LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN GAGAL JANTUNG (CHF) PADA GERIATRI
DI BANGSAL D1 RSUP DR SARDJITO YOGYAKARTA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Tahap Profesi

Stase Keperawatan Medikal Bedah

OLEH
SRI SUPARTI
03/167861/EIK/00311

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2006
 GAGAL JANTUNG
CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi
arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja
jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,
karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.
 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis
katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna)
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik
akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini
akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi
itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler
perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas
simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin –
angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik
dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
 Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Peningkatan regangan miokard

↓
Hipertropi miocard pe O2 miokard u/ kompensasi
↓
Penurunan kontraksi jantung ktdk seimbangansuplai & kebut.
O2 moikard
↓ pe kebut. O2
penurunan kardiak output : injuri, iskemik, infark
pe aktivitas simpatik
pe renin angiotensin PK: Aritmia
pe aldosteron
pe ADH
Pe↑an proload dan afterload

Efek kedepan :
oliguri, kelemahan fisik Intoleransi aktivitas

Vasoknstriksi retensi cairan dan Na Efek kebelakang:

pembuluh darah odem paru Dispnu, pe RR Gg. Pertkran
odem ekstremitas gas
pe JVP
Kelebihan V. Cairan

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
 Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari
 Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
 Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal
jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak
nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan
dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :
(dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).
Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat /
aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari
(paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya
energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas.
2. GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema),
 penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam
rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya
kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena
dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan
pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi
penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan
produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis
atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.
G. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang
dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau
5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
 5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.
kurangnya sumber informasi.
7. Deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya
J. RENCANA KEPERAWATAN

N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

o
1 Penurunan NOC: Cardiac care: akut
cardiac Setelah dilakukan - Kaji v/s, bunyi, Masih adanya irama
output b.d askep 3x24 jam fkekuensi, dan irama gallop, krackels, takikardi
perubahan Klien jantung. mengindikasikan gagal
kontraktilitas menunjukkan - Kaji keadaan kulit jantung
respon pompa (pucat, cianois)
jantung efektif, - Pantau seri EKG 12 Pengeluaran urine kurang
Kriteria Hasil: lead dari 30 ml/jam
- menunjukkan - Catat urine output menunjukkan ↓curah
V/S dbn (TD, - Posiskan pasien jantung
nadi, ritme supinasi dg elevasi 30
normal, nadi derajat dan elevasi kaki
perifer kuat) - Berikan oksigen.
- melakukan - Ciptakan lingkungan
aktivitas tanpa yang kondusif untuk
dipsnea dan istirahat
nyeri
- edema Monitoring vital sign
ekstremitas - Pantau TD, denyut
berkurang nadi dan respirasi
- perfusi perifer
adekuat Monitoring neurologikal
- Kaji perubahan pola
sensori
- Catat adanya letargi
dan cemas

Manajemen lingkungan
- Cptakan lingkungan
ruangan yang nyaman
- Batasi pengunjung
2 Intoleransi Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
aktivitas B.d askep 3x24 jam - Kaji kemampuan ps Menentukan sejauh mana
ketidakseimb Klien dapat melakukan aktivitas kemampuan klien dalam
angan suplai menunjukkan - Jelaskan pada ps manfaat melakukan aktivitas.
& kebutuhan toleransi terhadap aktivitas bertahap
O2 aktivitas dgn KH: - Evaluasi dan motivasi
- Klien mampu keinginan ps u/ meningktkan
aktivitas aktivitas
minimal - Tetap sertakan oksigen saat
 - Kemampuan aktivitas.
aktivitas Monitoring V/S
meningkat - Pantau V/S ps sebelum, Mengetahui peningkatan
secara bertahap selama, dan setelah aktivitas V/S terlalu mencolok /
- Tidak ada selama 3-5 menit. tidak
keluhan sesak Energi manajemen
nafas dan lelah - Rencanakan aktivitas saat ps Aktivitas memerlukan
selama dan mempunyai energi cukup u/ energi yang cukup agar ps
setelah aktivits melakukannya. tidak lemah
minimal - Bantu klien untuk istirahat
v/s dbn selama setelah aktivitas.
dan setelah Manajemen nutrisi
aktivitas - Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan
sumber-sumber energi
Emosional support
- Berikan reinfortcemen
positip bila ps mengalami
kemajuan
3 Pola nafas NOC: Respiratory monitoring:
tidak efektif Setelah dilakukan - Monitor rata-rata irama, Mengetahui keefektifan
b.d. Akep 3x 24 jam, kedalaman dan usaha untuk pernafasan
kelemahan pola nafas pasien bernafas.
menjadi efektif. - Catat gerakan dada, lihat Untuk mengetahui
Criteria hasil: kesimetrisan, penggunaan penggunaan otot bantu
menunjukkan pola otot Bantu dan retraksi pernafasan
nafas yang efektif dinding dada.
tanpa adanya - Monitor suara nafas Mengetahui penyebab
sesak nafas, sesak - Monitor kelemahan otot nafas tidak efektif
nafas berkurang diafragma
- Catat omset, karakteristik
dan durasi batuk
- Catat hail foto rontgen
4 Kelebihan NOC: Fluit manajemen:
volume Setelah dilakukan - Kaji lokasi edem dan luas
cairan b.d. askep 3x24 jam edem
gangguan pasien akan - Atur posisi elevasi 30-45
mekanisme menunjukkan derajat
regulasi keseimbangan - Kaji distensi leher (JVP)
cairan dan - Monitor balance cairan
elektrolit dengan Fluid monitoring
Kriteria hasil: - Ukur balance cairan / 24 jam
- V/S dbn atau / shif jaga
- Tidak - Ukur V/S sesuai indikasi
menunjukkan - Timbang BB jika
peningkatan memungkinkan
JVP - Awasi ketat pemberian
- Tidak terjadi cairan
dyspnu, bunyi - Observasi turgor kulit
nafas bersih, (kelembaban kulit, mukosa,
RR; 16-20 adanya kehausan)
 X/mnt - Monitor serum albumin dan
- Balance cairan protein total
adekuat - Monitor warna, kualitas dan
- Bebas dari BJ urine
edema
5 Risiko Setelah dilakukan Konrol infeksi : Kondisi lingkungan
infeksi askep selama 3 x - Bersihkan lingkungan memberikan pengaruh
24 jam tidak setelah dipakai pasien lain. yang penting dalam
terdapat faktor - Pertahankan teknik isolasi. terjadinya infeksi.
risiko infeksi - Batasi pengunjung bila Penularan infeksi dapat
pada klien perlu. melalui pengunjung yang
dibuktikan dengan - Intruksikan kepada keluarga mempunyai penyekit
status imune klien untuk mencuci tangan saat menular.
adekuat, kontak dan sesudahnya. Tindakan antiseptik dapat
mendeteksi risiko - Gunakan sabun anti miroba mengurangi pemaparan
dan mengontrol untuk mencuci tangan. klien dari sumber infeksi.
risiko - Lakukan cuci tangan Pengunaan alat pengaman
sebelum dan sesudah dapat melindungi klien dan
tindakan keperawatan. petugas dari tertularnya
- Gunakan baju dan sarung penyakit infeksi.
tangan sebagai alat Perawatan luka setiap hari
pelindung. dapat mengurangi
- Pertahankan lingkungan terjadinya infeksi serta
yang aseptik selama dapat untuk mengevaluasi
pemasangan alat. kondisi luka.
- Lakukan perawatan luka dan
dresing infus setiap hari.
- Tingkatkan intake nutrisi.
- berikan antibiotik sesuai
program.

Proteksi terhadap infeksi

- Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal.
- Monitor hitung granulosit
dan WBC.
- Monitor kerentanan terhadap
infeksi..
- Pertahankan teknik aseptik
untuk setiap tindakan.
- Inspeksi kulit dan mebran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase.
- Ambil kultur jika perlu
- Dorong masukan nutrisi dan
cairan yang adekuat.
- Dorong istirahat yang cukup.
- Monitor perubahan tingkat
energi.
- Dorong peningkatan
mobilitas dan latihan.
Penemuan secara dini
tanda-tanda infeksi dapat
mempercepat penanganan
yang diperlukan sehingga
klien dapat segera
terhindar dari resiko
infeksi atau terjadinya
infeksi dapat dibatasi.
Pengguanan teknik aseptik
dan isolasi klien dapat
mengurangi pemaparan
dan penyebaran infeksi.
Kemerahan, panas dan
produksi dari luka
mengidikasikan terjadinya
infeksi.
Satus nutrisi yang adekuat,
istirahat yang cukup serta
mobilisasi dan latihan yang
 - Instruksikan klien untuk teratur dapat meningkatkan
minum antibiotik sesuai percepatan.
program. Konsumsi antibiotik sesuai
- Ajarkan keluarga/klien program dapat mengurangi
tentang tanda dan gejala resiko resistensi kuman.
infeksi.
- Laporkan kecurigaan infeksi.
- Laporkan jika kultur positif.
6 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process Dengan pengetahuan yang
pengetahuan askep selama - Kaji tingkat pengetahuan cukup maka keluarga
tentang 1x24 jam, klien dan keluarga tentang mampu mengambil
penyakit dan pengetahuan klien proses penyakit peranan yang positif dalam
perawatan meningkat. - Jelaskan tentang program pembelajaran
nya Knowledge : patofisiologi penyakit, tanda tentang proses penyakit
Illness Care dan gejala serta penyebab dan perawatan serta
Kriteria : yang mungkin program pengobatan.
Diit : 5 - Sediakan informasi tentang
Proses penyakit 4 kondisi klien
Konservasi energi - Siapkan keluarga atau orang-
:5 orang yang berarti dengan
Kontrol infeksi : 5 informasi tentang
Pengobatan : 5 perkembangan klien
Aktivitas yang - Sediakan informasi tentang
dianjurkan : 5 diagnosa klien
Prosedur - Diskusikan perubahan gaya
pengobatan : 5 hidup yang mungkin
Regimen/aturan diperlukan untuk mencegah
pengobatan : 5 komplikasi di masa yang
Sumber-sumber akan datang dan atau kontrol
kesehatan : 5 proses penyakit
Manajemen - Diskusikan tentang pilihan
penyakit : 5 tentang terapi atau
pengobatan
- Jelaskan alasan
dilaksanakannya tindakan
atau terapi
- Dorong klien untuk
menggali pilihan-pilihan
atau memperoleh alternatif
pilihan
- Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
- Anjurkan klien untuk
mencegah efek samping dari
penyakit
- Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
- Anjurkan klien untuk
melaporkan tanda dan gejala
yang muncul pada petugas
kesehatan
 - kolaborasi dg tim yang lain.
7 Defisit Self Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
care b.d asuhan - Monitor kemampuan pasien Bantuan perawatan diri
kelemahan, keperawatan 3x24 terhadap perawatan diri dapat membantu klien
penyakitnya jam kebutuhan ps - Monitor kebutuhan akan dalam beraktivitas dan
sehari hari personal hygiene, melatih pasien untuk
terpenuhi dengan berpakaian, toileting dan beraktivitas kembali.
criteria hasil : makan
• Pasien dapat - Beri bantuan sampai klien
melakukan mempunyai kemapuan untuk
aktivitas sehari- merawat diri
hari makan, - Bantu klien dalam
moblisasi secara memenuhi kebutuhannya.
minimal, - Anjurkan klien untuk
kebersihan, melakukan aktivitas sehari-
toileting dan hari sesuai kemampuannya
berpakaian - Pertahankan aktivitas
bertahap perawatan diri secara rutin
• Kebersihan diri - Evaluasi kemampuan klien
pasien terpenuhi dalam memenuhi kebutuhan
sehari-hari.
- Berikan reinforcement atas
usaha yang dilakukan dalam
melakukan perawatan diri
sehari hari.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.2. Cetakan I,
EGC. Jakarta

Guyton, Athur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9, EGC, Jakarta

Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta

Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St.
Louis

Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis
Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002.
NANDA

NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 – 2006, USA

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

PATHWAY

Disritmia malfungsi katup rupture miokard abnormalitas otot jantung

Kegagalan perfusi atrium/ventrikel kanan curah jantung

Intoleransi aktivitas

Cepat lelah, kelemahan, letargi aliran balik kevena sistemik perfusi jaringan konsentrasi
sulit, cpt lelah,
Defisit self care kelemahan, letargi.

bendungan vena aliran darah keginjal hati vena Ilenalta

sistemik

tekanan vena jugularis

Tekanan Retensi Na & Air Bendunan vena porta& Splenomegali
Bendungan vena hepatica

Odema, asites Odema Hepatomegali Gg. Retikulo

endotella system

Tekanan pd abdomen

Kelebihan volume cairan

Anoreksia, mual, muntah Risiko infeksi

Pola nafas tidak efektif Ketidaksembangan nutrisi