Dolor Neuropático

DOLOR NEUROPÁTICO
REUNIÓN DE EXPERTOS
Salamanca, 17 y 18 de Junio de 2002
Cátedra Extraordinaria del Dolor

"FUNDACIÓN GRÜNENTHAL"
Universidad de Salamanca
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DOLOR NEUROPÁTICO. REUNIÓN DE EXPERTOS
Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Depósito Legal: M-33511-2003
Reservados todos los derechos.
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DOLOR NEUROPÁTICO
REUNIÓN DE EXPERTOS
Entidades Colaboradoras:
Instituto de Neurociencias de Castilla y León
Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Sociedad Española de Cuidados Paliativos
Sociedad Española del Dolor
Sociedad Española de Farmacología Clínica
Sociedad Española de Medicina General
Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista
Sociedad Española de Neurología
Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física
Sociedad Española de Reumatología
Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
Cátedra Extraordinaria del Dolor

"FUNDACIÓN GRÜNENTHAL"
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4
DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO
DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO
Clemente Muriel Villoria
Catedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Hospital Clínico Universitario, Universidad de Salamanca
Director de la Cátedra Extraordinaria del Dolor
“FUNDACIÓN GRÜNENTHAL”
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PONENTES
PONENTES
Emilio Blanco Tarrío
Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista

Coordinador del Grupo de Trabajo de tto. del Dolor de Semergen
Centro de Salud de Bejar
Salamanca
Guillermo Burillo Putze
Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

Servicio de Urgencias
Hospital Universitario de Canarias
Santa Cruz de Tenerife
Pedro Javier Cañones Garzón
Secretario General de la Sociedad Española de Medicina General

Centro de Salud “Isla de Oza”
Madrid
Luis Ferrández Portal
Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Catedrático de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Universidad Complutense
Madrid
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Justo García de Yébenes Prous
Sociedad Española de Neurología

Servicio de Neurología
Fundación Jimenez Díaz
Madrid
Juan L. González Machado
Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor

Hospital Universitario San Juan de Alicante
Rogelio González Sarmiento
Catedrático de Medicina Molecular

Departamento de Medicina
Antonio Miguel Hernández Royo
Presidente de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

Jefe del Servicio de Rehabilitación
Hospital Arnau de Vilanova
Valencia
Ginés Llorca Ramón
Catedrático de Psiquiatría
Hospital Clínico Universitario
Manuel J. Rodríguez López
Presidente de la Sociedad Española del Dolor

Jefe de la Unidad del Dolor
Hospital Universitario Carlos Haya Málaga
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PONENTES
Juan Santos Lamas
Medico Adjunto de la Unidad del Dolor

Hospital Clínico Universitario Salamanca
Jordi Serra Catafau
Unidad de Dolor Neuropático

Hospital General de Catalunya. Sant Cugat del Vallés
Barcelona
Francisco José Vara Hernando
Sociedad Española de Cuidados Paliativos

Jefe de Servicio del Centro Regional de Estudio y
Tratamiento del Dolor y Cuidados Paliativos de Castilla y León
Hospital Los Montalvos
Salamanca
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10
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
Una vez más la Reunión de Expertos de la Cátedra del dolor Fundación

Grünenthal, esta enfocada a la resolución de problemas, en este caso ha versado
sobre DOLOR NEUROPATICO, de ella aportamos un documento que esperamos sea
positivo para todos los miembros de la sanidad que en su trabajo diario están en con-
tacto con estos pacientes, cuyo tratamiento es de difícil solución.
El dolor sigue siendo la más enigmática de nuestras percepciones. Desde el punto

de vista fisiológico corresponde a la excitación de los nociceptores y sus vías de pro-
pagación hasta el sistema nervioso central. Se produce como consecuencia de la
lesión tisular y corresponde a un sistema de defensa esencial en el ser vivo. Pero es
también una experiencia emocional, un sentimiento, que inmediatamente se asocia a
la «sensación» de dolor. Incluso, con frecuencia, el dolor no comporta daño tisular y es
tan sólo la experiencia emocional. «Dolor» no deja de ser por tanto una palabra cuyo
significado agrupa fenómenos subjetivos que tienen por lo común su carácter des-
agradable. Estos fenómenos son interpretados de acuerdo a la experiencia personal y
a los condicionantes culturales y sociales. Existe además una evidente limitación del
ser humano para expresar sus sensaciones lo que justifica que se usen lenguajes más
elevados y métodos artísticos como la poesía, la música o la mímica para expresarlas
mejor.
La semiología del dolor arranca por ello con una importante limitación: la dificul-
tad del paciente para expresar con palabras cualquier tipo de sensación y, mucho más,
aquélla que implica emociones.
Debemos aceptar por tanto que el primer objetivo en el estudio de un paciente que
refiere dolor es reconocer lo mejor posible las características de sus molestias y defi-
nirlas con los términos adecuados que permitan su «traducción» fisiopatológica.
El conocimiento de los términos adecuados y la adopción de aquellos que han sido

consensuados se ha convertido en esencial. El esfuerzo de la IASP (Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor) en elaborar un índice taxonómico debe ser
reconocido y parece útil adoptar unas definiciones consensuadas por especialistas
que provienen de diferentes culturas como las germánicas, anglosajonas o latinas, en
las que la renuncia a conceptos arraigados sólo localmente permite establecer una
11
nomenclatura común y una mejor comunicación entre los científicos interesados en el

estudio del dolor.
Desde un punto de vista estricto, el dolor neuropático representa una lesión o dis-
función neurológica ( sistema nervioso central o periférico) es una manifestación de un
trastorno de las fibras nerviosas pero es, en cualquier caso, un fenómeno sensitivo posi-
tivo que implica una actividad anormal en las vías de transmisión sensorial en cuya
fisiopatología persisten sombras y donde los estudios electrofisiológicos rutinarios no
pueden ayudarnos. En ocasiones se establece dolor crónico tras una lesión del nervio
periférico, lo que merece especial discusión por su prevalencia y su trascendencia.
Se han establecido sucesivas teorías que intentan explicar la fisiopatología de este

trastorno y su base anatómica. Ya hace 40 años, Noordenbos, inspirándose en las teo-
rías de Henry Head y en los estudios de Wedell sobre la neuralgia postherpética, pro-
puso que el dolor originado en estructuras nerviosas es un fenómeno de liberación de
las fibras pequeñas que sucede al daño de las fibras de diámetro mayor. Era la teoría
de disociación de fibras que condujo a su vez a la «teoría de la puerta de entrada»
defendida por WaIl
Otras teorías han incriminado sinapsis artificiales o efapsis que causan la excita-
ción de fibras de unidades nocioceptoras a partir de la excitación vecina en el punto
de la lesión nerviosa por parte de otras fibras en las que «ascienden» sensaciones de
otra calidad.
La posible implicación de mecanismos de este tipo en el dolor neurálgico fue defen-

dida ya en los años 40 y, más adelante, los estudios de Rasminsky confirmaron la pre-
sencia de efapsis (sinapsis eléctrica) en el modelo animal, aunque su implicación en
la generación de dolor neuropático sigue discutida a pesar de algunas evidencias
experimentales a favor
Los estudios más recientes proponen la generación de impulsos espontáneos en

los brotes inmaduros de las fibras de pequeño diámetro que se producen tras una
lesión nerviosa, lo que se ha podido demostrar a través de estudios electrofisiológicos
experimentales en neuromas de amputación causados en el ratón.
Evidentemente, no ha podido demostrarse «dolor» en estos animales y tales estu-

dios electrofisiológicos en neuronas no pueden ser practicados en humanos, pero la
existencia de descargas espontáneas en las fibras nocioceptivas inmaduras en creci-
miento son un fuerte argumento a favor de este mecanismo causal.
La excitación ectópica anormal en las vías nerviosas que transmiten las sensacio-
nes, nocioceptivas o no, cuando es vivida como desagradable constituye la base fisio-
patológica del llamado «dolor neuropático». Se trata por tanto de un fenómeno positi-
vo anormal,
12
INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático es extremadamente difícil manejar. Es crónico y no puede

generalmente responder al tratamiento con analgésicos estándares. Los opiodes
solos pueden dar un grado de alivio, pero solamente en las dosis imprácticas para lo
qué puede ser un régimen de por vida.
Por todo lo expuesto pensamos que está justificado el tratamiento dado al dolor
neuropático. Terminamos con los expuesto por el Dr. Serra en dicha Reunión : "Creo
que es absolutamente importante que este tipo de reuniones se mantengan. Da un
placer intelectual increible poder estar con colegas que lleven este tipo de pacientes
tan complejos desde diferentes perspectivas, con lo cual si esto se pudiera mantener
de alguna manera, creo que los principales beneficiarios -aparte de nosotros mismos-
serían los pacientes"
Prof Clemente Muriel Villoria

Director Cátedra Extraordinaria del Dolor “Fundación Grünenthal”
13
14
SUMARIO
SUMARIO
DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . 39
VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 41
PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA) EN EL

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 57
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 65
NEUROPATÍA DIABÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
NEURALGIA POSTHERPÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CÁNCER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 93
DOLOR NEUROPÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON . . . . . . . . . . . . . . . . 93
CONCLUSIONES FINALES, REUNIÓN DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
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16
DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA

Juan L. González Machado
TAXONOMÍA nociceptivo a lo largo de la vía de la noci-

cepción, y el segundo de la modulación
Del griego taxis, ordenación, y nomos, psico-afectiva que le imprime cada indivi-
ley. La taxonomía, o taxología, que así tam- duo. Aunque normalmente no nos detene-
bién se puede llamar, es la ciencia de las mos a pensar en ello, lo cierto es que la
clasificaciones. Más familiar nos resultará inclusión de ambos términos en la defini-
quizás la expresión terminología, entendi- ción está basada en multitud de estudios,
da como conjunto de términos descriptivos. acumulados a lo largo de años de investiga-
En cualquier caso, ordenar, poner en orden ción. Estos estudios demuestran que el
el lenguaje, nos permite poner en orden las dolor es una sensación, y que ésta, además,
ideas. Es importante que cuando utilicemos es desagradable para los seres humanos. Al
un término concreto tengamos una idea lo final resulta que simplemente con dos tér-
más clara posible de su significado. Ni que minos somos capaces de entender lo que
decir tiene que si de términos médicos se queremos decir con dolor, porque el resto
trata, su ordenación resulta fundamental. de la definición a lo que hace referencia es
a la causa que lo origina.
La taxonomía contribuye a definir con-
ceptos para enunciarlos de manera que los Y aquí está la base de la provisionalidad
términos utilizados reflejen los conocimien- de los conceptos: como se apoyan en los
tos científicos que los sostienen. Un ejem- conocimientos disponibles, cuando la inves-
plo: no ha sido nada fácil encontrar una tigación, que nunca cesa, aporta nuevas
definición de dolor. La Asociación Inter- luces, los conceptos se revisan y enuncian
nacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo en función de las nuevas evidencias. Por
define como una sensación desagradable tanto hemos de admitir que para asumir la
que traduce una lesión real o potencial, o validez de un concepto cualquiera, la única
que se describe como ocasionada por dicha garantía que tenemos de fiabilidad es ase-
lesión. Así, cuando leemos que dolor es una gurarnos de que su enunciado esté basado
"sensación desagradable" nos damos cuen- en conocimientos actualizados. No nos
ta de que esta expresión implica un hecho debería sorprender la evolución de una idea
fisiológico discriminativo (sensación) y otro porque las verdades inmutables son pocas
subjetivo (desagradable); el primero –yo díría que muy pocas– y aún así, ni
depende del recorrido que hace el mensaje siquiera éstas deberían escapar al sano
17
ejercicio intelectual que supone una revi- La presencia de dolor en una zona con
sión periódica. sensibilidad anormal o ausente había sido
observada en algunos pacientes (Glynn,
1989). La expresión de este dolor era clara-
DOLOR NEUROPÁTICO mente diferente a la característica de un
dolor nociceptivo, fisiológico. Este hecho
Aplicando la definición de la IASP que ponía de manifiesto otro tipo de mecanismo
acabamos de considerar, se define como que habría que dilucidar. Posteriormente se
dolor nociceptivo la sensación desagrada- describieron experiencias dolorosas patoló-
ble que experimenta un individuo como gicas interpretadas como una disfunción
consecuencia de la acción de estímulos que sensorial, motora o autonómica atribuible a
producen daño o lesión de órganos somáti- una lesión neurológica discreta (Portenoy,
cos o viscerales. Pero cuando esta lesión 1992). En ambos casos subyace el daño neu-
reside en el propio sistema nervioso central rológico como causa. Fig. 1.
o periférico, incluyendo los elementos que
forman la vía de la nocicepción, la sensa- Otros investigadores comprobaron la
ción experimentada, además de desagra- existencia de dolores producidos por la alte-
dable, es de tipo aberrante. A esta sensa- ración de una función o el cambio patológi-
ción desagradable aberrante se le ha llama- co de un nervio (Merskey y Bogduk, 1994).
do dolor neuropático y, hasta cierto punto, Esos dolores producidos por daño neuroló-
su característica patognomónica es la falta gico (Wolf, 1998) con evidencia y distribu-
de relación causal entre lesión tisular y ción de anomalías sensoriales asociadas en
dolor (Cervero, 1995). un contexto clínico (Hansson y Kinnman,
Dolor neuropático, concepto
• Presencia de dolor en una zona con sensibilidad anormal o ausente.

Glynn, 1989.
• Disfunción sensorial, motora o autonómica atribuible a una lesión
neurológica discreta. Portenoy, 1992.
Fig. 1.
• Dolor producido por la alteración de una función o un cambio patológico

de un nervio. Merskey y Bogduk, 1994.
• Dolor por daño neurológico (Wolf et al, 1998) con evidencia y
distribución de anomalías sensoriales asociadas en un contexto clínico.
Hansson y Kinnman, 1996.
Fig. 2.
18
1996) fueron interpretados como de tipo riencia sensorial como una sensación des-
neuropático. Fig. 2. Se trata de dolores o agradable neuropática aberrante. No pone-
algias que derivan de una anormalidad aná- mos un adjetivo detrás del otro solo para
tomo-funcional, o simplemente funcional, alargar la frase, sino para apoyar un con-
de las fibras de conducción del sistema ner- cepto basado en los conocimientos actuales
vioso periférico o central, comprometidas o que reflejan una intensa actividad investi-
no en la nocicepción, y también de las zonas gadora. En definitiva, se trata de un conjun-
corticales que constituyen los últimos esla- to de fenómenos sensoriales positivos debi-
bones en la integración somática de la per- dos a una disfunción del sistema nervioso,
cepción (Barraquer, 1995). Fig. 3. con mecanismos fisiopatológicos diferen-
• Dolores o algias que derivan de una anomalia anátomo-funcional, o

simplemente funcional, de las fibras de conducción del SNP o SNC,
comprometidas o no en la nocicepción, y también de las zonas corticales
que constituyen los últimos eslabones en la integración somática de la
percepción. L. Barraquer, 1995.
Fig. 3.
• Cuadro de dolores espontáneos (sin una estimulación detectable)

contínuos o constantes, o bien paroxísticos con episodios intermitentes, y
dolores provocados (alodinia, hiperalgesia, hiperpatía) que ponen de
manifiesto, en un contexto clínico dado, una alteración neurológica. Wall,
1991. Bennett, 1994.
Fig. 4.
Teniendo en cuenta estas observacio- ciados, unos simplemente desagradables y

nes, el dolor neuropático se corresponde otros francamente dolorosos (Serra, 2002).
con un cuadro de dolores espontáneos (sin Fig. 5.
una estimulación detectable) contínuos o
constantes, o bien paroxísticos con episo- A estos fenómenos sensoriales pertene-
dios intermitentes, y dolores provocados cen la alodinia, que es un dolor evocado por
(alodinia, hiperalgesia, hiperpatía) que un estímulo no doloroso normalmente; la
ponen de manifiesto, en un contexto clínico hiperalgesia, que es una respuesta doloro-
dado, una alteracióln neurológica (Wall, sa aumentada, y la hiperestesia o sensibili-
1991. Bennett, 1994). Fig. 4. El término neu- dad aumentada. El individuo con alodinia,
ropático hace referencia a esta patología refiere como dolor el mero roce de la ropa
neurológica. Así podemos definir esta expe- por una zona de la piel. Incluso el aire
19
• Conjunto de fenómenos sensoriales positivos debidos a una disfunción

del sistema nervioso, con mecanismos fisiopatológicos diferenciados,
unos simplemente desagradables y otros francamente dolorosos. J. Serra
RSED 9:59-60, 2002.
Fig. 5.
puede constituir un algógeno importante en La disestesia se define como una sensa-

estas personas. Si se explora con una ción desagradable, espontánea o provoca-
pluma o un algodón, la respuesta es igual- da. Resulta difícil para el individuo que la
mente sorprendente. Por su parte, aquellos experimenta describir esta sensación, dis-
individuos que ante un estímulo dado refie- tinta de la parestesia, que siendo igualmen-
ren una respuesta dolorosa desproporcio- te una sensación anormal espontánea o
nada, resultado de un umbral disminuido, evocada, no es percibida como desagrada-
en realidad lo que ponen de manifiesto es ble. Estos términos suelen describirse
un estado de hiperalgesia, cuyos mecanis- como "hormigueo", "calambres", "entumeci-
mos aún no son bien conocidos. miento", "adormecimiento" y otros pareci-
dos. Es el componente subjetivo el que lleva
Si la hiperestesia es una situación gene- al individuo a interpretar la experiencia
ral de sensibilidad aumentada, la hipoeste- como desagradable o no; podría decirse que
sia lo es de una sensibilidad disminuida. por sí solas no constituyen una sensación
Ambas situaciones exageradas ponen de dolorosa, pero aquellos dolores que cursan
manifiesto una alteración del sistema ner- con disestesia o parestesia probablemente
vioso central y/o periférico. Por otro lado, la sean neuropáticos, porque ambos fenóme-
hipoalgesia es un estado de sensibilidad nos sensoriales podrían traducir alguna
disminuida ante la acción de un estímulo disfunción neurológica. Fig. 7.
normalmente doloroso, que pone de mani-
fiesto un umbral del dolor mayor que el Otra experiencia sensorial contradicto-
esperado, al contrario de lo que ocurre en ria es la anestesia dolorosa. En este caso el
un estado de hiperalgesia. Fig. 6. individuo refiere dolor en una zona aneste-
Dolor neuropático, taxonomía-términos
• Alodina: dolor por estímulo no doloroso normalmente.

• Hiperalgesia: respuesta dolorosa aumentada.
• Hiperestesia: sensibilidad aumentada.
• Hipoalgesia: sensibilidad disminuida a estímulo normalmente doloroso.
• Hipoestesia: sensibilidad disminuida.
Fig. 6.
20
• Disestesia: sensación desagradable, espontánea o evocada.

• Parestesia: sensación anormal espontánea o evocada, no desagradable.
• Anestesia dolorosa: dolor en zona anestesiada.
• Neuralgia: dolor en área inervada por uno o más nervios.
Fig. 7.
siada. Se supone que en ella quedan aboli- con hiperalgesia, hiperestesia, y diseste-
das todas las sensaciones de forma transi- sia. Dolores experimentados en este con-
toria, pero la vía de la nocicepción, en este texto son con toda probabilidad neuropáti-
caso alterada, permite una transmisión del cos. Fig. 8.
mensaje nociceptivo de forma aberrante.
Así descrita, la anestesia dolorosa es una La neuralgia es un ejemplo de dolor
versión de dolor neuropático. Llegado este neuropático que aparece en el área inerva-
punto cabe señalar que siempre intentamos da por uno o más nervios y traduce una dis-
elegir los términos más acertados, en nues- función neurológica subyacente. Asimismo
tra opinión, para describir nuestras propias la radiculalgia, que es un dolor a lo largo de
observaciones y las recogidas en la literatu- la distribución de una o más raíces sensiti-
ra científica consultada. vas, constituye un claro ejemplo de dolor
neuropático por la misma razón; también
Situaciones ciertamente complejas los llamados "puntos trigger" que se corres-
pueden darse en determinados individuos: ponden con un área hipersensible situada
ante la acción de un estímulo repetitivo, en músculo o tejido conectivo, cuando son
aparte de que el umbral doloroso resulte estimulados, pueden desencadenar dolor
aumentado a la postre como consecuencia neuropático, y no es de extrañar porque
de ello, puede llegar a establecerse en ellos mismos serían una manifestación de
ciertas personas un estado de hiperpatía, disfunción neurológica.
• Hiperpatía: hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, umbral doloroso

aumentado por estímulo repetitivo.
• Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribución de una o más raíces
sensitivas.
• Punto “trigger”: área hipersensible, situada en músculo o tejido
conectivo.
Fig. 8.
21
TÉRMINOS DESCRIPTIVOS como la del codo. Casi todos entendemos lo

que queremos describir con el término hor-
Es necesario conocer los términos des- migueo, pero cuando éste aparece sin la
criptivos más característicos del dolor neu- habitual explicación que le damos, proba-
ropático porque, entre otras razones, los blemente traduzca una disfunción neuroló-
pacientes suelen utilizarlos para describir gica distinta.
sus experiencias sensoriales. En efecto, los
pacientes hacen uso de aquellos vocablos Otro fenómeno sensorial bastante fre-
que mejor las describen, pero también los cuente es el prurito, picazón, o comezón.
facultativos lo hacen. Cuando aparecen en Evidentemente, cuando se relaciona con un
la anamnesis o son comprobados en las agente exógeno (picadura, sustancia) cono-
exploraciones nos permiten sospechar de cido, o endógeno (bilirrubina) las implica-
la implicación de una disfunción neurológi- ciones son muy distintas del mismo fenó-
ca periférica o central. Los que comenta- meno relacionado con la neuropatía diabéti-
mos a continuación parecen ser los más utica, que por patofisiología traduce una dis-
lizados. función neurológica. En este caso, es posi-
ble que el dolor experimentado por un dia-
La comparación de la sensación experi- bético, con prurito presente, sea de tipo
mentada con la corriente eléctrica lleva a neuropático y se corresponda efectivamen-
algunos individuos a describirla como des- te con la mencionada neuropatía.
carga eléctrica o ráfaga de corriente,
incluso cuando algunos nunca hubiesen Cuando un individuo percibe una sensa-
experimentado el paso de una corriente ción de entumecimiento en una zona de su
eléctrica por su cuerpo. Otro término des- cuerpo, generalmente la describe como
criptivo frecuente es la comparación que zona dormida. Si nos detenemos a pensar
hace un individuo con la sensación experi- en qué queremos describir con una expe-
mentada con una quemadura por fuego o riencia sensorial que comparamos con el
alta temperatura de cualquier origen. Así "sueño", en contraposición con lo que sería
se describe la experiencia como quemazón, "estar despierto", nos damos cuenta de que
fuego, o calor ardiente. En el otro extremo en el fondo percibimos cierta desconexión
estaría la de frío intenso o congelante, que del medio, pero continuamos vivos, como
como sensación de congelación suele des- cuando estamos dormidos. Muchas veces
cribirse. se trata de una leve compresión sobre un
nervio, pero en otras la explicación de tal
El llamado hormigueo es tal vez uno de fenómeno sensorial está en una disfunción
esos fenómenos sensoriales cuya descrip- neurológica. Por ello, en un contexto dado,
ción los seres humanos hemos conseguido la experiencia dolorosa que se acompaña
consensuar como una especie de vibración de, o alterna con, ese entumecimiento o
ténue y contínua, no especialmente doloro- agarrotamiento constituye una manifesta-
sa, pero posiblemente molesta, que habi- ción de un dolor neuropático, tal es el caso
tualmente relacionamos con ciertas postu- de una lumbociatalgia que se acompaña o
ras forzadas de los miembros superiores o alterna, con la sensación de adormecimien-
inferiores, o con la compresión de determi- to o entumecimiento que se irradia a una
nada zona, generalmente una articulación, pierna.
22
Sentir como pinchazos producidos por venido comentando hasta aquí, es su mani-
alfileres, o las llamadas agujetas en los festación paroxística; ciertamente el com-
músculos, es bastante frecuente en un indi- portamiento paroxístico de esta sintoma-
viduo con dolor patológico, especialmente tología acerca los términos descriptivos
lo primero. Ciertamente el ejercicio soste- utilizados al concepto de dolor neuropáti-
nido con sobreesfuerzo muscular suele pro- co.
ducir las típicas agujetas que muchas veces
ceden al ingerir algún líquido azucarado. Finalmente, algunos síntomas autonó-
Pero lo que aquí se describe es una expe- micos como sudoración, enrrojecimiento,
riencia fisiológica, mientras que la patológi- tumefacción, o moteado de la piel acompa-
ca estaría relacionada con una disfunción ñan ciertos dolores complejos. Precisa-
neurológica. Otro tanto sucede con la sen- mente el síndrome de dolor regional com-
sación de corte o lacerante; en este caso la plejo, la llamada distrofia simpáticorrefleja,
descripción se compara con la acción de es un ejemplo de ello. La causalgia en este
una cuchilla, como si de una incisión fulgu- sentido también puede serlo. Son conside-
rante se tratase. Fig. 9 rados como dolores neuropáticos que se
Dolor neuropático, términos sensoriales descriptivos
• Descarga eléctrica - rafaga de corriente.

• Quemazón - calor ardiente; o frío.
• Hormigueo.
• Picazón, comezón.
• Zona dormida, entumecimiento.
• Pinchazos, agujetas.
• Tirantez, opresión.
• Corte, lacerante; incisión, fulgurante.
Fig. 9.
Más difícil nos resulta relacionar la sen- acompañan de manifestaciones dérmicas

sación de tirantez o de opresión con una llamativas. Fig. 10
neuropatía, probablemente porque la fami-
liaridad que tenemos con ellas nos aleja de
sospechar un evento neuropático, pero lo ESCALA DE DOLOR
cierto es que en ocasiones estos fenóme- NEUROPÁTICO LANSS
nos traducen una disfunción neurológica
que solo nos resulta coherente en un con- Conocidos los términos que mejor des-
texto determinado. Un hecho que nos pone criben el dolor neuropático que, como
sobre la pista, y esto es válido para todos hemos comentado anteriormente, se define
los fenómenos sensoriales que hemos como un conjunto de fenómenos sensoria-
23
Dolor neuropático, términos sensoriales descriptivos
• Disestesia.
• Disestesia térmica.
• Alodina.
• Hiperalgesia.
• Hiperpatía.
• Síntomas paroxísticos.
• Síntomas autonómicos: sudoración, enrojecimiento, tumefacción,
moteado.
Fig. 10.
les positivos debido a una disfunción del sis- y que ello es fundamental para decidir el tra-
tema nervioso con mecanismos fisiopatoló- tamiento más adecuado. Para que el pacien-
gicos diferentes, unos simplemente des- te conteste adecuadamente a cada pregun-
agradables y otros francamente dolorosos, ta se le dice que piense en cómo ha sido su
necesitamos ahora una herramienta que dolor en la última semana. Con ello se pre-
nos permita identificarlos. Por supuesto que tende asegurar un período mínimo de tiem-
para ello siempre hay que realizar una po y comoquiera que las preguntas no son
buena anamnesis y exploración del pacien- sino una sugerencia, se les pide por favor
te, pero la sistematización de ambas muy que indique si las descripciones sugeridas
bien podría desarrollarse, al menos en se corresponden exactamente con el dolor
parte, mediante la aplicación de una escala que siente.
específica validada. Las actuales escalas no
son específicas para dolor neuropático y por En la primera pregunta se le pide al
ello se ha desarrollado la de LANSS paciente que conteste si percibe el dolor
(Bennett, 2002). como sensaciones extrañas y desagrada-
bles en su piel. Esas sensaciones podrían
La escala de dolor para la identificación describirse con palabras como picazón, hor-
de síntomas neuropáticos de Leeds (Leeds migueo, pinchazos y agujetas. Si responde
Assessment of Neuropathic Shymptoms que no, que el dolor que siente no se parece
and Signs, LANSS) se basa en el análisis de realmente a eso, la respuesta no puntúa. Si
la descripción sensorial y la exploración de responde, por el contrario, que sí que tiene
la disfunción sensorial del paciente. Se trata esas sensaciones con frecuencia, la res-
de un cuestionario con cinco preguntas y la puesta recibe cinco puntos.
realización de una exploración del umbral
de pinchazo y la confirmación o no de alodi- En la segunda pregunta se le pide que
nia. Al paciente se le informa de que contes- conteste si su dolor hace que la piel de la
tando el cuestionario puede ayudar a saber zona dolorida tenga un aspecto diferente al
si los nervios que transmiten sus señales de normal. Ese aspecto podría describirse con
dolor están funcionando normalmente o no palabras como moteado o más rojo o rosa de
24
lo normal. Si la respuesta es que el dolor que En cuanto a la exploración sensorial, la

siente no afecta realmente a la piel, la res- Escala LANSS parte del hecho de que la
puesta no puntúa. Si responde que ha obser- sensibilidad de la piel puede examinarse
vado que el dolor hace que la piel tenga un comparando la zona dolorida con una zona
aspecto diferente al normal, recibe cinco contralateral o adyacente no dolorida para
puntos. determinar si existe alodinia y/o una altera-
ción del umbral de pinchazo (UP). Para
La tercera pregunta se formula para determinar la presencia de alodinia se exa-
conocer si el paciente considera que su mina la respuesta a ligeros toques con un
dolor hace que la piel afectada tenga una paño de algodón sobre la zona no dolorida y
sensibilidad anormal al tacto. Esa sensibili- luego sobre la zona dolorida. En el caso de
dad anormal puede describirse como sensa- que se experimenten sensaciones normales
ción desagradable ante ligeros toques de la en la zona no dolorida, pero sensaciones
piel, o dolor, al usar ropa apretada. Si la res- dolorosas o desagradables (hormigueo) en
puesta es negativa, la pregunta no puntúa. la zona dolorida con los toques, existirá alo-
Si es afirmativa, y el paciente considera que dinia. Si como resultado de la exploración se
efectivamente su piel parece tener una sen- concluye que la sensación es normal en las
sibilidad anormal al tacto en esa zona, reci- dos zonas examinadas, no se puntúa. Si, por
be tres puntos. el contrario, se confirma que hay alodinia
solo en la zona dolorida, recibe cinco puntos.
La cuarta pregunta se formula para
conocer si el dolor aparece repentinamente En cuanto al Umbral de Pinchazo, se
y a ráfagas, sin razón aparente cuando el determina éste comparando la respuesta a
paciente está quieto. Esas sensaciones pue- una aguja de calibre 23 acoplada al cilindro
den describirse con palabras como descar- de una jeringa de 2 ml que se coloca suave-
gas eléctricas, sobresalto y ráfaga. Si la res- mente sobre la piel en una zona no dolorida
puesta es negativa, la pregunta no puntúa. y luego en una zona dolorida. En el caso de
Si contesta que tiene esas sensaciones bas- que se sienta un pinchazo agudo en la zona
tante a menudo, la respuesta recibe dos no dolorida (que nos permitirá comparar),
puntos. pero una sensación diferente en la zona
dolorida, por ejemplo nada o sólo la aplica-
En la última pregunta del cuestionario ción de una punta roma (UP Elevado), o una
de LANSS, que es la quinta, se le pregunta sensación muy dolorosa (UP bajo), existirá
al paciente si su dolor le hace sentir como si una alteración del Umbral de Pinchazo.
la temperatura de la piel en la zona dolorida Cuando el paciente no siente el pinchazo en
hubiera cambiado de forma anormal. Esas ninguna de las dos zonas, se aumentará el
sensaciones pueden describirse con pala- peso de la jeringa y se repetirá el procedi-
bras como calor y ardiente. Si la respuesta miento. Si la respuesta es negativa, porque
es negativa, la pregunta no puntúa. Si con- el paciente siente la misma sensación en las
testa que tiene esas sensaciones bastante a dos zonas, la exploración no puntúa. Si, en
menudo, recibe un punto. En caso de que cambio, se confirma un UP alterado en la
todas las preguntas hayan sido contestadas zona dolorida, recibe tres puntos.
afirmativamente, la puntuación máxima
posible es de dieciseis puntos. La suma máxima que se obtiene de
25
ambas exploraciones positivas es de ocho Bibliografía

puntos, que sumados a los dieciseis que
aporta el cuestionario suman un total máxi- 1. Barraquer L, 1995.
mo de veinticuatro puntos. Si la puntuación 2. Bennett G. Chronic pain due to peripheral
es menor de doce, es poco probable que nerve damage: an overview. In: Fields H,
mecanismos neuropáticos contribuyan al Liebeskind J ed. Textbook of pain, 3rd., ed
dolor del paciente. Si la puntuación es igual Edinburgh, UK: Churchill Livingstone,
1994b;201-23
o superior a doce puntos, es probable que
mecanismos neuropáticos contribuyan a su 3. Bennett M. La Escala de Dolor de LANSS:
dolor. Puede resultar decepcionante el la evaluación de síntomas neuropáticos de
Leeds. Rev. Soc. Esp. Dolor 2002; 9:74-87.
hecho de que la Escala LANSS solo nos per-
mite concluir que es probable o poco proba- 4. Cervero, 1995.
ble que haya mecanismos neuropáticos 5. Glynn C. An approach to the management
involucrados en el dolor del paciente, pero of the patient with deafferentation pain. Palliat
al menos constituye una aportación impor- Med 1989; 3:13-21
tante. Seguramente otras herramientas 6. Hansson P, Kinnman E. Unmasking
serán desarrolladas y validadas en el futu- mechanisms of peripheral pain in a clinical
ro. En cualquier caso los cuestionarios que perspective. Pain Rev 1996; 3:272-92.
forman parte de las escalas constituyen 7. Merskey H, Bogduk N. Classification of
una aplicación práctica de la terminología chronic pain, 2nd. Ed. Seattle, WA:IASP Press,
descriptiva, es decir, de la taxonomía; y los 1994.
síntomas y signos que exploramos han sido 8. Portenoy RK. Cancer pain: pathophysio-
definidos previamente. Sabemos lo que bus- logy and syndromes. Lancet 1992; 339:1026-31.
camos porque hemos aceptado un concepto 9. Serra J. Tratamiento del dolor neuropáti-
de dolor neuropático basado en conoci- co. Es necesario un paso adelante. Rev. Soc.
mientos científicos actualizados. Si la inves- Esp. Dolor 9:59-60,2002.
tigación nos lleva a modificar los criterios, 10. Wall P, Neurophatic pain and injured
los conceptos serán enunciados a la luz de nerve: central mechanisms. Br Med Bull 1991;
las nuevas verdades, y la taxonomía siem- 47:631-43.
pre estará allí, aportando la necesaria orde- 11. Woolf C, Bennett G, Doheny M, et al.
nación y clasificación del lenguaje, o lo que Towards a mechanismbased classification of
es lo mismo, de las ideas. pain? Pain 1998;77:227-9.
26
DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICO

Juan Santos Lamas
Recordamos que definimos como dolor Así pues existen una serie de diferen-
neuropático los síndromes dolorosos pro- cias entre el dolor neuropático y el noci-
ducidos por lesiones traumáticas, metabó- ceptivo que se resumen en la (Tabla 1).
licas o toxicas de nervios periféricos o del
sistema nervioso central (SNC). El dolor En la evaluación diagnostica de estos
neuropático es un trastorno de las fibras pacientes debe incluirse todos los síntomas
nerviosas, pero en cualquier caso, un fenó- (sensoriales, motores y automónicos, tanto
meno sensitivo positivo que implica una positivos como negativos ), y por supuesto
actividad anormal en las vías de transmi- el dolor. (Tabla 2).
sión sensorial, en cuya fisiopatología per-
sisten sombras y donde los estudios com- Recordamos que definimos el dolor neu-
plementarios rutinarios tanto electrofisio- ropático como conjunto de síntomas dolo-
lógicos como radiológicos o de laboratorio rosos o desagradables, es decir en ocasio-
no nos aportan mucha ayuda. ne el paciente expresa sensaciones que no
son dolorosas pero sí desagradables para
El dolor neuropático no es en sí mismo él. Existe un componente muy personal a la
una enfermedad, sino una variedad de sín- hora de valorar el dolor o las sensaciones
tomas dolorosos o descritos como desagra- desagradable que se sufren el dolor neuro-
dables por los pacientes. pático.
Debemos tener en cuenta la dificultad Por este motivo debemos tener siempre
de sistematizar los conocimientos sobre el presente que los síntomas referidos al
dolor neuropático por ser este el dolor dolor neuropático deban ser siempre defi-
menos estudiado. Esta dificultad en su nidos con los mismos términos. Estos tér-
estudio se debe a que el dolor neuropático minos los resumimos en la siguiente tabla
es múltiple y dinámico y por lo tanto no es (Tabla 3).
extrapolable a otros tipos de dolor, al noci-
ceptivo por ejemplo, y por otra parte los Por otra parte el paciente no explica la
estudios experimentales se efectúan sobre cualidad del dolor del mismo modo, depen-
un sistema nerviosos normal, mientras que de de su nivel cultural, de la intensidad del
aquí el sistema nervioso es disfuncional. dolor, del ámbito geográfico donde viva el
27
Diferencias entre dolor neuropático y nociceptivo
DOLOR NOCICEPTIVO.
• Dolor producido por daño mediado por nociceptores mecánicos, térmicos
o químicos.
• Descripción del dolor variable
• En ausencia de repetición del estimulo la intensidad del dolor disminuye
rápidamente.
• Respuesta parcial a los AINEs
• Respuesta buena a los opiodes.
• Frecuentemente cumple una misión de protección.
DOLOR NEUROPÁTICO.
• Producido por daño en los mecanismos de información-transmisión del
SNP y/o SNC.
• Dolor descrito como quemazón, extraño, lacinante…
• La alodinia es común incluso en ausencia de lesión.
• El dolor persiste o se intensifica durante semanas, meses o incluso años
después de la lesión.
• Raramente se alivia con AINEs
• ¿Es un dolor opiode resistente? Responde menos o a dosis más altas.
• Frecuentemente se alivia con antidepresivos, antiepilépticos y
anestésicos locales.
Tabla 1.
paciente, etc... Así el paciente puede dar cuenta dos conceptos claves: El primero es
alguno de los siguientes calificativos a los la obligatoriedad de definir las sensaciones
cuadros de dolor neuropático: según los términos médicos referidos ante-
riormente, y el segundo es la dificultad que
Quemante/ardor Insoportable experimentan los pacientes para definir su
Exhausto Pulsátil dolor, esta dificultad en su definición por
Cansante Afilado parte del paciente es en sí misma un dato
Agudo Punzante casi constante del dolor de tipo neuropáti-
Temido Cruel co.
Calambre Congelante
Retorcijón Hormigueo Se ha intentado clasificar el dolor neu-
Pesado Tenso ropático desde distintos puntos de vista:
Irritante Dolorimiento según su etiología, según su afectación
anatómica, según mecanismo desencade-
Un gran numero de adjetivos sin extra- nante.
polación clínica. Esto nos lleva a tener en
28
Síntomas negativos y positivos en dolor neuropático
SÍNTOMAS NEGATIVOS SÍNTOMAS POSITIVOS

Motores
Paresias Fasciculaciones
Parálisis Distonía
Sensitivos
Hipoanestesia Parestesias
Hipoalgesia Disestesias
Alodinia
Hiperestesia
Dolor
Fotopsía
Autonómicos
Vasodilatación Vasoconstricción
Déficit de piloerección Piloerección
Tabla 2.
Términos referidos a dolor neuropático
• DOLOR NEUROPÁTICO: Dolor iniciado o causado por una lesión

primaria o una disfunción del sistema nervioso.
• ALODINIA: Dolor a un estimulo que normalmente no causa dolor.
• HIPERALGESIA: Respuesta aumentada a un estímulo que ya
normalmente es doloroso.
• HIPERESTESIA: Sensibilidad aumentada a la estimulación.
• DISESTESIA: Sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o
evocada.
• HIPERPATÍA: Síndrome doloroso caracterizado por una reacción
dolorosa anormal a estímulos, especialmente a estímulos repetitivos.
• PARESTESIA: Sensación anormal, ya sea espontánea o evocada, que no
tiene por que ser desagradable.
• NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.
• NEURITIS: Inflamación de un nervio.
• NEUROPATÍA: Es un trastorno en la función o un cambio patológico en
el nervio (mononeuropatía y polineuropatía)
Tabla 3.
29
En la siguiente tabla se resumen distin- DOLOR ESPONTÁNEO CONTINUO

tos ejemplos clínicos de síndromes de dolor
neuropático según la estructura anatómica Se describe como: punzante, aplastante
que originan el cuadro álgico. (Tabla 4). o parestésico (calambres) cuando procede
de músculo o hueso (profundo). Si procede
También podemos clasificar el dolor de la piel (superficial) se describe como:
neuropático en: quemante, cortante o punzante (alfileres).
Clasificación etiológica de dolor neuropático
LOCALIZACION EJEMPLOS CLÍNICOS

Nervio periférico Neuropatías adquiridas
Endocrinas: diabética
Aisladas: Tic doloroso
Dolor de origen neoplásico
Infecciones: SIDA, Guillen-Barré
Vasculitis
Tóxicas: alcohol, talio, arsénico
Neuropatías heredadas
Enfermedad de Fabry
Neurofibromatosis
Neuropatías por atrapamiento
Síndrome del Túnel carpiano
Hernia de disco
Herpes zoster
Trauma: amputación, postoperatorio.
Dolor de origen simpático
Desmielinización
Ganglio de la raíz dorsal Herpes Zóster
Asta dorsal Lesiones por avulsión
Tractos de la medula Traumatismos
Tumores
Siringomielia
Discopatía cervical
Tronco/Puente Ictus
Desmielinización
Tálamo Ictus
Tumor
Desmielinización
Córtex Ictus
Convulsiones
Tabla 4.
30
El dolor superficial y profundo puede darse Aparte de los datos clínicos y de la

juntos o separados. exploración neurológica la Medicina dispo-
ne de pruebas complementarias para lle-
gar al diagnostico de las diversas patologí-
DOLOR ESPONTÁNEO as. Como ya se ha comentado uno de los
PAROXÍSTICO grandes problemas del dolor neuropático
es la poca o nula especificidad de las prue-
Puede presentarse aislado o junto con bas complementarias de laboratorio y de
el dolor continuo. Se describe como dolor diagnostico por la imagen. En ambos casos
episódico de corta duración, con sensación nos dan o signos indirectos o sólo nos
de descargas eléctricas. Es especialmente muestran la evolución del proceso patológi-
frecuente en casos de dolor central y en co, pero no son diagnósticas per se. (ejem-
lesiones nerviosas periféricas (NPH). plo: la osteoporosis en los cuadros de
SDRC)
DOLOR PROVOCADO Únicamente los estudios electrofisioló-

PAROXÍSTICO gicos pueden aportar alguna utilidad al
diagnostico de los síndromes de dolor neu-
Proviene de la existencia de uno o ropático. Dentro de las pruebas neurofisio-
varios focos, que al ser estimulados desen- lógicas las mas habituales, como la electro-
cadenan dolor de carácter fulgurante o miografía nos indicaran síndromes por
eléctrico. A estos focos se le denomina pun- atrapamiento u otras lesiones de trocos
tos trigger nerviosos, pero los estudios especiales diri-
gidos a la evaluación de las fibras de peque-
ño tamaño (microneurografía) o a la eva-
OTRAS ANOMALIAS DEL DOLOR luación del sistema nervioso autónomo
NEUROPÁTICO (QSART) no están disponibles en muchos
hospitales, si bien con un termotest o valo-
Se han descrito distintas modalidades ración con el pelo de Von Frey es posible
de dolor neuropático cuya anormalidad una valoración bastante aproximada del
reside mas que en la intensidad en la dura- estado del sistema nervioso periférico.
ción o extensión del mismo como pueden
ser: dolor prolongado dolor irradiado (par- En cuanto a los estudios de diagnostico
tiendo de un foco puntual el dolor se irradia por la imagen la resonancia magnética fun-
por fuera de esa zona. Tiene la particulari- cional y la tele termografía infrarroja
dad de aumentar el área dolorosa al pudieran ser de utilidad. Por desgracia
aumentar la intensidad del estimulo dolo- ambas exploraciones están muy restringi-
roso), dolor referido (la afectación de teji- das en nuestro país. En la Tabla 5 resumi-
dos profundos puede desencadenar áreas mos las posibles pruebas complementarias
de hiperalgesia y alodinia en piel) y dolor útiles en él diagnostico del dolor neuropáti-
fulgurante (La estimulación de un foco pro- co
voca dolor en el mismo y sensación similar
a descargas eléctricas, no presentando Como ejemplo disponemos de una tele-
periodo refractario frente al dolor) termografía infrarroja en la cual se aprecia
31
Pruebas complementarias en el dolor neuropático
1. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
• RX poca utilidad, salvo la presencia de osteoporosis moteada
• Tomografía emisión de positrones (TEP)
• Resonancia Magnética Nuclear
2. GAMMAGRAFÍA ÓSEA
• Diagnostico de extensión y control evolutivo
3. TELE-TERMOGRAFÍA INFRARROJA
• Diagnostico de SDRC ó DSR y control evolutivo
4. ESTUDIOS NEUROFIOLÓGICOS * Neurografía sensitiva y motora
• Potenciales evocados somestésicos
• Electroencefalografía
• Electromiografía de inserción
• Reflexografía
• Estudio funcional del sistema nervioso autónomo
• Registro microneurográfico de potenciales de acción de n. Mixto
Tabla 5.
Teletermografía infrarroja en paciente afecto de SDRC tipo I
Fig. 1.
32
la "amputación térmica de la mano dere- El tratamiento del dolor neuropático

cha, observándose una diferencia de tem- debe se escalona pero agresivo, y debe reu-
peratura entre el punto 1 y el punto 2 nir las siguientes características: 1- enfo-
(dorso de ambas manos de prácticamente 3 que multidisciplinar . 2 - Tratamiento cine-
ºC. 24.83 versus 27.44). Dicha exploración siterápico. 3 – Apoyo psicológico. 4 – trata-
pertenece a un paciente afecto de SDRC miento farmacológico . 5- técnicas especia-
tipo I o distrofia simpático refleja. les como TENS (estimulación eléctrica
transcutánea o de neuromodulación (esti-
mulación de cordones medulares posterio-
DOLOR NEUROPÁTICO. res o perfusión de fármacos pos vía intrate-
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS cal) o bloqueos anestésicos.
BASADAS EN LA EVIDENCIA
Los posibles fármacos que se pueden
Dadas las dificultades en el tratamiento utilizar en el tratamiento farmacológico del
del dolor neuropático es de suma impor- dolor neuropático son los siguientes:
tancia evitar en lo posible las causas que lo
provocan. 1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Así se debe evita dentro de lo posible la 2. ANTIEPILÉPTICOS

cirugía sobre los troncos o raíces nervio-
sas. 3. ANALGÉSICOS
AINEs
Realizar un buen control de la diabetes, Opioides
con especial cuidado del pie diabético.
Como objetivo terapéutico de debe conse- 4. OTROS FÁRMACOS
guir una hemoglobina glicosidada menor Lidocaína I.V.
de 6.5 mg/dl para pacientes en tratamiento Mexiletina
con antidiabéticos orales y menor de 8 Baclofen
mg/dl para los pacientes en tratamiento Capsidol
con insulina. Clonidina
Ketamina
Deberá efectuarse un adecuado trata- Adenosina
miento de trombosis venosas o arteriales.
Deberemos tener en cuenta como nor-
Evitar estudios de mielografías. mas generales las siguientes premisas en
Actualmente la disponibilidad de la RM cada grupo farmacológico de tratamiento:
hace que dicha s técnicas sean mucho
menos frecuentes.
1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Sospechar cuadros de SDRC tipo I o dis-
trofia simpático refleja postraumática tras Los mas eficaces son los que inhiben la
traumatismos mínimos (esguinces de tobi- recaptación de serotonina y noradrenalina:
llo, fracturas de Colles...) amitriptilina y clomipramina.
33
La amitriptilina es que más efectos paroxetina no son una buena opción, por su
secundarios presenta, presenta hipoten- bajo poder analgésico, aunque son los
sión ortostática en un 20% de los casos, mejor tolerados y presentan un buen perfil
produce impotencia, inhibición de la eyacu- como antidepresivos.
lación y anorgasmia, reduce los niveles de
ácido valproico y anticonceptivos orales.
Por el contrario, si hay alteraciones del 2. ANTIEPILÉPTICOS
sueño el uso de amitriptilina esta indicado
por la somnolencia que produce Son útiles en el dolor neuropático que
cursa con paroxismos y en general en
En pacientes cardiópatas y ancianos es todos los cuadros de dolor neuropático.
preferible usar nortriptilina. En pacientes Tanto con los antidepresivos como con
prostáticos, glaucoma… usar clomiprami- los antiepilépticos, iniciar el tratamiento
na o desipramina. Si hay sedación excesiva con dosis bajas y aumentar gradualmente.
usar desimipramina. La dosis de antidepresivos para el trata-
miento del dolor neuropático es menor que
En general el antidepresivo de lección para el tratamiento de la depresión, mien-
en el tratamiento del dolor neuropático es tras que la dosis de antiepilépticos es
la amitriptilina, pero se deberá efectuar un mayor que para el tratamiento de la epilep-
uso individualizado de los a antidepresivos. sia.
En la siguiente Tabla 7, se esquematiza
En la siguiente Tabla se resume la poso- los antiepilépticos mas usados en el dolor
logía y efectos analgésicos y secundarios neuropático, así como sus dosis y efectos
de los antidepresivos. secundarios.
Únicamente conviene resaltar que los Los antiepilépticos de ultima genera-

antidepresivos inhibidores selectivos de la ción sobre todo la gabapentina son los
recaptación de serotonina, tipo fluoxetina o mejor tolerados pos los pacientes, siendo
Antidepresivos en el tratamiento del dolor neuropático
Nombre Nombre Efectos

genérico comercial Analgesia Dosis Sedación anticol.
Amitritilina Tryptizol +++ 10-75 +++ ++++
Imipramina Tofranil ++ 10-75 ++ ++
Clorimipramina Anafranil ++ 20-75 ++ +++
Maprotilina Ludiomil +++ 20-100 ++ +
Desimipramina Novipramin ++ 25-300 + +
Nortriptilina Martimil ++ 25-250 ++ +
Fluoxetina Prozac + 10-40 + +
Paroxetina Seroxat + 5-20 + +
Tabla 6.
34
Antiepilépticos en el tratamiento del dolor neuropático
ANTIEPILÉPTICO DOSIS (mg.) EFECTOS ADVERSOS

CARBAMACEPINA 200-600 Visión borrosa,Vértigo,Rash,
(Tegretol®) Ataxia, Dis. sanguíneas
CLONACEPAM 2-8 Somnolencia, Mareos, Ataxia
(Rivotril®)
FENITOÍNA 150-300 Nistagmo, Disartria, Ataxia,
(Fenitoína Rubio®) Visión borrosa, Diplopía
VALPROATO 20-30 Náuseas, Vómitos, Alopecia,
(Depakine®) Aumento de peso, Trombopenia
GABAPENTINA 900-3600 Somnolencia, Fatiga, Ataxia,
(Neurontin®) Vértigo, Alt. Gástricas
TOPIRAMATO 200-400 Somnolencia, Ataxia, Mareos.
(Topamax®) Disminución del apetito.
LAMOTRIGINA 100-400 Somnolencia, mareos, náuseas
(Lamictal®)
Tabla 7.
este de elección en los pacientes ancianos. subcutánea en infusión con sistemas de

La fenitoina y la carbamacepina precisan PCA (analgésia controlada por el paciente )
de controles de niveles sanguíneos seria- o por vía oral , puede ser útil en el trata-
dos, pero aún así la carbamacepina es el miento del dolor neuropático cuando todas
anticomicial de elección en la neuralgia del las demás actitudes terapéuticas han fra-
trigémino. casado.
Dextrometorfano (Romilar ®), es un

3. ANESTÉSICOS LOCALES antitusigeno con débil acción sobre los
receptores NMDA, además su presenta-
Se usa la lidocaína i.v., mexiletina v.o. y ción comercial no es a dosis suficiente para
crema EMLA por vía tópica. ser útil en el tratamiento del dolor neuro-
pático.
4. BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES NMDA 5. ANALGÉSICOS
La ketamina es el fármaco prototipo. Deben utilizarse según la escalera de la

Produce anestesia disociativa. Sólo esta OMS. En principio se había dicho que el
disponible en presentación parenteral y de dolor neuropático no responde a los opioi-
uso hospitalario. Sin embargo, tanto por vía des, hoy en día, sin embargo, esta afirma-
35
Estimulación de cordones medulares posteriores de doble electrodo
Fig. 2.
ción no puede seguir sosteniéndose, única- estimulación de cordones medulares pos-

mente conviene recordar que el dolor neu- teriores de doble electrodo, implantado
ropático responde peor y precisa dosis más para tratamiento de un cuadro de síndro-
altas que el dolor nociceptivo. Sin embargo, me de fracaso de cirugía del raquis con clí-
existe un 40-60 % de pacientes en los cuales nica de lumbociatalgia bilateral.
no son eficaces los opioides potentes.
En estos casos estarían indicadas las 6. OTROS FÁRMACOS ÚTILES EN

técnicas de bloqueo simpático, técnicas EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
de bloqueos anestésico, o técnicas de neu- NEUROPÁTICO
romodulación anteriormente menciona-
das. Aparte de los fármacos descrito hasta
ahora, los llamados coadyuvantes pueden
En la Figura 2, se aprecia un sistema de ser útiles en el tratamiento del dolor neu-
36
Coadyuvantes útiles en el dolor neuropático
Fármaco nombre dosis rango

comercial inicio (mg) de dosis
Baclofen Lioresal 5 15-120
Mexiletina Mexitil 100 150-300
Clonidina Catapresan 0.1 0.1-0.3
Calcitonina Miacalcin 25 UI 25-150
Lidocaina Lidocaina 2 mg/kg. 50 mcg/Kg./min
Capseicina Capsidol 3 veces al día
Tabla 8.
ropático. En el Tabla 8 se resumen algunos una lista de enfermedades con su posible

de dichos fármacos. tratamiento, lo que hay que valorar es el
síntoma predominante y según cual sea, se
Por ultimo, debemos tener presente que pauta el tratamiento, independientemente
el tratamiento de los síndromes de dolor de la enfermedad causante del mismo.
neuropático deberá estar basado en los sín-
tomas más que en la entidad nosológica en En el siguiente esquema visualizamos
si misma. (Tabla 9). Esto es, en vez de dar esta forma de tratamiento. (Tabla 10).
Tratamiento de los síndromes de dolor neuropático
1. TRATAMIENTO DE LA HIPERALGESIA MECÁNICA Y TÉRMICA

- Depende de fenómenos locales a nivel periférico
- Usar anestésicos locales, i.v. orales (mexiletina) y EMLA
2. TRATAMIENTO DEL SIGNO DEL TUNEL
- Al estimular mecánicamente un neuroma evoca un dolor importante
- Usar agentes bloqueantes de los canales del sodio: carbamacepina,
fenitoína y anestésicos/antiarrítmcos. También los antidepresivos
tricíclicos podrían bloquear los canales del sodio
3. TRATAMIENTO DE LA HIPERALGESIA AL PINCHAZO
- No hay tratamiento especifico
Tabla 9.
37
Tratamiento de los síndromes de dolor neuropático
4. TRATAMIENTO DE LA ALODINIA
- Estado muy complejo debido a varios mecanismos fisiopatológicos
- Se puede usar: gabapentina y amitriptilina
baclofeno y opioides
clonidina
antidepresivos tricíclicos
antagonistas NMDA: Ketamina y dextrometorfan
5. TRATAMIENTO DE PARESTESIAS Y DISESTESIAS
- Usar bloqueantes de los canales del sodio
6. TRATAMIENTO DEL DOLOR URENTE CONTINUO
- Usar bloqueantes de los canales del sodio, amitriptilina, gabapentina
y topiramato.
7. TRATAMIENTO DEL DOLOR PAROXISTICO
- Usar antiepilépticos, carbamacepina….
Tabla 10.
38
FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO
FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO

Rogelio González Sarmiento
Una compleja red de proteínas estruc- DREAM, etc., etc. Algunos de estos genes
turales y neurotransmisores se encargan están implicados en trastornos heredita-
de regular el dolor. Todas las proteínas rios asociados alteraciones de la sensibili-
implicadas en la aparición y modulación dad dolorosa como TRKA y la insensibili-
del dolor están codificadas por genes, por dad congénita al dolor o CACN1A y la
lo que, en última instancia, podemos seña- migraña hemipléjica familiar (Fig. 1).
lar que el genoma humano es el encargado
de regular la sensación dolorosa. Por otra parte, es bien conocida la varia-
ción individual en la respuesta a estímulos
El genoma humano se localiza en el dolorosos. Esta variación se ha visto que es
ácido desoxiribonucléico (DNA) que se similar en gemelos homocigotos, lo que
encuentra en el núcleo de las células. El sugiere la existencia de factores genéticos
DNA está constituido por 3.000 millones de que puede modificar la sensibilidad al
nucleótidos repartidos en 23 cromosomas. dolor. Los estudios que se están realizando
Los genes son las partes del genoma en el momento actual intentan definir qué
humano que contienen información para la genes pueden intervenir en estas variacio-
síntesis de proteínas y constituye alrede- nes interindividuales. Para ello, se están
dor del 10% del total del genoma. Se consi- realizando estudios de distribución pobla-
dera que en los humanos existen entre cional de variantes génicas (polimorfimos)
30.000 y 40.000 genes. y, mediante análisis estadístico, se está
analizando si alguna de estas variantes se
Entre los genes que están implicados en asocia con la respuesta a estímulos doloro-
la regulación de la transmisión y percep- sos (Fig. 2).
ción del dolor podemos citar los que codifi-
can factores neurotróficos y sus receptores Finalmente, la respuesta a los trata-
como NGF y TRKA, canales iónicos como mientos analgésicos también presenta
VNR1, neuromoduladores como la sustan- variaciones interindividuales que se pue-
cia P, receptores acoplados a proteínas G den atribuir no sólo a la variabilidad en la
como los receptores opioides, proteínas de respuesta al estímulo doloroso sino a la
trsnducción de señales como las que inte- diferente capacidad de metabolización de
gran la cascada de las proteínas MAP kina- los fármacos, por lo que en el momento
sas, factores de transcripción como fos o actual se están definiendo combinaciones
39
de alelos de genes de metabolización hepá- patrones de metabolización hepática con el

tica de fármacos que permitan definir dis- fin de ajustar el tratamiento analgésico de
tintos grupos de pacientes con diferentes acuerdo con estos nuevos parámetros.
¿Qué genes están implicados en el dolor neuropático?
Modelos animales
Lesión del nervio ciático
Neuropatía diabética
Ratones “knock out”
Enfermedades hereditarias
Insensibilidad congénita al dolor (TRKA)
Migraña hemipléjica familiar (CACNA1A)
Individuos normales
Variaciones en los niveles de sensibilidad
Diferencias en la respuesta a analgesia por opioides
Estudios en gemelos
Fig. 1.
¿Qué genes implicados en el dolor son polimorfos?
Genes de receptores opioides MOR, DOR

Genes del metabolismo hepático CYP2D6, GST
Genes del sistema del óxido nítrico eNO, iNO
Genes de interleucinas IL6, TNFa
Fig. 2.
40
VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR NEUROPÁTICO
VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE

CON DOLOR NEUROPÁTICO
Jordi Serra Catafau
INTRODUCCIÓN algunos simplemente desagradables,

otros francamente dolorosos, que englo-
Siguiendo las recomendaciones del bamos bajo el paraguas terminológico de
comité de taxonomía de la International "Dolor Neuropático" porque en último tér-
Association for the Study of Pain (IASP) mino evocan una emoción negativa. (2).
(1), definimos como dolor nociceptivo todo Cada uno de estos síntomas tiene una
aquel iniciado o causado por la activación fisiopatología concreta, única y distingui-
de los nociceptores periféricos. Es un ble de las demás, que debe investigarse y
dolor que desempeña una función "protec- tratarse de forma adecuada. Solamente
tora" frente a los posibles estímulos noci- reconociendo en un paciente concreto los
vos. Por el contrario, el dolor neuropático diferentes síntomas de dolor neuropático,
es aquel que se presenta como consecuen- cada uno con su fisiopatología particular,
cia de una lesión o disfunción del sistema es posible planificar estrategias terapéuti-
nervioso. El dolor neuropático se denomi- cas racionales orientadas a tratar la fisio-
na periférico, cuando es consecuencia de patología de cada síntoma individualmen-
una lesión o disfunción del sistema nervio- te. Los procedimientos terapéuticos futu-
so periférico, o central, cuando la lesión ros del dolor neuropático se orientarán
aparece en el sistema nervioso central. más al tratamiento de las fisiopatologías
Por tanto, es obligatorio que los pacientes responsables de los síntomas que a las
con dolor neuropático sean evaluados entidades nosológicas (3). Por ejemplo,
neurológicamente a fin de descubrir la existirán tratamientos para el dolor
causa del dolor y su evolución probable. espontáneo de tipo urente o para la alodi-
Neurológicamente no implica necesaria- nia táctil, independientemente de que
mente por Neurólogos, pero sí cumpliendo estos síntomas se deban a una neuropatía
unos mínimos imprescindibles, sobretodo diabética, un herpes zóster o una lesión
en el aspecto de la exploración de la sensi- traumática de nervio.
bilidad cutánea..
Es importante entender que el dolor FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS

neuropático no es un fenómeno único. De DE DOLOR NEUROPÁTICO
hecho, el dolor neuropático, en singular,
no existe. En realidad se trata de un con- En general, la agresión al sistema ner-
junto de síntomas sensoriales positivos, vioso, tanto central como periférico, puede
41
resultar en dos tipos de fenómenos: negati- rre en segmentos desmielinizados de axo-

vos y positivos. Ejemplos de cada uno de nes dañados, o a una interrupción física
ellos dependerán del sistema funcional del axón mismo (axonotmesis). El correla-
afectado (Tabla 1). Es siempre recomenda- to clínico del bloqueo es la pérdida de fun-
ble pensar en estos términos cuando nos ción. El paciente expresará déficit moto-
enfrentamos a cualquier patología neuroló- res, sensitivos o autonómicos, fácilmente
gica. objetivables mediante la exploración neu-
Fenómenos negativos y positivos en dolor neuropático
Fenómenos negativos Fenómenos positivos

Motor
Paresias Mioquimias
Parálisis Fasciculaciones
Distonía
Sensitivo
Hipoestesia Parestesia
Hipoalgesia Disestesia
Anosmia Dolor
Amaurosis Fotopsias
Sordera Tinnitus
Autonómico
Vasodilatación Vasoconstricción
Hipo/anhidrosis Hiperhidrosis
Déficit de piloerección Piloerección
Tabla 1.
FENÓMENOS NEGATIVOS rológica y los tests neurofisiológicos con-

vencionales (4).
Resulta casi innecesario explicar la
relación entre la pérdida de función del Los síntomas sensitivos negativos son
sistema nervioso periférico o central y el conceptualmente fáciles de entender, tanto
bloqueo en la conducción de potenciales de para el paciente como para el propio médico
acción. Cuando existe un bloqueo comple- que los está atendiendo. Por ejemplo, si un
to de la conducción nerviosa en un grupo paciente se secciona el nervio cubital, pre-
de axones, se produce un déficit en la fun- sentará un área de déficit sensitivo profun-
ción que ejercían esas fibras. Los bloqueos do que afectará al territorio de distribución
en la conducción, en un sentido amplio, del nervio seccionado. Es importante desta-
pueden deberse a una interrupción de la car que el área de disfunción sensitiva abar-
conducción en sí (neurapraxia), como ocu- ca el territorio "normal" del nervio secciona-
42
do, sin expandirse hacia zonas que aparen- cuerpo neuronal. Su aparición ectópica, es
temente no han sufrido ninguna lesión, decir, en lugares no habituales, siempre
como podría ser el territorio del nervio tiene un carácter patológico.
mediano. Este hecho, aparentemente obvio
desde un punto de vista neurológico, es Como suele ocurrir en la mayoría de los
sumamente relevante, ya que pacientes con casos, estos impulsos generados de modo
entidades de oscuro perfil etiopatogénico, ectópico pueden transmitirse a lo largo de
como la distrofia simpático refleja, a menu- vías nerviosas normales y generar sensacio-
do presentan áreas de disfunción sensorial nes anormales si alcanzan la consciencia. La
que se expanden fuera de los territorios de cuestión es entender cómo una región que
inervación troncular, radicular e incluso en condiciones normales sólo sirve de trans-
central. misor de impulsos se convierte en genera-
dor de impulsos nerviosos. Esto ocurre por
que los mecanismos iónicos de la membrana
FENÓMENOS POSITIVOS axonal responsables de transmitir el impul-
so nervioso cambian sus propiedades y con-
La función primordial de los axones es siguen generar impulsos, tanto espontánea-
la transmisión de impulsos nerviosos. Esta mente como en respuesta a deformaciones
transmisión debe realizarse sin pérdidas mecánicas del propio nervio, cambios bio-
(bloqueos) y, aun más importante, sin químicos del microambiente que envuelve el
ganancias. En términos generales, pode- axón, o a la actividad eléctrica en axones
mos afirmar que el substrato fisiopatológi- contiguos. Es decir, la membrana axonal se
co de los fenómenos positivos es la apari- vuelve hiperexcitable.
ción de una ganancia neta en el circuito
como consecuencia de un daño axonal. Los
axones que hasta ese momento eran meros FENÓMENOS SENSORIALES
transmisores de impulsos, se vuelven hipe- POSITIVOS EN EL DOLOR
rexcitables y se convierten en generadores NEUROPÁTICO
de impulsos nerviosos. Por lo tanto, la
generación de impulsos nerviosos en los Aunque los pacientes pueden acudir a la
propios axones, denominada generación consulta refiriendo, por ejemplo, miocloní-
ectópica de impulsos, es el concepto clave as o fasciculaciones (fenómenos motores
para entender los síntomas positivos en positivos), o áreas de hiperhidrosis (fenó-
pacientes con lesiones del sistema nervio- menos autonómicos positivos), el motivo
so periférico (5). principal por el que buscan la atención
médica es la existencia de fenómenos sen-
La aparición de trenes de impulsos repe- soriales positivos (6). Estos fenómenos son
titivos en los axones constituye un fenómeno diversos y frecuentemente difíciles de
relativamente frecuente en el sistema ner- comunicar por parte del paciente debido a
vioso. Los potenciales de acción siempre se la falta de un vocabulario específico para
generan en la unión del receptor periférico y describirlos: "ardor, quemazón, como una
el tramo inicial del axón sensitivo, así como rata que muerde, calambre, frío intenso,
en el llamado "axon hillock", o primer nodo dolor profundo, pinchazos, etc.". Es impor-
de Ranvier en el axón, cuando éste deja el tante intentar sistematizar la exploración
43
neurológica sensorial en estos enfermos los distintos términos empleados por tradi-
y obtener mapeos sistemáticos de las ciones culturales y médicas diferentes. Por
áreas de disfunción sensitiva que nos eso, es importante acordar las siguientes
ayuden a comprender la evolución de los definiciones (Fig. 1):
síntomas del paciente de forma cronoló-
gica (Fig. 1). • Parestesia: sensación anómala no
La paciente había sufrido lesión tipo axonotmesis del nervio mediano a

nivel del carpo y cubital a nivel del codo. Las áreas de sensibilidad cutánea
alterada se tatúan en la piel del paciente y se fotografían para obtener un
recuerdo permanente. Esta es la única manera de poder hacer estudios
longitudinales y de apreciar la evolución clínica del paciente.
Fig. 1.
Para intentar seguir una exploración desagradable, ya sea espontánea o

sistemática de los síntomas sensoriales evocada.
positivos, éstos se han clasificado en 1)
espontáneos, los que el paciente percibe • Disestesia: sensación anómala desa-
sin estímulos externos, en reposo, o 2) pro- gradable, ya sea espontánea o evoca-
vocados, los producidos por estímulos da.
determinados aplicados a la zona afectada,
como por ejemplo dolor en las plantas al Al aplicar un estímulo (síntomas provo-
caminar, o aumento del dolor al calentar la cados), la respuesta dolorosa se clasifica
zona alterada, etc. El vocabulario médico en:
también presenta dificultades por la falta
de unificación en el significado exacto de • Alodinia: dolor producido por estímu-
44
los que normalmente no son doloro- como dolorosos, no dolorosos y no doloro-

sos. sos pero muy desagradables. A pesar de
que se acepta que tanto los mecanismos
• Hiperalgesia: respuesta dolorosa exa- periféricos como los centrales desempe-
gerada ante estímulos que normal- ñan un papel importante en la fisiopatolo-
mente son dolorosos. gía de estos síntomas, a menudo se olvidan
los mecanismos específicamente periféri-
La exploración sistemática de la exis- cos.
tencia o ausencia de cada uno de estos
síntomas nos permitirá conocer mejor el Es imprescindible comprender que el
cuadro clínico de nuestros pacientes, ayu- dolor neuropático no es una entidad sin-
dándonos a la comprensión del dolor neu- gular, sino plural. Constituye un conjunto
ropático y permitiendo así la planificación de síntomas y signos sensoriales positi-
racional de los tratamientos aplicados en vos, con mecanismos fisiopatológicos
cada caso. Por ejemplo, dos pacientes con específicos, que pueden tratarse de
diabetes mellitus y polineuropatía axonal forma individualizada. El futuro del trata-
sensitivo motora dolorosa pueden presen- miento de los pacientes con dolor neuro-
tar diferencias considerables en cuanto al pático depende, necesariamente, de una
tipo de dolor neuropático que expresan. mejor identificación de estos síntomas y
Algunos de estos pacientes presentan una mejor compresión de sus mecanis-
dolor evocado (alodinia e hiperalgesia) mos fisiopatológicos. Éstos, a su vez,
muy incapacitante, mientras que otros deben permitir una planificación racional
presentan una anestesia y analgesia pro- de los tratamientos aplicados, diseñada
funda en regiones donde se experimenta en función de la constelación de síntomas
el dolor. Ambos pacientes pueden acudir a expresados por cada paciente en particu-
nuestra consulta aquejados de dolor en los lar (3).
pies y presentar la misma enfermedad en
cuanto a su etiología. Sin embargo, es
obvio que ambos pacientes presentan dos
patologías diferentes en cuanto a la expre- Bibliografía
sión de su dolor neuropático. Los meca-
nismos fisiopatológicos responsables de 1. International association for the Study of
cada uno de los síntomas de su dolor van a Pain. The Subcommittee on Taxonomy.
ser distintos, así como distintas serán Classification of Chronic Pain. Descriptions of
necesariamente las opciones terapéuticas chronic pain syndromes and definitions of pain
aplicadas. terms. Pain suppl. 3, 1986.
2. Editorial de la SED
3. J Serra. Overview of Neuropathic Pain
CONCLUSIÓN Syndromes. Acta Neurologica Scandinavica
1999;S173:7-11.
Los pacientes con lesiones del sistema 4. Waxman SG. Normal and abnormal axo-
nervioso periférico frecuentemente pre- nal properties. En: Asbury AK, McKhann
sentan síntomas sensitivos positivos. Los GM, McDonald WI (eds.). Diseases of the
pacientes pueden describir estos síntomas Nervous System. Clinical Neurobiology.
45
Philadelphia: WB Saunders Company, 1986: 6. Sivak M, Ochoa J, Fernández JM:

36-56. Positive manifestations of nerve fiber dis-
function: clinical, electrophysiologic and
5. J. Serra, J. Ochoa, M. Campero. Human pathologic correlates. En Brown W.F. and
studies of primary nociceptors in neuropathic Bolton C.F. Eds. Clinical Electromyography.
pain. En: Neuropathic pain: pathophysiology 2ªed. Butterworth-Heinemann 1993; 117-147.
and treatment. P. Hansson, HL Fields, RG Hill,
P Marchettini (Eds.), IASP Press, Seattle, 2001.
46
PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA) EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR...
PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA)

EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Francisco José Vara Hernando
INTRODUCCIÓN • Pacientes con la misma entidad res-

ponden de manera distinta al mismo
A lo largo de la evolución de su enfer- tratamiento (Antidepresivos tricícli-
medad los pacientes con cáncer pueden cos, anticonvulsivantes, opioides...).
desarrollar dolor tanto de origen somático
como neuropático. El dolor neuropático • La terminología, por regla general,
constituye una importante entidad que carece de uniformidad y consistencia,
aparece en un 30% de los pacientes en las de tal manera que cuando los profe-
fases avanzadas de su enfermedad , tenien- sionales sanitarios nos referimos un
do su origen en la compresión o infiltración síntoma o signo no estamos hablando
tumoral de los nervios periféricos. de la misma cosa.
En los enfermos terminales, el dolor • En muchas ocasiones no se realizan

neuropático (junto con el dolor irruptivo las pruebas diagnósticas adecuadas
(Breckthrough pain), el dolor visceral para ayudar a los enfermos en el diag-
abdominal superior, el dolor rectal cance- nóstico y manejo de los enfermos con
roso, la presencia de estrés psicológico dolor neuropático, probablemente por
(somatización), y la historia de abuso de que sólo se encuentran disponibles en
alcohol o adición a drogas), aparece como centros especializados.
una de las principales causas de dolor de
difícil manejo, ya que es parcialmente El dolor de origen neoplásico puede pre-
resistente al tratamiento con opioides, en sentar cualquiera de las manifestaciones
contadas ocasiones aparece como síntoma que caracterizan al dolor neuropático,
aislado, y constituye una de las causas más incluyendo tanto signos estímulo evocados
importantes de disconfort en estos pacien- (hiperalgesia o alodinia), como síntomas
tes. estímulo independientes (dolor quemante
o lancinante) (Fig. 1).
Se trata de una enfermedad compleja
en la que: Además de la compresión o infiltración
de los nervios por el propio tumor, el
• Un mismo síndrome puede asociarse Sistema Nervioso puede lesionarse como
en cada paciente con una sintomatolo- consecuencia de los procedimientos diag-
gía diferente. nósticos o terapéuticos utilizados en estos
47
• Es un canal iónico para el

Ca++.
• Se compone de subunidades.
- Nr1 (una).
- Nr2 (al menos una).
• Sitios de unión para:
- Glutamato.
- Glicina, Mg, Zn, poliamina, y
fenilciclidina (PCP).
• Distribución semejante a los
receptores opioides.
Fig. 1. El receptor NMDA se encuentra ubicado en la membrana postsináptica.
enfermos (cirugía, quimioterapia, radiote- tes: NR1 y NR2 que incluye 4 genes distin-
rapia...). tos: NR2a, NR2b, NR2c, NR2d. Un receptor
NMDA funcional requiere al menos de la
Este tipo de dolor es tradicionalmente presencia de una subunidad NR1 (necesa-
resistente al tratamiento con opioides, sin ria para el funcionamiento del canal iónico)
embargo las recientes corrientes de inves- y al menos una de las subunidades NR2,
tigación que identifican al receptor N- que probablemente module las propieda-
metil-D-Aspartato (NMDA) como un factor des del canal. (Fig. 1).
integrante del dolor neuropático, partici-
pando tanto en la génesis como en el man- Además de ser activado por el glutama-
tenimiento de muchas de sus formas, y su to, el receptor NMDA contiene sitios de
presumible responsabilidad en el desarro- unión para diferentes ligandos reguladores
llo de la tolerancia a los fármacos opioides, como la glicina, el zinc, la pliamida, y la
han colocado a ciertos antagonistas fenil ciclina.
NMDA, como la metadona, en el punto de
mira de la comunidad científica como sus- La localización de los receptores NMDA
tancias potencialmente útiles para el dento del SNC se ha relacionado con los
manejo de esta entidad. lugares de mayor deitribución de recepto-
res opioides, lo que indica una interacción
funcional de ambos tipos de receptores,
EL RECEPTOR NMDA hasta el punto que se ha llegado a afirmar
que "hablar de receptores opiodes y recep-
El receptor NMDA es un canal iónico tores NMDA, es quizás hablar de los dos
para el Ca++ situado en la membrana pos- sistemas más importantes de antinocio-
tsináptica. Se compone de subunidades cepción y nociocepción" (Mao et al 1999).
codificadas por dos tipos de genes diferen-
48
SENSIBILIZACION PERIFÉRICA del contenido de las células inflamatorias

que incrementan la sensibilidad a través de
Es una característica del dolor neuropá- mediadores químicos cómo la sustancia P,
tico la presencia de una respuesta exage- bradicinina, serotonina, oxido nítrico (NO),
rada a ciertos estímulos, que se manifiesta histamina etc. (Fig. 2).
como una disminución del umbral de acti-
vación de los nociceptores, de tal forma De esta manera los receptores sensibili-
que se desencadena dolor con estímulos zados pueden transmitir estímulos doloro-
que normalmente no lo producen (alodi- sos de forma espontánea (dolor estímulo
nia), y un aumento de la intensidad de la independiente) o provocada (hiperalgesia y
percepción (hiperalgesia). alodinia primarias). Esta sensibilización
periférica se caracteriza específicamente
Durante mucho tiempo se pensó que los por un incremento de la respuesta a estí-
acontecimientos que conducían a las dis- mulos mecánicos y térmicos en el lugar de
tintas manifestaciones del dolor neuropáti- la zona lesionada.
co se desarrollaban en su totalidad a nivel
del sistema nervioso periférico. En efecto, Algunos autores (Cline 1989) han encon-
tras la exposición a un estímulo doloroso, trado casos de sensibilización periférica de
los impulsos nerviosos generados se pro- los nociceptores C, aunque tras la lesión
pagan a lo largo de la neurona periférica del nervio no se produjera ningún proceso
(generalmente de tipo A∂ o C) hacia la inflamatorio.
médula espinal. A continuación se generan
estímulos antidrómicos que viajando en En determinadas ocasiones, ante la per-
dirección contraria van a dar lugar a una sistencia del estímulo periférico o una lesión
vasodilatación periférica y a la liberación del tejido nervioso, se desarrolla un área de
1. Descarga espontánea del nociceptor. Dolor

estímulo independiente.
2. Aumento de la intesidad de respuesta a un

estímulo nocivo Hiperalgesia primaria.
3. Disminución del umbral de activación.

Alodinia primaria.
Fig. 2. Tras la lesión, el nociceptor, a través de impulsos antidrómicos provoca

una vasodilatación periférica y la liberación de mediadores químicos por
parte de los mastocitos.
49
hipersensibilidad secundaría que supera en NK1 (Neurokinin 1) permanecen inaltera-

intensidad y extensión a la primaria. Este dos. En estas condiciones el potencial de
fenómeno es debido a ciertos mecanismos membrana se halla en reposo, y el receptor
adaptativos que tienen lugar en los cordo- NMDA , también localizado en la membra-
nes posteriores de la médula y se conocen na postsináptica aparece bloqueado por un
con el nombre de "sensibilización central" o tapón de magnesio.
"neuroplasticidad", y determinan un cambio
en la función, en la química, y en la estruc- La estimulación aferente primaria indu-
tura de las neuronas medulares . ce la liberación presináptica de glutamato y
de sustancia P, el glutamato actúa sobre el
receptor AMPA y la sustancia P sobre el
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL receptor NK1, ambos situados en la mem-
brana postsináptica.
Merced a este proceso las neuronas del
asta posterior de la médula se vuelven La activación sostenida de los recepto-
hiperexcitables, de tal manera que respon- res AMPA y NK1 sensibiliza al receptor
den a los estímulos de forma exagerada y NMDA de tal forma que, si el estímulo se
prolongada, aumentando tanto la intensi- mantiene, al despolarizarse la membrana,
dad del dolor como la amplitud del área el magnesio es apartado de su unión con el
afectada. Experimentalmente este hecho receptor NMDA dando lugar a un aumento
ha sido correlacionado con el desarrollo de de la permeabilidad para el ión calcio que
un proceso referido como "wind up", según atraviesa la membrana postsináptica lo
el cual sería la estimulación de las fibras C que provoca un aumento de la excitabili-
la responsable del incremento en la res- dad. (Fig. 3).
puesta. Clínicamente, sin embargo, se ha
observado tras la sensibilización central de El ión calcio actúa como segundo men-
las fibras A∂. sajero instaurando una serie de eventos
que incrementan la respuesta del sistema
Aunque estos procesos han sido inten- nociceptivo y dan lugar a cambios durade-
samente investigados en las neuronas sen- ros en el asta posterior de la médula a tra-
sitivas de los cordones posteriores de la vés de la expresión de un gen:
médula, también tienen lugar en el cerebro
y pueden visualizarse experimentalmente • Activación de la Protein Kinasa C que
mediante la realización de resonancias provoca una fosforilación del receptor
magnéticas funcionales o tomografías de NMDA, dando lugar a un desplaza-
emisión de positrones. miento sostenido del magnesio, con el
consiguiente aumento de la permeabi-
Cuando la célula nerviosa no es activa- lidad para el calcio.
da por un estímulo nocivo, los neurotrans-
misores tipo sustancia P y glutamato se • Incremento de los niveles de fosfolipa-
encuentran almacenados en las vesículas sa C que lleva a la producción de pros-
presinápticas de las fibras C, y los recepto- taglandinas incrementando la sensibi-
res postsinápticos AMPA (Acido-L-Amino- lidad a los estímulos. La difusión de
3-Hidroxi-5- metilzoxasol-propionico), y las prostaglandinas puede extender el
50
1. El receptor NMDA es bloqueado

por el ión magnesio
manteniendo en reposo el
potencial de membrana.
2. La activación sostenida de
AMPA y NK-1 provoca la
activación del receptor NMDA y
la entrada de Ca++ en la célula.
3. El calcio actúa como segundo

mensajero.
Fig. 3. La sensibilización central depende de la activación de los receptores NMDA.
incremento de la excitabilidad a las RECEPTORES NMDA Y

neuronas adyacentes y expandir la TOLERANCIA A OPIOIDES
zona sensible.
Entendemos por tolerancia la situación
• Activación de la Oxido Nítrico Sintetasa en la que es necesaria una escalada pro-
que, actuando sobre la L Arginina, da gresiva del fármaco cuando no se debe a
lugar a la formación de Oxido Nítrico una progresión de la enfermedad, a un
que: empeoramiento psicológico, a un problema
social, o a cambios producidos en la farma-
- Produce una activación prolongada cocinética del opioide que afecten a la
de las aferencias sensitivas. absorción, distribución, metabolismo, o eli-
minación del mismo.
- Induce la sensibilización de otros
receptores. En el desarrollo de la tolerancia a los
fármacos opioides pueden intervenir
- Puede ser responsable de la muerte varios mecanismos como:
celular que ocurre tras una prolon-
gada activación de las aferencias • Un aumento en la sensibilidad del
nociceptivas. receptor NMDA a través de un proce-
so denominado Up-regulation o
• Inducción de la expresión de oncoge- aumento de los sistemas paralelos,
nes (c-fos y c-jun) que prolongan los como el incremento de la unión de los
procesos de sensibilización. aminoácidos excitatorios con los
receptores NMDA.
Los receptores NMDA tambien juegan
un papel importante en el desarrollo de la • Un aumento en la concentración espi-
tolerancia a los fármacos opioides. nal de Dinorfina A que:
51
- Interacciona con la zona de unión de vo, da lugar a un desacoplamiento

la glicina en el receptor NMDA, entre el receptor y la proteína G ( a
impidiendo que esta bloquee su acti- la que se encuentra unido) que impi-
vación. El sitio de unión de la glicina de su activación, o altera las propie-
al receptor NMDA es el lugar donde dades del canal de Na del receptor
actúan la mayoría de los antagonis- dando lugar a una reducción de su
tas NMDA conocidos. respuesta.
- Promueve la liberación presináptica • Disminuye los niveles de RNAm (men-

de neurotransmisores excitatorios sajero) de los receptores opioides
como glutamato, sustancia P, o el inhibiendo el recambio de los mismos
péptido relacionado con el gen de la (Dow regulation).
colecistokinina (CGRP).
Según los modelos vistos hasta ahora el
• Disminución de la respuesta de los uso de fármacos que bloquean la acción del
receptores opioides µ. receptor NMDA disminuiría la aparición de
fenómenos de sensibilización central y
La activación del receptor NMDA, con tolerancia, aumentando tanto la potencia
la consiguiente entrada de Ca++ puede dar como la duración del efecto antinociceptivo
lugar a la producción de tolerancia a través de los opioides.
de tres mecanismos:
En los últimos años se han producido
• Traslocación/Activación de la Protein múltiples esfuerzos destinados a aclarar
Kinasa C (PKC), que emigra desde el la utilidad de los antagonistas NMDA en
citoplasma a la membrana celular. la modulación de estos fenómenos.
Antagonistas competitivos (LY274614) y
• Incremento de la producción intrace- varios de los antagonistas no competiti-
lular de Óxido Nítrico (NO) a través de vos de los receptores NMDA como el MK-
la activación de la enzima Oxido 801, dextrometorfano, ketamina, meman-
Nítrico Sintetasa.. tina, amantidina, y d-metadona, también
el antagonista del receptor AMPA/
La activación de la PKC produce una: Kainato LY293558, pudieran atenuar o
revertir el dolor neuropático en cuyo
• Fosforilación del receptor NMDA que mecanismo esté implicado el sistema de
desplaza al magnesio (Mg++) que blo- receptores de EAA (aminoácidos excita-
quea el canal del Ca++. El canal des- torios). El hecho de que los antagonistas
bloqueado no requiere despolariza- específicos como el MK 801 presenten
ción dando como resultado un feed- efectos indeseables que hacen imposible
back + que amplifica la respuesta de su uso en la actualidad, ha dirigido las
los receptores NMDA y la activación investigaciones hacia otros antagonistas
de la PKC. no competititivos.
• Fosforilación del receptor opioide µ

que, mediante un feedback negati-
52
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE la Ketamina en suero salino al 0,9%

LOS RECEPTORES NMDA para evitar irritación local, comenzar
administrando entre 150 – 200 mg /24
Estos fármacos se unen al sitio de aco- h, aumentando la dosis en 50-100 mg
plamiento de la fenil ciclina (PCP), blo- diarios según respuesta. La dosis
queando el canal iónico e impidiendo la máxima administrada (que ha sido
entrada de iones calcio a través de la mem- publicada) es de 2,4 g /24 horas.
brana postsináptica. A continuación descri-
biremos los más importantes: La duración de la analgesia parente-
ral en dosis única es de 1 hora
Ketamina:
La ketamina puede ser mezclada en
Es un medicamento que actúa como los infusores con morfina, midazolam,
anestésico general cuyo efecto analgésico haloperidol, levomepromazina, meto-
se obtiene a dosis subanestésicas. Ha clopramida, y dosis bajas de dexame-
demostrado su eficacia en enfermos con tasona.
dolor neuropático tanto espontáneo como
provocado (hiperalgesia mecánica y térmi- • Por vía oral se comienza con dosis de
ca, alodinia estática y dinámica, y alodinia 25 mg/6h, con dosis de rescate de 5
al frío). mg, aumentando la dosis en 10 – 225
mg/24 h. Lo máximo referido son 800
Existe una correlación significativa mg /día.
entre el alivio del dolor y las concentracio-
nes séricas de ketamina, la analgesia se Puede emplearse la ampolla directa-
obtiene a concentraciones séricas de entre mente o diluir a 50 mg/5ml, para
0,5 - 1 µmol/l. enmascarar su sabor amargo se
puede utilizar colorante.
Administrada por vía intravenosa o sub-
cutánea presenta múltiples efectos indese- La duración de la analgesia vía oral es
ables como: alucinaciones, sueños vividos de 4-6 horas.
desagradables, delirio, alteración de la
imagen corporal, sialorrea, hipertensión La presencia de hipertensión intracra-
intracraneal, mareo, fatiga etc. Estos efec- neal, convulsiones, y deterioro neurológico
tos secundarios pueden minimizarse con el constituyen contraindicaciones absolutas
empleo simultáneo de haloperidol, midazo- para su empleo.
lan o diazepan y disminuyen considerable-
mente cuando el fármaco es utilizado por Dextrometorfano:
vía oral, ya que su metabolito más impor-
tante, la norketamina tiene menos toxici- Es un opioide sintético, antagonista de
dad que la Ketamina. Algunas de las pautas los receptores NMDA de baja afinidad, con
de dosificación que han demostrado efecti- acción antitusígena, (a dosis máxima de
vidad son: 120 mg/24 h) similar a la codeína, pero con
menos efectos secundarios a nivel del
• Infusión continua subcutánea: Diluir SNC.
53
Con las dosis utilizadas hasta la actuali- da línea de tratamiento en los enfermos
dad (960 mg/24 h) el dextrometorfano cancerosos ha sido ampliamente demos-
muestra una limitada acción analgésica trada en numerosos trabajos de investiga-
sobre el dolor neuropático cuando es utili- ción. Tanto la administración oral o rectal
zado aislado, potencia el efecto analgésico como intravenosa mejoraron considerable-
de la morfina permitiendo disminuir la mente el dolor y disminuyeron la inciden-
dosis de la misma, y atenúa la tolerancia a cia y severidad de los efectos adversos en
la morfina. los pacientes en los que no se pudo seguir
administrando los opioides convenciona-
Amantadina y Memantina: les.
Son fármacos utilizados en el Parkinson La metadona es una excelente alterna-

para el tratamiento de la espasticidad. tiva a la morfina en estos pacientes debido
a que:
La amantadina se ha empleado como
antivírico en el tratamiento del Herpes • Presenta una excelente absorción oral
Zoster, y en la prevención de la neuralgia y rectal. Su biodisponibilidad cuando
postherpética.. Se ha mostrado efectivo a se administra por vía oral es del 80%.
dosis única de 200 mg IV en el dolor neuro-
pático post cirugía (post mastectomía, post • Carece, a diferencia de la morfina, de
toracotomía) mejorando significativamen- metabolitos activos neurotóxicos, por
te tanto el dolor espontáneo (el efecto se lo que no hay peligro de acumulación
mantiene durante 2 días) como el evocado. cuando falla el riñón o en casos de
Aún no se ha demostrado la misma eficacia deshidratación.
tras su administración por vía oral.
• Es lipofílica por lo que atraviesa fácil-
Aunque se han obtenido buenos resulta- mente la barrera hematoencefálica
dos en modelos animales de dolor neuropá- alcanzando rápidamente el Sistema
tico, la memantina, incluso a dosis de 20 Nervioso Central, lo que le confiere
mg/día, no se ha mostrado de momento una gran rapidez de acción.
efectivo en la reducción del dolor espontá-
neo o evocado en pacientes con lesión ner- • Ejerce una menor actividad sobre los
viosa. Empleado junto a la morfina dismi- receptores opiodes del tracto gas-
nuye la tolerancia a la misma. trointestinal por lo que los efectos
secundarios a ese nivel son menores
Aunque los resultados experimentales que los de la morfina.
con estos dos medicamentos resultan pro-
metedores, son necesarios estudios pros- • Tiene un coste económico muy bajo.
pectivos que confirmen la utilidad de los
mismos en el manejo del dolor neuropático. La utilización generalizada de metadona
se ha visto dificultada por sus peculiares
Metadona: propiedades farmacocinéticas, comparada
con otros opioides, derivadas de las diferen-
La eficacia de la metadona como segun- cias interindividuales en la vida media plas-
54
mática, la potencia analgésica y la duración de de la intensidad del dolor y de la apari-

de su acción; presenta además un alto ción de efectos secundarios como sedación
potencial de acumulación, y la posibilidad excesiva.
de interaccionar de forma tóxica con otras
drogas utilizadas frecuentemente en La constatación del hecho de que la
Cuidados Paliativos como: Bezodiazepinas, metadona es un inhibidor no competitivo
Amitryptilina, Inhibidores de la recaptación del receptor NMDA, con una afinidad simi-
de la Serotonina, Fenitoína, Cimeti-dina etc. lar a la Ketamina ha motivado que los pro-
Estas circunstancias aconsejan que la utili- fesionales nos fijemos en este fármaco
zación de metadona quede restringida a para el tratamiento del dolor neuropático,
profesionales expertos en cuidados paliati- debido a su actividad inhibidora presinápti-
vos ya sea en el hospital o en el propio ca sobre los receptores de NMDA, y a sus
domicilio del enfermo. El riesgo de apari- indudables beneficios farmacocinéticos.
ción de efectos secundarios es bajo cuando
se titula individualmente la dosis de meta- En efecto la metadona es el único anal-
dona, incluso en pacientes ancianos o niños. gésico con afinidad sobre un amplio grupo
de receptores tanto opioides como no opio-
Las dosis equianalgésica de metadona des. Tradicionalmente el receptor m es el
oral con respecto a la morfina en trata- mediador de la analgesia y el responsable
mientos prolongados no está universal- de los efectos secundarios producidos por
mente consensuada, algunos autores con- los opioides. La neurotoxicidad y la hiperal-
sideran que debe comenzarse el tratamien- gesia inducida por opioides parecen estar
to con una conversión 5/1 (morfina/metado- relacionadas con la presencia de metaboli-
na) mientras que a otros les parece más tos de la morfina como la morfina–3-gluco-
apropiada la conversión 10/1. Según se ha rónico o la normorfina.
determinado en estudios recientes
(Ripamonti 2000), el factor de equivalente a La transmisión nocioceptiva en el dolor
utilizar depende de la dosis previa de pre- crónico se asocia por un lado a una pérdida
via de opioides a las que se ha expuesto al de receptores m en las fibras C presinápti-
paciente, a dosis bajas de morfina previa, cas y a la producción de una despolariza-
por ejemplo, la potencia relativa metado- ción por activación de los receptores de la
na/morfina sería de 3/1 mientras que con colecistokinina B y NMDA. Este desequili-
dosis superiores a 300 – 450 mg la equiva- brio en los receptores produce, como ya
lencia alcanza 10 – 12 /1. Lo que si parece hemos comentado, un estado central de
claro es que aunque existan distintas hipersensibilidad, reduce la respuesta
tablas que nos pueden orientar a la hora de analgésica a los opioides, y promueve la
rotar desde otro opioide a metadona, este tolerancia a la morfina.
paso requiere una titulación cuidadosa por
parte del paliatólogo ya que no existe nin- La combinación entre un agonista µ y
guna fórmula fiable al 100% para la equiva- un antagonista NMDA produce una analge-
lencia de dosis. sia aditiva a la vez que limita la tolerancia a
los opioides. Los receptores delta (∂) y
El intervalo de dosis usual para mante- Kapa (κ) también producen analgesia
ner la analgesia es de 8 a 12 horas, y depen- cuando son activados.
55
Existe, por último, una vía descendente La presumible superior eficacia de la

que modula la sensación dolorosa, formada metadona con respecto a la morfina en el
por los tractos de la Sustancia Gris tratamiento del dolor neuropático puede
Periacueductal y cuyos mediadores quími- deberse a la suma de todas estas caracte-
cos lo constituyen la serotonina y la norepi- rísticas: es un potente agonista de los
nefrina. La inhibición de la recaptación de receptores µ, bloquea la recaptación de
monoaminas en la Sustancia Gris monoaminas, y es un antagonista de los
Periacueductal asociada con el uso de anti- receptores NMDA. La actividad agonista ∂
depresivos tricíclicos, mejora el control del de la metadona puede ser la causa de la
dolor particularmente del dolor neuropático. reducción a la tolerancia a los opioides aso-
ciada con el uso crónico de metadona.
La Metadona está compuesta por dos
formas isoméricas, la L y la D metadona, Cada vez existen más y más claras evi-
que se encuentran mezcladas. Tiene una dencias de la eficacia de la metadona en el
potencia similar a la morfina cuando actúa tratamiento del dolor neuropático, hasta
sobre los receptores µ, sin embargo su efi- ahora sólo conocemos la mejoría en el con-
cacia a largo plazo es mayor. Su afinidad trol dolor producida tras la rotación a
por los receptores ∂ es mayor que la de la metadona desde otros opioides, como es el
morfina y la inhibición de los receptores caso de los enfermos ingresados en el
NMDA es del mismo grado que la Centro Regional de Cuidados Paliativos y
Ketamina. La metadona bloquea la recap- Tratamiento del Dolor de Castilla y León.
tación de norepinefrina y 5 hidroxitrictami- Para confirmar estas expectativas deben
na en la Sustancia Gris Periacueductal. realizarse estudios prospectivos orienta-
Estudios llevados a cabo en animales dos a comprobar el potencial de la metado-
demuestran que la D metadona no tiene na, empleada como fármaco de primera
actividad sobre los receptores opioides, elección en el tratamiento del dolor neuro-
pero disminuye el dolor neuropático inhi- pático de origen canceroso.
biendo los receptores NMDA.
56
PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL

DOLOR NEUROPÁTICO
INTRODUCCIÓN rio tener en cuenta que el tratamiento del

dolor neuropático todavía nos plantea un
Se define un dolor como neuropático reto ya que, aunque actualmente dispone-
cuando se origina como consecuencia de mos de distintas posibilidades de trata-
lesiones traumáticas, metabólicas o tóxi- mientos, no existe ninguno que haya
cas del sistema nervioso periférico o del demostrado una eficacia definitiva. Dentro
SNC. (1) A partir de estas lesiones se ini- de estos esquemas de tratamiento cada vez
cian una serie de descargas neurales anó- son más utilizados los opioides, pues sabe-
malas capaces de generar dolor, estas des- mos que no todos los tipos de dolor neuro-
cargas también pueden generar una serie pático son resistentes al tratamiento
de cambios bioquímicos, funcionales e his- mediante ellos y que lo único que se debe
tológicos de las vías nerviosas por las que tener en cuenta es la necesidad, a veces, de
son conducidas. Estos cambios, a menudo, administrar dosis mayores para poder
sobreviven a la lesión y, por lo tanto, el obtener un control adecuado del dolor (2).
dolor persiste.
En el dolor neuropático se pueden Ello hace que la administración de
incluir dos tipos distintos de alteraciones opioides en el tratamiento del dolor neuro-
sensoriales: un dolor espontáneo y un pático continúe siendo un tema controver-
incremento de la sensibilidad dolorosa, tido, ya que suele ser más resistente a la
conocida como hiperalgesia, frente a estí- acción de los opioides que el dolor nocicep-
mulos externos mecánicos o térmicos. tivo y responde cuando utilizamos dosis
mayores de las habituales. Hoy en día
sabemos que el dolor nociceptivo responde
ESQUEMA TERAPÉUTICO de una forma lineal a las subidas de dosis
de los analgésicos opioides, en contraste
Aunque en estos últimos años ha cam- con lo que ocurre con el dolor neuropático
biado el concepto de dolor crónico se conti- donde la dosis-respuesta a los opioides es a
nua aceptando que se trata de una entidad menudo distinta, siendo necesarias dosis
uniforme que precisa de un adecuado diag- mayores para obtener un alivio adecuado
nóstico y, posteriormente, de una aplica- del dolor con lo cual también es mayor la
ción correcta de las diferentes modalida- posibilidad de aparición de efectos secun-
des de tratamiento existentes. Es necesa- darios (3).
57
Esta falta de eficacia de los opioides en mentos máximos de dosis necesarios y

el control del dolor neuropático fue ratifica- poniendo como limite la aparición de efec-
da por Arner y Meyerson (4) en un articulo tos secundarios indeseables. Por lo tanto,
publicado en 1988 en la revista "Pain", con- la respuesta del dolor de un paciente des-
firmando así la creencia generalizada pués de la administración de opioides debe
sobre la no-eficacia de los opioides en este de estar determinada por el grado de anal-
tipo de dolor, aunque lo cierto, desde un gesia obtenido siguiendo una escalada gra-
punto de vista clínico, es que existe un gran dual de las dosis administradas bien hasta
número de pacientes con dolor neuropático la aparición de analgesia o de efectos
que si responden a ellos tal como quedó secundarios indeseables.
patente después de la publicación en 1990
de los trabajos de Wall y Portenoy (5,6). En las situaciones de dolor de origen
neuropático, los opioides tradicionalmente
Es necesario recordar que los opioides han sido evitados porque siempre se ha
nunca deben ser fármacos de primera elec- asumido su ineficacia. Sin embargo, la
ción en el tratamiento del dolor neuropáti- publicación de una serie de ensayos clíni-
co pero que su administración si está reco- cos y de estudios recientes han llevado a la
nocida como último escalón del tratamien- comunidad médica a replantearse esta
to farmacológico, cuando a pesar de utili- cuestión. (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)
zar todos los tratamientos, tanto la intensi-
dad como la incapacidad del dolor continua Vías de administración
siendo importante.
Es posible administrar los opioides de
En el citado articulo de Portenoy se distintas formas, si bien, las vías de admi-
llevó a cabo una revisión histórica sobre la nistración que con mayor frecuencia se uti-
utilización de opioides en el tratamiento del lizan a la hora de plantearnos el tratamien-
dolor crónico no oncológico, poniendo de to del dolor neuropático son:
manifiesto la tremenda confusión existente
entre el efecto analgésico que los narcóti- 1. Vía oral.
cos poseen para aliviar el dolor y los pro-
blemas secundarios que el abuso de estos 2. Vía transdérmica.
mismos fármacos produce. En la difusión
de esta situación participan los propios 3. Vía intratecal.
médicos, así como los pacientes, familia-
res, etc. Vía oral y transdérmica
A partir de la publicación del trabajo de Debemos recordar aquí que los opiáce-
Portenoy se produce un cambio en la defi- os nunca deben ser fármacos de primera
nición, aceptada hasta entonces, de res- elección, sino que debemos acudir a ellos
puesta a los opioides; el alivio del dolor cuando las otras alternativas terapéuticas
obtenido tras la administración de opioides hayan fracasado. Siempre que podamos
solo puede ser evaluado observando la res- debemos recurrir a los fármacos de libera-
puesta obtenida después de utilizar distin- ción controlada como la morfina de libera-
tas dosis de opioides, incluyendo los incre- ción retardada cuya administración se
58
hará cada 12 horas o bien, el fentanilo co único en el 72% de los pacientes con
transdérmico con una duración de 72 dolor neuropático durante la fase de prue-
horas. ba, obteniendose un alivio del dolor igual o
superior al 50% del dolor inicial del pacien-
Los mejores resultados, en cuanto al te en, aproximadamente, el 55% de los
alivio del dolor, se consiguen cuando aso- casos (25).
ciamos los opiáceos con una serie de fár-
macos coadyuvantes, de ellos los más utili- Una de las primeras cuestiones que se
zados son los antidepresivos triciclicos y nos plantea a la hora de iniciar un trata-
los anticonvulsivantes (15, 16, 17, 18, 19, 20, miento por vía intratecal es; ¿que dosis de
21, 22, 23). morfina es la recomendada?, esta cuestión
está todavía por contestar, si bien, en el
dolor neuropático, la dosis mínima de mor-
UTILIZACIÓN DE LA VÍA fina necesaria para conseguir un alivio del
INTRATECAL dolor del 50% es de 1 mg/día, con una dosis
media al finalizar el periodo de prueba de
La administración intratecal de fárma- 7.1 mg/día (26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33).
cos (morfina y otros) puede ser considera-
da como una alternativa real de tratamien- 2. Anestésicos locales:
to en el dolor neuropático una vez que este
no se ha podido controlar con la adminis- Bupivacaina: Durante la fase de prue-
tración sistémica de opioides o bien, los ba, la combinación más utilizada es la de
efectos secundarios se vuelven intolera- morfina/Bupivacaina, esta asociación se
bles. administra en todos aquellos casos en los
la morfina sola no consigue un alivio ade-
Podemos clasificar a los fármacos admi- cuado del dolor o, bien, se inicia el trata-
nistrados por vía intratecal en cinco grupos miento con la combinación de fármacos
principales según la frecuencia con la que directamente (34).
se utilizan (24):
La Bupivacaina es el anestésico local
1. Opioides; morfina y fentanilo. más utilizado por vía intratecal en el trata-
miento del dolor neuropático, sobre todo,
2. Anestésicos locales; bupivacaina y asociado con morfina, desde que en 1988,
ropivacaina. Ackerman (35) demostró la existencia de
un sinergismo de potenciación entre los
3. Agonistas adrenérgicos; clonidina. opiáceos y los anestésicos locales, siendo
este sinergismo el que se aprovecha para
4. Antagonistas de los receptores potenciar el efecto analgésico de la morfina
NMDA; ketamina. cuando se combinan los dos fármacos sin
necesidad de aumentar la dosis de morfina
5. Otros fármacos; baclofen, octeotrido, con la posibilidad de incrementar los efec-
midazolam y ziconotide. tos secundarios (36).
1. Morfina: Se administra como fárma- La asociación de morfina/bupivacaina
59
en el tratamiento del dolor neuropático fue Clonidina que la administración de

utilizada por Van Dongen (37) en 1993, con Clonidina sola. La eficacia de la combina-
esta combinación obtenia un resultado ción de morfina/Clonidina es eficaz en el
satisfactorio en el dolor neuropático que 45% de los pacientes a los que se les admi-
previamente se había demostrado refracta- nistra, con un alivio del dolor superior al
rio a la administración intratecal de morfi- 50% de los valores iniciales y, en cambio,
na sola. Los estudios neurotóxicos han cuando la Clonidina la administramos sola,
demostrado que la administración de estos resultados bajan al 21% de los pacien-
Bupivacaina es segura en humanos a las tes (24,25,39).
dosis que es habitual utilizar por vía intra-
tecal (38). Tanto la combinación de morfina/cloni-
dina como la de morfina/Bupivacaina se
La dosis inicial recomendada de recomiendan , principalmente, en todos
Bupivacaina es de 2.4 mg/día, dosis que aquellos pacientes en los cuales ha fallado
puede ser necesario ir aumentando de la administración de morfina o bien, esta
forma progresiva hasta que los efectos consigue un alivio adecuado pero a costa
secundarios se manifiestan en el paciente. de que aparezcan efectos secundarios
Los efectos secundarios más importantes indeseables (40).
que pueden aparecer con la administración
intratecal de Bupivacaina, son; hipotensión Existen una serie de trabajos que vie-
ortostática, paresias y debilidad motora en nen a demostrar la validez de la combina-
las extremidades inferiores y retención de ción morfina/clonidina (41,42). Esto tam-
orina, estos problemas hacen su aparición, bién ha quedado demostrado en un estudio
por regla general, cuando la dosis adminis- doble-ciego, randomizado y controlado rea-
trada está por encima de los 12 mg/día. lizado en pacientes con dolor crónico no
oncológico de etiología neuropática (43),
Cuando esto ocurre sin que el dolor para determinar el nivel de eficacia exis-
haya sido controlado de una forma efectiva, tente entre la combinación morfina/clonidi-
es posible cambiar por otro anestésico na y ambos fármacos por separado. Con la
local, el utilizado por nosotros es la ropiva- combinación de morfina y clonidina se
caina que presenta la ventaja sobre la bupi- obtiene, de una forma significativa, un
vacaina de su menor cardiotoxicidad y la mayor alivio del dolor que el obtenido des-
aparición selectiva de un bloqueo sensitivo pués de administrar morfina o clonidina
mayor que el bloqueo motor. Gracias a ello, solas. Por lo tanto se puede afirmar que el
es posible la administración de dosis mayo- alivio del dolor neuropático que se obtiene
res de anestesia local, llegándose hasta los después de la administración intratecal de
24 mg/día sin que hayan hecho su aparición una combinación de morfina y de clonidina
los efectos secundarios que aparecen con es superior al que se obtiene después de la
la administración de Bupivacaina. administración de cada uno de los fárma-
cos por separado.
3. Bloqueantes adrenérgicos: El más
utilizado por vía intratecal es la clonidina. En modelos neuropáticos de experi-
Desde el punto de vista de alivio del dolor mentación se ha demostrado que tanto la
es más eficaz la combinación de morfina y hiperalgesia termal como la alodinia táctil
60
son reversibles mediante la administración 5.- Wall PD. Neurophatic pain. Pain
de agentes adrenérgicos alfa dos por vía 1990;43:267-268.
intratecal, incluyendo tanto clonidina como 6.- Portenoy RK, Foley KM, Inturrisi CE. The
la tizamidina (42). nature of opioid responsiveness and its implica-
tions for neurophatic pain:new hypotheses deri-
ved from studies of opioid infusions. Pain 1990;
Los efectos secundarios predominantes 43: 273-286.
que aparecen con la administración de
Clonidina intratecal son, principalmente, 7.- Rowbotham MC, Reisner-Keller LA,
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de origen cardiovascular periférico, tales phine reduce the pain of postherpetic neuralgia.
como bradicardia e hipotensión ortostática. Neurology 1991;41:1024-1028.
Para obviar estos problemas es convenien-
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te iniciar el tratamiento con una dosis baja opioid therapy in patients with chronic non-
de Clonidina, del orden de 1-2 mcg/hora y la malignant pain. J Pain Symptom Manage
vamos aumentando en 1 mcg/hora cada 48- 1992;7:69-72.
72 horas dejando la misnma dosis de morfi- 9.- Jadad JR, Carroll D, Glynn CJ, Moore
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tos de dosis hasta conseguir un alivio ade- chronicpain: double blind randomised crossover
cuado del dolor o hasta la aparición de efec- study with patient controlled analgesia. Lancet
tos secundarios que nos obliguen a dismi- 1992;339:1367-1371.
nuir la dosis. La dosis media de clonidina 10.- Moulin DE, Iezzy A, Amireh R, Sharpe
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64
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO

DEFINICIÓN agrupar todas las denominaciones bajo un

nombre común; el de Síndrome de Dolor
El S. D. R. C. es una (1) enfermedad Regional Complejo, dividiéndolo en Tipo I
neurológica compleja que se desarrolla cuando está asociado exclusivamente a un
después de un traumatismo o una lesión estado neurogénico funcional y Tipo II
nerviosa periférica que afecta a una de las cuando existe un daño estructural de un
extremidades. nervio.
No existen, todavía, criterios (2) homo- Podemos ver cual ha sido la incidencia
logados para realizar el diagnóstico de de esta nueva clasificación en la literatura
S.D.R.C. Esta situación de desconocimien- médica mediante la presentación de los
to solo nos permite hacer el diagnóstico resultados de una búsqueda realizada
mediante criterios clínicos. Por lo tanto, durante (4) los años 1995-1999, y términos
debemos sospechar la existencia de un encontrados han sido estos: 1) D.S.R. en
S.D.R.C. cuando nos encontremos ante un 576 referencias, 2) Causalgia en 100 refe-
cuadro de dolor e incapacidad funcional rencias, 3) Algodistrofia en 54 referencias,
que sea superiores a los que se podían 4) Osteoporosis transitoria en 42 referen-
esperar como consecuencia de la lesión cias, 5) S.D.R.C. tipo I, en 24 referencias, 6)
original y, al mismo tiempo se acompañan Sudeck en 16 referencias, 7) Síndrome
de cambios anatómicos visibles en la extre- hombro-mano, en 11 referencias y 8)
midad afectada. Debemos intentar hacer el S.D.R.C. tipo II, en 5 referencias.
diagnóstico de una forma precoz para, así,
iniciar el tratamiento lo más rápido posible La principal conclusión que podemos
ya que esta decisión va a tener una gran obtener a la vista de estos resultados es
influencia en los resultados finales. que la nueva terminología no ha consegui-
do, todavía, reemplazar de una forma efec-
tiva a la vieja.
DENOMINACIÓN
Este cuadro ha recibido distintos nom- TRATAMIENTO

bres a lo largo del tiempo. Para intentar
solucionar esta confusión, el Comité de No existen evidencias (5) clínicas que
Taxonomia de la IASP (3) acordó en 1994 sean significativas respecto a las distintas
65
modalidades de tratamiento ya que al final nerviosos simpáticos permiten un trata-

el tratamiento es individual en cada uno de miento eficaz del S.D.R.C. ya que al dismi-
los pacientes y se basa en técnicas sinto- nuir la hiperactividad simpática se consi-
máticas que sean lógicas o que se hayan gue una reducción eficaz de los síntomas
demostrado útiles en otras condiciones. clínicos.
El tratamiento debe de ser inmediato, Estos bloqueos se pueden realizar de

agresivo y dirigido hacia la completa res- diferentes formas:
tauración de la función de las extremida-
des. Pueden ser necesarias aplicar distin- • Bloqueo simpático regional: Es una
tas modalidades de tratamiento al mismo técnica que fue introducida en 1974
paciente para poderle permitir acceder al por Hannington-Kiff, y lo consigue
programa de rehabilitación. mediante un bloqueo regional intrave-
noso con guanetidina.
El tratamiento interdisciplinario (6,7),
incluye; 1) tratamiento farmacológico, 2) Se fundamenta en el bloqueo simpatico-
rehabilitador, 3) técnicas de bloqueos ner- litico presináptico post-ganglionar de la
viosos, 4) simpatectomia tanto química guanetidina. El bloquea se inicia en la pri-
como quirúrgica y 5) técnicas invasivas mera hora y alcanza su pico máximo entre
como la estimulación eléctrica medular. el 3º y 4º día, con una duración media de
siete días.
1. Tratamiento farmacológico: Se basa
en la administración de analgésicos, vaso- Produce una rápida disminución tanto
dilatadores, antidepresivos tricíclicos, anti- del dolor como del edema y es más eficaz
convulsivantes (8), calcitonina, etc. cuando se utiliza antes de que se inicien los
trastornos tróficos.
Se ha podido comprobar (9) que la
acción analgésica de los anticonvulsivantes • Bloqueo del ganglio estrellado: Está
(Carbamazepina) es significativamente indicado en los cuadros de S.D.R.C. de
superior a la del placebo a la dosis de 600 extremidades superiores.
mg/día y, que no existen diferencias signifi-
cativas respecto a placebo cuando adminis- Para poder realizar una evaluación real
tramos Morfina Oral de Liberación de la eficacia clínica del bloqueo del ganglio
Controlada a las dosis de 90 mg/día. estrellado como forma de tratamiento en el
S.D.R.C. es importante comentar el trabajo
2. En las fases iniciales de la enferme- publicado en el Clinical Journal of Pain (10)
dad, el tratamiento de elección es combi- donde pretende cuantificar la interrupción
nar el tratamiento farmacológico con el periférica del simpático que se produce
tratamiento rehabilitador, posponiendo la después del bloqueo del ganglio estrellado
aplicación de los bloqueos nerviosos cuan- mediante un test de función simpática.
do no sea posible llevar a cabo la rehabili- Para ello ha comparado; a) los cambios de
tación. temperatura, b) la reducción de la intensi-
dad del dolor y c) el desarrollo del síndro-
3. Bloqueos nerviosos: Los bloqueos me de Horner, evaluando la correlación
66
existente entre estos síntomas con la 4. Simpatectomia: Se puede considerar

investigación clínica. su utilización en aquellos pacientes con
una buena respuesta a los bloqueos del
Para medir la función nerviosa simpáti- simpático, pero con una corta duración. Es
ca, se usó la respuesta vasoconstrictora a preferible llevarla a cabo mediante
los estímulos simpáticos mediante un láser Radiofrecuencia, pues va a producir menos
Dopper para medir la flujometria. efectos secundarios indeseables que cuan-
do se lleva a cabo mediante una fenoliza-
En el 70% de los pacientes desarrolla- ción.
ron una diferencia de temperatura entre el
lado tratado y el contralateral de más de 1.5 5. Estimulación eléctrica medular:
ºC, lo cual se puede considerar como un Con la E.E.M. se obtienen beneficios clíni-
signo de simpaticolisis. En cambio, en la cos que se manifiestan tanto sobre el cua-
mitad de estos pacientes no se encontraron dro doloroso como sobre los trastornos
cambios en la función nerviosa simpática. vasomotores (13).
En el grupo restante de pacientes (30%) Está indicada en todos aquellos cuadros

la temperatura no sufrió cambios, a pesar en los cuales el tratamiento rehabilitador
de que estos pacientes presentaron una no aporta ninguna mejoría clínica después
respuesta simpática normal de un periodo de tiempo comprendido
entre los 3-6 meses y, también, cuando el
Solo en el 20% de los pacientes a los cua- estudio microcirculatorio se encuentra
les se les practicó un bloqueo del ganglio alterado y no hemos conseguido un resul-
estrellado presentaron una simpaticolisis tado satisfactorio aplicando los demás tra-
clínica y una desaparición de la función tamientos.
nerviosa simpática, siendo clasificado su
dolor como dolor simpático mantenido. Por Es fundamental llevar a cabo una rigu-
ello, los autores afirman que la comproba- rosa selección de los posibles candidatos
ción de la existencia de un componente antes de iniciar la E.E.M. Son criterios de
simpático mantenido mediante el alivio del exclusión; a) la ausencia de enfermedades
dolor obtenido con el bloqueo del ganglio psiquiátricas, b) la excesiva ansiedad o c)
estrellado no es concluyente. el comportamento psicótico. Antes de lle-
varla a cabo, es fundamental explicarle al
• Bloqueo epidural continuo: Está indi- paciente cuales son las expectativas reales
cado después de un bloqueo del gan- de alivio del dolor que vamos a obtener con
glio estrellado positivo, se recomienda la E.E.M. dejando muy claro que una
en los S.D.R.C. bilaterales y los mejo- reducción del 50% del valor inicial, es un
res resultados se obtienen con una logro muy importante (14).
mezcla de anestésicos locales y opiá-
ceos. El bloqueo del ganglio estrellado
seguido de un bloqueo epidural conti- SECUELAS
nuo es un tratamiento muy efectivo
tanto para el dolor como para el Es muy importante iniciar, de una forma
edema (11,12) precoz, la combinación de rehabilitación y
67
el tratamiento tanto del dolor como del reflex sympathetic dystrophy. Ann Rheum Dis
resto de los síntomas que aparecen en un 2001;60:77-79.
cuadro de D.R.C. para evitar una serie 5.-. Wilson PR. Complex Regional Pain
secuelas que pueden aparecer en estos Syndrome-Reflex Sympathetic Dystrophy. Curr
pacientes. Treat Options Neurol 1999;1:466-472.
6.- Rodrigo MD, Perena MJ, Serrano P,
En relación con este hecho, se han estu- Pastor E, Sola JL. Síndrome de dolor regional
diado las secuelas (15) más frecuentes que complejo. Rev Soc Esp Dolor 2000;7:78-97.
aparecen, después de un año de tratamien- 7.- Perez RS, Kwakkel G, Zuurmond WW, de
to, en el S.D.R.C. de mano; 1) el 54% de los Lange JJ. Treatment of reflex sympathetic
pacientes se quejaba de dolor que estaba dystrophy (CRPS type I): a research síntesis of
21 randomized Clinical trials. J Pain Symptom
relacionado con el tiempo, 2) el 44% de los Manage 2001;21:511-526.
pacientes se quejaban de intolerancia al
frio, 3) en el 34% de los pacientes aparecía 8.- Block F. Gabapentine therapy for pain.
Nervenarzt 2001;72:69-77.
dolor leve después de la movilización de la
extremidad, 4) en el 34% de los pacientes 9.- Harke H, Gretenkort P, Ladleif HU,
aparecen cambios en el crecimiento del Arman S, Harke O. The response of neuropathic
pain and pain in complex regional pain syndro-
pelo y de las uñas y 5) en el 28% de los me I to carbamazepine and sustained-release
pacientes existe una rigidez matutina en morphine in patients pretreated with spinal
los dedos. cord stimulation: a double-blinded randomised
study. Anesth Analg 2001;92:488-495.
Otras secuelas de aparición muy fre- 10.- Schurmann M, Gradl G, Wizgal I, Tutic
cuentes son; una menor extensión de los M, Moser C, Azad S, Beyer A. Clinical and
dedos, una pérdida de movimiento en la physiologic evaluation of stellate ganglion bloc-
kade for complex regional pain syndrome type I.
articulación del hombro y mano acompaña-
Clin J Pain 2001;17:94-100.
da de inflamación después de su moviliza-
ción y una reducción significativa en la 11.- Mizuno J, Sugimoto S, Ikeda M,
Kamakura T, Machida K, Kusume S. Treatment
fuerza de la extremidad. with stellate ganglion block, continuous epidu-
ral block and ulnar nerve block of a patient with
postherpetic neuralgia who developed complex
regional pain syndrome (CRPS). Masui
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68
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes mellitus es una enfermedad cabo de 25 años de evolución afectaba al

crónica, evolutiva e incurable, cuyas com- 50% de los mismos.
plicaciones afectan definitivamente a la
calidad de vida de quien la padece y acaba- Son muy raras en niños y adolescentes;
rán con su vida si otro proceso intercurren- de hecho, su presencia se correlaciona con
te no aparece antes de que ello suceda. Un el incremento de edad de los pacientes y
buen control metabólico de los pacientes con el tiempo de evolución de la enferme-
puede paliar dichas complicaciones, aun- dad (9 años, por término medio).
que ni siquiera así es posible evitarlas en
todos los casos. Se intuye que en su desarrollo partici-
pan factores genéticos, raciales y geográfi-
Entre ellas, las neuropatías son las cos.
más frecuentes. Sólo el cerebro se Afectan a ambos tipos de diabéticos,
encuentra libre de ser objeto de afectación aunque de forma muy distinta: 1,4% de los
en el conjunto del sistema nervioso. Su tipo 1 y 14,1% de los tipo 2.
aparición es causa de alta morbilidad,
pero su capacidad de producir mortalidad
es escasa. Sus manifestaciones suelen FISIOPATOLOGÍA
desencadenarse en el curso de una des-
compensación del control metabólico, Las neuropatías pueden dañar cual-
pero también son frecuentes en pacientes quier parte del sistema nervioso, excepto
perfectamente controlados; en muchas al cerebro. Se genera una desmielinización
ocasiones se convierten en la clínica ini- segmentaria, que no es específica de la dia-
cial de la enfermedad. betes mellitus, con una posterior remielini-
zación sólo parcial y posterior degenera-
ción de los axones.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que el proceso tiene su origen
La prevalencia de las neuropatías es en factores genéticos, ambientales, tóxicos
muy variable (10-80%, según distintos auto- y metabólicos. No obstante, el principal es,
res). En estudios prospectivos se llegó a con toda certeza, la hiperglucemia crónica;
observar que su presencia en pacientes de hecho, los mecanismos metabólicos que
asintomáticos alcanzaba el 7,5% y que al han podido ser implicados están relaciona-
69
dos con altas cifras de glucemia manteni- Finalmente, el déficit de insulina y la

das de forma persistente. resistencia tisular a la misma dan lugar de
forma persistente a una escasa disponibili-
A pesar de lo anterior, en pacientes dad de energía obtenida a partir de los
recién diagnosticados o descompensados hidratos de carbono. A ello se une que el
metabólicamente, la insulinización puede organismo gestiona de forma inadecuada
ocasionar el agravamiento de neuropatías la hiperglucemia consecuente, lo que da
silentes o manifiestas, lo que significa que origen a vías metabólicas aberrantes que
las bruscas modificaciones de la presión generan tóxicos tisulares (Tabla 1).
osmótica intracelular son el origen del
deterioro de la función neuronal.
Etiopatogenia metabólica de las neuropatías diabéticas
DÉFICIT DE INSULINA
HIPERGLUCEMIA
sorbitol polioles
déficit de mioinositol
presión osmótica
déficit de ATPasa Na-K
edema perineural
gradiente de aminoácidos
alteración de células
de Schwann alteración de la mielina
NEUROPATÍA
Tabla 1.
70
TIPOS DE NEUROPATÍAS Neuropatía proximal simétrica

DIABÉTICAS
Es el segundo tipo más prevalente de
Polineuropatía neuropatía diabética. Se da en pacientes
entre 50 y 70 años con enfermedad poco
Es la afectación más frecuente. Aparece evolucionada y tras un periodo de pérdida
sobre todo en extremidades inferiores y de peso o hiperglucemia, lo que implica un
algo menos en las superiores. marcado déficit de insulina; de hecho, la
mejoría se produce prácticamente siempre
Generalmente es bilateral, simétrica, tras instaurar tratamiento con insulina y
difusa y de localización distal. Predomina lograr el control metabólico.
la alteración sensitiva y se asocia frecuen-
temente a disfunción motora y autonómica. De forma súbita aparece dolor intenso
en el muslo acompañado de pérdida de
La clínica persiste largo tiempo a pesar fuerza cuadricipital, lo que se traduce en
de que se logre el control metabólico. debilidad progresiva de caderas y miem-
Aparece dolor agudo, de predominio noc- bros inferiores; a ello suele añadirse afec-
turno, que se acompaña de pérdida de peso tación de tibiales anteriores y peroneos. La
(reflejo de la intensa hipoinsulinemia); debilidad muscular también puede exten-
mejora con la deambulación, lo que lo dife- derse a miembros superiores (cintura
rencia del dolor de origen isquémico. escapular, interóseos de los dedos y emi-
Además hay parestesias y disestesias (sen- nencias tenar e hipotenar).
sación de quemazón y calambres); en oca-
siones los pacientes suelen quejarse de Posteriormente se produce hiporrefle-
hiperestesia en miembros inferiores. xia de los músculos afectados, incluso
signo de Babinsky: es importante hacer
Inicial e invariablemente se encuentra diagnóstico diferencial con patología discal
hipoestesia vibratoria; más tarde aparecen y tumores espinales.
la posicional y la térmica. Se distribuyen
típicamente en guante o calcetín. Mononeuropatía
Se observa hiporreflexia aquílea a la que La afectación motora genera debilidad

se añade la rotuliana en casos avanzados. muscular y amiotrofias; la sensitiva se
manifiesta como dolores nocturnos, hipe-
En caso de afectación motora hay debi- restesia cutánea y anestesia tacto-doloro-
lidad de músculos peroneos (dificultad sa. Puede producirse, además, hiporrefle-
para la deambulación normal) y atrofia de xia o arreflexia osteotendinosa.
interóseos de las manos.
Pares craneales
Si hay alteración del sistema autonómi-
co se observan respuestas anómalas a los Es muy raro que se vean dañados a la
tests cardiovasculares de las funciones vez varios de ellos.
autonómicas y es fácil encontrar impoten-
cia y cuadros depresivos asociados. Lo más frecuente es la parálisis de
71
alguno de los oculomotores, el III espe- nervio mediano sea liberado mediante tra-
cialmente, que se manifiesta como diplo- tamiento quirúrgico.
pia y ptosis palpebral precedidos de dolor
periorbitario; nunca hay alteración de la La afectación de los nervios intercosta-
función pupilar, ya que las fibras parasim- les puede simular patología visceral, como
páticas no son dañadas. También puede colecistitis o cólico reno-ureteral.
afectarse el par VI y, con menor frecuen-
cia, el IV. La caquexia neuropática es una forma
extremadamente rara que se caracteriza
La alteración del trigémino da lugar a por una importante pérdida de peso (hasta
disestesias faciales; la del par VII produce del 60%), dolor intenso, polineuropatía
parálisis facial periférica; hay faringodinia generalizada y cuadro depresivo. Su des-
posterior si el afectado es el glosofaríngeo arrollo es independiente del grado de con-
y paresia vocal si lo es el vago. trol metabólico; de hecho, la recuperación
suele producirse espontáneamente.
La lesión de los demás pares craneales
suele ser sólo parcial, lo que da lugar a
trastornos visuales, auditivos o anosmia. TRATAMIENTO
La evolución es buena, incluso de forma En primer lugar, hay que excluir la pre-
espontánea, y la recuperación es completa; sencia de otras causas de afectación neu-
no obstante, es necesario insulinizar al rológica susceptibles de tratamiento, como
paciente para evitar recidivas. el consumo de drogas o alcohol o la exis-
tencia de lesiones medulares.
Neuropatía proximal asimétrica
En segundo lugar, es básico mejorar al
Es característica de pacientes ancianos máximo el control metabólico, lo que con-
con mal control metabólico. Afecta al ner- lleva en ocasiones iniciar la insulinoterapia
vio femoral o a los plexos lumbares. en diabéticos tipo 2 que sólo empleaban
hasta ese momento hipoglucemiantes ora-
Se produce dolor en región anterior de les.
muslo y rodilla, paresia de psoas y cuádri-
ceps y arreflexia patelar. El dolor debe ser tratado inicialmente
con analgésicos simples, a los que se pue-
Otras den añadir antidepresivos tricíclicos a
dosis bajas (imipramina, amitriptilina...),
La inflamación de los axones hace que anticomiciales (fenitoína, carbamacepi-
los nervios de los pacientes diabéticos sean na...) o anestésicos locales (lidocaína,
muy sensibles a la compresión. Por ello es mexiletina...).
frecuente el desarrollo de síndrome del
túnel carpiano, que puede generar pareste- No hay que olvidar las medidas especí-
sias, dolor nocturno irradiado a antebrazo ficas, como la cinesiterapia para la recu-
y atrofia de eminencias tenar e hipotenar. peración muscular, el diacepam en caso
La recidiva es la norma, a pesar de que el de calambres y los fármacos antidepresi-
72
vos para el manejo de los trastornos del • Insulina.

humor.
La hemoglobina glicosilada es un mar-
cador fiable del grado de control metabóli-
PREVENCIÓN co de la diabetes mellitus. En pacientes sin
tratamiento farmacológico su valor debe
Como hemos visto, no siempre es posi- estar por debajo de 6,5 mg/dl; en los que
ble evitar la presentación de la neuropatía utilizan hipoglucemiantes orales no debe
diabética. De todos modos, la única profila- ser superior a 7 mg/dl y en aquellos en que
xis eficaz es mejorar y mantener el control se emplee insulina podemos tolerar que no
metabólico de los pacientes, lo que coincide sobrepase los 8 mg/dl.
con las pautas de manejo y tratamiento de
la diabetes mellitus: En todo caso, debemos recordar que
resulta más rentable terapéuticamente
• Medidas higiénico-dietéticas (dieta lograr mejorar, aunque sea de forma míni-
adecuada, ejercicio físico cotidiano, ma, todos los factores coadyuvantes impli-
educación diabetológica). cados en la diabetes mellitus, que empe-
ñarse en conseguir sólo unas cifras de glu-
• Actuación sobre los factores coadyu- cemia aceptables: lo primero conducirá a lo
vantes (obesidad, hipertensión arte- segundo antes o después y el control meta-
rial, hipertrigliceridemia, hiperurice- bólico consecuente será mucho más esta-
mia). ble y duradero.
• Hipoglucemiantes orales.
73
74
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Se define como dolor persistente en el linfoproliferativas malignas o inmunode-

territorio de un dermatoma, mantenido presivas y de los inmunosuprimidos yatro-
durante largo tiempo (más de un mes) tras génicamente (transplantados, sobre todo).
la curación de una erupción vesiculosa de
origen herpético. Epidemiología
Constituye la complicación menos evita- Afecta cada año a 125 personas por cada
ble y más desgraciada de la infección her- 100.000 en la población general. En niños la
pética, ya que no se ha definido una pauta tasa anual de incidencia es de 0,5 por 1.000;
de tratamiento efectiva en un número sufi- en ancianos, 5-10 por 1.000. En pacientes
ciente de pacientes afectados. Lo cierto es inmunodeprimidos o con enfermedades
que, una vez desarrollada, la neuralgia linfoproliferativas las cifras son del 2-50%.
suele cronificarse y entorpecer de forma
importante las actividades cotidianas de Se han descrito numerosos factores
quien la sufre. predisponentes: inmunosupresión (SIDA;
linfomas en general, Hodgkin en particular;
tratamiento con citostáticos), diabetes
HERPES ZOSTER mellitus, tumores malignos de mama o pul-
món, otras patologías (meningitis, tabes
Etiología dorsal, poliomielitis, siringomielia...).
Es el resultado de la activación de un Clínica

virus latente en el organismo tras haber
padecido una varicela. Es muy raro en Aparecen dolor, parestesias y disestesia
niños y bastante común en adultos. en el dermatoma afectado. Pocos días más
tarde se añade una erupción vesiculosa
Su incidencia aumenta con la edad y por que forma una costra al cabo de una sema-
ello es muy frecuente en ancianos, en quie- na y desaparece un mes después; es raro,
nes probablemente su presencia se corre- pero puede suceder una infección herpéti-
laciona con la disminución progresiva del ca sin erupción vesiculosa.
título de anticuerpos contra el virus. Ésta
puede ser también la causa de la mayor La infección del sistema nervioso cen-
afectación de pacientes con enfermedades tral (encefalomielitis herpética) es muy
75
poco frecuente y suele tener un pronóstico NEURALGIA POSTHERPÉTICA

favorable.
Uno de cada 10 pacientes de herpes zos-
Cuando el dañado es el nervio facial, se ter desarrolla una neuralgia postherpética.
producen alteraciones motoras. La infec- En los ancianos la probabilidad se acerca
ción de la rama oftálmica del trigémino al 50% y en ellos son mayores la intensidad
conlleva complicaciones potencialmente del dolor y la frecuencia de otras complica-
graves: conjuntivitis, queratitis e iridocicli- ciones. La diabetes mellitus y la afectación
tis; la falta de tratamiento adecuado puede oftálmica predisponen de manera significa-
dar lugar a la pérdida definitiva de la visión tiva a su desarrollo.
en el ojo afecto.
Las áreas de cicatrización de la erup-
En la Tabla 1 aparece la distribución ción vesiculosa suelen ser hipoestésicas o,
estadística de la infección herpética. incluso, anestésicas; sin embargo, la piel
Distribución de la infección herpética
• Torácico: 55 %
• Craneal: 25 %
• Lumbar: 14 %
• Trigeminal: 12 %
• Sacra: 3%
• Generalizada: 1%
Tabla 4.
Tratamiento de esas zonas presenta a menudo una mar-

cada hiperestesia.
Es cada vez más evidente la indicación
de tratamiento sistémico inmediato una El dolor aparece en los dermatomas
vez que comienza la clínica herpética, ya afectados. Puede ser constante, de carác-
que es la única forma de reducir la dura- ter urente o perforante; o bien paroxístico,
ción de la enfermedad y minimizar la pre- de tipo lacerante o punzante. Ambos se
sentación de complicaciones; no obstante, desencadenan de forma espontánea en
se encuentra en discusión que los antiher- cualquier paciente o como consecuencia de
péticos consigan reducir la aparición de cualquier contacto con la piel de la zona,
neuralgia postherpética. incluso un ligero roce de la ropa.
En este momento disponemos de tres Su tratamiento es habitualmente desco-

fármacos de eficacia contrastada y similar razonador, ya que hasta ahora no se ha
a dosis equipotentes: aciclovir, famciclovir encontrado una pauta efectiva para casi
y valaciclovir. ningún paciente. Suelen utilizarse analgé-
76
sicos no narcóticos, antidepresivos tricícli- La neuralgia postherpética es, proba-

cos a dosis bajas y anticomiciales (carba- blemente, el dolor neuropático menos
macepina). Otras posibilidades incluyen paliable con las herramientas terapéuticas
los bloqueos nerviosos mediante infiltra- disponibles. Habrá que confiar en que cual-
ciones locales, de ganglios simpáticos o quiera de las líneas de investigación abier-
epidurales. Por último, se han utilizado tas sea capaz de desarrollar estrategias de
otras técnicas, como el TENS, la cirugía manejo de un dolor tan incapacitante para
(DREZ) y la acupuntura, con resultados quien lo padece.
muy dispares.
77
78
DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CANCER

Emilio Blanco Tarrío
INTRODUCCIÓN espiritual. El paciente y su familia constitu-

yen la unidad global de intervención en cui-
El dolor es un motivo frecuente de con- dados paliativos, debiendo ser tenido en
sulta en Atención Primaria, hasta un 40- cuenta en todo el proceso.
60% de los pacientes lo hacen por este
motivo. Existe una gran variabilidad en su Aproximadamente un 50% de los pacien-
presentación: faríngeo, de oído, dental, tes con cáncer presenta dolor en algún
traumático, reumatológico, oncológico, momento de su enfermedad, aumentando
ginecológico, psicosomático, etc. la prevalencia entre un 75 a 90% en los que
padecen la enfermedad avanzada. En el
En el cáncer, los médicos de familia tie- 75% de los casos, el dolor es debido a inva-
nen una gran responsabilidad en la promo- sión directa del tumor, en el 20%, secunda-
ción de hábitos y estilos de vida saludables, rio a la aplicación de la terapia(cirugía, qui-
la detección precoz, o los cuidados paliati- mioterapia, radioterapia) y hasta en un 5%
vos en el domicilio del paciente. Uno de los de los casos el dolor no está relacionado.
aspectos de mayor complejidad es el mane-
jo del dolor neuropático oncológico. Atendiendo a su fisiopatología, pueden
definirse tres tipos de dolor: nociceptivo,
El dolor oncológico es el dolor provoca- neuropático y psicógeno. El conocimiento
do por el cáncer o su tratamiento. La mayo- de la localización y mecanismo de produc-
ría de las ocasiones es un dolor crónico, ción del dolor son necesarios antes de
con crisis recurrentes de dolor agudo. El abordar el tratamiento. En muchas ocasio-
dolor episódico, presente hasta en un 65% nes, el mecanismo es mixto.
de enfermos en fase terminal, es aquel que
aparece como un aumento pasajero de su
intensidad, de varios minutos a horas de DOLOR NEUROPÁTICO
duración. ONCOLÓGICO: DIAGNÓSTICO
En Medicina Paliativa, se utiliza el con- El dolor neuropático oncológico es

cepto de "dolor total", para expresar la mul- aquel que se produce por afectación de
tifuncionalidad de su experiencia, integra- estructuras del sistema nervioso en un
dora de las esferas física, psíquica, social y paciente con cáncer. Puede ser en ocasio-
79
nes la manifestación inicial de la enferme- de dolor entre las crisis y la presencia de

dad neoplásica, por ejemplo, una neuralgia alteraciones sensitivas y otros síntomas
trigeminal de origen tumoral o una radicu- neurológicos.
lopatía por metástasis ósea en un cáncer
de colon o de próstata. En otras ocasiones Plexopatía cervical: Se produce por
se trata de polineuropatías por tratamiento compresión de las raíces cervicales C1-C3.
con quimioterapia o plexopatías por radio- Es un dolor lancinante y disestésico de
terapia. En el paciente con cáncer avanza- localización retroauricular y occipital, que
do el dolor neuropático tiene un carácter se irradia a mandíbula y hombro. Se pre-
frecuentemente severo e indica mal pro- senta en tumores de cabeza y cuello.
nóstico. Está casi siempre asociado a dolor
nociceptivo. Tiene gran interés, al tratarse Plexopatía braquial: Se comprimen las
de pacientes en cuidados paliativos que en raices C5-D1. Es un síndrome doloroso fre-
la mayoría de los casos desearían perma- cuente en pacientes con cáncer de mama,
necer en sus domicilios siempre que dis- pulmón o linfomas. Su carácter es urente,
pongan de una atención adecuada. Es con descargas paroxísticas. En pacientes
imprescindible el apoyo de la familia y es con cáncer de mama y de pulmón es típica
muy importante la figura del cuidador prin- la afectación de la parte inferior del plexo,
cipal. con dolor en cintura escapular, codo y parte
medial del brazo, antebrazo y parestesias
Los cuadros sindrómicos de dolor neu- en 4º y 5º dedos. Los pacientes con adeno-
ropático que se presentan con mayor fre- patías supraclaviculares pueden tener
cuencia son los siguientes: disestesias y dolor en primero y segundo
dedos de la mano, por afectación de las raí-
Neuralgia glosofaríngea: Ocurre por ces C5-C6. La afectación del plexo supone
afectación de los pares craneales IX y X. un riesgo aumentado de compresión medu-
Aparece un dolor en la base de la lengua, lar, sobre todo si aparece un síndrome de
incluso a veces en velo del paladar y con- Horner.
ducto auditivo externo, asociado a tos irri-
tativa, y que se desencadena por la deglu- Plexopatía lumbosacra: Aparece en
ción. En tumores de orofaringe o base de tumores abdominales o pélvicos por com-
cráneo se puede acompañar de un cuadro presión de las raices L1-L4 y L5-S1. Es un
sincopal. dolor incapacitante, que se describe como
una presión intensa, rara vez urente, a
Neuralgia trigeminal: Se trata de un veces con disestesias, paresia e incluso
dolor urente, quemante y continuo, de atrofia muscular. El plexo lumbosacro rara
minutos, horas o días de duración, con vez se afecta de forma completa siendo
paroxismos sobreañadidos y disestesias, habitual el compromiso de las raíces infe-
unilateral. Puede aparecer en tumores riores (L4-S1) seguido de las superiores
espinocelulares faciales o en tumores (L1-L4).
intracraneales, sobre todo meningiomas.
Es una neuralgia atípica, que puede dife- Radiculopatías: Cursan con un dolor
renciarse por un comienzo y un final del descrito como sordo e intenso, con crisis de
paroxismo menos brusco, la persistencia dolor terebrante agudo superpuesto y de
80
dirección centrífuga al raquis. Se agudiza nal por invasión tumoral. Es más frecuente
con los movimientos y con maniobras de en las metástasis vertebrales de los tumo-
Valsalva y puede acompañarse de trastor- res de pulmón, mama, próstata y linfomas.
nos sensitivos (parestesias, disestesias), La médula dorsal es la más afectada (80%
motores (fasciculaciones, hiporreflexia, de los casos), seguida de la lumbar y cervi-
atrofia) o esfinterianos. Frecuentemente cal. Hay dolor vertebral de días, semanas, o
es el primer síntoma de un tumor extrame- meses antes, seguido o apareciendo simul-
dular. Las metástasis vertebrales pueden táneamente dolor radicular en extremida-
provocar simultáneamente múltiples radi- des inferiores intenso y continuo, déficit
culopatías próximas. El conocimiento de la motor, alteraciones sensitivas y esfinteria-
topografía radicular permitirá establecer nas. Si la lesión es alta (C1-C3) puede ocu-
las raíces afectadas. rrir tetraplejia. Los pacientes se encuen-
tran mejor acostados, pero cualquier movi-
Polineuropatías: En pacientes oncoló- miento provoca un dolor intenso que impi-
gicos las polineuropatías suelen ser para- de su incorporación. Sin tratamiento tiene
neoplásicas o secundarias a toxicidad por una evolución irreversible hacia la paráli-
quimioterapia. La paraneoplásica es sensi- sis y la pérdida de control de esfínteres.
tiva o sensitivo-motora, simétrica y de pre-
dominio distal. La secundaria a quimiote- El diagnóstico del dolor neuropático en
rapia cursa como una polineuropatía simé- el paciente con cáncer avanzado no difiere
trica, sensitivo-motora y dosis dependien- del guión básico de valoración de un
te, con parestesias dolorosas e hiporrefle- paciente con una enfermedad neoplásica
xia. Es un dolor que afecta sobre todo a incurable, e incluye los siguientes pasos:
manos y pies, y particularmente frecuente
con vincristina, taxol y cisplatino. 1. Anamnesis, con historia oncológica y
psicosocial
Síndrome postmastectomía: Consiste
en un dolor tirante, constrictivo y queman- 2. Exploración física y pruebas comple-
te, en la cara posterior del brazo, axila y mentarias. Se realizará siempre una
pared torácica anterior, que se incrementa exploración neurológica básica, inda-
con la movilización. gando sobre la presencia de sensacio-
nes extrañas y desagradables en la
Síndrome doloroso secundario a disec- piel, la aparición de "descargas" paro-
ción radical del cuello: Es un dolor provo- xísticas y/o dolor referido como que-
cado por la sección de los nervios cervica- mante o lancinante. La exploración de
les, asociado a sensación de quemazón y la sensibilidad de la piel se puede rea-
opresión alrededor del cuello, así como a lizar con instrumentos simples como
disestesias regionales. Además aparecen un paño de algodón y una aguja de fino
síntomas musculares en cuello y hombro calibre.
homolateral.
3. Evaluación del dolor atendiendo a su
Síndrome de compresión medular espi- localización, tipo fisiopatológico,
nal: Es una urgencia médica, producida medición por Escala Analógico Visual
por el estrangulamiento de la medula espi- y entrevista clínica.
81
DOLOR NEUROPÁTICO • Conocer la farmacología clínica del

ONCOLÓGICO: TRATAMIENTO medicamento prescrito y las dosis
equianalgésicas con otros fármacos
Siempre hay que considerar el trata-
miento curativo o en su caso el paliativo • Elegir una vía de administración que
con cirugía, quimioterapia, radioterapia y logre el máximo efecto analgésico y
hormonoterapia. En un paciente en cuida- reduzca al mínimo los efectos secun-
dos paliativos la estrategia terapéutica darios
tiene que ser global y debe comprender de
manera integral todos los aspectos del • Administración pautada a intervalos
enfermo neoplásico avanzado. El dolor epi- regulares, anticipándose siempre a la
sódico, las metástasis óseas, el dolor neu- aparición del dolor
ropático y los desórdenes psíquicos o adic-
tivos son factores de mal pronóstico. • Combinar adecuadamente los fárma-
cos, intentando conseguir analgesia
La respuesta al tratamiento puede aditiva, con mínimos efectos secunda-
estar condicionada por la tolerancia a la rios:
analgesia y la toxicidad de los opioides.
Una adecuada estrategia terapéutica - no utilizar dos fármacos opiáceos
puede facilitar un mejor control y manejo conjuntamente
del dolor oncológico. No obstante, de un 5 a
15% de los pacientes tendrán una respues- - la combinación de una dosis tera-
ta insuficiente y deberán ser remitidos a péutica óptima de un AINE con un
las unidades especializadas del dolor. opiáceo proporciona una eficaz
analgesia aditiva
Se propondrán medidas farmacológicas
y no farmacológicas: - administrar siempre dosis de resca-
te en caso de necesidad
1. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• Reevaluar continuamente los medica-
Consiste en la administración de medi- mentos, dosis y respuesta del pacien-
camentos según las recomendaciones de la te
escalera analgésica de la OMS. Se compo-
ne de tres peldaños, secuenciales según la Fármacos del primer escalón: AINES
intensidad del dolor y la respuesta del
paciente. Se utilizan analgésicos, co-anal- Son útiles en el dolor leve-moderado.
gésicos y/o coadyudantes y fármacos que Son muy eficaces en el dolor óseo metastá-
previenen y tratan los efectos secundarios sico. Pueden producir efectos adversos de
de los opiáceos. tipo digestivo. Cuando hay dolor neuropáti-
co asociado se combinarán con fármacos
Los criterios que hay que tener en con- co-analgésicos y/o coadyudantes.
sideración para el buen uso de los fárma-
cos son los siguientes: Fármacos del segundo escalón: OPIOI-
DES DEBILES
82
Pueden ser asociados o no a los ante- pueden ser tratados con metoclopramida o
riores y a los co-analgésicos y/o coadyu- haloperidol
dantes. Los más utilizados son la codeína,
la dihidrocodeina y el tramadol. Los fármacos co-analgésicos son medi-
camentos que se utilizan para el alivio del
Fármacos del tercer escalón: OPIOI- dolor solos o asociados con analgésicos,
DES POTENTES pero no clasificados como tales. Son impor-
tantes en el dolor neuropático. Los fárma-
Pueden ser asociados a no opioides y a cos coadyudantes tratan síntomas que
co-analgésicos y/o coadyudantes. Son úti- acompañan al dolor, como el insomnio, la
les en el dolor moderado a intenso. Los ansiedad y la depresión.
más usados son la morfina y el fentanilo.
Los más utilizados son los siguientes:
Hay circunstancias en las que procede
cambiar a un opioide distinto al que se • Antidepresivos: El fármaco de elec-
estaba utilizando. Puede ser por toxicidad ción es la Amitriptilina, 25mg cada 24
o tolerancia excesiva. Es la rotación de horas de inicio, preferentemente en
opioides. Para ello es preciso conocer las dosis nocturna. Las dosis se incre-
equivalencias analgésicas entre los dispo- mentarán progresivamente hasta un
nibles. El fármaco utilizado en el nivel hos- máximo de 150mg/día. Se emplea en
pitalario es la metadona. dolor neuropático disestésico y en el
tratamiento de la depresión. El efecto
Hay que derivar al paciente a la Unidad analgésico ocurre en dosis más bajas
de Tratamiento del Dolor de referencia que las antidepresivas. Entre sus
cuando sea insuficiente la respuesta tera- efectos secundarios aparecen estreñi-
péutica o aparezcan signos de toxicidad. miento y boca seca. También reten-
Los tratamientos utilizados dependerán de ción de orina, visión borrosa y confu-
la expectativa de vida del paciente. Si es sión. Otros antidepresivos como la
superior a tres meses, se indicará la admi- maprotilina pueden ser también de
nistración espinal de opioides u otros trata- utilidad. Los Inhibidores Selectivos de
mientos invasivos. En caso de una expecta- la Recaptación de Serotonina son fár-
tiva menor, son preferibles las vías de macos válidos en el tratamiento de la
administración subcutánea con bombas de depresión asociada a la enfermedad
infusión y analgesia controlada por el cancerosa, sin embargo no hay toda-
paciente(PCA). Este tipo de tratamiento vía estudios concluyentes sobre su
puede ser realizado en el domicilio del indicación en el tratamiento del dolor
paciente. neuropático oncológico.
Los efectos secundarios más frecuen- • Anticonvulsivantes: Son eficaces en

tes de los opioides son el estreñimiento, las el dolor neuropático, preferiblemente
náuseas y/o vómitos, la sedación, y la boca paroxístico y lancinante. Los más
seca. Hay que prevenir la aparición del empleados son la carbamacepina y la
estreñimiento desde el inicio del trata- gabapentina. Sus efectos secundarios,
miento, utilizando laxantes. Los vómitos aunque escasos, son la somnolencia,
83
las náuseas y la sensación de inestabi- cas, la hipotensión ortostática, el

lidad. Este último fármaco tiene la extrapiramidalismo y el síndrome
ventaja de no precisar monitorización hipertérmico maligno.
periódica. En la terapia del dolor neu-
ropático se emplea también el clona- • Bifosfonatos: Clodronato y Pamidro-
cepán, anticonvulsivante benzodiace- nato, indicados en el dolor refractario
pínico. por metástasis óseas.
• Corticoides: Son utilizados en dolor 2. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

neuropático o mixto (metástasis ver-
tebrales y radiculopatías, compresión La intervención psicosocial al paciente
medular). Puede usarse la dexameta- y su familia es fundamental para conseguir
sona, la metil-prednisolona o la pred- un control eficaz del "dolor total". Los prin-
nisona, preferentemente a dosis cipios básicos de este tipo de intervencio-
bajas, excepto en la compresión nes son preservar la autoestima, mejorar
medular. la comunicación con el paciente y la fami-
lia, evitar la "conspiración de silencio",
• Benzodiacepinas: son utilizadas para prestar una adecuada atención espiritual y
el tratamiento de la ansiedad(diace- garantizar la accesibilidad permanente a
pán) y el insomnio(diacepán, lorace- los cuidados.
pán). También se emplean para elimi-
nar los espasmos musculares(diace- Algunas medidas físicas pueden ser
pán). Para la sedación es útil el mida- empleadas para el alivio del dolor oncológi-
zolán. El diacepán se utiliza por vías co. Entre ellas, la Estimulación Nerviosa
oral y rectal, el loracepán por vías oral Transcutánea, TENS, los masajes, o las
y sublingual y el midazolán por vía técnicas de relajación.
subcutánea. Sus efectos adversos son
ataxia, disartria, dificultad para la
coordinación y la excesiva sedación.
La supresión brusca produce síndro- CONCLUSIONES
me de abstinencia.
En el paciente con cáncer, los medica-
• Neurolépticos: Tienen indicación en la mentos que reúnen mayor evidencia cientí-
agitación, vómitos y dolor neuropáti- fica en el tratamiento del dolor neuropático
co. La levopromacina supone una son los antidepresivos tricíclicos y los anti-
alternativa a los antidepresivos en el convulsivantes como la carbamacepina y la
dolor por tenesmo rectal, la clorpro- gabapentina.
macina es útil en el hipo persistente, y
el haloperidol, es adyudante en el sín- En Medicina Paliativa, las estrategias
drome de compresión gástrica por de diagnóstico y tratamiento no difieren del
hepatomegalia o masas tumorales. Es guión básico de valoración de un paciente
también el neuroléptico de elección en con enfermedad neoplásica avanzada e
los vómitos. Entre sus efectos indese- incurable. Los medicamentos co-analgési-
ables figuran las alteraciones psíqui- cos y coadyudantes asociados a AINES y/o
84
opiáceos tendrán un protagonismo espe- 10-year prospective study. Pain 1995 Oct; 63(1):
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86
MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADOR

Pedro Fenollosa.; Antonio Miguel Hernández Royo
SÍNDROMES POSTAMPUTACIÓN - Dolor del muñón de amputación, pre-

sente entre el 15%-75% de los casos.
Conocer los diferentes síndromes pos-
tamputación es importante sobre todo para - Dolor lumbar, más frecuente en ampu-
contemplar el enfoque terapéutico que es tados de miembro inferior que en lum-
diferente para cada uno de ellos. balgias de un grupo control (Smith,
1999).
Los avances en el conocimiento de los
mecanismos pato-fisiológicos de estos sín-
dromes que se conocen desde la antigüe- CARACTERÍSTICAS GENERALES
dad, pero hasta el decenio pasado han sido DEL DOLOR FANTASMA EN
difíciles de explicar y la mayoría de las AMPUTADOS
veces se pensaba solo en trastornos sicoló-
gicos que si bien existen y como en la Aunque tiene variaciones individuales,
depresión son capaces a largo plazo de hay algunas características que son comu-
modificar estructuras, han significado un nes:
gran avance para las posibilidades tera-
péuticas. - Puede ser experimentado cuando se
pierde cualquier parte del cuerpo (ojos,
Cuales son estos Síndromes: brazos, genitales, recto, mamas, etc.)
- Sensación fantasma no dolorosa que se - Su incidencia e intensidad parece

presenta en prácticamente todos los estar relacionada con la intensidad y
amputados y que desaparecen con el duración del dolor antes de la amputa-
tiempo, generalmente entre 1-2 años. ción. De hecho los autores describen (
Bloomquist T, 2001) que cuando el
- Dolor de miembro fantasmas presente dolor de preamputación ha sido trata-
en el 70% de los casos (Bloomquist T. do con una analgesia preventiva eficaz,
2001), es decir dolor de un segmento hay menos dolor de miembro fantas-
ausente del cuerpo, puede prolongarse ma. Debido a la dificultad del trata-
más allá de 5 años después de la cirugía. miento en etapas posteriores, se reco-
87
mienda sea en etapas iniciales y aún con transmisiones efápticas con imputs
mejor prevenirlo, proporcionando un nociceptivos desde receptores no nocicep-
intervalo libre del dolor en el preope- tivos.
ratorio.
También hay una proliferación de cana-
- No hay variaciones relacionadas con les alfa adrenérgicos, implicando al siste-
la edad y el sexo. ma nervioso comprensivo en este tipo de
dolor neuropático.
- El dolor puede ser percibido de una
manera suave o intensa que limite la - A nivel central hay cambios desaferen-
vida del paciente. Frecuentemente se tivos en el asta posterior a nivel de los
describe como sensación de quemazón somas neuronales; cambios bioquími-
o dolor lancinante. Generalmente tien- cos en las dendritas; un crecimiento
de a disminuir con el tiempo, pero tam- anómalo de los brotes neuronales y una
bién puede aumentar. remodelación sináptica. Estos meca-
nismos de neuroplasticidad pueden ser
generadores de dolor espontáneo.
CAMBIOS NEURONALES EN EL
DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA Tratamiento del dolor del muñón y
del dolor fantasma
- A nivel periférico.- Hay una sensibili-
zación de los nociceptores periféricos, Hay una gran variedad de tratamientos,
incrementándose la sensibilidad a encontrándose cerca de 70 (Sherman,
diferentes estímulos mecánicos y Loesser y Davis) diferentes cuya eficacia
mediadores químicos así como una no ha sido establecida pero que no alcanza
excitación espontánea del receptor. más allá del 50%-60% de los pacientes. Por
lo tanto la prevención debería ser conside-
Hay además una regeneración axonal rada como un acercamiento más racional.
Escalera de tratamiento del dolor crónico
Control del dolor

Neuroablación
Infusión intratecal
Neuroestimulación epidural
Opiáceos mayores y menores
Terapias cognitivo-conductuales
Terapia física y educacional
Modificación pautada a reloj
Cinesiterapia y ejercicio físico
Dolor
88
a.- Tratamiento del dolor del muñón.- - Educación del paciente que precisa
Es un dolor que se debe normalmente a un conocer cuales son las sensaciones
problema local del propio muñón; puede que va a percibir y de los cuidados de
ser focal o difuso y asociarse o disparar el su muñón.
dolor de miembro fantasma. Puede ser pro-
vocado por estimulación o por problemas - Realizar un plan de rehabilitación
emocionales y favorecer la aparición de adecuado, a ser posible antes del pre-
mioclonias del muñón. operatorio especialmente en las
amputaciones de etiología vascular.
Como factores etiológicos distinguimos:
El neuroma de amputación, las lesiones - El tratamiento específico dependerá
articulares o de tejidos blandos del muñón, de la etiología del dolor.
una isquemia local, la aparición de una dis-
trofia simpático-refleja, la existencia de 2. Tratamiento farmacológico
exostosis óseas u osificaciones para-articu-
lares y el más común de todos como un El empleo de analgésicos, salicilatos,
acoplamiento inadecuado de la prótesis antiinflamatorios no esteroideos, agentes
que provoca el llamado síndrome de la tópicos como la capsaicina, tramadol y
interfase encaje-muñón. opioides debidamente regulados siguiendo
Dolor del muñón
1.- Tratamiento general

2.- Tratamiento farmacológico
3.- Tratamiento quirúrgico
1. Tratamiento general la rutina de la escala de la OMS es la pauta

habitual. En el caso de distrofia refleja se
- La prevención es uno de los métodos utilizan los bloqueos del simpático y la cal-
más eficaces para controlar el dolor citonina por vía oral o intramuscular.
en el muñón de amputación. En pri-
mer lugar es prioritario la elección del 3. Tratamiento quirúrgico
nivel y tiempo de amputación. En la
técnica quirúrgica debe contemplarse Solo se contemplará en tres supuestos:
una buena remodelación del muñón,
evitando las contracturas y flexos. - Remodelamiento del muñón
- La problemática interfase prótesis- - Reamputación proximal si se presen-

muñón obliga a mantenerlo en las ta una isquemia posterior.
mejores condiciones higiénicas y ser
muy cuidadosos con el acoplamiento - En el caso de la existencia de un neu-
protésico. rinoma, aunque previamente deben
89
practicarse infiltraciones locales de calcitonina intravenosa puede ser un trata-

anestésicos, fenol o alcohol. En caso miento eficaz ( Pared GC, Heyneman.
de persistir el dolor, además de la 1999); la administración intravenosa de cal-
excisión del neurinoma se practicará citonina durante 10 días evitó el dolor fan-
un aislamiento en músculo o hueso o tasma que persistió en exámenes posterio-
una anastomosis centro-central. res a los 3, 6, 12 meses (Simanski C, et al,
1999). A veces pueden existir fenómenos de
b.- Tratamiento del dolor fantasma hipersensibilidad que disminuyen con el
Dolor de miembro fantasma: Tratamiento
1.- Tratamiento farmacológico

2.- Terapia Física
3.- Abordajes sicológicos
4.- Intervenciones educacionales
5.- Técnicas invasivas
1.- Tratamiento farmacológico.- Los empleo de calcitonina intranasal que puede

estudios controlados sobre el tratamiento prolongarse en el tiempo; sin embargo esta
farmacológico del muñón fantasma, son pauta adolece de estudios suficientes (
escasos y con amplia variabilidad según los Spigset O, et al. 1993).
individuos, sin embargo los antidepresivos,
anticonvulsivantes y gabapentina, propor- 2.- Terapéutica Física y de
cionan analgesia en pacientes con dolor Rehabilitación en el dolor de miembro
neurogénico. La terapia combinada de dos fantasma.- En estudios sobre amputados
o tres fármacos de los descritos, probable- vasculares y traumáticos por encima y
mente alivia el dolor y mejora el ritmo del debajo de rodilla se evidencia sensación de
sueño. miembro fantasma en el 80% de los casos y
dolor de miembro fantasma en el 75%. Pero
El sulfato de morfina oral ha sido proba- solo en el 20% de pacientes el dolor fantas-
do en series a doble ciego (Huse E, Larbig ma había perjudicado la rehabilitación
W, Flor H, Birmaumer N. 2001). La intensi- (Hougthon A. Nicholls G, et al 1994).
dad del dolor es controlada mediante la
escala analógica del dolor. El tratamiento La estimulación eléctrica transcutánea
se prolongó durante 1 año. La reducción (TENS) reduce escasamente la intensidad
del dolor se obtuvo en el 42% de los pacien- del dolor, medida por la escala de McGill
tes. En tres de ellos tras estudio por la ima- (Katz J, Melzack R. 1991) y al mismo tiem-
gen se evidencia un inicio de reorganiza- po corrobora que la disminución del dolor
ción cortical. A pesar de esto deben estu- no ha sido mediada por factores emociona-
diarse en series más largas de pacientes. les, al no variar las posiciones de humor,
somnolencia y ansiedad.
La administración de una o dos dosis de
90
La terapia del movimiento inducido ha 3.- Tratamiento del dolor fantasma

sido utilizada en el dolor neuropático del con técnicas invasivas.- El bloqueo simpá-
paciente hemipléjico y en fracturas de tico epidural continuo, la electroestimula-
cadera con buenos resultados, demostrán- ción medular, la infusión intratecal de fár-
dose con técnicas de imagen el aumento de macos, la terapia electroconvulsiva y el uso
corteza cerebral del área motora. de los derivados del cannabis son métodos
terapéuticos cada vez más utilizados sobre
El ejercicio físico y la marcha con carga todo en casos de dolor fantasma grave.
del paciente amputado mejora la sensación
de dolor fantasma. Weis T, et al, en un estu-
dio en 1999 estudiaron este proceso en dos
series de protetizados, una con prótesis Bibliografía
estética sin apoyo y otra con prótesis fun-
cional; los resultaron fueron de mejoría sig- Carroll D, joint C, Maartens N, Shlugman D,
nificatica en la segunda serie. Stein J, Aziz TZ. Motor cortex stimulation for
chronic neuropatic pain: a preliminary study of
Los pacientes amputados quedan con 10 cases. Pain. 2000 Feb;84(2-3):431-7. PMID:
10666551 (PubMed-indexed for MEDLINE)
un esquema de marcha muy deteriorado
que puede verse incrementado por rigide- Ehde DM, Czerniecki JM, Smith DG,
ces o deformidades del muñón. Técnicas CampbellKM, Edward WT, Jensen MP,
Robinson LR. Ghronic phantom sensations,
de relajación, de retroalimentación y de phantom pain, residual limb pain, and other
facilitación muscular propioceptiva dismi- regional apin after lower limb amputation. Arch
nuyen el dolor y mejoran la calidad del tra- Phys Med Rehabil. 2000 Jul-Aug;2481(8):1039-44.
tamiento rehabilitador. PMID: 10943752 (PubMed-indexed for MEDLI-
NE)
En el tratamiento de la sensación de Mortimer CM, Steedman WM, McMillan IR,
miembro fantasma se ha valorado el efecto Martin DJ, Ravey J. Patient information of
positivo de las intervenciones educaciona- phantom limb pain; a focus group study of
patient experiences, perceptions and opinions.
les de los pacientes amputados que puede Health Educ Res. 2002 Jun;17(3):291-304. PMID:
trasladarse al tratamiento del dolor del 12120845 (PubMed-in process)
miembro fantasma.
Conclusiones
• El dolor neuropático postamputación es muy frecuente

• La etiología es multifactorial
• Es importante diferenciar entre dolor fantasma y dolor de muñón de
amputación
• Su fisiopatología es compleja (neuroplasticidad)
• Se requieren más estudios terapéuticos randomizados
• El tratamiento precoz, combinado, multidisciplinar y educacional es el
que ofrece mejores resultados.
91
Ramazanov R, Dreval ON, Akatov OV, del Aguila M, Boone DA. Phantom limb, residual
Zaretsky AA. Ultrasound microneurosurgery. limb, and back pain after lower extremity ampu-
Neurol Res. 1999 Jan;21(1):73-6. PMID: 10049059 tations. C Orthop. 1999 Apr;(361):29-38 PMID:
(PubMed-idexed for MEDLINE 10212593 (PubMed-indexed for MEDLINE)
Sharon M Weinstein, MD Phantom Limb Taub E, Uswatle G, Pidikiti R. Constraint-
Pain and Related Dosorders. Neurologic Induced Movement Therapy: a new family of
Clinics. 1998 Nov 16 (49;919-35 techniques with broad application to physical
rehabilitation-a clinical review. J Rehabil Res
Simanski C, Lempa M, Koch G, Tiling T, Dev. 1999 Jul; 36(3):237-51. Review. PMID:
Neugebauer E. (Therapy of phantom pain with 10659807 (Pub-Med-indexed for MEDLINE)
salmon calcitonin anf effect on postoperative
patient satisfaction) Chirurg. 1999 Jun;70 Wall GC, Heyneman CA. Calcitonin in phan-
(6):674-81. Review. German PMID: 10427454 tom limb pain. Ann Pharmacother. 1999
(Pub-Med-indexed for MEDLINE) Apr;33(4):499-501. Review. PMID: 10332543
(Pub-Med-indexed for MEDLINE)
Smith DG, Ehde DM, Legro MW, Reiber GE,
92
DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIAS

Guillermo E. Burillo Putze
INTRODUCCIÓN tante, y por supuesto con dolor neuropáti-

co3.
No es de extrañar que, siendo el dolor
en síntoma más frecuente de enfermedad,
constituya el motivo más frecuente de con- ASISTENCIA AL DOLOR
sulta en urgencias. Se calcula que, sólo en
las Servicios de Urgencias Hospitalarios, El Sº de Urgencias ofrece indudables
entre el 50 y el 80% de los pacientes que se ventajas en el manejo y tratamiento del
atienden, han acudido por dolor. Cuando dolor, conocidas muy bien tanto por la
diferenciamos además entre urgencia sub- población, como por los profesionales sani-
jetiva y urgencia objetiva, la presencia de tarios:
dolor en el primer grupo llega al 90%1 No
obstante, en nuestro conocimiento, no exis- • Accesibilidad: Asistencia permanente,
ten estudios específicos sobre incidencia y con coste cero, próxima al paciente y
manejo del dolor neuropático en de disponibilidad inmediata, sin nece-
Urgencias. sitar citas previas, etc. Ésta caracterís-
tica está presente tanto en los
El tratamiento apropiado del dolor y la Servicios de Urgencias Hospitalarios
ansiedad secundaria constituye la mayor como en los Dispositivos de Urgencias
proporción del tiempo de trabajo en el de Atención Primaria.
ámbito de las urgencias. La mayoría de los
estudios existentes hasta el momento indi- • Tecnología: Existencia, en los
can que se trata de forma incorrecta y Servicios de Urgencias Hospitalarios
pobre el dolor. La razón habitual esgrimida fundamentalmente, de medios diag-
para ello son el miedo a los efectos adversos nósticos de alta tecnología, disponibles
–depresión respiratoria con dosis altas-, y prácticamente de forma ininterrumpi-
los problemas derivados de la adicción a da, que aumenta las expectativas de
los mismos2. Urgencias no deja de ser por diagnóstico y curación del paciente. La
tanto otro lugar donde la oligoanalgesia disponibilidad de sistemas de monitori-
está presente, sobre todo en pacientes con zación, permiten también el uso de fár-
dificultades idiomáticas, ancianos, sujetos macos y técnicas con mayor frecuencia
con deterioro neurológico/cognitivo impor- que en otros niveles asistenciales.
93
• Recursos humanos: Presencia de se ha observado como incluso en el dolor

diferentes médicos especialistas que agudo, los tiempos de administración de
pueden tratar el proceso del paciente medicación son muy superiores a los esta-
sin demora, así como de personal de blecidos en los estándares científicos
enfermería suficiente y adecuada- nacionales5.
mente entrenado para usar de forma
rápida la vía endovenosa. El paciente En el dolor crónico neuropático
en su necesidad de aliviar su proceso, (Tabla 1), existe el problema de que se ha
intenta buscar aquellos especialistas relegado en urgencias, al priorizarse la
a los que tiene su acceso diferido po atención a los procesos agudos y los poten-
rlistas de espera, localización geográ- cialmente vitales6. Es por ello que las ante-
fica, etc. riores ventajas pueden no siempre coincidir
con el beneficio potencial de éstos pacien-
• Terapéuticos: Frente a otros niveles tes, a lo que se suma su especial tipología, y
asistenciales, existe una disponibili- la conocida dificultad de tratamiento.
dad inmediata de fármacos, general- Determinadas condiciones ambientales, de
mente con escasa restricción econó- presión asistencial, espacio e intimidad7,
mica y terapéutica en cuanto a su pueden contribuir a un manejo inadecuado
uso. del dolor en las urgencias2.
Dolor Neuropático
Neuralgias faciales: Compresión nerviosa:

• Trigémino • Radiculopatías
• Glosofaríngeo • Neuropatía por atrapamiento
Neuropatías metabólicas: Neuralgia postherpética
• Diabética Distrofia simpática refleja
• B12 Sd miembro fantasma
Turturro MA, Paris PM. Chronic pain syndromes. 2001.
Tabla 1.
Pese a estas ventajas, existe un aborda- Sin embargo, tanto en las crisis de dolor
je poco favorable del dolor, tanto en cuanto agudo como en los casos en los que el
a la administración de los fármacos ade- paciente con dolor neuropático no encuen-
cuados (POTENCIA Y CANTIDAD) como a tra respuesta a su cuadro, los Servicios de
su vía de administración –uso importante Urgencias pueden servir para inicialmente
de la vía intramuscular frente a la endove- eliminar el dolor, el sufrimiento, orientar el
nosa- (CALIDAD). También se constatan tratamiento junto con el Médico de Familia,
retrasos asistenciales y terapéuticos e incluso derivarlos hacia Unidades del
(POSOLOGÍA)4. Así, en un reciente estudio Dolor, de Cuidados Paliativos, Neurología,
94
Rehabilitación, Oncología, Reumatología, sin riesgo altas dosis de mórficos en

etc. Urgencias, debido al nivel de cuidados que
existe9.
TERAPÉUTICA Deben considerarse determinados

aspectos prácticos a la hora de establecer
Es fundamental recordar en cuanto a la la pauta analgésica:
actitud en Urgencias que, en situaciones de
colapso asistencial, es importante priorizar • Cronología: En absoluto debe usarse
el alivio del dolor frente al diagnóstico, lo la analgesia "a demanda", sino que
cual mejorará la calidad de la asistencia, al debe pautarse a intervalos regulares,
disminuir el sufrimiento del paciente. Con según la vida media del analgésico o
los medios diagnósticos actuales, diferir la adyuvante empleado. Además, en el
analgesia hasta obtener el tratamiento cálculo de los intervalos de adminis-
definitivo no parece adecuado ni justifica- tración debe considerarse la posibili-
do1. dad de retrasos, debido al tiempo
necesario para preparar la medica-
El arsenal terapéutico en urgencias, ción, en un ambiente con múltiples
sobre todo en el ámbito hospitalario, puede pacientes, donde el personal de enfer-
cubrir la mayoría de las líneas de ataque de mería suele trabajar en condiciones no
éstos procesos (Tabla 2)8. El Médico de idóneas en el ratio enfermero/pacien-
Urgencias debe tener presente el beneficio te. Una alternativa en Urgencias
relativo de los fármacos opioides en deter- Hospitalarias es el uso de bombas de
minados casos, y la probable necesidad de perfusión eléctricas, a los interesantes
añadir a ellos medicación adyuvante, prefe- bombas elastoméricas.
riblemente anticonvulsivantes, incluso en
el momento de la asistencia en Urgencias, • Vía de administración: La vía de
hecho que probablemente se olvida con fre- administración de elección es la endo-
cuencia, sobre todo entre los médicos en venosa, seguida de la oral. Podría
formación. También es importante recor- usarse la vía rectal y, por regla gene-
dar que los opiáceos mayores no poseen ral, deben evitarse las vías intramus-
techo analgésico, por lo que pueden usarse cular, subcutánea y transdérmica.
Terapias Analgésicas
Opioides Anestesia local

Antidepresivos tricíclicos Capsaicina
Anticonvulsivantes Relajantes musculares
TENS Cirugía
Terapia física Terapia del comportamiento
Tabla 2.
95
• Parches transdérmicos: La terapéu- cos inhibidores selectivos de la

tica con fentanilo trasdérmico debe recaptación de serotonina, tan efecti-
complementarse inicialmente con vos en el tratamiento de la depre-
otra medicación por las rutas ante- sión, no han demostrado mejor resul-
riores, debido a su inicio de acción tado "analgésico" que los ADT13.
largo. Su uso debería reservarse a
una terapéutica de mantenimiento • Antiepilépticos: Junto a los ADT, la
previa al alta desde urgencias. carbamacepina y la gabapentina
poseen una gran eficacia como fár-
• Meperidina: El uso de meperidina macos adyuvantes14. Otros antiepi-
debe limitarse a las primeras 48 lépticos como el ácido valproico y la
horas, no excediendo de 600 mg/24 fenitoína, ambos con posibilidad de
horas, por el riesgo de efectos adver- administración endovenosa, podrían
sos (nerviosismo, hipereflexia, mio- tener cabida en el arsenal terapéuti-
clonías, tremor y convulsiones gene- co de urgencias, aunque no existen
ralizadas)10. actualmente estudios en tal sentido15.
• Paracetamol: Debe tenerse en cuen- • Anestésicos: Aunque parece que los

ta la función hepática y renal en los bloqueos no tienen efectividad en el
pacientes a los que se paute éste dolor neuropático, es posible que
analgésico, no sobrepasando en caso anestésicos como la lidocaína endo-
de insuficiencia los 4 gramos/día11. venosa y la mexiletina oral puedan
usarse con seguridad en urgencias
• Tramadol: Tiene un buen perfil de hospitalarias16.
uso en urgencias por vía endoveno-
sa, con una potencia analgésica ade- En los pacientes con deterioro cogniti-
cuada para el tratamiento del dolor vo importante, es difícil pero no imposible
en caso de exacerbaciones. Además evaluar el grado de analgesia obtenido.
permite el paso a las otras vías de Es aquí donde los cambios en el compor-
administración sin problemas, con tamiento deben ser cuidadosamente eva-
un cálculo fácil de dosis equianalgé- luados, por lo que es fundamental contar
sicas. con personal de enfermería entrenado y
motivado para ello17 18.
• Antidepresivos: Los antidepresivos
tricíclicos (ADT) siguen siendo uno Existe un grupo de profesionales de
de los mejores fármacos adyuvantes Urgencias que hablan de la inexorabilidad
en el dolor neuropático. No obstante, del crecimiento progresivo e imparable
sus efectos secundarios (arritmias, de las urgencias, por lo que se aboga por
coma e hipotensión fundamental- su dimensionamiento humano y material
mente) no deben de olvidarse, pues adecuados, más que por reorientar a la
siguen siendo el grupo farmacológi- población hacia otros escalones asisten-
co con mayor número de muertes en ciales, medidas que por otro lado, se han
urgencias por Intoxicación Medica- visto inútiles para frenar la asistencia a
mentosa Aguda12. Los nuevos fárma- urgencias19, 20. Sólo mejorando los medios y
96
la infraestructura conseguiremos dar la 5. Collvivent Puig B, Ferro Ricart I, Varela

asistencia que el dolor en general precisa. Calvo M, Sánchez Sánchez M, Miró Andreu O,
Millá Santos J. Tratamiento del dolor en urgen-
cias: una asignatura pendiente. Emergencias
2002; 14 (Supl I): 257-8.
CONCLUSIÓN
6. Turturro MA, Paris PM. Chronic pain
syndromes. En: Harwood-Nuss, A (Ed.). The
La asistencia urgente al dolor neuropá- Clinical Practice of Emergency Medicine.
tico es probable que cada vez cobre más Philadelphia, 3ª Ed. Lippincott Williams and
protagonismo, debido a factores intrínse- Wilkins, 2001.
cos del sistema sanitario y a las demandas 7. Montero Pérez FJ, Calderón de la Barca
y comportamiento de la sociedad21. Es muy Gázquez MJ, Jiménez Murillo L, Berlango
probable que estos pacientes acudan a Jiménez A, Pérez Torres I, Pérula de Torres L.
urgencias en algún momento de la evolu- Situación actual de los Servicios de Urgencias
Hospitalarios en España (III): Recursos mate-
ción de su enfermedad. Por ello debe inten- riales y humanos. Perfil profesional del médico
tarse un abordaje multidisciplinar y coordi- de Urgencias. Emergencias 2000;12:248-58
nado de esta patología, en el que las urgen-
8. Blackburn P, Vissers R. Pharmacology of
cias puedan ser un recurso asistencial emergency department pain management and
más, debidamente coordinado con el resto conscious sedation. Emerg Med Clin North Am
de dispositivos sanitarios para el trata- 2000; 18: 803-27.
miento del dolor. 9. Benítez del Rosario MA, Pérez Suárez
MC, Fernández Díaz R, Cabrejas Sánchez A.
Creemos necesaria una mayor forma- Tratamiento del dolor oncológico crónico (II): el
ción del personal médico y de enfermería uso de los opiáceos. Aten Primaria 2002; 29: 513-
en urgencias, para el abordaje terapéutico 6.
de éstos cuadros, eliminado mitos y miedos 10. Max MB, Paine R, Eds. Principles of
sobre los opioides, que satisfagan las nece- analgesic use in the treatment of acute pain and
sidades de los pacientes. cancer pain, 4th Ed. American Pain Society,
1999.
11. Freedy T. Delac K. Pain management
pearls. Top Emerg Med 2002; 24: 55-60.
12. Henry JA. Relative mortality from over-
Bibliografía dose of antidepressants. BMJ 1995; 310: 221-4.
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paciente con dolor en urgencias. Emergencias D, Wiffen PJ, Moore RA., A systematic review of
1995; 7: 58-70. antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996;
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2. Martin JJ, Moore GP. Pearls, pitfalls, and
updates for pain management. Emerg Med Clin 14. McQuay H, Carroll D, Jadad AR, Wiffen P,
North Am 1997; 15: 399-415. Moore A. Anticonvulsant drugs for manage-
ment of pain: a systematic review. BMJ 1995;
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Servicio de Urgencias. Emergencias 2002; 14 16. Kalso E, Tramer MR, Moore RA, McQuay
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97
chronic pain: a systematic review. Eur J Pain 19. Ochoa J. SOS desde los servicios de
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Emerg Med 2002; 24: 52-4. 2001; 19: 233-8.
98
CONCLUSIONES FINALES REUNION DOLOR NEUROPÁTICO
DOLOR NEUROPÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Justo García de Yébenes
RESUMEN tir otros elementos de perturbación de la

integración de los estimulos sensitivos en
En las enfermedades neurodegenerati- pacientes con enfermedad de Parkinson
vas los síntomas clinicos predominantes, incluyendo otros procesos a nivel de la
cómo trastornos cognitivos o motores, tie- médula espinal o de los ganglios basales.
nen tal impacto sobre la funcionalidad del
paciente que a veces ocultan la existencia
de elementos subjetivos como el dolor. En INTRODUCCÍON
los últimos años se ha puesto de manifiesto
que los pacientes con enfermedad de El dolor es un elemento fundamental
Parkinson sufren, con frecuencia. dolor que aparece en multitud de enfermedades
crónico. Este tipo de dolor obedece a cau- neurológicas y de hecho ha contribuido a la
sas múltiples y en algunos casos se deriva formulación de la Neurología como discipli-
de las consecuencias del trastorno del tono na. Sin embargo, hasta. fechas relativa-
muscular, atribuible a la propia enferme- mente recientes no se ha considerado que
dad de Parkinson (dolor musculo- esquelé- el dolor formara parte de los síntomas pre-
tico por la rigidez o dolor muscular por la sentes en las enfermedades neurodegene-
distonía) y otras veces de trastornos secun- rativas. Estas enfermedades que constitu-
darios a la medicación o a patologias aso- yen en el momento actual uno de los pro-
ciadas (cefalea vascular, depresión, artritis, blemas más importantes no sólo de la
radicuralgias, etc.). Sin embargo, existen Neurología si no de la práctica médica, fue-
casos en los que el temblor tiene caracte- ron definidas a finales del siglo XIX por
risticas neuropáticas y no puede ser atri- Gowers por las siguientes características:
buible a ninguno de los efectos secundarios
de la medicación o de la enfermedad. La 1. Enfermedades de carácter crónico y
causa del dolor crónico central en la enfer- de curso progresivo.
medad de Parkinson es desconocida pero
probablemente tiene que ver con la lesión 2. Estas enfermedades no son atribui-
de las terminales dopaminérgicas nigro- bles a factores exógenos tales como trau-
talármicas que juegan un papel en la regu- matismos, problemas vasculares, infec-
lación de los procesos nociceptivos. Con ción, inflamación, tumor u otros.
independencia de esta lesión pueden exis-
99
3. Las enfermedades neurodegenetati- La enfermedad neurológica más fre-

vas se caracterizan por muerte neuronal cuente en el mundo es el herpes zóster que
progresiva. afecta aproximadamente al 15% de la
población en los Estados Unidos. Así
4. Este proceso de desaparición neuro- mismo, la neuralgia post- herpética sirvió
nal progresiva afecta a determinados siste- como uno de los pilares sobre los que se
mas neuronales, como por ejemplo, las sustenta la formulación de la Neurología.
neuronas motoras, las células de la corteza
parietal, las células Purkinje en el cerebelo, El método fundamental en la práctica
o las neuronas dopaminérgicas nigro- de la Neurología, que conocemos como el
estriatales. La fenomenología clínica de método anatómico-clínico y que consiste
estas enfermedades depende de los siste- en atribuir una determinada localización
mas neuronales afectados en este tipo de en el sistema nervioso central a los proce-
enfermedades. sos patógenos que se acompañan de feno-
menología neurológica, se sustenta en tres
El dolor es un elemento fundamental en pilares:
la respuesta del ser humano ante agentes
nocivos. Distinguimos dos tipos de dolor: el l. Uno de ellos consiste en los experi-
dolor agudo que siempre es una respuesta mentos realizados en animales por
a algún estímulo nociceptivo y el dolor cró- Sherrington y sus colaboradores, en los
nico que puede a su vez subdividirse en dos que se procedía a la extirpación o lesión de
grandes subgrupos, dolor crónico nocicep- una determinada zona del cerebro, en ani-
tivo, que ocurre cuando el agente desenca- males de experimentación en los que se
denante actúa durante periodos prolonga- estudiaba el déficit producido por la lesión.
dos de tiempo y el dolor neuropático que no
se produce por estimulación de sistemas 2. Otro procedimiento, también experi-
algógenos si no por lesión o disfunción del mental, tiene que ver con los estudios de
sistema, nervioso central o periférico. Penfield en los que se producía estimula-
ción de la corteza cerebral o de otras zonas
Que el dolor es un proceso absoluta- del sistema nervioso y se exploraban las
mente necesario para la defensa del ser respuestas del animal intacto.
humano se manifiesta claramente en aque-
llas enfermedades en las que no existe 3. Por último el llamado “experimento
dolor como por ejemplo en la neuropatía humano”. tiene que ver con la sensibilidad y
sensitiva primaria, en la que los microtrau- fue realizado por Henry Head a finales del
matismos que el paciente sufre de forma siglo XIX y publicado en la revista Brain del
continua, que no son identificados como año 1900 (1). Este experimento consistió en
dolor, acaban produciendo la amputación correlacionar las lesiones cutáneas de los
indolora de partes importantes del cuerpo. pacientes que habían presentado neuralgia
post-herpética con la deplección neuronal
El papel del dolor en la formulación de segmentaria en estos mismos pacientes.
la Neurología ha sido fundamental a lo Esto es lo que permitió la identificación de
largo del desarrollo de esta especialidad los dermatomas o zonas de la piel que
clínica. corresponden a los distintos segmentos del
100
CONCLUSIONES FINALES REUNION DOLOR NEUROPÁTICO
sistema nervioso. Henry Head tuvo un DOLOR NEUROPÁTICO EN LA

impacto definitivo en el estudio del dolor, no ENFERMEDAD DE PARKINSON
sólo a través de estos estudios, si no a través
de otros experimentos que realizó en si En el año 1817 James Parkinson, un
mismo. Inquietado con las inconsistencias médico de familia de Londres, conocido
de la exploración sensitiva y dolorosa en previamente por sus estudios de paleonto-
pacientes que habían sufrido traumatismos logía, pues había publicado un libro sobre
sobre los nervios periféricos, con objeto de fósiles que se hizo el texto habitual en los
no perder tiempo en sus viajes de desplaza- centros educativos británícos, así como por
miento al hospital en el que trabajaba, el sus actividades revolucionarias, pues editó
Centro Nacional para el Estudio de los folletos y realizó campañas de agitación
Pacientes Epilépticos y Parapléjicos, Queen que estuvieron a punto de llevarle deporta-
Square de Londres, decidió abandonar su do a Australia, publicó una monografia
domicilio y quedarse a vivir en el propio hos- sobre la enfermedad que lleva su nombre,
pital para explorar a los pacientes inmedia- a la que él denominó la parálisis agitante
tamente después de su ingreso y de forma (3). En aquella monografía se describen 5
secuencial durante las horas siguientes. pacientes, a los que James Parkinson pro-
Insatisfecho con los resultados que obtuvo bablemente nunca llegó a tocar ni a exami-
con los pacientes y con las inconsistencias nar formalmente, y alguno de los cuales
que éstos revelaban, decidió proceder a probablemente sólo vio en la calle. De los
amputarse nervios periféricos en su mano cuatro síntomas fundamentales de la
izquierda. A través de estos procedimientos enfermedad, la acinesia, el temblor, los
llegó a identificar que la pérdida de una trastornos posturales y la rigidez, James
rama cutánea de un nervio periférico no Parkinson sólo fue capaz de identificar los 3
producía anestesia sino disestesia y que la primeros, pero no el último, elemento éste
lesión de la rama continua provocaba una que sustenta la afirmación que anticipába-
zona cutánea de anestesia, central entre los mos previamente de que no había llegado a
dos nervios seccionados con un anillo de tocar a sus pacientes y por lo tanto no a
disestesia en la periferia. explorar el tono muscular. En la descrip-
ción inicial de James Parkinson se afirma-
Deseo recordar la figura de Henry Head ba que esta enfermedad no afectaba a los
no sólo por sus contribuciones en el estudio sentidos ni a la inteligencia. Durante
del dolor si no porque él mismo, durante los muchos años se consideró que la afirma-
últimos años de su vida, presentó enferme- ción de Parkinson era cierta y que la enfer-
dad de Parkinson (2) y cabe la posibilidad medad que él había descrito sólo afectaba
de que fuera víctima del dolor neuropático al sistema motor. Este período de tiempo
presente en estos pacientes y del que en el que la presencia del dolor en la enfer-
hablaremos a continuación. Lo que sí pode- medad de Parkinson no es reconocida dura
mos decir con certeza es que Henry Head casi 150 años, aunque de forma episódica y
presentó la típica personalidad premórbida sin documentación suficiente que sustente
del paciente parkinsoniano: riguroso, sus afirmaciones, en el año 1921 Souques
escrupuloso, cumplidor, estricto de las nor- (4), afirma que el dolor es una de las mani-
mas, con planteamientos morales exigen- festaciones frecuentes en la enfermedad
tes consigo mismo. de Parkinson y que se debe a una lesión del
101
tálamo. Es imposible establecer en base a número 17 (10). Pero hasta mediados de los
qué datos se realiza esta afirmación aun- años 90 la mayor parte de los expertos en la
que cabe pensar que Souques estuviera enfermedad de Parkinson siguen conside-
muy influido por su maestro Dejerine quien rando el dolor en esta enfermedad como un
en 1907 había descrito con Roussy el sín- efecto secundario bien de la rigidez muscu-
drome talámico (5). Entre los años 1960 y lar o de los trastornos de la contracción
1980 empiezan a aparecer algunas publica- muscular atribuibles a la propia enferme-
ciones en las que se describe el dolor como dad o bien como un efecto de los trastornos
uno de los elementos que ocurren con fre- posturales producidos por el síndrome aci-
cuencia en la enfermedad de Parkinson. En nético-rígido.
la mayoría de estas publicaciones el dolor
aparece en un porcentaje de pacientes de A mediados de los años 90 el grupo del
aproximadamente el 50% de las diversas Prof. Stanley Fahn de la Univ. de Columbia
series (6, 7, 8, 9). Se identifican una serie de de Nueva York, publica un trabajo en el que
cuadros de dolor en la enfermedad de se describe dolor en una serie de pacientes
Parkinson, entre otros, dolor músculo- con enfermedad de Parkinson con unas
esquelético, fundamentalmente atribuible características y unas localizaciones en las
a la rigidez, dolor radicular fundamental- que es imposible que el dolor sea atribuible
mente atribuible a compresiones de raíces a las causas antes mencionadas. Este dolor
espinales, dolor articular favorecido por la se localiza fundamentalmente en zonas
presencia de posturas anormales, dolor orales y genitales, el dolor genital exclusi-
distónicó atribuible á disquinesias que vamente en señoras, y tiene unas caracte-
generalmente ocurren en momentos de rísticas de escozor, picazón, hormigueo,
niveles bajos de medicación, fundamental- quemazón, etc. Este dolor nunca es un sín-
mente la muy conocida distonía de la toma de inicio de la enfermedad si no que
“mañana temprano” que tiene lugar en las aparece después de los trastornos moto-
primeras horas del día tras varias horas de res, fluctúa a lo largo del día y en general es
deprivación de medicación dopamino- más notorio en los momentos en los que el
mimética. Otros tipos de dolor o molestias paciente está bloqueado, se correlaciona la
que ocurren en los pacientes con enferme- severidad de este dolor con la de los sínto-
dad de Parkinson se relacionan con acati- mas motores y presenta un cierto alivio con
sia, síndrome de piernas inquietas, depre- la medicación dopamino-mimética (11).
sión y cefalea vascular. Hacia mediados de
los años 80 el dolor y las molestias sensiti-
vas en la enfermedad de Parkinson son tan MECANISMOS PATOGÉNICOS DEL
reconocidas en la comunidad de profesio- DOLOR NEUROPÁTICO EN LA
nales dedicados a trastornos del movimien- ENFERMEDAD DE PARKINSON
to que este tipo de alteraciones se incluyen
como uno de los items a valorar en las Hasta fechas relativamente recientes
escalas de cuantificación del déficit en no existía una exp1icación razonable sobre
pacientes con enfermedad de Parkinson y los mecanismos del dolor neuropático en la
así en la escala unificada de la enfermedad enfermedad de Parkinson. Los pacientes
de Parkinson (UPDRS) se incluye un apar- parkinsonianos, con deficiencia de dopami-
tado dedicado a esta fenomenología con el na, presentan una disminución de la laten-
102
EXPERTOS
cia de reflejos nociceptivos en pruebas Además de las lesiones talámicas como

tales como el test de la placa caliente. posibles responsables del dolor en pacien-
Estos datos sugíeren que en los pacientes tes con enfermedad de Párkinson, es posi-
con enfermedad de Parkinson se produce ble que existan otros mecanismos de pro-
una alteración de los reflejos nociceptivos ducción de dolor. En los pacientes con
posiblemente por disminución de la trans- enfermedad de Parkinson se altera la
misión inhibitoria de carácter dopaminér- expresión de encefalinas en los ganglios
gico mediada por vías descendentes que basales, alteración que no se corrige con el
hacen sinapsis en la médula espinal. El tra- tratamiento con levodopa.
tamiento con agonistas dopaminérgicos
entre otros la apomorfina es capaz de dis-
minuir este trastorno de los reflejos noci- CONCLUSIONES
ceptivos, aumentando la latencia.
En los últimos años el progreso en el
En fechas recientes han aparecido tratamiento de las manifestaciones moto-
datos que sugieren que el dolor neuropáti- ras en pacientes con enfermedad de
co en la enfermedad de Parkinson puede Parkinson ha permitido descubrir que
estar motivado por mecanismos centrales. estos pacientes presentan otro tipo de tras-
Amanda Freeman y colaboradores publica- tornos que antiguamente habíamos infra-
ron en el año 2001 un trabajo en el que des- valorado entre los cuales se encuentra el
cribían la existencia de colaterales talámi- dolor. El dolor es un fenómeno de carácter
cas de las fibras dopaminérgicas nigroes- subjetivo y no es visible por el médico y por
triatales (12). Estos investigadores estudia- lo tanto sólo se manifiesta en aquellos
ron el marcaje de neuronas dopaminérgi- pacientes que tienen en primer lugar un
cas de la sustancia nigra en primates, tras déficit motor o cognitivo suficientemente
la inyección de trazadores en distintos leve como para ser capaz de reconocerlo,
núcleos del tálamo incluyendo el núcleo sólo se manifiesta en circunstancias en las
paraventricular talámico, el núcleo reticu- que el déficit motor o cognitivo no es abso-
lar talámico, los núcleos antero-ventral, lutamente invalidante y en la que se pue-
ventral anterior y ventral lateral. den prestar atención a otra serie de fenó-
menos. En multitud de procesos degenera-
La administración de trazadores tanto tivos del sistema nervioso central el tálamo
en el tálamo como en el estriado permite está afecto. Esta afectación es la regla en
observar el marcado de neuronas dopami- algunas demencias como por ejemplo, la
nérgicas, identificadas como inmunorreac- parálisis supranuclear progresiva, algunas
tivas a la tirosina hidroxilasa en la sustan- enfermedades por priones o incluso en la
cia nigra de estos primates. La lesión de enfermedad de Alzheimer. Cabe la posibili-
las neuronas dopaminérgicas nigro-estria- dad de que algunos de estos pacientes pre-
tales, mediante inyección de MPP+ en el senten cuadros de dolor que no somos
estriado, produce una desaparición de ter- capaces de identificar porque la severidad
minales dopaminérgicas en tálamo así del déficit neurológico no nos permite
como la evidencia de neuritas distróficas y hacerlo. Para los neurólogos es un motivo
axones degenerados. de inquietud considerar que estos pacien-
tes pueden estar sufriendo sin que muchos
103
profesionales, incluidos nosotros mismos, Bibliografía

nos demos cuenta de ello.
1. Head H, Campbell A W. The pathology of
Los pacientes con enfermedad de herpes zoster and its bearing on sensory locali-
zation. Brain 23: 353-529; 1900.
Parkinson reciben un diagnóstico correcto
con una 1atencia diferente desde el desarro- 2. De Yébenes JJG. Notable Europeans with
llo de los síntomas en función de qué profe- Parkinson’s disease. Advances in Neurol 80: 467-
sionales les atiendan. Por lo general la 470; 1999.
latencia desde el inicio de los síntomas 3. Parkinson J. An essay on the shaking
hasta el diagnóstico es 2,3 años mayor cuan- palsy. Sherwood, Neely and Jones, 1817.
do el paciente es tratado por no neurólogos
4. Souques MA. Des douleurs dans la paraly-
que por neurólogos. Durante los primeros sie agitante. Revue Neurologique (Paris) 37:
meses los síntomas del paciente pueden ser 629-633; 1921.
tan vagos como la existencia de dolor mus- 5. Dejerine J, Roussy G. Le syndrome thala-
cular, disminución de actividad, cansancio, mique. Rev. Neurol. 14: 521-528; 1906.
abatimiento, etc., que muchos profesionales
6. Sigwald J, Solignac J. Manifestations dou-
atribuyen a otro tipo de alteraciones como loureuses de la maladie de Parkinson et pares-
artritis, radiculopatías, etc. Sólo el reconoci- thesies provoquees para les neuroleptiques.
miento de los elementos fundamentales de Sem. Hop Paris 41:2222-5; 1960.
la fenomenología neurológica permite un 7. Snider SR, Fahn S, Isgreen WP, Cote LJ.
diagnóstico correcto y un tratamiento ade- Primary sensory symptoms in Parkinsonism.
cuado. Por el contrario, la ausencia de un Neurology 26(5): 423-9; 1976.
diagnóstico precoz expone a estos pacientes 8. Koller WC. Sensory symptoms in
a un sufrimiento innecesario cuando se Parkinson’s disease. Neurology 34: 957-959;
trata de una enfermedad que responde bien 1984.
a la medicación como es la enfermedad de 9. Goetz CG, Tanner CM, Levy M, Wilson RS,
Parkinson. Igualmente nos preocupa que Garron DC. Pain in Parkinson’s disease. Mov.
otros pacientes con enfermedades neurode- Dis. 1: 45-49; 1986.
generativas estén sufriendo sin que nos- 10. Fahn S, Elton RL. The Unified
otros seamos capaces de reconocerlas. Esta Parkinson’s Disease Rating Scale. En: Recent
es una tarea absolutamente necesaria a la developments in Parkinson’s disease vol. 2.
que la Sociedad Española de Neurología se Editores: Fahn y col. MacMillan Healthcare
Information. Florham Park, New Jersey 1977,
compromete. El reconocimiento del dolor y
pp. 293-304.
su tratamiento adecuado mediante la dife-
renciación de los diversos mecanismos 11. Ford B, Louis ED, Greene P, Fhan S. Oral
and genital pain in Parkinson’s disease. Mov.
patogenéticos que lo producen, es una de Dis. 11: 421-426; 1996.
las tareas más importantes que podemos
desarrollar por nuestros conciudadanos. En 12. Freeman A, Ciliax B, Bakay R, Daley J,
Miller D, Keating G, Levey A, Rye D.
este sentido los neurólogos en general y la Nigrostriatal collaterals to thalamus degenera-
Sociedad Española de Neurología en parti- te in parkinsonian animal models. Ann. Neurol.
cular, están comprometidos hasta el fondo. 50: 321-329; 2001.
13. Ferrer Montiel A. Proc Natl. Acad. Sci
Usa 2002/99: 2374-2379 Attenuation of thermal
nociception and several genia by URI blockers.
104
EXPERTOS
CONCLUSIONES FINALES REUNIÓN DOLOR NEUROPÁTICO
• Se puede definir el dolor neuropático mecanismo fisiopatológico concreto, y que

como conjunto de fenómenos sensoriales probablemente el ahondar en su conoci-
positivos debido a una disfunción del siste- miento nos va a abrir puertas terapeúticas.
ma nervioso, con mecanismos fisiopatoló-
gicos diferenciados. • Desde el punto de vista del tratamien-
to del dolor neuropático en los pacientes
• Datos taxonomícos: alodinia, la hipe- cancerosos, el conocimiento, el estudio de
ralgesia, hiperestesia, hipoalgesia, dises- los receptores NMDA ha venido de la mano
tesia, parestesia, anestesia dolorosa, neu- de sorprendentes resultados obtenidos en
ralgia, hiperpatía, radiculalgia , conside- la rotación de opioides. El descubrimiento
rar si a este diccionario básico puede aña- de que la metadona actúa antagonizando
dirse punto trigger. Dejando perfectamen- parcialmente los receptores NMDA, nos
te claro que son unas difernciaciones no puede llevar al conocimiento del mecanis-
tan exactas como las de la terminología. mo fisiopatológico que puede influir en lo
que llamábamos plasticidad central.
• Términos sensoriales descriptivos,
que es la traducción clínica, y como el • La exploración neurológica es impres-
paciente se expresa estos términos: des- cindible. Para realizarla hay que tener un
carga eléctrica, ráfaga de corriente, sensa- conocimiento básico mínimo , sin necesi-
ción de quemazón o calor ardiente, frío o dad de grandes aparatos ni grandes sofis-
helor, hormigueo, picazón, el adormeci- ticaciones, sino el conocimiento de qué es
miento de una zona o entumecimiento, pin- lo que queremos buscar y qué es lo que
chazos , agujetas, sensación de tirantez y queremos encontrar.
opresión, sensación de corte lacerante y de
incisión, sensación fulgurante, y la sensa- • Los estudios de genética pueden inci-
ción lancinante. dir de dos maneras en el dolor neuropático.
Por una parte, los estudios bioquímicos y
• El dolor neuropático no es una única neurofisiológicos para comprender mejor
entidad, sino que está compuesto por un los mecanismos que están detrás de cada
conjunto de síntomas, este conjunto de sín- una de estas entidades. Y en segundo
tomas no es un problema sólo semántico, lugar, los estudios genéticos pueden, en un
sino que responde cada uno de ellos a un futuro no muy lejano, permitir definir sub-
105
grupos de población que van a tener una tación a la sensación de miembro fantas-
mayor o menor predisposición a padecer ma, el tratamiento debe ser precoz, incluso
este tipo de entidades. en los períodos pre y post operatorio.
Añadir al tratamiento farmacológico habi-
• Confirmar la importancia de los facto- tual la consideración del tratamiento
res emocionales y aportar la investigación mediante calcitonina y opioides, y las
sobre el interes que tiene la calidad de vida herramientas de la terapeútica física como
en su vertiente discapacidad. es: la cinesiterapia, el TENS y especial-
mente también las intervenciones de tipo
• Debe de considerarse el tratamiento educacional.
del dolor neuropático enmarcado dentro de
los principios generales de cualquier trata- • Las algodistrofias de miembros,es un
miento del dolor, y que se debe de plantear- síndrome clínico complejo, discutido y dis-
se fundamentalmente, en tratamientos cutible, en el cual la intervención del sim-
basados en la evidencia, que debe de tener pático está puesta en duda. Debe denomi-
siempre con una justificación a traves de la narse o bien síndrome doloroso regional
identificación de estos fenómenos senso- complejo, bien síndrome de instrucción
riales que hemos definido como neuropáti- dolorosa.
cos; donde una herramienta como es una
escala especifica que ayude al médico, • El dolor neuropático en el dolor lum-
debe de ser desarrollada, puesto que las bar no debe superar el 3%; es importante
actualmente existentes son insuficientes o que el dolor lumbar de tipo discogénico
adolecen de importantes defectos. aumente con las intervenciones, los facto-
res sedentarios, incluso los factores de tipo
• Mientras que no se consigan estudios congénito; habrá que investigar si pueden
controlados con doble ciego y placebo para influir en el neuropático.
discernir las posibilidades terapeúticas de
cada fármaco en concreto, recomendamos • En el síndrome del dolor regional
que sería posible hacer un tratamiento complejo es fundamental el diagnóstico y el
basado en la sintomatología mas que la tratamiento precoz. y en los primeros esta-
entidad nosológica causante del dolor neu- dios de la enfermedad, el tratamiento de
ropático. elección debería de ser farmacológico,
rehabilitador y bloqueo nervioso. Y en un
• Se pueden usar opioides en dolor neu- segundo estadio o un estadio más avanza-
ropático, nunca como fármaco de primera do, el tratamiento de elección debería de
elección , siempre asociaciado con fárma- ser la neuroestimulación de cordones mus-
cos coadyuvantes, fundamentalmente los culares posterior
anticonvulsivantes. Las vías recomenda-
das de administración, serán la vía oral, la • En la neuropatía diabética el dolor
vía transdérmica, la vía intratecal, por ese neuropático es una complicación frecuen-
orden. te, no siempre grave; el control metabólico
es el mejor tratamiento profiláctico y etio-
• El paciente amputado, es un síndrome lógico; el tratamiento sintomático es igual-
que va desde el dolor del muñón de ampu- mente importante, pero nunca sustituye al
106
EXPERTOS
control metabólico; la hemoglobina oxida- • El tratamiento adecuado de la infec-

da es el mejor indicador de control del ción herpética no evita el desarrollo de
paciente diabético. neuralgia postherpética. El tratamiento
sintomático de la neuralgia postherpética
• El dolor neuropático en el paciente debe de ser intensivo desde su aparición.
oncológico debe de ser abordado dentro de No siempre la respuesta al tratamiento es
un manejo integral del paciente con cáncer, adecuada.
y las estrategias terapeúticas incluirán
medidas no farmacológicas, sobre todo la • El abordaje del tratamiento del dolor
intervención psicosocial, y medidas farma- neuropático debe de ser considerado en un
cológicas basadas en la escalera de la OMS abordaje multidisciplinar.
y muy especialmente un mayor conoci-
miento y utilización de los fármacos coad-
yuvantes y coanalgésicos, sobre todo los
anticonvulsionantes.
107
108

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DOLOR NEUROPÁTICO

Salamanca, 17 y 18 de Junio de 2002

Cátedra Extraordinaria del Dolor

Copyright: FUNDACIÓN GRÜNENTHAL

Cátedra Extraordinaria del Dolor

DIRECTOR Y COORDINADOR DEL CURSO

Clemente Muriel Villoria

Catedrático de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor

Emilio Blanco Tarrío

Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista

Guillermo Burillo Putze

Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

Pedro Javier Cañones Garzón

Secretario General de la Sociedad Española de Medicina General

Luis Ferrández Portal

Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Justo García de Yébenes Prous

Sociedad Española de Neurología

Juan L. González Machado

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor

Rogelio González Sarmiento

Catedrático de Medicina Molecular

Antonio Miguel Hernández Royo

Presidente de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física

Ginés Llorca Ramón

Manuel J. Rodríguez López

Presidente de la Sociedad Española del Dolor

Juan Santos Lamas

Medico Adjunto de la Unidad del Dolor

Jordi Serra Catafau

Unidad de Dolor Neuropático

Francisco José Vara Hernando

Sociedad Española de Cuidados Paliativos

Una vez más la Reunión de Expertos de la Cátedra del dolor Fundación

El dolor sigue siendo la más enigmática de nuestras percepciones. Desde el punto

El conocimiento de los términos adecuados y la adopción de aquellos que han sido

nomenclatura común y una mejor comunicación entre los científicos interesados en el

Se han establecido sucesivas teorías que intentan explicar la fisiopatología de este

La posible implicación de mecanismos de este tipo en el dolor neurálgico fue defen-

Los estudios más recientes proponen la generación de impulsos espontáneos en

Evidentemente, no ha podido demostrarse «dolor» en estos animales y tales estu-

El dolor neuropático es extremadamente difícil manejar. Es crónico y no puede

Prof Clemente Muriel Villoria

DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

DOLOR NEUROPÁTICO. ANAMNESIS Y ESTUDIO CLÍNICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

FACTORES GENÉTICOS VINCULADOS AL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . 39

VALORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE CON DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 41

PAPEL DE LOS RECEPTORES N-D-METIL-ASPARTATO (NMDA) EN EL

PAPEL DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO . . . . 57

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 65

DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON CÁNCER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

MIEMBRO FANTASMA.- TRATAMIENTO REHABILITADOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

DOLOR NEUROPÁTICO DESDE LA MEDICINA DE URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 93

DOLOR NEUROPÁTICO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON . . . . . . . . . . . . . . . . 93

CONCLUSIONES FINALES, REUNIÓN DOLOR NEUROPÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

DOLOR NEUROPÁTICO. TAXONOMÍA

TAXONOMÍA nociceptivo a lo largo de la vía de la noci-

Dolor neuropático, concepto

• Presencia de dolor en una zona con sensibilidad anormal o ausente.

Dolor neuropático, concepto

• Dolor producido por la alteración de una función o un cambio patológico

Dolor neuropático, concepto

• Dolores o algias que derivan de una anomalia anátomo-funcional, o

Dolor neuropático, concepto