Profunda

Tromboembolia Pulmonar
Embolismo Arterial
Periférico
Presentado por:
Carolina Perdomo
Lucia Lara
Maryorie Banegas

Cirugía II – 2da Rotación año 2011

 Trombosis Venosa Profunda
 Elevada morbi-mortalidad en pacientes
hospitalizados (2/3).

 Incidencia:
 100/100,000 EEUU ( î edad)

 Recurrencia. tx: 6-7% (6meses) no tx:

30%

Localización más frecuente de inicio:

Soleo (80-90%). Asciende.
OTRAS : Venas pélvicas, Venas renales,
Venas ováricas, Miembros superiores y
cuello, Atrio derecho.
 Etiología
 Triada de Virchow:
 Estasis
 Lesión Endotelial: Estudios.
 Hipercoagulabilidad
 Estrésfisiológico
 Estados de Hipercoagulabilidad

 Factores de Riesgo:
 Edad: >65años
 Intervención quirurgica mayor (abdominal u ortopédica)
 Trauma Grave
 Inmovilidad prolongada (>3 días)
 Enfermedades
Diagnóstico
 Síntomas:
 Solo el 40% tienen manifestaciones
clínicas.
 Dolor/hipersensibilidad, edema,
inmovilidad.
 Sistema venoso iliofemoral:
 Flegmasia alba dolens
 Flegmasia cerulea dolens

 Signos:
 Signo de Homans

 Estudios de imagen.
 ESTUDIOS:
 Flebografía: método más exacto.
 Tasa de error: 5-10%
 Pletismografía de Impendancia
 Ensayos de Fibrinógeno y Fibrina
(Dimero D) S: >90%.
 Ecografía doppler: Prueba de elección.
 Flebografía con RM: próximal (venas
iliacas y VCI).
Flebografía convencional en una
trombosis venosa profunda de la pierna
mostrando la presencia de trombos que
interrumpen en forma segmentaria la
continuidad de las venas.
Profilaxis

Mecánicos Farmacológicos

 Caminar  Heparina no fraccionada

 NO decirle “levántese de la 5000-10,000 U c/8 hrs.
cama y siéntese en una silla”.  HBPM. (óptimo)
 Dispositivos de compresión
secuencial (↓ estasis).
 > semivida.
 No necesita
monitorización.
 < complicaciones
hemorrágicas.
Tratamiento
Ideal, alcanzar concentraciones  Trombólisis/Trombect
terapéuticas en 24 hrs.
omía venosa
Tiempo mínimo: 3meses.
quirúrgica
No usarlos en gestación.
(HBPM)
 Flegmasía
 Heparina
3
 Filtro VCS (TEP)
 TTP: 60-80segs.  Filtro recuperable para
 Bolo inicial: 80U/kg
la vena cava
 Infusión: 18U/kg
 Warfarina: 5-10mg
 INR: 2-3
 TRATAMIENTO

Heparina por 7 - 10 días



Bolo endovenoso de 5.000 a 10.000 U, seguido de una

infusión continua de 1.000 a 1.500 U/hora.

Warfarina por 3 – 6 meses



La anticoagulación adecuada con fármacos orales

requiere de varios días de tratamiento y se requiere
alcanzar un tiempo de protrombina de 2 a 2,5 veces el
tiempo control para ser terapéutico, lo que equivale a
un INR (International Normalized Ratio) de 2,5 a 3,5.
TVP de la extremidad superior
 5% TVP
 Venas axilar y subclavia.
 2 categorías:
 Primario/idiopático
 Sd. Paget-Schroetter/Sd.
Estrecho torácico.
 Neoplasia maligna oculta
 Secundario
 Catéter Venoso Central fijo
 Marcapasos
 Tromboflia
 Neoplasia Maligna
 Cuadro clínico
 Hinchazon unilateral, dolor,
molestias en la extremidad,
eritema, cordon palpable.
 Diagnóstico: USG.
 Venografía/RM
 Tratamiento: =
 Complicaciones:
 Recidivas
 Sd. Postrombótico
 Elevación + compresión
elástica decreciente.
 COMPLICACIONES

Más grave: TEP. Propagación proximal. Sd. Postrombótico. Recidiva.

 Síndrome post-flebítico (10%-50%)

 Insuficiencia venosa crónica
 Dolor, edema y calambres nocturnos
 Claudicación venosa (dolor, calambres y sensación de pesadez en asociación al

ejercicio).
 Dermatitis y pigmentación de la piel
 Grave: ulceras por estasis

 Manejo
 Medias elásticas
 Ligadura de venas comunicantes
 Bota de Unna
 Complicaciones
Flegmasia alba dolens
Provocada por oclusión
aguda de la venas iliacas y
femorales por TVP.
 El miembro luce pálido y
frio debido a espasmo
arterial asociado.
 Requiere trombolíticos
seguidos de heparina.
Flegmasia cerulea dolens
Oclusión aguda y casi total
del flujo venoso.
 Más común en MII
 30% asociado a post-
quirúrgico, post-parto y
neoplasias pélvicas.
 Requiere trombolíticos
seguidos de heparina
Trombectomia
 Flegmasi
a cerulea
dolens

 edema masivo
 dolor intenso
 cianosis
 ausencia de pulsos
 gangrena venosa
 choque por secuestro hemático en la
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
 Embolia de pulmón

Espectro de enfermedades
que varia desde la
microembolia pulmonar
clínicamente insignificante
hasta un trombo pulmonar
masivo mortal de manera
inmediata que obstruye las
dos arterias pulmonares.
EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia anual: 1 por cada 1000 pacientes

Mortalidad:
 Causa #1 de muerte súbita intrahospitalaria

• 3% de las muertes quirúrgicas postoperatorias

• 30% de pacientes no tratados fallece

• 2% de los pacientes tratados mueren

10% - 40% se asocian a TVP

 Factores de Riesgo
• Elevado IMC
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Cirugía
• Traumatismo
• Anticonceptivos orales
• Embarazo
• Viajes aéreos de grandes distancias
• Estado de hipercoagulabilidad
• Cáncer
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

• Mutación del Factor V Leiden

• Hiperhomocistinemia
• Anticoagulante lúpico
• Anticuerpo antifosfolípidos
• Déficit de Antitrombina III
• Déficit de Proteína C
• Déficit de Proteína S
 Fisiopatología
• Origen de los trombos:
más frecuente venas de
extremidades inferiores.

• Trombos se desalojan
emigran hacia la
circulación arterial
pulmonar.

• Trombos paradójicos
Al depositarse el embolo en los
pulmones ocurre:
• Oclusión del aporte

sanguíneo
• Aumento de la resistencia

vascular pulmonar
• Alteraciones el intercambio

gaseoso
• Disminución de la

distensibilidad pulmonar
• Aumento del trabajo del

ventrículo derecho
Manifestaciones Clínicas
Rango de asintomático a falla cardiaca severa

 Disnea (85%)
 Taquipnea (85%)
 Taquicardia (60%)
 Dolor torácico
 Hipotensión
 Hemoptisis
 Cianosis
 Signos de disfunción ventricular derecha
 Reglas para la decisión clínica
 Alta probabilidad de embolia pulmonar si la calificación es > 4 puntos

VARIABLE CLÍNICA PUNTUACIÓ

N
Signos y síntomas de TVP 3.0
Diagnóstico alternativo menos factible que 3.0
embolia pulmonar
Frecuencia cardiaca >100/min 1.5
Inmovilización >3 días, cirugía en primeras 4 1.5
semanas
Embolia pulmonar o TVP previa 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer 1.0
Estudios diagnósticos
 Gasometría arterial

 Electrocardiograma

 Dímero D
• Rayos X
Signo de Westermark
Signo de Palla
Giba de Hampton
 Tomografía computarizada
• Gammagrafía
pulmonar

ALTA
PROBABILIDAD
Múltiples defectos
segmentales con
ventilación normal
y al menos un área
de perfusión
anormal
 Arteriografía pulmonar
 Ecografía de Extremidades inferiores
 Ecocardiografía
Diagnostico diferencial
• Neumonía
• Asma
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Pericarditis
• Pleuresía
• Fractura costal
• Neumotorax
• Síndrome coronario agudo
• Ansiedad
Tratamiento
•ANTICOAGULANTE
Heparina bolo inicial de 5000-10000 U
infusión continua a 18 U/Kg/hr
– heparina no fraccionada
– Heparina de bajo peso molecular
– fondaparinux

Warfarina (VO) 5 mg/día

• FIBRINOLISIS o TROMBOLITICOS

Activador del Plasminógeno hístico

Estreptocinasa o Urocinasa

– Disuelven el coagulo
– Disminuye las sustancias neurohumorales
– Disuelve el trombo en las venas (donde se originan)
• FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR
 EMBOLECTOMIA
 Aspiración
 Quirúrgica
Pronóstico
 Recurrencia de 1% - 8%

 Trombocitopenia inducida por heparina 5%

 Sangrado
menor 16%
masivo 1% - 2%
EMBOLISMO ARTERIAL
PERIFÉRICO
Embolismo Arterial Periférico
 El tratamiento sigue siendo
un reto quirurgico.

 Perdida de extremidad 8-22

%

 Mortalidad perioperatoria
10-17%

 Diagnostico y restauración
de la perfusión rápido.
Fisiopatología
 Las extremidades son relativamente resistentes a
los efectos de la isquemia.

 Se puede rescatar después de hasta 5-6 horas de

isquemia profunda.

 Piel y hueso relativamente resistentes comparados

con el tejido nervioso que es el componente mas
sensible.
 Musculo esquelético es el principal componente
estructural de la extremidad. El 75% del peso de
esta.

 El 90% de la actividad metabólica de la extremidad

inferior y recibe 71% del flujo sanguíneo en reposo.

 Reducción de la carga energética celular, liberación

inadecuada de o2 y de sustratos, alt. De la
compartimentalizacion de los iones y mod. De la
permeabilidad de la membrana.
Síndrome de Reperfusión
 Haimovici, años 50’ efectos de la revascularización de
la extremidad inf. Isquémica.

 Síndrome mionefropático: inestabilidad hemodinámica,

acidosis láctica e hiperpotasemia. Mioglobinuria 2-4
días después, puede llegar a IRA o arritmias.

 Edema intracelular e intersticial Sd.

Compartimental agudo.
 Magnitud del edema:
periodo de isquemia,
enfermedad oclusiva
subyacente y
adecuación de la
revascularización.
Etiología
Embolia
FUENTE PORCENTAJE
Cardiógena 80
Fibrilación Auricular 50
Infarto de Miocardio 25
Otra 5
No Cardiaca 10
Enfermedad Aneurismática 6
Arteria Proximal 3
Émbolos Paradójicos 1
Otras o Idiopáticas 10
 Émbolos de válvulas cardiacas
protésicas.

 Endocarditis bacteriana o fúngica:

complicaciones sépticas. Por abuso
de drogas por vía intravenosa.

 Tumores intracardiacos: mixoma

auricular.

 Embolización paradójica.

 Embolización de arteria a arteria:

Sd. de dedos de los pies azules.
 Localización mas frecuente de los émbolos:

Los cardiógenos se dirigen hacia aorta distal y

extremidades inf. (70-90%)
LOCALIZACION PORCENTAJE
Bifurcación Aortica 10-15
Bifurcación Iliaca 15
Bifurcación Femoral 40
Poplítea 10
Extremidades Superiores 10
Cerebral 10-15
Mesentérica/ Visceral 5
Trombosis

Vasos afectados por

ateroesclerosis preexistente y
desarrollo de vasos
colaterales.

 Se afecta con mayor

frecuencia la arteria femoral
superficial, aneurisma de la
arteria poplítea.

 Una forma grave de isquemia

es la trombosis vascular distal
de las ext. Por sepsia o estados
de hipercoagulabilidad.
Manifestaciones Clínicas y Evaluación

 Las 5 P’: Dolor (Pain), Palidez, ausencia de Pulso,

Parestesias y Parálisis.

 El dolor depende del grado de isquemia, comienzo

brusco y síntomas crónicos de claudicación o dolor
de intensidad variable antes del episodio.
 El grado de disfunción neurológica es un barómetro sensible del
grado de isquemia.

 Isquemia grave (anestesia y parálisis): firmeza en los músculos

mas rigidez de la extremidad. Forma mas segura de tratamiento:
amputación primaria.

 Émbolos: factores de riesgo, súbito, síntomas unilaterales.

 Evaluación posterior: hemograma, Rx tórax y arteriograma

preoperatorio, EKG, Doopler, ecocardiografía transesofágica
post operatoria.
 ArteriotomÍa simple con extracción del coagulo.
 Trombos: arteriografía completa para definir
abordaje optimo de la revascularización.
 Tratamiento
Émbolos:
 Anticoagular al paciente: bolo de

heparina (5-10 mil unidades) e

infusión continua de mil unidades
por hora. Esto para prevenir la
trombosis.

 Hidratación: La hidratación
adecuada para mantener diuresis
(≥100 mL/hora).
La alcalinización de la orina y la
diuresis osmótica (mannitol) se
utilizan para proteger el riñón
contra el daño debido a
mioglobinuria en pacientes con
isquemia prolongada y severa.
 ArteriotomÍa, introducción
de un catéter de
trombéctomia o de uno de
Fogarty. Tambien puede ser
por puente o remplazo.

 Revascularización
temprana y paños de campo
en toda la extremidad.

 Arteriografía completa.
Trombos:

 Arteriograma inicial.

 Intervención de derivación
quirúrgica: ej.
Revascularizacion
aortofemoral directa.

 Trombo lítico dirigido con

catéter y angioplastia con
balón.

 Tratamiento embolítico
agresivo
Tratamiento Trombolítico
 En pacientes seleccionados:
→ alto riesgo quirúrgico
→ cirugías arteriales previas en el M I
→ Se combinan con angioplastia para evitar cirugía mayor

 Agente activador de plasminógeno tisular

 Urokinasa

 Estreptokinasa
 Contraindicaciones

1.Presencia de los cambios

neurológicos
(la terapia lítica requiere con
frecuencia >24 horas para su
efecto)

2. Cirugía reciente (< de 2

semanas)

3.Patología intracraneal (AVC

hemorrágico)
Cuidado Postoperatorio

 Evaluación cardiaca completa (ECO y monitor de

Holter) buscando fuente de embolismo

 Terapia anticoagulante para reducir la incidencia de

acontecimientos embolicos recurrentes
Sd. Compartimental
 Es una complicacion del tratamiento. Por tumefacción
muscular en el interior de los limites de un espacio
osteofacial cerrado y o compresible.

 Es independiente de la causa de oclusión o modalidad

de revascularización.

 En frecuencia decreciente: pantorrilla (anterior) y

cuadriceps anterior en la ext. Inf., en la ext. Sup.
Comp. anterior o volar del antebrazo
 Alt. Del flujo de salida venoso como el de perfusión
capilar.

 Extremidades que se revascularizan después de 4-6 horas

de isquemia grave tienen mayor riesgo de presentarlo.

 Dolor grave desproporcionado a la escasez de hallazgos

físicos.

 Marcada sensibilidad.

 Mediciones directas de la presión intracompartimetal.

 Descompresión temprana y
eficaz: fasciotomía de
cuatro compartimentos con
dos incisiones.

 Propulsión inmediata de los

músculos mas allá de la
incisión fascial.

 Fasciotomía profiláctica a
través de incisiones
cutáneas.

 Resección de parte del

peroné o disección
paraperonea de sus tejidos
blandos.
Muchas gracias por su atención. Éxitos mañana!
Miércoles 11-Mayo-2011