Professional Documents
Culture Documents
Disusun Oleh :
TUTOR 11
Mya Ganes S (220110100031)
M. Zaenudin Wasilah (220110100032)
Novia Juwita (220110100033)
Ratna Ekawati (220110100068)
Shella F. (220110100106)
Rahma Nugra H. (220110100140)
Intan Melati (220110100141)
Fakultas Keperawatan
Universitas Padjadjaran
2011
Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha
Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai
yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus
Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler.
Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai
penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern
Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “
Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial.
Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak
yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty
Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses
penyelesaian makalah ini.
Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini
bermanfaat untuk semua yang membacanya.
Kelompok Tutor 12
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i
Daftar Isi...................................................................................................................
................................................................................................................................ii
Kasus....................................................................................................................
Definisi................................................................................................................
Klasifikasi............................................................................................................
Definisi.......................................................................................................
Etiologi.......................................................................................................
Patofisiologi...............................................................................................
Manifestasi Klinis......................................................................................
Komplikasi.................................................................................................
Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................
Penatalaksanaan.........................................................................................
Pencegahan.................................................................................................
Asuhan Keperawatan..................................................................................
Peran Perawat.............................................................................................
Pendidikan Kesehatan................................................................................
Daftar Pustaka..........................................................................................................
Kasus
Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan
sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm
(BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif,
ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi
interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis,
pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup
oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat
2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran
bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen
pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari
ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan
berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat
menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak
kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA.
Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan
pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler
paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan
dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin,
furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan
dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani
operasi jantung.
1
Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler
a. Anatomi Jantung
Pelapis Jantung
1. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di
dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan
serosa dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
• Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan
paru
• Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
2. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal
(Ethel, 2003: 228-229).
2
Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
• Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
atas jaringan ikat.
• Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar.
• Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003:
229).
Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi)
dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang
dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh
septum interventrikular.
1. Atrium ( serambi)
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang
membawa darah kembali ke jantung.
• Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan
melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam
bagian superior kanan jantung
• Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih
kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kiri
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
• Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
• Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.
Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler (trikuspid)
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid).
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir
dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada
fase sistolik.
2. Katup Semilunar
• Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
• Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun
katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik
pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing
ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan
didalam pembuluh darah arteri.
3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Tanda-tanda Permukaan
1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)
1. Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal
2. Sirkulasi sistemik
Gambar
Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah
dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke
atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya
adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola -
kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan superior - atrium kanan .
Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang.
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan
vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga
disebut pemacu kontraksi jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel.
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung
(Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi
(sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume
darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
Siklus Jantung
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
a. selam
a masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama- sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium
berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan
darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik
akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup
semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan
dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di
bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai
kembali.
Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan
“dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.
Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel
dan arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel
secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis
atau penderita gagal ventrikel.
S4
terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik.
Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit
disebut takikardia. Sedangkan penurunan frekuensi jantung yang kurang dari
60 denyut per menit disebut brakikardia.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan
tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui
pusat medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan
frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel
per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.
Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan
kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung
adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume
akhir diastolic
b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel
c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi
ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut
hukum Frank-Starling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. pompa otot rangka.
Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya
gravitasi.
b. Pernafasan.
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c. Reservoir vena.
Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung :
a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak,
memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai.
Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat
mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan
volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena
dan curah jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah
melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi
ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
Klasifikasi
Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu
kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis.
A. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis
1. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II)
Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis, volume aliran darah ke
paru bertambah, dan shunt terletak di daerah atrium. Pada bayi, kelainan ini
sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Pada bayi, biasanya jarang
menimbulkan keluh kesah, kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan
auskultasi rutin pada bayi, terdengar bising, dan pada pemeriksaan radiologi dada
ditemukan adanya gambaran kelainan jantung.
ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis, yaitu
• Defek Sinus Venosus
• Defek Sekat Sekundum
• Defek Sekat Primum
5. Stenosis Pulmonal
Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan
karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular, valvular, dan supravalvular.
Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat
sekali.
6. Stenosis Aorta
Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan
antara ventrikel kiri dan aorta. Obstruksi dapat terletak sebelum katup, pada katup
tersebut, dan sesudah katup.
8. Koarktasio Aortae
Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu
pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan ini cukup banyak, dengan insiden
berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung, ada pada urutan keempat dari kelainan
jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi.
2. Tetralogi Fallot
Sifat khusus adalah terdapat sianosis, aliran darah dari paru berkurang, dan
shunt pada daerah ventrikel. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4
kelainan, antar lain stenosis pulmonal, VSD, hipertrofi ventrikel kanan, dan
dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel.
6. Atresi Trikuspidal
Sifat khusus yaitu sianosis, aliran darah dalam paru berkurang, shunt pada
daerah atrium dan ventrikel, dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada
gambaran hipertofi ventrikel kiri. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh
sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada.
Ventrikel kanan hipoplasi. Dengan demikian, darah venosa harus mengalir
melalui atrium kanan ke atrium kiri, terus ke ventrikel kiri. Dari sini darah
mengalir sebagian ke aorta, sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke
ventrikel kanan dan ke a.pulmonalis.
Etiologi
Penyebab PDA secara pasti belum diketahui, akan tetapi factor keturunan,
infeksi dan maternal rubella
Memegang peran penting dalam terjadinya PDA.
Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :
Faktor prenatal
• Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
• Ibu alkoholisme
• Umur ibu lebih dari 40 tahun
• Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin
• Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu
Faktor genetik
• Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
• Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan
• Kelainan kromosom, misalnya syndrome down
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Patofisiologi
Setelah
Lahir Gannguan Pertukaran gas
Tekanan meningkat
Ventrikel kiri berespon Beban jantung kiri
memenuhi kebutuhan meningkat
Ketidak
seimbangan
nutrisi Pola nafas tidak
efektif
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6
jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan
PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF),
diantaranya :
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengardi tepi sternum kiri atas).
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
• Apnea.
• Tachypnea.
• Nasal flaring.
• Retraksi dada.
• Hipoksemia.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar
akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. tidak mau menyusu
2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.
Komplikasi
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui
PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan
gagal jantung.
Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat
memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada
risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis
adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati)
Jarang terjadi pada bayi prematur
8. Enterokolitis nekrosis
Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau
submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang
lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini
dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti:
hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga
dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard
infark.
13. Gagal tumbuh
Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis Gas Darah Arteri
• Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation.
• Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia
dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar
cairan/pulmonary edema)
2. Foto Thorax
• Pada PDA kecil bayangan jantung normal
• Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar
secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat.
3. Ekhokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup
bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)
4. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna
• Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
• Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt
• Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi
5. EKG (Elektrokardiografi)
Sesuai tingkat keparahan:
• PDA kecil tidak ada abnormalitas
• PDA lebih besar,hipertrofi ventrikel kiri
6. Kateterisasi jantung
Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau
Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
Penatalaksanaan
A. Farmakologi
1. Pemberian obat-obatan :
a. Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada
penderita gagal jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat
kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di
ginjal. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan
dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah diberikan obat ini akan
menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis,
terutama jika ada gejala kongestif paru. Efek sampingnya adalah tubuh
mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium
klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan
ekstraseluler.
b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan
kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan
membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan
flutter atrium. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi
ventrikel premature, disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung
total, takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi ventrikel, rasa lelah,
disorientasi, gangguan penglihatan, dan kejang.
c. Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat
memudahkan penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan
sementara pada fungsi ginjal, pengingkatan insiden hilangnya darah
samar melalui saluran cerna, dan menghambat fungsi trombosit selama
7-9 hari. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah :
- Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
- Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
- Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
- Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang
memanjang
- Hemates feses >+3, dan lain-lain.
2. Nonfarmakologi
a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban
jantung
b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c. Kateterisasi jantung.
Pencegahan
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.
Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang
kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake
nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan
ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan
perbanyak istirahat.
Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian
A. Biodata Klien
• Nama: Adhika
• Usia: 18 Bulan
• Alamat: -
• Pendidikan:-
• agama:-
• Suku Bangsa:-
• Pekerjaan:
• Alamat:
J. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
a. Kesadaran: Compos mentis
b. Orientasi:
c. BB: 7500 gram
d. TB: 72 cm
Tanda-tanda vital
a. Temperatur: -
b. Denyut nadi: 120 x/menit
c. Respirasi: 44 x/menit
d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit
Pemeriksaan Dada
a. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk
dada kiri menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.
b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada
parasternal kiri atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba
hepar 4 cm.
c. Perkusi: -
d. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks
terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama
gallop, ada suara paru rales.
K. Data Penunjang
EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra
Toraks Photo: Tmapak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.
Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium,
intake cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi untuk operasi
jantung.
II Analisa Data
No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan
masalah
1 DS: -Mengisap sebentar- Sesak napas Ketidakseimbangan
bentar saat menyusu nutrisi
Ketidakseimbangan
DO: BB 7500 gram suplai O2
PB 72 cm
Terengah-engah saat
menyusu
Asupan ASI
Gizi menurun
Pelebaran dan
hipertensi pada atrium
kiri
Edema paru
HR menurun
Penurunan
Curah jantung
Tekanan meningkat
Dapat terjadi
kebocoran(pirau) kanan
ke kiri
Darah berkurang
ketubuh
Ektremitas dingin
Intoleransi aktivitas
5 DO: BB 7500 gram Setelah lahir Gangguan
Anak tidak aktif pertumbuhan dan
Adanya cacat duktus perkembangan
arteriosus terbuka
Tekanan meningkat
Dapat terjadi
kebocoran(pirau) kanan
ke kiri
Darah berkurang
ketubuh
Gangguan pertumbuhan
dan perkembangan
III Intervensi
Diagnosis
No. Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. P e n u r u n a n Tupen:Curah jantung 1.Auskultasi 1.Biasanya terjadi
curah jantung b.d meningkat 5X24 jam nadiapikal;kaji takikardi(meskipun pada
tubuh yang Tupan:Curah jantung frekuensi,irama saat istirahat)
tidak cukup normal setelah operasi jantun untuk mengkompensasi
mendapatkan darah penurunan kontraktilitas
yang teroksigenasi ventrikuler.
2.Catat bunyi 2.S1 dan S2 mungkin
jatung lemah karena
menurunnya kerja
pompa. Irama gallop
umum(S3 dan
S4)dihasilkan sebagai
aliran darah kedalam
seramb yang distensi.
Murmur dapat
3.Palpasi nadi menunjukkan
perifer inkompensasi/stenosiskas
us.
3.Penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radikal,popliteal, dorsial
4.Pantau
pedis, danpostibial. Nadi
tekanandarah
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk
dipalpasi.
5.Kaji kulit
4.Pada GJK dini, sedang
terhadappucat dan
atau kronis TD dapat
sianosis
meningkatkan
sehubungan dengan SVR
5.Pucat menunjukkan
menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah
jantung,vasokontriksi dan
anemia.Sianosis dapat
terjadisebagai refraktori
GJK.
2. P o l a n a f a s Tupen:RR normal(20- Mandiri
yang tidak efektif 40x/menit) 1.Auskultasi bunyi 1.Menyatakan adanya
b.d.adanya kelebihan Tupan:Nafas teratur, napas. kongesti
cairan dalam paru anak dapat menyusui paru/pengumpulan sekret
tanpa terrengah- menunjukkan kebutuhan
engah. untuk intervensi lanjut.
2.Anjurkan pasien 2.Membersihkan jalan
batuk efektif, napas napas dan memudahkan
dalam aliran oksigen.
pertahanan tubuh
alami
3.ASI yang diberikan
3.Menenpatkan
dapatdiminum dengan
pasien pada posisi
mudahdan tidak
yang nyaman
menganggupernapasan.
ketika minum ASI
Kolaborasi:
1.Meningkatkanpemenuh
1.Dengan nutrisien
an sesuai
tentang
dengankebutuhan klien
pemenuhandiet
klien
2.Memenuhi
2.Pemberian
asupanvitamin yang
multivitamin
kurangsekunder dari
penurunanasupan nutrisi
secara umumdan
memperbaiki dayatahan
tubuh
4. Perubahan Tupen : Pasien 1. Beri diet tinggi 1. Dengan mencapai
pertumbuhan dan mengikuti kurva nutrisi yang pertumbuhan dan
perkembangan b.d pertumbuhan berat seimbang untuk suplai nutrisi yang
ketidakefektifan badan,dan tinggi. mencapai adekuat dapat
nutrisi pada jaringan. Tupan : Pasien pertumbuhan yang membuat BB anak
mempunyai adekuat. naik dan menjadi
kesempatan untuk normal.
berpartisipasi dalam
2. Suplemen dibutuhkan
aktivitas yang sesuai 2. Berilah suplemen
agar anak dapat
dengan usianya. besi untuk
melakukan aktifitas
mengatasi anemia
dan tidak merasa
dengan instruksi
lemas.
Peran Perawat
a. Care Provider
Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di
rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih.
b. Educator
Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien
serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien
dirumah.
c. Advocator
Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi
tapi pasien dan keluarga belum siap, maka perawat harus membela pasien
dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat.
d. Collaborator
Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien
bisa pulih kembali (sembuh).
e. Counselor
Mengidentifikasi perubahan pola interaksi.
Pendidikan Kesehatan
• Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk
menghemat energy agar anak tidak kelelahan.
• membantu keluarga dalam memahami, menerima, dan mengatasi emosi
karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut.
• jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi.
• beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral,
dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.
• beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat
diperpanjang.
• beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat
berespon bila anak / bayi menangis.
• beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau
letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik.
Daftar Pustaka
http://anindita649.multiply.com/journal/item/2
http://dokterfoto.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/
http://fraxawant.wordpress.com/
http://lindseylaff.blogspot.com/
http//:www.scribd.com
http://masalawiners.blogspot.com/
Hidayat,Azis A.A. 2008. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. Jakarta:
Salemba Medika.
Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT
Percetakan Penebar Swadaya
Snowden, Linda A dan Cecily L Bertz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Jakarta :
EGC.
staff.ui.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.ppt
Subiston,David C. 1994. “ Buku Ajakar Bedah Bag.2”. Jakarta: EGC.