SPACE OCCUPYING LESION

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat
yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan
intracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan
serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi
darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Kongesti
venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan
meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.
Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan gejala.
Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang
langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi
akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang
ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan
muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi
lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan
serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri
melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan
serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk
menegakkan diagnose.
Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS)
dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang
keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan
hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
Sirkulasi cairan serebrospinal
Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel
lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari
struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.
Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa
lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai
permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan
40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan
kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi
CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding
kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya
melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu
(terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
1
Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan
ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial
(pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas
konveksitas hemisfer serebral.
Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah
evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka
berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada
villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila
tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena
maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga
subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel
keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat
keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung
tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran
tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi
CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti
juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin
bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan
atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.
Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem
serebral pada keadaan patologis.
Volume Otak
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial
sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat
sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-
masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin
bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal
dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.
Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak
mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu
yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan
ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial.
Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan
akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu
melalui CSS.

2
Autoregulasi
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-
160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi
pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya
cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah
hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat.
Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai
bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.
Hubungan antara tekanan dan voluime
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi
intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya
bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi
yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg
(136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40
mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala,
semakin buruk outcomenya.
Konsekuensi dari lesi desak ruang
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-
tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi
intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil.
Bila V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah
memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak
ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif.
Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran
massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi
massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui
foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS
ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan
jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan
yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS
intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan
menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa,
sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.

3
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas.
Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata,
terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan
ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas
cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau
melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai
meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit
saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan
menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang
persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil
CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan
CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK
meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume
kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa
posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel
atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa
tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan
mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian
tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh
edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada
cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS
akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan
vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif
karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada
tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma
mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya
hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat
dan cepat.
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi
dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa
intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus
membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala
yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau
berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk.
Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut
nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak
berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti.

4
Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya
berhenti.
TIK DAN Pergeseran Otak
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak
dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal
(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga
terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan
hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang
berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi
kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial
sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel
serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi
tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal
mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis
bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan
tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi
tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan
pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan
cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria
serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri
sendiri.
Gambaran Klinik (Triad Klasik)
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik
peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua
gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun
dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang
menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat
dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan
yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

5
LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI
Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di
Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

TUMOR OTAK
A. Definisi
Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau dari
struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor
otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).
• Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas.
• Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan
menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari
bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :
1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.
2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran dari organ
tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.
Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin tumbuh dan
terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang
berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya
menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya
ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan
komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.
B. Lokasi Tumor Otak
Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase dan
meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan
astrositoma serebelar adalah predominan.

C. Patologi Tumor Otak

Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat
langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak
mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding
kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk
pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah
pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat,
diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.
Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

6
D. Insidensi dan prevalensi
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan
frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika didapat
35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan
saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit
Umum.
Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada
anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70 dengan
puncak usia 40-65 tahun.
Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih
sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf,walau insidens
sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer
terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun.

Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor
ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan
dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin
banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan
kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasis
dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan
tumor otak primer.
Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru, payudara,
melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer yang tersering adalah paru (40-60%), diikuti oleh
payudara, melanoma, kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur
saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor primernya
didiagnosis. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7

Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)

Jenis Tumor Persentase
Glioma 40-50
Astrositoma stadium 1 5-10
Astrositoma stadium 2 2-5
Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis) 20-30
Medulloblastoma 3-5
Oligodendroglioma 1-4
Ependimoma stadium 1-4 1-3
Meningioma 12-20

7
 Tumor hipofise 5-15
Neurolemoma (terutama saraf VII) 3-10
Tumor metastatik 5-10
Tumor pembuluh darah 0,5-1
Malformasi arteriovenosa, hemangioblastoma,
endothelioma
Tumor defek-defek yang berkembang 2-3
Dermoid, epidermoid, teratoma
Kordoma, kista parafiseal
Kraniofaringioma 3-8
Pinealoma 0,5-0,8
Lain-lain 1-3
Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak
terklasifikasi, dan lain-lain
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia pertengahan.
Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini. Meningioma
juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan
dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.
Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan
pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).
Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda
E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak
1 Etiologi Tumor Otak
Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor
predisposisinya diketahui:
a. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya
untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupun ganas;
astrositoma, meningioma.
b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride
c. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.
d. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta
meningioma.
e. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.

8
f. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen TP53
(sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada
kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's syndrome.
g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau
h. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

2 Patofisiologi Tumor Otak

Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung
memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat pertumbuhan tumor,
pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat
menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala – gejalanya terjadi berurutan.
Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita. Gangguan neurologik
pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh
tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan
pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan
jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular
primer.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan
kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista
yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
1. massa dalam tengkorak
2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan
3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat
dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan
edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga
disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor
dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan
sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi
cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu
penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu
berhari–hari atau berbulan–bulan untuk menjadi efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila
tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan
volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan
mengurangi sel–sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
unkus atau serebelum.
9
Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura
tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan
hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum
tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula
oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi
akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik
(pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

2.6 Klasifikasi
Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.
A. berdasarkan lokasi
Tumor Cerebral lobe and deep hemispheric tumor Gliomas
Suprate (astrocytoma &
ntorial
glioblastoma)

Sella turcica tumor Meningioma

Metastase
Pitutary adenoma
Craniopharyngioma
Tumor dewasa Cerebellopontine angle tumor Acoustic schwannoma
Infratent Bagian otak lain Brainstem glioma
orial
Midline tumor Metastases
anak-anak
Hemangioblastoma
Meningioma
Tumor lobus cerebellum Medulloblastoma
Ependymoma
Astrocytoma

Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :

1. Hemisfer Serebral
- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)
- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, linfoma,
metastasis
2. Hipotalamus
astrositoma
3. Daerah Seller/Supraseller
10
 adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma saraf optik *, sista
episermoid/dermoid
4. Dasar Tengkorak dan Sinus
karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis-karsinomatosa,
khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)
5. Sistema ventrikuler
kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma,
meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma
6. Daerah Pineal
Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma,
pineositoma/pineoblastoma
7. Fossa Posterior
ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista epidermoid/dermoid, kista
arakhnoid
intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *, astrositoma * serebelum,
batang otak
Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor

Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional, klasifikasi tumor
intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah
'glioma', yang sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan
glioblastoma multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia
diklasifikasikan ke dalam tumor yang berasal embrionik.

Neuroepitelial
1. Astrosit
Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis
memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan.
Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi
dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik
(derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.
Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil)
dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.

2. Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara
lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma.

11
 3. Sel ependimal dan pleksus khoroid
Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal spinal, namun
terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan
sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis
anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.

Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab
hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak
namun terkadang dalam bentuk ganas.

4. Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan
neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.

5. Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang
berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.

6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik

Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel,
mencegah identifikasi jaringan asal.

Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Kelompok

kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. Mungkin
menyebar melalui jalur cerebrospinal.

7. Meningen
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus
venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat
menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang
belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun
beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls
jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi.
Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.

12
 Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.

8. Sel Selubung Saraf

Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan
terkadang saraf trigeminal.

Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif,

terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok
padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'), berkelompok atau
membentuk pallisade, dan
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat.
Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai
kecenderungan yang besar menjadi
ganas dibanding neurinoma.

9. Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord spinal. 1926,
Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan
atau spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik
dipankreas dan ginjal.
10. Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.

Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik;

dermis,otot,tulang.
Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal).

11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan

Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat
dengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler dengan daerah kistik berisi cairan
kehijauan serta material kholesteatomatosa.

Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan
membentuk epidermis/dermis.
Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap

13
 ventrikel ketiga.

12. Kelenjar Pituitari Anterior

Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari
hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.

13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan

Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi di mana
saja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering di daerah basi-oksipital dan
sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya.

Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan
glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa
telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau
leher.

Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma.

Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah

parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai
ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap
belum diketahui.

14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal
dari brokhus atau mammae.

Tabel 3. Klasifikasi berdasarkan tumor primer

Persentase
Status Yang Sering
Jenis Tumor Asal Dari Semua
Keganasan Terkena
Tumor Otak

Sel saraf dariJinak tetapi

Kordoma <> Dewasa
kolumna spinalis invasif

Ganas atau
Tumor sel germ Sel-sel embrionik 1% Anak-anak
jinak

Glioma (glioblastoma Sel-sel penyokongGanas atau65% Anak-anak &

14
 otak, termasuk
multiformis, astrositoma,
astrosit &relatif jinak dewasa
oligodendtrositoma)
oligodendrosit

Anak-anak &
Hemangioblastoma Pembuluh darah Jinak 1-2%
dewasa

Meduloblastoma Sel-sel embrionik Ganas Anak-anak

Sel-sel dari selaput

Meningioma Jinak 20% Dewasa
yg membungkus otak

Anak-anak &
Osteoma Tulang tengkorak Jinak 2&
dewasa

Anak-anak &
Osteosarkoma Tulang tengkorak Ganas <>
dewasa

Sel-sel di kelenjar
Pinealoma Jinak 1% Anak-anak
pinealis

Sel-sel epitel Anak-anak &

Adenoma hipofisa Jinak 2%
hipofisa dewasa

Sel Schwann yg
Schwannoma membungkus Jinak 3% Dewasa
persarafan

H. Gejala Klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya
menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan
progresif. Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami
kerusakan atau otak mendapat penekanan.
Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang
berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker
paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.
Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya.Tumor
di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum
timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisa
menimbulkan efek yang fatal.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

15
2. Gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Gejala tumor otak yang spesifik
1 Gejala serebral umum
Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh
keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas
mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan
depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.

a. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak
adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala
bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada
malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian
tekanan tinggi intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena
selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral
blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan
intrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala.
Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Adanya
nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Nyeri kepala pada tumor
otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak
kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di
daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di daerah
fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab nyeri kepala ini diduga
akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut
saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus
oksipitalis.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan
nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat
bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang
untuk sementara waktu.
c. Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari
35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:
- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
- Mengalami post iktal paralisis
- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi

16
- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa
posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri
dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak
dan difossa posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien
dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada glioblastoma.
2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial
Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan
malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan.
Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu
dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering
memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,
spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
Papil edema
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.
Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan
pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih
dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap
vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan
jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.
3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
a. Lobus frontal
- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh
euphoria, tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua
tipe tersebut.
- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal
- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster-
kennedy
- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.
b. Lobus parietal
- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi
homonymus
- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada
gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s. Bangkitan

17
 kejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila
tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia
sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.
c. Lobus temporal
- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan
psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi
(auraolfaktorius)
- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik
motorik atau disfasia serta hemiparese.
- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan
gejala choreoathetosis, parkinsonism.
d. Lobus oksipital
- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan
penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana
makula masih baik.
- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia
berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.
e. Tumor di ventrikel ke III
- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari
cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba
nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
f. Tumor di cerebello pontin angie
- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi
pendengaran
- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel
g. Tumor Hipotalamus
- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil
pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan
h. Tumor di cerebelum
- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan
papil udem

18
 - Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot
servikal
Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum
Gangguan Keterangan
Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada
akhir gerakan halus
Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot
Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan secara terpisah-pisah
bukan sebagai satu gerakan yang utuh
Dismetria Kesalahan dalam mengarahkan gerakan
Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan
Disdiadokokinesis Tidak dapat melakukan gerkan yang
bergantian
Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat memandang
atau meilah suatu benda
i. Tumor fosa posterior
Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya
merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan
menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi
intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan
tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,
kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

Efek Klinis
Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.
Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.
Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal
berkembang menjadi umum.
1. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:
2. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik, dimuka atau
anggota kontralateral.
3. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka
dan anggota kontralateral.
4. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.

19
 5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,
membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas,
deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.

Gangguan Fungsi:
Supratentorial
Lobus Frontal:
- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral
- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)
- Perubahan personalitas:
tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukan
demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto-ponto-serebeler
mungkin menyerupai penyakit serebeler)

Lobus Temporal:
- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)
- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas

Lobus Oksipital:
- Defek lapang pandang, hemianopia homonim

Korpus Kalosum:
- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata

Lobus Parietal:
- Gangguan sensasi:
lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori
- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah
Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia
Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia

Hipotalamus/Pituitari:
- Disfungsi endokrin

20
Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau invasi
pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.

Infratentorial

Otak Tengah/Batang Otak:

- Lesi saraf kranial III-XII
Tanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus
merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupilMuntah, tersedu (medulla)

Serebelum:
Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus

Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan tanda
traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.

Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma

Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan
mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan
oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan,
hilangnya rasa dan langkah yang goyah.
Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat
sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala,
berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

21