Problemas

Valvulares

P.s.s.L.E.O. Thanis Griselda Fuentes Senties

Mayo2011
 OBJETIVOS
• Conocer los cambios anatomofisiológicos en el paciente
con valvulopatías.

• Identificar los factores etiológicos en el paciente con

valvulopatías.

• Identificar las manifestaciones clínicas en el paciente con

valvulopatías.
 OBJETIVOS
•Conocer los principales métodos de diagnóstico en
el paciente con valvulopatías.
•Identificar los principales Diagnósticos de
Enfermería propuestos por la NANDA en el
paciente con valvulopatías.
•Identificar las intervenciones especificas y
generales de enfermería con base a los diagnóstico
de enfermería en el paciente con valvulopatías.
 ANATOMOFISIOPATOLOGIA
Válvulas cardiacas: Permiten el paso de la sangre de una a
otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo
cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo
 TIPOS DE SIGMOIDEAS
VALVULAS:
AURICULO-VENTRICULARES

PULMONAR AORTICA

TRICUSPIDEA

MITRAL
 VALVULOPATIA
S
Alteración de los aparatos valvulares del corazón
 ETIOLOGÍA Endocarditis
Bacteriana

Fiebre reumática
Malformaciones
Congénitas

Degeneración mixomatosa
del aparato valvular
Disfunción y/o rotura de
las cuerdas tendinosas o
de los músculos papilares
 TIPOS:

Estenosis: Dificultad para

que la válvula pueda abrirse.

Insuficiencia: Imposibilidad de
que la válvula al cerrase ocluya
completamente el orificio
valvular, lo que determinara un
reflujo anormal de la sangre.
 Estenosis Mitral
• Comienza a tener repercusión hemodinámica cuando
el área valvular disminuye más de 2cm2
• Estenosis mitral ligera: área valvular 2-1.5cm2,
• Estenosis mitral moderada: área valvular 1.5-1.1cm2
• Estenosis mitral apretada: área valvular 1 cm2 o menor
 FISOPATOLOGIA
Miocardio auricular : realizara un
trabajo mayor (sobrecarga sistolica)

Hipertrofia de la
Aumenta la presión dentro aurícula izquierda
de la aurícula izquierda

La cavidad auricular termina por dilatarse

y transmite la elevación de su presión
hacia las venas pulmonares y los capilares

Al obstruir el libre flujo de sangre que

pasa hacia el ventrículo Izquierdo
 Disminuirá progresivamente
Aumento de la presión
el intercambio de oxigeno
hidrostática en los capilares
alveolo capilar

Intersticio

Alveolo

Hipertensión venocapilar Edema Agudo

de Pulmón

Hipertensión Arterial Pulmonar = Sobrecarga Sistólica del Ventrículo derecho

Aumento del diámetro del
anillo auriculoventricular
Hipertrofia

Insuficiencia Tricuspidea Funcional

 Complicaciones
Edema Agudo de Pulmón
(hemoptisis, angustia, disnea
intensa, tos seca, espectoracio
asalmonelada, estertores

Insuficiencia Cardiaca Derecha (edema,

hepatomegalia, plétora yugular, oliguria

Fibrilación
auricular

Embolias
sistémicas
 Insuficiencia Mitral
Las valvas no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través del cual la
sangre se regresa durante la sístole del ventrículo a la aurícula izquierda.

ETIOLOGÍA
Reumática
Prolapso valvular mitral
Disfunción del musculo papilar
Ruptura del musculo papilar o
cuerdas tendinosas
Calcificación del anillo mitral
 Fisiopatología
Sístole La sangre Expulsada por el hacia
La aorta y a la
ventrículo izquierdo aurícula izquierda
simultáneamente.

Sobrecarga de volumen
para la aurícula izquierda El grado de apertura sistólica depende de:

La separación anatómica de las valvas durante la sístole

Dilatarse “A mayor separación mayor regurgitación
(hipertrofia)

La contracción del anillo valvular

VI recibe mayor cantidad de
volumen (venas pulmonares
+volumen regurgitado )
Sobrecarga diastólica
“ A mayor contracción menor
regurgitación.
Resistencias periféricas
“Más elevadas mayor regurgitación”
 Cuadro Clínico:
Insuficiencia Mitral Asintomática en un largo tiempo

Fases muy Hipertensión Falla

Disnea
avanzadas Venocapilar Ventricular
Izquierda

Área precordial Ápex amplio y fácilmente visible, desplazado

hacia abajo del quinto espacio intercostal

Soplo sistólico que parte con el I

ruido e irradia a la axila y al dorso
Auscultación

III ruido = Regurgitación moderada

III ruido +un retumbo de hiperflujo =

I.M. hemodinamicamente importante

Chasquido de apertura mitral = reumática

Problemas Signos y Síntomas Método Diagnostico Tratamiento
Valvulares Medico
Estenosis Fatiga, Debilidad, Disnea,
mitral Ortopnea, Ortopnea paroxística
nocturna
Disnea de esfuerzos Reposo
(pequeños, medianos y Dieta hiposódica
grandes) Diuréticos
Cuadro clínico del edema Digoxina
pulmonar Anticoagulante
Cuadro clínico de insuficiencia Electrocardiograma Cirugía:
cardiaca Radiografía del tórax

Insuficiencia Fatiga, Ecocardiograma Valvuloplastia,

mitral Debilidad, Cateterismo Cardiaco Cambio Valvular
Agotamiento, (biológico o
Pérdida de peso mecánico)
 ESTENOSIS AÓRTICA
Obstrucción de la cámara de salida del Ventrículo Izquierdo

Área Valvular = 3-4 cm2

Comienza a producir gradiente cuando se reduce entre 1.5 a 1 cm2

ETIOLOGÍA
Valvular:
Congénita o adquirida
Depósitos de calcio: Inmoviliza
la válvula: pacientes>65 años
Subvalvular Fibrosa Fija:
Rodete fibroso Subvalvular aórtico
Supravalvular:
Congénita
Suaórtica “dinámica”
Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular aórtico
 Fisiopatología
Obstrucción de la cámara de salida del Ventrículo Izquierdo
dificulta

Vaciamiento de sangre hacia la

Aorta

Se prolonga el tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo

Consecuencia Hemodinámica

Elevación de la presión sistólica del VI

La presión sistólica Aortica mantendrá sus cifras cercanas a lo normal

“Gradiente Transaortico”
Valor esta relacionado directamente con el grado de la
estrechez
“Gradiente Transaortico”:
50mmHg+buena función ventricular= Estenosis Ao. Apretada. Área valvular
menor de 1cm2
38mmHg = Estenosis Aortica Critica
Área valvular aortica de 0.75cm2 o menor
 Fisiopatología
Sobre carga de presión (sistólica) Hipertrofia
en el Ventrículo Izquierdo Ventricular Izquierda

Mecanismo que utiliza el corazón para

normalizar el estrés sistólico (poscarga)

Mantener una función adecuada

ante una carga sistólica aumentada

Estrechez Evolución
acentuada Crónica

Insuficiencia Hipertrofia deja de ser mecanismo

Cardiaca Cardiomegalia compensador (Hipertrofia inadecuada)
 Insuficiencia Aórtica
Las valvas sigmoideas aorticas no
coaptan en el momento del cierre

Debido al gradiente de presión

entre el vaso y la cavidad
ventricular en la diástole

La sangre regresa de la
Aorta al Ventrículo
Izquierdo
 ETIOLOGÍA
Endocarditis infecciosa

En forma aislada acompañado de artritis reumatoide

o espondilitis anquilosante y síndrome de reiter

Insuficiencia Aortica + Valvulopatías mitral =Reumática

Aislada en niños y jóvenes:

Congénita
Congénita+ chasquido protosistolico= Aorta bicúspide
Buscar estigmas de enfermedades hereditarias del tejido conectivo
Prolapso Valvular

Insuficiencia aortica funcional en pacientes con importante elevación de

la presión arterial (desaparecerá al normalizarle las cifras tensiónales
 Fisiopatología
Regurgitación Sobrecarga Ventrículo
Aortica Izquierdo Dilatación
volumétrica

Permite que la relación grosor/radio (h/r)

Hipertrofia
se mantenga constante; así el corazón
Compensadora
realiza un mayor trabajo sin aumentar el
consumo de oxigeno
El VI es vencido por la
sobre carga sistólica

Hipertrofia no es suficiente
como mecanismo compensador

Insuficiencia cardiaca
 Problemas Signos y Síntomas Método Diagnostico Tratamiento Medico
Valvulares
Estenosis Angina (dolor Precordial), Sincope, Reposo
aortica Lipotimias, Fatiga, Debilidad, Digoxina
Disnea de esfuerzo, Cuadro clínico Dieta hiposódica
de falla ventricular izquierda Diuréticos
(cardiomegalia, edema agudo de Nitroglicerina (angina)
pulmón, hipertensión venocapilar), Electrocardiograma Valvuloplastia, Cambio
Pulso carotideo de poca amplitud y Radiografía del Valvular (biológico o
aparición tardía tórax mecánico)

Insuficiencia Palpitaciones, Taquicardia sinusal, Ecocardiograma Tratamiento

aortica Disnea de esfuerzo, Ortopnea, Cateterismo quirúrgico: en el
Disnea paroxística nocturna, Cardiaco momento que la
Diaforesis excesiva, Angina, hipertrofia es
Cuadro clínico de insuficiencia inadecuada, pero la
cardiaca derecha e izquierda fracción de expulsión
es normal
 Insuficiencia Tricuspidea
Por cualquier mecanismo las valvas de la
tricúspide no coapta completamente en sístole

Regreso de la sangre de la
aurícula hacia el ventrículo derecho
 ETIOLOGÍA:
Insuficiencia tricuspídea funcional:
-Dilatación del anillo tricuspideo; desaparece al regresar a
sus dimensiones normales el ventrículo derecho cuando,
cuando se normalizan las cifras de presión pulmonar; ya
que el aparato valvular intrínsecamente es normal
-Dilatación del anillo auriculoventricular; frecuentemente
acompañada de la Miocardiopatía dilatada

Insuficiencia tricuspídea Orgánica:

-Etiología reumática: retracciones cicatriciales de
los velos valvulares y por subvalvular con
acortamiento de sus cuerdas tendinosas.
-Enfermedad de Ebstein
-Ruptura de cuerdas tendinosas o la perforación
valvular creada por un injerto bacteriano
-Disfunción del musculo papila consecutivo o
infarto del VD
 FISIOPATOLOGÍA: Ventrículo
Derecho

hacia representa
Regurgitación Aurícula Sobre carga
sistólica de la Derecha de volumen
sangre
Aurícula
Dilatación Derecha

Incrementa la Presión de
la AD al final de la sístole Congestión
y la presión media Hepática Crónica

Hipertensión
venosa sistémica
 Signos y Síntomas Método Diagnostico Tratamiento Medico
Dolor “sordo” continuo en hipocondrio
derecho el cual exacerba con la marcha
Insuficiencia cardiaca congestiva derecha
(cirrosis “cardiaca”, ascitis a tensión que
contrasta con edema de Miembros Digoxina
inferiores de discreta a moderada) Dieta hiposódica
Ecocardiograma
E.T. crónica: cirrosis, ictericia, desnutrición, Cateterismo Cardiaco Diuréticos
astenia, hiporexia, atrofia muscular. Electrocardiograma Valvuloplastia,
Ingurgitación yugular Radiografía del tórax Cambio Valvular
Ingurgitación de venas de la cara y (biológico o
extremidades mecánico)
Congestión pulmonar
Disnea
Disminución del gasto cardiaco
 Estenosis Tricuspídea
Cuando las comisuras de las valvas se fusionan como resultado
de un ataque de valvulitis
Condiciona
Fisiopatología: Obstáculo al Estancamiento
vaciamiento de la sanguíneo:
Aurícula derecha Aurícula Derecha
Complicaciones: Territorio venoso
sistémica

Hipertensión portal de
origen poshepático
Grados mas acentuados
de hipertensión venosas
sistémica
Problemas Signos y Síntomas Método Diagnostico Tratamiento
Valvulares Medico

Estenosis Dolor “sordo” continuo en hipocondrio

tricuspidea derecho el cual exacerba con la Electrocardiograma Digoxina
marcha Radiografía del tórax Dieta hiposódica
Ecocardiograma
Ingurgitación yugular , Ingurgitación Diuréticos
Cateterismo Cardiaco
de venas de la cara y extremidades, Valvuloplastia,
Congestión pulmonar, Disnea, Cambio Valvular
Disminución del gasto cardiaco (biológico o
Insuficiencia cardiaca congestiva mecánico)
derecha (cirrosis “cardiaca”, ascitis a
tensión que contrasta con edema de
Miembros inferiores de discreta a
moderada)
E.T. crónica: cirrosis, ictericia,
desnutrición, astenia, hiporexia,
atrofia muscular.
Dx de Enf: Disminución del gasto cardiaco r/c factores
mecánicos (precarga y poscarga secundario a una disfunción
valvular m/p arritmias, bradicardia, cambios de coloración de la
piel, edema, fatiga, ingurgitación yugular, tos, Ortopnea, disnea,
pulsos filiformes, ansiedad. (NANDA 2009-2011 pág.134 )
Definición: La cantidad de sangre bombeada por el corazón es
inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del
cuerpo
Intervención de Enfermería
Monitorización de constantes hemodinámicas
Valorar el estado de conciencia
En la exploración física valorar en extremidades, los pulsos, si
hay presencia de edema, llenado capilar, color y temperatura
Ministración de Antiarritmicos
Ministración de diuréticos
Vigilancia de los ingresos y egresos realizando balances de
pérdidas hídricas y sanguíneas por turno
Dx de Enf: Patrón respiratorio ineficaz r/c alteración de los factores
mecánicos (precarga y poscarga secundario a una disfunción valvular
m/p disnea, Ortopnea, uso de los músculos accesorios para respirar
(NANDA 2009-2011 pág.138 )
Definición: La inspiración o espiración no proporciona una ventilación
adecuada
Intervención de Enfermería
Valoración continua de signos vitales
Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
Explorar las características de los movimientos torácicos ( simetría,
utilización de músculos accesorios, retracciones de músculos
intercostales y supraclaviculares)
Auscultación de los sonidos pulmonares
Valorar la presencia expectoraciones hemoptisicas del paciente
Comprobar la capacidad del paciente para toser eficazmente
Valoración del estado de conciencia
Valoración de la Saturación arterial de oxigeno
Oxigenoterapia
Asistir a que el paciente consiga una posición cómoda
Dx de Enf: Riesgo de deterioro de la función hepática r/c
insuficiencia cardiaca congestiva derecha, factores mecánicos
(precarga y poscarga) secundario a una disfunción valvular
(NANDA 2009-2011 pág.79 )
Definición: Riesgo de disminución de la función hepática que
puede comprometer la salud
Intervención de Enfermería
Vigilar que la dieta del cliente sea la indicada
Exploración física
Valoración de resultados de laboratorios
Control estricto del balance hídrico
Valoración del estado de conciencia
Valorar datos de insuficiencia respiratoria
Dx de Enf: Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los
mecanismos reguladores (precarga y poscarga) m/p edema,
ascitis, disnea, ingurgitación yugular, oliguria, Ortopnea,
congestión pulmonar. (NANDA 2009-2011 pág.85 )
Definición: Aumento de la retención de líquidos isotónicos
Intervención de Enfermería
Exploración física para la valoración del edema.
Oxigenoterapia
Monitorización continua hemodinámica y electrocardiográfica
Vigilancia de los ingresos y egresos realizando balances de
perdidas hídricas y sanguíneas por turno
Valoración de los laboratorios
Vigilar que la dieta del cliente sea la indicada
Ministración de electrolitos y vigilar la respuesta del cliente
Ministración de diuréticos
Dx de Enf: Deterioro del intercambio de gases r/c cambios de la
membrana alveolo-capilar m/p disnea de esfuerzos o en reposo, patrón
respiratorio anormal, constantes hemodinámicas alteradas (NANDA
2009-2011 pág. 112 )
Definición: Exceso o déficit en la oxigenación y/o eliminación de
dióxido de carbono en la membrana alveolocapilar
Intervención de Enfermería
Valoración de signos vitales
Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
Explorar las características de los movimientos torácicos ( simetría,
utilización de músculos accesorios, retracciones de músculos
intercostales y supraclaviculares)
Auscultación de los sonidos pulmonares
Valorar la presencia expectoraciones hemoptisicas del paciente
Comprobar la capacidad del paciente para toser eficazmente
Valoración del estado de conciencia
Valoración de la Saturación arterial de oxigeno
Oxigenoterapia
Ayudar a que el paciente consiga una posición cómoda
•Dr. José Fernando Guadalajara Boo, Cardiología, Méndez Editores,
México 2006, sexta edición pág.1192
•Pilar Díaz Aguilar, Manual CTO, Sistema Cardiaco, medicina y cirugía,
7ªedición pág. 158

•NANDA International, Diagnósticos Enfermeros Definiciones y

Clasificación, :Elsevier, Barcelona España, 2010 pág. 431

•Clasificacion de Intervenciones de Enfermería (CIE), Harcourt,

3ªedicion, Barcelona España, 2001 pág.952