PRESENTASI KASUS

“INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI”

Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Penyakit Dalam

Di RSUD Tidar Magelang

Di Ajukan Kepada :
dr. Tri Maria Sp.PD

Disusun Oleh :
DIKA AJUN HARYADI
Nim : 2005.031.0044

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA
2011

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan BST :

“INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI”

Tanggal : Mei 2011

Disusun Oleh :
Dika Ajun Haryadi
( 20050310044 )

Dokter Pembimbing :
dr. Tri Maria Sp.PD

2
 PRESENTASI KASUS

INFARK MIOKARD AKUT

Dengan ST Elevasi

I. IDENTITAS

Nama : Ny. T Agama : Islam

Umur : 64 tahun Pekerjaan : Petani

Jenis kelamin : Perempuan Tgl masuk RS : 17 April 2011,

Alamat : Tirtosari, Sawahan, 11.45

Magelang Tgl periksa : 18 April 2011

3
II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)

a. Keluhan utama : Nyeri dada

b. Keluhan tambahan : Sesak

c. Riwayat Penyakit sekarang :

HMRS (09.00 WIB), pasien mengeluhkan nyeri pada bagian dada sebelah kiri

seperti ditekan oleh benda berat. Nyeri dirasakan dimulai dari dada sebelah kiri dan

menjalar ke bahu dan lengan kiri. Nyeri di rasakan lebih dari 2jam konsisten. Nyeri timbul

ketika pasien istirahat, setelah pulang dari sawah. Pasien juga mengeluhkan mual, muntah

pusing. Batuk (+), sesak (+), makan (+) normal, minum (+) normal, BAB (+) normal

padat, BAK (+) normal jernih.

d. Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal

 Riwayat penyakit hipertensi : +, 2 tahun, obat tidak teratur

 Riwayat penyakit DM : Disangkal

 Riwayat penyakit jantung : Disangkal

 Riwayat penggunaan obat-obatan : Disangkal

 Riwayat Alergi : Disangkal

 Riwayat trauma : Disangkal

 Riwayat lain : Disangkal

e. Riwayat penyakit keluarga

 Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal

 Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

 Riwayat penyakit DM : Disangkal

 Riwayat penyakit jantung : Disangkal

 Riwayat penyakit hati : Disangkal

  Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal

III . PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan tanggal 18 April 2011

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 150/105 mmHg
Nadi : 130 x/menit
Respirasi : 36 x/menit
Suhu : 36,2°C

Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : Mesochepal, simetris
Rambut : Warna hitam keputihan, tidak mudah rontok, tidak mudah
dicabut, distribusi merata.
Kulit wajah : Lembab, elastis
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil
(+/+), edema palpebra (-/-), ptosis (-/-)
Telinga : Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rinore (-/-)
Mulut dan faring : Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah
kotor (-), tremor (-), ikterik (-), hiperemis (-)
Pemeriksaan leher
Trakea : Trakea ditengah (+), Struma (-)
Kelenjar tiroid : Tidak membesar
Kelenjar lnn : Tidak membesar, nyeri (-)
JVP : Tidak meningkat

Pemeriksaan dada
Pulmo
 Kanan Kiri
Depan Belakang Depan Belakang
Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi :
- Sikatrik (-) - Sikatrik (-) - Sikatrik (-) - Sikatrik (-)
- Simetris - Simetris - Simetris - Simetris
- Ketinggalan gerak (-) - Ketinggalan gerak (-) - Ketinggalan gerak (-) - Ketinggalan gerak (-)
Retraksi interkostal Retraksi interkostal Retraksi interkostal Retraksi interkostal
(-) (-) (-) (-)

Palpasi Palpasi Palpasi Palpasi

Apex: VF ka = ki Apex:VF ka = ki Apex: V F ki =ka Apex:VF ki = ka
Perkusi Perkusi Perkusi Perkusi
- Apeks :Sonor - Apeks : : Sonor - Apeks : : sonor - Apeks : : Sonor
- Medial :Sonor - Medial : : Sonor - Medial : : Sonor - Medial : : Sonor

- Basal :Sonor - Basal : : Sonor - Basal : : Sonor - Basal : : Sonor

Batas paru-hepar SIC IV LMC dextra
Auskultasi Auskultasi Auskultasi Auskultasi
- Vesikuler - vesikuler - vesikuler - vesikuler
- Suara Tambahan - Suara Tambahan - Suara Tambahan - Suara Tambahan
Ronki(+) Ronki(+) Ronki(+) Ronki(+)
wheezing (+) wheezing (+) wheezing (+) wheezing (+)

Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tak teraba pada SIC V-VI LMC sinistra.
Perkusi : Batas Cor
Atas SIC III
Bawah SIC V
Kiri SIC V LMC Sinistra
Auskultasi : S1 > S2, reguler, Gallop (-)

Pemeriksaan abdomen
Inspeks : Datar, tidak lebih tinggi dari pada dada, tidak ada jejas,
venektasi (-)
Palpasi : NT epigastrium (+), Defans Muskular (-)
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Nyeri ketok ginjal (-)
Tes undulasi (-)
Perkusi : Tymphani, asites (-), shifting dullness (-)
Auskultasi : BU (+) N
Pemeriksaan Genitalia :-
Pemeriksaan ekstremitas:
Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-)
Inferior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan 18-3-2011 Nilai normal (female) Satuan

Darah rutin
WBC 9.53 4.8 – 10.8 103/uL
RBC 4.90 4.2 – 5.4 106/uL
HGB 15.3 12 – 16 g/dL
HCT 43.0 37 – 47 %
MCV 87.8 79 – 99 fL
MCH 31.2 27 – 31 pg
MCHC 35.6 33 – 37 g/dL
PLT 123 150 – 450 103/dL
RDW-CV 16.2 11.5 – 14.5 %
RDW-SD 50,3 35 – 47 fL
PDW 9 – 13 fL
MPV 7.2 – 11.1 fL
P-LCR 15 – 25 %
EO# 0.11 0.045 – 0.44 103/dL
BASO# 0.09 0 – 0.2 103/dL
NEUT# 6.66 1.8 – 8 103/dL
LYMPH# 2.15 0.9 – 5.2 103/dL
MONO# 0.52 0.16 – 1 103/dL
EO% 3.2 2–4 %
BASO% 0.9 0–1 %
NEUT% 69.8 50 – 70 %
LYMPH% 23.6 25 – 40 %
MONO% 5.5 2–8 %
Kimia Darah
GDS 240,1 75 – 150 mg/dl
Ureum 21.0 10 – 50 mg/dl
Creatinin 1.32 0.6 – 1.2 mg/dl
Kolesterol 238 < 200 mg/dl
Trigliserida 138 < 200 mg/dl
Asam urat 7.5 4.5-7.0 mg/dl
SGOT/ASAT 114.6 < 38 U/L
SGPT/ALAT 26.0 < 42 U/L
CKMB 123.5 7 - 24
Elektrolit
Natrium 135 135 – 155 meq/L
Kalium 3.3 3.5 – 5.5 meq/L
klorida 101 95 - 108 meq/L
VI. PEMERIKSAAN EKG

17 April 2011 (di UGD) 17 April 2011 (di ICU)

VII. KESIMPULAN

A. Anamnesis

- Nyeri dada seperti di tekan benda berat.

- Nyeri dirasakan dimulai dari dada bagian kiri dan menjalar ke bahu sampai lengan

bagian kiri.

- Nyeri di rasakan lebih dari 2jam konsisten.

- Nyeri muncul saat istirahat usai beraktivitas.

- Sesek, mual, muntah, pusing, batuk

B. Pemeriksaan Fisik

Kesimpulan temuan pemeriksaan fisik: Cardiomegali, ronkhi (+), whezing (+)

C. Pemeriksaan Laboratorium
 Kesimpulan temuan pemeriksaan lab: CK-MB ↑
D. Temuan gambaran EKG: ST elevasi V1-V4
 Infark miocard anterior, anteroseptal

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit jantung arteriosklerotik

2. Angina pektoris
3. Infark miokard

VIII. DIAGNOSIS KERJA

STEMI dengan Hipertensi

IX. TERAPI
a. Non farmakologi
- Bed Rest
- Rendah garam
- O2 bila sesak
b. Farmakologis
- ISDN 3x1
- Infus RL
- Lovenox 0.6
- Aspilet 1x1
- CPG 1x1
- Ketopain 3x1
- Morphin 2
- Plavix 3 tab
- Laxadin 3x1 cth
- Diazepam 3x1
- Simvastatin 0-1-1
 - Captopril 2x25
- Laxadin 3x1
- Ranitidin /12 jam
- Nebulizer /8jam
- KSR 2x1
- Methicol 2x1
- Sotatic /8jam

X. PROGNOSIS
- Baik dengan penatalaksanaan yang tepat
 PEMBAHASAN

Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran

darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi

oleh banyak faktor.

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di

atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-

kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung,

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu “pengatur irama”. Ini terdiri

dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding

serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua

serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di

teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi

secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan

sebuah periode relaksasi pendek – kira-kira 0,4 detik – yang disebut diastole, sebelum impuls

berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini

setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh

suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan
kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama

yang disebut denyut jantung.

Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot

jantung (myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot

jantung. Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu

nadi koroner ter blokade selama beberapa saat, entah akibat spasme – mengencangnya nadi

koroner – atau akibar pergumpalan darah – thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya di

pasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda

dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara

betul-betul normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency.

Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan

mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung

termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut

infark.

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease)

ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding

suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak)

terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama,
yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma

ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika

ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau

bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan

memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya

akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa

terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan

jantung.

Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan

lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke

tunika media.

Faktor Resiko
Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu :

1. Usia dan jenis kelamin

Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari

kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit

jantung.

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat

operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami

menopause.

2. Ras

Orang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih

3. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua

yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan

timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih

belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis

yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial.

Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat

seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah :

1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi danKadar Kolesterol HDL rendah.

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol

total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar

kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan

menurun.

2. Tekanan darah tinggi (hipertensi).

 Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).

Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

3. Kebiasaan merokok

Banyak wanita perokok yang tidak mau mengubah kebiasaannya, karena takut gemuk.

Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya

sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan

penyakit paru-paru. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh.

Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap

membahayakan jantung karena dapat mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta

mengacaukan irama jantung.

4. Hobi makan junk food

Makanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat menyebabkan penumpukan zat-zat

lemak (kolesterol, trigliserida) di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding

pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri

kororner (arteroklerosis). Sedangkan, lemak jenuh yang banyak terdapat dalam makanan

sejenis junk food juga mampu merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol.

Kolesterol yang mengendap lama-kelamaan akan menghambat aliran darah dan oksigen

sehingga menggangu metabolisme sel otot jantung.

5. Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada

perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan

hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol
 . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita

yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan

mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

6. Diabetes.

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 %

lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x

lipat.

7. Sering stress.

Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Hal ini

tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan meningkatkan risiko

penyakit jantung. Tingkah laku yang serba terburu-buru, dan cepat marah juga memicu

timbulnya penyakit tersebut.

8. Jarang berolahraga

Wanita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar menderita serangan

jantung. Selain mengurangi berat badan, olahraga teratur dapat memperkuat otot jantung

dan memperbaiki sistem peredaran darah.

Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan

resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung

bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.

Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi

dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner
menyebabkan iskemia miokardium mlokal. Iskemia yang bersifat sementara akan

menyebabkan ,perubahan reversibelnpada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi

miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme

yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan

glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui

fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup

besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga

menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta

asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah

miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta

kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi

abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.

Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan

derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri

dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang

dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol

akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat

iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem- perberat peningkatan tekanan pada

volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah

peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola

ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.

Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan
 tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau

merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan

elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan

depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan

nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan

metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat

reversibel.

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu

arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke

seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat

terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total

aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga

kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.

ETIOLOGI
( Aterosklerosis pembuluh koroner )

Penimbunan lipid dan jaringan Timbul endapan lemak dalam tunika

fibrosa dalam arteri koroner intima

Lumen pembuluh darah menyempit Regresi sebagian dan sebagian

berkembang menjadi plak fibrosa

Resistensi terhadap aliran

darah meningkat
Ateroma
( kompleks aterosklerosis )
Penurunan kemampuan pembuluh
vascular untuk melebar
Perdarahan, Kalsifikasi,
Trombosis
 Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan O2 miokardium
( Resiko tinggi penurunan cardiac output)
( Gangguan pertukaran gas)
( Nyeri dada )

Infark Miokardium
Diagnosis

Gejala Serangan Jantung

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin

dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak

dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak

nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau

bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan

terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk

alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin

menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau

rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau

dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin

merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak

sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih

para yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

1. Nyeri.

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka

oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram

atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas remas,
 yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya

nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang

mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan

yang disebut silent ischemia).

2. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru

(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

3. Kelelahan atau kepenatan.

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas

akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali

bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara

bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

4. Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang

abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan

pingsan.

Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi 3 jenis yang

hampir serupa.

- Penyakit jantung arteriosklerotik

- Angina pektoris

- Infark miokard

1. Penyakit Jantung Arteriosklerotik

GEJALA KLINIS
 - Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang

cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah,

sekalipun melakukan aktivitas ringan.

- Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi

selama atau setelah olah raga. Peka terhadap rasa dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium

Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di

atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus

mengidap penyakit arteri koroner.

2. Angina Pektoris

GEJALA KLINIS

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai

berikut :

a. Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat

menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat

timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b. Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras

atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena

pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien

kurang.
c. Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik

tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi,

makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada

tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat

timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

d. Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak

enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari

20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina

pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,

perasaan lelahkadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di

masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien

hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T

yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST

dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi

arkus aorta.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan

pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya

pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan

lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu

dilakukan untuk mencari factor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.

Klasifikasi Angina :

 Stable Angina Pectoris ( Angina pectoris yang stabil )

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis

menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada

timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi

atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1. Pemeriksaan EKG

2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3. Angiografi koroner.

Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai

4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium

6. Kombinasi

 Unstable Angina Pectoris ( angina tidak stabil )

Angina tidak stabil (UA) didefinisikan sebagai angina pectoris bahwa perubahan

atau memburuk.

Memiliki setidaknya salah satu dari ketiga tanda:

1. serangan terjadi pada saat istirahat (atau dengan sedikit tenaga), biasanya berlangsung>

10 menit;

2. Angina lebih parah dan onset baru (misalnya, dalam 4-6 minggu sebelumnya); dan /

atau

3. Terjadi dengan pola crescendo (yaitu, jelas lebih parah, berkepanjangan, atau sering

daripada sebelumnya).

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan

iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan

tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain

dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini

mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu

menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant

(prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan

didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh

karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik

nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.

 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun

antagonis kalsium.

3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis

kalsium dan penghambat Beta.

4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff

Surgery (CBGS)

3. Infark Miokardium

GEJALA KLINIS

- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya

hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi

gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan ( Q

patologis ).
- Pemeriksaan Laboratorium

Karena sel hati memiliki enzim spesifik dan protein yang dilepaskan ketika terjadi

kematian sel, memeriksa kandungannya dalam darah dapat digunakan untuk membantu

dalam mendiagnosis infark miokard akut. 

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark

miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat

dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB ( kehilangan sensitifitas saat awal AMI (onset < 6

jam) atau sesudahnya setelah onset (> 36 jam) . Yang paling awal meningkat adalah

CPK tetapi paling cepat turun.

Berikut ini memberikan gambaran tentang enzim utama yang diperkirakan

untuk membantu diagnosis infark miokard akut :

• Creatine Kinase (CK atau CPK)

 Dikeluarkan dari otot yang rusak, CK adalah enzim yang ditemukan di jantung,

otot rangka dan otak. Ini terdiri dari 3 isoenzim;. Mm ( ditemukan di otot rangka ), MB

( ditemukan pada otot jantung ) dan BB ( ditemukan dalam jaringan otak ).

Kerusakan pada salah satu jaringan menyebabkan pelepasan CK ke dalam

aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih tinggi dari normal.

• CKMB

Setelah cedera jantung, CK dan MB isoenzyme dilepaskan ke dalam aliran

darah pada tingkat yang dapat diprediksi. Dalam waktu 4 sampai 8 jam ( setelah

cedera) tingkat CKMB naik di atas normal dan dalam waktu 12 sampai 24 jam tingkat

ini meningkat sekitar 5 sampai 15 kali normal. Dalam waktu 2 sampai 3 hari CKMB

kembali normal. Karena isoenzyme MB adalah eksklusif untuk jaringan otot jantung,

hal ini dianggap sebagai tes yang sangat definitif untuk mendiagnosa infark miokard

akut.

• Troponin

Troponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung dan

karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator yang sensitif dari

infark miokard akut. Troponin terdiri dari 3 protein yang terpisah yaitu Troponin I,

Troponin T dan Troponin C.

Fungsi dari masing-masing protein spesifik adalah sebagai berikut:

Troponin I dan T

Biasanya / normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap

terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot jantung /

jaringan.

Troponin C
 Mengikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan sel /

kematian.

Nilai Normal Enzim Jantung

Enzyme/Protein Normal Value

Creatine Kinase 50 – 80 U/L
Total Creatinine Phosphokinase (CPK) 30 - 200 U/L
CPK MB (Fraction) 0 - 8.8 ng/ml
CPK MB (Fraction with percent of total CPK). 0-4%

CPK MB2 (Fraction) Less than 1 U/L

Troponin 1 0 – 0.4 ng/ml
Troponin T 0 – 0.1 ng/ml

- Echocardiogram

Sebuah echocardiogram dapat membantu mendiagnosa bagian jantung yang

telah rusak dan arteri koroner telah terpengaruh. 

Echocardiogram dapat juga membantu menentukan pergerakan otot jantung /

kontraksi dan kelainan dinding jantung.

KLASIFIKASI :

1. STEMI ( ST ELEVASI MIOKARD INFARK )

Infark miokard dengan keluhan nyeri dada seperti di atas, enzim jantung

meningkat dan hasil EKG nya terdapat ST elevasi.

2. NSTEMI ( NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK )

Pada NSTEMI keluhan dan hasil enzim jantung sama dengan STEMI tetapi

dari hasil EKG nya tidak didapatkan gambaran ST elevasi.

2.5. Penatalaksanaan

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Umum

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

b. Revaskularisasi

Penatalaksanaan Umum

1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk

melakukan aktivitas.

2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

3. Pengendalian faktor risiko

4. Pencegahansekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang

sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia

yang lebih berat sampai infark miokardium.

Mengatasi Iskemia

Medikamentosa

1. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat

lepas lambat

2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat

seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada

beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

3. Antagonis kalsium

Revaskularisasi
1. Pemakaian trombolitik ( Asam Asetil Salisilat (ASA)

2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon.

3. Operasi

Angina Pektoris

Penatalaksanaannya :

- Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang

bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 5 menit.

- Pencegahan serangan lanjutan :

+ Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

+ Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

+ Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

- Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM,

hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

- Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan

jantung

Infark Miokardium

Penatalaksanaan :

- Istirahat total

- Diet makanan lunak serta rendah garam

- Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

- Atasi nyeri : Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im Lain - lain: nitrat , antagonis

kalsium , dan beta bloker

- Oksigen 2 4 liter/menit

- Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

 - Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi Diteruskan dengan

asetakumarol atau warfarin

- Streptokinase / trombolisis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budiana sp.pd, angina pektoris, www.shvoong.com. kedokteran dan kesehatan,

agustus 17, 2007.

2. Djohan, T. bahri anwar , Penyakit Jantung Koroner dan Hypertensi,

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf.2004

3. Erwinanto, elektrokardiografi dan kedaruratan kardiovaskuler, www. fk unpad/

bagian ilmu penyakit dalam. Com, 2002.

4. Goldberger AL, www.clevelandclinicmeded.com/.../Figure2.htm, 1999.

5. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI 1997.

6. Kalim. Harmani dkk, Tata laksana sindroma koroner akut dengan ST Elevasi,

PERKI, 2004.

7. Kalim. Harmani dkk, Tata laksana sindroma koroner akut tanpa ST Elevasi,

PERKI, 2004.

8. Luthfi Muhammad Ramdhani, http://upieartz.blogspot.com/2009/04/bab-i-

anatomi-dan-fisiologi-jantung.html, 13 April 2009.

9. Pillay. Verashni, angina pectoris, http://id.wikipedia.org/wiki/angina pectoris ,

10 desember 2009.

10. Santoso M., Setiawan T, penyakit jantung koroner, www.cermin dunia

kedokteran.com, 2005.

11. T. bahri anwar djohan, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung

Koroner, http://library.usu.ac.id/download/fk.pdf.2004

12. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001