PARASITOSIS

INTESTINAL

Mariel Huamancayo Vasquez

Definición:
 Infección intestinal causada por protozoarios , helmintos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea
desde el suelo. Esta infección es muy frecuente en personas que
carecen de servicios de agua y desagüe, especialmente en áreas rurales.

 Algunas parasitosis pueden causar diarrea o anemia importantes. La

incidencia de algunas de estas parasitosis ha aumentado con la
epidemia del SIDA
Clasificación de las principales
parasitosis intestinales:
1.- Protozoos
1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia
1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar
1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium
2.- Helmintos
2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos
2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
– Tricocefalosis: Trichuris trichiura
2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:
– Ascariosis: Ascaris lumbricoides
– Anquilostomiasis o uncinariasis:
– Ancylostoma duodenale
– Necator americanus
2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris
2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos
2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium
2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
 Parasitosis Intestinal
 La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende
de varios factores:
 Edad : más frecuente en la infancia.
 Nivel socio-económico
 Condiciones higiénico-sanitarias generales.
Orientación diagnóstica de las
Parasitosis intestinales
 Anamnesis:
 Situación socio-económica
 Hábitos higiénicos
 Contactos con personas parasitadas
 Ingesta de agua y/o alimentos
 Viajes a zonas endémicas
Orientación diagnóstica de las
Parasitosis intestinales
Semiología clínica:
 Diarrea aguda o crónica
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Prurito anal
 Vulvovaginitis
 Bruxismo
 Enuresis
 Anemia
 Fiebre
 Tos
Giardiasis
Etiología:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)
 2 estadíos: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15
um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 um
 Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se
unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se
enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
Trofozoítos de Giardia lamblia
Cuadro clínico de la Giardiasis
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Asintomática:
Más frecuente en niños de zonas endémicas.
 Giardiasis aguda:
Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a
esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia,
distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.
Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.
Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de
malabsorción, desnutrición y anemia.
Diagnóstico de Giardiasis
 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos
o quistes en heces o antígenos en el líquido
duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
Prevención de Giardiasis
 Lavado de manos
 Purificar el agua (cloración, sedimentación y
filtración).
 Hervir el agua
 No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos,
fuentes.
 Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir
alimentos crudos y/o agua cruda.
 Tratamiento de enfermos.
Amebiasis
 Es la infección parasitaria producida por Entamoeba
histolytica.
 El hombre es el único hospedero del parásito.
 Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se
encuentran en el agua y/o alimentos contaminados.
 La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y
puede invadir la mucosa y pared intestinal y en
ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros
órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación
pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
Epidemiología de Amebiasis
 Tiene distribución mundial.
 10% de población mundial está parasitada.
 Existen 2 especies de Entamoeba.
 Entamoeba histolytica: patógena
 Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.
 Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni.
E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.
 El hombre parasitado es el reservorio.
 Forma infectante: Quiste tetranucleado.
 Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a
persona.
Ciclo vital de la Amebiasis
Entamoeba histolytica con
eritrocitos fagocitados
Clínica de la Amebiasis
 Amebiasis intestinal: Aguda y crónica
 La Amebiasis aguda puede presentarse como:
 Rectocolitis aguda
 Colitis fulminante
 Apendicitis amebiana
 La Amebiasis crónica puede presentarse como:
 Colitis crónica
 Ameboma
Apendicitis amebiana
 Cuadro clínico raro.
 Sintomatología indiferenciable de la apendicitis
bacteriana.
 La presencia de diarrea sanguinolenta puede
orientar el diagnóstico.
 El estudio histopatológico de la pieza operatoria
establece la etiología.
Colitis crónica
 Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
 Episodios de diarrea alternados con
estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas como dolor abdominal
tipo pesadez, meteorismo postprandial.
 Al examen clínico dolor en el marco colónico.
 En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa
inflamada o ausencia de la misma, muchos casos
corresponden a portadores crónicos.
Ameboma
 Es la forma más rara.
 Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo
del intestino grueso.
 En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o
fosa ilíaca derecha.
 En el examen histopatológico: formación
pseudotumoral de tejido granulomatoso e
infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.
Amebiasis extraintestinal
 Absceso hepático amebiano
 Forma extraintestinal más frecuente.
 Se observan 3 síndromes:
- Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida
de peso, céfalea, deshidratación.
- Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
- Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función
hepática.
 Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y
pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
Diagnóstico de Amebiasis
 En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
 En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos
en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y
coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
 Los quistes se observan utilizando métodos de
concentración.
 Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de
cada especie en las heces.
 En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación
indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con
buena sensibilidad y especificidad.
Prevención de la Amebiasis
 Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene
individual y colectiva.
 Aprovisionamiento de agua segura y eliminación
de excretas a toda la población.
 Mejorar la higiene de los alimentos en su
preparación, expendio y consumo.
Enterobiasis u Oxiuriasis
 Agente etiológico: Enterobius vermicularis
 Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a las regiones
perianal y perineal donde deposita los huevos.
 Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro,
miden de 30 – 60 um de diámetro.
Clínica de Oxiuriasis
 Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.
 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños
nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Dolor abdominal
 Naúseas
 Bruxismo
Diagnóstico de Oxiuriasis
 Testde Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%,
5 muestras 99% de positividad.
 Observación de gusano adulto.
 Las muestras de heces no muestran huevos de
Enterobius vermicularis.
Forma adulta de Huevos de Enterobius
Enterobius vermicularis
vermicularis
Ascariasis
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
 Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
 La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
 Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un
recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70
um de longitud y 35 – 50 um de grosor.
 Después de ser expulsados con las heces, los huevos
maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las
condiciones ambientales lo permiten.
Ciclo vital de
Ascariasis
Cuadro clínico de la Ascariasis
 Asintomáticos: la mayoría.
 Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar,
obstrucción intestinal o del tracto biliar.
 Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
 Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler
(tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).
 Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión
abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.
 La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático
generan colecistitis o pancreatitis.
 No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
 Expulsión del parásito: boca, ano.
Diagnóstico de Ascariasis
 Examen de heces: huevos fértiles.
 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos
Prevención de Ascariasis
 Lavado de manos.
 No ingerir agua cruda
 Evitar ingesta de verduras crudas
 Abandonar el empleo de heces humanas como
fertilizantes.
 Educación sanitaria
 Eliminación adecuada de excretas.
 Tratamiento de enfermos.
Tricocefalosis o Tricuriasis
 Agente etiológico: Trichuris trichiura
 Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm
de longitud.
 La infección se produce por ingerir larvas en el
huevo.
 La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
 La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.
 Después de ser excretados con las heces, se produce
el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo
condiciones óptimas de temperatura y suelo.
Ciclo vital de Tricuriasis
 Cuadro clínico de Tricuriasis
 Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
 Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre
cada 24 horas.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Retraso en el crecimiento
 Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
 No hay eosinofilia significativa
Diagnóstico de Tricuriasis
 Examen de heces: huevos embrionados en forma
de tonel.
 Identificación de parásitos adultos.
Prevención de Tricuriasis
 Educación sanitaria
 Evitar el uso de heces humanas como fertilizante.
 Lavado de manos
 Hervir el agua
 Eliminación adecuada de excretas
 Eliminación de moscas.
Tratamiento
Parásito Droga de Elección
Ancylostoma duodenale Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o
500mg dosis única
Niños: Idem
Ascaris lumbricoides Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o
500mg dosis única
Niños: Idem
Balantidium coli Sulfato de Aminosidina: 250mg VO +
500mg IM repetir en 12h
Niños: 4.5mg/kg VO + 9mg/kg IM
repetir en 12h
 
Blastocystis hominis Usualmente no requiere tratamiento
Metronidazol: 750mg, TID x 10días
Niños: 35mg/kg/día, TID x 10días
Droga Alternativa
Albendazol: 400mg dosis única
Niños: Idem
Albendazol: 400mg dosis única
Niños: Idem
Tetraciclina: 500mg x 10 días
Niños desde los 8 años de
edad: 40mg/kg/día, máximo 2gr QID
x 10días
Metronidazol: 750mg, TID x 5 días
Niños: 35 – 50mg/kg/día, TID x
5días
Iodoquinol: 650mg, TID x 20 días
Niños: 40mg/kg/día, máximo 2gr,
TID x 20 días
Cryptosporidium parvum Inmunocompetentes: Generalmente Azitromicina: 1200mg BID x 1día
autolimitado luego 1200mg/día x 27días,
Inmunosuprimidos: No existe tratamiento luego 600mg/día para supresión
efectivo
Paronomasia: 25–35mg/kg/día, QID o TID,
duración no establecida
Niños: Idem

Cyclospora cayetanensis Trimethoprim–sulfamethoxazole:

 
160mg TMP + 800mg SMZ, BID x 7 días
Niños: 5mg/kg TMP + 25mg/kg SMZ, BID x
7días

Diphyllobothrium Praziquantel: 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1gr masticado,

pacificum Niños: Idem repetir en 1h
Niños: 20mg/kg masticado,
repetir en 1h

Dipylidium caninum Praziquantel 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1g masticado,

Niños: Idem repetir en 1h
Niños: 20mg/kg masticado,
repetir en 1h
Entamoeba histolytica Portador asintomático:
Iodoquinol: 650mg, TID x 20 días
(Niños: 30–40mg/kg/día, máximo 2gr, TID
x 20 días)
 
 
Colitis: Metronidazol, 500 – 750mg TID x
10 días
(Niños: 35–50mg/kg/día, TID x 10 días)
 
Portador asintomático:
Secnidazol: 1gr, VO, BID x 1día
(Niños: 30mg/kg/día x 1día)
Quinfamida: 100mg, TID x 1día
(Niños < 9 años: 4.3mg/kg, TID
x 1día)
Colitis: Tinidazol: 2gr/día x 3 días; en
casos severos,  800mg, TID x 5 días
 
(Niños: 50mg/kg/día, máximo
2gr x 3 días; en casos severos, 5días)

Fasciola hepática Triclabendazol: 10–12mg/kg/día, repetir en

 
2 días
Niños: idem

Giardia lamblia Metronidazol: 250mg TID x 5 días
Niños: 15mg/kg/día, TID x 5días
Tinidazol: 2gr dosis única
Niños: 50mg/kg, máximo 2gr,
dosis única
Secnidazol: 1gr, BID x 1 día
Niños: 30mg/kg x 1día

Hymenolepis nana Praziquantel: 25mg/kg dosis única,  

repetir en 10 días
Niños: Idem
Isospora belli Trimethoprim–sulfamethoxazole:
160mg TMP + 800mg SMZ, QID x
10 días, luego BID x 3 semanas
Niños: 10mg/kg/día TMP +
50mg/kg/día SMX, QID x 10días,
luego la mitad de la dosis x 3
semanas
Necator americanus Mebendazol: 100mg, BID x 3 días o
500mg, dosis única
Niños: Idem
Strongyloides stercoralis Ivermectina: 150-200m g/kg en dosis única
Autoinfección: Misma dosis x 1 – 2 días,
repetir cada 15 días x 2 veces
Niños: Idem
 
Albendazol: 400mg, dosis única
Niños: Idem
Tiabendazol: 25mg/kg, máximo
1.5gr, BID x 3 días* Autoinfección:
Misma dosis
diaria x 30 días
Albendazol: 400mg/día x 3 días, se
puede repetir en 3 semanas
Niños a partir de 2 años: Idem.
Niños menores de 2 años: 200mg/día
x 3 días, se puede repetir en 3
semanas
Taenia saginata o T. solium Praziquantel: 10mg/kg, dosis única Niclosamida: 1gr masticado,
Niños: Idem repetir en 1h
Niños: 20mg/kg masticado,
repetir en 1h

Trichuris trichiura Mebendazol 100mg, TID x 3 días o Oxantel–pyrantel: 10–20mg/kg

500mg, dosis única dosis única
Niños: Idem