Traumatología
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Índice
TEMA 1. FRACTURAS. .............................................................................................................3
1.1. El proceso de consolidación de las fracturas; injertos y sustitutivos óseos. ...............31.2. Principios generales del tratamiento. .........................................................................41.3. Complicaciones generales de las fracturas. ................................................................51.4. Fracturas del miembro superior. ................................................................................81.5. Fracturas de pelvis y miembro inferior. ....................................................................12
TEMA 2. ORTOPEDIA INFANTIL Y DEL ADOLESCENTE. .................................................16
2.1. Lesiones traumáticas propias de la infancia. .............................................................162.2. La cadera infantil y del adolescente. .........................................................................19
TEMA 3. LESIONES TRAUMÁTICAS E INFLAMATORIAS DE PARTES BLANDAS. .........23
3.1. Lesiones ligamentosas y meniscales. ........................................................................23
TEMA 4. TUMORES Y LESIONES ÓSEAS PSEUDOTUMORALES.TUMORES DE PARTES BLANDAS. .......................................................................26
4.1. Incidencia y clasificación. ..........................................................................................264.2. Orientación diagnóstica. ...........................................................................................264.3. Características de los principales tumores óseos y lesiones pseudotumorales. .......27
TEMA 5. EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. .................................................................30
5.1. Lesiones traumáticas del plexo braquial. ..................................................................305.2. Lesiones de los troncos nerviosos principales de las extremidades. ........................32
TEMA 6. LUXACIONES. .........................................................................................................36
6.1. Luxación escapulohumeral. ......................................................................................36
TEMA 7. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL ADULTO. ......................................................38
7.1. Patología articular degenerativa e inflamatoria. ........................................................38
TEMA 8. PATOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL. ......................................................39
8.1. Escoliosis. .................................................................................................................39
miniMANUAL 1 CTO
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Traumatología
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TEMA 1. FRACTURAS.1.1. El proceso de consolidación de las fracturas;injertos y sustitutivos óseos.
1.1.1. Tipos de consolidación.
La consolidación de las fracturas puede producirse de forma directao indirecta. La consolidación directa, cortical o primaria (
per pri-mam
) únicamente se produce cuando se consigue una reducciónanatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente com-pleta de movimiento (osteosíntesis con placas). La consolidación seproduce por el paso de conos perforantes en las zonas de contacto y la deposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de nocontacto, sin la participación de tejido cartilaginoso ni la formaciónde callo de fractura. La consolidación indirecta o secundaria es laque se produce en las fracturas no estabilizadas quirúrgicamente oen las que hay una cierta movilidad interfragmentaria (osteosíntesiscon clavos intramedulares o fijadores externos). En esta modalidadde consolidación hay una participación importante del periostio. Atraviesa por cuatro fases:
Formacióndel hematomaRemodelaciónOsificación delcallo de fractura
Callo duro(osificaciónendomembranosa)Callo blando
Formación delcallo de fractura
Huesofibrilar
pO
2
pO
2
Invasión vasculardel cartílago
Figura 1. El proceso de consolidación de las fracturas.
1)
Impacto y formación de hematoma
. El hematoma que seacumula en el foco de fractura es una fuente de moléculasde señalización que inician la cascada de eventos de la con-solidación. Las plaquetas que van agregándose al hematomaliberan interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor transformadorde crecimiento beta (TGF-
β
) y factor de crecimiento derivadode plaquetas (PDGF).2)
Formación del callo de fractura
. En la zona periférica del foco defractura, junto al periostio, la elevada tensión de oxígeno permitela formación directa de hueso por osificación endomembranosa,formándose el llamado callo duro, con colágeno tipo I y osteo-blastos. En la zona central existe hipoxia, y consecuentementese forma un armazón de tejido cartilaginoso -el callo blando-,con colágeno tipo II y condroblastos en proliferación. El calloblando a continuación se osifica por un proceso de osificaciónendocondral similar al de las fisis o cartílagos de crecimientode los niños.3)
Osificación del callo de fractura
. A las dos semanas de la fractura,los condrocitos dejan de proliferar y el tipo celular predominantees el condrocito hipertrófico. Estas células comienzan a liberarlas llamadas vesículas de matriz, que contienen proteasas paradegradar la matriz cartilaginosa y fosfatasas para liberar ionesfosfato que puedan precipitar con el calcio contenido en lasmitocondrias de los condrocitos hipertróficos. Una vez que elcartílago se ha calcificado, es invadido por vasos sanguíneos,acompañados por condroclastos y osteoclastos que digieren elcartílago calcificado y células perivasculares que se diferencianen sentido osteoblástico y depositan hueso nuevo.4)
Remodelación
. El hueso inicialmente formado tanto en el calloblando como en el callo duro es hueso inmaduro o fibrilar(
woven bone
). Este tipo de hueso es el que forma los huesosfetales, y en el adulto únicamente puede encontrarse en el callode fractura(MIR 98-99, 95). Se caracteriza por una orientaciónirregular. Este hueso va siendo progresivamente transformadoen hueso maduro mediante el proceso de remodelación. Enel hueso maduro, las trabéculas se orientan en función de lassolicitaciones mecánicas, siguiendo la llamada ley de Wolff.
1.1.2. Regulación del proceso de consolidación.
El proceso de consolidación está regulado por factores bioquímicos y biofísicos.
Tabla 1. Factores que influyen en el proceso de consolidación
de las fracturas(MIR 03-04, 17; MIR 97-98, 230).
alneveumorpeuqserotcaF
nóicadilosnoc
alnatlucifideuqserotcaF
nóicadilosnoc
sa nomroH
otneimicercedanomroH•
anilusnI•
setnazilobanasedioretsE•
saedioritsanomroH•
aninoticlaC•
sa nircodnesenoica retl A
setebaiD•
otneimicercedanomrohedticif éD•
sediocitrocnocotneimatarT•
sa nima ti V
A
animati V •
Danimati V •
nóicirtunla M
otneimicercedserotca F
,1-LI(
-FGT,sPMB,6-LI
β
,FGI,sFGF,
).cte,FGDP
aledamotamehlednóicabrutreP•
arutcarf
anicatemodninocotneimatarT•
socisí f serotca F
sadalortnocag rac
y
oicicre
j
E•sociténg amortcelesopmaC•
a
j
abedsodinosartlU•
aicneucerf
socisí f serotca F
onóiserpmoc,nóiccartsiD•
ocof leneso
v
isec
x
eotneimallazic
arutcarf ed
nesadnalbsetrapednóicisopretnI•
arutcarf edocof le
aiparetoidaR•
ocirá brepihonegí x O
la cola i x opiH
alednóiccuder,
setrapednóisel,lacolnóicaziralucsa
v
ocabatedomusnoc,aimena,sadnalb
socitá tsoticnocotneima ta rT
nóiccef nI
nóica v reneD
a lra zna cla a tsa hda dero y a M
a citéleuqsezeruda m
F
a
ctores bioquímicos.
C
iertas proteínas de la matriz extracelular intervienen en la regula-ción del proceso de consolidación. Los llamados colágenos menores(
V
, IX, X y XI) regulan el crecimiento u orientación de los colágenosprincipales del hueso (I) y el cartílago (II).Otras proteínas que participan en el proceso de consolidaciónson la fibronectina (facilita la adhesión celular), la osteonectina(regula funciones celulares), la osteocalcina (implicada en la osi-ficación endomembranosa) y la osteopontina (permite que lascélulas osteoblásticas se anclen utilizando su glicoproteína desuperficie
C
D44).Existen además una serie de factores de crecimiento implica-dos en el proceso de consolidación. La llamada superfamilia delTFG-
β
incluye varias isoformas de TFG-
β
y varias proteinas óseasmorfogenéticas (BMPs); los factores miembros de esta superfamiliainteraccionan con receptores celulares tipo serina/treonina-quina-sa. Los factores de crecimiento fibroblástico acídico (FGF-I o
α
) y básico (FGF-II o
β
), el PDGF y los factores de crecimiento similaresa la insulina (IGF 1 y 2) interaccionan con receptores celulares tipo
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