CRISIS ASMATICA

Martha Isabel Vivas Chacón.

Universidad del Cauca
 DEFINICIÓN

• Entidad caracterizada por

hiperactividad bronquial,
que condiciona al pulmón
a responder en forma
desproporcionada a una
serie de estímulos,
desencadenando una
reacción inflamatoria
crónica de las vías aéreas.
 DEFINICIÓN
• Reacciones de hipersensibilidad inmediata
provocada por la exposición a un antígeno, el
cual activa al sistema inmune y ocasiona la
liberación de mediadores de la inflamación
(histamina, leucotrienos y prostaglandinas)
que producen la reacción patológica.
 SE CARACTERIZA POR:

a) Obstrucción de las vías aéreas de intensidad y

reversibilidad variables.
b) Inflamación de las vías aéreas por células cebadas,
eosinófilos, linfocitos T CD4, macrófagos,
neutrófilos y descamación de las células
epiteliales.
c) La respuesta exagerada de las vías aéreas a
diversos estímulos como, aeroalergenos, ejercicio,
frío, histamina/metacolina.
d) El engrosamiento de la pared de la vía aérea.
 FACTORES PREDISPONENTES

Factores hereditarios Reflujo gastroesofágico

Género (hombres) Ejercicio e hiperventilación
Infecciones respiratorias Ansiedad
Contaminación del aire Cambios climáticos
Humo de tabaco Productos químicos
Dieta: Conservantes y irritantes para las vías aéreas
aditivos en alimentos (perfumes, aromatizantes,
Alergenos (moho, solventes, etc.)
ácaros, mascotas, Medicamentos
pólenes) (antinflamatorios no
Rinitis esteroides AINE)
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
1. Distensión del pulmón con acumulo de aire
durante la espiración:

 Aumento de la resistencia de la vía aérea.

 Disminución del volumen espiratorio.
 A > crisis > presión trans pulmonar o presión
de distensión.
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
• 2. Volumen pulmonar:

 Aumento en la capacidad pulmonar total.

 Aumento en el volumen residual.
 Aumento en la capacidad residual funcional.
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
• 3. Intercambio Gaseoso.

 Distribución en la ventilación irregular,

durante el ataque asmático.
Desequilibrio de ventilación – perfusión
generando hipoxemia arterial.
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
• 4. Circulación Pulmonar.

 Variación en las presiones de la arteria

pulmonar: Normal o alta.
Hiperinsuflación pulmonar y aumento de la
presión alveolar, inducen al aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo = > hipoxia.
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
• 5. Función Cardiaca.

◊ Cambios agudos de la presión pulmonar,

ejercen un efecto sobre el ventrículo derecho:
> insuflación > presión pulmonar > trabajo del
ventrículo derecho.
 FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA MECANICA PULMONAR
6. Cambios del musculo liso.

• Se produce espasmo del músculo liso.

• Obstrucción de vía aérea por tapones de moco
espeso y difícil de remover.
• Edema de la pared bronquial.
 ALERGENO

PROCESO
INFLAMATORIO

EDEMA OBSTRUCCIÓN BRONCOESPASMO

DESCAMACIÓN DEL EPITELIO

AUMENTA ALTERACIÓN DE
PRODUCCION DE INFILTRACIÓN MECANISMOS DE
MOCO LEUCOCITARIA REMOCIÓN
 SINTOMAS GENERALES
• Tos.
• Dificultad respiratoria.
• Sudoración.
• Ansiedad.
• Taquicardia.
• Cianosis.
• Espiración prolongada.
• Sibilancias audibles sin fonendoscopio.
• Evidencia de músculos accesorios.
 CUADRO CLINICO
FRECUENCIA DE LOS EPISODIOS
Asma Ocasional:
Intervalos > 2 meses

Asma Frecuente: Episodios de bronco-

espasmo de 1 semana y 2 meses.

Crisis de disnea < a una semana

 CUADRO CLINICO
SEGÚN LA INTENSIDAD
• LEVE • MODERADA • SEVERA
• Se manifiesta • Se presenta • Paroxismo o
C/ 4 – 6 en un ataque
semanas. periodo < a 4 asmático.
• No es semanas. • Tos seca
• Requiere irritativa y
incapacitante paroxística.
• Cede con adrenalina o • Dificultad
bronco terbutalina respiratoria.
dilatadores subcutánea. • Opresión
torácica.
• Tiraje.
• Palidez.
• Cianosis.
 ASMA INFECCIOSA
Estadio acompañado de una enfermedad infecciosa respiratoria
bacteriana o viral, de poca respuesta a broncodilatadores y
requiere ATB.
SINTOMAS:

Fiebre. Sinusitis.
Leucocitosis. Rinofaringitis.
Eosinofilia. Tos.
Moco purulento
 LABORATORIOS
Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS.
• Esputo: Claro, blanquecino, gelatinoso,
espeso, a > DHT más espeso y viscoso.
• Gases Arteriales:
Asma no complicada: Hipoxemia y alcalosis
respiratoria.
Asma complicada: Hipoxemia e hipercapnia.
• Rx Tórax.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Descartar cualquier causa de obstrucción:

cuerpos extraños, tumores.
• Procesos infecciosos: Laringitis, bronquitis,
neumonía, TBC, micosis.
• Enfisema.
• Neoplasias.
• Fibrosis.
 TRATAMIENTO
• 1. Inmunoterapia: Manejo de alergia Ig G.

• 2. Antibióticos: Asma infecciosa.

• 3. Broncodilatadores simpaticomiméticos: Efecto inmediato, dilatan

músculo bronquial, estimula receptores B2, inhiben la liberación de
histamina y aumenta la motilidad ciliar:
B2: Terbutalina y salbutamol (efectos secundarios).
• Nebulizaciones.

• 4. Xantinas: Teofilina, aminofilina.

• 5. Esteroides: Hidrocortisona, solumedrol, dexametasona.

• 6. Anti colinérgico: Bromuro de ipratropio (atrovent): EPOC

 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Oxigenoterapia.
• Hidratación: Oral o LEV.
• Terapia física o respiratoria.
• Reposo.
 COMPLICACIONES
• ENFISEMA: Cada ataque de asma produce
distensión alveolar + inflamación crónica =
destrucción de tejido.
• Neumotórax.
• Atelectasia: por acumulo de moco.
• Colapso pulmonar.
 Evaluación de un paciente
con asma bronquial
• Historia clínica.
• Tiempo de inicio y causa de la presente exacerbación de
asma
• Severidad de los síntomas, incluyendo la dificultad de
realizar esfuerzos físicos y alteración del sueño.
• Uso de medicamentos de control en el momento de la
consulta
• Frecuencia de presentación de las crisis y
hospitalizaciones previas
• Antecedentes de enfermedad cardiopulmonar.
• Reconocer los factores de riesgo o inductores
del episodio
• GRACIAS