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Introducción
El término espasticidad proviene del griego spasticos y spaon. Se emplea desde los trabajos de Little en 1843 [
34
].Existía cierta confusión entre espasticidad, rigidez y con-tractura. Desde Lance [
31
] en 1980, la espasticidad se definecomo una hiperactividad del arco reflejo miotático origi-nando un aumento velocidad dependiente del reflejo tóni-co de estiramiento con una exageración de los reflejos oste-otendinosos. La espasticidad se asocia a una liberación delos reflejos con punto de partida cutaneomusculares comoel signo de Babinski [
54
].La espasticidad es un síntoma que sólo se puede comprobaren el examen clínico. Es la consecuencia de una lesión delhaz piramidal sea cual sea la topografía (córtex cerebral,cápsula interna, tronco cerebral o médula espinal). Formaparte de los elementos del síndrome piramidal al que seasocian la parálisis y una pérdida en la selectividad del movi-miento (sincinesias). Entre estos tres elementos, la espasti-cidad es responsable sólo de una parte de la molestia fun-cional ligada a la lesión de las vías descendentes. Pero es elúnico de estos síntomas sensible a las terapéuticas.
Fisiopatología
La fisiopatología de la espasticidad [
43
] no es unívoca. Sehan considerado tres mecanismos para explicar la espastici-dad: modificaciones de las propiedades mecánicas de losmúsculos, reorganización sináptica segmentaria y libera-ción de las vías segmentarias.
Modificación de las propiedades mecánicasdel músculo
Se ha comprobado que, para una misma fuerza desarrollada y para un mismo estiramiento, la cantidad de actividad eléc-trica producida por el músculo es inferior en el pacienteespástico que en el individuo normal [
17, 27
]. Diferentes traba- jos muestran que el músculo espástico sufre transformacionesanatómicas y bioquímicas importantes. Estas modificacionesson responsables de un aumento de la viscosidad y elasticidadde las fibras musculares. Histológicamente, este fenómeno vaacompañado de un enriquecimiento del músculo espásticoen fibras lentas con una disminución de fibras rápidas. Porotro lado, el músculo espástico se acorta (disminución de lacantidad de sarcómeras) [
50
], y el estiramiento máximo delmúsculo se obtiene con un recorrido articular más pequeñoque en el individuo normal. Se puede observar, entonces, unaumento de la tensión con la longitud del músculo, propie-dad intrínseca del mismo observada fuera de cualquier activi-dad nerviosa.
Reorganización sináptica sublesional
Varios trabajos han demostrado que después de una lesiónmedular, existe una reorganización sináptica. La destruc-ción de las vías descendentes conlleva la formación de nue- vas conexiones neuronales en los diferentes niveles meta-méricos. Esta reorganización es en parte responsable de laaparición de reflejos primitivos, como la triple contracción,que no se explica únicamente con la desaparición de loscontroles supramedulares.
Liberación de las vías segmentarias
Tres elementos principales pueden estar en el origen de laexageración del reflejo miotático en las lesiones del sistemanervioso:—la hiperactividad
γ
que hace que el huso neuromuscularse haga hipersensible;—la hiperexcitabilidad de la motoneurona
α
directa o indi-recta;—la modificación de la inhibición presináptica sobre lasfibras Ia.
26-011-A-10
© E l s e v i e r , P a r í s
E
N C I C L O P E D I A
M
É D I C O
- Q
U I R Ú R G I C A
–
2 6 - 0 1 1 - A
1 0
Espasticidad
Comprobada en el examen clínico, la espasticidad es un síntoma definido por el aumento velocidad dependiente de la resistencia del músculo al estiramiento. Las modificaciones de las propiedades mecánicas de los músculos, una reorganización sináptica segmentaria medular o la liberación de las vías segmentarias son susceptiblesde explicar este síntoma. La gravedad de las consecuencias funcionales es variable.Cuando está focalizada en un grupo muscular, se utiliza un tratamiento médico local(alcoholización del nervio, inyección de toxina botulínica) o quirúrgico (neurotomías,drezotomías [dorsal root entry zone]). Cuando es más difusa, normalmente se empleandrogas (baclofeno, dantroleno, diazepam, tizanidina). Cuando la espasticidad es muy importante y muy molesta funcionalmente, un tratamiento mediante baclofeno intrate-cal puede ser propuesto, en particular cuando existe compromiso medular. Se han des-crito numerosas técnicas de kinesiterapia, con el fin de reducir la espasticidad; susefectos, en la mayoría de los casos, son transitorios.
O. Rémy-NérisP. DenysP. AzouviA. JouffroyS. FaivreA. LauransB. Bussel
Olivier R
ÉMY
-N
ÉRIS
: Médecin, chef de service, fondation franco-américaine,hôpital Calvé, Berck-sur-Mer.Pierre D
ENYS
: Médecin, chef de clinique assistant.Philippe A
ZOUVI
: Professeur des Universités, praticien hospitalier.Alexis J
OUFFROY
: Masseur kinésithérapeute.S. F
AIVRE
: Masseur kinésithérapeute.Aude L
AURANS
: Masseur kinésithérapeute.Bernard B
USSEL
: Professeur des Universités, praticien hospitalier.Service de réeducation neurologique, hôpital Raymond-Poincaré, 92 380Garches.
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Hiperactividad
γ
La motoneurona
γ
que regula la longitud del huso neuro-muscular, contrayendo su parte polar, ha sido consideradadurante mucho tiempo como el origen de la espasticidad poranalogía con los desórdenes del tono observados en la prepa-ración descerebrada descrita por Sherrington. En 1973Hagbarth y Wallin [
24
] demuestran que no existe hiperactivi-dad de las fibras Ia (y por lo tanto de las motoneuronas
γ
) enlos pacientes espásticos, tanto en el reposo como en el estira-miento del músculo, comparativamente a un grupo de perso-nas sanas. Por lo tanto, hay que descartar este mecanismo.
Inhibición presináptica
Antes de su sinapsis con la motoneurona
α
, la fibra Ia envíauna colateral que se articula monosinápticamente con unainterneurona inhibidora. Esta interneurona hace sinapsiscon la fibra misma, antes de su sinapsis con la motoneurona
α
. Por este mecanismo, la fibra Ia se autoinhibe. El control deesta inhibición depende pues de la propia fibra, de diversasaferencias segmentarias y de vías descendentes que conver-gen sobre la interneurona de la inhibición presináptica.Entre las vías descendentes, el haz piramidal tiene un impor-tante papel de control de la inhibición presináptica, tanto enel reposo como en el movimiento voluntario [
2
]. Una lesiónde este haz provoca una disminución de la inhibición presi-náptica y aumenta el efecto aferente Ia sobre la motoneuro-na
α
. Uno de los medios de exploración de esta inhibiciónpresináptica es la utilización de la vibración tendinosa quedisminuye, en el individuo normal, la amplitud del reflejomonosináptico mediante el aumento de la inhibición presi-náptica sobre las fibras Ia. Este es uno de los principales meca-nismos implicados en la fisiopatología de la espasticidad [
14
].
Hiperexcitabilidad de las motoneuronas
α
Todo órgano desnervado es hiperexcitable. Por lo tanto, lahiperexcitabilidad de las motoneuronas
α
puede ser direc-ta. Pero la excitabilidad de la motoneurona depende tam-bién de influencias inhibidoras o facilitadoras que puedenellas mismas ser aumentadas o disminuidas por la lesión delas vías aferentes.Una hiperactividad de la interneurona activada por lasfibras del grupo II muscular puede aumentar la respuestarefleja al estiramiento.Los órganos tendinosos de Golgi situados en la unión ten-dinomuscular son sensibles a la tensión ejercida por el mús-culo. Activan las fibras Ib que, por mediación de una inter-neurona, inhiben la motoneurona
α
del músculo homóni-mo. La lesión de las vías suprasegmentarias induce una inhi-bición de esta interneurona que ya no asegura su papelinhibidor sobre la motoneurona
α
. Varios trabajos mues-tran la importancia de este mecanismo en la fisiopatologíade la espasticidad [
15
].
Aspectos clínicos
Comprobación y medida clínica de la espasticidad
Se aprecia la contracción muscular refleja del músculo esti-rado:—por percusión del tendón del músculo: se excitan deforma selectiva los husos neuromusculares sensibles al estira-miento dinámico. Es fácil saber si esta respuesta es normal ono (clonus, respuesta más aguda en el lado de un síndromepiramidal unilateral...). Sin embargo, la cuantificación de larespuesta es difícil. Por otro lado, esta técnica muy útil en eldiagnóstico clínico de una lesión, es poco fiable y poco utili-zada si se desea medir la importancia de la espasticidad;—por movilización pasiva de un segmento de miembro:movilización de la pierna sobre la nalga estirando el cuádri-ceps o los isquiotibiales. Entonces se excitan todos los husosneuromusculares y las terminaciones primarias y secunda-rias. Se utilizan dos escalas de medida de la espasticidad:—la descrita por Tardieu y luego por Held: el músculo esestirado pasivamente a tres velocidades diferentes (lacorrespondiente a una caída del miembro según la acciónde la gravedad, una velocidad superior y una velocidadinferior). Se mide por un lado el ángulo de la articulaciónen el que aparece la respuesta del músculo estirado, y porotro, la importancia de esta respuesta entre 0 y 4;—la descrita por Ashworth: el músculo es estirado pasi- vamente. La importancia de la respuesta se valora entre 0 y 4 (cuadro I). Esta escala, más fácil de realizar, es la quemás se emplea hoy en día.Estas medidas clínicas pueden completarse con medidasinstrumentales. La más fácil de llevar a cabo es el pendulumtest. Se coloca un goniómetro sobre la articulación. Se regis-tran los movimientos bajo el efecto de la gravedad a partirde una posición de referencia. Existen varios límites en lautilización de esta técnica: es fácil de llevar a cabo a nivel dela rodilla, pero es más difícil de practicar sobre otras articu-laciones. Además, aunque la medida del ángulo final nosuponga ningún problema, los demás parámetros que esteregistro proporciona (velocidad de desplazamiento, fre-cuencia de las oscilaciones) son mucho más difíciles deinterpretar.
Distribución topográfica
A menudo, la espasticidad es más importante sobre losextensores de los miembros inferiores y los flexores de losmiembros superiores. Los músculos más a menudo afecta-dos en el miembro superior son el pectoral mayor, los fle-xores del antebrazo sobre el brazo (bíceps, braquial ante-rior y supinador largo), los flexores de la muñeca y de losdedos (palmares, flexores largos propios y comunes). En elmiembro inferior, los extensores son, con mayor frecuen-cia, espásticos (cuádriceps, tríceps sural, tibial posterior).Sin embargo, los flexores de los dedos del pie son más amenudo espásticos que los extensores. También se puede ver una espasticidad importante sobre los isquiotibiales.
Postura, movimiento voluntario y espasticidad
La espasticidad se intensifica durante la bipedestación, elmovimiento voluntario y tras ciertas estimulaciones noci-ceptivas. En posición de pie, la espasticidad se intensifica yaque algunos músculos extensores de los miembros inferio-res son estirados (tríceps sural). Por otro lado, las moto-neuronas
α
de los músculos antigravitarios son excitadospor las estructuras vestibulares por mediación del núcleo deDeiters y del haz reticuloespinal.El movimiento voluntario intensifica la espasticidad.Durante una contracción de un músculo a distancia de unmúsculo espástico, la hipertonía espástica de este músculose intensifica. Esta intensificación es comparable a la obser- vada en la persona normal durante la maniobra de Jendrassik (aumento de un reflejo osteotendinoso duranteuna contracción muscular a distancia).Cuando el movimiento voluntario es realizado por el múscu-lo espástico o su antagonista, la espasticidad del músculoespástico se intensifica. Este hecho se debe a una activaciónconjunta de las motoneuronas
α
y
γ
de los músculos que secontraen y/o a la ausencia de inhibición recíproca.En el animal espinal, la estimulación nociceptiva va a activar,por medio de las vías polisinápticas, las motoneuronas
α
,sean flexores o extensores. Un aumento de una hipertoníaespástica debe hacer buscar una estimulación nocioceptiva
Kinesiterapia
ESPASTICIDAD
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(no percibida como tal por el paciente que tiene desórdenesen la sensibilidad). Es la noción de espina irritativa.
Evolución temporal de la espasticidad
Cuando el síndrome piramidal aparece bruscamente, nor-malmente se observa una flaccidez (fase de choque: para-plejía o hemiplejía fláccida). Se manifiesta por una aboli-ción de los reflejos osteotendinosos y la falta de una res-puesta durante el estiramiento pasivo de los músculos. Elmecanismo de esta flaccidez permanece discutido. Tieneuna duración muy corta en los batracios y de algunos minu-tos en el gato. En el hombre, normalmente su duración esde algunas semanas, a veces varios meses, otras incluso defi-nitiva. A distancia de una lesión brutal, el tono muscularreaparece hasta la aparición de la espasticidad.Cuando la lesión se constituye progresivamente (tumor,compresión medular...), no hay fase de hipotonía. La apari-ción de una espasticidad puede ser el primer síntoma deesta lesión.En el niño, la superposición de los mecanismos de desarro-llo y de la patología pueden modificar el curso habitual deaparición de la espasticidad. Del mismo modo, la progresi- vidad del compromiso neurológico influirá en este modode aparición.
Alteración funcional y espasticidad
La espasticidad, a veces, no conlleva trastorno funcionalalguno. Se descubrirá entonces en el transcurso de un exa-men clínico (asimetría de los reflejos osteotendinosos). Algunas veces se identifica por una simple limitación de la velocidad y/o de la amplitud del movimiento durante unacarrera o un movimiento rápido del miembro superior.Perturbará el caminar, originando varus equino y garra delos dedos en el hemipléjico por una exageración de la hiper-tonía espástica del tríceps y de los flexores de los dedos [
38
].Puede ser permanente, originando una postura en flexión-aducción del miembro superior del hemipléjico. Por últi-mo, puede manifestarse por movimientos involuntarios deflexión o de extensión (contracciones en extensión en losparapléjicos incompletos al andar o impidiendo la estaciónsentada en el sillón).En algunos casos, la espasticidad puede ser funcionalmenteútil. Una hipertonía del cuádriceps que se intensifica enposición de pie puede permitir la estación de pie y el cami-nar en un paciente que no tenga un mando voluntario sufi-ciente del cuádriceps. Una hipertonía de los músculosabdominales, en los parapléjicos, algunas veces puede mejo-rar la función ventiladora, permitiendo un mejor recorridodiafragmático. La hipertonía de los músculos perinealestambién puede permitir una mejor continencia.
Consecuencias secundarias de la espasticidad
Sobre el músculo
La hipertonía espástica es uno de los mecanismos respon-sables de una retracción muscular por disminución delnúmero de sarcómeras del músculo [
27, 50, 52
]. Esto provocauna postura fija: varus equino del pie; esquema de marchade Little por una retracción de los aductores de la cadera y de los isquiotibiales espásticos; flexión del codo, de lamuñeca y de los dedos. Estas posturas no son reduciblesdurante la movilización pasiva incluso si es lenta. Algunas veces es difícil, clínicamente, diferenciar la hipertoníaespástica y estas retracciones musculares. La anestesia gene-ral o troncular permite diferenciarlas.
Sobre las articulaciones
La hipertonía espástica por sí misma puede originar unaluxación articular: luxación de la cadera en el parapléjicoespástico. Con mayor frecuencia, la limitación de amplitudde una articulación, inducida por la espasticidad y/o laretracción muscular, puede tener consecuencias a distanciade la articulación. Un varus equino del pie puede originarun recurvatum de la rodilla y una retroposición de la hemi-pelvis ipsolateral, provocando dolores y una deformaciónpermanente de estas articulaciones. La espasticidad de unoo varios grupos musculares debe hacer explorar las articu-laciones supra y subyacentes. Del mismo modo, cualquierdeformación focal debe ser interpretada en función de unahipertonía espástica supra o subyacente.
Sobre la piel
Debido a la deformación que origina, la espasticidad tam-bién puede provocar modificaciones o aumentos de lospuntos de apoyo, responsables, algunas veces, de escaras(cara interior de las rodillas sobre hipertonía de los aduc-tores, callosidades sobre pie en garra...).
Hipertonía espástica y dolores
Normalmente, la hipertonía espástica no origina dolor. Sinembargo, las deformaciones provocadas por la espasticidad y/o las retracciones asociadas pueden ser dolorosas (garrade los dedos, gonalgias secundarias al recurvatum...). Algunos pacientes se quejan de dolores durante contraccio-nes espásticas. El mecanismo de estos dolores todavía no hasido totalmente aclarado. A veces es difícil diferenciar la esti-mulación nociceptiva que provoca contractura y dolor, y eldolor provocado únicamente por las contracciones. Por otrolado, la lesión responsable de la espasticidad puede alcanzarlas vías de la somestesia y ser así responsable de dolores.
Indicaciones terapéuticas
Un tratamiento específico de la espasticidad (medicamento,bloqueo químico o quirúrgico) no debe ser llevado a cabo sila espasticidad no provoca molestia funcional, o con mayormotivo cuando es utilizada por el paciente con un objetivofuncional (espasticidad en extensión de un miembro inferiorpermitiendo la marcha en un hemipléjico muy deficitario).Cuando la espasticidad causa molestia funcional, es indis-pensable, antes de cualquier tratamiento, buscar y tratar unalesión local (escara, uña encarnada, flebitis, fecaloma, afec-ción urinaria, calzado u ortesis inadaptados). Estas lesionesestimulan aferentes nociceptivos que pueden aumentar el
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Cuadro I.–
Escala de Ashworth. Escala clínica que mide la espasti-cidad.Se aprecia la resistencia del músculo al estiramiento. Valor de 0 a 4.
0
No aumenta el tonus muscular
1
Resistencia mínima al final de una movilización pasiva en exten-sión o en flexión de un segmento de miembro
2
Resistencia que aparece en mitad del recorrido del movimiento demovilización pasiva de un segmento de miembro
3
Resistencia marcada durante todo el recorrido del movimiento
4
Contractura permanente; el segmento de miembro es fijado en fle-xión o en extensión. Se estudia, en los pacientes parapléjicos, laespasticidad de los dos cuádriceps y de los dos tríceps surales
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