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Hipertensão e doenças primárias renais

Hipertensão e doenças primárias renais

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253HiperAtivo, Vol 5, N
o
4, Outubro/Dezembro de 1998
HIPERTENSÃO E DOENÇAS PRIMÁRIAS RENAIS
A relação entre doença renal e hipertensão, aventada porRichard Bright há 150 anos, foi confirmada com estudos re-centes em animais induzidos com nefropatias experimentaisvárias e mais particularmente redução de massa renal
(1)
, comonos modelos de ablação a 5/6 (Nx). Nesse modelo, verifica-seque a hipertensão não só é desencadeada como mantida pelamanobra. E a hipertensão, uma vez instalada, pode ser a cau-sa de lesões agravantes.Dessa forma, nas doenças parenquimatosas renais quegeram hipertensão, os mecanismos de progressão da doençarenal são modificados e potencialmente se tornam mais agres-sivos ao se desencadear a hipertensão
(2)
. As doençasparenquimatosas renais tanto uni como bilaterais são a se-gunda causa mais freqüente de hipertensão.
Doença parenquimatosa renal unilateral
As doenças renais unilaterais mais comumente encontra-das, quais sejam malformações congênitas, nefropatia do re-flexo e pielonefrite bacteriana, podem causar hipertensão. Nãohá dados precisos de incidência dessas causas de hipertensão.Estudos iniciais sobre a cura da hipertensão em pacientes comnefropatia unilateral pela nefrectomia desses rins foramdesapontadores, sugerindo cura em apenas 26% dos pacien-tes. Esse porcentual de cura ou melhora torna-se mais signifi-cativo, atingindo até 50% numa subpopulação de pacientesem que os estudos de função em separado demonstram que o
Hipertensão e doenças primárias renais
VIKTORIA WORONIK  A hipertensão nas doenças renais primárias possui múl-tiplas causas. Num extremo, quando a perda de função é mais presente, estão as causas relacionadas ao volume esódio, caracterizando hipertensão sal-sensível. No outroextremo, onde a função está ainda mantida próxima aonormal, estão mais presentes as causas relacionadas àvasoconstrição periférica. No texto descrevemos as vári-as causas aventadas e sua inter-relação nos pacientes comdoença renal.Palavras-chave: hipertensão, nefropatia, sal-dependen-te, vasoconstrição periférica.
 HiperAtivo 1998;4:253-60
 Disciplina de Nefrologia — HC-FMUSP Endereço para correspondência: Av. Dr. Arnaldo, 455 — 3
o
andar — sala 3342 — CEP 01246-903 — São Paulo — SP
rim comprometido participa em menos de um quarto da fun-ção total
(3)
.Por outro lado, dados recentes apontam a geração de reninados rins com doença parenquimatosa, e, portanto, com com-ponente isquêmico, como o fator mais importante para curaou melhora da hipertensão com a nefrectomia. Assim, algunsrelatos demonstram até 90% de melhora da hipertensão empacientes em que o índice de lateralização da renina de veiasrenais seja igual ou maior que 1,5
(4)
.Portanto, mesmo que o procedimento diagnóstico delateralização de renina não seja de domínio clínico nessespacientes, aconselha-se restringir a indicação de nefrectomiaapenas para os pacientes em que se demonstre evidenteisquemia funcional e evidente perda da função desses rins aum quarto do total.
Hipertensão em pacientes com rim único
Estudos em animais demonstram que a redução da massarenal a 5/6 resulta em hipertensão, proteinúria e desenvolvi-mento de glomeruloesclerose segmentar e focal
(5)
. O meca-nismo proposto, que é o da hiperfiltração dos néfrons rema-nescentes, com aumento da filtração por néfron, e também dapressão hidrostática intracapilar, seria, inicialmente, compen-satório; porém, com o passar do tempo, levaria aodesencadeamento de fatores proliferativos e de fibrose tantoglomerular como intersticial.O conhecimento desse modelo experimental despertoudúvidas sobre a possibilidade de esses mesmos fenômenos
 
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WORONIK V
Hipertensão e doenças primárias renais
estarem presentes no rim único por doação ou por nefrectomiade outras causas. Estudos em séries longas de doadores renaisdemonstram prevalência de hipertensão entre 8,5% e 48% numperíodo de observação de até 12 anos, o que não foi estatisti-camente diferente da população controle estudada
(6)
. Portan-to, até o momento, admite-se que a nefrectomia unilateral comrim remanescente normal não traz conseqüências maléficas.Esse mesmo raciocínio não pode ser extrapolado, no en-tanto, a pacientes com agenesia unilateral, que demonstramincidência de hipertensão entre 25% e 89% nas diversas séri-es publicadas (Tabela I). Nessa situação, os pacientes se com-portam fisiopatologicamente de forma semelhante ao modelode Nx a 5/6 com desenvolvimento de hipertensão e lesões deglomeruloesclerose segmentar e focal.Do exposto, podemos concluir que a agenesia unilate-ral predispõe à hipertensão e à glomeruloesclerose seg-mentar e focal, enquanto a nefrectomia por doença renalunilateral ou doação não aumenta o risco de desenvolvi-mento de hipertensão.
Lesões variadas
Algumas doenças, como tuberculose renal, cistos intra-renais e hipoplasia segmentar dos rins, além de infartos re-nais, podem ser causa de hipertensão. Em algumas situações,a estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona foiaventada. Porém, em muitas, não houve essa comprovação,invocando-se a ativação de outros sistemas, como o sistemanervoso simpático
(7)
.
Insuficiência renal aguda
Bonomini e colaboradores
(8)
, estudando retrospectivamente262 pacientes com insuficiência renal aguda, relatam 39% dehipertensão desenvolvida em algum momento da doença.Sabe-se, também, que a hipertensão é mais freqüente na insu-ficiência renal aguda secundária devido a causas vasculares eglomerulares (até 73% em alguns relatos) do que nas nefritestúbulo-intersticiais agudas e na necrose tubular aguda (comaté 15% de prevalência). Nas causas glomerulares, que levam
Número deIdade/Follow-up/AgenesiaNefrectomiaReferênciapacientesanosanosunilateral (%)unilateral (%)Doação (%)
Rugiu e cols.9424289Gutierrez-Millet e cols.6373725Hakemi522512,948Weiland472348,38,5Smith e col.404711,815à insuficiência renal aguda, assim como na necrose tubularaguda a causa da hipertensão é por expansão aguda de volu-me secundária à queda de filtração, tanto que a diálise combalanço adequado de sódio normaliza a pressão arterial nes-ses pacientes.
Insuficiência renal crônica
As doenças renais crônicas contribuem com aproximada-mente 5% dos pacientes hipertensos. A hipertensão, achadofreqüente nas nefropatias crônicas, depende, em alguns ca-sos, do tempo da doença renal e das características da mesmae chega a estar presente em 75% a 80% dos pacientes cominsuficiência renal crônica terminal
(9)
. A hipertensão é maisfreqüente em doença glomerular crônica do que em rinspolicísticos ou nefrite intersticial crônica; mesmo nasglomerulopatias, a incidência de hipertensão difere deacordo com as características histológicas da doença. As-sim, nas formas membranoproliferativas e esclerosantefocal encontra-se maior incidência de hipertensão do quenas formas membranosas e glomerulopatia por IgA (Ta-bela II).
Tabela II. Prevalência de hipertensão em doença renalcrônica.
(6)
Pacientes comDoençahipertensão (%)
Doenças glomerularesGlomeruloesclerose segmentar e focal 75-80Glomerulonefrite membranoproliferativa 65-70Nefropatia diabética 65-70Nefropatia membranosa 40-50Glomerulonefrite proliferativa mesangial 35-40Nefropatia IgA 30Doença lesão mínima 20-30Rins policísticos 60Nefrite intersticial crônica 35
Tabela I. Hipertensão em pacientes com rins solitários.
 
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Hipertensão e doenças primárias renais
FISIOPATOLOGIA
A hipertensão em pacientes com doença parenquimatosatem aspectos variados, desde predominantemente mediada porvolume num dos extremos até aspectos mais relacionados àvasoconstrição primária no outro extremo. Portanto, cada pa-ciente reflete uma combinação de elementos de volume evasoconstrição como causas de sua hipertensão (Tabela III).A contribuição relativa de cada um desses elementos nodesenvolvimento da hipertensão depende da doença renalsubjacente, da ingestão diária de sal e da predisposição à hi-pertensão.
Tabela II. Prevalência de hipertensão em doença renalcrônica
(6)
Débito cardíacoResistência periférica
Fatores antinatriuréticosPressores— Tromboxane A
2
— Tromboxane A
2
Angiotensina IIAngiotensina IINorepinefrinaNorepinefrinaEndotelinaVasopressinaAntidiuréticosSubstância endógenaVasopressina digitalis-likeNatriuréticosDepressores— PGE
2
PGI
2
— PGE
2
PGI
2
CininasCininas— Pepdeo natriurétrico atrial— Pepdeo natriuréticoSubstância endógena atrial“digitalis-like”— Óxido nítricoSistema nervoso simpático
Balanço de sódio
Estudos em animais com nefrectomia subtotal demons-tram papel crítico da ingestão de sal no desenvolvimento dahipertensão
(10)
. Assim, animais com 30% da filtração glome-rular inicial desenvolvem hipertensão importante com reninabaixa quando submetidos a dietas hipersódicas. Tal hiperten-são é atenuada quando a ingesta torna-se pobre em sal.Os estudos mais importantes de hipertensão relacionadosa sal e redução de função são de Guyton e colaboradores
(11)
,que estudaram aspectos hemodinâmicos em cães com redu-ção de 70% da massa renal. Nesses animais, a hipertensãoatingiu seu máximo no quarto dia por expansão do volume defluido extracelular e aumento do débito cardíaco quando aresistência periférica ainda não tinha se elevado. Nos 10 diasseguintes a pressão atingia valores altos e estáveis às custasda resistência periférica aumentada, apesar da normalizaçãodo débito cardíaco. Embora os mecanismos dessa resistênciaperiférica aumentada não sejam muito claros, admite-se queestejam relacionados a fatores locais de auto-regulação de flu-xo tecidual
(12)
, além da presença de uma substância endógena“digitalis-like”, liberada em situações de expansão do volu-me de fluido extracelular a fim de estimular a natriurese, masque, por mecanismos de aumento intracelular de sódio e cál-cio, aumenta a resistência periférica
(13)
.Em humanos, a situação é um pouco mais complexa por-que as doenças que levam à perda de função também podematuar independentemente na atividade simpática renal, nahemodinâmica intra-renal ou na produção de hormônios ouautacóides, como mostrado na Tabela III.Não obstante, o papel do sódio é muito importante na hi-pertensão da doença parenquimatosa renal. Grande númerode estudos demonstra aumento do sódio total do organismoem pacientes hipertensos com insuficiência renal leve a mo-derada quando comparados a normotensos com mesmo nívelde função renal
(14)
. Em pacientes com doença renal terminal ehipertensão verifica-se aumento do volume plasmático, dovolume sanguíneo e do volume de fluido extracelular
(15)
, em-bora os níveis de hipertensão não sejam correlacionados aosmarcadores de volume. Por outro lado, sabe-se que o sal é umfator importante, porém não exclusivo, ligado ao desenvolvi-mento da hipertensão em insuficiência renal crônica. Estudosem humanos, realizados por Koomans e colaboradores
(16)
, de-monstram que o aumento da ingestão de sal num grupo comfiltração glomerular entre 22 e 32 ml/min expande o volumede fluido extracelular e provoca hipertensão, tanto mais in-tensa quanto maior a redução de filtração glomerular. Poste-riormente, com o declínio da função renal, a sensibilidade aosal aumenta e, nesse momento, vemos o paciente vulnerávelao desenvolvimento de edema agudo com pequenas sobrecar-gas de sal. O papel do sal é bem marcado pela melhora dahipertensão por retirada de volume (sal e H
2
O) por manobrasde diálise
(17)
. Portanto, há muitas evidências do papel do salcomo fator etiológico na hipertensão dos pacientes comnefropatia parenquimatosa. Em resumo, o balanço de sódiopositivo expande o volume de fluido extracelular e causa hi-pertensão por aumento do débito cardíaco ou resistência peri-férica, ou ambas.
Fatores neurogênicos
Vários estudos sugerem a participação do sistema nervo-so simpático na gênese da hipertensão em modelos de redu-ção de massa renal. Assim, Vari e colaboradores
(18)
verifica-ram que a denervação do rim presente num modelo de nefrec-tomia unilateral reduzia a norepinefrina renal e prevenia ahipertensão. O mesmo fato foi constatado em algumas publi-cações de modelo de hipertensão 1 rim-1 clip e 2 rins-1 clip.Em humanos, observou-se que pacientes com leve redu-ção da função renal hipertensos ou normotensos demonstra-vam limiar diminuído de resposta pressora à infusão de

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