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Casuística:
- El 57% de los animales se recuperan, con un buen tto
- El 40% de los animales mueren
Dieta
Reguladores de la calcemia:
- Vitamina D: a nivel intestinal, aumenta la absorción de Ca y P, y a nivel
renal, disminuyen su excreción, estimula la resorción ósea, y por lo tanto,
aumenta el Ca sérico.
- Estrógenos: disminuyen la resorción ósea y disminuyen el apetito, por lo
tanto disminuyen el Ca sérico.
- Cortisol: Antagoniza los efectos de la vitamina D, por lo q disminuye el
Ca sérico.
- PTH: promueve la resorción ósea de Ca, por lo q aumenta la calcemia.
- Calcitonina: disminuye la resorción ósea de Ca, por lo q disminuye la
calcemia.
Presentación:
- Vacas lecheras de mediana y alta producción
- Vacas entre la 3ª y 6ª parición
- En el 90% de las vacas se da entre las 24 y 72 hs postparto:
39 % entre las 24 y 48 hs
50 % entre las 48 y 72 hs.
“Parto”: Fase con elevadas concentraciones de estrógenos y cortisol en
sangre.
Patogenia:
- Pasaje de altos niveles de Ca de plasma al calostro: Es fisiológico. El pico
de calostro, se da después de 24 hs de la primera estimulación por succión
del ternero. Es decir q el pico de producción de calostro, se produce a las
24- 48 hs postparto.
- Deficiencia en la remoción ósea: este cuadro se da, no por un problema
carencial, sino por problemas de la movilización del Ca. Existen diferentes
teorías q explican dicha situación:
1- Pobre respuesta de la glándula paratiroides: debido a la gran oferta de Ca
en la 2ª mitad de gestación, lo q genera una lenta respuesta de la glándula
2- Predominancia estrogénica en el periparto. Disminuye la resorción ósea
y tb el apetito
3- Paresia intestinal refleja en el preparto inmediato. Incide en la absorción
de los nutrientes, entre ellos el Ca
4- Altos niveles de cortisol en preparto inmediato. Antagoniza los efectos
de la Vit. D
5- Altas ofertas de Ca en el preparto, estimulan la liberación de
Calcitonina, con efecto hipocalcemiante
Producción lactea:
- Aberdeen Angus: 4 l
- Holstein: 25 l
Un ternero necesita sólo 4 l de leche diaria para vivir.
El hombre en base a la genética, llevó a ese animal q producía 4 l de leche
diaria y de 10 mg% de Ca en sangre, a un producción de 20 l/d sin
aumentar 5 veces la calcemia… Perna se pregunta ¿Cómo es q no hay más
vacas afectadas?
Fosforo:
- Relación Ca/P: 2 : 1
- Descensos de más de 1 mg % hace q la hipocalcemia se complique
Potasio:
- Hiperkalemia: según el Dr. Perna., se da porque al estár la vaca caída en
decúbito prolongado, se produce rabdomiolisis por compresión, hay
liberación de K al torrente sanguíneo y esto puede llevar a la muerte por
paro cardiaco, porque se produce una hiperpolarización de las células del
miocardio.
Glucosa:
- Hiperglucemia periparto: en el periparto, hay un aumento de los GCC, lo
q estimula la síntesis de glucosa. Sin embargo, la célula no puede
aprovecharla, ya q al haber una disminución del Ca, no se puede activar la
enzima fosfoquinasa (Enzima Ca-dependiente), por lo q la glucosa no
puede ingresar a las células musculares.
Además hay bajas cantidades de insulina en sangre, ya q la liberación de
insulina por el páncreas es dependiente de Ca.
Clínica:
- Examen traumatológico:
.Decúbito esternal, conducta normal, sin intento de incorporarse :
- D. D con fractura de ileon
- D. D con desarticulación sacroilíaca
.Decúbito esternal, conducta normal, con intento de incorporarse
- D. D con fractura de acetábulo
- D. D con fractura de fémur
- D. D con ruptura de ligamento colateral de la art. Femorotibial
• Tetania Hipomagnesémica
Dieta
Vit. D
Presentación:
- Alimentación en verdeos de invierno, con exceso de abonos ricos en
potasio
- Fines de invierno, principio de primavera
- En todas las categorías adultas
- Mortalidad hasta un 40%
Clinica
Antecedentes del rodeo: Hubo muertes (Mortandad del 40 %)
Estado general: Generalmente bueno, salvo en invierno
Momento del parto: no guarda relación
Actitud postural y conducta
- Decúbito lateral o esternal
- Hiperexcitabilidad
- Agresividad
- Exoftalmia
- Opistótonos: nuca pegada al cuello y con convulsiones, porque el
aumento de acetilcolina daña los plexos coroides
- Incoordinación y se cae
- Bruxismo
Examen traumatológico: No es necesario, por los signos nerviosos
Tratamiento
Tto de choche: Gluconato de Mg 30%, por vía EV
Tro de mantenimiento: Gluconato de Mg 30%, por vía IM, por 4 días
• Hipofosfatemia Aguda
Funciones del P:
- Constituyente plástico de la matriz ósea
- función buffer (acido fosfórico)
- Función energética: forma parte de la molécula de ATP, ADP. Esta
función es la q se ve alterada, y es la que causa “Vaca caída”
Cinética del P:
Dieta
Presentación:
- Sujetos mayores de 2 años
- Razas lecheras o de carne
- Cualquier momento de su ciclo productivo
Patogenia:
- Descenso del P plasmático, q compromete la formación de ATP
- La caida del animal se produce cuando el P desciende por debajo de los
3,5 mg %
Clinica:
“ Flacidez muscular del tren posterior” (grupo muscular mas importante )
Antecedentes del rodeo: Referencia de otros casos esporádicos
Estado general: Bueno
Momento del parto: No guarda relación. Se puede dar en cualquier
momento. Si se da al momento del parto, se producirá un “Parto lánguido”,
el parto se da sin fuerza, la vaca no puja lo suficiente, se agota por el
esfuerzo. Si se ayuda a sacar el ternero, éste sale con facilidad.
Actitud postural y conducta: Ante un esfuerzo anormal (Ej: corrida x
perrros) el animal cae flácido. Puede adoptar un decúbito esternal o una
actitud de “perro sentado”, xq no puede mover el tren posterior
El sensorio esta normal
Examen traumatológico
- D. D con fractura de columna lumbar
- D. D con luxación sacroilíaca
- D. D con luxación coxofemoral bilateral
Tratamiento:
- Si la vaca está preñada, inducir el parto con dexametasona
Tto de choque: Hidroxibencilfosfinato sodico 20%, por vía EV. Prediluirlo
en sc. Glucosada isotónica en 1- 2 litros. Se da más diluido, para q se
distribuya más rápido.
Tto de mantenimiento: por vía IM, por 10 días.
- Glicerofosfato de Na
- Fosfato tricalcico
No se para al realizar el primer tratamiento, ya q tarda días hasta q se
vuelve a formar todo el ATP.
El tratamiento es muy dificultoso y lleva mucho apoyo por parte del dueño
(hay q darle de beber, cambiar el decúbito, etc)
• Cetoacidosis
Cinética de los C. C:
HC
Ciclo glucolitico
Ac. Pirúvico
HC
Grasas Acetil Coa Ac. Oxalacético
Proteinas
Presentación:
- Sólo en vacas lecheras de alta producción.
- Desde los 7 – 50 días posparto, se ve con mayor frecuencia a los 30 días
posparto (pico de lactancia)
Patogenia:
- Los rumiantes tienen una baja glucemia (50 mg %), xq no llega glucosa al
intestino, a diferencia de lo q sucede en monogástricos
- En los rumiantes la glucosa se forma a partir de los AGV q se forman en
el rumen.
- La reserva de glucógeno hepático dura sólo 8 hs.
- La cetoacidosis en rumiantes no se da x falta de absorción de glucosa,
como ocurren monogástricos, sino, xq no hay precursores para su síntesis,
x falta de nutrición adecuada. Se da cuando:
. Balance energético -, xq produce mucha leche y come poco.
. Ante una mayor demanda de glucosa: la vaca productora de leche requiere
de glucosa para formar la lactosa de la leche
. Por disminución de la NGG hepática
- Si no hay HC, no se forma el oxalacético, por lo tanto el Acetil-coa no
puede ingresar al Ciclo de Krebs, se forman más cuerpos cetónicos y se
produce una Hiperacetonemia.
- Estos C.C se pueden usar como fuente de energía hasta un cierto nivel,
pero cuando sus concentraciones son muy elevadas, producen
embotamiento y la vaca cae.
Tratamiento:
- Restaurar la glucemia: Sc glucosada al 20%, por vía EV. Pasar la cantidad
necesaria, según la volemia de la vaca (Volemia= 7 % PV) Pasar por lo
menos 5 litros para un animal de 500 kg.
- Estimular la NGG: Dexametasona 80 mg, por vía IM
- Suministro de elementos glucoplasticos: Glicerina, propilenglicol,
propionato de Ca, por vía PO, 500 cc, por 3 días
• Desnutrición
Tratamiento:
Tto de shock: “Transfusión de sangre”
- Cantidad de sangre q se puede sacar de un dador:
. 1 % del peso vivo (vaquillona de 300 Kg, son 3 l)
. 10 % de la volemia
- Reacciones post transfucionales:
. Hombre: 4 grupos sanguíneos
. Caninos: 16 grupos sanguíneos
. Bovinos: 368 Grupos sanguíneos
A medida q aumentan el numero de transfusiones, mayores son las
reacciones secundarias q pueden aparecer.
Para evaluar si hay alguna reacción post transfucional, se puede hacer un
cross mach.
Teorico Nº 2: Sindrome de vaca caida II
Patologías traumáticas
- Fracturas: Pelvis, fémur, sacro, tibia
- Luxaciones: Sacroilíaca, coxofemoral bilateral
- Ruptura de Gastronemios
- Neuropatía por trauma obstétrico del plexo lumbosacro
• Fractura de Pelvis:
Etiopatogenia:
Fractura del acetábulo: se ve más en vacas de tambo, x estar más expuestas
a los resbalones y las caídas. Al caer de costado, el trocánter mayor golpea
contra el piso, y x transmisión del golpe, se fractura el acetábulo
Fractura de la columna del ileon:
- Por monta de toros (o vacas en el periestro) muy pesadas, sumado a q la
vaca no tiene una buena base de sustentación, favorece este tipo de fractura
- Por ayudar durante el parto: cuando se utilizan fuerzas excesivas para
sacar al ternero (ej: uso de tractores)
Sintomatología
Actitud postural: Decúbito esternal, conectada con el medio.
Si el animal se queda quieto, la fractura no es muy dolorosa, y no tiene una
posición álgida característica.
Diagnostico diferencial:
- H.A. pura y H.A. con hipermagnesemia. Si pasaron 15 días postparto, las
puedo descartar
- Hipofosfatemia aguda: si se la asusta y se pone en posición de perro
sentado, es hipofosfatemia
- Cetosis
- Otras fracturas
Complicaciones:
- Hematoma glúteo: se da x lesión de los cabos fracturarios sobre alguna de
las 4 arterias q están en los músculos glúteos.
- Herida del recto
- Herida de vagina
Diagnostico:
- Palpación externa
- Palpación interna: entrar al recto y palpar la columna del ileon.
Se puede acompañar la palpación rectal, con movimientos de flexión y
extensión del miembro posterior
• Fractura de Fémur
Etiopatogenia
- Por trauma: generalmente se da x caidas con el miembro en abducción
Sintomatología
- Actitud postural: decúbito esternal
Diagnostico diferencial: Idem fractura de pelvis
Complicaciones:
- Exposición: baja frecuencia
- Lesión nerviosa: Por lesión del N. femoral
- Hemorragia/ Hematoma en el cuerpo del cuadriceps: por lesión de la
arteria femoral.
Diagnostico
Evaluación de la diafisis: Colocar una mano en la epífisis distal del fémur y
la otra mano en el trocánter mayor. Realizar movimientos de abducción-
aducción y ver si hay crepitación.
Evaluación de los condilos: Colocar una mano en medial de la epífisis
medial y la otra mano en lateral de la epífisis lateral. Realizar movimientos
de flexión y extensión y ver si hay crepitación.
• Fractura de Sacro
Etiología:
- Ayuda en el parto: x tracciones brutales durante el parto
- Por monta inadecuada: monta de toro o vaca muy pesada
Predisposición: Vacas con pelvis muy estrecha
Sintomatología:
- Actitud postural: Decúbito esternal, con miembros posteriores normales.
- Síndrome de cauda equina (o cola de caballo):
. Parálisis del esfínter anal externo: falta el reflejo anal
. Flacidez de cola
. Automatización de la vejiga
Diagnostico:
- Palpación rectal: determinar si el techo de la pelvis está caído, en vez de
estar recto. Mientras se hace el tacto rectal, se puede presionar el sacro
externamente, para ver si hay alteración
- Sintomatología: Síndrome de cauda equina.
• Fractura de tibia
Etiopatogenia:
- Traumatismo, la tibia se rompe fácilmente
Sintomatología:
- Actitud postural: decúbito esternal
- Miembro afectado desviado hacia un costado
- Si la fractura no es expuesta, tiende a la exposición
Diagnostico:
- x visualización directa
• Luxación Sacroilíaca
Hay 2 articulaciones:
- Articulación del sacro con las vértebras lumbares
- Articulación del sacro con las alas del ilion
Etiopatogenia:
- Espontanea
- Durante la monta
- Durante el parto
Sintomatología:
- Decúbito esternal
- Esfuerzos para incorporarse
Diagnóstico:
- Palpación rectal
- Palpación externa: se siente una depresión entre el sacro y el ileon
Factores prediponentes:
- El 40 % de los bovinos, no poseen el ligamento accesorio (ligamento
extracapsular, q va del borde de la pelvis al cuello de la cabeza femoral)
- Coxa plana: El acetábulo es más plano, esto lleva a una displasia de
cadera x incongruencia articular
Etiologia:
- Traumática: Por caídas con el miembro en abducción
Patogenia:
- Siempre se rompe el ligamento redondo
- Por el ligamento redondo viaja la arteria q irriga el 75 % de la cabeza
femoral
- Ante la ruptura del ligamento redondo, se rompe la arteria del ligamento
redondo, por lo cual la cabeza femoral queda sin irrigación y esto lleva a
una necrosis de la cabeza femoral.
Sólo la luxación bilateral produce “vaca caída”
Sintomatología:
- Decúbito esternal
- Hace esfuerzos para incorporarse
Diagnostico:
- Palpación rectal: sólo se siente si se coloca en decúbito lateral, se siente la
cabeza del fémur golpeando los bordes del acetábulo
- Palpación externa:
Etiología:
- Lesión obstétrica x ayuda al parto: siempre está asociada al parto. La vaca
parió y nunca se paro. Se da cuando se usó una fuerza brutal para ayudar al
parto ( no se debe usar más de la fuerza de 3 hombres)
Patogenia:
Neuropatía: patología de un nervio periférico. Se produce una lesión
traumática de los nervios periféricos, x el ternero al pasar por el canal de
parto o en forma iatrogénica durante la ayuda al parto. Las lesiones q se
pueden dar son:
- Compresión
- Elongación (estiramiento)
- Sección
Histología de la disrupción nerviosa
- Neuropraxia: se da x Compresión nerviosa. No hay daño histológico del
nervio, el nervio está igual, pero se interrumpe momentáneamente la
conducción nerviosa. Tiene un buen pronóstico. La conducción nerviosa
puede aparecer hasta los 7 días luego de la compresión.
Sintomatología:
- N. Femoral: Muslo hacia atrás, flexión de rodilla y flexión de tarso
- N. Obturador: Abducción de muslo y rodilla hacia afuera.
- N. Ciático: rodilla y tarso extendido, dedos en flexión
- N. Obturador + N. Ciático: Miembro extendido hacia delante en
abducción. Es la lesión más común
Diagnóstico:
- Repetición de postura: ante una lesión del nervio, si colocamos al
miembro en la posición fisiológica, este vuelve a la posición patológica
Tratamiento:
- Desinflamar el Nervio: Dexametasona en dosis importantes
- La Vit B1, B2 (Neurotróficas), no es necesario darlas en bovinos, xq estás
vitaminas son sintetizadas en rumen. No dar
- La estricnina, es una droga estimulante a nivel de los centros medulares,
por lo cual no tiene sentido darla, ya q el impulso nervioso es lo q está
interrumpido
- Gangliósidos. Su uso es discutido. Deberian usarse gangliosidos
específicos de especie
• Sección medular
Etiología:
- Luxación vertebral
- Fractura vertebral: torácicas o últimas lumbares (es rara la fractura de
vértebras cervicales)
Sintomas:
- Fase de shock espinal: 6 días. Hay parálisis flácida. Indicio de tono
muscular. Puede o no haber normoreflexia ( ya q el arco reflejo es
independiente si se secciona la médula, sólo el aplastamiento medular
puede hacer desaparecer el arco reflejo)
- Fase de actividad refleja: 20 días. Reaparece la actividad motora. Pero no
hay percepción completa de corteza. Ej: el animal mira cuando lo
pinchamos, pero no es conciente.
- Fase de distrofia por aislamiento: Vuelve a perder la percepción superior.
Agentes:
- E. coli
- Enterobacter
- Klebsiela
- Proteus
Presentación:
- Vacas lecheras en el primer tercio de lactancia
- Se da en épocas húmedas y de calor: Primavera- Verano
Etiopatogenia:
- Infección ambiental por E. coli, Klebsiella, enterobacter
- Acción directa sobre la glándula mamaria
- Acción indirecta, x las toxinas q entran a la vía sistémica. Los MO Gram -
producen enterotoxinas.
- El 70- 80 % de las mastitis x enterobacterias, curan en forma espontánea,
pero el 30 % q no cura, termina por matar a la vaca. Su evolución es de 3- 4
días y cae.
Diagnóstico:
- Clínica mamaria: Hipertermia, rubor, dolor, aumento de la consistencia,
edema, agalaxia (signos comunes a toda mastitis)
La inflamación de la glándula mamaria, produce estasis de linfa (y los
ganglios se infartan) y la linfa se acumula en los miembros, generando
dolor en los miembros posteriores
- Sensorio deprimido: diferencia con otras mastitis
- Actitud postura: decúbito esternal, con miembro posterior en abducción,
xq le duele mucho la ubre.
-
La toxemia se establece a las 6 hs del cuadro de mastitis. A las 12 hs, la
vaca estará hipotensa x el shock endotóxico. La hipertermia, produce una
mayor VD, agravando la hipotensión.
Algunos conceptos:
- El “Pietín” es una enfermedad de los ovinos, sumamente contagiosa. No
se debe usar el termino Pietín en bovinos.
- Según Perna, en bovinos y equinos, no se debe usar el término
“enfermedad podal”, sino q se debe usar el término “enfermedad digital”,
ya q la región del pie está formada x: tarso, metatarso, falanges.
Anatomía
- El bovino posee 2 dedos principales + 2 dedos accesorios por miembro
- Cada dedo tiene:
. 3 falanges,
. El hueso navicular,
. Hueso sesamoideo: q están en la art. metacarpofalangiana, y
. El aparato podotroclear
. Almohadilla plantar: hay 1 para cada dedo, está en la zona de los talones,
su función es amortiguar
“Piel”: formada x 3 capas: Epidermis- Dermis- Hipodermis
- Epidermis: Membrana basal- Capa de cel. basales- Estrato espinosos-
Estrato corneo- Escamas. Las células se van aplanando y se cargan de
queratina, formando así el estrato corneo. Una célula tarda
aproximadamente 10 días en descamarse.
El “Estuche Corneo” o “Uña”, esta formado por una epidermis
modificada.
El estuche corneo crece a una velocidad de 7 mm/mes
- El “Corion” o “Matriz ungual”, está formado por una dermis
modificada. Se encuentra por debajo del estuche corneo y es una estructura
muy compleja, según su ubicación se lo denomina:
. Corion coronario
. Corion perióplico o perioplo
. Corion laminar: recubre toda la muralla y el espacio interdigital. Este tb es
llamado “podofiloso”
. Corion palmar o plantar o papilar. Tb es llamado “podovelloso”
El queratofiloso y el queratovelloso forman el estuche corneo
Sépticas:
- P. S difusa
- P. S localizada específica
- P. S localizada no específica
Asépticas:
- P.A difusa aguda
- P. A localizada
Agente involucrados:
- Necrobacilos (Fusobacterium necrophorum)
- Espiroquetas spp.
- Ristela nodosa (Bacterioides nodosus)
Sintomatología:
Generalmente cuando llegamos al campo ya hay signos generales
- Produce una claudicación de apoyo
- Revisación del dedo: Lavar bien todas las estructura (principalmente el
espacio interdigital). A la inspección podemos encontrar:
. Una Sc. de continuidad: creada x la salida de las secreciones, en cara
anterior de la corona, en línea blanca, o x talones (zonas más blandas). Si el
cuadro es muy grave, las secreciones pueden salir x la suela.
. Secreción: sus características dependen del agente causal
. Patología muy dolorosa
Factores predisponentes:
- Sobrepeso: Mayor frecuencia en toros de cabaña, xq son animales muy
pesados
- Defectos de aplomos: “Parado de cuartilla”
Patogenia:
- Cuando se produce una osteitis en el punto de inserción del tendón del
FDP, se forma una exostosis en dicho lugar, q comprime el corion, genera
isquemia de la zona, necrosis, la suela se perfora y se forma una ulcera
(“Ulcera específica traumática de Rustelhozz”, por donde ingresan los MO.
Traumáticas:
- Fractura vertical de muralla
- Exungulación traumática: cuando la vaca se engancha el dedo en un
alambrado y se arranca la uña. Presenta una claudicación de 4º grado
Flemón Coronario:
- Lesión de tipo piógena. Tb llamada “panadizo o puñedo” en el hombre
- Agentes involucrados: Fusobacterium y Corynebacterium. Estos MO
pueden ingresar por vía hematógena o x vía externa
- Se forma un flemón caliente, doloroso y puede tener un punto de
umbilicación x donde drena el exudado
- Puede afectar x contiguidad a los tejidos cercanos, produciendose una
artritis o una tenosinovitis.
Sépticas
- Ulcera necrótica interdigital
- Dermatitis interdigital verrucosa
Irritativas
- Dermatitis interdigital simple
Etiología compleja
- Fibroma interdigital
• Fibroma interdigital
- Mal llamado “Callo interdigital”, ya q el callo es un hiperqueratosis de la
epidermis, producida x estímulos externos
- Es una formación saliente q se aprecia en el tercio anterior del espacio
interdigital, del tamaño de una aceituna hasta un limón.
- Etiopatogenia y factores predisponerte:
. Pisos duros
. Sobrepeso
. Factores predisponentes hereditarios: laxitud congénita de los ligamentos
cruzados. Al caminar se produce un bandeo de los ligamentos, x el
sobrepeso del animal, generando así un estímulo sobre la dermis del
espacio interdigital, q lleva a la proliferación de los fibroblastos y
formación del fibroma
- El tto consiste en hacer bajar de peso al animal, y aplicar queratolíticos
• Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo
• Metabólicas
- Pododermitis Septica difusa Crónica: Es la consecuencia de la
Pododermitis difusa. Se produce x deformación del crecimiento de la uña y
termina apoyando en talones. Se forman seños, x hiperproducción de
queratina, son sobreelevados a diferencia de la líneas de estrés, q son
depresiones
• Tóxicas
- Pie de festuca: se produce x acción de la toxina liberada x hongos
(Acromorium y Fusarium) q parasitan la festuca. Esta toxina produce VC
periférica e isquemia, generando una necrosis terminal
• Neoplásicas
- Carcinoma de células escamosa: hay crecimento de una masa amorfa q va
desprendiendo el estuche corneo.
Teórico Nº 4: Clínica de las enfermedades de los preestómagos I
Anatomia y fisiologia:
Ciclos de contracción:
1- Contracción de la porción craneal del saco dorsal
2- Contracción de la porción caudal del saco dorsal
3- Contracción de la porción caudal del saco ventral
4- Contracción de la porción craneal del saco ventral
El rumen es automático, el Nervio Vago sólo regula su acción.
Factores q influyen en los movimientos ruminales:
- Glucemia
- Ph intraruminal
Por debajo y x encima de un determinado rango, las contracciones
ruminales cesan.
Etiología:
- De origen alimentario
- Síndrome x cuerpo extraño
- Neoplasias
- Estenosis funcionales
- Cambios de posición
a- Meteorismo espumoso
b- Indigestiones
- Simples
- X sobrecarga neutra
- Con acidosis
- Con alcalosis
- X insuficiencia bioquímica
- X insuficiente fibra
Patogenia:
- En el meteorismo, las burbujas no se rompen al llegar a la superpie del
contenido ruminal, se forma un material viscoso q rodea a las burbujas y
estas se estabilizan como espuma, no coalescen, no se estimula el reflejo de
eructación, se produce dificultad respiratoria x el aumento de la presión
intraabdominal y el animal muere x hipoxia.
Condiciones para lograr una espuma estable:
- Agua
- Gas
- Sustancias Espumógenas: HC de cadena corta y proteínas
- Estabilizadores de la espuma: Aumento de la viscosidad y de la
tensión superficial del liquido ruminal
Leguminosas en fase de desarrollo activo
Leguminosas: Trébol, alfalfa, melillotus. En primavera es cuando se da su
crecimiento activo.
Características:
- Tienen mucho agua (10 % MS)
- La digestión bacteriana genera gas
- Sustancias espumógenas: azucares simples, proteinas foliares
solubles (PM: 550.000)
- Sustancias estabilizantes: Sistema pectinas- PME
. Pectinas: son proteínas
. PME: Pectino- metil- esterasas. Son enzimas
. Ac. Poligalacturónico: forma poligalactina y Ac. Hialurónico y forma una
sustancia pegajosa y viscosa
Tratamiento:
- Tensiactivos o antiespasmódicos: Disminuyen la tensión superficial. Estas
sustancias son: aceite, manteca, grasa, querosén, metilsiliconas.
Este sería el tto ideal, pero el problema es q se timpanizan muchos
animales al mismo tiempo. Lo q se hace en el campo ante esta situación, es
clavar un cuchillo (triangular de 3- 4 cm en su parte más ancha) en la fosa
del ijar del lado izquierdo. Lo ideal seria colocar un trocar. Una vez q se
punzó, se deja q salga todo el gas del rumen y luego se sutura el rumen,
pero nunca se cierra el abdomen.
Profilaxis
- Implantar pasturas consociadas (nunca leguminosas solas)
- Si tengo leguminosas solas:
. Nunca pastorear antes de las 11 de la mañana, ya q hay rocío, y esto
aumenta su contenido en agua
. Nunca pastorear sin darle antes alimento rico en fibras
. Deben tomar 3 días antes de pastorear dicha pastura, agua con
antiespumantes
. Dar la leguminosa cortada y ofrecer luego de 2 hs posteriores al cortado,
ya q al cortarla, disminuye su contenido en agua, y luego de 2 hs,
disminuye la producción de sustancias viscosas
• Indigestiones
• Indigestión Simple
Tratamiento
- Actitud expectante, para ver q pasa
- Ruminotomía evacuatoria: cuando la FR es mayor a 30 resp/ min.
Se puede intentar luego de la ruminotomia, el transplante de la flora
ruminal.
Tratamiento:
Si hay sobrecarga:
- Ruminotomía evacuadora
- Neutralizar el contenido ruminal
Si no hay sobrecarga:
- Neutralizar el contenido ruminal
“Neutralización del contenido acido”:
- HCO3Na en polvo: se coloca x el trocar. Se vuelca, se mezcla y se mide
el ph, hasta lograr un ph: 5- 5,5 (ph compatible con la vida)
- Vit. B1 : 2 ampollas de 10 cc/d. favorece el pasaje del Ac. Láctico a
propionato, ya q la vit. B1 actúa como cofactor de la enzima encargada de
realiza esta reación.
- Frnar la fase logarítmica del lactobacilus, ya q son productores de B-
lactamasas. Se usan ATB (tetraciclinas), q no se deben inactivar en la
materia orgánica. Se dan x vía trocantérica.
Medidas de sostén
- Normalizar la respiración: Ante una acidosis metabólica, el animal está
con una respiración tipo Kussmaul. En dicho caso se puede dar: HCO3 ,
Ringer lactato (sc alcalinizante lenta). Se dan hasta q se normalice la
respiración.
- Reponer el volumen de líquidos: para contrarestar la hipovolemia (lo
determino x TLLC)
- Restablecer la flora ruminal: a través de transplantes de flora ruminal
- Dar antihistaminicos: para evitar la laminitas
• Indigestión x alcalosis
1- Error dietético cuantitativo: x consumo de alimentos con elevado
contenido de nitrógeno (proteico y no proteico): proteinas, Aa, Urea, Sales
de NH3. Puede ser absoluto o relativo
- Absoluto: sobrecarga + alcalosis. Se da x un excesivo consumo de
alimento
- Relativo: solo alcalosis. Se da cuando formulo mal la dieta.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
- El exceso de N en la dieta, aumenta la actividad de las bacterias
proteolíticas, por lo q aumenta la cantidad de amoníaco a nivel ruminal, q
lleva a un aumento del ph.
- El aumento del ph, favorece la actividad de las bacterias E. coli y proteus,
(disminuyendo la actividad de la flora celulolítica y amilolítica).
- La acción de estas bacterias aumenta aun más la cantidad de amoníaco
ruminal, llevando al ph ruminal a 9- 10.
- Normalmente el amoníaco se transforma en la pared del rumen en sales de
amonio y urea.
- Cuando se satura esta vía, el amoníaco es absorbido x pared ruminal y se
produce un aumento del amoniaco en sangre (Hiperamoniemia > 8 mg%-
Normal: 1- 2 mg %)
- El amoníaco no tiene efecto osmótico (a diferencia del ac. Láctico)
3- Alteración motora:
- Ph> 7,8: Disminuye la actividad motora
- Ph > 8,3 Paraliza la actividad motora
Los quimiorreceptores son sensibles a la hiperamoniemia, produciendo
parálisis del nervio vago.
- Hay un timpanismo gaseoso leve, q no es muy importante zxq no hay
producción de gas, ya q la flora celulolítica murió.
4- Complicaciones en el resto del TGI:
- Al haber pasaje de residuos muy alcalinos al abomaso, se neutraliza el
HCL, x lo q no hay activación del pepsinógeno ni proteólisis. Esto permite
el pasaje de elevadas cantidades de proteinas al intestino, q producira una
diarrea pastosa, con olor a MF de perro (maloliente)
5- Complicaciones del resto del organismo: x la hiperamoniemia
- Alcalosis metabólica: primero produce una alcalosis respiratoria
compensada, hay bradipnea (disminuye la amplitud respiratoria, la
respiración es superficial y poco amplia)
- Depresión del núcleo central del X par craneano
- Bloqueo de la citocromo oxidasa, enzima de la cadena respiratoria, q
produce alteraciones neurológicas: convulsiones q llevan a la muerte del
animal.
Tratamiento:
- Glutamato de Na: se da x vía EV. Se une al amoníaco y forma glutamina
q se elimina x el riñón y el ph de la sangre disminuye
- Ruminotomia evacuatoria: en casos de sobrecarga
- Acido acético 2% o HCL 5% x trocanter en rumen. Controlar el ph cada
45´.
- Restablecer la flora ruminal: con transplantes ruminales.
Teórico Nº: 6. Complejo de las enfermedades respiratorias
Fisiopatología respiratoria:
- Insuficiencia respiratoria: Problemas químicos. Es un problema intrínseco
de la hematosis
- Alteraciones de los movimientos y el ritmo respiratorio. Son problemas
de la mecánica respiratoria.
- Grandes síndromes pulmonares: Anatomía patológica.
• Insuficiencia Respiratoria:
FR normal (reposo):
- Adulto: 25 Mov/min
- Ternero: 35 Mov/min
• Enfisema:
Definición:
- Fisiopatológica: excesiva cantidad de aire en los tejidos.
- Anatómica: excesiva cantidad de aire a nivel alveolar. Los alvéolos
están dilatados
El enfisema pulmonar puede ser:
. Alveolar
. Intersticial: se da x ruptura de los alvéolos. El aire se mete en el intersticio
pulmonar.
Clasificación:
Obstructivos:
- Por estenosis difusa de los bronquios (no es una obstrucción total,
solo está disminuido el diámetro del bronquio)
- La espiración está más afectada
- Se da en las bronquitis x: -Broncoespasmo, -Tumefacción de la
mucsa, -o x aumento de la secreción pulmonar
La inspiración es un fenómeno activo, mientras q la espiración es un
fenómeno pasivo, x lo cual, el aire entra, pero no puede salir bien del
alvéolo y queda un exceso de volumen residual, q va ir distendiendo el
alvéolo.
Los alvéolos están intercomunicados x poros (Poros de Kohon). Por lo
tanto al área efisematosa del pulmón, le corresponden más alvéolos de los q
tienen estenosis
Distrófico: Se da x atrofia de las fibras elásticas, x lo cual, no se puede
eliminar bien el aire durante la espiración, luego de q el alvéolo se
distendió.
Compensador o vicariante: Se da ante disturbios en el parénquima: al haber
áreas de pulmón no funcional, las áreas sanas se tienen q expandir más,
para compensar las partes no funcionales.
• Atelectasia
Definición: Es la ausencia de aire en el pulmón, cuando aun se conserva la
presión intratorácica negativa. El alveolo esta más chico q lo normal, pero
todavía conserva algo de aire, se produce un colapso alveolar.
En un Neumotórax, se pierde la presión intratorácica negativa y el pulmón
se colapsa.
Clasificación:
Obstructivas: Se da x obstrucción completa de un bronquio, x causas:
- Luminal: se obstruye la luz del bronquio
- Parietal: por un tumor apretando la pared del bronquio
Activa: Se da x una hipoventilación sostenida. Es rara de ver, se da en
casos de ventilación asistida durante una anestesia inhalatoria: cuando no
se ventila lo suficiente, se pierde tono de los alvéolos, pero tb debe haber
una falla en los mecanismos elásticos del pulmón para q se de.
• Cavernización
Definición: Formación de espacios en el pulmón, caracterizado x la
desaparición de los alvéolos. Se da x procesos crónicos como:
- TBC cavernaria pulmonar (en el Hombre)
- Abscesos pulmonares q se evacuan
- Neo: carcinoma de pulmón (en caninos y felinos)
La caverna q se forma es mayor al proceso q la originó, ya q x efecto de la
presión intratorácica -, dicho foco se expande más.
El “Soplo anfórico o cavernoso” es el q se ausculta en la cavernización. Se
produce cuando el aire pasa del bronquio a una caverna. Se ausculta como
soplar dentro de una ánfora (vasija antigua).
• Neumonía
Definición: Proceso inflamatorio agudo del pulmón, donde prevalece la
condensación pulmonar y puede tb reunir otros síndromes.
La “neumonitis” es una inflamación del pulmón, ya sea aguda o crónica
Etiologías:
- Bacterianas
- Virales
- Irritantes
Evolución: Las neumonías tienen 3 fases, c/u con diagnóstico propio
- Período de congestión
- Período de hepatización roja
- Período de hepatización gris
Luego de estas 3 fases, puede ocurrir:
Complicaciones:
- Neumonitis
- Enfisema
- Atelectasia
- Bronquitis
- Pleuritis
Resolución:
Cronificación:
- Fetalización
- Carnificación
Signos pulmonares
Etiologías:
Virus:
- Parainfluenza tipo 3: Mixovirus
- Adenovirus bovino
- Virus de la neumonía sinsicial bovina
- Reovirus bovino tipo 1
- Herpesvirus bovino tipo 1
- Virus Herpes Movar 33/63 DN599
Bacterias:
- Pasteurella multocida
- Pasteurella haemolytica
- Haemmophilus sommus
- Micoplasma pneumoniae
- Actinomyces pyogenes
- Corynebacterium
- PPLO
Causas de estrés:
Adultos:
- Transporte: 2-3 días de viaje sin agua
- Hacinamiento
- Sed
Terneros: desde los 20 días a los 6 meses
. Ternero de cría:
- Destete precoz
. Ternero de tambo:
- Parásitos pulmonares
- Hacinamiento (crianza colectiva)
- Enfermedades digestivas x mal sustituto lácteo
- Humedad
- Desnutrición: x mala calidad del sustituto
Formas Clínicas
Adulto:
- Fiebre del transporte: Los bovinos q se transportaban en tren, x 2- 3 días
sin agua, al llegar a destino, bajaban al corral y tomaban una gran cantidad
de agua xq estaban sedientos. Como hasta ese momento el animal estaba
bajo los efectos de la hormona antidiurética, aumenta la volemia, se
produce edema cerebral y muerte súbita del animal
- Septicemia Hemorrágica: no está asociada con la muerte súbita x tomar
agua. La muerte se producía cuando pasaban algunos días después del
transporte.
- Presentación: cualquier categoría
- Morbilidad: hasta el 90 %
- Mortalidad: hasta el 100 %
- Signos: muerte súbita
- Examen físico: no hay tiempo de realizarlo
- Lesiones: Septicemia hemorrágica (q no explica la muerte súbita al pie
del bebedero). En el pulmón hay una congestión pulmonar aguda.
Terneros:
Neumonía enzoótica de los terneros (Neumonía aguda o crónica): se ve en
los terneros q están bajo crianza artificial (terneros de cría). Se produce una
neumonía a partir de los 60 días hasta los 4 meses
- Presentación: desde las pocas semanas a los 6 meses
- Morbilidad:
. Tambo: 60 %
. Cría: 10- 12 %
- Mortalidad:
. Tambo: 20 %
. Cría: 7 %
- Signos: temperatura disnea, etc
- Lesiones: van desde congestión hasta hepatización gris, y muchas veces
hay lesiones q afectan el 70- 80 % del pulmón (Neumonía purulenta)
Profilaxis:
1- Del estrés:
Adultos: Se debe controlar:
- Transporte
- Hacinamiento en el transporte
- Sed
Bajar a los bovinos del camión a un corral a la sobra y darles agua muy de
apoco.
Terneros: Se debe controlar:
- Parasitosis pulmonares: hay q desparasitar
- Destete precoz: al terreno donde se van a colocar los animales
destetados, deben estar en condiciones óptimas, con buena comida y
sin hacinamiento
- Hacinamiento: evitarlo
- Enfermedades digestivas: ej: salmonella. Los cuadros digestivos
predisponen a enfermedades pulmonares, x la disminución de las
defensas
- Humedad: rotar las estacas en las guacheras
- Desnutrición
2- Inmunización pasiva:
Composición
- Virus de la Parainfluenza tipo 3
- Pasteurella multocida
- Pasteurella hemolytica
Administración:
- Vacas: al 7º mes de gestación y un refuerzo 10 días después.
- Terneros: no debería darse
Teórico N º7: Metritis
Patologías de Útero:
- Endometriosis
- Endometritis
- Metritis
- Cervicitis
- Hemómetra
- Mucómetra
- Prolapso
• Endometriosis
• Endometritis
• Metritis
Grado I:
- Repite celo
- Aumento del tamaño uterino y cambio en su forma (a diferencia de
la endometritis)
- Se debe diferenciar de una subinvolución uterina
Grado II:
- Es productiva: la secreción siempre es mucupurulenta o mucosa con
flóculos
- Si la productividad es baja: hay celo
- Si la productividad es alta: no hay celo
Grado III
- Es productiva, la secreción es tipo mucopurulenta
- Se debe hacer un diagnóstico diferencial con Metritis aguda posparto
y piómetra
“Metritis Aguda Posparto”: Se da x retención de secundinas o x ayudas
durante el parto.
La metritis puerperal en el bovino es normal. La involución anatómica del
útero dura hasta el día 28, mientras q la involución histológica (funcional)
dura hasta los 45- 60 días. Pero si hay una retención de secundinas, estas se
suelen contaminar (generalmente x la ayuda al parto), la placenta se
necrosa y la vaca expulsa un líquido marrón x vulva
“Piómetra”: En vaca la piómetra es siempre a cuello abierto, x lo q sale un
liquido amarillo (pus) x vulva. La evolución de la metritis puede terminar
en una piómetra
Grado IV
- Metritis crónica esclerosante
- Es la culminación de los grados anteriores
- Pronostico de vida: muy bueno
- Pronostico reproductivo: Nefasto
A mayor grado de metritis, menor es el grado de reversibilidad: hasta el
grado III puede ser reversible.
• Cervicitis
Definición: Es la inflamación del cuello uterino. Puede tener un origen
séptico o traumático x desgarros al momento del parto, ya se x ayuda al
parto o xq el feto es grande
Características clínicas
- Consistencia: El cuello está normal, con una consistencia dura o puede
estar aumentado de tamaño y con consistencia normal. El útero está vacío
(diferencia con la gestación)
No todos los cuellos con cervicitis tienen problemas de permeabilidad .
- Abarcable: Si
- Presencia de estro: Si
- Productividad: No. Hay pocos casos q son productivos, la secreción es
purulenta y se puede revertir.
Lo q no se revierte es la fibrosis del cervix
Si el cervix cierra bien, se puede llegar a mantener la preñez, pero si no
cierra bien, puede q la preñez no se mantenga.
• Hemómetra
• Mucómetra
Características clínicas:
- Cuando el prolapso es parcial, el útero puede llegar a nivel del tarso, pero
cuando es un prolapso total, la vaca se hecha xq no soporta el peso. Esto
predispone a una sepsis.
Tratamiento:
- Vaca en estación: El estado del útero es mejor, pero la reintroducción del
útero es más difícil.
- Vaca en decúbito: La reintroducción del útero es más fácil, pero el útero
está más maltratado
Parámetros a evaluar:
- Temperatura corporal: hay una rápida disminución de la Tº Corporal, ya q
el útero es un órgano muy vascularizado y está expuesto a las inclemencias
climáticas del medio.
- Pulso arterial: x medio del TLLC
Estos 2 datos me permiten establecer un pronóstico: si hay hipotermia y la
presión esta disminuida, el pronóstico es malo. El animal se muere, x lo q
no vale la pena establecer un tto.
- Estado del útero: El útero va a estar siempre sucio, xq la vaca defeca
sobre él. Tb puede estar lesionado, xq a veces la vaca zapatea sobre él. En
este caso el pronóstico es malo.
El útero de una vaca pesa 40- 50 Kg y tiene una volemia aproximada de 15
Litros.
Maniobras a realizar:
1- Limpiar el útero: hacerlo exaustiva y cuidadosamente, con jabón o
iodopovidona. Mantenerlo limpio, envuelto en paños.
2- Reducir la circulación de sangre al útero: me permite reducir la
irrigación y el volumen del útero en un 40- 50 % de su tamaño.
- Con hielo
- Con vendaje de esmarch: vendaje de distal a proximal (produce el
pasaje de la sangre desde el útero, a la art. Pudenda e ilíaca)
- Colocar la víscera más arriba del plano del cuerpo.
3- Colocar azúcar molido: secar el útero y colocar de 3- 4 litros de azúcar
molido. Este x su efecto osmótico disminuye el edema de la pared
uterina.
4- Retirar el azucar: El azúcar se retira cuando se transforma en melaza,
con un buen enjuague
5- Hacer un anestesia epidural: para evitar q la vaca puje durante la
reintroducción del útero. Se usa poca cantidad de anestésico, buscando
desensibilizar el vestíbulo vaginal. El clembuterol frena las
contracciones uterinas (puede servir para retrasar el parto) pero no frena
las contracciones abdominales una vez q el parto se inicio.
6- Si la vaca esta en decúbito lateral, colocarla en decúbito esternal, con las
patas hacia atrás (similar a la parálisis del N. ciático) y la cola hacia
arriba
7- Reintroducción uterina: Lubricar con vaselina el útero colocar sobre una
tabla con inclinación hacia la vulva (de arriba hacia abajo) y empujarlo
desde atrás hacia delante
8- Evitar q el útero vuelva a salir:
- Puntadas en vagina: se hace una sutura en U horizontal con capitones
y se deja x 48 hs.
- Infusión con agua o sc. fisiológica con antisépticos,
aproximadamente 4- 5 litros, para darle peso al útero y q quede
adentro de la cavidad pélvica. a los 2 días se retira el líquido, para
permitir la involución uterina
La problemática de amputar el útero es q al amputarlo se le está sacando
una gran cantidad de sangre (Volemia del útero es de 15 Litros)
Hay veces q dentro del útero prolapsado está tb la vejiga y/o el intestino.
En estos casos hay q tener cuidado si se decide amputar.
Teórico Nº 8: Mastitis I
Etiología:
Factores predisponentes: Estos deben estar presentes para q se produzca
la mastitis. Su contol son puntos clave en la prevención de la mastitis:
- Vaca
- Ubre
- Medio
- Manejo
- Alimentación
- Oredeñe
Factores determinantes: MO patógeno
• Factores Predisponentes
• Vaca
Predisposición hereditaria: los genes influyen sobre las características
anatómicas y fisiológicas de la ubre (ej: alteración del canal del pezón,
menor síntesis de ubicuitina, etc.)
Estado sanitario general: influye en la inmunidad de las mucosas
Nivel de producción: hay 2 teorías
1ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, mayor es el lavaje de la
cisterna y menor es la probabilidad de colonización x los MO.
2ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, la glándula está más exigida,
tiene una mayor irrigación, x lo tanto esta más expuesta a la colonización x
los MO
Fase de lactancia: el período de lactancia dura 10 meses. En condiciones
naturales, la vaca se desteta cuando la vaca está con una preñez avanzada
Los primeros 60 días y el último mes de lactancia, con los momentos
susceptibles para las infecciones.
Nivel hormonal: durante la fase estrogénica se produce una disminución de
las defensas a nivel local del conducto galactógeno, por lo cual esta fase es
propensa para el ingreso y colonización de los MO
• Ubre
Conformación externa:
- Ubre normal: tiene forma de paralelepipedo (cajoncito de membrillo-
ladrillo) con 4 pezones de tamaño adecuado. Ubre armoniosa, con
implantación anterior suave y posterior profunda
- Ubre defectuosa: mama asimétrica, donde los cuartos anteriores son
diferentes a los posteriores, con pezones defectuosos, q apuntan a cualquier
lado. El nivel de los pezones no debe exceder el nivel del tarso, ya q
predispone a traumatismos q permiten el ingreso de los MO.
Mecanismos de defensa:
- No específicos:
1- Queratina: Su síntesis es estrógeno dependiente, cuanto mayor es la
concentración de estrógenos menor es la síntesis de queratina. La queratina
forma el conducto galactóforo (sitio de transición entre piel y mucosa). Por
lo q, cuanto mayor es la concentración de estrógenos más fina se hace la
piel de esta zona, predisponiendo al ingreso de los MO a la mama.
2- Gránulos de queratohialinos: son polisacáridos con efecto hiperosmótico
q están en el conducto galactóforo.
3- Roseta: Ubicuitin. El ubicuitin se sintetiza en la roseta de fustemberg. –
Tiene efecto hiperosmolar y tb influye en la adhesión de los MO.
4- Lavado mecánico (Perna cree q no es un mecanismo de defensa)
5- Leucocitos
6- Lacteninas: sustancias antioxidantes
- Específicos
1- Complemento
2- Ig A y Ig G
• Medio
Factores climáticos
- Temperatura y Humedad: cuanto mayor es la Tº C y Hº, mayor
replicación bacteriana
- Verano: mayor incidencia de moscas, q transmiten corynebacterium
- Invierno: se ven más casos de inflamación del pezón, “telitis”, ya q los
pezones están mas tiempo mojados, se irritan, produciendose una
dermatitis, q favorece el ingreso de los MO.
- Primavera: hay una mayor predisposición a mastitis x enterobacterias (E.
coli).
- Otoño: es el mes menos nocivo
Condiciones de explotación
- Pastoril: Evaluar los accesos, las salidas y la presencia de mucho barro
- Estabulados: Evaluar las camas, ya q la vaca orina y defeca sobre la cama
y luego se echa, predisponiendo a mastitis (x enterobacterias). Tratar de no
usar ni arena, ni aserrín. Lo ideal es poner piedras de fosfato de Ca
(piedritas de gato) ya q es una sustancia hiperosmolar q mata los MO
Agua: Controlar el agua q se usa para el lavado de los pezones.
Si hay brotes de mastitis x enterobacterias (E. coli), puede deberse a q el
agua utilizada para lavar los pezones, esté contaminada. Se recomienda
analizar el agua del pozo x lo menos 1 vez al año.
• Manejo
Cantidad de vacas: generalmente cuando hay más de 200 vacas, hay
problemas de mastitis, ya q se pone menos empeño en hacer las cosas, se
hace todo a las apuradas para terminar rápido. Lo ideal sería en este caso
agregar más turnos de ordeñe, q cada ordeñador ordeñe su hato y q haya
personal dedicado solamente a la limpieza.
Grado de mansedumbre: la eyección de leche depende de la liberación de
oxitocina. La adrenalina inhibe su liberación, x lo q se debe evitar el estrés
Recría: Las terneras tiene las costumbre de mamarse entre ellas (Obvio q
no sacan leche). Esto permite q bacteria q se alojan en la boca ingresen a la
mama, produciendo mastitis en un alto % de vaquillonas en su primer
ordeñe.
Rodeos de vaquillonas: ocurre algo similar a lo q se da en recría. Para
evitar esto, se les coloca destetadotes.
Arreos inadecuados: producen liberación de adrenalina, inhibición de la
síntesis de oxitocina, con la consiguiente retención de leche.
• Alimentación
Subalimentación
Sobrealimentación:
- Exceso de proteínas: produce hígado graso, por lo q no se puede
metabolizar los estrógenos, se produce hiperestrogenismo, se afina la
piel del canal del pezón y predispone a la mastitis.
- Exceso de HC: el exceso de granos en la dieta produce una acidosis
ruminal y metabólica, hay hiperproducción de serotonina e histamina
q genera fenómenos vasoactivos
Fotosensibilización: se da principalmente en primavera x consumo de
alimentos contaminados con phitomices chartarum. Este produce una
toxina q daña el hígado y se produce una fotosensibilización
Exantemas alimenticios: se da x consumo de alimentos con principios
activos alérgicos y hepatotóxicos como:
- Hez de malta
- Orujo de uvas
- Torta de girasol
- Harinas de pescado
- Semillas de girasol (gosipol)
• Ordeñe
Maquina de ordeñe: Es uno de los factores predisponentes más importante
- Pulsadores: determinan el nº de pulsaciones x minuto. A mayor nº de
pulsaciones x minuto, no se deja q se llene la cisterna, x lo q no se
eyecta la leche y hay retención láctea
- Bombas de vacío: si genera un vacío insuficiente, se produce un
subordeñe (retención de leche) y si genera un vacío excesivo, se
producen microtraumas en el pezón (vía de ingreso de los MO)
- Reguladores
- Líneas de vacío: puede q sean chicas o q se encuentren obstruidas
Condiciones de trabajo: malas condicione de trabajo como fosas llenas de
agua, o inadecuadas instalaciones, atentan contra el rendimiento del
tambero
Rutina de ordeñe
- Tranquila
- Lavado sólo del pezón. No lavar el resto del cuerpo, xq cuando
escurre el agua sucia entra a la pezonera
- Adecuado secado de los pezones. Lo ideal es con papel, ya q los
trapos permiten diseminar los MO
Lavado de máquina: la presencia de grasa en las tuberías de la maquina de
ordeñe predispone a las mastitis, los lactolitos obstruyen la máquina.
- Un lavado ácido todos los días
- Un lavado alcalino una vez x semana
Lavado de sala: con la menor cantidad de agua posible, para evitar q se
junte mucha agua
Limpieza de corrales dejar las vacas lo menos posible en los corrales, ya q
se echan y tienen los pezones abierto, permitiendo así el ingreso de los MO.
Se deben ir al campo lo antes posible.
Patogenia
Factores predisponetes
+
Factores determinantes Signos generales
Congestión capilar
Alteraciones de la secreción:
Aumenta:
- Seroalbúminas
- Inmunoglobulinas
- Sodio
- Cloro
- Lipasas
- Células somáticas
Diminuye
- Grasas
- Sólidos no grasos
- Lactosa
- Caseina
- Lactoalbúminas
- Lactoglobulinas
- Potasio
En la mastitis disminuye todos los compuestos los q se paga la lech, x lo
cual x más q la vaca no enferme, disminuye la productividad de tambo.
X sus manifestaciones:
- Clínicas: presenta signología local y/o general, y/secreción normal
- Subclínicas: son las más numerosas. Son importantes desde el punto de
vista económico, pero el veterinario será llamado cuando aparezcan casos
clínicos. No hay signos clínicos evidentes, ni alteraciones aparentes de la
secreción láctea, pero si utilizamos métodos complementarios, x lo menos
vamos a encontrar un aumento del recuento de células somáticas
X su curso
- Agudas: la vaca se muere o se cura sóla (en general ocurre esto en las
mastitis x enterobacteria)
- Crónicas: se dan x agentes poco agresivos como staphilo, pseudomonas,
micrococos, etc
X su anatomopatología
- Instersticial difusa: da todos los signos clínicos de una mastitis; aumento
de tamaño, dolor, calor, rubor, pero a la palpación parece normal. Los
ganglios supramamarios parecen aparentemente normales.
- Flegmonosa: están todos os signos clínicos de una mastitis, pero además a
la palpación se encuentra una zona con acúmulo de líquido y más caliente
(zona de flemón)
- Apostematosa: a la palpación se persiben como múltiples abscesos
caseosos. Si uno de estos nódulos se abre en la superficie, sale una
secreción caseosa.
- Granulomatosa: hay múltiples granulomas. Generalmente afecta sólo un
cuarto. Es como palpar una bolsa de aceitunas
- Gangrenosa: el signo predominante es la isquemia seca con hipotermia. El
cuarto se pone azul, frío y luego se cae. Al otro día la vaca está como si
nada hubiera pasado. Generalmente se da x Clostridium y Enterobacter
X su secreción
- Serosa: liquido similar al líquido de ascites
- Mucosa
- Grumosa
- Purulenta:
- Sanguinolenta: se puede dar en las mastitis x enterobacterias o en casos de
edema de ubre (¡Ojo! El edema no es una mastitis)
- Seca
X su magnitud
- Leves: Generalmente x staphilo
- Graves: Generalmente x enterobac.
Gangrenosa Clostridium
Enterobacter
Seca Crónico Granulomatosa Micobact
Actinomic
Alteraciones de la glándula:
- Calor
- Dolor
- Rubor: es producto de la inflamación y de alteraciones eritematosas.
Hay pocos agentes q no dan rubor, la piel en este caso es clara
- Tumor
- Cambios secretorios
- Cambios en los ganglios supramamarios. Hay conexión en cierto
grado entre los cuartos del mismo lado (Ant y post), pero no del otro
lado.
No hay mastitis sin cambios secretorios, ni sin linfonódulos agrandados,
aunque no son palpables en todas las mastitis.
Alteración del estado general:
- Síndrome febril
- Alteraciones de la marcha: x el roce con el borde interno del muslo
- Decúbito: en casos de mastitis x enterobacterias. Es un caso de vaca
caída. Hay muchas mastitis q no son x E. coli y q no llegan a dar
“vaca caída”, pero tardan en levantarse xq hay mucho dolor en la
ubre.
• Diagnóstico de las formas subclínicas
• Tratamiento