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NECROTIZANTES
DE PIEL Y ÓRGANOS
BLANDOS
«Vivir no es sólo
existir,
sino existir y crear,
saber gozar y sufrir
y no dormir sin
soñar.
Descansar, es
empezar a morir.»
Gregorio
Marañón.
TEMARIO:
OBJETIVOS
HISTORIA
ABORDAJE
FISIOPATOLOGÍA
CELULITIS NECROTIZANTE
FASCITIS NECROTIZANTE
MIONECROSIS
EPIDEMIOLOGIA
ANEXOS
BLOG
PORQUE ES IMPORTANTE?
• En la posibilidad del aparecimiento de la
1 SOSPECHAR! enfermedad.
IDENTIFICAR y
2 DIAGNOSTICAR
• Oportunamente!
«Lo menos frecuente en este mundo es vivir. La mayoría de la gente existe, eso es todo.»
Oscar Wilde
CELULITIS FASCITIS MIONECROSIS
SUBCLASIFICACIÓN •Clostridiana •Plomicrobiana •Clostridiana
anaerobica (tipo i) •No clostridiana
•No clostridiana Sindrome fournier
anaerobica •Monomicrobiana
•Mucormicosis (tipoii)
•Gangrena de
meleney
FACTOR •Trauma local, •Heridas •Traumatismos,
PREDISPONENTE cirugía contaminadas, lesiones, cirugías,
•Diabetes, cirugía, diabetes, neoplasias de colon
infección local enfermedad y neutropenia
preexistente, vascular periférica,
enfermedad infección perineal
vascular •Trauma
•Inmunodepresio penetrante, cirugía,
n quemados, parto
•Cirugía reciente.
abdominal y
colostomía
Infecciones • Enzimas,
necrotizantes de proteasas,
S. aureus
piel y tejidos hialuronidasas,
blandos lipasas
• Proteína M
• Polisacáridos
S.
pyogenes capsulares
• Estreptolisisnas S
yO
CELULITIS
NECROTIZANTE
CELULITIS CELULITIS NO MUCORMICOS GANGRENA DE
CLOSTRIDIANA CLOSTRIDIANA IS MELENEY
CREPITACIÓ SI SI/NO NO NO
N
ASPECTO GAS EN TEJIDO SIGNOS ZONA ULCERA
SUBCUTÁNEO INFLAMATORIOS NECRÓTICA NECRÓTICA CON
EN PIEL PUS CON CENTRAL CON MARGEN
FETIDEZ MARGEN OSCURO Y
ELEVADO ERITEMA
PURPURA
ETIOLOGÍA C. perfringens Pesptosteptrococcu BGN, HONGOS MICROAEROFIL
s +/-, bacilos gram O+ S. aureus
( -)aerobios
• Clostridium perfringens
Celulitis anaerobica
por clostridios
Gangrena
• Streptococcus microaerófilo o anaerobios
sinergistica • Stafilococcus aureus
bacteriana
progresiva de
Meleney
• Peptostreptococo
Celulitis anaerobia • Bacteroides
no clostridiana
• Mucor
Mucormicosis • Rhizopus
cutanea necrosante
C
E Clostridiu Desbrid
L m amiento ECO
U perfringen quirúrgi TC
L s co
I
T
I
S
N. traum Menor
Creatinina
atism toxicidad serica
C o local sistémica
L
O
S
T
R
I cirugía Tratamiento
D Gas en quirúrgico
recient
I piel crítico
e cuando hay
A crepitación
L
C
E
L
U
L
I Mezcla de
T Intervenció
organismos Mal
I n
anaeróbicos y olor
S quirúrgica
aeróbicos
N.
NO
C
L
O Diabetes
S Gas mellitus
T
R
I
D
I
A
L
Celulitis necrotizante 05 de marzo: Dos días de Principios de osteomielitis?
03 de marzo 1998 antibióticos por vía 05 de marzo
intravenosa ha hecho Rayos X no mostró
poca diferencia. osteomielitis.
Momificación después de la celulitis necrotizante
El pie distal lateral pasó a momificar mientras que el flujo Doppler fue detectable en el resto del pie distal.
Tanto los dedos cuarto y quinto fueron amenazados.
El espacio entre los dedos La escara negro ha sido periódicamente debridada hacia
primero y segundo aún no atrás para permitir el drenaje y el acceso del antibiótico,
se había curado. el quinto dedo del pie había momificado y fue recortada.
El 7 de enero, el cirujano vascular recomienda que la
cirugía no ayudaría a los pequeños vasos
Las áreas oscuras necróticas fueron
inyectados con antibióticos.
7 de octubre.
03 de marzo 1998, no
mostró osteomielitis obvio. 24 de marzo 1998 los rayos X fueron
Calcificaciones que se normales.
observan en los vasos del
pedal.
RX de la osteomielitis 9 de septiembre de
En mayo de 2000
1999
27 de noviembre 2000
Celulitis necrotizante por S.
pyogenes
Celulitis Necrotizante por Pseudomona spp. Tomado de: “Virtual Grand rounds in
Dermatology”. Disponible en: http://vgrd.blogspot.com/2007/07/buttock-
necrosis.html
Imagen de C. facial por H. influenzae. Tomado de “Atlas Electronico de
Microbiologia y Enfermedades Infecciosas, Jose Garcia. Universidad de
Salamanca
Figure 3. CT scan showing gas and fluid
collection deep to the
gluteus maximus muscle
GANGRENA SINÉRGICA DE
MELENEY
Historia
Advertencia
profética sobre
el uso de los
antibióticos
Introduce el
uso de
Bacitracina en Cirujano
Frank L.
la nacido en N.
Meleney York
investigación
de las
bacterias
Sirvió en el
cuerpo del
ejercito de USA
en la !era guerra
mundial (1916)
ETIOLOGÍA
Estreptolisinas
SyO
Estreptococos
microaerófilos Exotoxinas
pirógenas A, B
yC
Leucocidina
Staphylococcus
Panton-
aureus Gangrena Valentine
Sinérgica
de
Meleney
Gangrena Sinérgica de Meleney
An
tec e n
ed t e s r io
en ie n at o
t es c r
Pa tope
os
p
Gangrena
Sinérgica de
Meneley
CLÍNICA
Mínima
Toxicidad
Bastante No
Dolor
Sistémica
Crepitación
Lenta Ulcera
Aspecto
Evolución
necrótica
con margen
oscuro y
eritema
Se caracteriza por una lenta expansión ulceración indolente que se
limita a la fascia superficial.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Ampollas,
relacionados con
la oclusión de Gas en los tejidos
Piel necrosada o
los vasos blandos, detectados
Dolor intenso, equimosis que
sanguíneos por palpación o
constante precede a la piel
profundos que la proyección de
necrosada
atraviesan la imagen
fascia del músculo
o compartimentos
Toxicidad
sistémica, que se
Rápida difusión,
Edema que se manifiesta
en especial
extiende más Anestesia por fiebre,
durante el
allá del margen cutánea leucocitosis,
tratamiento con
de eritema delirio, y la
antibióticos
insuficiencia
renal,
Celulitis Sinérgica
Necrotizante
Variante de la
fascitis
necrotizante tipo I
Trastorno previo:
Diabetes
Dolor: Bastante
Aspecto:
Celulitis Toxicidad
crepitantes, Sistémica:
secreción mal Pronunciada
oliente y copiosa
Crepitación: En Evolución:
ocasiones Rápida
FASCITIS NECROSANTE
INFECCIONES NECROSANTES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
Puede asociarse a infección
por:
Anteriormente llamada Streptococcus (Grupo A)
gangrena estreptocócica Bacterias aerobias y anaerobias
C. perfringens
FASCITIS
NECROSANTE
Compromete la profundidad
del tejido celular Existe:
subcutáneo, que resulta en Dolor
una progresiva destrucción Lesiones eritematosas,
de la fascia y grasa. bullosas, rojo vinosas
Puede respetar la piel
FASCITIS NECROSANTE:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor inexplicable que se incrementa rápidamente
Pacientes diabéticos
100
90
Comunidad
80
70
Serotipo M1
60 Shock tóxico
Serotipo M3 Bacteriemia
% 50
40
30
20
10 Nosocomial
Cuidados en el hogar
0
Fuente: Department of Microbiology, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. Am J Med 1997 Jul;103(1):18-24 .
FASCITIS NECROSANTE
TIPO II
Mecanismos
de entrada
Una lesión o un trauma puede crear una puerta de
entrada en la piel
Mortalidad 56%
C. Histoliticum
C. Fallax
C. Bifermatans
EXOTOXINA ALFA
Lecitinasa:
Acción
hemolitica Hidrolisis de
fosfolipidos
DIAGNOSTICO
Clínic Exploración
Exámenes DG
a Quirúrgica
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
ANTECEDENTES :
• Desencadenantes:
• Traumatismo accidental o quirúrgico
• Inyecciones
• Cateterismo
• Lesiones auto-infringidas
• Ulcera crónica de M. Inferiores
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
ANTECEDENTES :
• Enfermedades predisponentes:
• Diabetes.
• Hipertensión.
• Congestión Vascular.
• Neoplasias.
• Inmunodepresion.
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
• La • Se • Toxinas +
Crepitante
Edematosa
Tóxica
producció produce productos
n de gas trombosis de
provoca la de desintegra
formación capilares, ción
de bullas lo que tisular
que ocasiona
tensan los edema
tejidos
DIAGNOSTICO: CLÍNICA
Exámen general
• Fiebre 38.5-39`C + Taquicardia
• Facies pálida
• Confusion-Estupor
• Ictericia?
Exámen local
• Zona afectada muy dolorosa
• Edema e induración sobrepasa al eritema
• Equimosis
• Piel tensa y brillante
• Ausencia de linfangitis/ adenitis ipsilateral
• Manchas bronceadas de Velpeau.
• Crepitación del gas subyacente
• Secreción escasa, turbia, parduzca, fétida
• Bullas hemorrágicas serosanguinolentas
DIAGNOSTICO: EXÁMENES
Gram
Cultivos y Antibiograma
Gasometría
Biopsia
DIAGNOSTICO: DIFERENCIAL
Contaminació
n simple
Mionecrosis
por Aeromona Celulitis
Sepsis Miositis
Estafilococica estreptococica
Gangrena
estreptococica
hemolitica
MANEJO
CULTIVO
DEBRIDAMIENT TRATAMIENTO
ASEPTICO POR
O QUIRURGICO ANTIBIOTICO
PUNCIÓN
TRATAMIENTO
CELULITIS CLOSTRIDIAL
• Penicilina G cristalina 24 mill
U/dia IV dividido en dosis c/4-
1 6horas
• Clindamicina 900mg IV c/ 8H
2
CELULITIS NO CLOSTRIDIAL
• Ampicilina=sulbactam 3g IV
1 c/6horas
• Clindamicina
2 • 900mg IV c 8H
• Terapia hiperbarica?
3 • Si es disponible en el Hospital y/o pais.
SHOCK TOXICO POR STAFILOCOCO
• Clindamicina
2 • 900mg IV c 8H
1,5
0,5
diagnóstico
Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.