STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI
A. Identitas Pasien
Nama : An. M. N. Z
Umur : 4 tahun 4 bulan.
Jenis Kelamin : Laki-laki.
Agama : Islam.
Alamat : Jl. Kp Bintaro No. 44 Rt. 006 Rw 02.
Tanggal masuk RS : 16 September 2008.

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu
Nama : A. Sobari Tuti A
Umur : 31 tahun 30 tahun
Agama : Islam Islam
Alamat : Jl. Kp Bintaro No. 44 Rt. 006 Rw 02.
Pendidikan : SMEA SMEA
Pekerjaan : Karyawan swasta. IRT
Penghasilan : ± Rp 1.000.000 / bulan -

II. RIWAYAT PASIEN

A. Susunan Keluarga
Pasien anak kedua dari 3 bersaudara :
1. ♂ usia 8 tahun
2. Pasien
3. ♀ usia 2 tahun

B. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Selama masa kehamilan, ibu pasien rutin memeriksakan kandungannya
ke bidan sampai usia persalinan. Ibu pasien tidak pernah memiliki

1
 keluhan yang berarti dan tidak mengkonsumsi obat-obatan. Pasien
dilahirkan di rumah bersalin dengan bantuan bidan pada tanggal 17 Mei
2004. Pasien lahir dengan cara spontan, lebih bulan, tidak langsung
menangis. Berat badan lahir 4300 gram, panjang lahir 51 cm.
Kesan : Riwayat Kehamilan dan Persalinan baik

C. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Gigi pertama : 7 bulan
Duduk : 8 bulan
Jalan sendiri : 12 bulan
Bicara : 14 bulan
Kesan : Riwayat tumbuh kembang baik

D. Riwayat Makanan
0-1 minggu
ASI, susu Formula
1 minggu-6 bulan
ASI, susu formula,bubur susu.
6 bulan-1 tahun
ASI, susu formula, bubur susu
1 tahun-sekarang
Susu formula, biskuit susu, tempe, tahu, daging, ikan
Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan cukup

E. Riwayat Imunisasi
BCG : 1 bulan
DPT : -
Polio : 0, 2, 4, 6 bulan
Campak : 9 bulan
Hepatitis B : 0,1 bulan
Kesan : Riwayat imunisasi dasar kurang, seharusnya seusia pasien
sudah mendapatkan imunisasi dasar DPT 3x, hepatitis B 3x

2
 F. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien karyawan swasta ( di Planet Hollywood ) dengan
penghasilan ± Rp 1.000.000 / bulan. Ibu pasien hanya seorang ibu
rumah tangga. Menurut ibu penghasilan tersebut tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan sehari-hari
Kesan : Sosial – Ekonomi kurang

G. Perumahan dan Sanitasi Lingkungan

Pasien tinggal bersama kedua orang tua di sebuah rumah petak,
dengan 2 kamar tidur, 1 kamar mandi dan WC, ruang tamu dan dapur.
Sinar matahari yang masuk ke dalam rumah hanya dari bagian depan
rumah. Air bersih didapat dari PAM. Letak rumah satu dan lainnya
berhimpitan. Jendela rumah menghadap ke arah utara (hanya di bagian
depan rumah), dan pertukaran udara menurut ibu pasien kurang, atap
rumah dari asbes, dinding batu bata, lantai plester semen.
Kesan : Perumahan dan sanitasi lingkungan kurang baik

III. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis dilakukan pada tanggal 27 September 2008, pukul 16.00 WIB,
dengan ibu dan ayah pasien.

A. Keluhan Utama
Rujukan dari RS Aminah, dengan tersangka Leukemia

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP Fatmawati atas rujukan dari RS Aminah
dengan tersangka Leukemia. Ketika sampai di RSUP Fatmawati pasien
datang dengan demam. demam sudah berlangsung sejak 4 hari SMRS.
Demam timbul mendadak, langsung tinggi dan terus menerus. Pasien
juga mengeluh perut kembung, badan terasa ngilu dan pucat. Pucat
mulai terlihat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk kering dan sesak ada, pilek
tidak ada, mual juga tidak ada. Pasien juga mencret dengan jumlah
sedikit-sedikit, cairan lebih banyak dari ampas, berwarna kuning dan

3
 tidak berbau. Lendir dan darah tidak ada. BAK pasien normal dengan
frekuensi ganti pempers 3x per hari. Sebelumnya sekitar bulan juli
pasien di diagnosa demam tifoid dan menjalani rawat jalan selama 15
hari. Namun kontrol berhenti pada pengobatan ke sepuluh. Ibu pasien
mengatakan bahwa pasien jatuh terduduk beberapa hari setelah
pengobatan yang ke 10. Malam harinya pasien mengeluhkan nyeri pada
daerah pinggang. Selama di RS Aminah pasien sudah mengalami 1 kali
tranfusi sebelum akhirnya di rujuk ke RS Fatmawati.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

2 bulan yang lalu pasien menderita Thypus dan berobat jalan.
Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan, tanggal 27 September 2008, pukul 16.00 WIB.
KU : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Berat badan : 16 Kg
Tinggi badan : 100 cm
Keadaan gizi :
BB/U = 16/16,5 x 100% = 96%  gizi baik
TB/U = 100/103,5 x 100%= 96%  gizi baik
BB/TB = 16/15,5 x 100% = 103%  gizi baik

Tanda Vital
N : 124x/menit
S : 38,1oC
RR : 48 x/menit

4
Kepala : normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah
dicabut.
Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung dan tidak
langsung +/+, conjunctiva pucat +/+, sklera ikterik -/-
Telinga : kanan : normatia, serumen +, secret -
kiri : normotia, serumen +, secret -
Hidung : nafas cuping hidung (-),septum lurus ditengah, secret
-/-
Tenggorok : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang
Mulut : Sianosis (-), mukosa lembab (+)
Leher : KGB tidak membesar
Tiroid tidak membesar
Trakea simetris ditengah
Thorax
• Paru – paru :
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris pada keadaan
statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)
Palpasi : gerakan thorax simetris
Perkusi : sonor di kedua hemithorax
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
• Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat pada sela iga IV, garis
Midclavicularis kiri
Palpasi : Ictus cordis teraba pada sela iga IV, garis
Midclavicularis kiri
Perkusi : tidak dilakukan karena pasien kurang
kooperatif
Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 reguler,bising jantung (-),
gallop rhytm (-)

Abdomen
Inspeksi : abdomen tampak datar, simetris
Palpasi : abdomen supel, nyeri tekan (-),

5
 Hepar teraba 1/3-1/3 di bawah arcus costae ±
3 cm, tepi tumpul, lunak, nodul (-)
Lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani seluruh dinding abdomen
Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, edema (-), CRT < 3“

Pucat (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

16 September 6 Oktober 2008 10 Oktober

2008 2008
Hb 8,2 gr/dl 6,1 gr/dl 12,2 gr/dl
Ht 25 % 18 % 37 %
Lekosit 3.200 /ul 4.200 /ul 2.700 /ul
Trombosit 40.000 /ul 52.000 /ul 38.000 /ul
Eritrosit 2,92 juta/ul 2,14 juta/ul 4,86 juta/ul
LED 140 mm/jam 90 mm/jam

VER 86 85 76.5
HER 28,1 28,5 25.1
KHER 32,7 33,5 32.8
RDW 14,6 14,5 18.2
Hitung Jenis:
Basofil 0 0
Eosinofil 0 0
Netrofil 5 10
Limfosit 93 81
Monosit 2 6
Retikulosit 0,3 0,4

Fungsi Hati:
SGOT 21 U/L 21 U/L
SGPT 7 U/L 8 U/L
Protein Total 6,27 g/dl
Albumin 3 g/dl
Globulin 3,27 g/dl
Bilirubin Total 0,72
Bilirubin Direk 0,14
Bilirubin Indirek 0,58

6
Fosfatase Alkali 128

Fungsi Ginjal:
Asam Urat 3,9
Darah
Ureum Darah 19 21
Creatinin Darah 0,5 0,3

Sero-imunologi
ASTO -
CRP +

Gmbran darah
tepi Normositok
Eritrosit mormokrom
Jumlah me↓,
Lekosit morfologi N
Jumlah me↓,
Trombosit morfologi N
An. Aplastik
Kesan normokrom,
leukopeni,
trombositopen
i

Urinalisa :
Urobilinogen 0,2
Protein urine 1+
Berat jenis 1.010
Bilirubin (-)
Keton (-)
Nitrit (-)
pH 6,0
Leukosit (-)
Darah/HB Trace
Glukosa (-)
Warna Yellow
kejernihan Clear
Sedimen :
Epitel (+)
Leukosit 1-2 / LPB
Eritrosit 2-3 /LPB
Silinder (-) / LPB
Kristal (-)
Bakteri (-)
Lain-lain (-)

7
Pemeriksaaan BMP ( dilakukan tanggal 22 september 2008 )

Sediaan dipulas : wright – Giemsa kepadatan sel : meningkat

Partikel : Ada sel lemak : sedang
Hitung jenis Jumlah Nilai normal Satuan
Mieblas 0 0,1-1,7 % Limfoblas 95%
Promielosit 0 1,9-4,7 %
Sudge Cell (+++)
Mielosit 0 8,9-16,9 %
Metamielosit 0,5 7,1-24,7 %
Batang 0 9,4-15,5 %
Segmen 0 3,8-11 %
Basofil 0 < 0,1 %
Eosinofil 0,5 % 1,1-5,2 %

Rubriblas 0 0,1-1,0 %
Prorubrisit 0 0,4-2,4 %
Rebrisit 0,5 13,1-30,1 %
Metarubrisit 0 0,3-3,7 %

Limfosit 3,5 8,6-23,8 %

Monosit 0 0-0,6 %
Plasmosit 0 0-3,5 %
Histosit 0 0-0,8 %

Kelainan morfologi
Megaloblas : -
Eritrosit : Normositik Normokrom
 Giant metamielosit : -
 Giant stag :-
 Hipersegmentasi :-
 Granulasi toksik :-
 Hipersegmentasi :-
Trombopolesis : jumlah megakariosit : tidak ditemukan
Bentuk megakariosit : tidak ditemukan
Pembentukan trombosit : kurang

8
 Hemosiderin : tidak diperiksa
Kesimpulan : gambaran sumsum tulang sesuai dengan ALL (subtipe L1?)

VI. RESUME
Pasien anak laki-laki, usia 4 tahun 4 bulan, BB 16 kg, TB 100cm,
datang ke RSUP Fatmawati atas rujukan dari RS Aminah dengan
tersangka Leukemia. Pasien datang dengan demam. Demam sudah
berlangsung sejak 4 hari SMRS, timbul mendadak, langsung tinggi dan
terus menerus. Pasien juga mengeluh perut kembung, badan terasa ngilu
dan pucat. Pucat mulai terlihat sejak 1 bulan yang lalu. Batuk kering dan
sesak ada, pilek dan mual tidak ada. Pasien juga mencret dengan jumlah
sedikit-sedikit, cairan lebih banyak dari ampas, berwarna kuning dan tidak
berbau. Lendir dan darah tidak ada. BAK pasien normal. Sebelumnya
sekitar bulan juli pasien di diagnosa demam tifoid dan menjalani rawat
jalan selama 15 hari. Namun kontrol berhenti pada pengobatan ke
sepuluh. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien jatuh terduduk beberapa
hari setelah pengobatan yang ke 10. Malam harinya pasien mengeluhkan
nyeri pada daerah pinggang. Selama di RS Aminah pasien sudah
mengalami 1 kali tranfusi sebelum akhirnya di rujuk ke RS Fatmawati.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sakit sedang, compos mentis.
Nadi : 124x/menit, Suhu : 38,1, pernapasan : 48x/menit. Status gizi Status
gizi : BB/U = 16/16,5 x 100% = 96%. TB/U = 100/103,5 x 100% = 96%.
BB/TB = 16/15,5 x 100% = 103%. Wajah tampak anemis, mata bulat
isokor, konjungtiva pucat +/+. Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing
-/-. Abdomen supel, datar. Hepar teraba 1/3-1/3 di bawah arcus costae ±
3 cm, tepi tumpul, lunak, nodul (-). Lien tidak teraba membesar. Bising
usus (+) normal. Akral hangat, perfusi baik, edema (-), CRT < 3“.
Pada pemeriksaan penunjang tanggal 16 september 2008
didapatkan Hb 8,2 g/dl, Ht 25%, leukosit 3.200 /ul, trombosit 40.000 /ul,
eritrosit 2,92 juta/ul, LED 140. Hitung jenis E/B/N/L/M/R 0/0/5/93/2/0,3.
Gambaran darah tepi kesannya normokrom, leukopeni, trombositopeni.
Pada pemeriksaan sumsum tanggal 22 september 2008 didapatkan kesan
limfoblas 95 %.

9
VII. DIAGNOSIS KERJA
Leukemia Limfoblastik Akut
Bronkopneumonia dengan perbaikan

VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan LLA diberikan berdasarkan protokol yang telah
ditetapkan (terlampir).

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia
Ad functionam : Dubia
Ad sanationam : Dubia

X. FOLLOW UP
16 S Demam +, perut kembung +, sakit pada leher +, pucat +, Mual
september +, sesak +, batuk +, pilek -, muntah -, BAB mencret +,
2008 konsistensi cair. Cairan > ampas, warna kuning, lendir -,
darah - ,intake kurang
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 128x/menit
S : 39 C
RR : 30x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-
Mulut : mukosa bibir kering +, sianosis –
Leher : KGB tidak teraba membesar
Torax : S1S2 reg,m -, g -
Sn ves, rh -/-,wh-/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral pucat dingin CRT < 3”
A Susp Leukemia
Bronkopneumonia
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- IVFD 2A 15 tts/mnt (ma)
- cefotaxime 3x500 mg (1)
- antrain drip 1 gr dlm 500ml D5 5 tpm (ma)
- bila sesak >>  puasa

10
 - evaluasi
- Rx/ DB, kultur2, edukasi OT, BMP, tes mantoux
17-18 S Demam -, pucat +, batuk +, pilek -, sakit pada leher +, sesak
september +, sianosis -, BAB mulai mengeras. BAK normal, Intake mulai
2008 mau makan
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 140x/menit
S : 38,8 C
RR : 48x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT : NCH -, sekret-
Mulut : mukosa bibir
kering +, sianosis –
Leher : KGB tidak teraba membesar
Torax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh +/+, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Susp Leukemia
Bronkopneumonia
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- IVFD 2A 15 tts/mnt (ma)
- cefotaxime 3x500 mg (2)
- antrain drip 1 gr dlm 500ml D5 5 tpm (ma)
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Rx/ edukasi OT, BMP
 mantoux – ( 18-09-08)
19-22 S Demam +, pucat +, batuk +, sesak +, sianosis -, perdarahan
september -, BAB +, konsistensi lembek, warna kuning, BAK normal,
2008 Intake sulit, sakit pada leher +, sakit bila digerakkan
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 140x/menit
S : 37,7 C
RR : 58x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-
Mulut : mukosa bibir
kering +, sianosis-
Leher : KGB tidak teraba membesar, sakit bila digerakkan
Thorax : S1S2 reg,m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh-/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm

11
 Lien ttm
Extr. : akral pucat dingin CRT<3”
A Susp Leukemia
Bronkopneumonia
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- IVFD 2A 15 tts/mnt (ma)
- cefotaxime 3x500 mg (7)
- antrain drip 1 gr dlm 500ml D5 5 tpm (ma)stop
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Rx/ BMP hari ini (22-09-08), DL
- Diet ML 3x, susu formula 6x
23-24 S Demam -, pucat +, batuk pilek -, sesak -, sianosis -,
september perdarahan -, BAB – sejak 2 hari. BAK ↓, minum << makan
2008 sudah mau, sakit di leher belakang
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 124x/menit
S : 36,3 C
RR : 40x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Susp Leukemia
Bronkopneumonia (klinis perbaikan)
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- IVFD 2A 15 tts/mnt (ma)  stop tgl 24-0908
- cefotaxime 3x500mg(7)diganti cefixime 2x50 mg tgl 24-09-
08
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet ML 3x, susu formula 6x
25 S Demam + td mlm, pucat + , batuk pilek -, sesak -, sianosis -,
september perdarahan -, BAB 1x, konsistensi N, BAK N, minum susu 3x,
2008 sakit di leher belakang berkurang, punggung sakit. Intake baik
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 112x/menit
S : 37 C
RR : 60x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-

12
 THT :NCH -, sekret-.
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Susp Leukemia
Riw Bronkopneumonia
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefixime 2x50 mg (2)
- PCT syr 3x1cth
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x, susu formula 6x
- konsul gigi dan THT
26 S Demam + td mlm, pucat +, batuk pilek -, sesak -, sianosis -,
september perdarahan -, BAB 3x mencret, cairan = ampas, warna
2008 kuning, bau N, BAK N, muntah 1x, setelah minun susu. Nyeri
di tulang-tulang t.u demam me↑
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 105x/menit
S : 36,9C
RR : 50x/menit  menangis
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-.
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax : S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Susp Leukemia
Riw Bronkopneumonia
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefixime 2x50 mg (4)
- PCT syr 3x1cth
- vometa syr 3x1 cth k/p
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x, susu formula 6x
27-3 oktober S Demam +, pucat + , batuk pilek -, sesak -, sianosis -,
2008 perdarahan -, BAB 1x, konsistensi lunak, BAK N, muntah

13
 setiap kali makan dan minum, susu dan air teh mau, sakit di
leher belakang dan pipi kanan.
29-09-09 O KU/kes: sakit sedang/CM
Diukur LPB N : 120x/menit
= 0,66 S : 37,2C
RR : 44x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-.
Mulut : mukosa bibir kering, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Leukemia Limfoblastik Akut
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefixime 2x50 mg (5-10)
- PCT syr 3x1cth
- vometa syr 3x1 cth k/p
- diazink 1x20 mg  stop tgl 03-10-08
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x,susu formula6x
4-6 S Demam -, pucat +, batuk +, pilek -, mual +, muntah -, BAB
september normal, tidak mau makan nasi krn sakit di pipi kanan.
2008 Bengkak di pipi kanan +. Hanya mau makan nestle dan susu.
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 140x/menit
S : 37 C
RR : 40x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA -/-, SI -/-
THT :NCH -, sekret-.
Mulut : bibir pucat, mukosa lembab, sianosis -
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Leukemia Limfoblastik Akut
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefixime 2x50 mg  stop
- cefotaxime 3x500  mulai tgl 5-10-08 (rencana 10 hr)

14
 - meticobal 2x1 (k/p)
- cohistin 3x1 cth  bila batuk
- PCT syr 3x1cth  stop ganti antrain
- vometa syr 3x1 cth k/p
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x,susu formula6x
- antrain 1 gr dlm D5% 500/24 jam  5tpm (makro)
- aminofusin ped 250 cc  diberikan tgl 6-10-08 utk 5 hari
7-9 S Demam -, pucat +, batuk pilek -, mual +, muntah -, BAB
september normal, BAK normal, makan sedikit
2008
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 140x/menit
S : 36,1 C
RR : 40x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-.
Mulut : bibir pucat, mukosa lembab, sianosis -
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
KGB : tidak teraba membesar di cervical, inguinal, axilla
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Leukemia Limfoblastik Akut
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefotaxime 3x500
- vometa syr 3x1 cth k/p
- meticobal 2x1 (k/p)
- cohistin 3x1 cth  bila batuk
- antrain 1 gr dlm D5% 500/24 jam  5tpm (makro)
- aminofusin ped 250 cc  diberikan tgl 6-10-08 utk 5 hari
- prednisone 40 mg (3-3-2)  mulai tgl 8-10-08 rencana 1mgg
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x,susu formula6x
- tranfusi 350 cc  3x (100-100-50) lab tgl 6-10-08  Hb 6,1
Tranfusi selesai tgl 9-10-08
 tgl 10 cek DL ( trombosit ?  MTX IT )
10 S Demam -, pucat -, batuk pilek -, mual -, muntah -, BAB
september normal, BAK normal
2008
O KU/kes: sakit sedang/CM
N : 140x/menit
S : 36,1 C

15
 RR : 40x/menit
Kepala: normocephali
Mata : CA +/+, SI -/-
THT :NCH -, sekret-.
Mulut : bibir pucat, mukosa lembab, sianosis -
Thorax: S1S2 reg, m -, g -
Sn ves, rh -/-, wh -/-
KGB : tidak teraba membesar di cervical, inguinal, axilla
Abd. : supel, buncit, turgor baik, BU +
Hepar teraba 1/3-1/3 dibawah arcus costae ± 3 cm
Lien ttm
Extr. : akral hangat, pucat, CRT < 3”
A Leukemia Limfoblastik Akut
P - o2 kanul 2 lt/hari K/P
- cefotaxime 3x500
- vometa syr 3x1 cth k/p
- meticobal 2x1 (k/p)
- cohistin 3x1 cth  bila batuk
- antrain 1 gr dlm D5% 500/24 jam  5tpm (makro)
- aminofusin ped 250 cc  stop
- prednisone 40 mg (3-3-2)  hari ke 3
- bila sesak >>  puasa
- evaluasi
- Diet MB 3x,susu formula6x
- TC 3x4 unit  lab tgl 10-10-08  Tr 38.000
TC selesai tgl 12-10-08
Rx chemotherapy hari ini MTX IT tp ditunda krn hsl Tr 38.000
 tunda

XI. KONSUL
 Gigi  Terdapat karies superfisialis pada gigi molar kedua kanan dan
Kiri bawah
Tidak ditemukan fokus infeksi
 THT  Tidak ditemukan fokus infeksi

16
 TINJAUAN PUSTAKA

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Definisi
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari
sumsum tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih dengan manifestasi
adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi. Pada leukemia ada gangguan dalam
pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam darah berproliferasi secara tidak teratur
dan tak terkendali dan fungsinya pun menjadi tidak normal.1

Epidemiologi
Leukemia akut pada masa anak-anak merupakan 30-40% dari keganasan.
Insidens rata-rata 4 - 4,5 kasus/tahun/100.000 anak dibawah 15 tahun. Di negara
berkembang 83% LLA, 17% LMA, lebih tinggi pada anak kulit putih dibandingkan
kulit hitam. 1

Etiologi
Penyebab LLA masih belum diketahui, namun resikonya meningkat pada
anak dengan sindrom Down, sindrom Shwachman, sindrom Bloom dan ataxia
telangiektasia. Faktor resiko meningkat pada anak laki-laki, umur 2-5 tahun, ras
kaukasoid, sosial ekonomi tinggi, paparan in utero dan pasca natal. 2

Patofisiologi 1
Leukemia sebenarnya merupakan suatu istilah untuk beberapa penyakit
yang berbeda dengan manifestasi patosifiologis yang berbeda pula. Mulai dari
yang berat dengan penekanan sumsum tulang yang berat pula seperti pada
leukemia akut sampai kepada penyakit dengan perjalanan yang lambat dan
gejala ringan seperti pada leukemia kronik.
Kelainan yang menjadi ciri khas sel leukemia diantaranya termasuk asal
mula ”gugus” sel ( clonal ), kelainan proliferasi, kelainan sitogenik dan morfologi,
kegagalan diferensiasi, petanda sel dan perbedaan biokimiawi terhadap sel
normal.

17
 Terdapat bukti kuat bahwa leukemia akut dimulai dari sel tunggal yang
berproliferasi secara klonal sampai mencapai jumlah populasi sel yang dapat
terdeteksi. Walau etiologi leukemia pada manusia belum diketahui benar, tetapi
pada penelitian mengenai proses leukemogenesis pada binatang percobaan
ditemukan bahwa penyebab ( agent ) nya mempunyai kemampuan melakukan
modifikasi nukleus DNA, dan kemampuan ini meningkat bila terdapat suatu
kondisi ( mungkin suatu kelainan ) genetik tertentu seperti translokasi, amplifikasi
dan mutasionkogen seluler. Pengamatan ini menguatkan anggapan bahwa
leukemia dimulai dari suatu somatik yang mengakibatkan terbentuknya ”gugus”
(clone) abnormal.
Penelitian yang dilakukan pada leukemia limfoblastik akut menunjukkan
bahwa sebagian besar LLA mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan
sel blas dari setiap pasien. Hal ini memberikan dugaan bahwa populasi sel
leukemia itu berasal dari sel tunggal.
Akibat terbentuknya populasi sel leukemia yang makin lama makin banyak
akan menimbulkan dampak yang buruk bagi produkasi sel normal, dan bagi faal
tubuh maupun dampak karena infiltrasi sel leukemia ke dalam organ tubuh.
Kegagalan hematopoesis normal merupakan akibat yang besar pada
patofisiologis leukemia akut, walaupun demikian patogenesisnya masih sangat
sedikit diketahui. Bahwa tidak selamanya pansitopenia yang terjadi disebabkan
desakan populasi sel leukemia, terlihat pada keadaan yang sama (pansitopenia)
tetapi dengan gambaran sumsum tulang yang justru hiposeluler.
Kematian pada pasien leukemia akut pada umumnya diakibatkan
penekanan sumsum tulang yang cepat dan hebat, akan tetapi dapat pula
disebabkan oleh infiltrasi sel leukemia tersebut ke organ pasien tubuh.

Klasifikasi Leukemia Limfoblastik Akut 2

French-American-British (FAB ) membagi LLA menjadi 3 tipe berdasarkan
morfologi :

L1 L2 L3
Ukuran nukleus Kecil Besar Besar

Bentuk nucleus Regular, Iregular, kromatin Reguler,

kromatin bergumpal kromatin
homogen homogen

18
 Nucleoli Tidak terlihat Menonjol Menonjol

Sitoplasma Sedikit Moderate Moderate

abudant abudant, basofil
dengan vakuol
yang menonjol

Frekuensi kejadian 85% 14% 1%

Secara umum LLA diklasifikasikan dalam 2 faktor resiko : 2

Faktor resiko Definisi % B-prekusor

Standar Umur 1-9,99 th 68
dan
Leukosit < 50.000 /µL
Resiko tinggi Umur ≥ 10 tahun 32
Atau
Leukosit ≥ 50.000 /µL

Manifestasi klinis 2
Gejala dan tanda dari LLA menggambarkan derajat infiltrasi pada
pemeriksaan sumsum tulang dari sel leukemia dan penyebarannya ke organ lain.
Gejala yang biasa ditemukan diantaranya anemia, trombositopenia dan
neutropenia. Lemas, pucat, petekie, purpura, perdarahan dan demam
merupakan gambaran yang spesifik.

Pemeriksaan penunjang : 1,3

1. pemeriksaan darah tepi :
Pada periksaan darah lengkap didapatkan anemia, kelainan jumlah hitung
jenis leukosit dan trombositopenia.
2. sumsum tulang : gambaran sel blast > 5% harus dipikirkan suatu LLA
3. foto roentgen thorax untuk mengetahui adanya tumor mediastinum
4. kimia darah : kolesterol mungkin merendah, asam urat dapat meningkat
dan hipogammaglobulin
5. cairan cerebrospinal untuk memperkirakan apakah ada leukemia
meningeal yang terdiri dari :

19
 • adanya sel darah putih > 5/mm
• identifikasi sel blast pada pemeriksaan sitosentrifugal

Diagnosis 1
Gejala klinis dan pemeriksaan darah lengkap dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis leukemia. Namun untuk memastikannya harus dilakukan
pemeriksaan aspirasi sumsum tulang dan dilengkapi dengan pemeriksaan
radiografi dada, cairan serebrospinal, dan beberapa pemeriksaan penunjang
yang lain. Cara ini dapat mendiagnosa sekitar 90% kasus, sedangkan sisanya
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu sitokimia, imunologi, sitogenetika dan
biologi molekuler.
Diagnosis banding 1
Diagnosis banding Leukemia pada anak yang perlu dipikirkan antara lain :
 Anemia aplastik
 Gangguan mieloproliferatif
 Idiopatik trombositopeni purpura
 Keganasan lain
 Penyakit rheumatologi atau penyakit kolagen vaskular
 Sindrom hemofagosit familial atau induksi virus
 Infeksi virus Ebstein-Barr
 Infeksi mononukleosis
 Reaksi leukemoid
 Sepsis
Penatalaksanaan 1,2,3
Penanganan leukemia meliputi kuratif dan suportif. Penanganan suportif meliputi
pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan pengobatan komplikasi
antara lain :
• Pemberian tranfusi darah/trombosit
• Pemberian antibiotik
• Pemberian obat untuk meningkatkan granulosit
• Obat anti jamur
• Pemberian nutrisi yang baik
• Pendekatan aspek psikososial

20
Terapi kuratif/spesifik bertujuan untuk menyembuhkan leukemianya berupa
kemoterapi yang meliputi :
1. Fase Induksi (4-6 minggu)
 Deksametason / Prednison
 Vinkristin
 L-asparaginase dan atau
 Antrasiklin
2. Fase Intensifikasi
Merupakan kemoterapi intensif tambahan setelah remisi komplit
(Metotrexat intratekal)
3. Fase Konsolidasi
4. Fase Maintenance
 Mercaptopurin tiap hari
 Metotrexat tiap minggu
 Vincristin (dosis intermiten)
 Kortikosteroid (dosis intermiten)

Prognosis 2
Anak dengan resiko biasa LLA mempunyai kemungkinan 85% untuk hidup
sedangkan yang resiko tinggi mempunyai kemungkinan 75%.

Faktor prognostik LLA 1

Berdasarkan faktor prognostik maka pasien dapat digolongkan kedalam

kelompok risiko biasa dan risiko tinggi. Para ahli telah melakukan penelitian dan
pembuktian faktor prognostik itu ada hubungannya dengan in vitro drug
resistance
1. Jumlah leukosit awal, merupakan faktor prognosis yang bermakna tinggi.
 pasien dengan jumlah leukosit > 50.000 ul mempunyai prognosis yang
buruk
2. Umur saat diagnosis
 < 18 bln atau > 10 tahun  prognosis buruk
3. Fenotip imunologis dari limfoblas
4. Jenis kelamin
 anak perempuan lebih baik dari anak laki-laki

21
5. Respon terhadap terapi dapat diukur dari jumlah sel blas di darah tepi
sesudah 1 minggu terapi prednisone dimulai. Adanya sisa sel blas pada
sumsum tulang pada induksi hari ke 7 atau 14 menunjukkan prognosis
buruk.
6. Kelainan jumlah kromosom juga mempengaruhi prognosis.

22
 BRONKOPNEUMONIA

Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.4
Bila radang alveolus ini tidak sampai mencakup suatu lobus tetapi hanya
tersebar di sana-sini (selalu dekat bronkus), maka disebut bronkopneumonia. 5

Epidemiologi
Faktor epidemiologi ikut menentukan etiologi dari pneumonia. Umur,
musim, status imunisasi, dan status kesehatan anak membantu membatasi
daftar kemungkinan penyakit ini. Virus patogen merupakan penyebab utama dari
infeksi pernafasan bawah pada bayi dan anak dibawah 5 tahun. 6

Etiologi
Penyebab pneumonia pada setiap pasien sering sulit ditentukan karena
invasi langsung dan selalu tidak terindikasi. Bakteri dan virus merupakan
penyebab 44-85% dari anak dengan pneumonia.6 Pada anak bakteri yang lazim
menyebabkan pneumonia adalah S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus,
Mycoplasma pneumoniae, M. Tuberculosis. Pada anak dengan gangguan imun
Pneumocystis carinii; pada neonatus grup B betahaemolytic streptococci,
Chlamydia dan lain-lain. Virus penyebab pneumonia diantaranya virus influenza,
para-influenza, adenovirus dan respiratory syncytial virus.

Patogenesis 7
Pneumokokus masuk ke dalam paru-paru melalui jalan nafas secara
droplet. Proses radang pneumonia ini dibagi menjadi 4 stadium, yaitu:
1. Stadium Kongesti (4 sampai 12 jam pertama)
Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang
berdilatasi dan bocor.
2. Stadium Hepatitis Merah (48 jam berikutnya)

23
 Paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin,
dan leukosit PMN mengisi alveoli.
3. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 sampai 8 hari)
Paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di
dalam alveoli yang terserang.
4. Stadium Resolusi (7 sampai 11 hari)
Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali pada strukturnya semula.

Manifestasi klinis 3
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas selama beberapa hari. Suhu naik mendadak sampai 39-40 0C dan mungkin
disertai oleh kejang akibat demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, iritable,
malaise, nafsu makan berkurang. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.
Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat
batuk setelah beberapa hari, mula-mula kering kemudian menjadi produktif.
Peningkatan frekuensi nafas dan retraksi (penarikan dinding dada ke
dalam waktu bernafas) interkostal, suprasternal dan epigastrium merupakan
tanda klinis yang bermakna pada bronkopneumonia. Batas peningkatan
frekuensi pada bayi berusia < 2 tahun adalah > 60x/menit, bayi 2-12 bulan >
50x/menit dan bagi anak-anak berusia 1-5 tahun > 40x/menit. Perhitungan
frekuensi nafas lebih berarti jika dilakukan pada saat pasien tenang.

Diagnosis 3
1. Anamnesis
 Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran
pernafasan atas. Selama beberapa hari batuk dan pilek
 Suhu meningkat, mungkin disertai kejang
 Sesak nafas
2. Pemeriksaan fisik
 Nafas cepat dan dangkal
 Sianosis sekitar hidung dan mulut
 Pernafasan cuping hidung
 Retraksi  turut bekerjanya otot bantu pernafasan
 Auskultasi  ronkhi basah halus nyaring atau sedang

24
  Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin
pada perkusi terdengar redup dan suara pernafasan menjadi lebih
keras

3. Pemeriksaan penunjang
 Rontgen Thorax
Adanya bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus.
Dapat juga berupa bercak infiltrat yang mencakup hampir seluruh
paru menandakan bahwa infiltrasi asinus-asinus oleh radang.
 Laboratorium
Gambaran darah menunjukkan leukositosis dengan pergeseran
hitung jenis ke kiri.
 Analisa gas darah dan elektrolit
 Gula darah

Penatalaksanaan 6
1. Pemberian oksigen 1-2 liter/menit
2. Pemberian cairan dan kalori yang cukup sesuai berat badan, kenaikan
suhu dan hidrasi
3. Bila sesak hebat, dipuasakan. Bila tidak terlalu sesak dapat diberikan
makanan enteral bertahap melalui NGT
4. Sekresi lendir yang berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan saline
normal dan beta agonis untuk memperbaiki mukosiliar.
5. Koreksi kelainan asam basa dan elektrolit yang terjadi
6. Antibiotik sesuai hasil biakan
 Community based
- Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
- Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis
 Hosipital based
- Cefotaxim 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

25
 ANALISA KASUS

Penegakan diagnosis Leukemia Limfoblastik Akut

Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan keterangan pasien di rujuk dari RS Aminah
dengan tersangka Leukemia. Awalnya pasien datang dengan demam, perut
kembung, badan terasa ngilu dan pucat. Disertai batuk kering dan sesak.
Demam dan pucat sesuai dengan gejala LLA yaitu menggambarkan infiltrasi sel
leukemia ke sumsum tulang dan jaringan ekstramedular. Demam, batuk kering
dan sesak nafas juga menandakan adanya suatu infeksi saluran nafas yaitu
bronkopneumonia. Selama perawatan, demam pasien hilang timbul. Perut
kembung, batuk kering dan sesak mengalami perbaikan. Pucat juga hilang
timbul.

Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pernafasan 48 x/mnt yang sesuai
dengan ciri LLA yaitu pernafasan yang meningkat akibat kompensasi gangguan
darah berupa penurunan Hb / anemia. Wajah tampak anemis sesuai dengan ciri
anemis LLA. Terdapat pembesaran hepar sampai ± 3 cm dibawah arcus costae
sesuai dengan gejala LLA yaitu invasi ke sistim limfoid yang dapat menyebabkan
hepatomegali. Ronkhi menandakan adanya suatu infeksi saluran nafas yaitu
bronkopneumonia.

Pemeriksaan penunjang
Dari pemeriksaan penunjang ditemukan :
Mantoux test 48 jam (-) (tgl 18 september 2008)
Pada periksaan darah lengkap didapatkan anemia, kelainan jumlah hitung jenis
leukosit dan trombositopenia.

26
Pada pemeriksaan sumsum tulang (tgl 22 september 2008) didapatkan kesan
limfoblas 95 %. Memperlihatkan gambaran sumsum tulang sesuai dengan LLA.

Penatalaksanaan
Pada kasus ini, penatalaksanaan yang diberikan :
1. O2 kanul 2 lt/hari  karena pada tanggal 16-22 september 2008 pasien
mempunyai keluhan sesak nafas
2. IVFD 2A 15 tts/mnt (ma)  diberikan pada tanggal 16-23 september 2008
3. cefotaxime 3x500 mg  diberikan pada tanggal 16-23 september 2008
sebagai pencegahan infeksi
4. antrain drip 1 gr dlm 500ml D5 5 tpm (ma)  diberikan pada tanggal 16-22
september 2008
5. PCT syr 3x1 1/3 cth  sebagai profilaksis karena demam pada pasien ini
hilang timbul
6. vometa syr 3x1 cth  karena pasien muntah pada tanggal 27 september
2008
7. diazink 1x20 mg  diberikan sebagai reepitelisasi usus

Protokol yang digunakan adalah protokol standar sesuai dengan kriteria dari
pasien ini yang mana termasuk ke dalam LLA resiko standar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arif Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika, Wiwiek Setiowulan. Kapita

Selekta Kedokteran Ed 2. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia 2000
2. Rusepno Hasan, Dr dan Husein Alatas, Dr. Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
1985; 469-79

27
3. William M Christ and William Smithson. The Leukemia : Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Ed 16.
Philadelphia : WB Saunders 2004; 1543
4. Theodore C Sectish and Charles G Probber. Pneumonia : Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.
Ed 16. Philadelphia : WB Saunders 2004; 1432
5. Gan GL. Treatment of Pneumonia in General Practice, dalam Medical
Progress. 1997; 33-7

28