ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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 FARMACOLOGIA DEL
SISTEMA HEMATOLOGICO
 Universidad Privada San Juan Bautista
 Escuela Profesional de Enfermería
 Farmacología

2
 HEMOSTASIA

Son todos aquellos mecanismos que

tienden a evitar la pérdida de sangre por
extravasación.
Los componentes que intervienen en la
hemostasis efectiva.
a) Componente Vascular
b) Componente Plaquetario
c) Proteínas de la Coagulación.

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 HEMOSTASIA

Fases de la Hemostasia:
• Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones
plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón
Hemostático Primario), desarrollando reacciones de
Adhesión, Liberación del contenido granular y
Agregación.
• Hemostasia Secundaria: Es la activación de la
cascada de la coagulación que culmina con la
formación de una malla de fibrina (Tapón
Hemostático Secundario).

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FACTORES DE COAGULACION

FACTOR SINONIMO COMUN

I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular
IV Calcio
V Factor Lábil

VII Proconvertina
VIII Globulina Antihemofilica (AHG)
IX Factor Christmas
X Factor Stuart
XI Anti. Plasmático de Tromboplastina
XII Factor de Hageman
XII Factor Estabilizador de Fibrina 5
 FACTORES DE COAGULACION

FACTOR SINONIMO COMUN

HMW-K Quininógeno de alto peso molecular
Factor de Fitzgerald
Pre-K Precalicreína, Factor de Fletcher
Ka Calicreína
PL Fosfolípido Plaquetario

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 CASCADA DE LA COAGULACION

XII
Quininógeno Alto Peso Molcular

XI XIa
VIIa
IX IXa Factor Tisular
VIIIa
Xa X
X Va

Protrombina Trombina

Fibrinogeno Fibrina 7
 COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS)

Acción general (Sitémico)

Coagulantes
Acción Local

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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg)

Farmacodinamia:
 Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del
Factor VII, y además de los factores IX, X o Factor y Factor II.
 Los efectos de alteración en la coagulación se observan en
casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración
de anticoagulantes sintéticos orales.
 Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K,
como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática; donde
el hígado es incapaz de formar los factores II, VII, IX, X; la
administración de vitamina K por cualquier vía no da
resultado.  

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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg)

Acción y Efecto:
 Inicio de Acción:
6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.
 Duración del Efecto:
Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral
 Antihemorrágico:
Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II
(Protrombina) VII, IX y X.

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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg)

Farmacocinética:
La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa.
Absorción: Intestino delgado (Duodeno) Sales biliares
Distribución: Concentra en el hígado. No se acumula en tejidos.
Cruza la placenta y se excreta por la leche materna.
Metabolismo: Hígado
Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona
y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores
de coagulación.
Excreción: Biliar y renal

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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg)

Reacciones adversas:
 GI: Nauseas, vómitos
 DERMA: Rash, prurito, urticaria, inflamación
 OTROS: Hipersensibilidad
Usos Terapéuticos:
• Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer)
• Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV)
• Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a 20
mg EV lenta)
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la Vitamina K 12
 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg)

Interacciones:
• Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante
• Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea
• Antiácidos, Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. K
• Antibióticos de Amplio Espectro, Salicilatos, Sulfonamidas:
Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K
Recomendaciones para la Administración:
• La formulación parenteral puede administrarse por vía oral
• Administrar EV lento.
• No mezclar con otros fármacos, no diluir
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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 500mg, Comp. 250mg, Amp. 250mg)

• Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg.
plaquetaria, reduce el riesgo de trombosis.
• Tiempo de vida media: 3.7 horas VO y 1.9 horas vía EV.
• Absorción: buena, pero lenta en TGl
• Distribución amplia, cruza la placenta, unión a prot. Plasm. 95%
• Metabolismo escaso
• Disponible en vía oral y parenteral
• Excreción renal.
Reacciones adversas:
• Nauseas, vómitos, diarreas, Hipotensión, Cefalea, Rash
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 COAGULANTES SISTÉMICOS
(ACCION GENERAL)

CARBAZOCROMO (Adona = Tab. 30 mg / Amp. EV 50mg y 100mg)

 Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la
permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular.
 Tiempo de vida media: 1.5 horas VO y 40 min. vía EV.
 Absorción moderada en el TGI
 Distribución amplia, no cruza la barrera HME
 Metabolismo en TGI
 Disponible en vía oral y parenteral
 Excreción renal y fecal en 5%
Reacciones adversas:
 Anorexia, malestar estomacal, Shock, Rash, dolor en el sitio de
la aplicación, Hipersensibilidad. 15
 COAGULANTES LOCALES
(AGENTES HEMOSTATIVCOS)

ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam)

Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y
través de una solución de gelatina; luego se deseca
por calor, toma un aspecto poroso y es un sólido
insoluble que actúa como una matriz para el
proceso de coagulación.
 
La gelatina es una proteína que se prepara por
hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y
no posee propiedades antigénícas.
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 COAGULANTES LOCALES
(AGENTES HEMOSTATIVCOS)

Farmacodinamia:
• Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la
coagulación sanguínea
• Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes
aproximadamente.
• Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar, urológica,
neurológica y dental.
• Su modo de acción es la activación del factor XII
Farmacocinética:
• Absorción a nivel de tejidos de aplicación
• Su destino ulterior no ha sido bien estudiado.
• Presentación es en forma de esponja, para uso quirúrgico.
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 ANTICOAGULANTES

Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación

sanguínea, inhibiendo la formación de fibrina.

Pueden ser de tres clases:

a)      Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina)
b)     Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales)
c)      Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato, Oxalato)

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 ANTICOAGULANTES
IN VITRO E IN VIVO

HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial
5, 000 UI/ml)
 Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su
origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del
tejido conectivo.
 Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente
del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino.
 El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre
vertida,
 Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa.

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 ANTICOAGULANTES
IN VITRO E IN VIVO

HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000
UI/ml)
Farmacodinamia:
 In Vitro, agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a
la concentración de 1:10,000 ( l0 UI/ml) la impide.
 In Vivo, alarga el tiempo de coagulación, así como el Tiempo Parcial
de Tromboplastina (TPT)
Acción y Efecto:
 El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.
 Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor
de la heparina o Antitrombina III)
 Inicio de Acción: EV inmediata, SC 20 a 60 minutos.
 Duración del Efecto: Variable según la vía.
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 ANTICOAGULANTES
IN VITRO E IN VIVO

HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000
UI/ml)
Farmacocinética:
La Heparina se administra por tres vías: EV, SC, IM
·  Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina.
·  Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él.
·  La vía SC es la preferida después de la vía EV.
 Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas)
Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular
Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño
molecular. No cruza la placenta.
Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado, por una enzima llamada heparinasa.
Excreción: Renal
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 ANTICOAGULANTES
IN VITRO E IN VIVO

HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml)

Reacciones adversas:
• Hemorragias, Trombocitopenia
• Prurito, alopecía, Hematruia, priapismo
• Hemotórax, hemoptisis, Melena, estreñimiento
• Hematomas extensos (lugar de la IM)
• Epistaxis, rinorrea
Usos Terapéuticos:
 Trombosis venosa
 Embolismo pulmonar
 Infarto de Miocardio Agudo, Circ. extracorporea
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 ANTICOAGULANTES
IN VITRO E IN VIVO

HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml)

Contraindicaciones:
        En enfermedades hemorrágicas
        Amenaza de aborto
        Hemorragia digestiva y genitourinaria
 
Recomendaciones para la Administración:
     No administrar con otros medicamentos soluciones para
infusión
     No administrar nunca por vía IM

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 ANTICOAGULANTES IN VIVO
ORALES

Anticoagulantes Orales Sintéticos

Cumarinas.

Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales:

Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con
la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes
de la vitamina K (II, VII, IX y X).
 

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 ANTICOAGULANTES IN VIVO
ORALES

  Cumarinas:
 El dicumarol es el factor tóxico determinante de una
enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol
dulce en malas condiciones
 Derivado de la cumarina, mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.
 Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo, actúan
de la misma forma, pero cuantitativamente varían en potencia
y duración de acción.
 Se establecen en tres grupos:
a) Muy Potentes : Acenocumarol, Warfarina Sódica
b) Medianamente Potentes : Dicumarol
c) Poco Potentes : Biscumacetato de Etilo
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 ANTICOAGULANTES IN VIVO
ORALES

  WARFARINA (Coamadán = Tab. 5 mg)

 Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los
factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K:
Factores Il, VII, IX y X.
 Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas
Absorción buena en TGI, puede reducirse con alimentos
 Distribución limitada, cruza la placenta unida a prot. Plas.
99%
 Metabolismo hepático
 Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía
parenteral a diferencia de las demás cumarinas).
 Excreción renal 93%
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 ANTICOAGULANTES IN VIVO
ORALES

  WARFARINA (Coamadán = Tab. 5 mg)

Reacciones adversas:
   GI: Nauseas, vómitos, diarreas, hepatotoxicidad, nauseas,
vómitos, anorexia.
        CVC: Hipotensión
        NEURO: Cafalea, parestesias, parálisis, debilidad, astenia.
  DERMA: Dermatitis alérgica, alopecia, prurito, necrosis,
vasculitis.
        GU: Nefropatia con edema y proteinuria.
  Usos Terapéuticos:
        Trombosis venosa Profunda
        Profilaxis del Tromboembolismo 27
 ANTICOAGULANTES IN VIVO
ORALES

  WARFARINA (Coamadán = Tab. 5 mg)

Contraindicaciones:
        Hipersensibilidad a la Warfarina
        Amenaza de aborto
        Aneurisrna cerebral
Recomendaciones para la Administración:
        La administración con suplementos de Vitamina C y K
pueden disminuir el efecto anticoagulante.
        Administrar de preferencia por la noche, ya que el sangrado
demora 10 a 12 horas en manifestarse.

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 AGENTES TROMBOLITICOS

Medicamentos capaces de lisar la fibrina

y poder disolver el coagulo formado en
mi vaso.

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 AGENTES TROMBOLITICOS
ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500, 000 UI)
  
· Trombolítico: Inactiva factores de coagul. V y VIII.
· Inicio de acción 20 minutos a 2 horas
· Duración de efecto: 4 horas
· Tiempo de vida media: 10 minutos
· Absorción no tiene (Sólo vía EV)
· Distribución, actúa localmente
· Metabolismo escaso
· Disponible en vía parenteral
· Excreción renal.

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 AGENTES TROMBOLITICOS
ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500, 000 UI)
Reacciones adversas:  
·  GI: Sangrado GI, Estreñimiento, Ileo paralítico, Nauseas
·  CVC: Hipotensión arterial, flebitis, arritmia
·  NEURO: Cafalea
·  DERMA: Rash, urticaria, prurito.
·  GU: Hematuria, Nefritis interstitial.
·  RESP.: Broncoespasmo, hemoptisis, disnea
Usos Terapéuticos:
·  Infarto agudo de miocardio
·  Tombosis o Embolismo Arterial
·  Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar
 Contraindicaciones:
·  Malformaciones arteriovenosas
·  Aneurisma disecante de la aorta
·  Aneurisma cerebral
·  Traumatismo reciente del SNC
·  Tumor cerebral, ACV 31
 AGENTES TROMBOLITICOS
ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500, 000 UI)
  
Interacciones con otros medicamentos:
· Heparina: Mayor riesgo de hemorragia
· AINES: Incremento del riesgo de hemorragia
· Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave.
 
Recomendaciones para la Administración:
·  Debe ser administrado por personal capacitado.
·  El pte. debe permanecer en cama durante la medicación
·  No suspender el Tto. por reac. de hipersensibilidad leve

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Origen
  sintético

Grupos:
 
a)      Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS)
b)      Pirimidopirimidas: Dipiridamol
c)      Tienopiridinas: Ticlopidina

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ACIDO ACETIL SALICILICO
(Aspirina = Tab. 100 mg /  500 mg)
(Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg./650 rng)
 
·  Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa
plaquetaria y previene la formación del Tromboxano
A2, inhibe irreversiblemente la agregación toda la
vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria.
·  Inicio de acción 5 a 30 minutos.
·  Duración de efecto: 3 a 7 horas
·  Tiempo de vida media: 15 minutos
·  Absorción buena en TGI
·  Distribución, amplia, unida a prot. plas. 49%
·  Metabolismo en el hígado
·  Disponible en vía oral
·  Excreción renal. 34
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg)
(Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg./650 rng)
 
 Reacciónes adversas:
·   GI: Ulcera, hemorragia, dispepsia, nauseas
·   HEMA: Anenia, anemia hemólitica, trombocitopenia,
hipoprotrombinemia.
·   NEURO: Vértigo
·   DERMA: Rash, urticaria, prurito.
·   GU: Disuria, insuficieneia renal, proteinuria.
·   RESP.: Broncoespasmo, disnea.
·   ORL: Tinnitus, sordera, rinitis vasomotora.
·   OTROS: Hipersensibilidad, anafilaxia.
 
Usos Terapéuticos:
·   Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y
trombosis arterial coronaria, cerebral y periférica.

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg)
(Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg./650 rng)
Contraindicaciones:  
· Niños con varicela a infecciones gripales.
· Hemofilia, disfunción plaquetaria, coagulopatía.
· Hemorragia activa, Ulcera péptica sangrante.
Interacciones con otros medicamentos:
· Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal
· Nifedipino, Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de
Nifedipino y Verapamilo.
· Antiácidos, Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la
formulación con cubierta entérica.
· Hipoglicemiantes orales, Insulina: Pueden potenciar efecto
hipoglicemiante.
· Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad.
Recomendaciones para la Administración:
· Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica.

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. 25 mg / 75 mg, Amp. 100 mg)
   
·  Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación
plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato),
colágeno y adrenalina.
·  Inicio de acción 24 minutos VO.
·  Duración de efecto: 3 horas VO.
·  Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO.
·   Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo
de paciente.
·   Distribución, cruza la placenta y se excreta en
leche materna, unida a proteína plasmática
91 a 99%
·   Metabolismo hepático
·   Disponible en vía oral y parenteral
·   Excreción biliar. 37
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. 25 mg / 75 mg, Amp. 100 mg)
   
Reacciones adversas:
· CVC: Angina, hipertensión, hipotensión,
arritmias, taquicardia, síncope.
. DERMA: Rash, prurito.
· GI: Nauseas, vómitos, diarreas, pirosis.
· M. ESQ.: Calambres
· NEURO: Hipertonía, hipoestesia, cefalea, mareos.
· RESP.: Broncoespasmo, disnea, rinitis, edema
pulmonar
· OTROS: Debilidad.
 
Usos Terapéuticos:
· Profilaxis de IMA.
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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. 25 mg / 75 mg, Amp. 100 mg)
 
 
Contraindicaciones:
· Hipersensibilidad al dipiridamol.

Interacciones con otros medicamentos:

· Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol.
· AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.
· Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia.

Recomendaciones para la Administración:

· Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas
después de los alimentos.
· Si hay irritación gástrica administrar con alimentos.

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg)

   
· Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al
ADP. Alteración en la adhesión plaquetaria.
· Inicio de acción 2 a 4 días.
· Duración de efecto: 1 a 2 semanas, efecto máximo en 8 a 11 días.
· Tiempo de vida media: 8 a 12 horas
· Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos
· Distribución Amplia a los 7 a 10 días, se excreta en leche materna,
unida a proteínas plasmáticas 98%
· Metabolismo hepático. El efecto antiagregante plaquetario se
debería a metabolitos activos.
· Disponible en vía oral.
· Excreción renal 60% y fecal 23%.

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg)

   
Reacciones adversas:
· DERMA: Rash, prurito.
· GI: Hepatitis, ictericia colestásica, Nauseas, vómitos,
diarreas, dispepsia, cólico abdominal, flatulencia.
· HEMA: Complicaciones hemorrágicas, depresión medular,
púrpura, neutropenia
· M. ESQ.: Artropatía, miositis.
· ORL: Tinnitus.
· RESP.: Neumonitis alérgica.
· OTROS: LES, Hipersensibilidad.
 
Usos Terapéuticos:
· Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente.

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 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg)

   
Contraindicaciones:
· Hipersensibilidad a Ticlopidina.
· Insuficiencia hepática grave.
· Defectos de coagulación.
 
Interacciones con otros medicamentos:
· Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la
Ticlopidina.
· Teofilina, Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami.
· Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina.
 
Recomendaciones para la Administración:
· Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y
reducir las molestias gástricas.

42
MUCHAS GRACIAS

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