Tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam

CASE REPORT III

CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT,

AFNVR, ISKEMIK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter

Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD

Diajukan Oleh :
Avysia Tri Marga Wulan

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA
2010

1
 BAB I
PENDAHULUAN
CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT,
AFNVR, ISKEMIK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR
Gagal jantung kongestif ( CHF/ Congestive Heart Failure ) telah muncul
sebagai salah satu gangguan kardiovaskular di negara berkembang, seperti yang
ditunjukkan oleh prevalensi yang tinggi di rumah sakit, baik angka kesakitan,
kematian, dan beban ekonomi global. Selain itu, diperkirakan bahwa gagal
jantung dan gangguan kardiovaskular lainnya akan menjadi beban penyakit utama
di negara-negara berkembang pada tahun 2020. Farmakologi terapi CHF,
meskipun masih belum optimal, dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan
mengurangi morbiditas dan kematian. Namun, CHF tetap merupakan penyakit
progresif tanpa henti (Giora F., & Robert R.R., 1997).
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 % – 2 % dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan rata – rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua
dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnose
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal
dalam tahun pertama (Ghani A., 2006).
Ventrikel ekstrasistole adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai.
Pada orang dewasa makin tua umur makin sering frekuensi terkena ventrikel
ekstrasistole. Penyebab lain adalah stres emosi, bahan-bahan seperti alkohol, kopi,
tembakau, obat-obatan simpatomimetik, hipoksia, gangguan elektrolit
(hipokaliemi, hipomagnesemia), iskemia, infark miokard akut, kardiomiopati, dan
lain sebagainya (Munawar M., & Sutandar H.,1999).
Takikardi berarti nadi yang cepat. Supraventrikuler berarti berasal dari atas
ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA, pencetus
impuls pada SVT berada diatas ventrikel. Tapi impulsnya menyebar ke ventrikel.
Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dari biasanya
(Arrhythmia Alliance., 2006).

2
 BAB II
KASUS

Nama : Ny. Suharmi

Umur : 59 Tahun
Alamat : Banaran 3/4 Nguter, Sukoharjo
No.RM : 112175
Tanggal Masuk: 24 Februari 2010 jam 21.00

Riwayat Penyakit Sekarang

S: Keluhan Utama: sesak nafas kurang lebih tiga hari yang lalu,
mual (- ), muntah ( - ), sesak saat beraktifitas (+), saat malam tiba-tiba terbangun
karena sesak nafas ( + ). batuk (-), BAB: dbn.BAK: dbn.
Riwayat penyakit Dahulu:
Pada bulan Desember 2009 pernah mondok dengan keluhan sama, dengan
diagnosis dekompensasio kordis dengan AFRVR. O: KU: Compos mentis, terlihat
sesak. Vital Sign: Tekanan Darah: 110/70. N: 80 x/m, R: 16x/m, t: 36,5º C,
Kepala : CA (-/-), SI ( - / - ) . Leher: JVP tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ 1-2
Interval irreguler, Pulmo: Suara Dasar Vesikuler (+/+),ST (- /-). Abdomen : Supel,
peristaltik:(+), NT: (-) ekstremitas oedem: - - A: Dekompensasio Kordis
+ +
P: Oksigen 3-4 liter/ menit, Infus RL 12 tpm, Ranitidin 1A/12 j, Furosemide 1
A/12 j, Antasida Syr 3xCI, DC, EKG, Cek Darah Lengkap, ureum, creatinin,
GDS, HBsAg, OT/PT.

3
 Follow Up

Tanggal 25 Februari 2010

S: Dada sesak sejak 4 hari yang lalu, sesak saat malam hari (+), sesak saat
aktifitas, sering menggeh - menggeh, kadang disertai batuk, perut mbesesek.
O. Vital Sign: TD: 125/79, Nadi: 88 x/m, Suhu: 36,4, KU: Lemah, CM. Kepala:
CA (- / - ), SI ( - / - ), Leher: JVP: tidak meningkat, Thoraks: Cor: BJ I-II: interval
↑ irregular, bising sistolik (+), Pulmo: SDV (+/+), Rh (-), Wh (-), Ekstremitas
:edema (+ / +) Laboratorium: Na:132, K:2.8, Cl:94 , Hb: 10.5, Eritrosit: 3.95,
Hematokrit: 32%, Lekosit: 6000, Trombosit: 135.000, Gol.Darah: AB, HbSAg (-),
Cr: 0.97, SgOT :312.80, SgPT: 230.30, Glukosa: 112.90, Ur: 54.35,

( Gambar 1: Hasil EKG tanggal 25 Februari 2010 )

4
Pembacaan EKG :SVT, A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa
Iscemic Heart Disease dengan SupraVentrikular Takikardi, hipokalemi P: Rawat
ICU, Diet Jantung, O2 3 liter/ menit, D5% 12 tpm mikro, Drip Diltiazem HCL
dosis titrasi, Inj. Digoksin 1/2 diencerkan 1:5 iv pelan ekstra, Furosemide 1A/12
J, Aspilet 1x 80 mg, Amiodaron hidroklorida 3x 200 mg, Digoksin 0.25 1-0-1

Tanggal 26 Februari 2010

S: Sesek ( + ) , perut ampeg ( + ), O: TD: 111/72, HR: 102, RR: 24 x/m, S:
36 ºC, KU: CM, lemah, Kepala: CA (- / -), SI (- / -), Leher: JVP tidak meningkat,
Thoraks: Cor: BJ 1-2 interval ↑ irregular, Bising ( - ), Pulmo: SDV (+/+), ST ( - ),
Abdomen: Supel, Peristaltik:(+), NT (-) ,Ekstremitas: Edema ( - ) Laboratorium:
Uric Acid:10.99, HDL:12.7, Cholesterol:95.11, Trigliseride:75.19. LDL: 67.7.
A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa Iscemic Heart Disease
dengan Supra Ventrikular Takikardi, hipokalemi P: Terapi Lanjut

Tanggal 27 dan 28 Februari 2010

S: Sesek ( + ), ampeg berkurang, sekarang batuk ( + ), dahak ( - ), O: Vital
Sign : TD: 114/81, Suhu: 36.5º C, Kepala: CA (- / -), SI (- / -), Leher: JVP tidak
meningkat, Thoraks: Cor: BJ 1-2 interval ↑ irregular, Bising ( - ), Pulmo: SDV
(+/+), ST ( - ), Abdomen: Supel, Peristaltik:(+), NT (-) ,Ekstremitas: Edema ( - )
A: Congesife Heart Failure kriteria NYHA III et causa Iscemic Heart Disease
dengan SupraVentrikular Takikardi, hipokalemi P: Terapi Lanjut, Codein 3X1 tab
10 mg

Tanggal 01 Maret 2010

S: lemes, sesek, ampeg, mual (-), muntah ( - ) pusing ( - ), BAB: dbn, BAK: dbn,
O: Vital Sign: TD: 116x/m, N: 78 x/m, Kepala: CA: (-/-), SI (+/+), Thoraks. Cor:
BJ 1-2 interval irregular menurun, ST (-), Pulmo: SDV (+/+), ST ( -), Abdomen:
supel, peristaltik menurun. NT : seluruh kwadaran atas, Ekstremitas : dbn.

5
 ( Gambar 2: EKG Tanggal 01 Maret 2010 )
Pembacaan EKG : SVT dan AFRVR , iskemia antero ekstensif dan inferior
A:CHF criteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik anteroseptal
dan inferior, P: KSR 3xI O2 3 l/m, Ranitidine 1A/12J, Furosemide Stop, Tyarit 3x
200 mg, Digoksin 2x 0.5, Alprazolam 0.5 0-0-1, Miniaspi 1x80 mg, Codein 3xI

02 dan 03 Maret 2010

S: Ampeg berkurang, batuk saat bicara, perut kembung , Vital Sign: N:
55x/m. O: Kepala: CA(-/-), SI(+/+), Leher : JVP tidak meningkat, Thoraks:
Cor: BJ 1-2 interval irreguler, ST:(–) ,Pulmo: SDV (+/+), ST:(-),
Abdomen: supel, peristaltik menurun. NT: seluruh kwadran abdomen.,
Ekstremitas: Oedem (–),

6
Pembacaan EKG : SVT dan AFRVR ,
iskemia antero ekstensif dan inferior VES multifokal, Laboratorium : SgOT:
84.32, SgPT: 96.30, Na: 140, K: 3.2, Cl: 94
A: CHF criteria NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik antero
ekstensif dan inferior, P: Codein Stop, Digoksin 1x ½ tab, Lidokain: bolus 30 mg
iv pelan, drip 2 mg/ menit, Lain-lain lanjut.

04 maret 2010
S: Muntah (+), sulit BAB, batuk berkurang, ampeg. O: KU: CM, lemas,
Kepala: CA (-/-), SI (+/+), Thoraks: Cor: BJ 1-2 interval ireguler, ST( – ), Pulmo:
SDV (+/+), ST ( -), Abdomen: supel, peristaltik (+),

( Gambar 3: Hasil EKG tanggal 04 Maret 2010 )

Pembacaan EKG :AFNVR, iskemik anterior dan anteroseptal, A: CHF kriteria
NYHA III e.c IHD dengan SVT, AFNVR, iskemik antero ekstensif dan inferior
P: terapi lanjut, Lidokain off, Inj. metoklopramid 1A/8J, Dulcolaks Sup 0-0-1

Tanggal 04 maret 2010 pukul 02.10

Serangan apnoe, EKG: VT
02.15: henti jantung, nafas apnoe, dilakukan RJP selama 10 menit dan inj.sulfas
atropine 1A IV. evaluasi = Tidak ada perubahan, dilakukan RJP lagi selam 25
menit, evaluasi = RR ( - ), TD: ( - )
Dinyatakan meninggal pada pukul 02.50 WIB.dengan sebab kematian cardiac
arrest

BAB III

PEMBAHASAN

I. Congestive Heart Failure / CHF

A. Definisi
Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure = CHF) adalah
keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Carleton.,& O’Donnell., 1995)

B. Etiologi
Mekanisme Fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (preload),
beban akhir (afterload), menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan

8
 yang meyebabkan meningkatnya beban awal antara lain regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel; dan bebab akhir akan meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas aorta dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati (Carleton.,& O’Donnell., 1995).
Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh, antara lain :
 Kelainan mekanis
a. Peningkatan beban
tekanan sentral (stenosis aorta) dan perifer (hipertensi sistemik).
b. Peningkatan beban
volume (regurgitasi katub, peningkatan beban awal)
c. Obstruksi terhadap
pengisian ventikel (stenosis mitralis dan trikuspidalis)
d. Tamponade pericardium
e. Restriksi endokardium
atau miokardium
f. Aneurisma ventrikel dan
dis-sinergi ventrikel
 Kelainan Miokardium
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis kelainan metabolik,
toksisitas, dan lain-lain)
b. Kelainan dis-dimanik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) : kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner),
kelainan metabolik, inflamasi, kelainan sistemik, PPOK.
 Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
a. Henti jantung
b. Fibrilasi
c. Takikardi atau bradikardi yang berat
d. Asinkronik listrik, gangguan konduksi
(Carleton., & O’Donnell., 1995).
C. Tanda dan Gejala Klinis

9
 Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung
kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun
berbeda sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3, dan S4, pernapasan Cheyne Strokes,
takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver
engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa
didapatkan hipertropi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama
derap atrium kanan, murmur, tanda – tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotorak,
peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang pada
gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri
dan kanan.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional

dalam 4 kelas :
i. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada
aktivitas biasa.
ii. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas
fisik sedikit terbatas.
iii. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan
keterbatasan melakukan aktivitas.
iv. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat
dan semakin berat pada aktivitas ringan (Arif M., dkk., 2001).
Kriteria Gagal Jantung menurut Framingham :
• Kriteria Mayor
• Paroxysmal nocturnal dispnea
• Distensi vena – vena leher

10
 • Peningkatan vena jugularis
• Ronki
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Gallop bunyi jantung III
• Refluks hepatojugular positif
•Kriteria Minor
• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Sesak pada aktivitas
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
• Takikardi ( > 120 denyut per menit ).
Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor (Panggabean M.M., 2006).

D. Diferensial Diagnosis
 Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi
paru berat misalnya ARDS, emboli paru
 Penyakit ginjal : gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
 Penyakit hati : serosis hepatis (Rani A.A., dkk., 2006).

E. Pemeriksaan Penunjang
o Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonalis
dan redistribusinya keapeks paru, peningkatan tekanan vaskuler
pulmonary, kadang – kadang ditemukan efusi pleura.
o Elektrokardiografi : Tetapi bentuk abnormal EKG tidak
menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis. Bentuk
abnormal EKG :
- Q patologis

11
 - Blokade cabang berkas
- Hipertrofi ventrikel
- Fibrilasi atrium
- Non specifik ST atau perubahan gelombang T
F. Laboratorium : kimia darah (ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit),
hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, lipid darah, urinalisa untuk
mendeteksi proteinuria atau glukosuria
G. Pendekatan terapi pada gagal jantung adalah
a. Non farmakologi
Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung
mengenai penyebab, faktor resiko, pengobatan.
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
- Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
- Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau
menghindari penggunaan obat-obat tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan
untuk :
i. Mengurangi beban awal.
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian
diuretik, nitrat atau vasodilator.
ii. Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik
(+) seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
iii. Mengurangi beban akhir.
Dapat dikurangi dengan penghambat ACE (kaptropil,
enalapril).
Berdasarkan klasifikasi dari NYHA, untuk survival/mordibiditas
pada gejala dengan:

12
  NYHA I  ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan
antagonis aldosteron, beta bloker. Pengurangan/ hentikan
diuretic
 NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan
antagonis aldosteron, beta bloker. +/- diuretic tergantung pada
retensi cairan
 NYHA III  ACEI/ARB, Beta bloker, Antagonis aldosteron +
diuretik, + digitalis jika masih simtomatik
 NYHA IV  ACEI/ ARB Beta bloker, Antagonis aldosteron +
diuretik, + digitalis, suport inotropis (Carleton & O’Donnell,
1995)

II. VES ( Ventrikel Ekstra Sistole )

Ventrikel ekstrasistole adalah jenis aritmia yang paling banyak
dijumpai. Rekaman EKG berupa GRS sangat lebar, mungkin lebih dari 0,14
detik.ekstrasistole ventrikel dikatakan bigemini bila ventrikel ekstrasistole
tersebut selalu terjadi setelah kompleks QRS sinus,dengan kata lain timbul
berganti-ganti dengan QRS irama sinus (Munawar M.,& Sutandar H.,1999)
Etiologi dari VES ini biasanya terjadi akibat cetusan dini dari suatu
fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri.Penatalaksanaan VES
ini adalah mengoreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa, dan hipoksia. Pada pasien yang tanpa/ tidak dicurigai mempunyai
kelainan jantung organic tidak perlu diobati.perlu pengobatan bila terjadi
iskemia miokard akut, bigemini, trigemini, atau multifocal alvo
ventrikel.Obat yangdigunakan adalahL xilokain intravena, dengan dosis 1-2
mg/KgBB dilanjutkan infuse 2-4 menit.obat alternative: prokainamid,

13
 disopiramid, amiodaron, meksiletin. Komplikasi dari VES ini dapat terjadi
Ventrikel Takikardi/ Ventrikel Fibrilasi, kematian mendadak.prognosisnya
tergantungpenyebab, beratnya gejala dan respon terapi
(Rani A.A.,dkk., 2006).
III. Supraventrikuler Takikardi
A. Definisi
Takikardi berarti nadi yang cepat. Supraventrikuler berarti berasal dari
atas ventrikel. Pada episode SVT, irama jantung tidak diatur oleh nodus SA,
pencetus impuls pada SVT berada diatas ventrikel. Tapi impulsnya menyebar
ke ventrikel. Jantung kemudian berkontraksi lebih cepat dari biasanya.
Penggunaan SVT hanya digunakan jika irama jantung cepat dan reguler.
Kondisi lain yang menyebabkan irama jantung cepat tetapi tidak teratur yang
disebabkan oleh impuls yang abnormal dari atrium disebut atrial fibrilasi
(Arrhythmia Alliance., 2006).

B. Etiologi
Episode SVT biasanya terjadi secara tiba-tiba dan dengan penyebab
yang kurang jelas, dapat berlangsung selama beberapa menit atau bahkan
beberapa jam, dapat pula berhenti secara tiba-tiba. Jarang ditemukan episode
yang berlangsung lebih dari beberapa jam. Waktu episode SVT sangat
bervariasi. Pada beberapa kasus, serangan SVT dapat muncul beberapa kali
sehari. Pada kejadian yang ekstrim dapat muncul sekali atau dua kali dalam
setahun pada kebanyakan kasus.
Pada kebanyakan kasus, episode serangan pertama SVT dimulai saat
kanak-kanak atau dewasa muda. Tetapi, pada kondisi yang tidak umum dapat
muncul saat usia kapan saja.

Etiolologi SVT juga dapat berkaitan dengan:

a. Pengerasan arteri (atherosklerosis)

14
 b. Gagal jantung
c. Penyakit tiroid
d. Penyakit paru kronis
e. pneumonia
f. emboli paru, atau bekuan darah yang bermigrasi ke arteri paru dari
tempat lain di tubuh.
g. Perikarditis
h. Obat-obatan dan gaya hidup/ kebiasaan
i. Narkoba, alkohol, rokok, kafein, minuman bersoda/ soft drink
j. Stress
k. Dapat juga sebagai efek samping dari pengobatan seperti digitalis,
pengobatan asma.
l. Pada beberapa kasus penyebab VT tidak diketahui dengan pasti
(Arrhythmia Alliance., 2010 )

C. Gejala
Simptom dapat muncul pada detik, menit, jam atau lebih lama tetapi
jarang.
Simptom yang mungkin terjadi:
a. Nadi rata-rata menjadi 140 - 200 permenit. Kadangkala lebih cepat.
b. Palpitasi (dapat merasa detak jantung sendiri)
c. Sesak nafas.
d. Jika mempunyai angina, gejala angina dapat muncul dipicu oleh
episode SVT.
Dapat pula tidak terjadi gejala, kadangkala tekanan darah menjadi
rendah dengan nadi yang sangat cepat, terutama jika hal ini berlangsung
dalam beberapa jam. Pada beberapa kasus hal ini dapat menyebabkan kolaps.
Terutama jika pada usia tua dan mempunyai masalah paru-paru maupun
jantung lain.

15
D. Klasifikasi Supraventrikuler Takikardi
SVT dikelompokkan berdasarkan tempat sinyal elektrik dari atrium.
Tipe pertama SVT adalah AVNRT / AV Nodal Reentrant Takikardia yang
terjadi karena impuls elektrik berjalan pada lingkaran ekstra fiber pada dan
sekeliling AV nodal.

Gambar 4 : AV Nodal Reentrant Takikardia

Sumber: (Wang P.J., & Estes A.M., 2002)

Tipe yang lain terjadi karena konduksi elektrikal via ekstra fiber antara
atrium dengan ventrikel. Impuls elektrik berjalan turun ke ventrikel dari nodus
AV dan kembali ke atrium via ekstra fiber, menghasilkan SVT yang disebut
Reentrant Takikardi atau AVRT.

16
 Gambar 5: AV Reentrant Takikardi
Sumber: (Wang P.J., & Estes A.M., 2002)

E. Terapi:
Terapi yang biasa digunakan adalah:
a. ß-blocker, biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan
masalah jantung lain seperti angina. Pada SVT digunakan terutama untuk
mengurangi konduksi melalui nodus AV, untuk menghentikan konduksi
selama takikardi
b. CCB, mereka juga digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan
masalah jantung. Seperti ß-blocker, mereka digunakan juga untuk
menurunkan konduksi melalui nodus AV. misalnya verapamil atau
diltiazem.
c. Agen anti aritmia, agen ini digunakan untuk memgobati bermacam-macam
aritmia dan berakibat langsung ke jaringan atrium atau ventrikel. Mereka
sangat berguna pada SVT yang terjadi atrial takikardi
d. Radio Frequency ablation (RFA) sudah berkembang menjadi terapi
alternative untuk mengobati beberapa pasien SVT. Pada prosedur ini
kateter khusus dimasukkan pada vena diatas lengan menuju jantung
dengan fluoroskop. Kateter tersebut digunakan untuk merekam sinyal
elektrik dari dalam jantung.dan dapat mendeteksi lokasi SVT
(Wang P.J., & Estes A.M., 2002).

F. Pencegahan:
1. Mengurangi stres
2. Olahraga dengan teratur, dan menghindari faktor penyebab.

17
 BAB IV
KESIMPULAN

Telah dibahas kasus tentang CHF kriteria NYHA III e.c IHD dengan SVT,
AFNVR, iskemik antero ekstensif dan inferior.
Berdasarkan anamnesis yang telah dilakukan didapatkan keluhan-keluhan
yang mengarah ke 2 kriteria mayor dan 4 kriteria minor dari kriteria menurut
Framingham. Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema perifer Sedangkan dari
anamnesa didapatkan sesak saat beraktifitas dan sesak tiba-tiba saat malam hari.
Menurut NYHA, pasien ini termasuk gagal jantung (CHF) dengan NYHA III
karena adanya perasaaan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan
aktivitas. Pada pemeriksaan EKG, didapatkan hasil adanya SVT, AFNVR,
iskemik antero ekstensif dan inferior. Hal ini mendukung diagnosis CHF criteria
NYHA III et causa iskemikc Heart Disease pada pasien ini.

18
 Penatalaksanaan untuk pasien ini kurang lebih sudah sesuai dengan teori
antara lain :
- posisi ½ berbaring  meringankan keluhan sesak pasien dengan ortopneu
- O2 3-4 liter/menit  untuk membantu oksigenasi pasien karena keluhan
sesaknya
Pemberian diltiazem untuk mendepresi fungsi nodus SA dan AV juga
vasodilatasi arteri dan arteriol koroner serta perifer sehingga akan menurunkan
denyut jantung, digoksin untuk menurunkan konduksi dari impuls elektrik yang
melewati SA node sehingga dapat mengontrol denyut jantung, KSR untuk
mengganti kalium yang hilang, ISDN digunakan untuk mencegah serangan
angina, aspilet digunakan untuk agen anti platelet, amiodaron digunakan sebagai
anti aritmia dan sebagai penenang diberikan alprazolam.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

Arif M., Kuspuji T., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Eds), 2001. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid I. Edisi III. Media Ausculapius.Jakarta.
Arrhythmia Alliance., 2010. Supraventricular Tachycardia (SVT). DocID: 4616
Version: 38. www.Arrhythmia Alliance.org.uk.
Carleton.,&O’Donnell.,1995.Paroxysmal Supraventricular Tachycardia.
www. eMedicine.com
Ghanie A.,2006. Gagal Jantung Kronik. Dalam Aru W., Bambang S., Idrus A.,
Marcellus S., Siti S., (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi
IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.1511 -
514.
Giora F.,& Robert R.R.,1997. Congestive Heart Failure dan Genomic medicine: A
L.ook into the 21st Century. Cardiovascular Drugs and Therapy. November .
713-717.

19
Munawar M.,& Sutandar H.,1999. Elektrokardiografi. Dalam Lily I.R., Faisal B.,
Santoso K., Poppy S.R.,(ed). Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 53-65.
Panggabean M.M., 2006. Gagal Jantung. dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A.,
Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi
IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal.
Rani A.A., Soegondo S., Uyainah A.,Wijaya I.P., Nafrialdi., Manjoer A., 2006.
Gagal Jantung Kronik dalam Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hal: 54.
Rani A.A., Soegondo S, Uyainah A,Wijaya IP, Nafrialdi, Manjoer A, 2006.
Ekstrasistole ventrikular dalam Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hal: 74
Wang P.J.,& Estes A.M., 2002, Supraventricular Tachycardia. American Heart
Association, Inc. 106:e206-e208.

Tugas Stase Ilmu Penyakit Dalam

CASE REPORT III

CHF KRITERIA NYHA III et causa IHD DENGAN SVT,

AFNVR, ISKEMIK ANTEROEKSTENSIF DAN INFERIOR

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter

Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD

20
 Diajukan Oleh :
Avysia Tri Marga Wulan

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA
2010

21