilkan penyem-
buhan yang baik. Hal ini disebabkan karena epitel yang berasal
dari potongan daerah tepi sangat cepat berproliferasi ke apikal,
menyilang di antara jaringan ikat dan sementum. Bedah re-
konstruktif pada perawatan periodontal dibutuhkan untuk mem-
bantu regenerasi tulang. Bedah rekonstruktif dibagi menjadi dua
yaitu tanpa graft dan dengan graft yang keduanya berhubungan
dengan pembentukan perlekatan baru. Beberapa peneliti telah
mengembangkan penggunaan graft tulang yang semuanya ber-
tujuan untuk mencegah migrasi epitel.
Guided tissue regeneration atau GTR merupakan salah
satu teknik yang digunakan untuk mencegah migrasi epitel se-
panjang dinding semen dan poket periodontal, berupa peletakan
suatu barier yang menutup tulang alveolar dan ligamentum
periodontal(13,20). Selama penyembuhan migrasi epitel dento-
gingival juga dapat membahayakan pembentukan perlekatan
jaringan ikat baru(23). Pemakaian membran millipore telah di-
lakukan pada binatang percobaan dengan hasil memuaskan(19).
Teknik GTR telah membuka kemungkinan baru untuk memper-
baiki atau mengembalikan kehilangan jaringan penyangga pada
tingkat tertentu.
Gottlow dan kawan-kawan menggunakan membran teflon
yang diletakkan pada permukaan akan yang terbuka, pada waktu
flap operasi. Hasilnya menunjukkan adanya penyembuhan be-
rupa penutupan akan yang terbuka, dan pembentukan perlekatan
baru(20). Sedang Warrer dan Karring mengevaluasi pemakaian
graft tulang (Tissel) yang dikombinasi dengan membran GTR
(Zitex) pada poket supraboni. Hasilnya menunjukkan bahwa pe-
makaian membran yang terlalu besar serta kontaminasi daerah
operasi, menyebabkan penyembuhan daerah operasi kurang baik
dan keluamya materi graft tulang. Hal ini karena kegagalan pe-
nutupan tepi bukal dan lingual pada daerah interproksimal pada
waktu penyembuhan. Selanjutnya terjadi resesi dan terbukanya
membran yang menyebabkan terjadinya pengumpulan plak serta
sisa-sisa makanan(24). Dari penelitian di atas dapat disimpulkan
bahwa membran harus benar-benar tertutup jaringan selama pe-
nyembuhan dengan menghindari pemakaian membran yang
terlalu besar. GTR menghasilkan penambahan jaringan yang
cukup bermakna selama 4 sampai 6 minggu setelah tindakan
bedah. Penambahan jaringan yang mengalami mineralisasi pada
penyakit periodontal lanjut setelah pembedahan dengan GTR,
dapat menyèmpurnakan penyembuhan atau perbaikan jaring-
an(25).
Pemakaian asam sitrat pada binatang percobaan menunjuk-
kan bahwa tertanamnya matriks dentin yang mengalami demine-
ralisasi ke dalam jaringan ikat, akan merangsang sel mesensim
untuk berdiferensiasi menjadi osteoblas dan kemudian terjadi
proses osteogenik. Pemakaian asam sitrat pada pH 1 selama 2
sampai 3 menit pada permukaan akan gigi, akan menghasilkan
permukaan akan yang terdemineralisasi. Keadaan ini akan me-
rangsang proses sementogenesis dan perlekatan serat-serat
kolagen(2) tetapi pemakaian asam sitrat pada permukaan akar
tidak meningkatkan penyembuhan setelah bedah periodontal(26).
Kombinasi fibronektin dan asam sitrat telah diteliti terhadap
hewan percobaan. Pemberian fibronektin pada permukaan akar
dapat meningkatkan perlekatan baru. Pada penelitian ini fibro-
nektin diletakkan pada daerah flap, kemudian ditambahkan asam-
sitrat pada permukaan akan. Hasilnya menunjukkan penyembuh-
an yang lebih cepat disertai dengan peningkatan proliferasi sel(27).
EVALUASI KEBERHASILAN PERAWATAN JARINGAN
PERIODONTIUM
Evaluasi keberhasilan perawatan periodontal kadang-ka-
dang agak sukar diketahui secara klinik maupun eksperimental.
Keberhasilan perawatan dapat dilihat secara klinis, radiografis,
tindakan bedah, atau secara histologis.
Metode klinis yang digunakan dengan membandingkan ke-
adaan sebelum dan sesudah probing. Tiga cara probing yang di-
lakukan yaitu pengukuran kedalaman poket, tinggi perlekatan,
dan tinggi tulang. Menentukan tinggi perlekatan lebih penting
daripada pengukuran poket. Hal ini disebabkan karena adanya
perubahan tepi gingiva setelah perawatan. Beberapa penelitian
telah dilakukan terhadap pengaruh penetrasi probing kedalaman
poket. Penetrasi probing ini sangat bervariasi bergantung kepada
derajat keradangan jaringan, yang secara langsung berpengaruh
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 25
terhadap dasar poket. Probing mungkin tidak mencatat keda-
laman poket yang sebenarnya, tetapi merupakan hasil penetrasi
probe ke jaringan periodontium, sehingga menghasilkan per-
kiraan yang berlebihan dan kedalaman poket(28).
Penilaian klinis jaringan keras memerlukan re-entry surgery
atau pembedahan kedua setelah periode penyembuhan. Tindakan
ini biasanya dilakukan 6 sampai 12 bulan setelah pembedahan
pertama. Pembedahan kedua ini biasanya berjalan lebih cepat
dan trauma yang terjadi lebih sedikit. Jika pengukuran ini di-
kombinasi dengan penilaian klinis jaringan lunak, dapat mem-
berikan informasi yang bermanfaat sesuai tujuan perawatan yaitu
regenerasi jaringan periodontium. Penilaian dilakukan dengan
membuat model cetakan tulang pada waktu pembedahan per-
tama dan pembedahan kedua,yang kemudian dibandingkan(1,2,14).
Teknik pengukuran secara linear terhadap perubahan jaring-
an keras gigi, ditentukan dan beberapa titik yaitu: 1) Tinggi
puncak tulang alveolar, yaitu jarak dan batas semen enamel ke
puncak tulang alveolar, 2) Kehilangan tulang, yaitu jarak dari
batas semen enamel ke dasar kerusakan tulang, 3) Dalamnya ke-
rusakan, yaitu jarak dan puncak tulang alveolar ke dasar keru-
sakan tulang, 4) Kedalaman probing pada kerusakan daerah
furkasi horizontal, yaitu jarak dan permukaan bukal atau lingual
daerah furkasi yang mengalami kerusakán, ke permukaan luar
dan kedudukan probe pada lekukan furkasi(14).
Perlu adanya standar teknik pemotretan, untuk menilai
regenerasi tulang alveolar. Walaupun terdapat standar teknik pe-
motretan, gambaran radiografis tidak dapat memperlihatkan
topografi keseluruhan daerah tulang sebelum dan sesudah pe-
rawatan. Beberapa peneliti menyatakan bahwa pemeriksaan
radiografis kurang akurat dibanding probing secara klinis(29).
Pemakaian teknik digital komputer substraction radiography
akan menghasilkan gambar yang baik. Hasilnya dapat memper-
lihatkan perubahan tinggi puncak tulang dan dasan kerusakan
yang berdekatan dengân permukaan akar, perubahan kepadatan
tulang, perubahan persentasi jaringan penyangga gigi pada setiap
akar gigi(14).
Analisis radiografis dan re-entry operations dilakukan un-
tuk mengukun regenerasi tulang pada kerusakan tulang angular
sebelum dan sesudah perawatan. Analisis ini tidak dapat mem-
perlihatkan adanya pembentukan sementum baru pada permukaan
akar dan ligamentum periodontal baru(1).
Regenerasi jaringan periodontium dan perlekatan baru hanya
dapat ditentukan secara tepat melalui pemeriksaan mikroskopis.
Penilaian regenerasi jaringan diperlukan bukti adanya sementum
baru dan pertumbuhan ligamentum periodontal ke arah koronal
tulang alveolar, serta pembentukan perlekatan baru secara se-
mpurna. Penilaian histologis perlekatan baru hanya membutuhkan.
bukti terbentuknya sementum baru dengan pertumbuhan serat
kolagen di antaranya(14).
RINGKASAN
Tujuan perawatan periodontal tidak hanya bermaksud meng-
hentikan penyakit periodontal, tetapi juga menggantikan bagian
jaringan penyangga yang mengalami kerusakan. Proses regene-
rasi jaringan, perbaikan jaringan dan pembentukan perlekatan
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
baru merupakan aspek-aspek yang terdapat pada penyembuhan.
Setelah perawatan regenerasi terjadi dan pertumbuhan jaringan
dari jenis yang sama atau prekursornya. Bedah rekonstruktif di-
perlukan untuk membantu regenerasi tulang, antara lain dengan
graft tulang dan guided tissue regeneration. Penilaian regenerasi
jaringan dapat dilihat secara klinis, radiografis, tindakan bedah
atau re-entry surgery dan pemeriksaan histologis.
KEPUSTAKAAN
1. Lindhe J. ed. Textbook of Clinical Penodontology. Philadelphia: WB
Saunders 1983; 410–30.
2. Carranza Jr FA. Glickman’s clinical pei-iodontology. 7th ad. Philadelphia:
WB Saunders 1990; 555–562, 836–59.
3. Nyman S, Lindhe J, Karnng T, Rylander H. New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1982;
9: 290–96.
4. Weinstrom J, Lindhe J. Plaque-induced gingival inflammation in the
absence of attached gingiva in dogs. J Clin Periodontol 1983; 10: 266–76.
5. Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S. Healing following implantation
of periodontitis affected roots into gingival connective tissue. J Clin
Periodontol 1’ 0; 7: 394–401.
6. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal therapy. 6th ad. St Louis: CV.
Mosby 1980; 721–32.
7. Wikesjo U ME, Nilveus RE, Selvig KA. Significance of early healing
events on periodontal repair : A review. J Periodontol 1992; 63: 158–65.
8. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissue. In Lindhe J.
Textbook of Clinical Periodontology. Philadelphia: WB Saunders 1983;
410-30.
9. Ramfyord SP. Experimental periodontal treatment in rhesus monkeys. In
Carranza Jr FA. Glikman’s Clinical Periodontology. 7th ed. Philadelphia:
WB Saunders 1990; 836–59.
10. Wirthlin MR. The current status of New Attachment Therapy. J
Periodontol 1981; 52: 529-44.
11. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of perio-
dontitis affected roots into bone tissue. J Clin Periodontol 1980; 7:96–105.
12. Proye M, Poison AM. Effect of root surface alterations on periodontal
healing. 1. Surgical denudation. J Clin Periodontol 1982; 9: 428–40.
13. Caffesse RG, Nasjleti CE, Anderson GB, Lopatin DE, Smith BA,
Morrison EC. Periodontal healing following Guided tissue regeneration
with citric acid and fibronectin application. J Periodontol 1991; 62: 21–29.
14. Lynch SE. Methods for evaluation of regenerative procedures. J Periodon
tol 1992; 63: 1085–92.
15. Isidor F, Attstrom R, Karnng T. Regeneration of alveolar bone following
surgical and non surgical periodontal treatment. J Ciin Periodontol 1985;
12: 687–96.
16. Gottlow J, Nyman S, Karring T, Lindhe J. New attachment formation as
the result of controlled tissue regeneration. J Clin Periodontol 1984; 11:
494-503.
17. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of perio-
dontitis affected roots into bone tissue. J Clin Periodontol 1980; 7:96–105.
18. Isidor F, Karr ngT, Nyman S. Lindhe J. The significance of coronal growth
of periodontal ligament tissue for new attachment formation. I Clin Perio-
dontol 1986; 13: 145–150.
19. Nyman S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J. The regenerative potential of the
periodontal ligament. An experimental study in the monkey. J Clin Perio-
dontol 1982; 9: 157–265.
20. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karnng T, Wennstrom J. New attachment
formation in the human periodontium by guided tissue regeneration. J Clin
Periodontol 1986; 13: 604–16.
21. Klinge B, Nilveus R, Engelberg I. Bone regeneration pattern and ankylosis
in experimental furcation defects in dogs. I Clin Periodontol 1985; 12:
456–64.
22. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of perio-
dontitis affected roots into bone tissue. J Clin Penodontol 1980; 7:96-105.
23. KarringT, Isidor F, Nyman S. Lindhe J. New attachment formation on
teeth with a reduced but healthy periodontal ligament. J Clin Periodontol
1985; 12: 51–60.
24. Warrer K, Karnng T. Effect of tisseel on healing after periodontal flap
surgery. J Clin Periodontol 1992; 19: 449–54.
25. Flores-de-Jacoby L, Zimmermann A, Tsalikis L. Experiences with Guided
tissue regeneration in the treatment of advanced periodontal disease. J Clin
Penc,dontol 1994; 21: 113–17.
26. Kersten BG, Chamberlain AD, Sam Khorsandi, Wikesjo UM, Selvig K,
Nilveus R. Healing of the intrabony periodontal lesion following root
conditioning with citric acid and wound closure including an expanded
PTFE membrane. J Periodontol 1992; 63: 876–882.
27. Caffesse RG, Holden M, Kon S, Nasjleti CE. The effect of citric acid and
fibronectin application on healing following surgical treatment of natur-
rally occurring periodontal disease in beagle dogs. J Clin Periodontol
1985; 12: 578–590.
28. Listgarten MA. Periodontal probing: What does it mean?. J Clin Periodon-
tol 1980; 7: 165–176.
29. Lang NP, Hill RW. Radiographs in periodontics. J Clin Periodontol 1976;
4: 16.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 27
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Antiseptik Sebagai Obat Kumur -
Peranannya terhadap Pembentukan
Plak Gigi dan Radang Gusi
Prijantojo
Laboratorium Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Peranan plak gigi terhadap terjadinya kelainan periodontal
sudah dikenal selama hampir 80 tahun(1,2,3). Kelainan periodontal
yang lanjut biasanya ditandai dengan adanya radang jaringan
lunak, kerusakan mcmbran periodontal, kerusakan tulang serta
bergeraknya epithelial attachment ke arah apikal(4).
Sebelum ditemukan bahan-bahan kimia khususnya anti-
septik yang dapat menghambat pertumbuhan plak gigi, usaha
untuk mengurangi/mencegah pertumbuhan plak dilakukan se-
cara mekanis dengan memakai sikat gigi(5). Cara ini ternyata
kurang efektif, karena hanya berperan terhadap plak gigi yang
supragingival. Di samping itu cara ini tidak mungkin dilakukan
secara sempurna pada tiap individu karena adanya beberapa
faktor misalnya letak gigi yang berjejal. Untuk mencegah ter-
jadinya plak yang merupakan kumpulan mikroorganisme secara
sempurna, maka para pakar di bidang periodontologi mengada-
kan penelitian-penelitian menggunakan antiseptik yang mem-
punyai sifat antibakteri. Kebanyakan antiseptik dikemas dalam
bentuk obat kumur, walaupun ada beberapa yang dikemas dalam
bentuk gel/pasta gigi.
Pemakaian antiseptik sebagai obat kumur mempunyai peran
ganda yaitu sebagai pencegahan langsung pertumbuhan plak
gigi supragingiva dan sebagai terapi langsung terhadap plak gigi
subgingiva(5). Sampai sekarang kontrol plak secara kimia
dengan menggunakan antiseptik sebagai obat kumur
berkembang de- ngan pesat baik di lingkungan dokter gigi
maupun di kalangan masyarakat.
Pada makalah ini akan dibahas peran beberapa macam anti-
septik yang merupakan bahan dasar obat kumur dalam upaya
mencegah atau mengurangi terjadinya kelainan periodontal ter-
masuk radang gusi.
Dibacakan pada Seminar Sehari tentang Periodontogi (One Day Course on
Periodontogy), Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran. Bandung.
12 Agustus 1993.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
PEMBAHASAN
Antiseptik merupakan suatu senyawa yang dapat mengham-
bat pertumbuhan atau perkembangan mikroorganisme tanpa
merusak secara keseluruhan(6). Sebagai antibakteri, pemakaian
antiseptik sebagai obat kumur bertujuan untuk menghambat
pertumbuhan bakteri plak(7). Karena bakteri plak merupakan
penyebab kelainan periodontal maka diharapkan pemakaian obat
kumur akan dapat mengurangi terjadinya kelainan periodontal(8).
Para dokter gigi yang bekerja di klinik ternyata mendukung
pendapat beberapa peneliti bahwa kontrol plak secara kimia
dengan menggunakan antiseptik sangat membantu kontrol plak
secara mekanis(9-12).
Dalam makalah ini dikemukakan beberapa macam anti-
septik yang digunakan sebagai bahan dasar obat kumur yang
dipasarkan di Indonesia.
LISTERIN
Listerin dipasarkan dengan merek dagang Listerin®, me-
rupakan antiseptik yang efektif sebagai anti plak. Uji coba klinis
antara 7–60 hari menunjukkan adanya hambatan pembentukan
plak dan radang gingiva bila digunakan untuk membantu kontrol
plak secara mekanis(13,14,15). Hasil penelitian ini didukung oleh
penelitian Lamser dkk. selama 6 bulan, yang menunjukkan
bahwa listerin dapat mengurangi penimbunan plak dan menu-
runkan derajat keradangan gingiva(16,17).
Gordon dkk.(18) melakukan penelitian untuk membuktikan
pengaruh listerin terhadap pembentukan plak dan gingivitis.
Pada penelitian ini dilibatkan 144 mahasiswa kedokteran gigi
dan staf Fakultas Kedokteran Gigi di Dickinson, umur antara
18–54 tahun. Orang percobaan kumur-kumur dengan larutan
listerin 2 kali sehari sebanyak 20 ml tiap kali kumur selama 30
detik. Selama 6 bulan penggunaan obat kumur diawasi oleh
petugas kecuali hari libur dan 3 bulan terakhir. Evaluasi di-
lakukan pada bulan 1, 3,6,9. Hasilnya menunjukkan penurunan
skor plak yang bermakna pada bulan 1, 3 dan 6 bila dibanding-
kan dengan kelompok kontrol (kumur dengan air) sebesar 12,1%,
18,3%, 18% pada bulan 1, 3 dan 6. Pada 3 bulan terakhir hanya
85 orang percobaan dievaluasi. Hasil evaluasi menunjukkan
adanya penurunan indeks plak yang bermakna yaitu sebanyak
15,5%, 20,9%, 23,7% dan 19,5% pada bulan 1, 3, 6 dan 9.
Terhadap radang gingiva, didapat penurunan indeks radang se-
banyak 0,9%, 7,9%, 10,4% pada bulan 1, 3 dan 6. Bila diban-
dingkan dengan kelompok kontrol (kumur dengan air) maka
penurunan indeks radang ini tidak bermakna. Pada bulan ke 9,
85 orang dan 144 orang percobaan dievaluasi perubahan indeks
radang gingivanya; hasilnya didapat penurunan indeks radang
gingiva sebanyak 5,1%, 9,0%, 20,8% dan 23,9% pada bulan 1,3,
6, dan 9. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol (kumur
dengan air) hasil ini menunjukkan perbedaan yang bermakna.
Penelitian 1ain melibatkan 131 orang percobaan yang pada
akhir percobaan tinggal 103 orang. Orang percobaan dibagi
dalam 3 kelompok yaitu kelompok I kumur dengan listerin 4 kali
sehari. kelompok II kumur dengan listerin 2 kali sehari dan
kelompok III kumur dengan air/plasebo 2 kali sehari. Penelitian
dilakukan selama 2 minggu dan menunjukkan hasil sebagai
berikut: Pada kelompok kumur 4 kali sehari terjadi penurunan
indeks plak sebanyak 48,2%, kelompok 2 kali kumur sebanyak
38,8%. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol didapatkan
perbedaan yang bermakna.
Hasil evaluasi radang gingiva mendapatkan penurunan in-
deks radang gingiva sebanyak 59,6% pada kelompok kumur 4
kali sehari dan 56,4% pada kelompok kumur 2 kali sehari. Bila
dibandingkan dengan kelompok kontrol maka didapatkan per-
bedaan yang bermakna; namun bila kelompok kumur 4 kali se-
hari dibandingkan dengan kelompok kumur 2 kali sehari tidak
didapatkan perbedaan yang bermakna.
POVIDONE IODINE
Povidone Iodine 1 % sebagai obat kumur yang dipasarkan
dengan merek dagang Betadine® (untuk selanjutnya kami sebut
betadine) sebagai antiseptik mempunyai sifat antibakteri. Obat
kumur ini dapat dipakai untuk mengurangi bakteremia setelah
pencabutan gigi atau setelah perawatan bedah(20,21). Efek betadine
terhadap bakteri rongga mulut sangat cepat dan pada konsentrasi
yang tinggi dapat mematikan bakteri rongga mu1ut(22). Bila di-
bandingkan dengan chlorhexidine, betadine hanya sedikit mem-
punyai sifat anti p1ak(23).
Addy dkk.(22) mengadakan penelitian untuk membuktikan
pengaruh povidone iodine (Betadin) terhadap pembentukan plak
dan jumlah bakteri dalam ludah. Penelitian dilakukan terhadap
18 orang percobaan yang dibagi menjadi 2 kelompok yaitu ke-
lompok yang kumur dengan betadin dan kelompok lain kumur
dengan plasebo/air. Masing-masing orang percobaan kumur-
kumur dengan betadine/plasebo 2 kali sehari sebanyak 10 ml tiap
kali kumur selama 1 menit. Percobaan dilakukan selama 10 hari
dengan kontrol pada hari 2,4,5,6,9. Hasil evaluasi sampai akhir
percobaan menunjukkan tidak adanya perbedaan bermakna dari
indeks plak antara kedua kelompok, namun didapatkan penurun-
an jumlah bakteri dalam ludah sebanyak 39,2% bakteri aerob dan
31,3% bakteri anaerob. Penurunan terjadi 1–2 jam setelah
kumur-kumur. Bila dibandingkan dengan chlorhexidine penu-
runan jumlah bakteri jauh berkurang(24). Penelitian menyimpul-
kan bahwa povidon iodin tidak dianjurkan untuk membantu
kebersihan mulut dan perawatan gingivitis karena tidak dapat
menurunkan terjadinya penumpukan plak sehingga radang gusi
akan terus berlangsung(22).
HEXETIDINE
Hexetidine sebagai obat kumur dipasarkan dengan merek
dagang Bactidol® termasuk golongan antiseptik dan merupakan
derivat piridin(25). Mempunyai sifat antibakteri, bermanfaat un-
tuk bakteri Gram positif dan Gram negatif, dan dapat digunakan
untuk mengurangi terjadinya keradangan. Hexetidine merupakan
antibakteri dengan spektrum luas dengan konsentrasi rendah
bermanfaat untuk mikroorganisme rongga mu1ut(26). Hexetidine
dapa digunakan pada penderita dengan radang rongga mulut dan
nasopharynx(26,27,28). Pernyataan ini dibuktikan pada percobaan
dengan larutan 0,1 % hexetidine sebagai obat kumur pada orang-
orang Anglo di Amerika yang menderita radang rongga mulut;
ternyata radang dapat sembuh dengan baik. Hal ini berarti
hexetidine akan bermanfaat untuk penderita dengan kelainan
periodontal yang disebabkan oleh mikroorganisme. Penelitian
1ain(29) membuktikan bahwa hexetidine dapat mengikat protein
mukosa mulut sehingga dapat menguntungkan hexetidine seba-
gai antibakteri. Pendapat ini diperkuat oleh Bourgonet(30) yang
mengatakan bahwa hexetidine dapat memperpanjang efek anti-
bakteri karena adanya ikatan dengan protein mukosa. Ikatan pro-
tein tersebut akan menghambat metabolisme mikroorganisme
yang berada pada permukaan mukosa dan plak. Ikatan dengan
mukosa dan plak ini terjadi selama 7 jam setelah kumur(31). Pe-
nelitian menggunakan larutan 0,1% hexetidine sebagai obat
kumur pada orang-orang percobaan selama 14 hari dapat menu-
runkan radang gingiva sampai 34% pada hari ke 7 dan 38% pada
hari ke 15(37), tergantung dari keparahan keradangan maka rata-
rata akan sembuh selama 4 minggu(33).
Hexetidine juga dapat menghambat pertumbuhan plak, te-
tapi kurang efektif bila dibandingkan dengan chlorhexidine(31).
Penelitian dengan menggunakan larutan 0,1% hexetidine se-
bagai obat kumur yang dipakai 2 kali sehari sebanyak 10 ml tiap
kali kumur selama 30–60 detik, menyebabkan penurunan indeks
plak sebanyak 25% pada hari ke 3 dan 52% pada hari ke 7. Bila
dibandingkan dengan plasebo penurunan terjadinya akumulasi
plak tidak ada berbeda bermakna(32,34).
HIDROGEN PEROKSIDA
Hidrogen peroksida (H,0 merupakan antiseptik karena
dapat melepaskan oksigen sebagai zat aktif(35). Sebagai obat
kumur biasanya dipakai konsentrasi 3%.
Pemakaian hidrogen peroksida sebagai obat kumur dapat
mencegah/menghambat pertumbuhan bakteri plak(36,37,38). Ham-
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 29
batan ini dimungkinkan karena oksigen yang dilepaskan oleh
hidrogen peroksida akan mengoksidasi protein kuman sehingga
enzim kuman sebagai penyebab radang gingiva menjadi tidak
aktif(35). Hampir 50% mikroorganisme anaerob terdapat pada
radang gingiva dan sangat sensitif terhadap oksigen. Penggunaan
larutan hidrogen peroksida 3% sebagai obat kumur 3 kali sehari
selama 2 minggu dapat menurunkan pembentukan plak sebanyak
50% dan menurunkan indeks radang gingiva sebanyak 22%.
Pemakaian hidrogen peroksida 1% selama 5 hari juga dapat
mengurangi terjadinya radang gingiva dan menghambat pem-
bentukan plak(37). Penggunaan larutan hidrogen peroksida 3%
sebagai obat kumur selama 4 hari menunjukkan penurunan
indeks plak sebanyak 34% dan mengurangi terjadinya radang
gingiva(39). Dari pernyataan di atas dapat disimpulkan bahwa
hidrogen peroksida sangat membantu kontrol plak secara mekanis.
CHLORHEXIDINE
Chlorhexidine merupakan derivat disquanid dan yang
umumnya digunakan dalam bentuk glukonatnya. Mempunyai
antibakteri dengan spektrum luas, efektif terhadap Gram positif
an Gram negatif meskipun untuk jenis yang terakhir efektivi-
tasnya sedikit lebih rendah(6). Chlorhexidine sangat efektif
mengurangi radang gingiva dan akumulasi p1ak(40), pendapat ini
sesuai pendapat bahwa larutan chlorhexidine sangat efektif di-
gunakan untuk plak kontrol pada perawatan radang gingiva(42-44).
Efek anti plak chlorhexidine tidak hanya bakteriostatik
tetapi juga mempunyai daya lekat yang lama pada permukaan
gigi sehingga memungkinkan efek bakterisid(45,46). Dengan
demikian akumulasi plak dapat dicegah, sehingga mengurangi
terjadinya radang gingiva.
Berbagai percobaan klinis menggunakan obat kumur me-
ngandung chlorhexidine telah banyak dilakukan dan ternyata
chlorhexidine berpengaruh terhadap gingivitis dan periodontitis.
Pengaruh ini pertama-tama dilaporkan oleh Loe dan Schiott(47)
pada golongan Aarthus bahwa chlorhexidine dapat mengham-
bat pertumbuhan plak dan mencegah terjadinya radang gingiva.
Pembentukan plak dapat dicegah dengan kumur-kumur larutan
chlorhexidine 0,2%,dan tidak tampak tanda-tanda radang gingiva
setelah beberapa minggu walaupun tanpa membersihkan mulut
secara mekanis. Dinyatakan pula bahwa perawatan radang gingiva
dapat dilakukan dengan menggunakan obat kumur chlorhexidine.
Pernyataan ini menguatkan percobaan yang telah dilakukan di
beberapa negara, bahwa chlorhexidine dapat menghainbat per-
tumbuhan plak dan mencegah terjadinya radang gingiva(48).
Percobaan terhadap sekelompok anggota militer menggunakan
obat kumur chlorhexidine dua kali sehari untuk membantu
melakukan kebersihan mulut selama 4 (empat) bulan, hasilnya
menunjukkan penurunan pertumbuhan plak(49). Namun di regio
yang terdapat poket dengan kedalaman 3 mm penurunan indeks
keradangan kurang bermakna.
Dapat disimpulkan bahwa pengaruh chlorhexidine terhadap
plak subgingival berkurang dibandingkan dengan plak supra-
gingival. Untuk meningkatkan pengaruh chlorhexidine terhadap
radang jaringan periodonsium yang mengandung poket perlu
dilakukan skeling.
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
Cara pemberian, frekuensi pemakaian serta konsentrasi
chlorhexidine ternyata mempunyai pengaruh. Aplikasi 0,2%
larutan chlorhexidine dibandingkan dengan kumur-kumur mem-
berikan hasil yang sama efektif(50). Cara aplikasi ini tidak selalu
dapat dilakukan di tiap individu, tergantung dari keadaan klinis
penderita. Untuk hasil yang baik dari menyikat gigi 2 kali sehari
menggunakan 1% chlorhexidine gel di daerah dengan pem-
bentukan poket perlu dilakukan skeling(51). Aplikasi pasta
chlorhexidine pada sekelompok anak-anak muda sekali sehari
menghasilkan penurunan indeks baik plak maupun radang gingiva,
tetapi kurang baik bila dibandingkan dengan pemberian 2 (dua)
kali sehari. Pemakaian chlorhexidine pada anak-anak yang ter-
belakang (mentally retarded) juga memberikan hasil yang ku-
rang memuaskan walaupun ada penurunan indeks plak dan ra-
dang gingiva(53). Penelitian lain menyatakan bahwa ada pertum-
buhan plak pada pemakaian chlorhexidine dengan konsentrasi
yang rendah, walaupun tidak menunjukkan tanda-tanda akan
terjadi radang gingiva(54). Percobaan yang dilakukan terhadap
mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi di Norwegia selama 2
tahun menunjukkan perbedaan yang kurang bermakna antara
grup kontrol yang melakukan penyikatan gigi dengan baik di-
bandingkan kelompok percobaan yang mcnggunakan obat ku-
mur chlorhexidine 0,2%(22). Hasil ini menunjukkan bahwa
kontrol plak secara khemis pada penderita dengan kebersihan
mulut yang baik, tidak mempengaruhi kondisi gingiva secara
nyata.
MEKANISME KERJA CHLORHEXIDINE
Seperti telah disebutkan di atas chlorhexidine mempunyai
pengaruh yang luas terutama untuk bakteri Gram positif dan
Gram negatif, bakteri ragi juga jamur(56). Pada pH fisiologis
chlorhexidine mengikat bakteri di permukaan rongga mulut;
tergantung konsentrasinya, dapat bersifat bakteriostatik atau
bakterisid. Sifat bakteriostatik bila konsentrasi antara 4–32 ug/
m1(57); konsentrasi yang lebih tinggi akan menyebabkan efek
bakterisid, karena terjadinya presipitasi protein sitoplasma. Efek
bakterisid kurang penting dibandingkan dengan efek bakterio-
statik(58).
Hambatan pertumbuhan plak oleh chlorhexidine dihu-
bungkan dengan sifat chlorhexidine untuk membentuk ikatan
dengan komponen-komponen pada permukaan gigi(45,46). Ikatan
tersebut terjadi 15–30 detik setelah kumur dan lebih dari 1/3
bagian chlorhexidine diserap dan melekat, namun jumlah pe-
lekatan sebanding dengan konsentrasinya(59). Penelitian menun-
jukkan bahwa pelekatan akan terjadi sampai 24 jam, yang berarti
sebanding dengan efek bakteriostatik terhadap bakteri(60).
Dasar yang kuat untuk mencegah terbentuknya plak adalah
terjadinya ikatan antara chlorhexidine dengan molekul-molekul
permukaan gigi antara lain polisakarida, protein, glikoprotein
dan saliva, pelikel, mukosa serta permukaan dari hidroxiapatit.
Akibat terjadinya ikatan-ikatan tersebut maka pembentukan plak
yang merupakan penyebab utama dan radang gingiva diham-
bat(58). Penelitian menunjukkan bahwa larutan 0,2% chlorhexidine
sebagai obat kumur selama 1 minggu menurunkan indeks plak
sebanyak 72% pada hari ke 3 dan 85% pada hari ke 7, dan terjadi
penurunan indeks radang gingiva sebanyak 32% pada hari ke 3 gingivitis and canes Result after one and two years. J. Clin. Periodontol.
1974; 1: 126–38.
dan 77% pada hari ke 7(61). 9. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR. Doyle J, Chang ii, Leatherwood EC.
The effect of controlled oral hygiene procedures on the progression of
Tabel penurunan indeks plak dan indeks radang gingiva dari beberapa periodontal disease in adults : Results after third and final year. J.
antiseptik dibandingkan dengan plasebo/air Periodont. l97l;42: 152–60.
Antiseptik Lama Penurunan Penurunan 10. Lang NP. The implications of antiseptics, enzymes and vaccines in plaque
(Obat kumur) Pemakaian Indeks plak Indeks radang control. Chicago, Quintesse Books. 1980; 57–65.
(dalam %) gingiva 11. Hull PS. Chemical inhibition on plaque. J. Clin. Penodontol. 1980; 7: 431–
(dalam % ) 42.
12. Tehranirad M. A review of antimicrobial agent in plaque disease. J.
Listerin® 1 bulan 15,5 5,1 Periodont. 1980; 4: 145–65.
3 bulan 20,9 9 13. Patters MR. Anerud K, TrummelCL, Koinman KS, Nalbandian J,
6 bulan 23,7 20,8 Robertson PB. Inhibition of plaque formation in humans by octinidine
9 bulan 19,5* 23,9* mouthrinse. J. Penodont. Res. 1983; 18: 212–19.
Povidone Iodine 10 hari Kurang Kurang 14. Fornell J, Sundin Y, Lindhe J. Effect of listerine on dental plaque and
(Betadine(&) bermakna bermakna gingivitis. Scrod. J. Dent. Res. 1975; 83: 18–25.
Hexetidine 3 hari 25 24 15. Carter H, Barnes GP. Effects of three mouthwashes on existing dental
(Bactidol ®) 7 hari 52* 37 plaque accumulations. J. Prey. Dent. 1975; 2: 6–lI.
14 hari - 58* 16. Menaker L, Weatherford, Pills G, Ross NM, Lamm R. The effects of
Hidrogen Peroksidase 14 hari 50* 22* listerine antiseptic on dental plaque. Alabama J. Med. Sciences. 16:71–77.
(H2O2 3%) Lamster lB. Alfano MC, Seiger MC, Gordon JM. The effect of listerine
Chlorhexidine 3 hari 72* 32 antiseptic on reduction of existing plaque and gingivitis. Clin. Prey. Dent.
Gluconate 0,2% 7 hari 85* 77* 5: 12–6.
(Minosep®) 18. Gordon JM, Lamter. Sieger MC. Efficacy of listerine antiseptic inhibiting
the development of plaque and gingivitis. J. Clin. Periodontol. 1985; 12:
697–704.
Keterangan: 19. Mankodi S, Ross NM, Mostler K. Clinical efficacy of listenne in inhibiting
* Bermakna and reducing plaque and experimental gingivitis. J. Clin. Periodontol.
1987; 14: 285–88.
20. Brenman HS, Randall E. Local degerming with povidone-iodine II. Prior
RINGKASAN DAN KESIMPULAN to gingivectomy. J. Periodontol. 1974; 45: 870.
Bakteri plak merupakan penyebab utama terjadinya radang 21. VanderWyk RW. Killing efficiency of povidone iodine in vivo and in vitro
gusi; mencegah atau mengurangi akumulasi plak akan dapat studies of microbial activity. Am. Dent. Ass. Miami Beach. Florida. Oct.
mengurangi terjadinya radang gusi. 1968.
22. Addt M, Gnffiths C. Isaac R. The effect of povidone iodine on plaque and
Bahan antiseptik sebagai obat kumur sangat membantu salivary. Adouble-blindcrossovertrial. J. Periodontol. 1977; Nov: 730–732.
mencegah terjadinya akumulasi plak dan menurunkan radang 23. Saxen L, Harjola 0. Ainamo J. The effect of two commercial antibacterial
gusi. mouthrinses on plaque growth in vivo. J. Clin. Periodont. 1976; 3: 195.
Listerin, Hexetidine, Hidrogen peroksida, dan Chlorhexi- 24. Schiott CR, Loe H, Jensen SB, Kilian M, Davies RM, Glavind. The effect
of chlorhexidine on the human oral flora. J. Penodont. Res. 1970; 5: 84.
dine dapat membantu kontrol plak secara mekanis. 25. Wdde A, Renolds JEF. The Extra Pharmacopoeia. 27th ed. The pharma
Povidone iodine (Betadine®) bukan untuk membantu kon- ceutical press London. 1977; 647.
trol plak secara mekanis karena menurunkan indeks plak dan 26. Raymond A. Symposium on hexetidine. N.W.U. Chicago. 1958.
indeks radang gusi secara tidak bermakna, meskipun dapat 27. Utji R, ChatimA. Antibacterial properties of hexetidine against microorgan
ism isolated from patients mouth. Clinical trial. 1982.
mengurangi jumlah bakteri dalam ludah. 28. Lionetti FJ. Communications A.C.S. Conversion (Medical Div.) Miami.
1957. April 8.
KEPUSTAKAAN 29. Fosdick LS. Symposium on hexetidine. Northwestern University. Chicago
ill. 1958; October.
1. Axelsson P. Lindhe J. Effect of controlled oral hygiene procedures on caries 30. Bourgonet. Dikutip dan Kuhr W. The use of hexetidine in the treatment of
and periodontal disease in adults-results after 6 years. J. Clin. Periodontol. inflammations in the oral cavity. Zahnartl. WeltZahnartl Reform. 1969; 78:
1981; 8: 239–48. 560.
2. Loe H, Theilade E. Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J. Periodon. 31. Bergenholtz A Hanstrom. The plaque-inhibiting effect of hexetidine
1965; 36: 177–87. (Oraldene) mouthwash compared to that of chlorhexidine. Community
3. Theilade E. Wright WH, Jensen SB, Loe H. Experimental gingivitis in Dent. Epidemiol. 1974; 2: 70–74.
man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. J. 32. Prijantojo. Pengaruh hexetidine terhadap peradangan gingiva. Clinical
Periodon. Res. 1966; 1: 1–13. trial. 1985.
4. Page. Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory oeriodontal disease. A 33. Kuhr HW, Harle F, Schmidt H, Schwalber J. The use of hexetidine on the
summary of current work. Lab. Invest. 34: 235–249. treatment of iunflammations in oral cavity. Translated from the German.
5. Addy M. Chlorhexidine compared with other locally delivered antimicro Zahnaerzt. Welt-Zahnaerzt. Reform. 1969; 78: 506. June 25.
bial. J. Clin. Penodontol. 1986; 13: 957–64. 34. Prijantojo. Hambatan peinbentukan plak gigi dengan larutan 0,1% hexeti
6. Kartanegara SS. Farmakologi beberapa qptiseptik dan infeksi nosokomial. dine sebagai obat.kumur. Clinical trial. 1991.
Penataran Pengelolaan/lsolasi Penderita Penyakit Menular. Dit. P3M Dep. 35. Dewi Fatma S. Antiseptik dan desinfektan dalam kedokteran gigi. K.P.P.
Kes. RI. Jakarta 26-31 Maret 1984. 1KG IX. 363–371.
7. Lusk SS, Bower GM, Watso Wi, Moffitt WC, Tow HD. Effect of an oral 36. Reddy J, Salkin LM. The effect ofa urea peroxide rinse of dental plaque
rinse on experimental gingivitis, plaque formation and formed plaque. J. and gingivitis. J. Periodontol. 1976; 10: 607–10.
Am. Soc. Preventive Dentistry 1974; 4: 31–4. 37. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on developing plaque
8. Axelsson P. Lindhe J. The effect of preventive program on dental plaque, and gingivitis in man. J. Clin. Periodont. 1979; 6: 115–30.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 31

38. Cerra MB, Killoy WJ. The effect of sodium bicarbonate and hydrogene
peroxode on the microbial flora of periodontal pockets. J. Periodontol.
1982; 10: 599–603.
39. Gjermo P, Baastad K, Rolla G. The plaque inhibiting capacity 11 anti
bacterial compounds. J. Periodont. Res. 1970; 5: 102–109.
40. Hellden L, Lundgren D, Heyden G. Effect of chlorhexidine gluconate on
granulation tissuc. J. Periodont. Res. 1974; 9: 225.
41. HirstR. Chlorhexidine a review of literature. J. West. Soc. Periodont. 1972;
20: 52.
42. Ochsenbein H. Chlorhexidine in der Zahnheil Kunde, Eine Literatur
Ubersicht-Schweiz Monatsschr Zahn Keilkd. 1973; 83: 113–22.
43. Gjermo P. Chlorhexidine in dental practice. J. Clin. Periodont. 1974;
143–52.
44. Gjermo P, Baastad KL, Rolla G. The plaque inhibiting capacity of 11
antibacterial compounds. J. Periodont. Res. 1970; 5: 102–09.
45. Rolla G, Loe H, Schiott CR. The affinity of chlorhexidine for hydro
xyapatite and salivary mucins. J. Periodont. Res. 1970; 5: 9.
46. Rolla G, Gjermo P. Plaque inhibition, antibacterial activity and toxicity of
6 bisbisquanide J. Dent. Res. (l.A.D.R. abstr 204) 1972.
47. Loe. Schiott R. The effect of supression of the oral microflora upon the
development of dental plaque and gingivitis in dental plaque. Symposium
1969. Ed. by McHugh, WDE and S. Livingstone Ltd. Edinburg 1970;
247–55.
48. Nagle PJ, Turnbull. Chlorhexidine : An ideal plaque inhibiting agent?.
Literature Review. J. Canad. Dent. Assn. 1978; 2: 73–5.
49. Flotra L, Gjermo P, Rolla G, Waerhaug J. A 4 month study on the effect of
ehiorhexidine mouthwashcs on 50 soldiers. Scand. J. Dent. Res. 1972; 80:
10–17.
50. Davies RM. Jensen SB, Schiott R. The effect of topical application on
It is easy to preach fasting with a full belly
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
chlorhexidine on the bacterial colonization on the teeth and gingiva. J.
Periodont. Res. 1970; 5: 96–101.
51. Bassiouny MA, Grant AA. The toothbrush application on chlorhexidine. A
clinical trial. Br. Dent. J. 1975; 139: 322–27.
52. Hansen F, Gjermo P. Eriksen HM. The effectofachlorhexidine containing
gel on oral cleanliness and gingival health in young adults. J. Clin.
Periodont. 1975; 2: 153–59.
53. Usher PJ. Oral hygiene in mentally handicapped children. A pilot study of
the use of chlorhexidine gel. Br. Dent. J. 1975; 138: 217–21.
54. Gjermo P. Habitan in peridontal diseases. J. Clin. Periodont. 1977; 4:
74–101.
55. Johansen JR. Gjermo P. Erikson HM. Effect of2 years use of chlorhexidine
and caries. Scan. J. Dent. Res. 1975; 83: 288–92.
56. Davies A. The mode of action of chlorhexidine. J. Periodont. Res. 1973; 8:
suppl 13. 68–75.
57. Schiott CR, Loe H. The sensitivity of oral Streptococci to chlorhexidine. J.
Periodont. Res. 1972; 7: 192.
58. Gjermo P. Bonesvoll P. Rolla G. Relationship between plaque inhibiting
effect and relation of chlorhexidine in the human orak cavity. Arch. Oral
Biol. 1974; 19: 1031.
59. Bonesvoll P, Lokien P, Rolla G. Retention of chlorhexidine in the human
oral cavity after mouthrinses. Arch. Oral Biol. 1974; 19: 209.
60. Loe H, Schiott CR. The effect of mouthrinses and topical application of
chlorhexidine on the development of dental plaque and G.l. in man. J.
Periodont. Res. 1970; 5: 79–83.
61. Prijantojo. Penurunan radang gingiva dengan pemakaian larutan 0,2%
chlorhexidine sebagai obat kumur. Kumpulan Makalah llmiah Kongres
PDGI XVII 1992. 329–34.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Peranan Chlorhexidine terhadap
Kelainan Gigi dan Rongga Mulut
Prijantojo
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Chlorhexidine telah dipakai secara luas di kalangan ke-
dokteran, baik oleh para dokter umum, spesialis maupun dokter
gigi, sebagai antibakteri, selama lebih dari 25 tahun. Akhir-akhir
ini chlorhexidine dipakai secara luas di kalangan kedokteran
gigi sebagai obat untuk menyembuhkan serta mencegah kelain-
an rongga mulut. Lebih dari 500 artikel tentang chlorhexidine
yang merupakan hasil penelitian dan pakar-pakar di bidang ke-
dokteran seluruh dunia telah dipublikasikan. Tujuan penelitian
kebanyakan untuk menguji efektivitas dan chlorhexidine, baik
sebagai obat kumur maupun dalam bentuk pasta gigi serta mem-
bandingkan dengan antiseptik yang lain. Makalah ini merupakan
ringkasan dan berbagai penelitian serta uji coba secara klinis
untuk membuktikan peranan chlorhexidine guna mencegah serta
terapi dan kelainan rongga mulut dan karies.
CHLORIIEXIDINE
Chlorhexidine mulai dikenal sejak 1950 sebagai antimikroba
dengan rumus kimia:
Sejak diperkenalkan, chlorhexidine digunakan di rumah
sakit berbagai negara sebagai antiseptik. Sangat efektif sebagai
disinfektan pada kulit sebelum operasi, cuci tangan sebelum
operasi serta sebagai disinfektan dan alat-alat kedokteran, ter-
utama alat-alat operasi. Chlorhexidine merupakan antibakteri
dengan spektrum yang luas dan sangat efektif untuk bakteri
Gram (+), Gram (–), bakteri ragi, jamur serta protozoa; algae
dan virus dapat juga dihambat oleh chlorhexidine.
Cara kerja
Telah dibuktikan bahwa chlorhexidine dapat mengikat
bakteri, mungkin disebabkan adanya interaksi antara muatan
positif dan molekul-molekul chlorhexidine dengan dinding sel
yang bermuatan negatif(1). Interaksi ini akan meningkatkan
permeabilitas dinding sel bakteri yang menyebabkan terjadinya
penetrasi ke dalam sitoplasma yang menyebabkan kematian
mikroorganisme. Streptokokus tertentu dapat terikat oleh
chlorhexidine pada media polisakarida di luar se1(2,3), sehingga
dapat meningkatkan sensitivitas streptokokus dalam rongga
mulut terhadap chlorhexidine(4,5).
Penyelidikan secara in vitro menunjukkan bahwa
chlorhexidine diserap oleh hydroxiapatit permukaan gigi dan
mucin dari saliva, kemudian dilepas perlahan-lahan dalam
bentuk yang aktif. Keadaan ini merupakan dasar aktivitas
chlorhexidine untuk menghambat pembentukan plak (anti-plak)(6).
Kumur-kumur dua kali sehari dengan menggunakan 0,2% la-
rutan chlorhexidine akan mengurangi jumlah mikroorganisme
dalam saliva sebanyak 80% dan apabila pemakaian obat kumur
dihentikan bakteri akan kembali seperti semula dalam waktu 24
jam(7,8).
PLAK GIGI (DENTAL PLAQUE)
Merupakan kumpulan berbagai macam bakteri di atas pe-
likel permukaan gigi. Banyaknya plak sangat tergantung dari
macam makanan dan kebersihan mulut seseorang. Pembentukan
plak didahului oleh pe1ikel yang terdiri dari glikoprotein dari
saliva.Di atas pelikel ini akan menempel berbagai macam bakteri
yang membentuk koloni. Plak ini tidak bisa dihilangkan dengan
kumur-kumur air(9). Pada permulaannya sebagian besar bakteri
dalam plak adalah bakteri streptokokus Gram (–), cocci dan
bakteri basil (bacilli). Filamen mulai ditemukan setelah beberapa
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 33
hari. Spiral dan spirocheta mulai terlihat setelah 1–2 minggu.
Komposisi dari plak yang telah matang terdiri dari(10) :
– Gram (+) cocci dan basil 50%
– Gram (–) cocci dan basil 30%
– Fusobakteri 8%
– Filamen-8%
– Vibrio 2%
– Spirocheta 2%
Sampai saat ini plak masih dianggap penyebab utama kelainan
periodontal, di samping itu plak juga dapat memudahkan ter-
jadinya karies dari gigi(11,22).
PEMAKAIAN CHLORHEXIDINE DI BIDANG KEDOK-
TERAN GIGI SECARA KLINIS
Kelainan periodontal kronis bila tidak diobati akan berkem-
bang progresif dan akan merusak jaringan periodonsium. Biasa-
nya kelainan periodontal dimulai dengan keradangan gingiva
(gingivitis), pada suatu saat akan terjadi kerusakan tulang alveo-
lar dan jaringan kolagen (periodontal membrane) dan terjadilah
penodontitis.
Gingivitis tidak selalu menjadi periodontitis(13). walaupun
begitu bukan tidak mungkin akan berlanjut menjadi periodon-
titis. Kelainan periodontal ini merupakan penyebab utama
tanggalnya gigi pada usia muda.
Chlorhexidine telah dibuktikan sebagai antiplak yang sa-
ngat efektif sehingga mempunyai peranan penting pada terapi
gingivitis dan pencegahan kelainan periodontal. Pemakaian obat
kumur dengan larutan 0,2% chlorhexidine glukonat untuk
membantu pembersihan gigi secara konvensional akan me-
ningkatkan kesehatan gingiva secara bermakna terutama di
daerah interdental(14).
Uji coba klinis
Hambatan pembentukan plak dan berkurangnya radang
gingiva setelah pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sebagai
obat kumur 2 kali sehani pertama-tama dibuktikan oleh Loe
dan Schiott (1970)(15). Uji coba klinis dengan larutan 0,2%
chlorhexidine glukonat sebagai obat kumur selama satu minggu
menghasilkan penurunan pembentukan plak sebanyak 72% pada
hari ke 3 dan sebanyak 85% pada hari ke 7 (Gambar 1).
Keterangan:
––––––––– : Tidak menyikat gigi ------------- : Kumur Chlorhexidine
Grafik 1. Indeks plak rata-rata setelah kumur-kumur 0,2% chlorhexidine
2 X 1 hari
Skeling ternyata dapat meningkatkan pengaruh chlor
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
hexidine. Uji coba klinis selama 4 bulan yang melibatkan 50
orang anggota militer menunjukkan bahwa larutan 0,2% chlor-
hexidine sebagai obat kumur dapet menurunkan terjadinya
akumulasi plak sebanyak 66% bila sebelumnya tidak dilakukan
terapi, sedang setelah dilakukan skeling baik supra maupun
subgingiva akan terjadi penurunan indeks plak sebanyak 85%(17).
Penelitian lain juga menunjukkan bahwa chlorhexidine efektif
sebagai antiplak, tetapi hasilnya akan lebih baik setelah dilaku-
kan skeling baik supra maupun subgingiva(14). Banyak penelitian
yang hasilnya mendukung penelitian terdahulu yaitu bahwa
chlorhexidine efektif untuk menurunkan/mencegah pembentuk-
an plak dan meningkatkan derajat kesehatan gingiva(16,20).
Chlorhexidine sangat efektif untuk plak kontrol secara khemis
sehingga dapat mencegah terjadinya gingivitis dari kerusakan
jaringan periodonsium(19). Bila dibandingkan dengan obat kumur
lain, chlorhexidine ternyata lebih efektif untuk menurunkan ter-
jadinya akumulasi plak(21).
Indeks plak rata-rata pada 60 penderita setelah pemakaian berbagai
macam obat kumur selama 4 hari
Obat kumur Indeks plak rata-rata
Kontrol : obat kumur sukrosa 1,75
1. Chlorhexidine gluconat 0,2% 0,23
2. Chlorhexidine asetat 0,2% 0,19
3. Cetylpyridinium chlorida 0,1 % 1,93
4. Dequalinim chlorida 0,1 % 1,88
5. Benzalkonium chlorida 0,1 % 0,47
6. Aminocridine hydrochiorid 0,2% 1,43
7. Mepacrine hydrochlorida 0,2% 1,65
8. Proguanil hydrochlorida 0,2% 1,50
9. Dibromopropamidine diisothionate 0,2% 1,36
10. Hidrogen peroxida 3% 1,15
11. Ethanol 50% u/w 1,92
Penelitian lain yang membandingkan efek obat kumur
chlorhexidine dengan hexetidine terhadap kebersihan mulut
menunjukkan bahwa chlorhexidine lebih efektif dibandingkan
dengan hexetidine untuk menurunkan derajat akumulasi plak dan
derajat keradangan gingiva(22). Hasil penelitian ini didukung oleh
Prijantojo pada penelitiannya terhadap siswa sekolah dasar yang
berumur antana 10–15 tahun untuk membandingkan pengaruh
larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur (Minosep®)
dengan hexetidine 0,1% (Bactidol®). Hasil dan penelilian ini
menunjukkan perbedaan yang bermakna, dengan chlorhexidine
memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan
hexetidine(23).
Penelitian Bosman & Powell membandingkan efek ini chlor-
hexidine dengan pembersihan rongga mulut secara konvensional
memakai sikat gigi pada penderita gingivitis. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa dengan menyikat gigi sekali sehani kese-
hatan gingiva akan menjadi normal setelah 10 hari, sedangkan
dengan kumur-kumur larutan chlorhexidine 0,2% sekali sehari
gingiva akan menjadi normal dalam waktu 4 hari(24).
Pemakaian pasca bedah
Penutup luka setelah operasi periodontal telah lama diguna-
kan dengan tujuan untuk melindungi terhadap trauma dan luar
serta mencegah terbentuknya jaringan granulasi yang berlebih
an. Namun kekurangannya yaitu kadang-kadang terjadi pe-
numpukan sisa makanan/plak pada luka operasi, sehingga
penyembuhan menjadi lama. Larutan chlorhexidine dapat
membantu kebersihan rongga mulut, hingga kesembuhan akan
lebih cepat(25,26,27). Larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat
kumur 3 kali sehari memberikan hasil yang lebih efektif di-
bandingkan dengan penutup luka setelah operasi(28,29).
Ulkus mukosa (Aphthous Ulcers)
Penyebab ulkus mukosa ini belum jelas dan perawatannya
pada umumnya dilakukan secara simptomatis dengan tujuan
menghilangkan faktor predisposisi. Pengalaman klinis menun-
jukkan bahwa pada penderita ini sering mengabaikan kebersihan
mulut karena sakit pada waktu menyikat gigi. Keadaan ini akan
meningkatkan akumulasi plak yang tentunya akan menambah
keparahan ulkus.
Chlorhexidine dapat membantu penyembuhan ulkus (sa-
riawan), mungkin disebabkan karena berkurangnya kolonisasi
bakteri yang berkontaminasi dengan luka dan mengurangi ter-
jadinya infeksi sekunder(30). Hal ini telah dibuktikan pada pe-
nelitian terhadap penderita ulkus mukosa (sariawan). Orang per-
cobaan dibagi tiga kelompok: Kelompok I menggunakan
chlorhexidine glukonat 0,2% sebagai obat kumur, kelompok II
menggunakan astringen sebagai obat kumur, sedangkan ke-
lompok ke III menggunakan plasebo sebagai obat kumur; ter-
nyata chlorhexidine 0,2% memberikan hasil yang lebih baik dari
kelompok-kelompok 1ainnya(30,31) (Grafik 2).
Keterangan:
A = Astringen; C = Placebo; H = Chlorhexidine
Grafik 2. Hasil penyembuhan ulkus pada pemakaian chlorhexidine,
astringen, plasebo
Pemakaian pada penderita yang tidak dapat melakukan ke-
bersihan mulut dengan baik
Kelompok ini termasuk penderita yang terbelakang (men-
tally retarded) atau penderita dengan kelainan umum yang
serius, serta penderita setelah operasi rongga mulut. Pada ke-
lompok ini chlorhexidine 0,2% sangat efektif untuk membantu
kebersihan mulut(32,33,34). Banyak masalah yang sering timbul
pada penderita yang dirawat secara intensif karena penyakit
umum yang serius; misalnya pada penderita haemophili, Leukemia
Myeloid Akut (LMA) sering terjadi perdarahan gingiva. Keadaan
ini menyulitkan dokter atau perawat yang menangani penderita
ini. Terjadinya perdarahan ini diperberat dengan meningkat-
nya akumulasi plak, yang tentunya akan meningkatkan radang
gingiva. Perdarahan ini akan menyebabkan terjadinya invasi
kuman dan akan menghambat atau mempengaruhi pengobatan.
Uji coba klinis menggunakan larutan 0,2% chlorhexidine dapat
mencegah terjadinya invasi kuman-kuman, sehingga pengobatan
antileukemia dapat lebih efektif.
Gigi tiruan sebagian merupakan predisposisi untuk terjadi-
nya akumulasi plak yang memungkinkan kelainan periodontal
yang lebih lanjut. Walaupun desain gigi tiruan bagus, rasa sakit
dan kurangnya kebersihan mulut akan memberikan efek yang
kurang baik. Kebérsihan mulut perlu ditekankan untuk me-
ningkatkan kesehatan gingiva dan memperpanjang pemakaian
gigi tiruan(38). Pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sangat
membantu meningkatkan kebersihan mulut pada penderita
dengan gigi tiruan sebagian(39). Hal ini telah dibuktikan pada
153 penderita dengan pemakaian gigi tiruan sebagian.
Gigi tiruan penuh sering menyebabkan terjadinya perubah-
an pada mukosa muiut (denture stomatitis); biasanya disebabkan
karena jamur Candida terutama Candida albicans. Stomatitis
terjadi oleh karena tekanan gigi tiruan pada permukaan mukosa
sehingga terjadi perubahan lingkungan mikroorganisme rongga
mulut dan menyebabkan infeksi pada mukosa. Kira-kira 65%
penderita dengan gigi tiruan penuh (GTP) mengalami stomatitis
yang dimulai dengan infeksi ringan di permukaan mukosa tertentu
dan lama kelamaan melebar ke daerah sekitarnya. Larutan 0,2%
- chlorhexidine efektif untuk membantu kesembuhan dari infeksi
ini(40). Pernyataan ini telah dibuktikan pada 137 pasien dengan
pemakaian gigi tiruan penuh. Hasil dari penelitian ini ternyata
sangat memuaskan.
Candidiasis rongga mulut (Oral Candidiasis)
Mikroorganisme Candida terdapat ± 50%, orang dewasa
tanpa menunjukkan gejala infeksi. Candida dapat berubah men-
jadi patogen menyebabkan terjadinya infeksi dan rongga mulut;
perubahan ini disebabkan karena adanya perubahan situasi
rongga mulut misalnya karena adanya gigi tiruan, selama peng-
obatan dengan antibiotik atau terapi dengan radiasi. Candidiasis
rongga mulut sering sulit dikontrol dengan metoda konven-
sional. Chlorhexidine yang merupakan antibakteri efektif meng-
obati/mencegah terjadinya infeksi Candida(41). Uji coba klinis
terhadap 8 penderita Candidiasis yang akut. serta 5 penderita
leukemia akut dengan kumur larutan 0,2% chlorhexidine infeksi
akan sembuh dalam waktu 2-4 hari.
Uji coba klinis juga dilakukan terhadap penderita dengan
fiksasi rahang karenã fraktur(42) untuk memperbaiki hubungan
oklusi antara gigi-gigi rahang atas dan rahang bawah; penderita
ini tidak mungkin melakukan pembersihan rongga mulut secara
sempurna. Untuk membantu kebersihan mulut digunakan larut -
an 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur dengan tujuan men-
cegah atau mengurangi terjadinnya akumulasi plak dan memper-
cepat kesembuhan luka. Kumur-kumur dilakukan 3–8 kali se-
hari. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa akumulasi plak
berkurang, sedangkan kesembuhan luka menjadi lebih cepat bila
dibandingkan dengan menggunakan larutan salin (Gambar 3).
Karies gigi
Karies gigi terjadi karena demineralisasi jaringan gigi yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 35

Gambar 3. Indeks plak rata-rata pada penderita dengan fiksasi inter–
maxilary setelah pemakaian saline dan chlorhexidine 3X sehari.
secara klinis akan tampak adanya lubang pada gigi.
Karies dapat disebabkan oleh mikroorganisme dan plak gigi
dan dapat diperberat oleh makanan mengandung karbohidrat;
namun tidak ada hubungan langsung antara terjadinya karies dan
konsumsi gula. Bakteri plak akan meragikan gula dan meng-
hasilkan asam organik dengan pH rendah; suasana asam akan
menyebabkan terjadinya kerusakan enamel yang 95% di an-
taranya adalah hydroksiapatit dan menyebabkan terjadinya
demineralisasi dan karies. Chlorhexidine efektif sebagai anti-
plak sehingga dapat mencegah terjadinya karies.
Percobaan dilakukan pada mahasiswa dengan kumur-
kumur sebanyak 9 kali sehari dengan 50% larutan sukrosa;
ternyata akumulasi plak meningkat dengan hebat sedangkan
indeks karies meningkat sampai 86%. Bila perlakuan dengan
sukrosa dikombinasikan dengañ kumur-kumur larutan 0,2%
chlorhexidine sebanyak 2 kali sehari akumulasi plak akan di-
hambat dan hanya sedikit terjadi peningkatan karies; dapat
disimpulkan bahwa chlorhexidine menghambat pembentukan
asam akibat fermentasi sukrosa oleh bakteri. Penelitian yang di-
lakukan terhadap 73 mahasiswa dengan menggunakan larutan
0,1% dan 0,4% chlorhexidine sebagai obat kumur selama 2 tahun
dan 0,5% pasta gigi yang mengandung chlorhexidine ternyata
dapat menghambat terbentuknya karies(44,45).
Aplikasi topikal menggunakan pasta 1% chlorhexidine ter-
hadap 5 penderita wanita dengan infdeks karies tinggi untuk
menurunkan jumlah bakteri Streptococcus mutan yang diduga
merupakan penyebab utama dan karies(46). Sebelum percobaan
jumlah Streptococcus mutan 105 unit/koloni dalam 1 ml air
ludah. Pasta gigi dioleskan dan ditunggu sampai 5 menit, ke-
mudian cairan ludah diambil dan diperiksa. Percobaan dilaku-
kan selama 2 minggu. Hasil pemeriksaan setelah 2 minggu
terlihat bahwa Streptococcus mutan menurun sampai 700 koloni.
Penelitian selama 2 tahun terhadap siswa suatu sekolah
dengan menggunakan kombinasi chlorhexidine dan fluor se-
bagai obat kumur menunjukkan terjadinya penurunan karies
bila dibandingkan dengan menggunakan larutan fluor sebagai
obat kumur(11).
KESIMPULAN
Penelitian bertahun-tahun yang dilakukan oleh para ahli
Menunjukkan bahwa chlorhexidine memegang peranan penting
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
untuk pengobatan serta pencegahan kelainan rongga mulut dan
kelainan gigi (karies).
KEPUSTAKAAN
1. Hugo WB, Longworth AR. Cytological aspects of the mode of action of
chlorhexidine. J. Pharm. Pharmacol 1965; 17: 28.
2. Hjeljord LG, Rolla G. 14-C-chlorhexidine interactions with in vitro plaque
components. J. Dent. Res. 1973; 52: (Supp 1).
3. Bonesvoll P. Hjeljord LO. Gjermo P. Rolla 0. Olsen 1. 14-C-chlorhexidine
to plaque and teeth in vitro and in vivo. J. Dent. Res. 1974; IADR Abstract
No. 360.
4. Hennessey TD. Some antibacterial properties of chlorhexidine. J. Pe-
riodont. Res 1973; (Supp 12), 61.
5. Schiott CR. Effect of chlorhexidine on the microflora of the oral cavity. J.
Periodont. Res 1973; (Supp 12), 7.
6. Loesche Wi. Antimicrobial agents for the treatment of dental caries. J. Am.
Say. Prey. Dent 1975; 5: 17–24.
7. Schiott CR, Loe H, Jensen SB, Kilian M, Davies R.M, Glavind K. The
effect of chlorhexidine mouthrinses on the human oral flora. J. Periodont.
Res 1970; 5: 84–89.
8. Loe H, Schiott CR. The effect of mouthrinses and topical application of
chlorhexidine on the development of dental plaque and gingivitis in man.
J. Periodont. Res 1970; 5: 79.
9. Mandel ID. New approachestoplaqueprevention. Dent. Clin. N. Am 1972;
16: 661–71.
10. Theilade E, Wright WH, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. A
longitudinal clinical and bacteriological investigation. J. Periodont. Res
1977; 1.
11. Dolles OK, Gjermo P. Scand J. Dent. Res 1980; 88: 22–7.
12. Gjermo P. Chlorhexidine in dental practice. 1. Clin. Periodontol 1974; 1:
143–52.
13. Prayitno SW. Konsultasi pribadi, 1993.
14. Nagle PJ, Turnbull. Chlorhexidine : An ideal plaque inhibiting agent?.
Literature review. J. Canad. Dent. Assn 1978; 2: 73–75.
15. Schiott CR, L.oe H, Jensen S et al. The effect of chlorhexidine mouthrinses
on the human oral flora. J. Periodont. Res 1970; 5: 84.
16. Prijantojo. Hambatan pembentukan plak oleh larutan 0,2% chlorhexidine
sebagai obat kumur. KPPIKG Ul 1991; 355–59.
17. Flotra L, Gjermo P. A 4 month study on the effect of chlorhexidine
rnouthwashes on 50 soldiers. Scand. J. Dent. Res 1972; 80: 10.
18. Cohen PN, Frank RM, Klewansky P. Effects of chlorhexidine mouth-
washes on man. J. Dent. Res 1973; 52: 607 (Abstr).
19. Daniesmand H. Act. Ned. Tran 1978; 21: 81–6.
20. Comming BR, Loe H. Optimal dosage and method of delivering
chlorhexidine solutions forthe inhibiting of dental plaque. J. Periodont. Res
1973; 8: 57, 62.
21. Gjermo P, Baastad KL, Rolla 0. The plaque-inhibiuting capacity of 11
antibacterial compounds. J. Periodont. Res 1970; 5: 102–09.
22. Bergenholtz A, Hanstrom L. The plaque inhibiting effect of chlorhexidine
(Oraldere (R)-mouthwash compared to that ofchlorhexidine. Comm. Dent.
Oral Epidemiol. 1974; 2: 70-4.
23. Prijantojo. Pethandingan pengaruh chlorhexidine dan hexetidine terhadap
radang gingiva secara klinis. KPPIKG IX 1991; 240–47.
24. BosmanCW, Powell RH. The reversal of localized experimental gingivitis.
A comparison between mechanical toothbrushing procedures and a 0,2%
chlorhexiditie mouthrinse. J. Clin. Periodont 1977; 4: 161–72.
25. Davies A. The mode of action of chlorhexidine. J. Periodont. Res 1973; 8:
(Supp 12), 68.
26. Langebaek 1, Bay L. Anvendelse afklotheksidin I. Periodontal kirurgien.
Tandlaegebladet 1976; 80: 361–63.
27. Gouk DN. The effect of chemical control plaque on the healing of
periodon tal surgical wound. B.D.A. Library. A copy of Thesis, 1973.
28. Addy M, Dolby AE. The use of chiothexidine-containing meshacrylic gel
as a periodontal dressing, I. Periodontol. 1975; 46: 465-468.
29. Newman DS, Addy M. A comparison of a periodontal dressing and
chlorhexidine gluconate mouthwash after the internal bevelled flap proce
dure. I. Periodontol. 1978; 49; I 576–79.
30. Addy M, Tapper-Jones L, Seal M. Thai of astrigont and antibacterial
 mouthwashes in the management of recurrent aphthous ulceration. Br.
Dent. J. 1974; 136: 452–55.
31. Addy M, Carpenter R, Roberts WR. Management of recurrent aphthous
ulcerations. A trial of chlorhexidine gluconate gel. Br. Dent. J. 1976; 141:
118–20.
32. Usher PJ. Oral hygiene in mentally handicapped children. A pilot study of
the use of chlorhexidine gel. Br. Dent. J. 1975; 138: 217–21.
33. Flotra L. Different modes of chlorhexidine application and related local
side effects. J. Penodont. Res 1973; supp 12: 41–4.
34. Bay L, Russel B. The effect of oral rinsing with chlorhexidine on the
development of plaque and gingivitis in mentally retarded children. J.
Dent. Res. 1973; 52: 991 (Supp 5).
35. Gaya H, Jameson B, Stomng RA. Chemotherapy 1, 1976; 93–98.
36. Stomng RA, Jameson B, McElwain TJ, Wilshaw E, Spiers ASD, Gaya H.
Lancet (Oct) 1977; 837–840.
37. LindheJ. Microbiology of plaque associated periodontal disease. Textbook
of Clinical Periodontology.Munksgaard Philadelphia 1983; 125–49.
38. Addy M, Bates JF. The effect of partial dentures and chlorhexidine
gluconate gel on plaque accumulation in the absence of oral hygiene. J. Clin.
Periodontol. 1977; 4: 41–7.
39. Budtz J, Loe H. Chlorhexidine as a denture disinfectant in the treatment of
denture stomatitis. Scand. J. Dent. Res 1975 (I.A.D.R. Abstract No. L. 526).
40. Olsen 1. Denture stomatitis. The clinical effect of chlorhexidine and
amphotericin B. Acta Odont Scand 1975; 33: 47–52.
41. Langslet A, Olsen I, Lie SO, Lokken P. Chlorhexidine treatment of oral
candidiasis in seriously diseased children. Acta Paediatr. Scand. 1974; 63:
809-11.
42. Nash E, Addy M. The use of chlorhexidine gluconate mouthrinses in
patients with intermaxillary fixation. Br. J. Oral Surg 1979; 17: 251–55.
43. Loe H, vander Fehr FR, Schiott RC. The effect of chlorhexidine rinses on
experiment caries in man. J. Dent. Res 1971; 50: 706.
44. Johansen JR, Gjermo P, Eriksen HM. Effect of 2-years use of chlorhexidine
containing dentrifrices on plaque, gingivitis and caries. Scand. Dent. Res
1975; 83: 288–292.
45. Emilson CG, Fornall J. Studies on salivary microorganisms by use of a
chlorhexidine containing toothpaste. J. Dent. Res 1976; 84: 308–19.
46. Emilson CO. Susceptibility of various microorganisms to chlorhexidine.
Scand. J. Dent. Res 1979; 85: 255–65.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 37
ULASAN

Pencemaran Air Raksa

di Lingkungan Kerja Dokter Gigi
Harmas Yazid Yusuf
SMF Gigi dan Mulut, Rumah Sakit Umum dr. Hasan Sadikin, Bandung

ABSTRAK
Pencemaran lingkungan oleh air raksa telab diketahni mempunyai dampak yang
sangat berbahaya bagi kesehatan. Pencemaran tersebut umumnya diakibatkan dan pem-
buangan limbah industri pengguna yang tidak memenuhi persyaratan yang ditentukan
namun dapat pula teijadi di lingkungan kerja dokter gigi.

PENDAHULUAN gam merupakan pencampuran dari bahan alloy dengan air

Air raksa atau merkuni (Hg) merupakan suatu bahan kimia
yang diperlukan dan dipakai oleh banyak industri seperti indus-
tri cat, pestisida, farmasi serta dipakai sebagai bahan campuran
tumpatan gigi yaitu amalgam. Amalgam sebagai bahan tumpatan
gigi geligi terutama gigi bagian posterior masih banyak diper-
gunakan, baik di dalam maupun di mar negeri karena mempunyai
berbagai keuntungan yang tidak dipunyai bahan tumpatan lain-
nya antara lain dalam hal kekuatan menahan daya kunyah,
ekonomis, mempunyai masa kadaluarsa yang panjang serta teknik
manipulasi yang mudah.
Meskipun demikian, pemakaian amalgam sebagai bahan
tumpatan gigi mempunyai risiko terjadinya pencemaran air raksa
terutama bila cara penanganannya kurang baik.
TINJAUAN MENGENAI PENCEMARAN AIR RAKSA
Pencemaran air raksa terhadap lingkungan hidup akan me-
nimbulkan dampak negatif pada kesehatan manusia. Pencemar-
an tersebut akan mengakibatkan tenjadinya toksisitas atau ke-
racunan tubuh manusia.
Pencemaran air raksa di lingkungan kerja dokter gigi, dapat
terjadi pada pemakaian amalgam sebagai tumpatan gigi. Amal-
raksa. Reaksi yang timbul antara air raksa dan alloy amalgam
disebut proses amalgamasi, yang secara garis besar adalah
sebagai ber-ikut:
Ag3Sn + Hg –> Ag2Hg3 + Sn7Hg + Ag3Sn
Pencampuran kedua macam bahan tersebut dapat secara
manual atau melalui alat(1).
Keracunan air raksa seperti halnya dengan logam berat
lainnya dapat terjadi melalui berbagai jalan antara lain melalui
pernapasan, suntikan serta makanan dan minuman yang terce -
mar(2,3). Di lingkungan kerja dokter gigi, air raksa dapat masuk ke-
dalam tubuh, baik tubuh operator maupun tubuh pasien yang
se- dang dirawat melalui pernapasan, kulit melalui kontak
langsung atau melalui saluran cerna akibat tumpahan air raksa
yang tidak segera dibersihkan, pemerasan rutin air raksa yang
berlebihan dari amalgam, sisa-sisa amalgam atau air raksa yang
dibuang secara sembarangan, peredaran kembali udara dalam
ruang kerja tanpa adanya ventilasi, wadah air raksa yang tidak
tertutup rapat, kebocoran kapsul amalgam, pemasangan karpet
lantai ruang. kerja, penggunaan sterilisator panas kering (dry
heat), serta penggunaan alat ultrasonik(4,5,6).
Selain dan hal tersebut di atas, air raksa yang telah terikat

Dibawakan pada Seminar Nasional Kedokteran Lingkungan (Environmental

Medicine) tanggal 24–25 Januari 1994 di Bandung Jabar.

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

menjadi amalgam dapat terlepas sewaktu tindakan tersebut di
bawah ini(1,7,8).
1) Sewaktu tindakan kondensasi, burnishing dan pemolesan
amalgam.
Pelepasan air raksa pada waktu kondensasi terjadi karena
proses penguapan. Air raksa tersebut sebagian akan menguap
dan sebagian lagi akan larut dalam ludah. Menurut Paffenbarger
(1982), air raksa yang terlepas sewaktu kondensasi berkisar
antara 0,06–0,63% berat. Pada waktu tindakan burnishing, te-
kanan yang dilakukan akan mengangkat kelebihan air raksa ke
permukaan yang kemudian akan terlepas. Pada waktu pemoles-
an, air raksa dan unsur-unsur logam lainnya akan terlepas karena
terjadinya friksi antara permukaan logam dengan batu poles.
2) Sewaktu pemakaian di dalam mulut.
Pelepasan air raksa dapat terjadi karena adanya friksi dan
abrasi pada permukaan amalgam. Konsentrasi uap air raksa yang
terdapat di dalam rongga mulut setelah periode stimulasi pe-
ngunyahan adalah 29,8 ug pada subyek yang memiliki 12 tam-
bahan amalgam atau 1ebih(7).
3) Karena proses korosi.
Korosi adalah peristiwa kerusakan suatu logam karena reaksi
kimia atau elektrokimia dengan lingkungannya. Hal ini terjadi
karena mulut merupakan lingkungan ideal untuk terjadinya proses
korosi pada logam atau alloy karena terdapat cairan, fluktuasi
suhu, pH yang berubah-ubah akibat diet makanan serta dekom-
posisi bahan makanan. Proses korosi dapat diperbesar dengan
adanya beberapa tambalan logam yang berlainan, permukaan
restorasi logam yang tidak homogen, penimbunan plak dan
kalkulus. Jumlah total air raksa yang terlepas pada proses ini
berkisar antara 62–1.650 ug/cm2 setelah periode 35 minggu(5).
4) Sewaktu pembongkaran tambalan amalgam.
Air raksa dapat terlepas dan tambalan amalgam sewaktu di-
masukkan maupun dibongkar. Pembongkaran amalgam meng-
gunakan bor kecepatan tinggi tanpa air pendingin dan aspirator
akan menghasilkan uap mengandung air raksa pada daerah per-
napasan operator berkisar antara 0–1 mg/cm3 udara(6).
Keracunan air raksa terjadi karena terbentuknya senyawa
yang mudah diserap yaitu air raksa yang teroksidasi atau terikat
dengan sulfida. Uap air raksa cepat sekali teroksidasi sehingga
pada dosis berlebih akan menimbulkan keracunan. Air raksa
mudah pula diabsorpsi melalui kulit karena mudah larut dalam
lemak. Dalam darah, air raksa diikat oleh protein plasma dan
eritrosit. Air raksa akan dikeluarkan dalam waktu 6 hari setelah
masuk ke dalam tubuh akan tetapi dapat pula tinggal sampai
berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun(9).
Keracunan akut air raksa menunjukkan gejala-gejala seperti
berkurangnya pengeluaran air seni sampai berhenti sama sekali,
rasa haus, adanya rasa sakit dan terbakar pada kerongkongan dan
perut, pusing, penyempitan lapang pandang, tremor, muntah
darah, diarhea disertai lendir dan darah, sukar berbicara, menelan
dan bernapas, nadi cepat dan tidak teratur serta kulit pucat dan
dingin. Sedangkan pada keracunan kronis akan tampak gejala
mirip Parkinsonism seperti terjadi perubahan kepribadian, tremor
dan kejang, albuminuria, radang selaput mata serta kebutaan, ke-
tidakteraturan bunyi jantung, urtikaria, erythema, polineuropati,
halusinasi, depresi mental dan lain-lain(2,10,11).
Pada rongga mulut, gejala keracunan air raksa akan me-
nunjukkan gejala-gejala seperti perubahan warna gusi menjadi
abu-abu yang menyebar, stomatitis, gigi geligi menjadi goyang,
nekrosis tulang alveolaris, saliva menjadi kental, mulut terasa
panas, rasa gatal dan rasa logam di lidah, ulserasi pada membran
mukosa, palatum, faring, lidah bengkak, sakit dan mengalami
ulserasi, kelenjar ludah dan limfe membengkak dan sakit(10,11,12).
Perawatan keracunan akut adalah mengatasi anurla dan syok
yang terjadi, inaktivasi dan pengeluaran air raksa dan saluran
cerna dengan kuras lambung dan pemberian antidotum yang
adekuat. Antidotum yang adekuat untuk keracunan air raksa
adalah dimekaprol, EDTA dan penisilamin(2,4,9,11).
UPAYA PENCEGAHAN
Secara umum untuk rnencegah dan menanggulangi masalah
pencemaran lingkungan hidup termasuk pencemaran oleh air
raksa, telah dibuat Undang-undang maupun peraturan mengenai
lingkungan hidup. Kriteria Nilai Ambang Batas untuk bahan-
bahan yang berbahayapun telah dikeluarkan oleh berbagai
instansi yang terkait. Hanya masalahnya sekarang, apakah hal-
hal tersebut sudah diterapkan atau dijalankan dengan seharus-
nya.
Nilai Ambang Batas untuk air raksa atau uapnya di udara
adalah 0,05mg/cm3 udara dan untuk merkuri organik di udara 0,01
mg/cm3. Parameter yang banyak dipakai untuk mendeteksi pe-
makaian air raksa yang berlebih adalah darah dan urine. Tingkat
air raksa normal dalam urine adalah antara 0-0,02 mgHg/l dan
dalam darah 0-0,05 mgHg/l. Parameter lain yang dianjurkan se-
bagai indikator pencemaran air naksa di dalam tubuh adalah air
ludah, rambut dan kuku(2,4).
Secara umum upaya pencegahan keracunan air raksa pada
lingkungan pekerjaan dapat dilakukan dengan upaya sebagai
beriikut(13) :
1) Unit-unit kerja yang menimbulkan gas atau uap air raksa
ke udara harus memakai sistem ventilasi keluar yang tertutup
agar supaya tidak terjadi pencernaran udara.
2) Ventilasi keluar yang tertutup tersebut harus dapat menutupi
proses kerja dengan sempurna.
3) Bahan-bahan yang mengandung bahan berbahaya termasuk
air raksa harus diangkut dengan alat angkut yang tertutup baik.
4) Tempat-tempat pengolahan bahan berbahaya termasuk air
raksa harus mempunyai lantai yang tidak tembus oleh bahan
tersebut, serta mudah dibersihkan dengan sempurna untuk
mencegah penimbunan bahan-bahan tersebut.
5) Air raksa yang tumpah atau tercecer harus diambil dengan
alat penghisap vakum.
6) Air raksa yang turnpah harus dibersihkan dengan kain
basah atau minyak serta harus segera dicuci.
7) Sedapat mungkin gantilah pemakaian air raksa dengan
bahan lain yang kurang beracun.
8) Suhu udara harus diatur karena air raksa mudah menguap
pada suhu tinggi.
9) Nilai Ambang Batas tidak beleh melebihi dari yang telah
ditentukan pemerintah.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 39
 Upaya pencegahan pencemaran air raksa pada lingkungan
kerja dokter gigi, mutlak diperlukan karena mengingat pemakai-
an amalgam sebagai bahan tumpatan sampai saat ini masih
sangat banyak.
Upaya pencegahan pencemaran air raksa di lingkungan ke-
dokteran gigi dapat dilakukan dengan jalan antara lain(2,4,5,13) :
1) Monitoring tingkat air raksa baik di dalam udara ruang kerja
maupun di dalam tubuh petugas yang bekerja di lingkungan
kerja kedokteran gigi.
2) Semua petugas yang bekerja di lingkungan kedokteran gigi
harus mendapatkan pendidikan dan latihan bagaimana mena-
ngani limbah air raksa dengan cara yang benar.
3) Ruangan kerja atau praktek harus mempunyai ventilasi yang
baik.
4) Hindarkan pemakaian karpet pada ruang kerja atau ruang
praktek.
5) Air raksa harus disimpan dalam botol atau wadah yang
tidak gampang pecah dan mempunyai tutup yang baik.
6) Jangan memeras amalgam dengan tangan telanjang.
7) Selalu memakai masker terutama dalam menangani
tumpatan amalgam.
8) Buanglah amalgam yang tidak terpakai dalam wadah yang
mengandung air.
9) Bila memakai amalgamator, kapsul tidak boleh bocor.
10) Hindarkan pemakaian alat-alat yang dapat menimbulkan
suhu tinggi pada waktu menangani tumpatan amalgam.
11) Lakukan pemeriksaan teratur terhadap kadar air raksa di
dalam tubuh petugas yang berhubungan dengan air raksa secara
teratur.
12) Lakukan pemeriksaan konsentrasi uap air raksa pada
tempat kerja atau praktek secara teratur.
Jika terjadi penumpahan air raksa, hal yang utama dilakukan
adalah membuang sebanyak mungkin air raksa yang tercecer.
Tumpahan air raksa tersebut dapat diambil dengan cara(1,5) :
1) Menyedot dengan menggunakan pipa berdiameter kecil
yang dihubungkan dengan aspirator unit gigi.
2) Menggunakan pita perekat.
3) Menggunakan penyedot hampa yang mempunyai saringan
khusus dan mempunyai daya hisap yang lebih kuat dan penyedot
He who knows nothing, doubts nothing
40 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
hampa biasa.
Sedangkan untuk mencuci barang-barang yang terkontami-
nasi, dapat dipakai bubuk sulfida air raksa yang larut dalam air,
bahan yang mengandung hydrated calcium oxide dan belerang
yang dicampur dengan air membentuk pasta maupun larutan
natrium tiosulfat dalam 10% campuran air.
KESIMPULAN
Pekerjaan di lingkungan kedokteran gigi dapat menimbul-
kan pencemaran yang berbahaya yaitu pencemaran air raksa.
Pencemaran ini akan membahayakan baik kesehatan petugas,
kesehatan gigi maupun kesehatan penderita yang dirawat.
Pencegahan pencemaran air raksa perlu diupayakan, untuk
mencegah kemungkinan terjadinya toksisitas atau keracunan
yang sangat merugikan kesehatan.
KEPUSTAKAAN
1. Ahmad R, Staunord JG. Mercury release from amalgam, J. Operative
Dentistry, 15: 207–218.
2. Bergman M. Side effects of amalgam and its alternatives. Internat Dental J.
1990; 40(1): 4–10.
3. KagaMetal. Cytotoxicityof amalgam, alloy and theirelement and phases. J.
Dental Material 1991; 7: 68–72.
4. Jones DE. Mercury, A review of the literature. Br. Dent. J. 1991 (Septem-
ber) 151: 134–48.
5. Langan DC. The use of mercury in dentistry, a critical view of recent
literature. JADA. 1987; 115.
6. Richard JM. Mercury vapour release during the removal of old amalgam
restoration. Br. Dent, J. 1985; 231–32.
7. Vimy HJm Lorscheider FL. Serial measurement of intra oral air mercury;
estimation of daily dose from dental amalgam. J. Rest. Dent. 1985; 64(8):
1072–75.
8. Chew CL et al. Long term dissolution of mercury from a non mercury
releasing amalgam. Clinical Preventive Dent. 1991; 13(3): 5–7.
9. Istiantoro YH. Logam Berat dan Antagonis. Farmakologi dan Terapi. Ed.
2. FKUI. Jakarta. 1980.
10. Burket LW. Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 6th ed. Philadel
phia: JB LippincottrCo. 1971. h. 141–4.
11. Chatton MJ. Handbook of Medical Treatment. 16th ed. Maruzen Asian Ed.
Singapore. 1979.
12. Shafer et al. A Textbook of Oral Pathology, 5th ed. Tokyo Igaku Shoin
Saunders. 1983.
13. SumamurPK. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja, Cetakan 3, Gunung
Agung, Jakarta, 1980, 1980, hal. 37–47.
ULASAN
Efek Merokok
terhadap Rongga Mulut
Gupran Ruslan
Rumah Sakit Umum Daerah Muara Teweh, Kalimantan Tengah
PENDAHULUAN
Merokok merupakan kebiasaan yang memiliki daya meru-
sak cukup besar terhadap kesehatan. Hubungan antara merokok
dengan berbagai macam penyakit seperti kanker paru, penyakit
kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma larynx, esophagus
dan sebagainya, telah banyak diselidiki(1-3).
Kebiasaan merokok juga diasosiasikan dengan berbagai
macam perubahan yang berbahaya dalam rongga mulut seperti
kaitannya dengan kanker mu1ut(2,4). Penelitian-penelitian me-
ngenai hubungan merokok dengan penyakit periodontal juga
sudah dilaporkan; perokok menderita periodontitis yang lebih
parah dan mempunyai insidens acute ulcerative gingivitis yang
lebih tinggi daripada bukan perokok(5).
Tulisan ini dimaksudkan untuk mengulas efek merokok
terhadap mukosa mulut, bakteri mulut, kebersihan mulut dan
periodontium; sebelumnya diuraikan lebih dahulu karakteristik
komponen tembakau rokok.
KARAKTERISTIK KOMPONEN TEMBAKAU ROKOK
Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan
kimia yang bersifat racun dan atau karsinogenik(5,6). Komposisi
kimia dan asap rokok tergantung pada a) jenis tembakau,
b) disain rokok, seperti ada tidaknya filter, bahan-bahan tam-
bahan, dan sebagainya, c) pola merokok individu(6).
Dari satu batang rokok yang dibakar/disulut, dihasilkan
kira-kira 500 mg gas (92%) dan bahan-bahan partikel padat
(8%)(4). Sebagian besar fase gas adalah karbondioksida, oksigen
- dan nitrogen(4). Meskipun persentase karbonmonoksida rendah,
tetapi menaikkan tekanan darah secara bermakna yang akan
berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin(4). Tar (hidrokar-
bon aromatik) berkisan antara < 1 –35 mg dan dalam kelompok
ini terdapat bahan karsinogen yang paling poten(4). Kandungan
nikotin berkisar dari <1 – 3 mg, mempunyai efek farmakologis
yang mendorong faktor habituasi atau ketergantungan psikis(4,7,8),
yang merupakan suatu sebab mengapa seorang perokok sulit
untuk berhenti merokok(7). Filter yang baik sudah tentu dapat-
mengurangi bahan-bahan ini.
Nikotin berbentuk cairan, tidak berwarna, merupakan basa
yang mudah menguap(8). Nikotin berubah warna menjadi coklat
dan berbau mirip tembakau setelah bersentuhan dengan udara;
kadannya dalam tembakau antana 1–2%(8). Nikotin mendorong
terjadinya adhesi platelet yang diasosiasikan dengan penyakit
kardiovaskuler dan hipertensi(4). Nikotin merupakan bahan yang
mempunyai aktifitas biologi yang poten yang akan menaikkan
tingkat epinefrin dalam danah, menaikkan tekanan darah, me-
nambah denyut jantung dan menginduksi vasokonstriksi peri-
fer(8,9). Nikotin selain dimetabolisme di hati, paru-paru dan ginjal,
juga diekskresi melalui air susu. Pada perokok berat, kadar
nikotin dalam air susu dapat mencapai 0,5 mg/l(8).
Kandungan Tar dalam rokok di negara-negana yang sedang
berkembang cukup tinggi(6). Di Cina, Indonesia dan India mi-
salnya, kandungan Tar berkisar antana 19 – 33 mg, sedang di
negara-negara industri, kandungan Tar berkisar antara 0,5 –20
mg(10). Kandungan Tar dan- -nikotin di pasaran Inggris dan
Amerika Serikat telah menurun(6), sedangkan salah satu merek
rokok di Indonesia mengandung 55 mg Tar/batang rokok(6).
Selain bahan-bahan tersebut di atas, masih banyak terdapat
zat-zat kimia lainnya yang berefek buruk yang dihasilkan pada
pembakaran tembakau di antaranya : piridin, fenol, hidrogen
sianida, amonia, benzene, benz(a) anthracene, benzo(a) pyrene,
dan sebagainya(6,8). Bahan-bahan ini tentu menambah sifat toksik
dan asap rokok(8). Lebih dari 1000 macam bahan telah diidenti-
fikasi dalam tembakau(4).
Banyak penelitian labocatoris mengungkapkan bahwa bebe-
rapa hidrokarbon yang diisolasi dari hasil produk tembakau
dapat menginduksi karsinoma bukal pada binatang-binatang
percobaan dalam kondisi-kondisi ekspenimen tertentu(4). Telah
diketahui bahwa benz(a) anthracene merupakan hidrokarbon
yang bersifat karsinogenik(11,12). Sementara itu, benzo(a) pyrene-
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 41
selain bersifat mutagenik, juga karsinogenik(4,12) mengikat diri
ke nukleoprotein. Di samping itu, enzim AHH (Aryl Hydro-
carbon Hydroxylase) yang terutama dihasilkan pada lekosit
manusia dalam jumlah yang berbeda-beda, menambah sifat
karsinogenik dan benzo(a) pyrene(4). Karena itu, perokok yang
mempunyai enzim ini dalam jumlah banyak mungkin mem-
punyai risiko yang lebih besar untuk terkena kasus keganasan
pada bagian-bagian "zona tembakau" dalam mu1utnya(4).
Dari setiap kepu Ian asap rokok, perokok menghirup kira
kira 50 mg bahan, 18 mg darinya berupa bahan partikel padat
yang berupa droplet aerosol cair dan partikel Tar padat sub-
mikroskopik dengan diameter mikron atau lebih kecil. Sisanya
terdini dari karbondioksida dan sampai 5% karbonmonoksida,
tercampur déngan oksigen dan nitrogen dan udara(5).
EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT
Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok, seperti :
amonia, hidrogen Sianida, nikotin, dan sebagainya, merangsang
infeksi mukosa. Merokok dapat memperlambat penyembuhan
luka. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak pada perokok
daripada bukan perokok(13).
Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan
mukosa mulut(14). Initasi kronis dan panas menyebabkan per -
ubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur(14). Rangsangan
asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-per-
ubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut yang ter -
kena, yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel
mulut (smoker’s keratosis) sampai bercak putih keratotik yang
menandai leukoplakia dan kanker mulut(5). Leukoplakia ber-
variasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi yang tebal dan
keras. Kira-kira 3% – 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia
akan berkembang menjadi kanker(13). Oral leukoplakia merupa-
kan lesi prekanker(4).
Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling
sering dalam mulut. Pasien sering kali mempunyai kebersihan mulut
yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke lima atau
enam. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan ada
hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan
lesi(15). Jumlah rokok yang dihisap lebih penting daripada lama-
nya merokok. Kerentanan individu tampaknya menjadi faktor
yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan hiperkera-
tosis(16).
Pada perokok yang menggunakan pipa, sering dijumpai
adanya stomatitis nikotina(13). Gejalanya antara lain adanya
kemerahan di daerah palatum, yang akhirnya menjadi keabu-
abuan dan kemungkinan mengkerut. Pada waktunya, terlihat
pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat
duktus kelenjar liur. Stomatitis seperti in janang berkembang
menjadi kanker. Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa,
biasanya akan menyelesaikan masalah ini(13).
Pada perokok sigaret, perubahan mulut biasanya lebih luas.
Mukosa bukal pipi tampak berwanna putih susu, terutama pada
daerah cominisura, dan menghilang ke daerah gigi geraham
besar. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung
di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat ter-
42 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
keratinisasi(15).
Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsi-
nogen bahan kimia di samping fisik dan virus(17,18). Berkembang-
nya neoplasma pada individu akibat stimulus karsinogenik ini
dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik, diet,
hormonal, jenis kelamin, dan sebagainya(18). Merokok mem-
punyai efek karsinogenik pada mukosa mulut(15). Tembakau me-
ngeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia(15).
Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan
kanker di berbagai bagian mulut(19). Keller (1967) mengungkapkan
adanya asosiasi yang bermakna antara merokok dengan kanker
mulut (tidak termasuk bibir)(19), juga melaporkan adanya asosiasi
yang bermakna secara statistik antana merokok dengan kanker
bibir(6).
Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker
mulut sebanyak dua sampai empat kali(20). Sementara itu, peneli-
tiän prospektif di Universitas California, San Fransisco meng-
ungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi perokok kira-
kira lima kali daripada bukan perokok(4).
EFEK MEROKOK TERHADAP BAKTERI MULUT
Perubahan variasi potensial reduksi-oksidasi (Eh) di daerah
gingivadan rongga mulut merupakan indikasi adanya anaenobio-
sis. Merokok dapat menyebabkan penurunan Eh dan ini akan
mengakibatkan peningkatan bakteri plak yang anaerobik. Hipo-
tesis ini telah diuji oleh Kenney et al. pada tahun 1975. Kenney
melaporkan adanya penurunan nilai potensial reduksi-oksidasi
yang bermakna, baik pada regio gingiva molar pertama rahang
atas maupun pada dasar mulut dan 19 orang perokok dan 19
orang bukan perokok, Iangsung setelah merokok sebatang siga -
ret(9). Efek penurunan tersebut tampaknya mendorong pertum-
buhan mikro-organisme yang anaerobik(5).
Colman et at. 1976, menemukan bahwa Neissena (Gram-
negatif aerob) lebih sedikit jumlahnya pada plak, lidah dan
palatum dari 5 orang sampel laki-laki muda yang merokok lebih
dari 20 batang sigaret sehani bila dibanding dengan 4 orang
sampel lainnya yang tidak merokok(9). Mereka meny bahwa
perubahan-penubahan tersebut mungkin akibat kondisi anaero-
bik yang lebih banyak tendapat pada perokok atau sifat anti-
bakteri dan asap rokok tembakau. Asap rokok tembakau
mengandung fenol dan sianida yang berpengaruh terhadap sifat-
sifat toksik dan anti-bakteri(9).
Bastian dan Waite (1978) melaporkan jumlah proporsi bakteri
pewarnaan Gram pada perkembangan plak d 10 perokok dan
10 bukan perokok. Dilaporkan bahwa pada hari ke 3 tahap awal
pembentukan plak, pada kelompok perokok terdapat pening-
katan persentase bakteri Gram-positif terhadap bakteri Gram-
negatif yang bermakna secara statistik daripada kelompok bukan
perokok. Sedang pada hari ke 7 dan ke 10 pembentukan plak,
persentase bakteri Grain positif terhadap persentase bakteri
Gram negatif tidak berbeda bermakna pada kedua kelompok
tersebut(21).
Sementara itu, penetitian Bandell secara in vitro mengkon-
firmasikan bahwa bakteri Gram positif tampaknya kurang rentan
terhadap asap rokok tembakau danipada bakteri Gram negatif(5).
Dilaporkan bahwa tiga spesies bakteri Gram negatif yaitu
Branhamella catarrhalis, Neisseriaperiava dan Neisseria sicca
lebih rentan terhadap asap rokok daripada tiga spesies bakteri
Gram positif, yaitu Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius
dan Streptococcus sanguis(9).
EFEK MEROKOK TERHADAP KEBERSIHAN MULUT
DAN PERIODONTIUM
Pindborg et al. menyimpulkan bahwa terdapat hubungan
antara konsumsi tembakau dan deposisi ka1ku1us Analisis
selanjutnya dan data yang sama oleh Kowalski menunjukkan
bahwa bukan perokok mempunyai kalkulus supragingival yang
lebih kecil(9).
Arno et al. (1958) dan Sumners dan Oberman (1968), me-
laporkan bahwa frekuensi merokok berkorelasi positif dengan
penyakit periodontal. Pada penelitian selanjutnya, diketahui
bahwa kehilangan tulang alveolar bertambah dengan bertam-
bahnya penggunaan tembakau(9).
Preber dan Kant (1973), meneliti efek merokok pada anak
sekolah usia 15 tahun dan melaporkan peningkatan indeks keber-
sihan mulut pada perokok bila dibanding dengan kontrol bukan
perokok.
Orang yang merokok lebih dari 10 batang sigaret per hari
mempunyai kesempatan 10 kali lebih besar untuk mendapat
acute necrotizing ulcerative gingivitis. Ulkus ini diakibatkan
oleh pengurangan aliran darah ke daerah jaringan gingiva, atau
seringkali akibat gabungan efek nikotin, stres dan pengabaian
kesehatan mulut(13).
Penelitian-penelitian epidemiologis lainnya juga menun-
jukkan bahwa deposisi kalkulus, debris dan stain makin bertam-
bah pada perokok daripada bukan perokok(9). Akumulasi plak
dalam rongga mulutjuga lebih besar pada perokok daripada bu-
kan perokok(1,22). Perokok juga lebih mudah mengalami gingivi-
tis daripada orang yang tidak merokok(2).
Merokok tampaknya memperburuk status kebersihan mulut
seorang individu dan bersama-sama dengan kebersihan mulut
yang buruk, ia bertindak sebagai ko-faktor untuk terjadinya
gingivitis dan periodontitis(9).
Banyak penelitian sebelumnya tidak mempertimbangkan
perbedaan status kebersihan mulut perokok dan bukan perokok,
sehingga hasil penelitian-penelitian tersebut meragukan.
Bradtzaeg, Jamison, Sheiham dan Ainamo, semuanya menyim-
pulkan bahwa orang-orang yang merokok mempunyai lebih
banyak kalkulus, debris, gingivitis dan periodontitis daripada
orang-orang yang tidak merokok, tetapi bila perokok dan bukan
perokok dengan tingkat kebersihan mulut yang sama dibanding -
kan maka tidak ditemukan perbedaan yang bermakna secara
statistik antara status periodontal mereka(1).
Ismail et al. melaporkan adanya asosiasi negatif antara me-
rokok dengan penyakit periodontal pada populasi penelitian
sebanyak kurang lebih 3000 individu dengan usia antara 25 –74
tahun. Asosiasi ini juga masih jelas setelah penyesuaian variabel
usia, jenis kelamin, ras, kebersihan mulut dan status ekonom(1).
KESIMPULAN
Kandungan asap rokok tembakau terdiri dari gas dan
bahan- bahan kimia yang bersifat toksik dan atau karsinogenik.
Merokok dapat menimbulkan efek yang merugikan pada
jaringan di dalam rongga mulut, di samping kesehatan secara
umum.
Dokter gigi sebagai pemberi pelayanan kesehatan gigi dan
mulut, tentunya dapat memainkan peranan yang penting dalam
menyadarkan masyarakat terhadap bahaya merokok, khususnya
untuk alasan-alasan kesehatan mulut.
KEPUSTAKAAN
1. Ismail Al, Burt BA, Ekiund SA. Epidemiologic patterns of smoking and
periodontal disease in the United States. JADA, 1983; 106: 617–21.
2. Knight JF. Jantung Sehat; tezj. Panjaitan M. Bandung: Indonesia Pubi.
House, 1990: 109–15.
3. Solomon HA, Piiore RL, Bross IDJ. Cigarette smoking and periodontal
disease. JADA 1968; 77: 1081–4.
4. Silverman Sir, Shillitoe EJ. Etiology and Predisposing Factors. Dalam:
Silvennan Sir, ed. Oral Cancer. 2nd ed., Ch 2. New York: The American
Cancer Society, 1985: 7–36.
5. Macgregor 1DM. Effects of Smoking on Oral Ecology. Dalam: Lyon HE,
ed. Dental Review. Hong Kong : Dental Review Asia, 1990; 2: 4–8.
6. World Health Oitganization. LARC Monographs On The Evaluation Of
The Carcinogenic Risk Of Chemicals To Humans, Tobacco Smoking- Vol.
38. Lyon, France, WHO, 1985; 65, 81, 86, 87, 271–274, 309, 313.
7. Ciancio SG, Bourgault PC. Clinical Pharmacology For Dental Pmfessio
nals. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publ. Inc. 1989: 362–366.
8. Gan 5, Darmansjah I. Obat Ganglion. Dalam: Gan S, ed. Farmakologi Dan
Terapi. ed. 3. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI, 1987: 97–102.
9. Rivera - Hidalgo F. Smoking and Periodontal Disease. J Periodontol 1986;
57: 6 17–24.
10. Setiadi L. Smokii in Saraphee District, Chiang Mai, Thailand. Major -
Paper. Bangkok: l Mahidol University, 1988:6–10. 11: Basmajian JV e al.
(eds.) Stedman’s Medical Dictionary. 27th ed. Balti more: Williams &
Wilkins, 1982: 165.
12. Whelan E. Preventing Cancer. New York: WW Norton & Co. 1980:64–69.
13. McCann D. Tobacco use and oral health. JADA, 1989; 118: 19–25.
14. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal Therapy. 6th ed. St. Louis: CV
Mosby Co. 1980: 142–144, 231,232.
15. Gayford ii, Haskell R. Penyakit Mulut; teij. Yuwono L. Jakarta: EGC,
1990: 79–82, 133–140.
16. Burket LW. Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 6th ed. Philadelphia:
JB Lippincott, 1971: 100.
17. Boyd NM, Reade PC. Mechanisms of carcinogenesis with particular
reference to the oral mucosa. J Oral Pathol 1988; 17: 193–201.
18. Boyd NM. Reade PC. Factors associated with the development of neo
plasm. JOral Pathol 1988; 17: 202–207.
19. Smith Ci. Global Epidemiology and Aetiology of Oral Cancer. Dalam: A
Symposium On The Early Diagnosis of Oral Cancer. London: Federation
Dentaire Inteniationale, 1973: 82–7.
20. Bolden TE. Epidemiology of and Factors Related to Oral Cancer. Dalam:
Stallard RE. ATextbookofPi Dentistry. 2nded. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1982: 7 1–89.
21. Bastiaan Ri, Waite IM. Effects of tobacco smoking on plaque development
and gingivitis. J Periodontol 1978; 49: 480–82.
22. Osterberg T, Mellstmm D. Tobacco Smoking: a major risk factor for loss
of teeth in three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol
1986; 14: 367–70.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 43
HASIL PENELITIAN

Perilaku Mantan Pengguna

Sarana Air Bersih (SAB)
di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan,
dan di Sulawesi Selatan
Siti Sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti Z.S.
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Pembangunan sarana air bersih (SAB) telah dilakukan sejak tahun 1974 di daerah
pedesaan di Indonesia meliputi sistem perpipaan, sumur pompa tangan (SPT) dangkal,
penampungan air hujan (PAll), dan saranajaringan pasir lambat.
Namun karena SAB yang dibangun pemerintah tersebut banyak yang sudah tidak
berfungsi (rusak atan tidak keluar air), masyarakat banyak yang beralih ke sumur gali.
Untuk memperoleh gambaran/informasi mengenai faktor-faktor termasuk sosio
budaya yang berperan dalam pemanfaatan dan pemeliharaan SAB tersebut telah dilaku-
kan penelitian di propinsi Jawa Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan. Respon-
den adalah 360 ibu runah tangga dan mantan pengguna SAB. Data dikumpulkan secara
kuantitatif dan kualitatif. Untuk pengumpulan data kuantitatif dengan cara wawancara
menggunakan kuesioner dan untuk pengumpulan data kualitatif digunakan focus group
discussion.
Alasan tidak menggunakan SAB lagi karena jarak terlalu jauh, SAB tidak keluar air,
terlalu banyak pemakal, air tidak bersih.
Disarankan agar penempatan SAB lebih sesuai dengan melihat lapisan tanah, sert
terletak tidak jauh dan pemukiman dan penanggungjawabnya, penentuan jumlah pe-
makai 1 SAB 10 kepala keluarga.

PENDAHULUAN
Air merupakan salah satu kebutuhan hidup yang paling
penting. Tanpa air berbagai proses kehidupan mustahil dapat
berlangsung. Meskipun air termasuk sumberdaya alam yang
dapat diperbaiki (renewable resource), namun kenyataan me-
nunjukkan bahwa ketersediaan air tanah tidak pernah bisa ber -
tambah, bahkan cenderung terus menurun baik dan segi kuanti-
tas maupun kua1itasnya(1).
Sejak tahun 1974/1975 melalui Inpres di daerah pedesaan
telah dibangun berbagai sarana penyediaan air bersih, yang
meliputi pómbangunan sistem perpipaan, sumur pompa tangan
dangkal (SPTDK), penampungan air hujan (PAH) dan sarana
saringan pasir lambat. Pembangunan sarana tersebut kini telah
selesai dan diharapkan dapat berdaya guna dan berhasil guna
bagi masyarakat yang mendapat sarana tersebut; tetapi dan ber-
bagai laporan hasil kunjungan/monitoring petugas Direktorat
PAIR, Ditjen PPM & PLP, Dep.Kes. RI, ternyata kurang berdaya
guna dan berhasil guna(2). Hal ini tercermin dan keadaan sarana
(kran umum) yang tidak berfungsi baik, dan masyarakat masih
banyak memanfaatkan air sumur gali walaupun telah dibangun
sumur pompa tangan (SFT).
Dalam kaitan tersebut, telah dia,iakan penelitian oleh Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan bekerjasama dengan
Direktorat PAIR, Ditjen Pencegahan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan Pemukiman. Penelitian ini bertujuan
antara lain untuk mengungkapkan perilaku masyarakat yang

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

menyebabkan sarana penyediaan air bersih kurang berguna dan Dilakukan dengan cara deskriptif kuantitatif dan kualitatif.
berhasil guna. Hasil penelitian diharapkan akan digunakan se-
bagai bahan penyusunan program intervensi komunikasi dan HASIL
bagi pembinaan tentang mantan pengguna sarana air bersih di
1) Karakteristik Responden
Indonesia, pada khususnya di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan,
Karakteristik responden meliputi pendidikan dan pekerjaan
Sulawesi Selatan.
(Tabel 1).
Penelitian ini hanya dibatasi pada mantan pengguna sarana
air bersih, yang merupakan bagian dan penelitian mengenai Tabel 1. Karakteristik Responden Mantan Pengguna SAB
sosio budaya kelompok pembinaan pemakai sarana air bersih.
Jawa Tengah Kalsel
BAHAN DAN CARA n % n % n %

1) Penentuan Daerah Penelitian Pendidikan

Tidak sekolah 13 16,0 4 5,2 17 22,1
Daerah penelitian dipilih dan 3 propinsi yaitu Jawa Tengah, Tidak tamat SD 23 28,4 26 33,8 18 23,4
Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Selatan. Pemilihan daerah Tamat SD 25 30,9 24 31,2 15 19,5
penelitian berdasarkan keadaan daerah dengan sosio budaya TamatSLTP 9 11,1 10 12,9 15 19,5
Tamat SLTA 8 9,9 11 14,3 10 13,0
yang berbeda.
Tamat Akademi 1 1,2 - - - -
Di Kabupaten Cilacap pembangunan sarana air bersih besar- Tidak tahu 2 2,5 2 2,6 2 2,5
besaran tetapi tidak diketahui mengapa banyak yang ditinggal-
Jumlah 81 100,0 77 100,0 77 100,0
kan atau tidak dilanjutkan. Di Kalimantan Selatan dipilih sebagai
daerah kumuh perkotaan, sedangkan Sulawesi Selatan dipilih Pekerjaan
59 77,6 53 69,8
Petani pemilik 12 15,8
karena merupakan daerah bantuan UNICEF. Petani buruh 34 44,7
6 8,0 1 1,3
Dari masing-masing propinsi dipilih salah satu kabupaten, 8 10,5 13 17,1
Peg. Negeri/ABRI 10 13,2
1 1,3 - -
dan kabupaten terpilih dipilih satu kecamatan (pada penelitian Peg. Swasta 6 7,9
2 2,6 9 11,8
ditentukan 1 kecamatan kota yaitu di Kalimantan Selatan dan 2 Wiraswasta 13 17,1
- - - -
Nelayan 1 1,3
kecamatan desa yaitu di Jawa Tengah dan di Sulawesi Selatan),
dan dari setiap kecamatan terpilih dipilih 4 desa. Jumlah 76 100,0 76 100,0 76 100,0
Desa-desa terpilih diperkirakan mempunyai kriteria ber-
2) Sarana Air Bersih yang Pernah Digunakan
ikut:
Sarana air bersih yang pennah digunakan di ketiga daerah
1) Masyarakat pernah memakai sarana air bersih umum yang
penelitian: sebanyak 52,0% menggunakan sumur pompa tangan
ada.
(SFT) dalam, sebanyak 26,6% menggunakan sumur pompa
2) Masyarakat belum memakai sarana air bersih yang ada.
tangan (SFT) dangkal, 2,1% menggunakan saningan pasir ketat/
3) Masyarakat belum/tidak menggunakan sarana air bersih
cepat dan 19,3% menggunakan sumur gali.
umum maupun pribadi.
Karena penulisan ini hanya menyajikan responden mantan 3) Sarana Air Bersih yang Digunakan Sekarang (Tabel 2)
pengguna SAB, makapenyajian desa terpilih hanyapada masya- Tabel 2. Sarana Air Bersih yang Digunakan Sekarang
rakat yang pernah memakai sarana air bersih umum yang ada.
Jawa Tengah Kalsel Sulsel
Jenis Sarana
2) Pengumpulan Data n % n % n %
Pengumpulan data dilakukan dengan cara wawancara
Jenis Sarana
menggunakan kuesioner dan focus group discussion (FGD) atau 1. Pipa/kran umum 8 9,8 5 8,8 - -
diskusi kelompok terarah. FGD dilakukan di setiap propinsi. 2. Sumur pompa 1 12 - - 2 2,6
tangan dalam
3) Jumlah Sampel 3. Sumur pompa - - 1 1,8 1 1,3
• Data Kuantitatif tangan dangkal
Dari setiap desa penelitian dipilih 20 responden mantan 4. Sumur bor - - - - 1 1,3
5. Sumurgali 71 86,6 24 42,1 53 68,8
pengguna SAB, karena di setiap kecamatan dipilih 4 desa, maka 6. Air sekitar kali - - 20 35,1 16 20,8
jumlah responden berjumlah 80 orang untuk mewakili setiap 7. Lain-lain (kom- 2 2,4 7 12,2 4 5,2
propinsi. Karena ada 4 propinsi maka jumlah responden mantan binasi berbagai
pengguna SAB, menjadi 360 responden. sarana)
Untuk FGD mantan pengguna SAB dilakukan 2 kali di Jumlah 82 100,0 57 100,0 77 100,0
setiap kecamatan.
4) Alasan Tidak Menggunakan Sarana Air Bersih (SAB)
4) Pengumpulan Data Lagi (Tabel 3)
Pengumpul dan tim pusat yaitu peneliti Puslit Ekologi Ke-
sehatan dan dan Direktorat PAIR. Hasil Focus Group Discussion Mantan Pengguna
1) Jawa Tengah
5) Anallsis Data Di Jawa Tengah, menurut peserta FGD sumur yang di-

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 45

Tabel 3. Alasan Tidak Menggunakan Sarana Air Bersih (SAB) Sumber daya air merupakan unsur dasar semua perikehidupan
Jawa Tengah Kalsel Sulsel di bumi, mengingat air memiliki nilai penting bagi keberlanjutan
Alasan
n % n % n %
ekosistem dan manfaat sosial ekonomi(4).
Dilihat dari hasil penelitian ini baik di Jawa Tengah, di Ka-
Jenis Sarana limantan Selatan maupun di Sulawesi Selatan, responden yang
1. Terlalu jauh 34 44,8 6 8,3 31 44,29
2. Terlalu banyak 6 7,9 1 1,4 22 31,43 tadinya menggunakan sarana air bersih dan sumur pompa tangan
pemakai dalam (SPTDL), sumurpompatangan dangkal (SPTDK), saring-
3. Terlalu lama - - - - 4 5,71 an pasir ketat/cepat, sekanang di Jawa Tengah sebagian besar
antri berganti menggunakan sumur gali, bahkan di Kalimantan Se-
4. Tidak keluar air 22 28,9 43 59,7 12 17,14
5. Air tidak bersih 11 14,5 22 30,6 1 1,43 latan dan Sulawesi Selatan selain sebagian besar menggunakan
6. Rusak total 3 3,9 - - - - sumur gali juga kembali menggunakan air sungai baik untuk
masak, mandi, dan cuci.
Jumlah 76 100,0 72 100,0 70 100,0 Bila dilihat dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga 1992
memang sebanyak 9,8% (6.539 dan 66.560 responden) meng-
bangun oleh pemerintah kebanyakan sudah rusak atau tidak gunakan air bersih dan sumur pompa, yang menggunakan sumur
keluar airnya. Masyarakat bila kekurangan mengambil air dari terlindung sebanyak 28,6% (19.041 dan 66.560 responden) dan
sumur bor (artesis) dan kadang-kadang meminta air tetangga yang menggunakan sungai 6,8% (4.506 dart 66.560 responden).
yang telah mempunyai sambungan PAM. Hasil ini menunjukkan bahwa yang menggunakan sarana air
2) Kalimantan Selatan bersih dati sumur, baik terlindung maupun tidak terlindung
Di Kalimantan Selatan, peserta FGD menyatakan bahwa masih banyak, demikian juga masih ada yang menggunakan air
mereka kebanyakan mengambil air untuk mandi dan mencuci di sungai untuk masak, mandi, dan cuci(5).
sungai serta sebagian untuk air minum, air sungai untuk minum Menurut hasil Susenas 1992, dalam penyediaan air bersih
di daerah tersebut sudah merupakan kebiasaan. terdapat 37,0% penduduk masih menggunakan air minum dari
Penduduk yang menggunakan air PAM karena kuantitas sarana yang tidak terlindung(8).
dan kualitasnya baik sepanjang tahun, sementara air sumur bila Walaupun mantan pengguna sarana air bersih yang tadinya
musim hujan kadang-kadang kotor (merah) dan musim kemarau menggunakan sumur pompa kemudian beralih menggunakan
airnya kering, sedangkan air pompa rasanya asam, berbau dan sumur gali, kedua jenis sumur tersebut (sumur pompa dan sumur
kadang-kadang berwarna keabu-abuan. gali) masih termasuk sarana air yang terlindung. Responden yang
3) Sulawesi Selatan kembali menggunakan air untuk masak dan minum menggunakan
Di Sulawesi Selatan, peserta FGD menyatakan bahwa sa- air sungai terutama di Kalimantan Selatan dan Sulawesi Selatan,
rana (SPT) yang dibangun pemerintah sudah rusak, tidak keluar sangat disayangkan karena air sungai termasuk sarana air yang
air sehingga masyarakat mengambil air dan sumur gali tetangga. tidak terlindung dan dan segi kesehatan bisa mendatangkan ber-
bagai macam penyakit antara lain diare.
PEMBAHASAN Adapun alasan dan mantan pengguna sarana air bersih di
Pendidikan responden tergolong rendah karena sebagian Jawa Tengah tidak menggunakan sarana tersebut karena jarak-
besar tidak sekolah sampai dengan tamat SD (65% – 75,3%). nya terlalu jauh, kemudian air tidak keluar, air tidak bersih, ter-
Pekerjaan paling banyak sebagai petani baik sebagai petani lalu banyak yang memakai dan ada yang menyatakan rusak total.
pemilik maupun sebagai buruh tani, berkisar antara 60,5% – Hasil FGD (Focus Group Discussion) menyatakan sarana
85,6%. Pendidikan dan pekerjaan sangat mempengaruhi cara dan pemenintah sudah rusak dan tidak keluan airnya sehingga
berpikir, dengan kenyataan seperti ini orang-orangnya mem- masyarakat kadang-kadang meminta air dan tetangga yang
punyai sifat pemikiran yang sangat sederhana, meskipun sudah mempunyai PAM. Di Kalimantan Selatan alasan tidak
menggunakan air bersih, karena tidak mau repot dan mau yang menggunakan sarana air bersih karena tidak keluar air, air dan
dekat saja, mereka kembali menggunakan sumur gali atau air bersih, terlalujauhjanaknya dan rumah, terlalu banyak pemakai.
sungai yang terdekat dengannya. Masyarakat Kalimantan Selatan menggunakan air dan sungai
Sarana air bersih yang disediakan pemerintah sebagian untuk masak, mandi, merupakan kebiasaan (folkways) di sam-
berupa sumur pompa tangan. Sumur pompa tangan ada yang ping rasa air pompa dikatakan asam, berbau dan kadang-kadang
dalam, sedang, dan dangkal. Sumur pompa tangan dangkal berwarna keabu-abuan.
(SPTDK) merupakan sumur dilengkapi dengan pompa tangan Di Sulawesi Selatan alasan tidak menggunakan air bersih
yang bisa mengisap air secara teonitis dengan tekanan atmosfir, lagi karena jaraknya terlalu jauh, terlalu banyak yang memakai,
tetapi dalam praktek (setelah dikurangi daya gesek dan lainnya) tidak keluar air, terlalu lama antri dan air tidak bersih. Hasil
dapat menaikkan air dan kedalaman 7 meter atau kurang; pompa FGD menyatakan bahwa sarana air bersih dan pemerintah tidak
tangan dapat dipasang pada sumur gali, atau membuat Jubang keluar airnya dan sudah rusak, sehingga masyarakat mengambil
atau sumuran dengan jalan pemboran maupun penyidukan. Sumur air dari tetangga yang mempunyai sumur gali.
pompa tangan sedang untuk kedalaman antara 7–20 m, dan su- Responden Jawa Tengah dan Sulawesi Selatan tidak
mur pompa tangan dalain (SPTDL) untuk kedalaman 20–30 m(3). menggunakan air bersih dan pemerintah terutama karena jarak

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

terlalu jauh, sedangkan alasan responden dan Kalimantan Sela-
tan karena air tidak keluar sehingga kembali lagi menggunakan
air sungai. KEPUSTAKAAN

1. Retno Soetaryono, Program Kali Bersih (Prokasih), Simposium Air, Uni-

KESIMPULAN
1) Sarana air bersih yang pernah digunakan di ketiga daerah
penelitian sebagian besar sumur pompa tangan dalam; yang lain
menggunakan sumur pompa tangan, saringan pasir/ketat/cepat
dan sumur gali.
2) Sarana air bersih yang digunakan sekarang di ketiga daerah
penelitian adalah sumur gali. Khusus di Kalimantan Selatan dan
Sulawesi Selatan kembali menggunakan air sungai di sekitarnya
karena sudah merupakan kebiasaan.
3) Alasan tidak menggunakan sarana air bersih lagi di Jawa
Tengah dan Sulawesi Selatan karena terlalu jauh, air tidak ke
luar. Alasan dan mantan pengguna SAB di Kalimantan Selatan
karena air tidak keluar dan air tidak bersih.
versitas Tarumanagara, Jakarta, 1994.
2. Direktorat Jenderal PPM & PLP Dep.Kes RI. Laporan Hasil Monitoring
Dir. PA11 ke Propinsi JawaTengah (Unpublished), 1988.
3. Direktorat Jenderal PPM & PLP Dep.Kes RI. Pola Pedoman Pelaksana dan
Program Pemberantasan dan Pengembangan Desa Percontohan Kesehatan
Lingkungan, 1990.
4. Sarwono Kusumaatmaja. Pengelolaan Sumberdaya Air Berwawasan Ling-
kungan, Simposium Air, Universitas Taruma Negara, Jakarta, 1994.
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Dep.Kes RI, Biro Pusat
Statustilc, Survai Kesehatan Rumah Tangga, 1992.
6. Anwar Musadad dkk. Studi Evaluasi Pengembangan Desa Percontohan
Kesehatan Lingkungan di Bengkulu dan Jawa Barat (Laporan Penelitian),
Puslit Ekologi Kesehatan Badan Utbangkes, 1994.
7. Horton PB et al. Sosiologi jiid I, edisi keenam, Konteks kebudayaan. AIih
bahasa Aminudin Rawi, Tita Sobari, 1992.
8. Susenas 1992.

Kalender Peristiwa

January 6–11, 1997 - BASIC SCIENCES IN ONCOLOGY AND PEDIATRIC

ONCOLOGY Ill
COURSE AND WORKSHOP
Jakarta, Indonesia
Secr.: Indonesian Society of Oncology
c/o Bagian Patologi Anatomok FKUI/RSCM
Jl. Salemba Raya 6
Tromol Pos 3225
Jakarta 10002
INDONESIA
Tel/Fax: (62-2 1) 3154175

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 47

ULASAN
Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai
Cara Hidup Sehat
Andri Sudjatmoko
Puskesmas Bangil, Pasuruan, Jawa Timur
Dengan keberhasilan pembangunan bidang kesehatan se-
lama PJP I telah tampak berbagai keberhasilan dengan peme-
rataan pelayanan kesehatan dasar, dukungan peran serta masya-
rakat dalam daya dan dana misal Dana Sehat, Polindes. Upaya
upaya ini belum dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat
terutama yang berpenghasilan rendah, masyarakat daerah ku-
muh, masyarakat daerah terpencil. Yang terpenting menjadi
tujuan dalam kehidupan bermasyarakat di bidang kesehatan ter-
utama peran puskesmas untuk dapat menyehatkan lingkungan
serta masyarakat yang ada dalam wilayah kerjadapat berperilaku
hidup sehat.
Untuk menilai perilaku hidup sehat memang tidak mudah,
penulis mencoba membagi pengalaman sesuai pengetahuan dan
kemampuan dengan menggunakan kartu Swadarma 3 K yang
memuatberbagai informasi tentang program prioritas kesehatan,
kependudukan, kebersihan.
Kartu Swadarma 3 K mempunyai nilai dan merupakan ke-
butuhan cara hidup sehat, karena kartu Swadarma 3 K memuat
data kesehatan Calon Pengantin Wanita (CPW), Bumil, Bayi,
Balita, Pra Sekolah, Anak Sekolah, Buteki, PUS, Manula, Pro-
gram Imunisasi, Program Gizi, Program Kesling (Sarana), Pesan-
pesan yang disampaikan, Waktu pemakaian, Deteksi status ke-
luarga. Kartu Swadarma 3K adalah Kartu Menuju Sehat (KMS),
alat penilai perubahan keadaan sehat sejahtera. Kartu Swadarma
3 K perlu dibawa dalam setiap kegiatan Posyandu pelayanan
kesehatan seperti juga KMS, untuk diisi oleh petugas kesehatan/
kader kesehatan dalam wilayah kerja dengan memberi tanda
Centang (V) pada kolom yang telah tersedia pada saat pelayanan
kesehatan.
Kartu Swadarma 3 K dengan segi tiga emas sama sisi mem-
punyai arti yang sama-sama penting dan masing-masing pro-
gram kesehatan kependudukan, kebersihan serta warna emas/
logam mulia menandakan sampai kapan pun kartu ini tetap ber-
fungsi.
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
Kartu Swadarma 3 K diberikan kepada bayi dan ibu hamil
dalam satu keluarga mengingat angka kematian bayi/bumil men-
jadi prioritas utama; kartu ini diberikan pada sejumlah 190 kepala
keluarga dalain wilayah kerja. Kader mempunyai peran penting
dalam pelaksanaan kartu Swadarma 3 K sebagai motivator dan
juga sebagai dokter kecil dalam tugas upaya preventif, promotif,
kuratif yang sederhana misal penggunaan Oralit /LGC, peng-
obatan batuk pilek sederhana dan rehabilitatif sesuai pengetahu-
an pembinaan. Kartu Swadarma 3 K sebagai kartu potret diri
keluarga tentang gambaran keluarga sehat sejahtera; merupakan
alat menilai status kesehatan.dalam keluarga, diberikan secara
bertahap pada kepala keluarga dengan sasaran bumil/bayi. Ke-
luarga miskin/masyarakat daerah kumuh/terpencil dapat meng-
gunakan kartu Swadarma 3 K sebagai Kartu Sehat, juga kartu
menuju sehat. Kartu menuju sehat (KMS) atau kartu sehat ter-
masuk benda berharga yang memberi informasi pentmg tentang
gambaran potret diti sasaran yang ada artinya selama sasaran itu
menikmati kehidupan menuju sehat.
Jadi KMS berfungsi selama sasaran itu hidup sehat misal
KMS Bumil merupakan gambaran kehamilan yang berbeda
dalam keluarga anak ke 1 atau ke 2, termasuk juga KMS Balita
tidak untuk 5 tahun masa berlaku tetapi selama sasaran itu me-
nikmati kehidupan sehat. KMS sebagai bukti monitor, menilai
dan cara kebutuhan hidup sehat, merupakan benda berharga.
Kartu Swadarma 3 K merupakan KMS yang lebih lengkap
meskipun ada sedikit kekurangan termasuk pengadaannya.
Gambaran fungsi KMS yang ada
Yang menarik dari fungsi kartu Swadarma 3 K adalah se-
bagai berikut:
1) Data sasaran yang terperinci sesuai keperluan.
2) Deteksi risiko secara dini baik petugas ataupun kepala ke-
luarga.
3) Program kesling (sarana) juga merupakan prioritas.
4) Ada pesan yang sederhana dan punya makna penting.
Fungsi Kartu Menuju Sehat 6) Pendeteksian status kesehatan keluarga atau perorangan ter-
Kartu
masuk kesimpulan sehat sejahtera di dalam keluarga.
Kartu Kartu Kartu Kartu Swadarma 3 K sebagai kartu sehat dapat berfungsi
No. Indikator Swadarma
Balita Bumil Rumah
3K sebagai keterangan tidak mampu untuk keluarga yang kurang
1 Identitas penduduk + + + + mampu agar mendapatkan pelayanan kesehatan dasar secara
2 Data sasaran cuma-cuma, dengan tujuan dapat meningkatkan kemampuan
CPW + – + – menuju hidup sehat serta lebih produktif dan aktif. Kepala ke-
Bumil + – + –
Bayi + + + – luarga yang bertanggungjawab langsung kepada sasaran dibantu
Anak balita + + – – oleh petugas kesehatan/kader kesehatan dalam wilayah kerja;
Anak pra sekolah + – – – selain itu kartu Swadarma 3 K sebagai kartu sehat untuk mem-
Anak sekolah + – – – bentuk dana sehat atau jimpitan; kartu Swadarma 3 K dapat men-
Ibu meneteki + – – –
PUS + – – – catat hasil kegiatan/partisipasi kegiatan bidang kesehatan/keada-
Manula + – – – an keluarga.
Jumlah jiwa + – – + Sebagai kartu yang baru (kartu Swadarma 3 K) dengan se-
3 Riwayat/latar belakang gala keterbatasan cukup penting karena:
sasaran
Riwayat kehamilan – – + – 1) Seperti kartu keluarga dengan komponen sasaran program
Riwayat kelahiran – + + – prioritas, kepala keluarga dapat memantau status pada saat itu
Riwayat gejala/kasus penyakit – + + – dan gambaran yang akan datang.
4 Program imunisasi 2) Bentuk dan warna menarik seperti KMS yang dapat dipa-
CPW + – – –
Bumil + – + – sangldisimpan sesuai keperluan.
Bayi + + – – 3) Pesan yang cukup sederhana dan Swadarma 3 K
5 Program gizi a) Kewajiban sendiri melaksanakan kesehatan, kependuduk-
Deteksi risiko bumil + – + – an, kebersihan dengan baik.
Deteksi risiko bayi + + – –
Deteksi risiko buteki + – + – b) Perlu dibawa setiap kali kegiatan posyandu bersama KMS
Pemberian gizi – + + – sasaran.
(Vit A) (Fe) c) Perintah untuk senantiasa minta nasihat/manfaat kegiatan
(PMT) (PMT) hari ini dan akan datang kepada petugas.
6 Program kesling (sarana)
Pendanaan (dana sehat/ + – – – 4) Mendapatkan kesimpulan yang sederhana tentang status
jimpitan kesehatan keluarga sehat sejahtera.
Keadaan rumah + – – +
Sarana rumah + – – +
Pekerjaan KK + + + +
Sarana air bersih + – – +
Pemeriksaan
Ventilasi rumah – – – +
Kelembaban – – – +
Kepadatan penghuni + – – +
Kebersihan pekarangan – – – +
7 Pesan–pesan yang + + + –
disampaikan
8 Jangka waktu kegunaan
kartu
Satu tahun – – + –
Dua tahun – – – –
Tigatahun – – – + PENUTUP
Empat tahun – – – – Kartu menuju sehat (KMS) penting untuk menilai cara hidup
Lima tahun + + – –
9 Pendeteksian status
sehat. Menuju sehat adalah harapan semua orang, KMS perlu
kesehatan dimiliki oleh setiap sasaran dan dipergunakan sesuai keperluan
Perorangan/satu sasaran + + + – untuk menuju hidup sehat.
Satu keluarga + – – – KMS adalah alat monitor/sumber data perorangan atau
Jumlah + (27) + (12) + (15) + (11) kelompok terhadap program prionitas kesehatan, kependudukan,
– (11) – (26) – (18) – (26) kebersihan dengan jangka waktu yang tidak terbatas. KMS ini
Dalam prosentase 71% 31.5% 39% 29% adalah kartu Swadarma 3 K.
Kartu Swadarma 3 K sebagai KMS dapat juga sebagai kartu
Keterangan : + = Ya/ada
– = Tidak ada
sehat, dengan segala kelebihan dari kekurangannya; untuk itu
kartu Swadarma 3 K sebagai pendamping KMS yang telah ada
5) Jangka waktu pemakaian kartu lebih dari 5 tahun sesuai perlu dibawa dalam setiap kegiatan posyandu untuk memperoleh
keperluan. pelayanan dasar sesuai jadual.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 49

 HUBUNGAN
No. NAMA LENGKAP JENIS KELAHIRAN PENDIDIKAN PEKERJAAN
DENGAN AGAMA
Urut (Kaum / Kecil) KELAMIN TGL. / BLN. / THN. TEMPAT TERAKHIR JABATAN
KELUARGA
1 2 3 4 5 6 7 8

1.
2.
3.
4.
5.
6.

CARA PENGISIAN KARTU SWADARMA 3 K

• Isilah sesuai tanggal kegiatan posyandu seperti pada KMS.
• Mintalah NASEHAT MANFAAT kegiatan Hari ini dan Akan datang.
KESIMPULAN SWADARMA 3 K SEBAGAI UPAYA MENILAI STATUS KESEHATAN

KELUARGA SEHAT SEJAHTERA TANGGAL / BULAN / TAHUN PETUGAS TANDA TANGAN

PRA SEJAHTERA …………………………………………………… ……………………… ……………………………

KELUARGA SEJAHTERA TAHAP I …………………………………………………… ……………………… ……………………………
KELUARGA SFJAHTERA TAHAP II …………………………………………………… ……………………… ……………………………
KELUARGA SEJAHTERA TAHAP III …………………………………………………… ……………………… ……………………………
KELUARGA SEJAHTERA TAHAP III PLUS …………………………………………………… ……………………… ……………………………
MAKALAH
Proses Penemuan Obat Baru
dr. Boenjamin Setiawan, Ph. D.
PT Kalbe Farma, Jakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Obat tidak dapat dipisahkan dan hidup manusia sejak jaman
nenek-moyang sampai jaman modern di masa yang akan datang.
Karena obat, maka banyak penderitaan umat manusia dapat
dikurangi, dicegah, bahkan dapat ditiadakan. Rasa nyeri pada
operasi dapat dihilangkan dengan anestesi dan analgetika.
Berbagai penyakit infeksi dapat dilawan dengan antibiotika.
Pasien dengan hipertensi dapat ditolong dengan berbagai obat
antihipertensi, seperti betabloker, diuretika, antagonis kalsium
dan ACE-inhibitor. Tukak lambung dan tukak duodenum yang
dahulu (sebelum 1976) dapat menimbulkan berbagai komplikasi
dan membutuhkan pengobatan lama, sekarang dengan omepra-
zol, amoksisilin atau kiaritromisin dan metronidazol dapat di-
sembuhkan dalam satu minggu.
Ratusan obat telah ditemukan dan memperkaya formu-
larium dan pilihan para dokter dalam usaha mengurangi
penderitaan orang sakit. Tetapi masih banyak penyakit yang
masih belurn dapat diberantas. Penyakit kanker, HIV, athero-
skierosis pembuluh darah jantung maupun otak sampai sekarang
masih menjadi momok dunia modern, Proses penuaan dengan
segala akibatnya, seperti osteoporosis, kegagalan fungsi berba-
gai organ dan penyakit Alzheimer sampai sekarang tidak ada
obatnya. Berbagai penyakit bawaan/genetik seperti Thalasemia,
Sindrom Down dan berbagai penyakit kejiwaan tidak ada obat-
nya. Banyak tantangan yang masih dihadapi dunia kedokteran
pada umumnya dan dunia farmasi khususnya untuk dapat meng-
atasi berbagai macam penyakit.
Dalam makalah ini saya ingin meinbahas proses penemuan
obat baru. OIeh para pembicara lain akan dibahas teknologi
penemuan obat baru high throughput screen dan "combinatorial
chemistry" yang saya kira akan mempunyai dampak cukup
besar dalam proses pénemuan obat baru. Dengan cara ini, yang
baru dikembangkan beberapa tahun terakhir, maka proses men-
can molekul bioaktif dapat dipercepat. Glaxo mengumumkan
Makalah untuk Seminar HUT 30 tahun Kalbe Farma, 9 Oktober 1996
bahwa mereka sekarang mampu mensknin puluhan ribu zat kimia
per hari. Dengan demikian maka dalam tahun-tahun yang akan
datang kecepatan penemuan obat baru akan sangat bertambah.
Karena Indonesia memiliki keanekaragaman hayati sangat
besar maka kita perlu menguasai teknologi HTS sehingga di
tahun-tahun yang akan datang juga dapat ikut berbicara dalam
kancah penemuan obat baru.
Singapore sudah mempunyai unit peneinuan obat baru dan
sumber alam. Mereka telah mendapatkan sumbangan 50 juta
US$ dari Glaxo untuk melakukan penelitian berbagai tanaman
obat. Institute of Cellular and Molecular Biology merupakan
lembaga penelitian bertaraf internasional dengan puluhan peneliti
tamu ternama dunia. Dengan mengundang peneliti bertaraf
internasional maka dengan cepat akan terjadi alih teknologi dan
alih budaya penelitian yang di4ndonesia masih merupakan
komoditi sangat langka. Lembaga Eykman akan mengembangkan
unit high throughput screen dan Kalbe Farma sedang mempelajari
sebaiknya memfokuskan kepada HTS dalam kelas terapeutik
yang mana. Supaya secepatnya dapat menghasilkan suatu pro-
duk yang mempunyai nilai tambah cukup besar dan mengingat
keterbatasan peneliti berpengalaman dan sumber dana maka
perlu diadakan koordinasi dan kerjasama yang baik antara
Lembaga Penelitian Pemerintah, Laboratorium Universitas
dan Laboratorium Penelitian Industri.
PROSES PENEMUAN OBAT BARU
Sejak umat manusia diciptakan dan mulai mengembangkan
kemampuan menulis maka ditemukan berbagai catatan mengenai
cara-cara pengobatan dengan tumbuh-tumbuhan, mineral dan
berbagai organ binatang. Buku tertua ialah Huang Ti Nei Ching
Su Wen, (The Yellow Emperor’s Medicine), yang ditulis lebih dari
4000 tahun yang lalu (2697 Sebelum Masehi)1. Mesir, India dan
Yunani juga telah menggunakan berbagai tanaman untuk peng-
obatan dan mengembangkan berbagai teori mengena sebab
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 51
penyakit dan cara-cara untuk mengatasinya. Dunia pengobatan
modern berkembang dan berbagai teori yang telah dikemukakan
oleh Hippocrates, Bapak Dunia Kedokteran Modern, yang
kemudian dikembangkan lebih lanjut oleh para ahli dari Eropa
sejak abad ke-16 terus sampai sekarang.
Dengan mempelajari pengobatan tradisional telah ditemukan
berbagai obat, seperti digitalis, ephedrine, curare, cocain, morfin,
fisostigmin dan lain sebagainya. Tetapi sejak observasi Paul
Ehrlich pada akhir abad ke-19 bahwa berbagai zat warna mem-
pünyai afinitas selektif terhadap berbagai jaringan dan usahanya
melakukan skrining berbagai zat kimia terhadap kuman sifilis
dan penemuannya bahwa Salvarsan dapat membunuh kuman
sifihis, maka terjadilah revolusi dalam dunia farmasi. Paul Her-
lichmelalui hipotesanya bahwa semua obat harus bergabung
dengan suatu )reseptor, baru terjadi efek yang diinginkan, me-
nyebabkan perubahan cara berpikir dunia kedokteran. Karena
jasa-jasanya inilah maka Paul Ehrlich sering disebut sebagai
Father of Pharmacotherapy. Dengan teori Magic Bullets, maka
molekul obat dapat disamakan seperti peluru, atau lebih baik
sebagai roket, yang setelah ditembakkan mencari mangsanya
atau reséptor dan menimbulkan efeknya. Dengan penemuan
Salvarsan melalui sknining berbagai zat kimia maka industri
farmasi mulai mencari berbagai molekul obat melalui cara ini.
Lahirlah industri farmasi seperti Bayer, Hoechst, Sandoz dan
sebagainya yang tadinya merupakan industri kimia.
Ratusan obat telah ditemukan melalui proses skrining yang
biasanya dilakukan secara acak. Setelab ditemukan molekul obat
yang mempunyai efek farmakologi tertentu, (lead compound)
maka dilakukan SAR, Structure Activity Relationship studies.
Tujuannya ialah untuk menemukan zat kimia dengan efek far-
makologi tinggi dan efek toksik rendah.
Cara lain yang juga telah menghasilkan penemuan berbagai
obat ialah secara kebetulan (serendipity). Penisilin telah ditemukan
secara kebetulan oleh Fleming sewaktu ia sedang melakukan
penelitian mengenai berbagai vanan kuman Staphylococcus
pada tahun 1928, di laboratorium Rumah Sakit St. Mary di
London. Secara kebetulan ia melihat bahwa dalam salah satu
petri ada bercak jemih di mana Staphylococcus tidak tumbuh.
Obsevasi kebetulan inilah yang kemudian menghasilkan pe-
nisilin. Mengapa? Karena otak Fleming setelah observasi
bercak jernih itu mulai bekerja dan bertanya. Apakah yang
menyebabkan kuman Staphylococcus tidak tumbuh di tempat itu
? Kalau yang mengobservasi bercak jernih itu bukan seorang
yang terlatih maka tidak akan timbul pertanyaan yang kemudian
disusul oleh tindak lanjutan, ialah mengambil sampel dan tempat
jernih itu dan membiakkannya lebih lanjut. Dengan demikian
ditemukanlah bahwa lisis Staphylococcus disebabkan jamur
Penicillium. Tetapi baru tahun 1941, tigabelas tahun kemudian,
dihasilkan cukup banyak zat penisilin untuk dicobakan pada
seorang polisi dengan infeksi campuran Staphylococcus dan
Streptococcus, dengan hasil yang sangat menakjubkan(2).
Cara baru yang sedang banyak dibahas untuk menemukan
molekul obat baru ialah yang disebut high throughput screen.
Cara ini pada dasarnya ialah otomatisasi proses skrining se-
hingga menjadi sangat efisien. Dikombinasi dengan penyediaan
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
ekstrak oleh kimia medisinal dan kimia kombinatorial maka HTS
akan mampu menghasilkan lead compounds dengan cepat dan
efisien. Dengan demikian maka dapat diharapkan bahwa dalam
tahun-tahun yang akan datang puluhan obat baru akan dihasilkan
oleh cara ini.
Penelitian lain yang akan mempunyai dampak cukup besar
terhadap dunia pengobatan ialah proyek Penelitian Genom
Manusia. Pada akhir abad-20, empat tahun lagi, diharapkan
seluruh genom manusia telah selesai diteliti. Kita akan mempu-
nyai peta genom manusia dan berbagai penyakit herediter akan
diketahui dasar genetiknya. Bilamana hal ini telah dicapai maka
kita akan masuki fase cara pengobatan baru, Terapi Gen.
Cara penemuan obat yang diidam-idamkan ialah Rational
Structure Based Drug Design atau Computer Ass isted Drug
Design. Cara ini akan dimungkinkan bila struktur molékul resep-
tor telah diketahui secara tiga dimensi dan kita mengetahui cara
kerjanya obat pada taraf molekul, cara bergabungnya dan peran
berbagai kekuatan fisik dan kimia terhadap penggabungan
kompleks reseptor-agonis. Mengingat keterbatasan kemampuan
kita untuk dapat mengukur dan melihat pada taraf nanomter
maka pembuatan molekul obat secara rasional masih akan
membutuhkan beberapa puluh tahun.
BIAYA PENEMUAN OBAT BARU
Setelah ditemukan molekul obat dengan efek farmakologi
tertentu masih diperlukan perjalanan panjang sebelumnya zat
potensial ini dapat dipakai dalam klinik. Kita dapat membagi
tahapan proses penemuan obat baru sebagai berikut:
a) Tahap sintesa dan ekstraksi
b) Tahap skrin biologi dan farmakologi
c) Tahap test toksikologi dan keamanan
d) Tahap formulasi dosis dan stabilitas
e) Tahap test klinik fase I, II, dan IH
f) Tahap evaluasi klinik fase IV
g) Tahap proses manufaktur dan kontrol kualitas
h) Tahap pendaftaran IND dan NDA
i) Tahap penelitian bioavailabiliiy
j) Lain-lain
Tahap pertama, sintesa dan ekstraksi menghabiskan waktu
2-10 tahun dan mengeluarkan biaya sampai 12,1% atau rata-rata
40 juta US$ untuk setiap molekul obat yang berhasil dipakai
dalam klinik(3).
Tahap b, sknin biologi dan farmakologi, yang sekarang
sedang mengalami penubahan dengan HTS, menghabiskan biaya
17,4%, atau 62juta US$ per NCE (New Chemical Entity).
Tahap c dan d, yang juga disebut tahap penelitian preklinik
menghabiskan dana 14,5% seluruh biaya penelitian obat yang
berhasil dipasankan yang jumlahnya rata-rata 359 juta US$ per
obat
Tahap e yaitu penelitian klinik menghabiskan 27,9% atau
100 juta US$ per obat. Tahap selanjutnya, evaluasi klinik fase IV,
menyerap dana 5,3%, proses manufaktur dan kontrol kualitas
9,7%, pendaftanan 3,5%,bioavailability3,0% dan lain-lain 6,6%.
Waktu keseluruhan mulai dan sintesa/ekstraksi, skrin far-
mako1og selanjutnya sampai pada fase klinik dan persetujuan
pendaftaran memakan waktu 14,8 tahun dan rata-rata 10.000
bahan kimia yang diskrin dengan seluruh biaya 359 juta US$
pada tahun 1990(6).
USAHA PENEMUAN OBAT BARU DI INDONESIA
Setiap tahun ditemukan antara 40 sampai 60 molekul obat
baru (NCE). Pada tahun 1995 telah ditemukan 40 NCE(6), Dari
jumlah ini 9 adalah obat neoplastik, 6 obat SSP, 5 obat anti-
infeksi, 4 masing-masing obat kardiovaskuler dan obat paru/
antialergi
Dari 40 NCE ini yang di-"launch" pertama, adalah di Eropa
35% atau 14 obat, di Jepang 32,5% atau 13 obat, di AS 25% atau
10 obat dan di berbagai negara lain 7,5% atau 3 obat(7).
Seluruh pasar obat dunia tahun 1995 diperkirakan 250
milyar US$. Pasar obat USA adalah lebih dari 30%, Eropa kurang
dari 30% dan Jepang sekitar 27%. Sisanya adalah Australia,
Afrika dan Amerika Selatan. Mengingat konsumen terbesar obat
adalah USA, Eropa dan Jepang maka tidak mengherankan bahwa
mereka juga yang mendapatkan obat baru pada tahun 1991 yang
diperkirakan berjumlah 25 milyarUS$, AS mengeluarkan 32,6%,
Jepang 20,6%, Jerman 11,6%, Perancis 8,0%, Inggris 7,7%,
Swiss 5,7%, Italia 5,6% dan negara lain
Asia, di luar Jepang, perannya sebagai konsumen maupun
sebagai produsen obat masih sangat kecil. Korea dan Taiwan
mulai berkembang, tetapi mengingatjumlahpendukungnya yang
relatif kecil maka pasar obat domestiknya tidak akan banyak
berkembang. Cina, India, Indonesia dan Brazil akan menjadi
pemain yang perlu diperhatikan dalam dunia produsen obat di
abad ke-21. Cina dan India yang relatif akan cepat berkembang
karena sekarang mereka sudah menguasi teknologi dasar kimia
maupun bioteknologi. Mereka beruntung karena memiliki sum-
ber daya manusia terdidik yang cukup banyak. Cina sekarang
sudah mampu membuat semua bahan baku obat penting. De-
mikian juga halnya dengan India.
Indonesia yang paling terbelakang dalam kemampuan
memproduksi bahan baku obat. Untuk kemampuan sintesa, kita
belum memiliki SDM terlatih, maupun infrastruktur dasar indus-
tri kimia. Dengan jumlah penduduk 200juta orang dan konsumsi
obat 1 milyar US$ pada tahun 1995, maka konsumsi oba per
kapita hanya 5US$, sedangkan Malaysia USD 12, Thailand USD
13, Filipina USD 13,4, Vietnam USD 2,50 dan Singapore USD
42. Konsumsi obat negara maju adalah sebagai berikut : Jepang
USD400, Jerman 335, Perancis 309, USA 280, Italia 275, U.K.
181, Spanyol 175 dan Belanda 168(9). Walaupun PDB kita masih
relatif kecil, hanya 200 milyarUSD, tetapi kalau dihitung dengan
Purchasing Power Parity (PPP) 3 kali maka kita punya PDB
sama dengan 600 milyar USD. Bilamana pertumbuhan per tahun
7% maka pada 2000 PDB kita dihitung dengan PPP adalah
sebesar S40 milyar USD, dan pada 2020,jumlahnya 3,258 milyar
USD. Kalau kita berasumsi bahwa konsumsi obat adalah 1%
PDB maka jumlahnya 32,58 milyar USD atau sama dengan
konsumsi obat Perancis (USD 15 milyar) dan Jerman Barat (USD
14,5 milyar) pada 1995, digabung menjadi satu(10).
Mengingat bahwa Asia pada umumnya dan ASEAN pada
khususnya akan berkembang dengan cepat di masa yang akan
datang sehingga konsumsi obat di negara-negara ini terus akan
naik dan Indonesia dengan penduduk 200 juta merupakan pasar
obat yang potensial maka kita perlu mempersiapkan din untuk
ikut bermain sebagai produsen bahan baku obat. Bahkan kita
perlu meningkatkan kemampuan untuk juga berperan dalam
penelitian dan penemuan bahan baku obat.
Indonesia memiliki fauna dan flora yang sangat ber-
anekaragam. Menurut kepustakaan kurang dari 5% dan lebih
250.000 tanaman telah diskrin efek farmakologinya. Alam telah
menciptakan jutaan molekul yang sangat beranekaragam, jauh
lebih bervariasi dan yang mampu diciptakan oleh umat manusia.
Kekayaan alam ini yang penlu diteliti, dan teknologi HTS akan
sangat membantu untuk mempercepat proses skrining.
Dengan kerja sama yang baik maka semoga kita akan
mampu menggali dan memanfaatkan megabiodiversity untuk
meningkatkan kesejahteraan masyarakat dunia pada umumnya
dan masyanakat Indonesia pada khususnya.
KEPUSTAKAAN
1. Ilza Veith, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, Univ. of
California Press, 1972, p6.
2. Goodman LS., Gilman A., The Pharmacological Basis of Therapeutics,
Fifth ed. p. 130
3. America's Pharmaceutical Research Companies. PhRMA Home Page.
4. Idem.
5. Idem.
6. Drug News and Perspectives 9 (1). Prous, JR. The Years New Drugs.
February 1996, p19.
7. ldem.
8. Centre for Medicines Research, U.K., 1995.
9. Purchasing Power Parity $US, OECD Health Data, PhRMA Home Page.
http://www.phrma. prg/index.html.
10. World PharmaceuticalMarket 1995.
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 53
TEKNIK

Perhitungan Waktu
untuk Penyinaran Tumor
dengan Pesawat Teleterapi Cobalt-60
Susetyo Trijoko
PSPKR BATAN, Pasar Jumat, Jakarta

PENDAHULUAN METODA PERHITUNGAN

Pada saat ini terdapat 17 rumah sakit negeri dan swasta yang Menurut peraturan yang berlaku laju dosis setiap pesawat
tersebar di kota-kota besar di seluruh Indonesia telah memiliki teleterapi wajib dikalibrasi oleh Fasititas Kalibrasi Tingkat
pesawat teleterapi Cobalt-60 untuk tujuan terapi kanker. Pada Nasional (FKTN), PSPKR BATAN, sekurang-kurangnya sekali
dasarnya, inti pesawat teleterapi Cobalt-60 adalah satu sumber dalam 2 (dua) tahun. Pelaksanaan kalibrasi FKTN selalu meng-
radioisotop Co-60 yang memancarkan sinar gamma berenergi gunakan peralatan dan mengacu pada prosedur yang dikeluarkan
rata-rata 1250 MeV. Sinar gamma dan Co-60 tersebut mem- oleh Badan Tenaga Atom Intemasional (IAEA)(2).Setelah melak-
punyai daya tembus sangat tinggi, sehingga mampu menembus sanakan kalibrasi, FKTN akan menerbitkan sertifikat keluaran
jaringan/organ yang berada di dalam tubuh sekalipun. Telah di- sumber radiasi pesawat yang menyatakan besarnya laju dosis
ketahui pula bahwa sel kanker bersifat lebih sensitif terhadap acuan. Laju dosis acuan pesawat teleterapi Cobalt-60 ditetapkan
sinar gamma daripada sel normal. Karena daya tembusnya yang pada kedalaman (d) 0.5 cm air untuk lapangan penyinaran (FS)
begitu besar dan bisa mematikan sel kanker, maka sinar gamma 10cm x 10cm dan jarak sumber-permukaan tubuh (SSD) 80cm.
bisa dimanfaatkan untuk membunuh sel-sel kanker yang berada Kedalaman dosis acuan ini biasanya selalu diambil berdasarkan
di dalain tubuh tanpa harus melalui operasi/pembedahan. Inilah kedalaman dosis maksimumnya.
salah satu keuntungan penggunaan pesawat teleterapi Cobalt-60,
yaitu pengobatan/terapi kanker dan luar tubuh tanpa pembedah-
an pasien.
Dalam proses penyinaran (treatment) tumor dengan radiasi
gamma harus setalu diupayakan agar sel-sel kanker mendapatkan
dosis radiasi sesuai dengan yang dikehendaki oleh dokter ahli
radioterapi (radiotherapist). Untuk mencapai maksud tersebut
maka penentuan letak/posisi tumor dan laju dosis radiasi yang
keluar dari pesawat adalah sanga penting dan mutlak diperlukan.
Informasi yang berkaitan dengan posisi tumor, seperti kedalam-
an dan luas permukaan tumor, sangat diperlukan guna pemilihan
metoda dan parameter-parameter penyinaran. Sedangkan laju
dosis keluaran pesawat diperlukan untuk inenentukan waktu
penyinaran, sehingga tercapai dosis seperti yang dikehendaki.
Makatah ini akan menjelaskan dan memberikan contoh praktis
bagaimana cara menghitung waktu penyinaran tumor dengan
pesawat teteterapi Cobalt-60 yang dengan mudah bisa diikuti
oleh para fisikawan medik di bagian unit radioterapi.

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

 Pada kenyataannya tumor bisa terjadi di mana saja dalam
tubuh dengan berbagai ukuran. Dalam hal in misalkan saja
suatu tumor terletak di kedalaman d cm, harus disinari dengan
luas lapangan radiasi w x w dan jarak sumber-permukaan tubuh
f cm. Kondisi penyinaran seperti yang diminta dalam contoh
tersebut dapat dihubungkan dengan kondisi kalibrasi laju dosis
acuan. Untuk itu perhatikan rangkaian pada Gambar 2.
untuk penyinaran tumor berbeda dengan SSD saat kalibrasi,
maka pertama kali harus ditentukan besarnya luas lapangan
penyinaran (FS) pada jarak SSD kalibrasi. Untuk SSD penyi-
naran = f; FS penyinaran = w dan SSD kalibrasi = fo maka
Wk = (fo/f) x w (1)
Wk adalah FS penyinaran pada jarak SSD kalibrasi.
Dari Gambar 2a dan 2b, hubungan antara dosis di titik A
(DA) dengan dosis di titik B (DB) hanya tergantung pada keda-
laman, sehingga dapat dirumuskan(3)
(DA/DB) = PDD (d, w, f)
PDD (d, w, f) adalah prosentase dosis kedalaman untuk kedalaman d, pada
lapangan penyinaran w x w dari jarak sumber-permukaan tubuh (SSD) = f.

Nilai PDD pesawat teleterapi cobalt-60 untuk jarak sumber-

Gambar 2. llustrasi hubungan antara kondisi penyinaran secara umum
dengan kondisi pada seat kalibrasi
Kondisi penyinaran yang diminta diperlihatkan dengan
Gambar 2a, sedangkan kondisi penentuan laju dosis acuan di-
tunjukkan pada Gambar 2d yang identik dengan Gambar 1.
Besar dosis yang diminta pada tumor disebut DA dan dosis acuan
diberi notasi D,. Karena jarak sumber-permukaan tubuh (SSD)
Tabel 1. Nilai Prosentase dosis kedalaman (PDD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 60 cm(3)
permukaan (SSD) 60 cm, 80 cm dan 100 cm diambil dan BJR
Suppl No. 17(3) dan berturut-turut ditampilkan pada Tabel 1,2
dan 3. Perbandingan nilai PDD menurut BJR(3) dengan literatur
lain(4) terdapat deviasi maksimum 21.5%.
Kemudian dari Gambar 2b dengan 2c, dosis di titik B (DB)
dan dosis di titik C (DC) sama-sama berada di kedalaman dosis
maksimum (kedalaman acuan = d0) namun luas lapangan penyi-
narannya berbeda. Dengan demikian perbedaan antara DB dan
DC hanya tergantung pada kontribusi hamburan kolimator dan
hamburan fantom (tubuh)(5). dan dituliskan,
(DB/DC) = Sk (wk) x Sp (w)
Sk (wk) adalah faktor kontribusi hamburan kolimator untuk luas kolimator wk x wk
pada jarak fo dan Sp (w) adalah faktor kontribusi hamburan fantor untuk luas
lapangan penyinaran w x w.
Faktor-faktor kontribusi hamburan tersebut dinormalisasi-

Kedalaman Luas lapangan penyinaran (cm x cm)

(cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10x10 12x12 15x15 20x20 25x25 30x30
0.5 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0
1 97.0 97.3 97.5 97.7 97.7 97.8 97.8 97.9 97.9 98.0 98.1
2 910 91.5 91.9 922 92.4 92.6 92.8 93.0 932 93.4 93.6
3 847 85.4 86.0 86.3 86.6 87.0 87.3 87.7 88.2 88.5 88.8
4 78.6 79.4 80.1 80.6 81.0 81.5 82.1 82.6 83.3 83.7 84.0
5 72.7 73.7 74.6 752 757 76.2 76.9 77.7 786 79.0 79.4
6 67.0 68.1 69.1 69.8 70.5 71.1 71.9 72.9 738 74.5 74.9
7 61.8 63.0 64.0 64.8 655 66.2 67.2 68.2 69.3 69.9 70.5
8 569 58.1 59.2 60.0 60.7 61.4 62.5 63.7 65.0 65.9 66.4
9 524 53.6 54.7 55.6 56.4 57.1 582 59.5 60.9 61.8 62.5
10 48.1 49.3 50.5 51.5 52.2 53.0 54.2 55.5 57.0 58.0 58.7
11 44.3 45.4 46.4 47.3 48.2 49.0 50.3 51.6 53.3 54.3 55.1
12 407 41.8 42.9 43.9 44.7 45.5 46.8 48.2 49.8 50.9 51.7
13 37.3 38.5 39.6 40.5 41.4 42.2 43.4 44.9 46.6 47.8 48.6
14 34.3 35.6 36.5 37.4 38.2 39.0 40.3 41.8 43.6 44.7 45.6
15 31.6 32.6 33.6 34.5 353 36.1 37.4 38.9 40.7 41.9 42.8
16 29.1 30.0 310 31.9 327 33.5 34.8 36.3 38.1 39.2 402
17 26.7 27.7 28.7 295 303 31.0 32.3 33.7 35.5 36.7 376
18 24.6 25.6 26.5 273 28.0 28.7 29.9 31.4 33.1 34.3 352
19 226 23.5 24.4 25.2 25.9 26.6 27.8 29.2 30.9 32.1 33.1
20 20.8 21.6 22.4 23.2 23.9 24.6 25.7 27.2 28.8 30.0 31.0
22 17.7 18.4 19.2 19.9 20.5 21.2 22.2 23.6 25.2 26.4 27.3
24 15.0 15.7 16.4 17.0 17.6 18.2 19.2 20.5 22.0 23.2 24.0
26 127 13.4 14.0 14.6 151 15.7 16.6 17.8 19.2 20.3 21.1
28 10.8 11.4 12.1 12.5 13.0 13.5 14.4 15.5 16.9 17.9 18.6
30 9.3 9.7 10.2 10.7 11.2 11.7 12.4 13.4 14.8 15.7 16.3

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 55

 Tabel 2. Nilai Prosentase dosis kedalaman (POD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 80 cm(3)
Kedalaman Luas lapangan penyinaran (cm x cm)
(cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10x10 12x12 15x15 20x20 25x25 30x30
0.5 100.0 1000 100.0 1000 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0
1 971 97.7 97.8 97.9 98.0 98.1 982 98.3 98.3 984 98.5
2 92. 92.6 93.0 93.2 93.4 93.7 939 94.1 94.3 94.5 94.7
3 86.3 87.0 876 880 884 88.7 89.1 89.5 90.1 90.3 90.5
4 80.7 81.6 82.3 82.8 832 83.7 84.3 84.9 85.6 86.0 86.3
5 752 762 77.1 77.8 783 78.8 79.5 80.3 81.3 81.7 82.1
6 69.7 70.8 71.9 72.6 733 73.9 74.9 75.9 76.9 77.5 78.1
7 647 66.0 67.0 679 686 69.3 70.3 71.5 726 73.3 73.9
8 59.9 61.2 62.3 63.2 64.0 64.7 65.8 67.1 686 69.5 70.1
9 55.5 56.8 57.9 58.8 59.7 60.5 61.7 63.0 '64 6 65.6 66.3
10 51.2 52.5 53.8 54.8 55.7 56.4 57.7 59.2 60.8 61.9 63.6
1I 47.4 48.7 49.8 50.7 51.6 52.5 53.8 55.3 57.2 583 59 1
12 43.8 45.0 46.2 47.2 48.1 48.9 50.3 51.9 537 55.0 558
13 40.4 41.6 428 43.8 44.7 45.6 47.0 48.6 505 51.8 528
14 37.3 38.7 397 40.7 41.6 42.4 43.7 45.4 474 48.7 49.8
15 34.5 35.7 36.7 37.6 38.5 39.4 408 42.5 445 45.9 46.9
16 31.9 33.0 34.0 35.0 35.9 36.8 38.1 397 41.8 43.2 44.2
17 29.5 30.5 31.5 325 33.3 34.1 35.5 37.1 39.2 40.5 41.6
18 27.3 283 29.3 30.2 309 317 33.1 347 36.7 38.1 39.2
19 25.1 26.1 27.1 280 28.8 29.5 30.8 32.4 34.4 35.8 36.9
20 23.2 241 25.0 25.8 26.6 274 28.7 30.2 322 33.5 34.7
22 19.9 20.7 21.5 223 23.0 23.7 25.0 26.5 284 29.8 30.8
24 17.0 17.7 18.5 192 19.9 20.5 217 23.1 24.9 26.2 27.3
26 14.5 15.2 159 16.6 17.2 17.8 18.9 202 219 23.2 24.2
28 12.5 13.1 13.8 14.4 14.9 15.4 16.4 17.7 193 20.6 21.5
30 107 112 11.8 12.3 12.8 13.3 14.2 154 17.0 18.2 19.0
Tabel 3.Nilai Prosentase dosis kedalaman (POD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 100 cm(3)
Kedalaman Luas lapangan penyinaran (cm x cm)
(cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10x10 12x12 15x15 20x20 25 25 30x30
0.5 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0
1 97.7 98.0 98.2 98.3 984 98.5 98.5 98.6 98.6 98.7 98.7
2 928 93.2 936 938 94.0 941 945 948 95 0' 952 954
3 87.3 88.1 88.6 89.0 89.3 88.7 90.1 905 91.1 91.4 91.6
4 82.0 82.9 83.6 84.1 84.5 85.0 85.7 86.3 87.0 87.4 87.7
5 767 77.7 78.6 79.3 79.8 804 81.1 82.0 83.0 83.4 83.9
6 71.4 72.6 73.6 74.4 75.1 75.8 76.7 77.8 78.8 79.5 80.0
7 66.6 67.8 689 69.8 70.5 71.2 72.3 73.5 74.7 75.5 76.1
8 61.9 63.1 64.3 65.2 66.0 66.8 68.0 69.3 70.8 71.8 72.5
9 57.5 58.8 60.0 61.0 61.9 62.7 64.0 653 67.0 68.0 68.8
10 53.3 54.6 55.9 57.0 57.9 587 600 61.6 63.3 64.4 65.2
11 49.4 50.8 52.0 52.9 53.9 54.8 56.2 57.8 59.7 609 61.8
12 45.9 47.1 48.3 49.4 50.4 51.2 52.7 54.3 56.3 57.6 58.6
13 42.5 43.7 44.9 46.0 47.0 479 49.3 510 53 1 545 556
14 39.4 407 41.9 42.8 43.7 44.6 46.1 47.8 50.0 51.4 52.5
15 36.5 37.7 38.8 39.7 40.7 41.6 41.1 44.9 47.1 486 49.7
16 33.9 35.0 36.0 371 38.0 18.9 40.4 42.1 443 45.8 47.0
17 31.4 32.5 33.5 34.5 35.4 36.2 37.7 39.4 416 43.2 44.4
18 291 30.2 31.3 121 33.0 33.8 35.2 37.0 39.2 40.7 41.9
19 26.9 27.9 28.9 29.9 30.7 31.5 32.9 34.6 36.8 38.4 39.6
20 24.9 25.9 26.8 27.6 28.5 293 30.7 32.4 34.5 360 37.3
22 21.5 223 23.2 24.0 247 25.5 26.9 28.4 30.6 32 1 33.3
24 18.4 19.2 20.0 20.7 21.4 22.2 23.4 24.9 27.0 28.4 29.7
26 15.8 16.5 17.3 18.0 18.6 19.3 20.5 21.9 23.8 25.2 26.4
28 13.6 14.3 15.0 157 16.2 168 17.8 19.3 21 1 22.5 23.6
30 11.8 123 12.9 13.5 140 146 15.6 16.9 18.6 19.9 20.9

kan ke luas lapangan 10 cm x 10 cm. Nilai-nilai Sk dan Sp untuk luas lapangan penyinaran 10cm x 10cm. Perbandingan nilai Sk
pesawat teleterapi cobalt-60 diperlihatkan dalam Tabel 4. Nilai (Tabel 4) terhadap literatur 1ain(6) terdapat perbedaan maksimum
Sk diambil dan Khan et a1(5),sedangkan nilai Sp dihitung dan nilai tidak lebih dari 1.0%. Dan perbandingan nilai Sp (Tabel 4) ter-
fakktor hamburan maksimum (PSF)(3) yang dinormalisasikan ke hadap literatur Iain(7) juga terdapat deviasi maksimum 1.0%.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Tabel 4. Faktor koreksi hamburan kolimator (Sk) dan hamburan fantom (3) Dari Tabel 4 diperoleh,
(Sp)
Sk (16) = 1.035 (intepolasi) dan
Luas Lapangan Penyinaran Faktor koreksi Faktor koreksi Sp(20) = 1.023
(cm x cm) (Sk)(4) (Sp)(3) (4) Dari Tabel 3 diperoleh,
PDD (10, 20, 100) = 63.3%
5x5 0.957 0.984
6x6 0.968 0.987 (5) Waktu penyinaran,
7x7 0.977 0.990 200
8x8 0.989 0.994 T= menit
9x9 0.995 0.997 120 x 0.6416 x 1.035 x 1.023 x 63.3%
= 3.876 menit
10 x 10 1.000 1.000
11 x 11 1.008 1.003
12 x 12 1.015 1.006
13 x 13 1.021 1.009 Dalam perhitungan ini harus selalu diingat bahwa laju dosis
14 x 14 1.026 1.011
acuan yang digunakan adalah laju dosis acuan pada saat penyi-
15 x 15 1.032 1.014
18 x 18 1.043 1.019 naran. Laju dosis acuan berkurang sekitar 1.1% per bulan karena
20 x 20 1.051 1.023 radioisotop Co-60 meluruh dengan waktu paruh (T1/2) = 5.27
25 x 25 1.059 1.030 tahun(9). Penggabungan semua tingkat ketelitian/kesalahan dari
30 x 30 1.059 1.034 setiap parameter yang diambil untuk perhitungan dengan meng-
gunakan persamaan (6) di atas akan memberikan kesalahan
Selanjutnya dari Gambar 2c dan 2d, perbedaannya hanya
terletak pada janak sumber-permukaan (SSD). Dengan maksimum 3.9%. Tingkat kesalahan ini masih lebih kecil dari
tingkat kesalahan maksimum yang diperbolehkan oleh IAEA(2)
demikian hubungan keduanya menuruti hukum kuadrat jarak
yang besarnya 5%.
dan bisa dinyatakan sebagai berikut,
(Dc/Do) = [(fo+ do) / (f + do) ]2 (4) KESIMPULAN
Penggabungan persamaan (2), (3), (4)
dengan Sf = [(fo + do) / (f + do)]2 akan diperoleh,
Secara ringkas telah dijelaskan cara menghitung waktu pe-
DA = Do x Sf x Sk (wk) x Sp (w) x PDD (d, w, f) (5) nyinaran tumor dengan pesawat teleterapi Cobalt-60 yang telah
dikalibrasi oleh FKTN, PSPKR BATAN. Untuk penyinaran
Dari persamaan (5) di atas jikalau dosis tumor yang diminta tumor dengan teknik jarak sumber-permukaan (SSD) seperti
di titik A dinyatakan dengan DT dan laju dosis acuan dinyatakan yang diuraikan dalam tulisan i, thaka para fisikawan medik
dengan Do(cGy/menit), maka waktu penyinaran (T) dapat dihitung yang mengendalikan penggunaan pesawat Cobalt-60 yang ter-
dengan perumusan berikut; sebar di seluruh Indonesia dapat menerapkan dan mengikuti
DT (6)
T= cara perhitungan ini dengan tingkat kesalahan masih dalam batas
DA = Do x Sf x Sk (wk) x Sp (w) x PDD (d, w, f)
yang diijinkan.
Telah diketahui bahwa kalibrasi laju dosis acuan menggu-
nakan alat ukur radiasi yang ada di pasanan dan prosedur yang
diberikan oleh IAEA(2) akan memiliki tingkat ketelitian 2.5%.
Perhitungan nilai Sf diasumsikan memiliki tingkat ketelitian
0,5%(8) dan penunjukan waktu dan pesawat teleterapi Cobalt-60 KEPUSTAKAAN
umumnya memiliki kesalahan tidak lebih dari 0,5%(2).
1. Badan Tenaga Atom Nasional (BATAN). Peraturan tentang kalibrasi alat
ukur radiasi dan keluaran sumber radiasi, Standardisasi radionuklida dan
APLIKASI PRAKTIS fasilitas kalibrasi, Jakarta, 1992.
Misal satu pesawat teleterapi Cobalt-60 milik suatu rumah 2. International Atomic Energy Agency (IAREA). Absorbed dose determina
sakit telah dikalibrasi oleh FKTN dan diberikan sertifikat laju tion in photon and electron beams, An International Code of Practice,
Techn Rep Ser No. 277, Vienna, 1987.
dosis acuan sebesar 120 cGy/menit. (Ingat, laju dosis acuan yang
3. The British Institute of Radiology. Central axis depth dose data for use in
diberikan adalah untuk do = 0.5 cm, wo = 10 cm, dan fo = 80cm). radiotheraphy, Br J Radiol Suppl No. 17, 1983.
Pesawat tersebut akan digunakan untuk menyinari tumor dengan 4. Leung PMK. The Physical Basis of Radiotherapy, The Ontario Cancer
dosis 2100 cGy yang terletak di kedalaman 10cm dengan meng- Institute and The Princess Margaret Hospital, Ontario, 1978.
5. Khan FM, Sewchand W, Lee J, Williamson JF. Revision of tissue-
gunakan luas lapangan radiasi 20 cm x 20 cm dan jarak sumber-
maximum ratio and scatter-maximum ratio concepts for cobalt-60 and
permukaan tubuh 100 cm Selanjutnya harus dihitung waktu higher energy x-ray beams, Med. Phys. 1980; 7(3).
(lama) penyinarannya 6. HiswaraE. Penentuan Karakter Pesawat Teleterapi Co-60, Maj BATAN
Langkah-Iangkah yang dilakukan, 1985; XVIII(4).
7. Spicka J, Heffon D, Orton C. Separating output factor into collimator
(1) wk = (80/100) x 20cm
factor and phantom scatter factor for megavoltage photon calculations,
= 16cm Medical Dosimetry 1988; 13(1).
(2) Sf = { (80 + 0.5) / (100 + 0.5)2} 8. Holt JG, Laughlin JS, Moroney JP. The extension of the concept of tissue-
= 0.6416 air- ratio (TAR) to high-energy X-ray beams, Radiology 1970; 96.
9. General Electric, Chart of the nuclides, Thirteenth ed, California, 1983.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 57

 Indeks
Karangan Cermin Dunia Kedokteran
tahun 1996
CDK 106. MALARIA Gemuk dan Kanker Ovarium Lancet 1995; 345: 1087-88 63
Semprot Hidung untuk Migren Inpharma 1995; 983: 14 63
English Summary 4 Keracunan Litium Clin Pharmacokinet. 1995; 29(3): 174 63
Rita Marleta Dewl, Harijani A. Marwoto, Sustriayu Nalim,
Sekartuti, EmillanaTjitra: Penelitian Malaria di Kecamatan
Teluk Dalam, Nias Sumatera Utara 5-9
Sahat Ompusunggu, Harijani A. Marwoto, Mursiatno, Rita 107. DENGUE
Marleta Dewi, Marvel Renny: Penelitian Pemberantasan Ma-
laria di Kabupaten Sikka, Flores. Penelitian Entomologi 2: Bi- English Summary 4
onomik Anopheles Setelah Gempa Bumi 10 - 14 Husein Albar, Azis Tanra, Dasni Daud: Manfaat Pemeriksaan
Barodji, Widiarti, Ima Nurisa, Suinardi, Tri Suwarjono, Radiologik Toraks sebagai Alat Bantu Diagnosis Demam Berda-
Sutopo: Kepadatan Vektor dan Malaria di Desa Waiklibang, Ke- rah Dengue di Rumah Sakit Kabupaten 5-9
camatan Tanjung Bunga, Flores Timur Sebelum dan Sesudah Faisal Yatim: Hasil Uji Coba Dengue Stick lgG 9 - 10
Gempa Bumi 15 - 18 Amrul Munif, M. Soekirno, A. Madjid: Efek Residu Per-
Damar Tri Boewono , Sustriayu Nalim : Anopheles hyrca- methrin yang Dipoles pada Berbagai Macam Benda Tempat Isti-
mus group dan Potensinya Sebagai Vektor Malaria di Kecamatan rahat Aedes aegypti dalam Upaya Pemberantasan Demam Ber-
Teluk Dalam , Nias, Sumatera Utara 19 - 25 darah Dengue 11 - 16
Blondine Ch.P., Umi Widyastuti, Subiantoro, Sukarno: Uji Hasan Boesri, Hadi Suwasono, Tri Sumaryono: Pengaruh
Patogenisitas Bacillus thuringiensis yang Diisolasi dari Tanah Jarak Pengasapan ULV dengan Beberapa lnsektisida dalam Uji
Pohon Kelengkeng (Euphoric langan) terhadap Jentik Nyamuk Hayati terhadap Aedes aegypti 17 - 19
Vektor di Laboratorium 26 - 29 Eni Ratna Mintarsih, Ludfi Santoso, Hadi Suwuono: Pen-
Amrul Munif, Pranoto: Pengujian Metoda Larvasida Teknar garuh Suhu dan Kelembaban Udara Alami terhadap Jangka
1500 S terhadap Larva Anopheles maculatus yang Merupakan Hidup Aedes aegypti Retina di Kotamadya Salatiga dan Sema-
Vektor Malaria di Daerah Aliran Sungai 30 - 33 rang 20 - 22
Rabea Pangerti Jekti, Edhie Sulaksono, Siti Sundari Yuwono, IG Seregeg: Kepadatan Aedes albopictus di Lingkungan Be-
Rita Marleta Dewi, Subahagio: Pengaruh Pasase tcrhadap Ge- berapa Rumah Sakit di Jakarta Selatan 23 - 25
jala Klinis Mencit strain Swiss derived yang Diinfeksi dengan Nunik Sri Aminah, Enny W. Lastan, Amrul Munif, Koesnin-
Plasmodium berghei ANKA 34 - 36 dar, Mardiana: Respon Aedes aegypti terhadap Ekstrak Jamur
Rita Marleta Dewi, Harijani A. Marwoto, Emiliana Tjitra, Beauveria bassiana, Mucor haemalis dan Geogrichum candidum 26 - 30
Suwarni, Rabea Pangerti Jekti: Keadaan Hematologis Mencit Amrul Munif Supraptini: Perbedaan Virulensi Cendawan
yang Diinfeksi dengan Plasmodium berghei ANKA 37 - 40 Metarhizum anisopilae yang Dikultur pada Berbagai Medium
Amrul Munif: Cendawan Patogen pada Larva C. quinquefascia- Terhadap Larva Aedes aegypti 31 - 36
tus yang Berasal dari Kubangan Air Limbah Rumah Tangga Un- Umi Widyastuti, Blondine Ch. P., Subiantoro: Pengujian Pa-
tuk Menunjang Pengendalian Hayati 41 - 44 togenisitas Isolat Bacillus thuringiensis terhadap Jentik Nyamuk
Barodji, Sumardi, Tri Suwardjono, Rabardjo, Heru Prijanto, Vektor secara Semi Kuantitatif 37 - 39
Sutopo: Penentuan Vektor Filariasis bancrofti di Kecamatan M. Syafei Hamzah: Dermatitis Kontak Karena Pestisida 40 - 43
Tanjung Bunga, Flores Timur 45 - 48 RS Siregar: Dermatosis Akibat Kerja 44 - 47
Budi Riyanto W: Nyeri Kepala Tipe Tegang 49 - 51 Prijantojo: Kondisi Jaringan Periodonsium pada Kelompok
Monang Panjaitan: Pengaruh Pemberian Obat Kumur Mengan- Masyarakat dengan Perbedaan Frekuensi Penyikatan Gigi 48 - 52
dung Fluor terhadap Perkembangan Karies Gigi Narapidana Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian
Lembaga Pemasyarakatan Tanjung Gusta, Medan 52 - 54 Proses Pembuatan Tempe Kedelai: I. Pengaruh lama perenda-
Prijantojo: Hambatan Pembentukan Plak Gigi dengan Larutan man, perebusan dan pengukusan terhadap kandungan asam fitat
Obat Kumur Hexetidine 0,1% (secara klinis) 55 - 59 dalam tampa kedelai 53 - 56
Abstrak Budi Riyanto W.: Nyeri Kepala Klaster 57 - 60
Efek Samping Kombinasi Pengalaman Praktek 61
Cisapnid dengan Ketokonazol Scrip 1995; 2008: 25 62 Abstrak
Kematian Akibat N.Engl J. Med. 1995; 332: 1399-404 62 Terapi ALS Inpharma 1995; 989: 9 62
Malaria Asam Lemak Tak Jenuh Scrip 1995; 2002: 15 62
Donor Ginjal Lancet 1995; 345: 1067-70 62 Obat Terlaris 1994 Scrip 1995; 2040; 23 62
Ace Inhibitors dan Hipoglikemi Lance: 1995; 345: 1195-98 62 Famotidin dalam Biskuit Inpharma 1995; 989-20 62
Mikroemboli pada Stroke Stroke 1995; 26: 1588-92 62 Tiamin untuk Penyakit Jantung Inpharma 1995; 991. 19 62
Profllaksis Ulkus di Perawatan Ganja Untuk Terapi Inpharma 1995; 983: 5 62
Intensif Inpharma 1995; 989: 5 62 ASI Mengurangi Risiko Atopi Lancet 1995; 346: 1065-69 62
Ganciclovir untuk lnfeksi Scrip 1995; 2009: 22 63 Faktor Risiko Perdarahan
CMV Intraserebral Spontan Stroke 1995; 26: 155-64 63
Penyebab Diare N. Engl. J. Med. 1995; 332: 728 63 Skizofreni Scrip 1995; 2020: 25 63

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

 Jumlah Penulis Naskah Ilmiah Lancet 1995; 345: 1242 63 M. Wien Winarno, Dian Sundari: Pemanfaatan Tumbuhan se-
Preskripsi Obat Asma Scrip 1995; 2022: 4 63 bagai Obat Diare di Indonesia 25 - 32
Efektivitas Vaksinasi Inpharma 1995; 981: 5 63 D. Anwar Musadad: Sistim Penyediaan Air Bcrsih di Beberapa
Koyo Anti Nafsu Makan Scrip OTC 1995; 17: 6 63 Rumahsakit 33 - 34
Permen Nikotin Scrip 1995; 2038: 23 63 Ketut Ngurah: Pengaruh Magnesium Sulfat Proanalisis dan Ga-
ram Inggris serta Periode Opsional terhadap Efektivitas Pe-
meriksaan Pemeriksaan Tinja Flotasi 35 - 38
Kusnindar Atmosukarto: Peran Sumber Air Minum dan Kakus
Saniter dalam Pemberantasan Diare di Indonesia 30 - 41
108. OBAT TRADISIONAL M. Ramly Bandy, Suhardjo: Sikap dan Perilaku Pemuda di
DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta mengenai Masalah Kesehatan
English Summary 4 Lingkungan 42 - 46
Djoko Hargono: Sekelumit Mengenai Obat Nabati dan Sistim Djohansjah Marzoeki: Kebutuhan Dokter Spesialis di Indonesia
Imunitas 5-9 (Pelayanan dan Dosen) dengan Acuan Dokter Spesialis Bedah 47 - 49
Nurendah PS-Praswanto, B. Dzulkarnain, Dian Sundari: In- Nawazir Bustami: Perforasi Divertikel Jejunum -laporan kasus 50 - 52
formasi Penelitian Komponen Jamu Pengatur Haid 10 - 16 Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian
Dian Sundari, M. Wien Winarno: Efek Farmakologi dan Fi- Proses Pembuatan Tempe Kedelai. III. analisis mikrbbiologi 53 - 56
tokimia Komponen Penyusun Jamu Keputihan 17 - 20 Prijantojo: Evaluasi Klinis Perawatan Hipersensitivitas Dentin
B. Dzulkarnain, B. Wahjoedi: Informasi Ilmiah Kegunaan dengan Potasium Nitrat 57 - 61
Kosmetika Tradisional 21 - 26 Abstrak
Suratman, Sri Adi Sumiwi, Dolih Gozali: Pengaruh Ekstrak ESPS-2 Scrip 1995; 2061: 22 62
Daun Antanan dalam Bentuk Salep, Krim dan Jelly terhadap Riluzole Untuk ALS Scrip 1995; 2063: 23 62
Penyembuhan Luka Bakar 31 - 36 Stres Menghambat Penyem-
Max Joseph Herman: Antijamur Sistemik 37 - 44 buhan Luka Lancet 1995; 346: 1194-96 62
Akmal, Helmi Arifin, Armeiny Romita: Isolasi Mikroba Tanah Sumatriptan Untuk Migren Lancet 1995; 346: 923-26 62
Penghasil Antibiotika dan Sampel Tanah pada Lokasi Penumpu- Heparin Untuk Trombosis
kan Sampah 45 - 49 Vena Dalam Lancet 1995; 346: 459-61 62
Agus Sjahrurachman: Resistensi Bakteri terhadap Amino- Nifedipin Meningkatkan Inpharma 1995; 1015: 21 63
glikosida 49 - 53 Mortalitas?
Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian Diabetes Wanita Hamil N. Engl. J. Med. 1995; 333: 123 7-41 63
Proses Pembuatan Tempe Kedelai. II. Pengaruh lama fermentasi Alat Bantu Dengar di Kedua Telinga MCHL 1995; 13(12): 8 63
terhadap kandungan asam fitat dalam tempe kedelai 54 - 57 Angioplasti VS. Streptokinase Am. J. Cardiol. 1995; 830-33 63
Prijantojo: Pengaruh Klinis Pasta Sodium Khlorida dan Sodium Bahaya Hiperkolesterolemi N. Engl. J. Med. 1995:333: 621-7 63
Bikarbonat terhadap Radang Gingiva 58 - 61
Abstrak
Tanaman Obat Inpharma 1995; 1011: 3-4 62
Obat Untuk Alzheimer Scrip 1995; 2028: 27 62 110. PENYAKIT HATI
Obat Untuk ALS Scrip 1995; 2022: 23 62
Interaksi Kafein dengan Litium Inpharma 1995; 984: 21 62 English Summary 4
Gangguan Visus Akibat Suwarso: Biologi Molekuler Hepatitis C dan Aplikasi Diag-
Kompresi Khiasma Lancel 1995; 346: 1402 62 nostiknya 5-8
Penggantian Obat Antihipertensi Scrip 1995; 2050: 22 62 Djoko Yuwono, Retno Iswari: Upaya Pengembangan Vaksin
Zn Untuk Diare N. Engl. J Med. 1995; 333: 873-4 63 Hepatitis C 9 - 14
Jahe Untuk Mual Inpharma 1995; 1001: 15 63 Zulkarnain Arsyad: Evaluasi Faal Hati pada Penderita Tu-
Botak Neurogenik? Lancet 1995; 346: 639 63 berkulosis Paru yang Mendapat Terapi Obat Anti Tuberkulosis 15 - 18
Trombolitik Untuk Stroke Nuchsan Umar Lubis: Program Imunisasi Masal Hepatitis B di
Iskhemik Lancet 1995; 346: 1509-14 63 Indonesia 19 - 20
Prevalensi Depresi Pharm. Bus. News 1995; 11(253): 8 63 AB Wardoyo: Penyakit Hati pada Kehamilan 21 - 25
Risiko Kanker Scrip 1995; 2023: 27 63 Sunarto: Diagnostik Thalassemia dengan Polymerase Chain Re-
Obat Migren Scrip 1995; 2032: 22 63 action 26 - 31
Rochman Na’im: Pengembangan Uji Diagnostik melalui Teknik
Molekuler 32 - 34
B. Dzulkarnain, Dian Sundari, Ali Chozin: Tanaman Obat
109. DIARE DAN LINGKUNGAN Bersifat Antibakteri di Indonesia 35 - 48
Budi Riyanto W: Obat-obat Antiepilepsi Baru 49 - 55
English Summary 4 Benyamin Lumenta, Reflinar: Berbagai Detcnninan yang
SM Salendu-Warouw: Evaluasi Klinis Sindrom Disentri Anak Mempengaruhi Penilaian Pasien terhadap Pelayanan Medis 56-60
di RS Gunung Wenang, Manado 5-9 Pengalaman Praktek
Charles Darwin Siregar: Pola Penyakit Anak Rawat Inap di Abstrak
RSU Panyabungan, Tapanuli Selatan 10 - 12 Usia Ibu dan Kematian Janin N.Engl J Med. 1995;333:953-7 62
Pudjarwoto Triatmodjo: Infeksi Bakteri Enteropatogen pada Alprostadil Pharm. Jus. News 1995; 11(246/247): 9
Balita Penderita Diare di Jawa Barat dan Pola Resistensinya ter- Untuk Impotensi 62
hadap Beberapa Antibiotik 13 - 17 Pembedahan Untuk Kasus
Sa’roni, Pudjiastuti, Adjirni: Efek Antidiare Infus Daun Ke- Epilepsi Lancet 1995; 346: 1445-49 62
sembukan (Paederia foetida L) pada Tikus Putih dan Toksisitas Penyebab Penyakit Huntington Scrip 1995; 2083: 27 62
Akutnya pada Mencit 18 - 20 Vitamin A Dosis Tinggi N.Engl J Med. 1995; 333: 1369-73 63
Imam Masduki: Efek Antibakteri Ekstrak Biji Pinang (Areca Efek Samping Omeprazol Scrip 1995; 2083: 27 63
catechu) terhadap S. aureus dan E. coli in vitro 21 - 24 Cuka Apel Untuk Antnitis? MCHL 1995; 13(12): 8 63

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 59

NSAID Untuk Osteoartritis Sriana Azia, Titik Ratih Rahayu: Dasar Formulasi Jamu Ma-
Lutut J. Rheumatof 1995; 22: 1941-46 63 Jun/Kuat Pria 17 - 18
Piracetam Untuk Stroke Scrip 1995; 2072: 30 63 Rochman Na’im: Aktivitas Antimikroba Plasma Semen 19 - 20
Chriadiono M. Achadiat: Tumor-tumor Ovarium Borderline 21 - 24
P. Gonta: Osteoporosis sebagai Problema Klimakterium 25 - 28
Dwi Djuwantoro: Osteoporosis 29 - 31
111. GIZI DAN MAKANAN Yoseph: Perdarahan Selama Kehamilan 32 - 35
Paul Zakaria Dagomez: Terapi Imun pada Kasus Abortus
English Summary 4 spontan - Infeksi Fetomaternal Dipandang dan Sudut Imunologi 36 - 40
Laurentia C. Miharja: Defisiensi Zat Besi dan Pola Makan Soebandiri: Pengaruh Umur pada Hasil Terapi Limfoma Non
serta Hubungan dengan Absorpsi Laktosa pada Anak 1-2 Tahun Hodgkin 41 - 43
Tanpa KKP di Pos Yandu Kelurahan Utan Kayu Selatan 5-8 Sarjaini Jamal: Karakteristik Kesehatan di Daerah Pedesaan dan
Geertruida Sihombing: Komposisi Zat Gizi dan Bahan Baku Perkotaan 44 - 48
Lainnya dari Berbagai Macam Kiupuk Retno Gitawati, Nani Sukasediati, Ondri D. Sampurno, Puji
Rianawati Aminah, Cornelis Adimunca: Penentuan Nilai Bi- Lastari: Jenis Informasi yang Dapat Diperoleh dari Rekam
ologik Tempe Bosok pada Tikus Putih strain Wistar 13 - 16 Medik di Beberapa Rumahsakit Umum Pemerintah - data retro-
Geertruida Sihombing: Komposisi Zat Gizi dan Mutu berbagai spektif 1988/1989 dan 1992/1993 49 - 53
Macam Jajanan Ditinjau dan Penggunaan Bahan Tambahan Rivai: Program Pertemuan dan Penyuluhan Keluarga Klien da-
Makanan 20 - 24 lam Konteks Asuhan Keperawatan di RSJP Bogor 54 - 56
Geertruida Sihombing, Marice Sihombing: Mutu Jajanan Susetyo Trijoko: Penentuan Faktor Kalibrasi Berkas Pesawat
Goreng Ditinjau dan Minyak yang Diserap 25 - 27 Terapi Cs-137 dengan Metoda Interpolasi 57 - 59
Gusbakti Rusip, Rabindarjeet Singh, Ang Boon Suen: Sudibyo Supardi: Pengambilan Keputusan dan Pemilihan Sum-
Pengaruh Minuman Karbohidrat Berelektrolit terhadap ber Pengobatan 60 - 61
Performance Olahraga Sepeda dalam suasana Abatrak
Lembab 28 -32 Asma Akibat Mainan Lego Lancet 1996; 334: 406 62
Sarjaini Jamal: Penggunaan VitaRIM sebagai Software dalam Pen Altematif Lancet 1996; 347: 569-73 62
Menentukan Prevalensi Xerophthalmia di Satu Daerah 33 - 37 Risiko Chorionic Villus Sampling Lancet 1996; 347: 489-94 62
Akmal, Marlina: Cemaran Mikroba pada Produk Perikanan 38 - 41 Relaps pada Epilepsi Pediatrics 1996; 97: 192-7 62
Iswiasih Hldayatun, Barodji, Ludfi Santoso: Spesies yang Dapat Obat Antihiperlipidemi Inpharma 1996; 1028: 5 62
Berkembang Biak di Dalam Daging Ikan yang Di- Terapi Neuralgia
keringkan untuk Pembuatan Ikan Asin 41 - 43 Trigeminus N. Engl. J. Med. 1996; 324: 1077-83 62
Harrizul Rivai: Hubungan Antara Kadar Kafeina Plasma den- Mortalitas Pasien
gan Kebiasaan Minum Kopi 44 - 48 Parkinsonisme N Engl. J. Med. 1996; 334: 71-6 63
B. Dzulkarnain, Lucie Widowati: Dukungan Ilmiah Penggu- Malaria Akibat Jarum Suntik Lancet 1995; 346: 1361 63
naan Ramuan untuk Obesitas 49 - 54 Risiko Kontrasepsi Oral (1) Lancet 1995: 346: 15 75-82 63
Iwan Harjono Utama: Lektin - Sifat dan Aplikasinya dalam Risiko Kontrasepsi Oral (2) Lancet 1995; 346: 1589-63 63
Biologi/Biomedis 55 - 58 Furosemid Untuk Antikonvulsan Science 1995; 270: 99-102 63
Sudibyo Supardi: Sakit dan Perilaku Sakit 59-60
Pengalaman Praktek 61
Abstrak
Thalidomid Drug News 1996; 5(11): 5 62
Kontrasepsi Pria Drug News 1996; 5(16): 7 62 113. GIGI
Selegilin Merugikan D&TP 1996; 7(4): 10 62
Manfaat Pravastatin Inpharma 1996; 1031: 13-4 62 English Summary 4
Balsem Cap Macan Untuk SW Prayitno: Peniodontologi dan Masa ke Masa 5-9
Nyeri Kepala Inpharma 1996; 1030: 14 62 Yuniarti Soeroso: Peranan Splin Permanen dalam Perawatan
Pengalaman Merawat Periodontal 10 - 14
AIDS N.Engl J.Med. 1996; 334:701-6 62 Yuyus Rusiawati: Status Penyakit Gigi dan Mulut dan Perilaku
Serangan Jantung Akibat N.Engl J Med 1996; 334: 62 Anal terhadap Kesehatan Gigi di Klinik Alfa, Beji, Depok I 15 - 16
Gempa Bumi 413-9 Sri Lelyati SU: Kalkulus - Hubungannya dengan Penyakit
Keracunan Clin. Drug Invest. 1996:11(2): 117-19 Periodontal dan Penanganannya 17 - 20
Omeprazol 63 Wiwi Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar:
Paroxetine Pharmacotherapy 1995; 15(6): 778-80 63 Frekuensi Nyeri pada Perawatan Saluran Gigi Anterior Sekali
Obat Baru Scrip 1995; 2081: 26 63 Kunjungan - penelitian pendahuluan 21 - 22
Hipertrofi Pnostat Scrip 1995; 2081: 27 63 Yuniarti Syafril: Regenerasi Jaringan Periodontium Setelah Pe-
Saat Hubungan rawatan Periodontal 23 - 27
Seksual dan Kehamilan N Engl. J. Med 1995; 333: 1517-21 63 Prijantojo: Peranan Chlorhexidine terhadap Kelainan Gigi dan
Lemak dan Kanker Rongga Mulut 33 - 37
Payudara N. Engl. 1. Med 1995; 334: 356.61 63 Harmas Yazid Yusuf: Pencemaran Air Raksa di Lingkungan
Kerja Dokter Gigi 38 - 40
Gupran Ruslan: Efek Merokok terhadap Rongga Mulut 41 - 43
Siti sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti ZS: Peri-
laku Mantan Pengguna Sarana Air Bersih (SAB) di Jawa Ten-
112. FERTILITAS gah, Kalimantan Selatan dan di Sulawesi Selatan 44 - 47
Andri Sudjatmoko: Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai Cara
English Summary 4 Hidup Sehat 48 - 50
Max Joseph Herman: Pemanfaatan Hormon dalam Kontrasepsi 5 - 11 Boenjamin Setiawan: Proses Penemuan Obat Baru 51 - 53
Cornelis Adimunca: Kemungkinan Pemanfaatan Ekstrak Buah Susetyo Trijoko: Perhitungan Waktu Untuk Penyinaran Tumor
Pare sebagai Bahan Kontrasepsi Pria 12 - 15 dengan Pesawat Teterapi Cobalt-60 54 - 57

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

 Pengalaman Praktek

Lupa dipus-pus….!
Seperti biasa, pagi itu suasana di puskesmas ramai oleh pasien. Saya harus cepat
cepat menyelesaikan karena siang itu akan ada rapat dinas. Sesampainya pasien ke..
sekian .., datang seorang ibu yang sudah cukup berumur.. sebut saja bu Painem, dengan
keluhan gatal-gatal. Setelah saya lakukan anamnesa ala kadarnya.. segera saja saya
diagnosa dan membuat resep untuknya, sambil berkata:
"Sudah bu Painem, ini obatnya .. tidak usah disuntik ya ?"
Lho .., saya ke sini kan mau disuntik to, pak dokter
"Ya .., sudah ke sana bu, biar disuntik bu mantri," kata saya mengalah. Beberapa saat
bu Painem tidak beranjak, tapi malah memandangi saya
"Ada apa bu Painem ?"
"Lho .. pak dokter ..., saya ‘kan belum dipus-pus ‘Di pus-pus bagaimana, bu?"
"ini lho pak dokter" (sambil menunjuk ke arah tensimeter).
"Oh .. iya .., mari sini bu .. maaf ya, tadi saya lupa
Bu Painem pun tersenyum lega seakan gatalnya hilang.
"Hasilnya normal bu Painem …atasnya 120, bawah 80…"
"Terima kasih pak dokter ... terima kasih ..." Ia pun berlalu menuju ke kamar suntik.
Febianto Ary P.
Madiun

(Sambungan dari halaman 60)

Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1996 58-61 Pravastatin untuk
Pengalaman Praktek 61 Hiperkolesterolemi N. Engl. J. Med. 1995; 333: 1301-7 63
Abstrak Exercise untuk
Hirudin Scrip 1995; 2078: 21 62 Hipertensi N Engl .J. Med 1995; 333: 1462-7 63
Miastenia Gravis Akibat Suplementasi Vitamin untuk
Kontrasepsi Oral Lancet 1995; 346: 1556 62 Angina Pektoris JAMA 1996; 275: 693-98 63
Karakteristik Pria dan Wanita Propofol untuk Status
Pasien Infark Miokard Akut JAMA 1996; 275: 777-82 62 Epileptikus Inpharma 1996; 1020: 12 63
Merokok untuk Parkinson Lancet 1996; 347: 527 62 Bahaya Tamoksifen Scrip 1995; 2087: 22 63
Indikasi Bedah Caesar Lancet 1996; 347: 544 62

Happiness is theirs who are sufficient for themselves

(Aristotle)

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 61


HIRUDIN
Hirudin – suatu thrombin inhibitor –
agaknya kurang bermanfaat untuk pasien
infark miokard akut.
Studi yang melibatkan 3002 pasien
infark miokard akut membandingkan
efek heparin dengan dosis 5000 U bolus
diikuti dengan infus 1000 U/jam, de-
ngan hirudin dosis 0,1 mg/kgbb/jam
lama 96 jam.
Setelah 30 hari, kematian, reinfark
atau gagal jantung terdapat pada 11,8%
pasien dengan hepanin dan pada 12,8%
pasien dengan hirudin (tidak bermakna);
sedangkan kematian dan/atau reinfark
terdapat pada 9,3% pasien heparin dan
pada 9,6% pasien hirudin (tidak ber-
makna). Perdarahan terjadi pada 4
pasien dengan hepanin dan pada 4,4%
pasien dengan hirudin (tidak bermakna),
sedangkan perdarahan intrakrainal ter-
jadi pada 0,7% pasien dengan heparin
dan pada 0,4% pasien dengan hirudin.
Risiko perdarahan untuk obat trom-
bolitik lain ialah 3,8% untuk kombinasi
streptokinase + heparin, 5,7% untuk
TPA + heparin, 3,7% untuk strepto-
kinase + hirudin dan 4,7% untuk TPA
+ hirudin.
Scrip 995; 2078: 21
Brw
MIASTENIA GRAVIS AKIBAT
KONTRASEPSIORAL
Sebuah surat pembaca di Lancet me-
laporkan satu kasus wanita 37 tahun
mendenita miastenia gravis kira-kira 6
bulan setelah menggunakan implan
levonorgestrel; gejalanya memberat
selama 10 bulan, tetapi dapat diatasi
dengan piridostigmin 4 dd 60 mg. per-
hari.
Setahun kemudian, implan tersebut
diangkat dan dalam beberapa minggu
gejala miastenia gravisnya berkurang
dan penggunaan piridostigmin dapat di-
kurangi sampai separuhnya.
Lancet 1995; 346: 1556
Hk
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996
ABSTRAK
KARAKTERISTIKPRIA DAN WA-
NITA PASIEN INFARK MIOKARD
AKUT
Karakteristik 10315 wanita dan 30706
pria penderita infark miokard akut pe-
serta GUSTO-1 yang berasal dari 15
negara, diperbandingkan.
Ternyata, pasien-pasien wanita rata-
rata berusia 7 tahun lebih tua, dan 18
menit (median) lebih lama tiba di rumah-
sakit setelah serangan. Para wanita lebih
banyak yang mempunyai riwayat diabe-
tes, hipertensi dan merokok.
Pengobatan lebih lambat di kalangan
wanita (1,2jam vs. 1 jam, p <0,001), se-
lain itu wanita lebih sering mengalami
komplikasi non fatal seperti shock (9%
vs. 5%, p < 0,01), payah jantung ko-
ngestif (22% vs. 19%, p < 0,001), perda-
rahan senius (15% vs. 7%, p <0,001),
reinfark (5,1% vs. 3,6%, p <0,001) dan
stroke (2,1% vs. 1,2%, p <0,001). Ke-
matian juga lebih sering di kalangan
wanita (11,3% vs. 5,5%,. p <0,001) de-
ngan relative risk sebesar 1,15 (95%CI:
1,0– 1,31).
Tindakan angiografi tidak berbeda
bermakna, tetapi angioplasti lebih ba-
nyak dilakukan di kalangan wanita (35%
vs. 32%, p <0,001), sebaliknya operasi
by-pass lebih sedikit di kalangan wanita
(7% VS. 9%, p <0,001).
JAMA 1996; 275: 777–82
brw
MEROKOK UNTUK PARKINSON
Satu-satunya data statistik yang
mendukung para perokok ialah rendah-
nya kejadian penyakit Parkinson di
kalangan perokok dibandingkan dengan
pada populasi normal.
Para peneliti di New York mengguna-
kan PET mendapatkan bahwa aktivitas
MAO-B isoenzim di kalangan perokok
40% lebih rendah dibandingkan dengan
populasi normal, padahal enzim itu
diketahui berperan dalam metabolisme
dopamin; hal ini yang mungkin dapat
menerangkan efek di atas.
Di lain pihak, para peneliti mengaju-
kan kemungkinan bahwa penurunan
aktivitas MAO-B yang meningkatkan
kadar dopamin mungkin merupakan
faktor penyebab adiksi di kalangan pe-
rokok atau alkoholisme karena dopamin
diketahui berperan dalam memperkuat/
memotivasi tingkah laku.
Lancet 1996; 347: 527
hk
INDIKASI BEDAH CAESAR
Suatu studi mengenai bedah caesar
dilakukan di kalangan ahli kebidanan di
Inggris; sebanyak 282 ahli kebidanan
darn 31 klinik di London dikirimi per-
tanyaan:cara persalinan apa yang dipilih
bila anda/partner anda primigravida
tanpa komplikasi, bayi tunggal letak
kepala.
Sebanyak 73% mengirimkan jawab-
an; dan 17% memilih bedah caesar.
Sebanyak 31% ahli kebidanan wanita
memilih bedah caesar, dibandingkan
dengan hanya 8% di kalangan ahli ke
bidanan pria (p <0,001). Di antara yang
memilih bedah caesar,80% karena alasan
komplikasi persalinan per vaginam
(ruptur perineum, kerusakan sphincter),
58% karena kekuatiran fungsi seksual,
39% karena alasan risiko pada bayi dan
27% karena menginginkan pemilihan
saat bersalin.
Preferensi bedah caesar lebih me-
nonjol pada risiko persalinan, meskipun
bukan indikasi bedah; bila kedudukan
bayi sungsang, meskipun dapat dila-
hirkan per vaginam, 57% tetap memilih
bedah bila merupakan persalinan per-
tama; bila merupakan persalinan ke dua,
40% tetap memilih tindakan bedah. Se-
banyak 68% memilih bedah bila taksir-
an berat bayinya lebih dani 4,5 kg; se-
dangkan bila beratnya 4–4,5 kg., 30%
tetap memilih bedah, meskipun presen-
tasi kepala.
1996: 347: 544
hk
 ABSTRAK
PRAVASTATIN UNTUK HIPER-
KOLESTEROLEMI
Mengingat penurunan kadar koleste-
rol darah dapat menurunkan risiko pe-
nyakit jantung koroner, para peneliti
memberikan 40 mg. pravastatin secara
buta-ganda kepada 6595 pria berusia
45–64 tahun yang menderita hiperko-
lesterolemi tetapi tanpa riwayat infark
miokard. Setelah rata-rata 4,9 tahun,
kadar kolesterol darah rata-rata turun
20%, kadar LDL-kolesterol rata-rata
turun 26% di kelompok studi, sedang-
kan di kelompok plasebo tidak ditemui
penurunan.
Terdapat 248 kejadian koroner di
kelompok plasebo dan 174 dikelompok
pravastatin (relative reduction risk 31%,
95%CI: 17-43%, p <0,001); juga ter-
dapat penurunan kejadian infark miokard
sebesar 31% (p < 0,001), penurunan
kejadian kematian akibat penyakit jan-
tung koroner – untuk kasus pasti
penurunan sebesar 28% (p = 0,13) dan
untuk kasus pasti + tersangka sebesar
33% (p = 0,042). Sethngkan risiko ke-
matian akibat semua sebab turun 22% di
kalangan pravastatin (95%CI: 0–40%,
p = 0,05 1).
Para peneliti menyimpulkan bahwa
pravastatin secara bermakna menurun-
kan kejadian infark miokard dan kemati-
an akibat kejadian kardiovaskuler pada
pria dengan hiperkolesterolemi sedang
tanpa niwayat infark miokard.
N. Engl .J. Med. 1995; 333: 1301–7
hk
EXERCISE UNTUK IHPERTENSI
Sejumlah 46 pria Afrika-Amerika
berusia 35–76 tahun penderita hipertensi
menjalani dua cara pengobatan, yaitu
obat antihipertensi (23 pria) atau anti-
hipertensi + aerobik menggunakan
sepeda statis (23 pria).
Setelah 16 minggu, tekanan diastolik
rata-rata di kalangan aerobik turun dari
rata-rata 88 ± 7 mmHg menjadi 83 ± 8
mmHg, sedangkan di kalangan tanpa
aerobik justru naik dan 88 ± 6 mmHg
menjadi 90 ± 7 mmHg (p 0,002); te-
kanan diastolik ini tetap bertahan sam-
pai 32 minggu meskipun antihipertensi
dikurangi dosisnya.
Selain itu terdapat pengurangan kete-
balan septum interventrikuler (p = 0,03),
massa ventrikel kiri (p = 0,02) dan index
massa ventrikel kin (p = 0,04) secara
bermakna setelah 16 minggu menjalani
exercise.
N. Engl .J. Med 1995; 333: 1462-7
hk
SUPLEMENTASI VITAMIN UN-
TUK ANGINA PEKTORIS
Sebagai bagian dan studi atas 29133
pria perokok berusia 50–69 tahun di
Finlandia, 22269 pria tanpa riwayat
angiunapektoris diberi 50 mg. alfatokof-
erol/hari, atau 20mg. beta karoten/hari,
atau keduanya, atau plasebo.
Selama 4,7 tahun (96427 person-
years) tercatat 1983 kasus angina pekto-
ris baru. Analisis perbandingan antara
kelompok alfa-tokoferol dengan kelom-
pok non alfa-tokoferol menunjukkan
relative-risk 0,91 (95%CI: 0,834-0,99,
p = 0,04), antara kelompok beta-karoten
dengan kelompok non beta-karoten re-
lative risknya 1,06 (95%CI: 0,971,16,
p = 0,19). Dibandingkan dengan ke-
lompok plasebo, kelompok alfa-toko-
ferol relative risknya 0,97 (95%CI:
0,85–1,10), kelompok álfa-tokoferol +
beta-karoten sebesar 0,96 (95%CI:
0,85–1,09), sedangkan untuk kelompok
beta-karoten sebesar 1,13 (95%CI:
1,00-1,27, p = 0,06).
Alfa-tokofenol hanya sedikit menu-
runkan kejadian angina pektoris, se-
dangkan beta-karoten berkaitan dengan
sedikit peningkatan kejadian angina
pektoris.
JAMA 275:693–98
brw
PROPOFOL UNTUK STATUS
EPILEPTIKUS
Bila selama ini kita menggunakan
diazepam untuk mengatasi status epi-
leptikus, dokter di Finlandia mencoba
propofol: 8 pasien yang gagal diatasi
dengan diazepam, diberi 30 mg. pro-
pofol tiap 30 detik sampai kejangnya
terhenti; dosis total yang diperlukan
berkisar antara 100–200 mg.
Hanya satu pasien yang masih me-
merlukan perawatan intensif setelah ke-
jangnya teratasi, dan tujuh pasien kem-
bali ke keadaan semula tanpa gejala
sisa.
Inpharma 1996; 1020: 12
brw
BAHAYA TAMOKSLFEN
Dua studi yang dilaksanakan di AS
dan Skotlandia menunjukkan bahwa
penggunaan tamoksifen selama lebih
dari 5 tahun untuk pengobatan kanker
payudara dapat memberikan efek me-
rugikan.
Studi di AS yang melibatkan 1166
wanita pasien kanker payudara yang
node-negative, estrogen receptor posi-
tive menunjukkan bahwa mereka yang
menggunakan tamoksifen selama 5
tahun, 92% masih bebas kanker sampai
4 tahun setelah menghentikan peng-
obatan, sedangkan di kalangan yang
menggunakan tamoksifen selama lebih
dari 5 tahun, hanya 86% yang masih
bebas kanker; selain itu di kelompok ini
juga ditemukan 6 kasus kanker endo-
metrium, dibandingkan dengan hanya 2
kasus di kelompok kurang dan 5 tahun,
6 kasus kanker payudara baru kontra-
lateral vs. 2 kasus, dan 12 kasus kanker
primer lain vs. 9 kasus.
Penurunan efek terapeutik ini dapat
disebabkan oleh adaptasi tumor; ke-
pastiannya masih memerlukan peneliti-
an lanjutan.
Scrip 1995; 2087: 22
brw
Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Yang merupakan tanda keracunan akut Hg: a) Kumur-kumur
a) Anuria b) Sikat gigi
b) Dispnoe c) Suplementasi fluor
c) Polineuropati d) Penggunaan antiseptik
d) Tremor e) Semua bisa
e) Diare 6. Antibiotik pilihan untuk penyakit periodontal:
2. Yang digunakan sebagai antidotum pada keracunan Hg: a) Tetrasiklin
a) Arang aktif b) Ampisilin
b) EDTA c) Amoksisilm
c) Heparin d) Metronidazol
d) Laksan e) Sulfametoksazol
e) Susu 7. Obat kumur yang dianjurkan untuk mencegah penyakit
3. Tingkat Hg dalam urine tidak boleh melampaui : periodontal:
a) 0,01 mg/l a) NaCl
b) 0,02 mg/l b) H202
c) 0,03 mg/l c) Khlorhexidine
d) 0,05 mg/l d) Tetrasiklin
e) 0,1 mg/l e) Metronidazol
4. Bakteri yang dominan terdapat dalam plak: 8. Tindakan periodontal dapat berupa sebagai berikut,
a) Grain + kecuali:
b) Gram - a) Kuretase
c) Spirochatea b) Osteotektomi
d) Vibno c) Gingivoplasti
e) Fusobakteri d) Gmgivektomi
5. Pembentukan plak tidak dapat dicegah dengan cara: e) Tanpa kecuali

8. E 4. A
7. C 3. B
6. A 2. B
5. C 1. C JAWABAN RPPIK :

Genius invent, wit merely finds

(Weber)

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996