Traumatismo craneoencefálico

Se distingue de la Contusión de Cráneo, que corresponde a un impacto mecánico

sobre la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano, y que
puede asociarse a dolor local.

Mecanismos de lesión
Aceleración e impacto: una masa u objeto romo en movimiento aceleratorio,
golpea la cabeza. Ejemplo: puñetazos o patadas en la cabeza, golpes con trozos de
madera o metal.

Desaceleración: la cabeza de un individuo que se encuentra en movimiento, es

detenida de manera brusca. Ejemplo: golpe que recibe un individuo durante un accidente
de tránsito (sin cinturón de seguridad).

Compresión: el cráneo recibe una presión o impacto de masa roma que lo

aplasta, cuando ésta se encuentra en posición fija. Ejemplo: un objeto cae sobre el
cráneo.

Penetración o perforación: un objeto agudo o punzante en movimiento rápido

contra la cabeza penetra en ella, afectando los órganos contenidos dentro de sí. Ejemplo:
Disparo de un arma de fuego.

La diferencia entre el TCE abierto y el cerrado recae que en el primero existe una
brecha osteomeníngea (es decir de la dura madre y los demás huesos del cráneo) y por
tanto existe comunicación del medio con las distintas estructuras intracraneanas.[4]
Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y
Severo, según la escala de Glasgow:
 La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas
circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la
hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la medicación sedo-
relajante. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la
exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente.
Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con
TCEG mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y
tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación en la GCS
estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no
puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCEG.

Órganos afectados
Huesos del cráneo
Bóveda craneana

 Lineal: consiste en una trizadura en el hueso del cráneo. No necesariamente

involucra las membranas interiores ni el encéfalo mismo.
 Deprimido: hundimiento (con o sin fractrura) del hueso del cráneo. En relación
con las estructuras internas de la cabeza, ocurre lo mismo que el anterior.

Base del cráneo

 Lineal: ocurre lo mismo que en la descripción de la lesión en la bóveda craneana.

A su vez, se divide en fosa anterior, media o posterior, dependiendo en qué lugar de la
base craneana ocurre el TCE.
Meninges

 No penetrantes: estas membranas permanecen intactas, a pesar del TCE.

 Penetrantes: rupturas de las membranas, acompañadas de hemorragia

arterial dando origen a los denominados hematoma epidural o subdural en
dependencia de su localización.
Encéfalo

 Herida directa por baja velocidad: heridas causadas por arma blanca flechas,

cuchillos u otros objetos perforantes.

 Cavitación por alta velocidad: heridas producidas por armas de fuego.

 Onda expansiva por roce de proyectiles o cualquier otro objeto o masa en

movimiento.
Síntomas y signos
Dependen en gran medida del mecanismo de lesión y tipo de lesión predominante,
aunque generalmente varían desde una cefalea hasta la pérdida total de la consciencia,
llegando incluso a la muerte sin un tratamiento oportuno y rápido.

 Dolor de cabeza o cefalea

 Náuseas
 Vómitos
 Convulsiones
 Intranquilidad
 Somnolencia
 Estupor
 Coma
 Otros trastornos sensitivos y motores

 Las manifestaciones clínicas dependen del grado y la ubicación de la lesión

encefálica y del edema cerebral subsecuente.

 El edema cerebral expande el volumen del encéfalo.

 El edema comprime el tejido encefálico en la región y causa
disfunción neurológica dependiente del sitio específico.

 Anormalidades anatómicas.

 Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el

cráneo y equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesión encefálica
traumática.
 Es posible que por la nariz o los oídos gotee sangre o LCR.
 La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apófisis
mastoideas (signo de Battle) es un signo de fractura basilar de cráneo.

 Nivel de conciencia.

 En la conmoción simple, el nivel de conciencia puede estar

levemente afectado.
 El coma puede ser breve, como en la conmoción clásica, o
prolongado, como en la lesión axonal difusa.

 Disfunción de pares craneales.

 Pupilas de tamaño desigual; una o ambas pueden no reaccionar a

la luz.
 Ausencia de reflejo corneal.
 Movimientos asimétricos del rostro.
 Habla farfullante.
 Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.

 Disfunción motora.
  Hemiparesia o hemiplejia.
 Postura anormal.
Evolución de la TCE
Se verifica con la escala de Glasgow para el Coma (EGC), lo que permite
determinar la evolución del caso y en ocasiones poder no solo llegar al diagnostico sino
también elegir la conducta oportuna para este caso, además de la adecuada realización
de un examen físico exhaustivo del caso acompañado del neurológico de manera
minuciosa.

Exámenes complementarios

 Medición de la Presión Intracraneal (PIC)

 Radiografía de cráneo simple.
 Tomografía computarizada.
 Resonancia Magnética Nuclear.
 Angiografía carotídea.
Tratamiento

 Evaluar funciones vitales y tratar sus alteraciones.

 Tratamiento del Edema Cerebral.
 Evitar Hipoxia Cerebral.oximetria. oxigeno mascarilla con reservorio no
recirculante alto flujo.
 Definir tratamiento quirúrgico, según sea el caso.
 Manejo en caso de urgencia: Asegurar la vía aérea del paciente aplicando
la intubación si su EGC es menos de ocho.
 Si en los síntomas del paciente existen convulsiones proceder a sedarlo.

Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los
médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el
período agudo es el traumatismo craneoencefálico.

Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.

Las causas más frecuentes son:

 Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor

frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas, más frecuentes en
los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran
fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Fisiopatología
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión
del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y
estrechamente interrelacionados:

LESIÓN PRIMARIA
Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que
aparecen inmediatamente después de la agresión mecánica. El modelo de
impacto puede ser de dos tipos: estático, cuyo ejemplo más característico
podría ser la clásica pedrada, o dinámico , cuyo paradigma es el accidente de
tráfico. En el modelo de impacto estático. la importancia viene dada por la
magnitud de la energía cinética aplicada por el agente externo al cráneo o bien
de éste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energía cinética
proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, serán estos últimos los
determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo
de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y
subdurales.

En la práctica clínica, sin embargo, el modelo de impacto más frecuente

y de mayor trascendencia es el dinámico. En este modelo, el movimiento
generado por el impacto es de dos tipos: De tensión, que provoca elongación y
de tensión corte, que conlleva una distorsión angular.

En el modelo dinámico, además de la energía absorbida por el cuero

cabelludo y el cráneo, que sufre deformación y/o fracturas, el impacto origina
dos efectos mecánicos sobre el cerebro: 1) movimiento de traslación que causa
el desplazamiento de la masa encefálica respecto al cráneo y otras estructuras
endocraneales como la duramadre e induce, además, cambios en la PIC y 2)
un movimiento de rotación, en el que el cerebro se retarda con relación al
cráneo, creándose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el
cráneo y la duramadre (venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las
lesiones anatómicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneración
axonal difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma postraumático, las
contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.

LESIÓN SECUNDARIA
Genéricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas
por una serie de insultos, sistémicos o intracraneales, que aparecen en los
minutos, horas e, incluso primeros días postraumatismo. Dado que la lesión
primaria carece, en la actualidad, de tratamiento específico, la reducción de la
mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los últimos años, obedece al
mejor control y prevención de la lesión secundaria.

En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la

etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha
podido demostrar que la hipotensión arterial , aun por breves periodos de
tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al
50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial. Se piensa que estando la
autorregulación cerebral comprometida y el acoplamiento flujo sanguíneo
cerebral / consumo de O2 cerebral alterado en la fase aguda del TCE, el
mecanismo nocivo de la hipotensión arterial debe guardar relación con el
descenso consiguiente de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la génesis de
isquemia cerebral global. PPC=Presión arterial media-PIC.

Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicación,

asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el
TCE. Resultados recientes extraídos del Traumatic Coma Data Bank por
Chesnut et al, informan que mientras la hipoxemia aislada sólo incrementa la
mortalidad en torno al 2%, ésta asciende de modo considerable cuando la
hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no infrecuente en la clínica.

Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia,

anemia, desórdenes electrolíticos, etc, han sido implicados como inductores de
peores resultados en el TCE, sin embargo, es difícil demostrar la influencia
negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronóstico
del TCE. Jones et al. sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial,
la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al
pronóstico del TCE.

Entre las causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la

hipertensión endocraneal es la más frecuente y la que más afecta de forma
adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación entre
valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre
duración de la HEC y evolución final del TCE. Independientemente del
mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce su efecto nocivo creando conos de
presión que resultan en herniación cerebral, en caso de no revertirse tal
situación, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. De
hecho, la HEC sostenida, sin evidencia de herniación cerebral, es responsable
de lesiones anatómicas isquémicas en la región del hipocampo, área límbica,
amígdalas cerebelosas y región calcarina. Por otra parte, los conos de presión
que generan enclavamiento cerebral pueden comprimir las arterias cerebrales
creando o potenciando la isquemia cerebral. La isquemia, bien por aumento de
la PIC y/o por descenso de la presión arterial media, se considera en la
actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave , lo que ha
llevado a autores como Rosner et al a un replanteamiento de los objetivos
terapéuticos, poniéndose más el acento en conseguir PPC >70 mmHg que en
conseguir a toda costa controlar la PIC.
 La incidencia y significado clínico real del vasoespasmo cerebral (VC),
causado por la hemorragia subaracnoidea traumática (HST), era desconocido
hasta fechas relativamente recientes, dada la enorme invasividad de su
constatación mediante la panangiografia cerebral. La disponibilidad de un
método no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal junto a diversos
estudios clínicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea
traumática y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto de
relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), así
como del VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a
partir de las 48 horas postrauma, alcanzando su máxima intensidad al séptimo
día; 3) El VC guarda relación, aunque no tan estrecha, con la cantidad de
sangre visible en la TAC; 4) La asociación del VC con PPC inferior a 70 mmHg
puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han demostrado un mejor
pronóstico de la HST cuando se empleó la nimodipina.

Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6%

para adultos y un 8% para niños menores de 5 años, las convulsiones,
generalizadas o focales, producen lesión secundaria aumentando
considerablemente el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el consumo cerebral de
oxígeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una distensibilidad
cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en
forma de elevación sostenida o , como se ha descrito, en forma de ondas A de
Lundberg contínuas.

En los últimos años, la posibilidad de conocer indirectamente el

metabolismo cerebral ha puesto de relieve la frecuencia de desacoplamiento
entre FSC y consumo cerebral de oxígeno. La traducción clínica de este
fenómeno son los estados de hipoperfusión cerebral, principal causa de lesión
secundaria, y de hiperemia cerebral menos difundido. La hiperemia cerebral se
considera, hoy día, un inductor, per se, de lesión secundaria, que además un
juega un papel importante en la fisiopatología de la HEC, así como en la del
“swelling” cerebral y edema maligno del niño. Para algunos autores, la
hiperemia no sería más que un mecanismo vasodilatador reactivo a descensos
previos de la PC. Como se discutirá en el apartado de tratamiento, es muy
importante conocer el estado metabólico cerebral para individualizar la
terapéutica.

Como respuesta inespecífica ante una gran variedad de insultos

cerebrales, el edema cerebral está habitualmente presente, de forma focal o
difusa, en la fase más aguda del TCE. Prácticamente todos los tipos de edema
cerebral descritos (Vasogénico, Citotóxico, Neurotóxico, Intersticial,
Hidrostático, Osmótico) pueden estar presente en algún periodo del TCE, si
bien los más frecuente serán el cito y neurotóxico y el vasogénico. Se acepta,
que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y
despolarización generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecánico, son
los edemas cito y neurotóxico los que acompañan a la lesión primaria,
jugando, adquiriendo, posteriormente, mayor relevancia el edema vasógenico
una vez que la barrera hematoencefálica (BHE) ha sido dañada.
Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurológicas
es la HEC, en el cerebro traumático el edema lesiona al cerebro por otros
mecanismos que no tienen relación alguna con la génesis de HEC. En concreto,
en el edema vasogénico la permeabilidad alterada de la BHE permite el paso
de ciertos metabolitos que propician lesiones de las membranas celulares y
crean un círculo vicioso, dada la alta capacidad edematógena de estas
sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares de las células
cerebrales, perturbando el aporte de oxígeno y nutrientes a las células
encefálicas.

La disección carotídea, cuya incidencia como causa de mecanismo

lesional secundario no está bien establecida, es una complicación que debe
temerse, sobre todo, cuando el TCE está acompañado de lesiones en la región
cervical. Ya sea debido a efectos hemodinámicos, ya a la generación de
fenómenos embólicos, que algunos autores han estimado en cifras próximas al
60%, la disección carotídea es responsable de la aparición de infartos
cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE.

En general, independientemente, del origen intracraneal o sistémico, los

mecanismos lesiónales secundarios operan en un entorno que se ha hecho más
vulnerable a la agresión. A pesar de que no se conozca con exactitud la causa
última de las alteraciones vasculares y celulares que tornan al encéfalo más
lábil ante injurias secundarias, existe cada vez mayor acuerdo sobre una vía
común que explique el daño cerebral retardado. Esta vía comprende una serie
de procesos neuroquímicos complejos, que en el modelo traumático parece
estar desencadenado por una liberación masiva, no controlada de aminoácidos
excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarización
neuronal que sigue al impacto. La liberación presináptica de estos
neurotransmisores estimula receptores postsinápticos tipo NMDA y AMPA, que
permiten el acumulo intracelular de Ca++, Na+ , Cl - y agua, siendo la muerte
precoz, probablemente, producto tanto del impacto primario como de la severa
hinchazón y lisis de las membranas celulares por cambios osmóticos bruscos.

La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental

de muerte neuronal relacionada con la lesión secundaria. El aumento del Ca++
intracelular produce la activación de diferentes enzimas como fosfolipasas,
proteasas, lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberación de ácidos grasos
desde las membranas celulares y la activación de la cascada del ácido
araquidónico con la generación de tromboxano, prostaglandina PG2,
leucotrienos y prostaciclina, responsables últimos de fallo en la síntesis
proteica, generación de radicales libres de oxígeno, disrupción de membranas
y muerte celular neurotóxica.

Diagnóstico
Interrogatorio inicial:

Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que

conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del
trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia,
convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de
cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial:

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman

las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria,
temperatura, glucosa en sangre, etc.

Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como
quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas,
hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica
fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache)
signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por
oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.

El examen neurológico inicial debe incluir:

Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar:

tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit
motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos
de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical
(inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros
niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas,
licuorreas…. Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE
moderado y grave)

Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos

cardiocirculatorios ……..) ¿Hipotensión?

Exploraciones.-

Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

Radiografía de cráneo: Siempre.

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados

y graves, en leves que refieran dolor cervical).

TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe

realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):

Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE

Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la

coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo
crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa
- Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea
persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular
 Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre

Clasificación TAC: Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales

HSA-traumática o Hemorragia ventricular (Averiguar si pudo haber una
hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma
epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo
Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión

intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y
compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.

TAC:
Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de
un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con
un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC
inicial (Park 2009).

Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial.
Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología.
Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de
tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase
1 (3, 4).

Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5). El

mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un
riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.

La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos,

quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en
el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo
randomizado (2, 6).

La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se

presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas
y metabólicas.

Resucitación inicial:

Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un

traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un
coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.

Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35%

Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.

EVALUACION INICIAL:
VALORACION DE LA ESCENA

• Identifique la presencia de:

a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la

cabeza.

b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los

vehículos de un accidente que puedan

Implicar lesión en el cráneo.

RECONOCIMIENTO PRIMARIO:

• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.

• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las

maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.

• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente.

Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula
de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste
recobrara la conciencia, no fuerce su introducción.

• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que

pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.

• Valore el estado respiratorio del paciente, evidencie la presencia de

respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:

a) Respiraciones rápidas.

b) Ritmo irregular o pausas apneicas.

c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.

• Si la respiración es anormal:

Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.

Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con

bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min.

• Valore el estado circulatorio del paciente, este vigilante ante la presencia de

pulso lento y pleno.

• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se
produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.

• Si existen alteraciones hemodinámicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante
mascarilla (4l/min y 28%) o continúe con la ventilación con bolsa de
resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con
anterioridad.

Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.

Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con

mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.

• Realice la valoración neurológica determinando:

a) El nivel de conciencia y pérdidas de conocimiento acontecidas, o pérdidas de

memoria.

b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o

alteraciones en la reactividad a la luz.

c) Parálisis y pérdida de sensibilidad en las extremidades, y/o movimientos de

flexión o extensión anormales.

• Si existen alteraciones neurológicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante

mascarilla (4 l/min y 28%).

En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales

del paciente aumente el flujo de

Oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de

resucitación conectada a reservorio y O2

A 10-12 l/min si se inició con anterioridad.

• Exponga al paciente:

a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y

hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo.
b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e
inmovilicelo almohadillándolo por ambos lados.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:

• Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de

las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su
estabilización.

• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele (si su estado lo

permite).
• Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de
hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectación
encefálica.

• Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está presente alguna

persona que pueda proporcionar la

información requerida.

RESOLUCION DE LA ACTUACION

• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una pérdida de
conocimiento, pérdidas de memoria o presente déficits neurológicos debe ser
trasladado.

• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera
necesaria su extricación previa aplique el

procedimiento correspondiente.

• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que

garantice su alineación.

• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras

lesiones que lo contraindiquen, será en anti-

Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada

(30 º).

• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo

lesional.

Secuelas
Las secuelas están fuertemente asociadas con varios trastornos neurológicos 6
meses o más después de la lesión traumática (Bazarian 2009).

No hay pruebas suficientes para determinar si un TCE leve se asocia con

déficits cognitivos después de 6 meses (Dikmen 2009).

Traza: • traumatismo_craneoencefalico
Dr. J. Sales Llopis
Fecha de actualización: 27/03/2010

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head
injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.