CAP IX - PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERICARDULUI –

Horea FEIER

9. 1. Anatomie: Pericardul este sacul fibro-seros care înconjură cordul, venele cave,
porțiunea terminală a venelor pulmonare, arterele pulmonare si aorta până la nivelul
originii trunchiului arterial brahiocefalic. Este format din două straturi:
Stratul extern este constituit dintr-un țesut conjunctiv fibros. Este format preponderent
din fibre de colagen și elastice, are rol de rezistență.
Stratul intern este constituit dintr-un singur strat de celule mezoteliale. Porțiunea sa
care acoperă cordul poartă numele de pericard visceral (epicard), iar porțiunea sa în
contact cu pericardul fibros este denumită pericard parietal. Acest strat are rol
secretor, celulele mezoteliale formând o membrană seroasă care este sursa lichidului
pericardic.
Între cele două straturi există, în mod normal, o cantitate redusă de lichid pericardic
(15-30 ml), cu rol de lubrefiere.
Pericardul este inervat motor prin fibre nervoase parasimpatice ce provin din nervul
vag, recurent laringeu și plexul esofagian, cât și prin fibre simpatice cu originea în
ganglionul stelat, toracic superior și care se distribuie prin plexurile nervoase aortic,
cardiac și diafragmatic. Inervația senzitivă a pericardului se transmite aferent prin
fibrele nervului frenic, care pătrund în măduva spinării la nivelul C3-C5.
Vascularizația arterială a pericardului este asigurată de arterele pericardo-frenică
(dreaptă și stângă), ramură a arterei mamare interne.
Este fixat de cutia toracică și structurile învecinate prin ligamentele pericardo-frenice,
sterno-pericardice și pericardo-vertebrale.

Fiziologie: Pericardul îndeplinește mai multe funcții fiziologice:

Protecție : o barieră mecanică împotriva extensiei proceselor infecțioase sau maligne
învecinate.
Limitarea distensiei cardiace: pericardul contribuie la limitarea distensiei cardiace
acute. Acest efect protector dispare în cursul supraîncărcării cronice de volum,
datorită creșterii complianței și a distensiei progresive a pericardului.
Interdepenedența ventriculară: pericardul are rol în transmiterea presiunii ventriculare
drepte crescute asupra ventriculului stâng prin devierea septului interventricular spre
stânga. Rezultatul este inversarea curburii septale normale și scăderea volumului
telediastolic ventricular stâng. Acest efect este mult atenuat dacă pericardul este
absent și este accentuat în tamponada cardiacă.
Distribuția presiunii intratoracice asupra cordului: în timpul inspirului, pericardul se
destinde, ceea ce duce la o scădere a presiunii intrapericardice și implicit la creșterea
gradientului presional transmural la nivelul cavităților drepte. Aceasta duce la
creșterea umplerii cordului drept și la scăderea ușoară a presiunii arteriale datorită
creșterii timpului de tranzit pulmonar. Acest efect dispare în pericarditele constrictive
calcare.

1
9. 2. PERICARDITELE ACUTE

Definiție: Reprezintă un sindrom clinic datorat inflamației pericardului si caracterizat

prin durere toracică, frecătură pericardică, modificări electrocardiografice și revărsat
lichidian intrapericardic.
Epidemiologie: Frecvența reală a pericarditelor este dificil de apreciat. Unele studii
necroptice au raportat o incidență de 1%. De asemenea, pericarditele reprezintă
aproximativ 5% din totalul etiologiilor pacienților cu durere toracică acută care s-au
prezentat într-un serviciu de urgență. Dacă ne raportăm la totalitatea pacienților
internați în spital, pericarditele ar reprezenta 1%o din totalitatea patologiei.
Etiologie: Etiologia pericarditelor este extrem de variată. Ea poate fi clasificată în trei
mari grupe: idiopatică, infecțioasă și non-infecțioasă (Tabelul 1).

Tabelul 1. Etiologia pericarditelor

Idiopatică
Infectioasă Viruși: Coxsackie A și B, Echovirus,
HIV, gripal, citomegalovirus, herpes
simplex, virus Epstein-Barr
Bacterii: pneumococ, meningococ,
stafilococ, streptococi, Pseudomonas,
Haemophilus Influenzae
Fungi: Histoplasma
Ricketsii: burnetii (Febra Q)
Mycoplasma
Listeria
Mycobacterii: tuberculosis (TBC)
Neinfecțioasă Vasculite și boli de țesut conjunctiv:
reumatism articular acut, poliartrită
reumatoidă, lupus eritematos sistemic,
sclerodermie, spondilită ankilopoetică,
granulomatoză Wegener, etc
Patologie de vecinătate: pneumonii,
embolie pulmonară, empiem pleural,
infarct miocardic, disecție de aortă,
pancreatita acuta
Afecțiuni metabolice: Uremie, mixedem,
scorbut
Traumatisme: pericardită radică, contuzie
toracică, perforația pericardului
(perforație de esofag, plagă penetrantă),
perforații și plăgi în cursul procedurilor
de angioplastie și chirurgie cardiacă
Neoplazică: primară (mezoteliom),
secundară (carcicom de sân, pulmonar,
limfom Hodgkin sau non-Hodgkin)
Autoimună: Sindrom postpericardotomie,
Sindrom Dressler, Sindrom Stevens
Johnson, Sindroame hipereozinofilice

2
O bună parte a pericarditelor este idiopatică, în ciuda progresului remarcabil al
tehnicilor de diagnostic de laborator- între 30 și 50% după unii autori. Actualmente,
cea mai frecventă este etiologia virală, virușii reprezentând până la 70% din totalul
pericarditelor infecțioase. Dintre subtipurile de viruși, Coxsackie B și virusurile
gripale sunt cele mai frecvent implicate. La pacienții imunodepresivi pot apare și
pericardite virale cu citomegalovirus, virus Epstein-Barr sau herpes simplex. Această
situație se întâlnește și la pacienții cu HIV: majoritatea pericarditelor apar la acești
pacienți prin suprainfecție mycobacteriană (tuberculoză) sau prin dezvoltarea unor
limfoame mediastinale. Pericarditele virale pot surveni în asociere cu o miocardită de
aceeași etiologie. Multe din pericarditele idiopatice sunt de fapt virale.
Pericarditele bacteriene survin prin extensia unei infecții de vecinătate (plămâni,
pleură) la spațiul pericardic și reprezintă 5% din pericardite.
Pericarditele tuberculoase reprezintă 4% din pericardite în țările dezvoltate și până la
70% în țările africane. În Romania această etiologie este în continuare importantă.
Dintre etiologiile neinfecțioase, etiologia neoplazică și pericardita uremică sunt
printre cele mai frecvente. Pericarditele pot surveni după intervenții chirurgicale
(sindrom postpericardotomie) sau intervenționale cardiace sau pot acompania
infarctul acut de miocard, fie în faza acută, fie la distanță (Sindrom Dressler). În fine,
etiologia radică reprezintă o cauză importantă a pericarditelor cronice constrictive.

Clasificare: După modul de apariție: acute sau cronice

După prezența unui revărsat lichidian: exudative sau nu Pericarditele acute fără
revărsat lichidian

Etiologie: Toți factorii prezentați în Tabelul I produc, într-o primă fază o inflamație
“uscată” a pericardului.
Morfopatologie: Din punct de vedere macroscopic, pericardul este îngroșat,
edemațiat, de culoare roșietică. Pot apare false membrane și aderențe între pericard și
miocard, care, dacă se organizează fibros duc la apariția constricției. Microscopic
vom regăsi un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, vasodilatație și depunerea de
fibrină în matricea extracelulară.
Clinic: Caracteristică este asocierea durerii toracice, a frecăturii pericardice și a unor
modificări electrocardiografice tipice.
Durerea toracică este vie, localizată retrosternal sau precordial. Ea poate iradia la
nivelul fosei supraclaviculare, a mușchiului trapez și umărului. Această iradiere se
explică prin faptul că aferențele senzitive de la nivelul pericardului se transmit aferent
prin nervii frenici (C3-C5) și se proiectează la nivelul dermatoamelor respective.
Poate fi accentuată de inspir, deglutiție și clinostatism și atenuată de poziția aplecată
spre față.
Frecătura pericardică este caracteristica auscultatorie a pericarditelor acute “uscate”.
Apare ca un suflu aspru, rugos, sistolo-diastolic.
Manifestările electrocardiografice apar ca tulburări ale fazei de repolarizare, care
evoluează în 4 stadii (Tabelul 2)
Manifestările ECG, în faza acută, sunt o supradenivelare concordantă, adică fără
imagine “în oglindă”, a segmentului ST, ceea ce face diagnosticul diferențial cu
infarctul acut de miocard, urmată apoi de revenirea segmentului ST la linia
izoelectrică, în câteva zile. Unda T evoluează în 4 faze (Tabelul 2) de la pozitivă

3
Tabelul 2. Manifestări ECG în pericardita acută
Stadiul Segmentul ST Unda T
I Supradenivelat Pozitivă
II Izoelectric Aplatizată
III Izoelectric Inversată
IV Izoelectric Pozitivă
spre aplatizată, negativă și apoi, din nou, pozitivă. Foarte caracteristică este asocierea
unei subdenivelări a segmentului PQ în derivațiile D2, D3, aVL, V3-V6.
Febra însoțește inconstant triada diagnostică clasică. Este moderată (<38oC).
Dispneea cu tahipnee, în pericarditele acute “uscate” este consecința iritării pleurei
mediastinale de către pericardul inflamat.
Paraclinic:
Examene de laborator: VSH crescut, leucocitoză, Proteina C-reactivă crescută.
Enzimele cardiace (Troponina I sau T, CK-MB) se recoltează dacă diagnosticul
diferențial cu infarctul acut de miocard este dificil de pus. De remarcat ca acestea pot
fi moderat crescute în pericarditele acute, datorită reacției miocardice de
acompaniament.
Radiografia toracică: este normală în pericarditele fără revărsat lichidian important
Echocardiografia: apreciază morfologia pericardului și funcția cardiacă. Este
normală în faza inițială a pericarditelor acute.
Alte modalități imagistice nu aduc informații suplimentare în faza inițială.
Diagnostic diferențial: Principalul diagnostic diferențial al pericarditelor acute sunt
cu durerea toracică din sindroamele coronariene acute. Diagnosticul este cu atât mai
dificil, cu cât pericarditele se pot însoți de creșterea ușoară a enzimelor miocardice.
Tabelul 3 prezintă principalele puncte ale diagnosticului diferențial.

Tabelul 3. Diagnostic diferențial cu infarctul acut de miocard

Pericarditele acute Infarctul acut de miocard
Durere Vie arsură, presiune
Iradiere trapez, fosa membrul sup. stâng
Inspir accentuează durerea indiferent
Modificări de poziție accentuată în clinostatism indiferent
Nitrații Indiferent ameliorează durerea
Enzimele miocardice normale sau crescute crescute
Subdenivelare PQ Prezentă absentă
Supradenivelare ST Concordantă “în oglindă”
Unda Q Absentă prezentă

Alte diagnostice diferențiale trebuie făcute cu embolia pulmonară (care se

poate însoți de o reacție pericardică), pleurezii și disecția acută de aortă ascendentă.
Aceasta apare la persoane hipertensive cunoscute, și se poate însoți de o pericardită
serohemoragică (în disecțiile uzuale) sau franc hemoragică (dacă s-a produs
fisurarea/ruptura anevrisumului în sacul pericardic).
Tratamentul pericarditelor acute uscate: este medical. Medicația de primă intenție
este reprezentată de antiinflamatoarele nesteroidiene. Ele se pot asocia cu medicație
de protecție gastrică la pacienții cu gastrită acută sau ulcer gastric în antecedente sau
în caz de intoleranță.
Aspirina, în doză antiinflamatorie, 750 mg (1.5 cp) x 4/zi (adulți)

4
Indometacin, 25 -50 mg (1-2 caps) x3/zi
Ibuprofen, 400 mg (2 cp) x3/zi
Medicația corticoidă este rezervată cazurilor care nu au răspuns la tratamentul
clasic.
Evoluția pericarditelor acute fără revărsat lichidian: Este benignă, în marea lor
majoritate. Complicațiile pericarditelor acute sunt dezvoltarea unui revărsat lichidian,
sau evoluția spre cronicizare, cu recurențe succesive și apariția constricției
pericardice.

Pericarditele Acute Exudative

Definiție: Sunt pericardite acute complicate de apariția unui revărsat lichidian

pericardic. Simptomele clinice depind de cantitatea de lichid acumulată.
Morfopatologie: Pe fragmentele de biopsie pericardică apar aspectele de inflamație
enumerate mai sus. În cazul pericarditelor specifice (neoplazică sau tuberculoasă) se
poate face diagnosticul etiologic al revărsatului. Aspectul macroscopic al acestuia este
cel mai adesea sero-citrin, în cea mai mare parte, mai ales la formele virale sau
inflamatorii pure. Pot apare flocoane de fibrină, produse prin coagularea proteinelor,
în cazul unei concentrații de proteine > 2 gr/100 ml (examen Rivalta pozitiv). Dacă
aspectul macroscopic al lichidului este sero-sangvinolent, etiologia este tubercuoasă
sau neoplazică, cel mai adesea, dar pot apare și pericardite “idiopatice” cu un astfel de
aspect. Pericarditele bacteriene se identifică relativ ușor prin prezența unui revărsat
purulent, vâscos, gălbui. Chilopericardul se caracterizează prin revărsat
intrapericardic lactescent, datorită conținutului crescut de grăsimi al limfei toracice.
În fine, revărsatele sangvinolente pure, sunt regăsite în plăgile penetrante
intracardiace, perforații iatrogene ale arterelor coronare din cursul cateterismului
cardiac, al examenelor electrofiziologice sau postoperatorii, ruptură de ventricul
postinfarct, ruptură de joncțiune atrio-ventriculară după protezare mitrală sau disecție
acută de aortă ruptă în pericard.
Aspectul microscopic al lichidului ne poate da informații despre etiolologia sa.
Citologia poate detecta prezența unor celule maligne în revărsatele neoplazice. În cele
inflamatorii, este de obicei nespecifică.
Examenul microscopic direct, după colorație Gram și Ziehl-Nielsen detectează
prezența bacililor tuberculoși.
Cultura lichidului pe medii specifice permite identificarea germenului responsabil, în
revărsatele purulente.
Examenul biochimic, cu determinarea concentrației proteice, de glucoză, a LDH,
permite diferențierea dintre transudate și revărsate pericardice, și diagnosticul
pericarditei tuberculoase prin concentrația crescută de adenin-dezaminază.
Tehnicile mai noi de PCR sau imunohistochimie permit, respectiv, diagnosticul
etiologic al pericarditelor virale sau al pericarditelor autoimune.
Clinic: Semnele clinice ale unei pericardite exudative depind de cantitatea de lichid
acumulată.
Durerea este prezentă din faza “uscată” a pericarditei.
Dispneea se accentuează, fiind datorată și distensiei cauzate de lichidul pericardic, în
plus față de iritația frenicului și a pleurei mediastinale.
Semnele electrocardiografice sunt aceleași (modificări ale segmentului ST ce
evoluează în 4 faze și sunt concordante în toate derivațiile) la care se adaugă aspectul
de microvoltaj (amplitudinea maximă mai mică de 5 mm) și de alternanță electrică

5
(modificarea axului QRS, datorată mișcării de balans a cordului în revărsatele
abundente-“swinging heart”)
Frecătura pericardică, semnul auscultatoric patognomonic al pericarditelor acute,
dispare o dată cu apariția lichidului. Zgomotele cardiace devin asurzite o dată ce
revărsatul lichidian s-a constituit.
Subfebrilitățile sunt inconstant regăsite.

Paraclinic:
Examene de laborator: VSH-ul și proteina C-reactivă sunt constant crescute iar
hiperleucocitoza este frecvent întâlnită. Tabelul 4 precizează examenele de laborator
care trebuie efectuate pentru a preciza diagnosticul etiologic al revărsatulului
lichidian.

Tabelul 4. Examene de laborator în pericardite

Etiologie Examen
Virală Serodiagnostic viral
Boli de țesut conjunctiv Anticorpi antinucleari, Factor reumatoid
Reumatism articular ASLO
Tuberculoză IDR la tuberculină
Mixedem T3, T4, TSH
Neoplazică Markeri tumorali (Antigen
carcinoembrionar)

Radiografia toracică: arată mărirea umbrei cardiace, dacă cantitatea de lichide este >
250 ml. Caracteristic este faptul că umbra este imobilă cu mișcările cardiace în
radioscopie (Fig.1)

Fig.1

6
Echocardiografia: Este cel mai important examen imagistic. Acesta pune
diagnosticul de pericardită exudativă, măsoară mărimea decolării pericardice
anterioare și posterioare, funcția sistolică cardiacă, prezența flocoanelor de fibrină sau
a cheagurilor de sânge și diagnosticul de pretamponadă sau tamponadă prin colapsul
diastolic al cavităților drepte sau compresia severă a acestora și dilatarea venei cave
inferioare. În general se consideră că o decolare anterioară sau posterioară mai mare
de 2 cm traduce o cantitate mare de lichid.
Cateterismul cardiac: nu se practică de rutină la pacienții cu revărsat lichidian
pericardic, doar dacă se suspectează o patologie coronariană sau dacă revărsatul se
consideră a se datora unei disecții acute de aortă.
Tomografia computerizată (CT Scan) : nu se face de rutină ca o explorare
preoperatorie în pericarditele exudative, doar dacă se suspectează o disecție acută de
aortă. Postoperator, dacă explorarea lichidului pericardic și a piesei bioptice
sugerează o patologie neoplazică, CT scan-ul este necesar pentru determinarea
punctului de plecare și al extensiei tumorale.
Rezonanța magnetică nucleară ale aceleași indicații ca CT Scan-ul.
Diagnosticul diferențial al pericarditelor acute exudative se face, pe de o parte, cu
afecțiunile responsabile de durerea toracică acută, similar pericarditelor acute
“uscate” (sindroame coronariene acute, pleurezie, disecție de aortă) la care se adaugă
cele responsabile de dispneea acută: embolie pulmonară, edem pulmonar acut,
patologie respiratorie, etc.
Tratamentul pericarditelor acute exudative: este medical, intervențional sau
chirurgical.
Tratamentul medical: este identic cu cel al pericarditelor acute fără revărsat lichidian.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt medicația de primă intenție. Posologia
lor este identică ca în cazurile de pericardită acută fără revărsat. Corticoizii sunt
folosiți la cazurile care nu au răspuns la tratamentul cu AINS.
Tratamentul intervențional: Pericardocenteza se efectuează în scop diagnostic și
curativ, la pacienții care prezintă > 2 cm de lichid pericardic anterior.
Tehnica puncției este cea subxifoidiană, după tehnica Seldinger. Se puncționează
unghiul xifocostal stâng, sub un unghi de 30-45%, orientându-se acul spre umărul
stâng. O dată pătruns în spațiul pericardic, se retrage o cantitate de 40-50 ml de lichid
care se trimite pentru examene de laborator. Cu ajutorul unui ghid introdus pe acul de
puncție se va amplasa un cateter de drenaj în spațiul pericardic, care se va conecta la
un sistem de drenaj activ.
Pentru a diminua riscul complicațiilor acestei tehnici (puncția ventriculară dreaptă,
puncția unei artere coronare), acul de puncție poate fi conectat la un electrod EKG
sau la un cameră de presiune. În situația ideală, puncția este ghidată echografic.
Tratamentul chirurgical, are rolul de a drena diagnostic și curativ revărsatul în faza sa
acută.
Drenajul subxifoidian. Constă în abordul pericardului printr-o incizie mediană, în
dreptul apendicelui xifoid. Se rezecă o pastilă de pericard, care este trimisă pentru
examen morfopatologic. Lichidul este evacuat complet iar 50 ml sunt trimise pentru
examene de laborator. Este cea mai folosită tehnică.
Fereastra pericardică, constă în realizarea unei comunicări largi (“ferestre”) între
spațiul pericardic și cel pleural prin rezecția unei porțiuni a pericardului și a pleurei
mediastinale. Astfel, dacă revărsatul lichidian pericardic se reface, el va fi evacuat în
spațiul pleural și de aici resorbit lent. Indicația acestei tehnici sunt pericarditele care

7
prezintă un risc mare de recidivă, datorită prezenței unei patologii subjacente cronice
(pericarditele neoplazice, uremice, din boli de țesut conjunctiv, etc). Se efectuează
prin toracotomie antero-laterală, dreaptă sau stângă, cu abordul spațiului pleural
respectiv și rezecția unei piese dreptunghiulare de pleură și pericard.
Drenajul chirurgical prin sternotomie mediană. Este recomandat în revărsatele franc
hemoragice (pentru depistarea sursei de sângerare și realizarea hemostazei),
revărsatele postoperatorii, cele purulente sau tuberculoase. La acestea două din urmă
etiologii este necesară evacuarea completă a aderențelor, pentru a preveni formarea
pericarditei constrictive, și instalarea unui sistem de lavaj-drenaj.
Drenajul pericardic prin toracoscopie este o metodă elegantă și minim invazivă de a
drena revărsatele pericardice. Constă în introducerea unui toracoscop și a două
instrumente (aspirator, cauter sau pensă) prin trei incizii toracice. Are avantajul unei
vizualizări directe a spațiului pericardic, cu liza aderențelor constituite, evacuarea
completă a cheagurilor, recoltarea de fragmente bioptice, etc. Are dezavantajul
necesității unui material specific.
Drenajul chirurgical prin tehnici robotice, este similar celui prin toracoscopie,
realizându-se însă cu ajutorul unui robot operator. Este extrem de costisitor.

Complicațiile pericarditelor acute exudative sunt reprezentate de apariția tamponadei

cardiace, de recidiva exudatului și de constituirea unei pericardite constrictive.

9. 3. Tamponada cardiacă

Definiție: Tamponada cardiacă este un sindrom datorat compresiunii extrinseci a

cordului (în principal a cavităților drepte) și manifestat clinic prin triada lui Beck
(hipotensiune, presiune venoasă centrală crescută, zgomote cardiace asurzite), puls
paradoxal și dispnee.
Tamponada cardiacă este o urgență medico-chirurgicală, netratată evoluând spre
deces în toate cazurile.
Fiziopatologie: Tamponada cardiacă apare în pericarditele exudative dacă acumularea
de lichid intrapericardic s-a făcut cu rapiditate sau, în revărsatele cronice, dacă s-a
depășit rezerva dilatatorie a sacului pericardic. Ambele situații se traduc prin
creșterea presiunii intrapericardice, care devine pozitivă (în mod normal este de -2
mm Hg) și compresia structurilor cardiace. Cavitățile care sunt cel mai afectate de
această creștere presională sunt cavitățile drepte, care lucrează într-un regim de
presiune mai scăzut.
Se descriu două faze evolutive: într-o primă fază, presiunea intrapericardică este mai
mică ca presiunea de umplare ventriculară. Debitul cardiac este menținut, cu prețul
creșterii volumului telediastolic ventricular și al unei tahicardii compensatorii. Dacă
presiunea intrapericardică continuă să crească, devine superioară presiunii
telediastolice ventriculare iar umplerea ventriculară este sever afectată. În cazul
ventriculului stâng la aceasta contribuie și inversarea curburii fiziologice a septului
interventricular. Rezultatul net este scăderea severă a debitului cardiac.
Clinic: Consecințele clinice ale acestei situații sunt următoarele:
Accentuarea interdependenței ventriculare: În timpul inspirului crește întoarcerea
venoasă la nivelul cordului drept. Datorită creșterii presiunii intrapericardice,
umplerea ventriculară dreaptă crescută va duce la inversarea curburii normale a
septului interventricular și scăderea volumului telediastolic ventricular stâng. Efectul

8
hemodinamic este apariția pulsului paradoxal al lui Kussmaul, care este definit prin
scăderea în inspir a presiunii arteriale sistolice cu >10 mm Hg.
Hipotensiune arterială, datorită umplerii deficitare a cordului (când presiunea
intrapericardică devine superioară celei de la nivelul atriului drept) și inversării
curburii fiziologice a septului.
Creșterea presiunii jugulare și a presiunii venoase centrale. Clinic, jugularele sunt
turgescente iar pe curba venoasă jugulară apare accentuarea undei x (umplere
accentuată a atriului drept în timpul sistolei ventriculare) și dispariția undei y
(umplere deficitară a ventriculului drept în diastolă, datorită compresiei externe cu
fenomene de hipodiastolie).
Tahicardie reacțională, care este un mecanism rapid care tinde să compenseze
scăderea debitului cardiac.
Dispnee severă prin iritarea nervului frenic
Electrocardiografic sunt prezente toate semnele pericarditelor acute exudative
(microvoltaj, supradenivelare ST concordantă) cu accentuarea alternanței electrice
(modificarea axului electric al complexului QRS), prin mișcarea de balans a cordului
în lichidul intrapericardic (“swinging heart”).
Paraclinic: sunt prezente aceleași aspecte ca în pericarditele acute exudative. Datorită
situației de urgență, efectuarea întregii baterii de examene paraclinice este adesea
imposibilă. Singurele două examene care trebuie obligator efectuate sunt radiografia
toracică și echocardiografia cardiacă.
Radiografia toracică, în incidență antero-posterioară, arată creșterea siluetei cardiace
(imobilă în radioscopie) și inversarea curburii arcului mijlociu stâng.
Echocardiografia transtoracică arată colapsul diastolic al cavităților drepte și
compresia extrinsecă a acestora (în incidența apicală 4 camere), inversarea curburii
fiziologice a septului interventricular, dilatarea venei cave inferioare. Apreciază
funcția cardiacă și calculează, în modul M sau 2D, distanța spațiului transonic
anterior sau posterior. Este cel mai important examen de efectuat dacă există
suspiciunea clinică de tamponadă pericardică, singurul care pune diagnosticul de
certitudine într-o situație de urgență. (Fig 2,3)
Tratamentul tamponadei cardiace este exclusiv intervențional sau chirurgical,
tratamentul medical având doar rolul de a stabiliza pacientul.
Tratamentul medical se face printr-o umplere eficace a pacientului, administrare de
oxigen pe mască, doze mici/moderate de inotropi (Dobutamina) care nu cresc
rezistențele periferice.
Fig.2

9
Colapsul ventriculului drept în tamponada cardiacă. Imagine echografică transtoracică
în incidența parasternală ax lung.

Fig.3

Colapsul atriului drept (RA) în tamponada cardiacă. Imaginea transonică

extracardiacă marcată (p) reprezintă lichidul pericardic.

10
Pericardocenteza este de elecție într-o situație de urgență absolută, dacă este vorba
despre un revărsat lichidian, fără cheaguri sau flocoane de fibrină, și dacă nu există
elemente care să sugereze o etiologie cronică. Se efectuează prin tehnica descrisă la
formele exudative.
Drenajul chirurgical, este ales dacă avem de-a face cu un revărsat postoperator, dacă
există cheaguri sau fibrină la echografie, dacă avem de-a face cu o etiologie
tuberculoasă, uremică sau malignă. De asemenea, este de preferat în revărsatele
extrem de abundente. Tehnicile sunt aceleași ca în formele exudative, cu o preferință
pentru drenajul chirurgical subxifoidian, care este cel mai rapid de efectuat într-o
situație de urgență, cu hemodinamică instabilă. Un abord prin sternotomie mediană
este necesar dacă lichidul pericardic conține cheaguri sau puroi.

9. 4. Pericardita Cronică Constrictivă

Definiție: Pericardita cronică este un sindrom datorat îngroșării excesive a

pericardului, care devine inextensibil, fibros sau calcar, și se manifestă clinic printr-o
umplere ventriculară deficitară (hipodiastolie)
Etiologie: Etiologia principală a pericarditelor constrictive este cea tuberculoasă, dar
pot apare și după iradiere (pericardita radică), postchirurgicale sau prin cronicizarea
pericarditelor fungice (Histoplasma)
Morfopatologie: Sacul pericardic este mult îngroșat, putând prezenta zone de
calcificare izolate sau extinse (Panzerherz). Există aderențe marcate între pericardul
visceral și cel parietal. Din punct de vedere microscopic vom avea un exudat
inflamator cronic, cu limfocite, fibroză și calcificare.
Fiziopatologie: Prezența unui sac pericardic inextensibil, rigid, duce la alterarea
mecanismului de umplere ventriculară. Astfel, după deschiderea valvelor atrio-
ventriculare are loc o umplere ventriculară accelerată, urmată de oprirea bruscă a
umplerii când volumul telediastolic ventricular atinge limita impusă de sacul
pericardic. Această aspect se regăsește pe curba presiunii ventriculare sub forma unei
scăderi accentuate a presiunii în timpul protodiastolei urmată de o fază de platou în
diastola tardivă (“dip-plateau”).
Curba presiunii jugulare, spre diferență de situația din tamponada cardiacă, în care
umplerea rapidă ventriculară este deficitară, arată o accentuare a curbelor x și y.
Datorită inextensibilității și rigidizării pericardului, presiunea intratoracică nu se mai
transmite intrapericardic. Aceasta duce la apariția semnului Kussmaul: creșterea
presiunii venoase centrale în inspir profund, invers față de situația normală.
Reacția compensatorie a cordului, în fața unei umpleri diastolice fixe, este o
tahicardie reacțională.
Dacă situația se cronicizează apare retenție hidrosalină, datorită stazei venoase
centrale, pe de o parte, și pe de altă parte datorită inhibiției secreției factorului
natriuretic atrial. De asemenea, miocardul se poate atrofia, cu distrucția miocitelor și
înlocuirea lor cu fibre de colagen.
Clinic:
Turgescență jugulară
Hepatomegalie, și alte semne de disfuncție hepatică, în formele avansate, precum
ascită, icter, eritem palmar, angioame “spider”
Edeme ale membrelor inferioare
Dispnee

11
Paraclinic:
Examene de laborator. Nu sunt patognomonice. Arată o retenție hidrosalină,
alterarea funcției hepatice, hipoalbuminemie. VSH-ul poate fi crescut în formele
inflamatorii cronice, iar IDR la tuberculină pozitivă în pericardita tuberculoasă.
Radiografia toracică, în incidență anteroposterioară și laterală poate fi diagnostică,
dacă pericardul este calcificat, imaginea fiind aceea în “coajă de ou” (Fig. 4)

Fig.4

Radiografie toracică în incidențele antero-posterioară și laterală a unui pacient cu

pericardită cronică constrictivă calcară.

Electrocardiograma este nespecifică. Apare unda P “mitrală” și fibrilație atrială,

datorită dilatării atriale cronice.
Echocardiografia. În modul M și 2D regăsește îngroșarea pericardului, dilatarea
venei cave inferioare, iar în modul Doppler apar modificări carcteristice, sincrone cu
respirația. Astfel, în inspir apare creșterea fluxului transtricuspidian și scăderea celui
transmitral, iar în expir, modificările sunt inverse. Aceste modificări apar în inspir
datorită scăderii presiunii intoracice și implicit a presiunii capilare blocate și a
presiunii atriului stâng. Efectul va fi o umplere deficitară a ventriculului stâng în
diastolă, cu inversarea curburii fiziologice a septului interventricular.
Funcția ventriculară stângă poate fi alterată la pacienții cu pericardită constrictivă prin
atrofie și fibroză, cu scăderea fracției de ejecție.
Computertomografia (CT scan) și rezonanța megnetică (MRI), au o sensibilitate mai
mare decât echografia de a detecta calcificările și îngroșările pericardice (Fig.4).

Fig.5

12
CT scan toracic. A se remarca pericardul îngroșat și calcificat.

Cateterismul cardiac, drept și stâng este obligatoriu de efectuat în pericarditele

constrictive. Cateterizarea simultană a celor doi ventriculi relevă egalizarea
presiunilor telediastolice, aspectul caracteristic de “dip-plateau” sau “rădăcină
pătrată” al curbei ventriculare (Fig.6), creșterea presiunii atriale drepte în inspir
profund (semnul Kussmaul). Coronarografia poate pune în evidență, rareori,
compresii externe ale arterelor coronare.

Fig.6

Diagnosticul diferențial la pericarditelor constrictive trebuie făcut, în primul rând, cu

cardiomiopatiile restrictive, dar și cu patologia valvulară a cordului drept (insuficiență
sau stenoză tricuspidiană), mixom de atriu drept, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom
cav superior, sindrom nefrotic.
Diagnosticul cel mai dificil este cel cu cardiomiopatiile restrictive (Tabelul 5).

13
Tabelul 5. Diagnosticul diferențial cu cardiomiopatia restrictivă
Parametru Pericardita constrictivă Cardiomiopatia restrictivă
Anamneza Antecedente chirurgicale, Nesemnificative
Iradiere, Boli de sistem,
TBC, neoplazii
Insuficiențe valvulare absente IM și IT
Presiunea sistolică AP < 40 mm Hg > 40 mm Hg
Echilibrarea presiunilor Frecvent Rar
diastolice
Inversarea curburii SIV Da Nu
în inspir
Radiografia toracică Calcificări vizibile 25-30% Nu
CT/RMN Îngroșări/calcificări Nu
pericardice
Biopsia miocardică Normală Boli infiltrative

Tratamentul pericarditelor constrictive.

Tratamentul medical are un rol limitat, simptomatic, de reducere a stazei venoase și
edemelor. Se utilizează diuretice de ansă și antialdosteronice. Dacă apare fibrilația
atrială se tentează convertirea ei, căci ea duce la scăderea cu 25% a umplerii
ventriculare. Tahicardia sinusală trebuie respectată, ea fiind reacțională la un volum
bătaie fix.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ. Constă în realizarea unei
pericardectomii subtotale interfrenice prin sternotomie mediană. Pericardul îngroșat
sau calcificat este rezecat de la nivelul cavităților drepte și al trunchiului arterei
pulmonare, ele fiind principalele afectate de constricție. Rezecția se extinde până la
nivelul nervilor frenici, care reprezintă limita laterală a exciziei. Intervenția poate fi
dificilă în anumite cazuri în care pericardul visceral este strâns aderent de suprafața
cardiacă. Această intervenție duce la scăderea semnificativă a presiunii venoase
centrale cu creșterea umplerii ventriculare și a debitului cardiac.
Complicații perioperatorii ale pericardectomiei sunt reprezentate de leziuni
camerale, în cazul unor aderențe strânse, leziuni ale nervului frenic sau sindrom de
debit cardiac scăzut. Acesta poate apare în cazul unei constricții pericardice de durată,
cu atrofia consecutivă a fibrelor miocardice și înlocuirea lor cu fibre colagenice cu
afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng după decompresie.

Pericarditele cronice exudativ constrictive

Definiție: Reprezintă o formă rară de pericardită cronice, care asociază prezența unui
revărsat lichidian cu îngroșarea pericardului visceral. Unii consideră această patologie
o formă de trecere dintre pericarditele exudative recidivante și pericarditele cronice
constrictive.
Fiziopatologie: Constricția asupra cavităților drepte este realizată, predominant, de
către cantitatea mare de lichid. Evacuarea lichidului nu va duce însă decât parțial, în
protodiastolă, la ameliorarea umplerii diastolice, care devine limitată apoi de către
restricția executată de către pericardul visceral inextensibil.

14
Diagnosticul acestei entități clinice este dificil, în special dacă pericardul visceral nu
este calficicat, și se face prin punerea în evidență, în cursul echografiei în modul M, a
unui pericard viceral îngroșat asociat unui revărsat lichidian intrapericardic. Metodele
mai noi imagistice precum computer tomografia sau rezonanța magnetică permit și
ele diagnosticul acestei forme de pericardită (Fig.7).

Fig.7

Pericardită exudativ constrictivă. Pericard îngroșat și lichid pericardic în cantitate

mică.

Evoluția pericarditelor exudativ constrictive se poate face spre resorbția parțială a

lichidului și trecerea spre o pericardită constrictivă pură.
Tratamentul este chirurgical, prin sternotomie mediană, și constă în evacuarea
lichidului și în rezecția subtotală a pericardului.

15