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Hipertensao Portal

Hipertensao Portal

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HIPERTENSÃO PORTAL
PORTAL HYPERTENSION 
Ana L. Candolo Martinelli
Docente. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
C
ORRESPONDÊNCIA
:
Divisão de Gastroenterologia. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Hospital dasClínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP. Campus da USP - CEP 14049-900 Ribeirão Preto - SP, Brasil.Fone: 16- 602 2456/ Fax: 16-633 6695 e-mail: adlcmart@fmrp.usp.brMARTINELLI ALC.Hipertensão portal.
Medicina, Ribeirão Preto, 37:
253-261, jul./dez. 2004.
RESUMO:
A hipertensão portal é uma síndrome clínica freqüente em nosso meio e acompa-nha-se de manifestações clínicas graves. Aqui são abordados alguns aspectos da hipertensãoportal, com particular ênfase na fisiopatologia da síndrome e em suas manifestações clínicas.São listadas causas de hipertensão portal e discute-se a importância de informações obtidasdurante a história clínica e no exame físico, que permitem o diagnóstico da síndrome e queauxiliam no esclarecimento da possível etiologia do processo.
UNITERMOS:
Hipertensão Portal. Sistema Porta. Veia Porta.
253
Medicina, Ribeirão Preto,
Simpósio
SEMIOLOGIA
37:
253-261, jul./dec. 2004
Capítulo VII
1- ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO POR-TAL
O sistema venoso portal (Figura 1) é constituí-do por veias que coletam o sangue da porçãointra-abdominal do trato alimentar, baço, pâncreas evesícula biliar.A veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm decomprimento e é formada pela junção das veiasesplênica e mesentérica superior. No hilo hepático, aveia porta divide-se em dois ramos, o direito, que su-pre de sangue o lobo direito do fígado, e o esquerdo,que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado equadrado. As veias esplênicas originam-se no hiloesplênico, unem-se com as veias gástricas curtas paraformar a veia esplênica principal que recebe sangueda veia gastroepiplóica esquerda e de várias tribu-tárias que drenam o pâncreas. A veia mesentérica in-ferior drena o sangue do cólon esquerdo e do reto e,geralmente, penetra no terço médio da veia esplênica.A veia gástrica esquerda, geralmente, une-se à veiaporta, na sua origem, mas pode drenar para a veiaesplênica. A veia mesentérica superior é formada portributárias que drenam o lado direito do cólon, intestinodelgado e cabeça do pâncreas. O sangue portal é le-vado pelos ramos terminais da veia porta até os sinu-sóides e, desses, para as veias centrolobulares quedrenam para as veias hepáticas e estas para a veiacava inferior. A pressão portal normal é de 5 a 10mmHg, de acordo com o método empregado; consi-dera-se hipertensão portal quando existe um aumentopersistente da pressão portal acima desses níveis.
2- ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DA HI-PERTENSÃO PORTAL
A pressão (
P) no sistema portal como em qual-quer outro sistema vascular, é o resultado da interaçãoentre o fluxo sangüíneo (Q) e a resistência vascular(R) que se opõe a esse fluxo; é representada matema-ticamente de acordo com a lei de Ohm como
P= Q xR. Assim, a pressão portal pode aumentar, se houveraumento do fluxo sangüíneo portal ou aumento da re-sistência vascular ou de ambos. (Figura 2).
 
254
Martinelli ALC
Os fatores envolvidos no desenvolvimento e namanutenção da hipertensão portal não estão comple-tamente esclarecidos. Na cirrose, é bem estabelecidoque o fator primário, que leva à hipertensão portal, é oaumento da resistência vascular ao fluxo portal e queo aumento do fluxo se torna especialmente importan-te em fases mais avançadas da doença e contribuipara a manutenção da hipertensão portal.
2.1- Aumento da resistência
O aumento da resistência pode ocorrer em qual-quer ponto ao longo do sistema venoso, na veia porta,nos espaços vasculares dentro do fígado e nas veias ecompartimentos vasculares que recebem o fluxo por-tal após sair do fígado. Em fases posteriores as cola-terais portossistêmicas passam a contribuir para o au-mento da resistência.Os fatores que influenciam a resistência vas-cular (R) são inter-relacionados pela lei de Poiselle,na equação: R= 8mL/r
4
, onde m é o coeficiente deviscosidade do sangue, L é o comprimento do vaso e ro raio do vaso. Sendo assim, o principal fator na de-terminação da resistência vascular é o raio do vaso.A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática e intra-hepáticas (Figura 3). Napré-hepática, o aumento da resistência ocorre na veiaporta ou tributárias antes de alcançar o fígado. Na pós-hepática, o aumento da resistência ocorre em veias oucompartimentos vasculares que recebem o fluxo san-güíneo portal ao sair do fígado. Na intra-hepática, oaumento da resistência, tendo os sinusóides como re-ferência, pode ser sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-sinunoidal (Figura 4). As síndromes de resistência intra-hepáticas são mais complexas e, raramente, podemser classificadas de acordo com um único sítio de re-sistência. É comum que o aumento da resistência ocorraem várias áreas, e, se a doença progride, novos sítiospodem ser envolvidos. O exemplo típico é a hipertensãoportal que ocorre na hepatopatia crônica pelo álcool,onde o aumento da resistência é intra-hepático, princi-palmente sinusoidal (aumento do volume dos hepató-citos, deposição de colágeno nos espaços de Disse) epós-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares) e,além disso, a presença dos nódulos de regeneraçãocomprometem a drenagem sangüínea.Reconhece-se o importante papel da alteraçãoestrutural da microcirculação hepática (fibrose, capi-larização dos sinusóides e nódulos de regeneração)como o mecanismo mais importante para o aumentoda resistência vascular na cirrose, processo esse que,na maioria das vezes, é considerado irreversível. As-sim, por muitos anos, pensou-se que a resistência vas-cular era fixa, conseqüência mecânica da distorçãoda arquitetura da microcirculação hepática. Recente-mente (década de 80), esse conceito mudou, sendodemonstrado que, em associação com o componentemecânico da resistência vascular hepática, existe umcomponente dinâmico, que se deve ao aumento dotônus vascular (Figura 4). Como em qualquer outroendotélio vascular, a modulação da resistência depen-de da interação entre vasodilatadores e vasoconstric-tores. Portanto, o aumento do tônus vascular pode re-sultar da diminuição de vasodilatores e/ou aumento devasoconstrictores. Vale ressaltar que existem elemen-tos contráteis no fígado que são capazes de se contra-
Figura 1:
Modificado de Sherlock S & Dooley J (2002).
PRESSÃO PORTAL
ÄÄ 
P = Q X RP = Q X R
ÄÄ
P =P =gradientegradientededepressãopressãoportalportal
Q =Q =fluxofluxosangüíneosangüíneoR=R=resistênciaresistênciaHIPERTENSÃO PORTAL
ÄÄ 
P = Q X RP = Q X R
Figura 2:
Pressão Portal. Lei de Ohm. Os dois componentesenvolvidos na hipertensão portal.
 
255
Hipertensão portal
Figura 3:
Locais de aumento da resistência vascular tendo o fígado como referência.
Figura 4:
Classificação da hipertensão portal. Mecanismos de aumento de resistênciaintra-hepática.
HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
Classificação de acordo com o local de aumentoda resistência vascular (R)
R (resistência):
pré-hepática
pós-hepática
intra-hepática
ü
pré-sinusoidal
ü
sinusoidal
ü
pós-sinusoidalintra-hepática:
mecânica(irreversível)
ü
fibrose
ü
capilarizaçãodos sinusoides
ü
nódulosde regeneração
funcional(dinâmica)
ü
tônusvascular
ir de maneira reversível em resposta a agonistas cau-sando aumento da resistência vascular intra-hepática.Assim, parte do aumento da resistência pode ser dimi-nuída por agentes farmacológicos indicando que essaporção intra-hepática do aumento da resistência não éfixa e que anormalidades funcionais têm importantepapel na manutenção da hipertensão portal.Do componente funcional participam células nãoparenquimatosas que produzem substâncias vasoati-vas ou sofrem os efeitos dessas substâncias vasoati-vas liberadas localmente ou produzidas sistemica-mente. Os elementos contráteispodem estar localizados nos sinu-sóides (células estrelares ativa-das) ou em sítios extra-sinusoidais(vasos contendo células muscula-res lisas contráteis como peque-nas vênulas portais, vênulas pré-sinusoidais e pós-sinusoidais). Re-centemente, foi demonstrado queo endotélio vascular tem importan-te papel na regulação do tônusvascular por sintetizar substânci-as vasoativas (vasodilatadores evasoconstrictores), que agem demaneira parácrina em resposta adiferentes estímulos mecânicos equímicos. Fatores relativos à lo-calização e às características dascélulas estrelares sugerem suaparticipação na regulação dapressão portal e no aumento dotônus vascular na cirrose. Essascélulas localizam-se estrategica-mente nos sinusóides (espaço deDisse), têm extensões que envol-vem os sinusóides e os hepatóci-tos, quando ativadas adquirempropriedades contráteis seme-lhantes a miofibroblastos e têmreceptores para substâncias va-soativas.As substâncias vasoati-vas produzidas pelo endotéliovascular como vasodilatadores(prostaciclinas e óxido nítrico) evasoconstrictores (endotelinas eprostanóides) agem de formaparácrina na musculatura lisa devasos e nas células estrelares ati-vadas e modulam o tônus vascular normal, o qual émantido pelo balanço entre substâncias vasodilatadorase vasoconstrictoras. A perturbação desse balançoleva a anormalidades no tônus vascular. Dentre assubstâncias produzidas localmente pelas célulasendotelias, merecem destaque o óxido nítrico – NO -(potente vasodilatador) e as endotelinas (potente va-soconstrictor). Vários estudos têm reforçado o pa-pel das endotelinas na determinação da hipertensãoportal. Por outro lado, o papel do NO, vasodilatadorendógeno com importante papel na regulação fina do
HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL
Locais Locais de de aumento aumento da da resistência resistência vascular vascular 
FígadoFígado
SinusoidesSinusoides
VEIASVEIASMesentéricaMesentéricaSuperiorSuperiorEsplênicaEsplênicaMesentéricaMesentéricaInferiorInferior
VEIAVEIAPORTAPORTAVeiasVeiasHepáticasHepáticas
VeiaVeiaCavaCavaInferiorInferiorCoraçãoCoração
PRÉPRÉ--HEPÁTICAHEPÁTICAPÓSPÓS--HEPÁTICAHEPÁTICAINTRAINTRA--HEPÁTICAHEPÁTICA

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