1.

cirrosis

2. Qué es Cirrosis Hepática? Cuales son las causas?

3. CIRROSIS
o Fibrosis extensa

o Nódulos de regeneración

o Patente micro ó macro nodular

o Principales causas

o Alcohol : 60 - 70%

o Virus C : 10%

o Virus B : 10%

o Esteatohepatitis no

o alcohólica : 10%

o Obstrucción biliar : 5-10%

o Hemocromatosis

o Hepatitis autoinmune

o Drogas y tóxicos

o Enfermedad de Wilson

4. CIRROSIS HEPÁTICA

5. CIRROSIS criterio morfológico

o Hipertrofia del lóbulo caudado

o Atrofia del segmento IV

o Atrofia del Lóbulo derecho

6. CIRROSIS: otros signos

o Agrandamiento del espacio periportal en el hilio

o Aumento de fosa vesicular

o Esplenomegalia

o Ascitis

o Circulación colateral
 o Score

o Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia

+ vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80%
o Superficie nodular + hipertensión portal – S 87% / Esp 98%

7. Cuales son las manifestaciones clínicas?

8. Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas Síntomas generales:

hiporexia, astenia, pérdida de peso, debilidad general Circulación colateral en
abdomen Ascitis Asterixis Hipertrofia parotídea Osteoartropatía hipertrofiante
Dupuyutren Palma hepatica Ginecomastia Esplenomegalia Ictericia
Hematomas Spiders – arañas vasculares Atrofia testicular

9.  

10. Cuales son las complicaciones de la cirrosis hepática? Como se mide la

severidad clínica?

11. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

o INSUFICIENCIA HEPÁTICA

o Ictericia

o Síndrome hemorrágico

o Encefalopatía

o HIPERTENSIÓN PORTAL

o Ascitis – P.B.E.

o Várices esofágicas

o Síndrome hepatorrenal

o Sindrome hepatopulmonar

o CARCINOMA HEPATICO

12. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA Dib, N. et al. CMAJ

2006;174:1433-1443 Protrombina R.I.N. Albuminemia Bilirrubinemia Ascitis
Encefalopatía Elementos Puntos > a 70% < 1.7 > de 3.5 < de 3.0 ausente
ausente 1 40 a 70% 1.7 a 2.3 2.8 a 3.5 3.0 a 5.0 Leve/moderada I ó II 2 < a
40% > 2.3 < de 2.8 > a 5.0 a tensión III ó IV 3

13. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA 38 48 10 - 15 C 70 80 7 –

9 B 90 95 5 – 6 A Sobrevida 2 años % Sobrevida 1 año % Score total Clase de
Child-Pugh

14. Porqué se produce Hipertensión Portal?

15.  

16. Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial

esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión
Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia
Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros
territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia Goteo
linfático

17. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL relación con gradiente de

presión portohepática Várices esófago-gástricas HIPERTENSIÓN PORTAL
SUBCLÍNICA encefalopatía. SHR P.B.E. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH
(mmHg)

18. Varices esofágicas grandes

19. HISTORIA NATURAL varices esofagicas

o 50% de los pacientes con CH presentan VE en el momento del
diagnóstico.
o Incidencia primer episodio HDA: 20%/año.

o Incidencia hasta 40% en pacientes con factores de riesgo

elevado:

 Varices grandes

 Signos rojos abundantes

 Presión variceal > 16 mmHg

 Insuficiencia hepática avanzada

20. HEMORRAGIA POR VARICES

o Complicación frecuente y grave.

o Elevada mortalidad (35%) Unidad de cuidados intensivos.

o Elevado riesgo de recidiva:

 Recidiva precoz (1° semana 30-50%).

 Recidiva tardía 60-70% al primer año.

 Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo de

recidiva.

21.
o Control inicial

o Medidas generales :
  Valoración hemodinámica

 2 vías de acceso venoso, (PVC)

 SNG.

 Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o

incontinencia

 Mantenimiento permeabilidad vía aérea :

o IOT si EH grado III-IV

 Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal,

hemograma, Quick, ionograma

 compatibilizar sangre

 RX tórax y ECG

22.
o Medidas terapéuticas iniciales

 Reposición de la volemia (evitando

sobrecarga ): - cristaloides, coloides.

 Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% )

 Somatostatina si sangrado activo:

 - bolus EV de 250  g seguido de

 - 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en
BPC

 Profilaxis infecciones :

 - norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO.

 Profilaxis encefalopatia hepática :

 - enemas de limpieza /8 h .

 - lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.

 Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20%

PBE ).
o Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de

o urgencia

23. TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO

 o Control hemorragia y prevención recidiva precoz

o Tratamiento farmacológico

o Tratamiento Endocópico  Ligadura = Esclerosis

o Derivaciones porto-sistémicas  Sólo si fracasan anteriores

Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)

24. PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA POR VARICES
o Beta-bloqueadores no selectivos  Tratamiento seguro y
eficaz.
o Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal

o Alternativa en contraindicaciones o efectos secundarios a beta-

bloqueadores  Ligadura ó Esclerosis

Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)

25. Ligadura de varices esofágicas

26. Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund.

propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc.
Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C
Profilaxis recidiva HDA

27. Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener

HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y
C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA

28.
o Ascitis

o Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal

o Primer signo de descompensación Cirrosis

o Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a.

o Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años.

o Indicación de comenzar a pensar en Transplante

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL

29. ASCITIS ¿qué es ascitis?
o PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD ABDOMINAL

o Aumento de diámetro abdominal

o Onda ascítica – matidez desplazable =

 o significa + de 1.5 litro antes detección

o . Sospecha clínica : aumento de peso, en paciente con

hepatopatía

30. Ascitis

31. Ascitis MULTIPLES ETIOLOGIAS

o Cirrosis : 85%

o Hepatoma

o Peritonitis TBC

o Carcinomatosis

o Insuficiencia cardiaca

o Pericarditis constrictiva

o Sindrome nefrótico

o Pancreatitis

o Ascitis quilosa en linfoma

o Poliserositis en LES

32.
o Anamnesis : Hábitos tóxicos, antecedentes de hepatopatía ,
transfusiones, neoplasias, I. C.C., I. renal, fármacos.
o Exploración física :

 Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas

 Semiología de I. Cardíaca

 Características hepatomegalia
o Exploraciones complementarias :

 * Gl u cemia, ionograma p/o, hemograma,

 Quick, GOT /GPT ,Creatinina, urea , orin a

 * Ecografía abdominal

 * RX tórax., ECG

 * Paracentesis diagnóstica : siempre

PRIMER EPISODIO DE ASCITIS: conducta

33. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
 o La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para
diagnóstico de causa de ascitis. Los estudios fundamentales que no deben
omitirse son:
o Albúmina en suero y en ascitis

o Recuento de leucocitos

o Cultivo

o Optativos:

o Proteínas totales

o LDH

o Glucosa

34. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

o Gradiente albúmina - SAAG > 1.1

o Cirrosis con hipertensión portal

o Insuficiencia cardíaca

o Budd-Chiari

o Gradiente albúmina - SAAG < 1.1

o Carcinomatosis peritoneal

o Tuberculosis peritoneal

o Recuento de neutrófilos

o > 250/ml : peritonitis bacteriana espontánea.

o LDH > 1.1 con la sérica : infecciones, neoplasias

35. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO * Si se sospecha PBE :

Bacteriológico en ascitis y hemocultivo seriados Cultivo + en 50% con método
tradicional Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2 frascos de
hemocultivo “bedside” * SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de
seguridad * Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S) * Si es quilosa,
confirmar con Tg. obstrucción linfática * Si es sanguíneo: Cáncer : citología
TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía

36. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

o Cuando sospechar neoplasia

o Clínica
 o Sangre en ascitis

o LDH muy elevada

o Células “raras”

o Solicitar CITOLOGIA : 50 ml en fresco a Anat. Pat.

o con centrifugado inmediato

o Sensibilidad de 82.8% en una sóla muestra

o 93.3% en dos muestras

o 96.7% en tres muestras.

o Laparo con biopsia de peritoneo en dudas.

37.
o Anamnesis :

 - AINE’s

 - Cumplimiento dieta y tto diurético

o Exploración física

o Exploraciones complementarias :

o PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si:

 sospecha de infección : F iebre

 D olor abdominal - I nsuficiencia Renal

 A cidosis - E ncefalopatía,

 L eucocitosis sin foco

 sospecha hemoperitoneo

 HDA en paciente con ascitis

DESCOMPENSACIONES PREVIAS : conducta

38. Tratamiento
o Educación : Alcohol : reversibilidad

o Alimentación : proteínas – sodio

o Controles de peso y médicos periódicos

o En cirrosis hepática relacionada con alcohol :

o - seguir bebiendo, mortalidad de 50% en dos años

 o - abstinencia disminuye la mortalidad a 25% en 3 años

o - Restricción de sodio (< 2 g/diarios = 88 mmol).

o No es conveniente mayor restricción para evitar

o movilización rápida de la ascitis

o Diuréticos

o No Restricción de agua si no hay hiponatremia < a 120

39. Tratamiento ** No es necesaria la restricción de agua, porque la

hiponatremia es asintomática y tiene pocos inconvenientes. Síntomas en
cirróticos con Na < a 110 La corrección rápida de la misma tiene más
complicaciones que la hiponatremia (>120) ** Si hay menor perdida de peso
que la deseada : medir Na en orina. Si pierde menos de 50 mEq/día :
espironolactonas Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na Orina de
24 hs. es más exacta, con medida de creatinina: (si tiene creatinina < a 15
mg/kg en varón ó < a 10 en mujer = mala recolección)

40. Tratamiento diurético

o Inicial : asociación - 100 mg espirolactona

o - 40 mg furosemida (siempre oral)

o Espirolactona sóla: hiperkalemia

o Furosemida sóla : menos eficaz que espiro sóla

o Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 días, si hay poca

pérdida de peso - Dosis máximas : 400 y 160
o Si hay hipokalemia: suspender furosemida

o Test de furosemida: 80 mg EV en bolo para definir “resistencia

a diuréticos”.
o Asociación de diuréticos y restricción de Sodio : 90% de buenos
resultados

41. Tratamiento diurético

o Pérdida de peso : no hay límite, si hay edemas (1 Kg?)

o 500 g/diarios si no hay edemas

o Cesar diuréticos si :

o - encefalopatía

o - hiponatremia < 120

 o - creatinina > 2 mg,

o * IECA : teóricamente útiles , pero empeoran el pronóstico por

la severa hipotensión arterial

42. Ascitis a tensión

o PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN : mejoría rápida

o Se ha demostrado que puede realizarse aún sin dar

o coloides (hasta 5 litros) en pacientes resistentes a

o diuréticos.

o Ante niveles mayores, administrar albúmina 8 g/litro de

o ascitis evacuada

o Debe continuarse con restricción de Na y diuréticos

43. Ascitis refractaria < 10% de los pacientes Pronóstico : 50% fallecen en 6
meses y 75% al año. DEFINICION Ascitis que no responde a 1 – dieta
restringida en Sodio + 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona, ó 2
– rápida recurrencia luego de paracentesis 3 – efectos secundarios de
diuréticos: encefalopatía insuficiencia renal hiponatremia severa

44. Ascitis refractaria : OPCIONES TERAPEUTICAS

o AINE´s pueden inducir por inhibición de

o prostaglandinas. - SUSPENDER

o Paracentesis seriadas

o Paracentesis reiteradas : 6 L. cada dos semanas.

o Dilema? albumin a 8-10 g/L ascitis vs . no albumin a

o TIPS ( transjugular intrahepatic portasystemic

o stent-shunt )

o Resultados divergentes en distintos grupos.

o Lo más importante es que convierte a los pacientes en

respondedores a los diuréticos.
o Shunt peritoneo-venoso : no acuerdos

o Transplante hepático : debe considerarse

45.
 o Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi
terminales de la cirrosis hepática.
o Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis 8%.

o Mal pronóstico: Indicación de TH

Síndrome hepatorrenal INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

46. SINDROME HEPATORENAL
o CRITERIOS MAYORES

o Insuficiencia hepática aguda ó crónica con hipertensión portal.

o Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/’.

o Ausencia de shock- infeccion -drogas nefrotoxicas,

deshidratacion o enfermedad renal previa
o Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucion salina.

o Proteinuria <0.5 gr/%

o Ecografía sin evidencia de obstrucción urinaria o enfermedad

renal
o Criterios menores

o Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%

o Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos

rojos
o osmolaridad urinaria < osmolaridad serica

47.
o FACTORES DESENCADENANTES

o PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN

o HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

o OLIGURIA

o DROGAS NEFROTOXICAS

o COLESTASIS

SINDROME HEPATORENAL
48. SINDROME HEPATORENAL Rápida pérdida de función renal, en dos
semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml Reducción del
 clearance a < de 20 ml/m TIPO II: INSTAURACION LENTA TIPO I :
RAPIDAMENTE PROGRESIVA
o SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.

 SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m .

49. SINDROME HEPATORENAL : Tratamiento

o 1 - evitar causas predisponentes

o 2 – hemodiálisis : utilizada antes del transplante

o 3 – Drogas vasoactivas : ???

o Dopamina

o Análogos de vasopresina :

o Octreótido + mididrine

o Terlopresina

o Antagonistas de la endotelina?

o 4 - tratamiento quirurgico

o derivacion esplenorenal.

o transplante hepatico

50. P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado

o Infección L.A. sin foco infeccioso intraabdominal.

o Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan:

o Mortalidad 20%.

o Recurrencia 70% anual.

51. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

o Clínica : presentación muy variable

o Cuadro de infección

o Aumento de ascitis

o Aparición de encefalopatía

o Deterioro de función renal

o Asintomático

52. Ascitis : PBE??

 53.
o PARACENTESIS

o MATERIAL:

o Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.

o Gasas, Guantes estériles.

o 3 frascos de recolección (ó 4)

o 2 frascos de hemocultivo.

o PROCEDIMIENTO:

o Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.

o Punción en el tercio externo de una línea que une espina ilíaca

anterosuperior izquierda con ombligo.
o Evitar vasos sanguíneos superficiales y cicatrices de
laparotomía.
o Extracción de mínimo 20 c c

54. P.B.E. Diagnóstico

o Paracentesis exploradora

o Sedimento L.A.

o Cultivo L.A.

55. P.B.E. Diagnóstico

 Sedimento L.A.
o Diagnóstico se basa en recuento de PMN:

 Recuento PMN  250/ ul  D iagnóstico altamente

probable.

 Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.

 Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS

o Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES

o 250

56. P.B.E. Di agnóstico

 Cultivo L.A.
o Cultivo L.A. (+) 50%-70%.
 o 70% PBE Gram – (E.Coli).

o 20% Cocos Gram +.

o 10% Enterococos.

57. Definiciones

58.
 Definiciones

 PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA

o PROTEÍNAS > 1g/ dl GLUCOSA < 50 mg/dl LDH > LDH plasma
Gram /Cultivo polimicrobiano

59. Recomendaciones
o Debe realizarse paracentesis para estudio del líquido en

o todos los pacientes con primer episodio de ascitis. II-3

o 2. No se recomienda uso de plasma fresco o factores previos a

paracentesis.III
o 3. El estudio inicial del líquido debe incluir : recuento celular
(con fórmula), proteínas totales y SAAG. II-3.
o 4. Si se sospecha infección debe realizarse cultivo en frasco de
hemocultivo, “bedside”. II-2
o 5. Otros estudios pueden ser solicitados de acuerdo a
sospecha clínica. III

60. 6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia. II-2 7. Primera

línea de tratamiento : restricción de sodio (2 g/día) y diuréticos :espironolactona
y furosemida. I 8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia < a 120.
III 9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis terapéutica, e iniciar
restricción de sodio y diuréticos. II-3 10. Si son sensibles al tratamiento
diurético, éste es preferible a paracentesis seriadas. III. 11. Transplante
hepático debe considerarse. II-3

61. 12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis seriadas. III 13.
Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis aislada < a 5 l. Para
volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g por cada litro de ascitis. II-
2 14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis refractaria. II-3 15.
TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que reúnen criterio s
similares a los trials publicados. I 16. Shunts peritoneoyugulares deben
considerarse en pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis
seriadas, TIPS o transplantes.I 17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide,
 omidodrine) debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1 18. Pacientes con SHR,
tipo I, deben ser referidos a un centro de transplantes.II-3

62. 19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente internado, con

sospecha de infección.III 20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben
recibir ATB empíricos EV. I 21. Pacientes con clínica de infección con
recuentos < a 250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación. II-3
22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH, Gram y proteínas
totales para descartar PBS. II-2 23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en
pacientes en buen estado general. I

63. 24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg el 1er. día y 1
g/kg el 3er. Día . I 25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400 mg.
de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede iniciarse EV si está
sangrando. I 26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir una
dosis diaria de quinolona por vida. I 27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de
albúmina en ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I Profilaxis

64. ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno

funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como
consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias
con actividad cerebral.

65. ENCEFALOPATIA HEPATICA

o Factores predisponentes .

 Insuficiencia hepatocelular.
o Factores determinantes .

 Toxinas (Amoniaco)
o Factores precipitantes .

 HDA.

 Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas)

 Constipación

 Insuficiencia renal.

 Alteraciones hidroelectrolíticas.

 Infecciones..

 Sedantes.

66. ENCEFALOPATIA HEPATICA

 o Amoniaco.

 Se genera en el colon por la acción de las bacterias

colónicas.

 La toxicidad del amoniaco se debe a cambios

intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los niveles periféricos
no reflejan las alteraciones neuroquímicas

 La importancia de la medición del amoniaco en la

sangre arterial es discutible.

 La correlación entre los niveles arteriales de amoniaco

y el grado de EH no es buena y clínicamente no es útil.

67. CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

68.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
o AGUDA

o En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor

desencadenante.
o CRÓNICA RECURRENTE

o Normalidad entre episodios.

o CRÓNICA PERMANENTE

o Clínica fluctuante sin normalización.

o SUBCLÍNICA

o Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica

normal .

69.
o FACTOR

o DESENCADENANTE MECANISMO

o Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados

o Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados

o Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia

o Infecciones Hipertermia,  amoníaco endógeno, insuficiencia

renal
o Estreñimiento Absorción  de productos nitrogenados
 o Sedantes Depresión del SNC

o Transgresión dietética Producción  de compuestos

nitrogenados

70.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 .CLINICA: Inespecífica

 Alteración del nivel de conciencia

o Alteración de la conducta

o Alteraciones neuromusculares

o (ASTERIXIS)

 .FETOR HEPÁTICO

 .TRAZADO EEG

71.
 TRATAMIENTO
o Factores desencadenantes:

o Hemorragia digestiva

o PBE, Infección urinaria, respiratoria,…

o Insuficiencia renal

o Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia

o Sedantes ( flumazenil )

o Estreñimiento

o Tratamiento general:

o Hidratación

o Vía respiratoria permeable

o Mantenimiento hemodinámico

o Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG.

o Enemas de limpieza.

o Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO .

72. INSUFICIENCIA HEPÁTICA

 o Consecuencias

o Bilirrubina Ictericia

o Déficit factores coagulación Síndrome hemorrágico. Tasa

Protrombina
o Déficit síntesis albúmina Edemas

o Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática

o Déficit excreción sales biliares Prurito

o Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA)

73. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO

o OBJETIVOS:

o Control hemorragia.

o Profilaxis recidiva precoz (5 d.).

o Prevención complicaciones:

o 1. Infecciones.

o 2. EH

o 3. Broncoaspiración .

74. ENCEFALOPATIA HEPATICA Anastomosis portosistémica Insuficiencia

hepatocelular Hepatitis fulminante Cirrosis + Anast. portocava Cirrosis hepática
Anast. Portocava congenita