Staphylococcus

CLASIFICACION CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

FAMILIA: -Son bacterias piógenas
Micrococcaceae -Cocos gram positivos.
GENERO: -Dispuestos a manera de racimo de
Staphylococcus uvas.
-Diámetro de 0.5 a 1.7µm
ESPECIE:
-No móviles.
20 especies,
Anaerobios facultativos
Más -Son catalása positivos.
importantes: No forman esporas
-Temperatura optima 37º C
•S.aureus/dorad -Resisten las sales biliares
o -Presentan cápsula, peptidoglicano,
(catalasa proteína A y ácido teicoíco.
positivo) -Sensibles a temperaturas altas
-Se desarrollan en suero fisiológico
•S. -Presentes en piel, membranas mucosas,
orofaringe, tracto gastrointestinal y
epidermis/albus
urogenital, nasofaringe
S. Saprophyticus
-Se hallan en el 30% de los individuos
(catalasa -Cultivo: Agar sangre, Sal y manitol
negativo) - Producen un pigmento que varia
desde el blanco hasta el amarillo dorado
-Fermentan CHO produciendo ácido sin
gas
-Por la prueba de coagulasa se
diferencian las cepas
-Forman grandes colonias a las 24 hrs.
-Es capaz de cambiar por mutación
directa.
-Vía de transmisión: Por contacto -Síndrome estafilococico de piel -Penicilina
directo o a través de fomítes escaldada. sintética,
-Inoculo en grandes cantidades -Síndrome de choque tóxico resistente a la
es sitio de afección: piel, tejido, -Intoxicación estafilococica penicilinasa:
pulmón, huesos, músculos, alimentaria •Meticilina,
riñones, hígado, sistema -Infecciones cutáneas
•Oxacilina
hematológico, corazón, y (impétigo, paroniquia, celulitis,
SNC furunculosis localizada)
•Dicloxacilina)
-Vectores: alimentos procesados, aire -Endocarditis (en adultos
-Tiene gran afinidad por el principalmente, afectando las •Cefalosporina
fragmento Fc de las válvulas del lado izquierdo del de
inmunoglobulinas y por tanto corazón, en niños y 1ª y
se fija a IgG inhibiendo la adolescentes en válvulas del 2ªgeneración
fagocitosis lado derecho del corazón (como
-Contiene una proteína fijadora -Neumonía y empiema cefazolina y
de fibronectina (importante -Infecciones del catéter y de la cefalotina)
factor de virulencia) derivación
-La presencia de cuerpos -Enterocolitis
•Clindamicina
cetónicos disminuye la acción -Infecciones de las prótesis
bacteriana del ácido láctico articulares
•Rifampicina
sobre estafilococos -Infección urinaria •Tetraciclina
-Producen enzimas y toxinas en -Necrosis tisular •Vancomicina
cápsula y pared celular: -Meningitis (y en niños con
-Coagulasa produce sustancia espina bífida),
semejante a la trombina que -Sepsis con supuración en
convierte el fibrinogeno en fibrina cualquier órgano
solo -Osteomielitis
°Catalasa: se protege del -En recién nacidos mastitis y
peróxido de hidrogeno tóxico. onfalitis

CLASIFICACION CARACTERISTICAS.
-La estructura antigénica de S. aureus
es muy compleja con mas de 30
antígenos localizados.
-Los estafilococos coagulasa
positivos pueden vivir largo
tiempo dentro del citoplasma de
leucocitos y monocitos (luego de
ser fagocitados)
-No sea desarrollado un sistema
clínico útil de serotipificación
- En general no penetran en los
tejidos profundos a menos que se
lesionen o se cortan la piel o las
mucosas.
-Son patógenos cuando existe
inmunodepresion.
-Lo podemos encontrar colonizando
las vías respiratorias en un 70%.
-Responsable aprox. del 40% de
neumonías, 20-40% de las
septicemias y del 30-90% de
infecciones de heridas.
Staphylococcus
MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO
°Hialuronidasa: Facilita la -Infecciones
diseminación tisular
°Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve postquirurgicas
los coágulos de fibrina. -Bacteremia adquirida en
°Lipasa: Hidroliza líquidos
°Nucleasas: otro marcador
hospitales.
°Penicilinasa: Es una beta-lactamasa -Abcesos fibrosos
Inactiva la penicilina -Piomiocitis
-EXOTOXINAS
°Toxina A: Hemolisina citotoxica para
eritrocitos, leucocitos, hepatocitos,
plaquetas, fribroblastos diploides,
musculo liso
°Toxina B: ó Esfingomielinasa C:
hemolisina, citotóxica para leucocitos
eritrocitos y macrófago. Degrada la
esfingomielina
°Toxina D: Altera las membranas
celulares
°Toxina G: Destruye eritrocitos, células
linfoblásticas.
°leucocidina: resiste a la fagocitosis
leucocitica
°toxina exfoliativa: Alteración en la
adhesión de las células de la capa
granulosa de la epidermis más
superficial
°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
fiebre hipotensión,
descamación,
°Enterotoxinas de la A a la F son
resistentes a las enzimas intestinales y
SNC
Producción de limo: polisacárido
Permite la adherencia del estafilococos
a los fómites
-No sea desarrollado un sistema clínico
útil de serotipificación
 Stafilococcus aureus
M u e s tra

A g a r s a n g re 3 7 º C t in c io n G r a m +
c r e c e n c o n fa c ilid a d p a r e s , te t r a d a s , y r a c im o s
p ig . t e m p . 2 0 a 2 5 º C

P ru e b a d e D e s e c a c io n H e x a c lo r o fe n o C o a g u la s a
c a t a la s a e n c a lo r 5 0 º C 3%
3 0 m in N a C l 9 %

n e g a t iv o p o s it iv o s e n s ib le r e s is t e n t e s e n s ib le r e s is t e n t e
p o s it iv o n e g a t iv o

d e s c a rta d e s c a rta d e s c a rta

S a t p h y lo c o c c u s d e s c a rta
a u re u s

B e t a la c t a m a s a
r e s is t e n c a i a l
a n t ib io t ic o
 Streptococcus
FAMILIA CARACTERISTICAS
- Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-
30 cocos.
Estreptococace - Cápsula: formada por ácido hialurónico, no es
ae inmunogénica.
- Pared celular: Tres capas
•Peptidoglicanos: más interna, le da forma y
GENERO : rigidez
•De carbohidratos: Identidad de grupo.
Streptococcus •Antígenos proteícos: (M, T y R) son
determinantes antigénicos
ESPECIE : *Proteína M: relacionada con la virulencia.
Antifagocitaria. Determina la especificidad
Pyogenes (95 del tipo de estreptococo, que
%) presenta más de 100 serogrupos.
*Proteína T: marcador epidemiológico. No
(beta esta relacionado con la virulencia.
hemolítico del *Proteína R
grupo A) -Tiene pillis que le permite adherirse a la célula
-Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con
sangre de carnero.
-Crece a 37º C. Produce beta hemólisis.
-Morfología en cultivo:
Colonias blancas de 1 a 2 mm, forman una
pequeña colonia grisácea y redonda, al
principio en forma abultada y después se
achata y puede formarse una depresión en el
centro dando una apariencia umbilical. Sobre
caldos tiene un crecimiento difuso, sobre agar
sangre de carnero al 5% presenta una zona
verde de hemólisis parcial (hemólisis alfa) y su
crecimiento aumenta con un 5 a 10% de CO2.
a una temp. Entre 35° a 37°C.
Colonias encapsuladas: Mucoides, no
encapsuladas: pequeñas y brillantes
Sensibles a bacitracina
Prueba de catalasa negativa
MECANISMO PATOGENICO ENTIDADES CLINICAS
-Transmisión: persona a persona. -Faringoamigdalitis aguda
-Fiebre reumática
-Portadores: 7% en nasofaringe.
-Glomerulonefrítis
- Produce más de 20 sustancias extracelulares, -Escarlatina
que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre -Síndrome de choque tóxico
ellas se encuentran:
-Piodermias
*Estreptolisina O (SLO) : lábil frente al -Fascitis necrozante
oxigeno. Se inactiva cuando se oxida. Lisa
leucocitos, plaquetas y hemtíes.
-Erisipela
Estimula la liberación de enzimas lisosomi-
cas. Formación de anticuerpos contra SLO TRATAMIENTO
(Antiestreptolisinas). Es antigénica.
*Estreptolisina S (SLS): Estable frente al • Penicilina
oxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema-
tíes. Agente responsable de las zonas de
• Eritromicina (en casos de
B hemólisis. No es antigénica. alergía)
*Hialuronidasa: Factor de diseminación de la
bacteria.
*Toxinas eritrogénicas A,B,C (exotoxinas):
Responsable del exantema observado en la
escarlatina.
*DNAsa: Facilita la diseminación del mi-
croorganismo. No citolítica.
*Estreptocinasas: Transforma el plaminóge-
no en plasmina, lisa coágulos sanguíneos.
Inducen formación de anticuerpos en la
mayoría de las enfermedades causadas por
estreptococos del grupo A.
 S tre ptococcus pyoge ne s
M u e s tra

A g a r s a n g re T in c io n G r a m +
3 7 ºC , 1 0 % d e C O 2 fo rm a n
cadenas

T ip o d e
H e m o lis is

A lfa ( c o lo r B e t a ( h a lo
v e rd o s o ) tra n s p a re n te )

d e s c a rta

P ru e b a d e P ru e b a d e
o x id a s a c a ta la s a

+ - - +

s e d e s c a rta H id r o lis is d e B a c it r a c in a s e d e s c a rta

L - p ir r o lid o n il- 2 -
n a ft ila m id a P Y R

- + s e n s ib le r e s is t e n t e

s e d e s c a rta S tre p to c o c c u s s e d e s c a rta

p yogenes

T ip ific a c io n
P ru e b a d e
L a n c e fie ld

R a m n o s a -N - R a m n o s a g lu c o s a m in a R a m n o s a -N - A c id o g lic e r o l G lu c o p ir a n o s il- N -
a c e t ilg lu c o s a m in a ( p o lis a c a r id o ) a c e t ilg a la c t o s a m in a T e ic o ic o a c e t ilg a la c t o s a m in a

G ru p o A G ru p o B G ru p o C G ru p o D G ru p o F

S u b t ip ific a c io n
p o r p r o te in a s

P r o t e in a s M , T y R
 Streptococcus pneumoniae
ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS

GENERO : TINCION Son habitantes normales de las vías respiratorias -Neumonia -Penicilina
Diploocos gram positivos superiores del ser humano
Streptococcus -Sinusitis -Cefalosporina 3ª
MORFOLOGIA VIAS DE TRANSMISION -Otitis media generación.
ESPECIE : -Mide de 0.5-2.0 micras -Meningitis -Vancomicina
pneumoniae -Forma oval Del 40 al 70% de los humanos son portadores. -Bacteremia -Eritromicina
-Tiene cápsula de Diseminación endógena a partir de nasofaringe
polisacaridos Genera anticuerpos protectores. (sufisoxasol)
Otros: Los neumococos producen enfermedad por su
Alfa COLONIAS Y CULTIVO capacidad para multiplicarse en los tejidos, debido a
hemolíticos -Forma colonias redondas, al que se protege contra la fagocitosis, el ser humano Prevención:
principio en una forma de tiene una resistencia natural al estreptococo pneumonie
S. virídans domo y después desarrollan pero ésta se ve disminuída por diferentes condiciones
S. sanguis una placa central con un de anormalidad fisiológica. - vacuna
S. mutans reborde elevado. conjugada.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
S. mitis Medio de cultivo: Aagar -Cápsula: Principal factor de virulencia, protección
S. salivari sangre enriquecido con contra fagocitocis.
S. pyogenes sangre de Pared celular: acido teicoíco, produce reacción
carnero al 5%., con 5 al 10% inflamatoria y activa complemento, citocinas y
de CO2 prostaglandinas
-Son 90 serotipos, clasificados
de acuerdo al polisacarido de TOXINAS Y ENZIMAS
su cápsula -Neumolisina: responsable de la beta hemólisis.
-Serotipos más comunes Activa complemento causante de la lesión pulmonar
6,14,19 y 23. aguda.
-Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos celulares,
CARACTERISTICAS leucotoxica.
BIOQUIMICAS -Autolisina: regula liberación de enzimas
-Reacción de Quellung citoplásmicas. Factor de división celular.
-Catalasa negativo. -Proteasa de IgA
-Solubles en bilis -Adhesión por neuraminidasa: fácilita acceso
-Sensible a optaquina neumococico a pulmones.
-Resistencia por modificación de las PBP.
 Escherichia coli
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO
Familia: Tinción: Gram negativos. ESTRUCTURA ANTIGENICA Enfermeda- Según el tipo de
Enterobacte- Morfología: Pared Celular: Presenta los antígenos “O” en el des cepa que se trate
riaceae Bacilos cortos que pueden crecer exterior de la membrana, antígenos K de manera más Diarreicas: pero por lo
formando cadenas. La mayoría son externa a los O y presenta antígenos H en los flagelos. Diarrea general se usa:
móviles por sus flagelos peritricos, Virulencia: Rehidrata-ción
Genero: acuosa,
poseen pilis sexuales y fimbrias 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de las TMP/SMX
Escherichia diarrea con
adhesivas. Tamaño: de 2 a 3 micras fimbrias, factores de colonización (CFA/I y CFA/II), (Excepto en
Especie: Cultivo y colonias fimbrias resistentes a manosa, fimbrias sensibles a sangre, pielonefritis
coli Cultivo: Gelosa sangre, EMB, Agar- manosa, adhesivas superficiales que no son fimbrias. colitis donde si no es
Cepas: McConkey, sales biliares. 2) Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas termolábiles y hemorrágica aguda, se
Enterotoxigena Colonia: Circular, convexas lisas con termoestables, Antígenos capsulares K, Agresinas, y síndrome recomienda la
(ETEC) bordes definidos, con resplandor Siderocromos, Factores sericos de resistencia, Factores hemolítico– penicilina)
Enteropatogena metálico, colonias planas verdosas no de resistencia al complejo anticuerpo – complemento. urémico. Prevención:
(EPEC) viscosas y presentan brillo verdoso en 3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para leucocitos pero Infecciones Técnicas de
Enteroinvasiva agar de eosina y azul de metileno. inhibe la quimiotaxis y fagocitosis. de Vías asepsia en
(EIEC) Incubación de 3 a 4 días 4) Características Especiales: Las fimbrias P Urinarias: métodos clínicos,
Son aerobias o anaerobias facultativas disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la evitar métodos
Enterohemorrá Cistitis
Se reproducen por fusión binaria exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina innecesarios de
gica (EHEC) aguda,
CARACTERISTICAS produce diarrea en el tubo digestivo, la termolabil penetración,
Enteroagregati BIOQUIMICAS provoca diarreas más fuertes que la termoestable. Las pielonefritis vigilancia del
va -Reduce nitratos a nitrilos, fermenta la verotoxinas matan las células vero de los cultivos, esta y sepsis insumo de agua
Enteroadherent glucosa, manitol y especialmente la ultima causa diarrea con sangre y síndrome hemolitico Infecciones potable,
e (EAEC) lactosa. Utiliza el acetato como única uremico. Oportunista cocimiento
fuente de carbono. Hidroliza el Vía de Transmisión: s Neumonía, perfecto de carnes,
triptofano Por contaminación fecal en alimentos, por procesos empiema, evitar el consumir
-Las proteínas producidas por E. coli se penetrantes (en especial en inmunodeprimidos como lo infecciones, el agua de lugares
llaman colisinas. Al fermentar azucares son la meningitis neonatal, septisemia neonatal), partos infecciones poco
forma ácido más gas. El principal ácido con traumatismos o prematuros con uso de postoperatori recomendables, el
que produce es el láctico, fórmico y en instrumental contaminado. Autoinfección de vías uso de alguna
as,
menores cantidades el acético. Produce urinarias. fluroquinolasa
infecciones
lisina descarboxilasa (oxidasa positivo). Inoculo: esta indicada
También produce hemolisina y de 107 a 109 microorganismos ( un gramo de heces de heridas y como profilaxis en
bacteriosinas. humanas contiene 108 microorganismos) meningitis. individuos de alto
Sitio de Acción: riesgo
Intestino delgado en niños menores a 5 años, tracto
Urinario (un 90% de mujeres jóvenes), tracto
intestinal, pulmones, meninges, Y peritoneo.

Clasificación Características
Familia: -Bacilos Gramnegativos
Enterobacterice delgados.
ae -Inóculo 50-100 bacterias
Género: -Tamaño moderado.
Shigella -Carecen de motilidad.
(Pruebas -No forman esporas.
bioquímicas: -Anaerobios facultativos.
manitol, ornitin -Crecen tras 18-24 hrs. En
decarboxilasa) medios no selectivos como
Especies: agar McConkey, EMB o
(en base a LPS) agar shigella-salmonella.
Gpo. A: -Colonias convexas,
S. dysenteriae circulares y transparentes
(1 serotipo) con bordes nítidos con un
(manitol -) diámetro de 2mm en 24 hrs.
Gpo. B: -Fermentan la glucosa.
S. flexneri -Reducen el nitrato.
(8 seroptipos) -Catalasa positivas y
Gpo. C: oxidasa negativas.
S. boydii -Lactosa negativas
(18 serotipos) (excepto Sh. sonnei).
Gpo. D: -Fermentan el manitol.
S. sonnei (excepto Sh. dysenteriae).
(1 serotipo) -Forman ácido a partir de la
(ont decarb -) fermentación de la glucosa,
pero no producen gas.
-No producen H2S
-Sobreviven en el ácido
gástrico.
-Su especificidad serológica
depende delpolisacárido.
Shigella
Mecanismo patógeno Entidades clínicas Tratamiento
-Enfermedad exclusivamente humana. Los signos y síntomas Se recomienda:
-Transmisión feca-oral clínicos de la disentería -Mantener el
-A las 12 hrs. de ingeridos los organismos bacilar aparecen 1-3 días equilibrio
comienzan a multiplicarse después de la ingestión hidroeléctrico.
-Adherencia y colonización del yeyuno y de los bacilos: -Tratamiento
primera porción del colón -Diarrea acuosa con antibiótico para
- Una vez en la superficie de la célula, el sangre, moco o pus disminuir el
organismo rompe el borde en cepillo y es -Dolor abdominal riesgo de
englobado en una invaginación de la membrana -Retortijones diseminación
de la propia célula hospedadora, que se abdominales secundaria.
transforma en una vacuola intracelular. -Fiebre -Ciprofloxacina
-La bacteria es liberada en el citoplasma, su -Nauseas, vómito -Ampicilina
rápida multiplicación conduce a la muerte de la -Evacuaciones con pujo -Timetropim-
célula y a la infección de otras células y tensemos sulfametoxasol
epiteliales adyacentes. -En niños y ancianos -Cefalosporinas
-Esto conduce a la destrucción local de la capa deshidratación, ácidosis de 3ª generación
epitelial y formación de abscesos, lo que e incluso muerte.
conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de Secuelas de la disentería
la mucosa, formando una pseudomembrana de grave:
fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias. - Focos sépticos
-A partir de este sitio puede diseminarse vía - Sepsis
linfática, sanguínea u otras partes del
organismo dando cuadros graves.
-Estos factores son codificados por los
plásmidos.
-LPS, citotoxina, neurotoxina, enterotoxina.
-Algunos genes cromosómicos confieren una
respuesta secretoria intestinal y producción de
la citotoxina de shiga (responsable del daño
vascular grave).
-Aglutinación: Confirmación del Dx y
determinación del grupo.
 Salmonella
Familia Características Mecanismo patogénico Entidades clínicas Tratamiento
-Bacilos rectos gramnegativos de 0.7 a • Ingesta de agua y alimentos -Salmonelosis: S. enteritidis:
2 de diámetro por 2.5 a 10 de largo; contaminados. Existen reservorios -Diarrea. -Hidratación oral y
Enterobacteriace forman colonias de 2 a 4mm. De
animales. -Bacteremia. antibióticos en
ae diámetro.
•Per. de incubación 3-14 días
-Móviles con flagelos peritricos. inmunodeprimidos.
-Aerobios y anaerobios facultativos. • El inoculo necesario para causar
Género -Fermentan glucosa y manosa con infección es de 107-109. Atraviesa - Fiebre tifoidea S. typhi:
Salmonella producción de gas. los enterocitos del epitelio -Cloranfenicol.
-Sobreviven a bajas temperaturas
-Resistentes a verde brillante,
intestinal (por endocitosis inducida -Ampicilina.
tetrationato de sodio, desoxicolato de por la bacteria) se desplaza a la Estado de portador -Combinación de
sodio que sirven como medio de membrana basal sin multipli- carse trimetroprim y
Especies cultivo. Además se cultivan en agar y son liberadas a la lamina propia. sulfametoxazol y
(Ewing) con sulfito de bismuto, agar SS con -S. enteritidis por ser no capsulado furazolidona o una de
-Salmonella eosina y azul de metileno o medio de
Mc Conkey.
es eliminado mediante un proceso las 4-fluoroquinolonas.
typhi -Descarboxilan la lisina y ornitina. inflamatorio, S. typhi sobrevive a -Cefalosporina de
( 1 serotipo) -Soportan concentraciones altas de este proceso y produce infección, tercera Generación.
bilis. ocasionando inflamación y diarrea,
-No fermentan lactosa o sacarosa existe posibilidad de diseminación
-Salmonella pero si producen H2S
-No producen esporas.
con participación de PMN -Posibilidad de
choleraesuis (intracelular) y ganglios vacunación con la
-Proliferan en temperaturas de 15º a
( 1 serotipo ) 40º C. mesentéricos vacuna a partir del
-pH de crecimiento de 8. -Mecanismo de daño: antígeno capsular Vi
-Catalasa positivos. Cápsula.
-Salmonella -Citrato positivos.
enteritidis -Oxidasa negativos.
Endotoxina:
-Ureasa negativos. Afección a eritrocitos,
( > 1500
-Indol negativos. leucocitos, plaquetas.
serotipos ) -Se diferencia de Shigella por su Acción pirógena
capacidad de formar gas y ácido a desencadenante de una
partir de glucosa y otros azucares.
Poseen antigenos O somáticos,
potente acción antiinflamatoria.
antigenos H y antigenos K o Vi.
(estudios taxonómicos ó
epidemiológicos) Kaufman-White

CARACTERÍSTICAS
Es un bacilo gramnegativo
FAMILIA:
curvo con forma de s ó
Campylobacteriaceae COMA, móvil, presenta
flagelo polar no
esporulado, 0.3-0.6 um.
microaerofilo.
GENERO: Requiere medios selectivos
Campylobacter y sus MEDIOS DE
CULTIVO:
Skirrow, BAP de Campy,
La incubación debe
ESPECIES: Son 14 efectuarse en una
pero las más atmósfera con reducción
importantes son: de O2 (5%) y añadidura de
CO2 (10%).
Campylobacter jejuni
Todas las cepas crecen
(Con más de 90
bien a 37ºC aunque
serotipos) y Campylobacter jejuni lo
Campylobacter fetus. hace mejor a 42ºC.
Las colonias son
translucidas o grises y
miden de 1 a 2mm, pueden
ser acuosas, extenderse,
ser redondas y convexas.
Oxidasa y catalasa
positivas, reduce nitratos,
ureasa negativo
No fermentan HCO3
Producen H2S
TINCION DE GRAM:
Morfología característica.
Se destruyen por cloración
de agua y pasteurización
de la leche.
Campylobacter
TRATA-
MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLÍNICAS
MIENTO
Vía de transmisión: Oral. Campylobacter es asociada a THO
Fuente: Animales infectados, carne,
leche, excretas, agua y alimentos
enfermedades entericas e Eritromicina
contaminados. invasivas .
Periodo de Incubación: 2 a 7 días. Claritromici
Suele requerir de 10 4-6 . Lábil al El tratamiento acorta la na.
acido gástrico. Se adhiere
(adhesinas) a células epiteliales a eliminación fecal. Azitromicin
través de componentes de No se recomienda la a.
membrana, a receptores específicos administración de agentes Ciprofloxaci
que parecen corresponder a antiperistálticos, que pueden no.
glucoconjugados para favorecer la
colonización. La lesión tisular se prolongar la duración de los
localiza en yeyuno, ileon y colon. síntomas y se han asociado a
Los microorganismos se casos de muerte.
multiplican en el intestino delgado,
invaden epitelio y producen
inflamación que da por resultado
aparición de eritrocitos y leucocitos
en el excremento.
En ocasiones invaden la sangre.
Casi todas las poblaciones aisladas
de Campilobacter fetus, poseen una
estructura de tipo capsular
proteinácea que le otorga
resistencia contra el complemento y
la opsonización.
LPS como Ag. Principal además
con actividad endotóxica.
Aparentemente participan la
movilidad, las enterotoxinas y
citotoxinas clásicas.
 FAMILIA:
FAMILIA: Enterobacterias GENERO:
GENERO: Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente
Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µ, resisten la muerte por fagocitosis

TRATAMIE
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES CLÍNICAS
NTO
Yersinia Cocobacilo, tinción bipolar •Se transmite a través del agua y de los •Gastroenteritis •Terapia de
enterocolítica •Móvil entre 22-28º C donde crece mejor, puede alimentos y de heces de ratón
(seis crecer a bajas temperaturas •Se transmite a través de mariscos Enterocolítis hidratación
•Animales domésticos •Síndrome de shock
biogrupos) •Catalasa positivo y oxidasa negativo
•Patógeno entérico
oral
1A, 1B, 2, 3, 4, 5 •Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8 •Infecta ganglios mesentéricos estimula endotóxico •Gentamicina
•Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-
1A ( No invasión-unión)
bacteremia
•Especificidad
•Problemas enterales •Clorafenicol
enfermedad en •Especificidad antigénica O y H con 50Serotipos •Se multiplican en la mucosa del íleon (diarrea, vómito) •sulfametoxas
humanos) (01 el mas común) Inoculo de 108 – 109 •Bacteremia
Periodo de incubación: 5 a 10 días
ol
Resto capaz de •Producción de una entero toxina termoestable
producir •Su medio de cultivo es MacConkey Enterotoxina termoestable, invasión •Artralgia •Tetraciclina
Multiplicación en ileón: inflamación y •Artritis
enfermedad •No fermenta lactosa, ureasa positivo
ulceración,afección ganglios mesent.ericos
•Villanosa positivo y oxidasa negativo

Bastoncillo Gram negativo Periodo de incubación: 2 a 7 días Estreptomici

Yersinia Patógeno muy virulento
Diagnóstico:
Crece como pequeñas colonias
pestis Vía de transmisión: mediante una pulga Muestra: Sangre, aspirado na
Poca actividad bioquímica, lactosa negativo
No móvil, no forma esporas, anaerobio
que chupa sangre de un roedor infectado, de ganglio Gentamicina
la bacteria se reproduce en el intestino de
facultativo el roedor , posteriormente éstos muerden y Tinción: Giemsa Clorafenicol o
producción de endotoxina y exotoxinas contaminan al hombre, la bacteria se Cultivo: Agar sangre tetraciclina
disemina a través de las células.
producción de bacteriocina PATOGENIA: LPS, toxinas, Proteínas Cefalosporina
antígeno V importante factor de virulencia Plasmidos: gen de la fracción I (cápsula),
de tercera
Un inoculo virulento produce colonias gen Pla degrada componentes del
grises y viscosas complemento evita opsonización y y generación más
Presencia de cápsula (proteína Ps)
migración fagocítica, degrada coagulos de Peste: aminoglucósido
fibrina y permite diseminación.
El antígeno capsular es importante para la  coagulasa, vida intracelular Bubónica antiseudómico o
resistencia de fagocitosis Resistencia al suero, absoción de hierro
organico, por mecanismo sideroforo
Septicémica doxilicina
Produce una coagulasa: fibrinolisina neumónica
independiente
Se multiplica rápidamente a 28º; a ésta Invaden macrófagos y células epiteliales;
temperatura es móvil hay una diseminación por vía linfática,
Adaptación intracelular hemátogena causando inflamación,
hemorragias intensas y necrosis
Crece mejor en medios con sangre y a 30º
C

Yersinia Móvil entre 22-28º C Se transmite a través de carne Adenitis mesentérica Gentamicina
Especificidad antigénica O y H con seis infectada semicruda, contaminada Síndrome pseudoapendicular
pseudotube Septicemia Clorafenicol
serotipos con heces de animales
rculosis Expresa proteínas Inv (invasoras) Se multiplican en la mucosa del
Artritis Tetraciclina
Hepatitis
•Tiene flagelos polares íleon Osteomielitis
 Enterobacter

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO

Enterobacter Bacilos gram negativos, cortos y Vía de entrada: oral (agua y Infecciones De 1° elección:
iaceae ovales. Miden 2-4 m de largo y .4 a . alimentos), ó infección gastrointestinales. Para problemas
7 de ancho. Microorganismo que endógena, poco común que Diarreas. enterales
forma parte de la flora entérica, pero cause patogenia. Se Infecciones en vías TMP-SMZ.
Género también se encuentra en aguas negras encuentran en intestino urinarias Para vías
(donde tiene una alta sobrevivencia), Sepsis. urinarias
Enterobacter grueso y contamina con
tierra y plantas.Tienen una cápsula Son oportunistas y T/S ó Ac.
facilidad vías urinarias. En
delgada, no forman esporas, afectan a pacientes Nalidíxico *
usualmente móviles. Forman colonias su habitat natural son inmunodeprimidos Alternativos:
Especie elevadas, sin brillo metálico, generalmente inocuos. (infecciones Quinolonas
Aerógenes convexas, lisas, con bordes definidos, Cuentan con los siguientes Intrahospitalarias). Aminoglucó-
más mucoides que E. coli. antígenos: Puede haber sidos
Son aerobios y anaerobios LPS Ags O, somático. H: desplazamiento de estas * Es inactivo en
facultativos. Tienen crecimiento flagelar, K: capsular. bacterias en lactantes su
óptimo a 37°C Dos vías de diseminación: mayores y niños con administraciónp
Pruebas bioquímicas: hematógena y directa. otitis media crónica. ero se rompe y
Positividad a : Son multiresistentes a Pueden producir por da lugar a su
Catalasa, Reacciones de Voges- tratamientos diseminación: neumonía forma activa en
Proskauer, citrato, ornitin antimicrobianos. infecciones en heridas e la orina.
decarboxilasa, producción grán incluso meningitis.
Producen inflamación
cantidad de gas a partir de la glucosa Su detección es por,
como reacción a sus
(aerobacter), fermentan lactosa, coprocultivo, urocultivo
reducen nitratos antígenos. Usualmente se o hemocultivo (de
Negatividad a: autolimitan. acuerdo al área que este
DNAasa, H2S, Indol, oxidasa y afectando).
sacarosa.
Medios de cultivos selectivos:
MacConkey, EMB y agar sangre.
 Proteus
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Tratamiento
Clínicas
MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN *Se mantienen o persisten en *Sólo infectan Antibióticos más
Enterobacter *Bacilos Gram negativos suelos, flora fecal y aguas cuando dejan el activos:
iaceae *Tamaño: de 0.3-1x1-6 µm negras.
*Pueden formar cadenas.
*Vía de entrada : oral, alterna
tubo intestinal. Aminoglucósidos
*Gran motilidad por los flagelos perítricos Cefalosporinas
*No forman esporas
Flagelos: facilitan movilidad,
*Estructura antigénica compleja. Con infecciones contiguas *Infecciones de Sulfatrimetropin y
citoplasma, pilis, membrana interna, *LPS principal antígeno de la pared vías urinarias Ampicilina.
peptidoglicanos, lipoproteínas, espacio celular, formado por: polisacárido O Cálculos renales
periplasmático, membrana externa (Ag O), variable, antígeno común y el lípido
Género: LPS, cápsula (Ag K), flagelo (Ag. H) A.
Proteus *Actividad de endotoxinas asociada *Neumonía y
CULTIVO con el lípido A de LPS. lesiones focales en
*Cultivo: agar sangre *Endotoxinas: se libera el lípido A
*Crece sobre medio de cianuro de potasio pacientes
cuando la célula muere y debilitados o en los
(KCN)
*No requieren aumento de las cantidades de experimenta lisis.
*Cápsula: antígenos capsulares
que reciben
cloruro de sodio para crecer.
Especies: *Aerobios o anaerobios facultativos hidrofílicos repelen superficies líquidos por vía
* Forman swarming sobre medio de cultivo hidrofóbicas de fagocitos e intravenosa.
sólido intervienen en la unión de los
mirabilis anticuerpos a las bacterias.
BIOQUÍMICAS
*Infecciones
*La presencia de pilis puede
*Catalasa (+) *ONPG () *Manitol () disminuir la virulencia al facilitar la
profundas en
vulgaris *Fermentan xilosa oídos, senos
fagocitosis de los bacilos.
* No fermentan lactosa o lo hacen muy lento
*Licuan gelatina La descomposición de la urea en mastoideos y
Morganii *Reducen los nitratos a nitritos amonio y CO2 eleva el pH urinario cavidad peritoneal.
*Fermentan la glucosa con producción de y favorece la presencia de cálculos
ácido o ácido y gas. renales
*Oxidasa negativa
*Producen ureasa (hidrólisis rápida de urea y *Diagnóstico: A través de muestras
liberación de amoniaco) (olor) de orina, sangre, pus, LCR.
*Ciertas cepas comparten polisacáridos Tinción, cultivo, pruebas
específicos con algunas rickettsias.
metabólicas, serología.
 Klebsiella

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Tratamiento

Enterobacteria MORFOLÓGICAS Y DE Vías alternas de ingreso K . pneumoniae. -cefotaxima.

TINCIÓN
ceae *Bacilos cortos, gruesos (0.6-1
µm de espesor por 0.5 a 2.0
m de largo)
*Gramnegativos
Género *Forman cadenas
Klebsiella *Sin flagelos, no movil
*Cápsula gruesa de
polisacáridos
*La gran cápsula de
polisacárido de aspecto
Especie mucoide le permite sobrevivir a
pneumoniae la respuesta inmune
ozaenae CULTIVO
*Medio de cultivo: agar sangre,
EMB
rhinoscleromatis *Anaerobios facultativos
*La colonia tiene aspecto
mucoide y tiende a confluir si
el cultivo se prolonga esto
debido a su cápsula
prominente
BIOQUÍMICAS
*Fermentan la lactosa
*Descarboxilan la lisina
*Citrato (+)
*Arginina (-)
*Hidrolizan la urea, y tienen
reacción negativa a la
fenilalanina
*Se encuentran en vías
respiratorias y el excremento
de casi 5% de las personas
normales.
Bacteria oportunista Neumonias -caftizoximo.
-puede causar
Sobrevivencia en medio condensación necrosante
-ceftazidima.
ambiente en el pulmón Estos medicamento
*La gran cápsula de son usualmente activo
polisacáridos, que es un -infecciones en contra un gran numero
factor antifagocitario las vías urinarias . de aerobios
-puede causar
* Endotoxina que es un bacteremia.
grampositivos,
lipopolisacárido Infecciones gramnegativos, actiuvo
*Presenta dos tipos de nosocomiales tanto invitro como en
antígenos: el antígeno "O" y infecciones clinicas.
el antígeno "K", están FÁRMACOS
K. oxitoca.
descritos alrededor de 80 -puede provocar
ALTERNATIVOS.
antígenos "K" distintos de K infecciones nosocomiales. -aminoglusidos
pneumoniae -imipenem
*Algunas infecciones de K. -piperacilina
pneumoniae se restringen a K. ozaenae. -mezlocilina
-se encuentra en
serotipos específicos la mucosa nasal en los
-ofloxacina
Vía de entrada bucofaríngea casos de ozena una -TMP-SMZ.
*Adquiere rápidamente atrofia progresiva y Oportunista
plásmidos R con enzimas crónica de las mucosas. Sobrevive bien en el
inactivadoras de K. medio ambiente
rhinoescleromatis.
aminoglucósidos Una amplia -causante del
Crea resistencia a
gama de -lactamasas y rinoesclerotoma antimicrobianos
otros genes de resistencia a granuloma destructor de
fármacos la nariz y faringe.
 Vibrio cholerae
ENTIDADES
FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Familia: TINCION VIA DE TRANSMISION Cólera: Restitucion de
Vibrionaceae -Bacilo curvo gram negativo -Oral, se necesita inóculo elevado para liquidos y
en forma de coma enfermarse Evacuaciones electrolitos
Adhesina de gran importancia liquidas
MORFOLOGIA relacionada con el LPS de la pared
abundantes,
Miden de 2-4 micras además de la movilidad de la bacteria
frecuentes llamadas
Genero: 12 Posee motilidad -Tienen que favorece también su adherencia a
especies un flagelo polar los tejidos. agua de arroz que Antimicrobianos:
-Poseen pilis o fimbrias. Una mucinasa (hemaglutinina) que se contienen, moco,
Se subdivi- elimina al medio ambiente de la células epiteliales y Tetraciclina
den por los CULTIVOS Y COLONIAS bacteria y le facilita la adherencia gran cantidad de Doxiciclina
Ags. somá- Medio de cultivo: Agar sangre, Factor de colonizacion TCP y ACF vibriones. Trimetroprim
ticos en más MacConkey ó Agar con tiosulfato, Neuraminidasa Sulfametoxasol
de 200 citrato y sacarosa (TCBS) -Deshidratación Ampicilina
serotipos -Forman colonias convexas lisas, TOXINA del cólera
redondas, opacas y granulares con Enterotoxina o colerágeno, complejo
Vibrio luz transmitida de proteína, lípidos y una pequeña
-Insuficiencia renal
cholerae -Son aerobios y anaerobios cantidad de hidratos formada por 2
La más facultativos componentes: fracción A biologicaménte
importante -No forman esporas activa y fracción B (5 subunidades)por
-Crecen a 37 C. medio de la cual se une a la membrana -Muerte
-Periodo de incubación de 1-4 días celular (gangliosido GM1).
Serotipos: CARACTERISTICAS Fracción a formada por 2 subunidades:
BIOQUIMICAS A1 y A2, que al disociarse se activan y
-Fermenta la sacarosa y la manosa producen un estimulo en la actividad de
(Antígeno O) la adenilciclasa, aumentando el nivel de
Oxidasa + Buen AMPc intracelular. El aumento provoca
a) 01 y crecimiento en pH alcalino, 9-9.6 la salida a la luz intestinal de una gran
O139 cantidad de agua y electrolitos, con grán
(pruebas riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico
bioquímicas)

1- Clásico
(diversidad
antigénica)
 Helicobacter
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas

FAMILIA: MORFOLÓGICAS Y DE *H. pylori ingresa al organismo por vía oral. H. pylori *Pruebas *Tratamiento triple
Sin precisar TINCIÓN Flagelos: Favorecen su invasión. *Gastritis serológicas para *Metronidazol y bismuto,
*Bacilo en forma de espiral Durante este recorrido, H. pylori produce la cuantificación además de Amoxicilina o
GENERO: *Gramnegativo. Proteína Cag A: Que se expresa en las * Ulcera de anticuerpos Tetraciclina, durante 14 días,
*Múltiples flagelos en un polo vacuolas citotóxicas; y también se involucran péptica. (IgG e IgA) con un % de eficiencia de 75
(pilus adhesivo). los LPS que los protegen y enmascara del Ulcera específicos. al 90% con un 5% de
Helicobacter * Es muy móvil, su movimiento sistema inmunitario. incidencia a un año ulceras.
gastroduodenal
posee varias es en forma de sacacorcho. *Cuando llega al estómago (antro pilórico) *Biopsia *Ranitidina + Citrato de
especies: * La tinción específica es la ocurre la adhesión a polisacáridos de células * Gastritis gástrica bismuto + Claritromicina.
Helicobacter Tinción de Plater, pero se detecta epiteliales empleando sus Adhesinas: atrófica crónica, * Combinación e inhibidor
pylori. Es la también con una tinción hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo. que degenera en: *Actividad de la de la bomba de protones y
más argéntica de Warthin – Starry. *Debido a que el pH del estómago resultaría Adenocarcinoma ureasa en la Amoxicilina o
CULTIVO fatal para H. pylori, éste empieza a producir gástrico. biopsia Claritromicina.
importante y la
*Su medio de cultivo específico es Ureasa: Neutraliza acidos gástricos. Le
más estudiada la Soya tripticasa enriquecido con ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias *Urea en aliento
(1983). sangre, aunque también se a su producción de amoniaco, estimula
desarrolla en medios Skirrow a quimiotaxis y producción de citocinas *Cuantificación
37ºC, con 7% de sangre de inflamatorias. de amoniaco
Además de: caballo lisada, vancomicina, * En este tiempo también se inicia la
H. cinaedi polimoxina B, trimetropim. producción de mucinasa y fosfolipasa,
*Las colonias son translucidas para que H. pylori pueda pasar a través de la
H. fennelliae con diámetro de 1 a 2 mm. mucosa gástrica.
Aisladas en *Crece óptimamente en pH de * Cuando los linfocitos B y los PMN acuden a
homosexuales 6.0 a 7.0 contrarrestar la acción de H. pylori, éste se
con proctitis, o BIOQUÍMICAS infiltra en ellas y produce la Citotoxina
enteritis. *Oxidasa (+) *Catalasa (+) vacuolante (vacuolización de la célula)
H. musteleae *Ureasa (+) superoxido dismutasa y catalasa, que le
Aislada en *H. pylori es fuerte productor de permiten sobrevivir dentro de PMN y en
hurones ureasa monocitos cuando es fagocitada.
*H. cinaedi y H. fennelliae son *También intervienen en el mecanismo
ureasa negativos patógeno la proteása, además de enzimas
*H. pylori genera amonio que hidrolíticas.
neutraliza la acidez gástrica *La finalidad del mecanismo patógeno es la
*El sitio mas común de infección infiltración de células inflamatorias.
es el antro donde el pH gástrico
no es tan bajo, donde pueden
sobrevivir hasta por 30 años.
 Treponema
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Diagnóstico Tratamiento
Treponemacet
ae
MORFOLÓGICAS Y DE Infección exclusiva del hombre. T. pallidum: T. pallidum: *Penicilina
TINCIÓN Transmisión: sexual y transplacentaria Sífilis Microscopia
Género -Adquirida y (fármaco de
Espirales delgados Tienen comportamiento invasor. - Campo oscuro
Treponema Poseen receptores para adherirse a congénita. elección);
Especie Gramnegativos. -Primaria: Chancro *Tetraciclina,
los tejidos. No se han identificado
Miden 0.2 micras a 5 - en el sitio de -Inmunofluorescenci
pallidum toxinas. Las proteínas de la membrana infección. *Eritromicina,
15 micras, con vueltas externa guardan relación con la
a
-Secundaria: *Cloranfenicol
espa-ciadas por un adherencia a la superficie de las directa
Subespecies micrómetro
Lesiones cutáneas,
Cultivo en pacientes
células del huésped y las espiroquetas mucosas y otras.
pallidum Muy móviles virulentas producen hialuronidasa, que -Terciaria: Goma en - No usado alérgicos a la
Aerobias o anaerobias puede facilitar la infiltración órganos internos, Serología penicilina.
endemicum facultativas perivascular neurosífilis. - Pruebas no
T. caretum:
pertenue Poseen de 3 a 8 Por lo tanto los factores de virulencia
Mal del pinto. treponémicas
caretum endoflagelos son: VDRL
Enfermedad
Tienen una vaina PME, adherencia, hialuronidasa que Venereal Disease
(Ambas favorece la infiltración perivascular.
endémica , de
exterior formada por transmisión Research
especies Están tapizadas por fibronéctina de las por contacto directo
tienen glucosaminoglucano que células del huésped, lo que quizás las o indirecto.
Laboratory
inhibe la muerte del RPR
características protege de fagocitosis. Lesión primaria:
micro-organismo No existe medio de cultivo. pápula no dolorosa Rapid Plasma
semejantes)
mediada por anticuerpos Se desconocen en gran parte sus en regiones Reagin
y complemento antígenos y detalles específicos de sus expuestas, que - Pruebas
meses después
En la superficie hay factores de virulencia y mecanismo de
evoluciona a treponémicas
ácido ciático que inhibe patogenicidad. lesiones planas FTA-ABS
la activa-ción de la vía Es posible determinar sus anticuerpos hiperpigmentadas y Fluorescent
alterna del complemento y demostrar al treponema por Fc, años después Treponemal
fijación del complemento, ocurre
Producen hialuronidasa Antibody Absortion
demostración de reagininas VDRL y despigmentación e
Se reproducen por RPR. hiperqueratosis. MHA-TP
fusión transversa. Pruebas treponémicas: FTA-ABS y Raramente hay Microhemagglutinati
CULTIVO MHA-TP complicaciones on Test for T.
*No se cultivan cardiovasculares y pallidum
Observación en campo oscuro.
del SNC.
T. caretum: igual
que en la sífilis
 Leptospira
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Diagnóstico Tratamiento
Clínicas
Treponemac
etae
Género MORFOLÓGICAS Y DE Vía de entrada: oral. Agua Leptospirosis Microscopia *Penicilina
TINCIÓN contaminada con orina de animales Puesto que las
Leptospira (Zoonosis de leptospiras son finas y *Tetraciclina
Espiroqueta apretadamente enfermos.
enrollada y flexible Por contiguidad en piel y mucosas.
roedores su tamaño se sitúa en *Doxiciclina
Especies silvestres y el límite de la
Miden de 5 a 15 micras de Periodo de incubación de 1 a 2 capacidad de
 longitud y 0.1 a 0.2 de ancho semanas tras el cual se presenta una animales resolución del
interrogans Movimiento rotacional iniciación febril. El microorganismo se domésticos) microscopio óptico, no
(19 Un fino filamento axil y establece en los órganos Fiebre, nauseas, resulta fácil verlas
membrana delicada parenquimatosos (hígado y riñones) mediante microscopia
Son aerobias obligadas, se produciendo hemorragias y necrosis
vómito, cefalea, convencional.
mueven por medio de 2 del tejido a través del daño endotelial mialgias, Cultivo
flagelos periplasmáticos de los vasos. ictericia, *Sangre
Positivo durante la
anclados en los extremos de El grado y distribución de la invasión conjuntivitis, primera semana
la bacteria de los órganos varían en los diferentes exantema, *LCR
Tiene forma de gancho en padecimientos producidos por distintas
serogrupos y uno o ambos extremos Leptospiras, su número y las defensas
meningitis. Positivo durante la
primera a la
172 CULTIVO inmunológicas Cuadro clínico: segunda
serotipos) Crece en condiciones La complicación de los riñones es duración de 8 a semana
 biflexa aerobias de 28 a 30° C. en crónica y da lugar a la eliminación del 12 días. *Orina
medio semisólido y rico en microorganismos por orina. Positivo después
(38 de la
proteínas (Fletcher) Cultivo: Tween 80 albúmina
Desarrollan colonias Producen anticuerpos aglutinantes y primera semana
serogrupos y Serología
redondas de 1 a 3 milímetros fijadores de complemento.
*Aglutinación
65 de diámetro en 6 a 10 días Factores de virulencia: microscópica
serotipos) Utilizan los ácido grasos o hemolisina, hialuronidasa. Todas Sensible,
los alcoholes como fuente de poseen un antígeno somático común específica,
obtención de carbono y (LPS), pero difiere su antígeno de positiva después de
energía superficie (aglutinante) la
Dx. Directo campo oscuro, coloración segunda semana,
argéntica. máxima a las 5-6
semanas, puede
persistir durante
meses

Gramnegativo
Género: Microorganismo espiral y
Borrelia regular
Especies: Mide de 10 a 30 micras de
longitud por 0.3 de ancho
recurrentis
La distancia entre las vueltas
burgdorferi
varia de 2 a 4 micras
Movimiento por rotación y
flexión
Se tiñe con colorantes de
anilina (Giemsia y Wright)
Tienen de 7 a 20 flagelos
periplasmáticos
Pueden ser cultivados en
medios líquidos que contengan
sangre, suero, o tejidos
Después de la infección con
Borrelia se desarrolla un titulo
elevado de aglutininas,
anticuerpos fijadores de
complemento y anticuerpos
líticos.
Espiral de 1 a 39 micras de
longitud y 0.2 micras de ancho
De 2 a 4 micras entre cada
giro
De 7 a 11 endoflagelos
Sumamente móviles
Se tiñen en colorantes de
anilina y técnicas de
impregnación de plata
Su cultivo in vitro es difícil
Su estructura antigienica no se
haya bien definida.
BORRELIA
Vía de transmisión: Penicilina
Picadura de artrópodos Fiebre recurrente Tetraciclina
infectados (piojos y Enfermedad del Lyme: Eritromicina
garrapatas). Lesiones cutáneas Amoxicilina.
El ser humano es el único Artalgias Penicilina
reservorio Artritis Tetraciclina
Periodo de incubación de 3 a Meringitis
10 días. Tras la exposición a Parálisis del nervio facial
artrópodos infectados Borrelia Miopericarditis
es capaz de diseminarse por
el torrente sanguín.
Via de transmisión:
Garrapatas.
Después de la inyección por la
garrapata el microorganismo
migra fuera del sitio
produciendo la lesión cutánea.
La diseminación se produce
por los linfáticos o por la
sangre a otros sitios de la piel
y músculo-esquelético.
El periodo de incubación es
de 1 a 2 semanas. Serología
importante en la enfermedad
de Lyme (ELISA)
 Mycobacterium tuberculosis
Familia: Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Trata-
Morfologia. Via de transmisión. Clínicas miento
- bacilos aerobios estrictos -inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita
Mycobacteriace - no moviles, no esporulados infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1-5µm)
Tuberculos -
ae - 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud is Isoniacida
Género : -Similares a hongos, con crecimiento lento a - oral Pulmonar (INH)
Mycobacterium manera de filamentos largos, con apariencia - transplacentaria y extra- -Estrepto-
* Existen 41 de hifas fungales - intestinal pulmonar
-son patogenos intracelulares facultativos y Sitios de afectación
especies se encuentran en el ambiente -pulmonar
micina
identificadas de - acidorresistentes - vías urinarias, piel -Piracin-
las cuales 21 - obtienen energía de la oxidación de muchos Invasión. amida
han sido en el complejos sencillos de carbono El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados por -Rifam-
humano. (Según - el aumento de la tension de CO2 estimula macrofagos alveolares donde se replican en su interior, escapando a picina
su crecimiento la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de la fusion del
Runyon) Pared Celular. fagolisosoma. Se multiplican dentro de los macrófagos. Despues se
Típicas - es rica en lipidos, acidos grasos, acidos forman granulomas entorno a los focos de infeccion. Los macrofagos
COMPLEJO micolicos, ac. micoséricos, ceras, son atraidos a cada sitio infectado por generacion de 2 factores
MYCOBACTE glucoproteinas y glucolipidos quimiotacticos C5a y MPC-1. Las células T son atraídas por la IL-8.
RIUM -su fundamento estructural : es queleto de Los macrofagos no estimulados fagocitan las micobacterias, pero no
peptidoglicano con moleculas de controlan la infección hasta que una respuesta inmunitaria mediada
TUBERCULOS arabinogalactano-micolato. por celulas (CMIR) específica aparece por primera vez durante las
IS - lipidos principales : acidos micólicos semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula el estallido
M. tuberculosis - glucolipidos superficiales incluidos los respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares fagocitan las
M. bovis (en micosidos especificos de especie ( Ex. micobacterias con rapidez cuando el componente de complemento
animales peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos) C3bi se deposita sobre la superficie de los microorganismos e
- glucolipidos fenolicos (los cuales son interactua con el receptor de complemento macrofago 3 (CR3). Las
principalmente) altamente antigenicos contribuyendo a las micobacterias se multiplican dentro de estos macrófagos al bloquear
M. ulcerans propiedades hidrofobicas) tanto la desgranulacion de lisosoma primarios y secundario dentro
M. leprae - factor cordón de la vacuola fagocítica como la acidificación de fagosomas.
Especie : - Membrana trilaminar tipica que consta de Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a los
fosfolipidos y proteinas. Contiene macrofagos infectados. Pero son fagocitados los microorganismos
M. tuberculosis expulsados, conforme el ciclo se repite, algunos microorganismos migran a
fosfotidilinositol (ancla para
los vasos linfaticos de drenaje, donde se multiplican en forma intracelular
manofosfoinosítidos y lipoarabinomanano, el
haciendo que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y
cual es análogo al lipopolisacarido de las mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio, entrando a la
bacterias gramnegativas) sangre se diseminan a sitios ectópicos como médula ósea, riñones, meninges
Tinción. y vértice pulmonar.
1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) o
Auramina-rodamina de Truant (fluorocromos)

Cultivo:
-crece a 22° C
-BACTEC. (es el mas rapido y popular)
- se emplea agar Middlebrook 7H12 con sustrato de ac.
palmiticomarcado con 14C
- se observa de 10-14 dias y despues se utilizan las
muestras para inocular un medio BACTEC-NAP (a los
siguientes 7 dias confirma la presencia de la
micobacteria)
-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 semanas que
se requieren con los medios convencionales
Löwenstein-Jensen
Diagnostico :
- frotis de esputo-
- placa radiologica (cicatriz de Ghon y tuberculomas)
- diagnóstico epidemiológico
- estudio combe
- cultivo Lowenstein-Jensen
- tuberculinas (derivado proteico purificado PPD)
- Prueba cutanea de tuberculina (prueba de Mantoux) en
la cual se inyectan en la superficie volar o dorsal del
antebrazo 0,1 ml de solución que contenga 5 unidades
de tuberculina (TU) de PPD por vía intradérmica. De
inmediato se forma una roncha de 6-10 mm de diámetro
(la cual desaparece con rapidez) la reaccion a la prueba
se lee 48-72 despues mediante la medicion del area de
induracion en el antebrazo. Esta prueba solo significa
que el paciente se expuso en algun momento a una
dosis inmunogénica de M. tuberculosis.
- las pruebas claves para la identificacion de M. tuberculosis
incluyen la produccion de niacina y nitrato reductasa.
Mycobacterium tuberculosis
Factores de Virulencia
§ Ciclasa de adenilo. § Tuberculoproteínas.
-Inhibe la desgranulacion de macrofagos - interfiere con la respuesta inmunitaria
- favorece la invasion celular
§ Arabinogalactano-Lipoarabinomanano - produce hipersensibilidad de tipo atrasado
- produce una respuesta futil de anticuerpos § Cera D
- suprime actividad de cel. T - actua como coadyuvante
- inhibe la presentacion de Ag
- induce produccion del factor alpha de necrosis
tumoral (TNF-a)
- inhibe la activacion de macrofagos mediada por INF
g
Caracteristicas especiales
§ Acidos micolicos.
- confiere resistencia al acido -Existen dos tipos de lesiones :
- protege contra acidos y álcalis
1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido
§ Micósidos. (ex. Factor de Cordón) de edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa
- estimula formacion de granulomas alrededor de los bacilostuberculosos en el tejido
- destruye la memebrana de la mitocondria pulmonar.
- inhibe la respuesta celular
- inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos 2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se
-inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos forma el tuberculo : que es tejido fibroso periferico con
con los fagosomas una zona central sufriente de necrosis caseosa.
- . tambien participan multiples factores como
§ Sulfátidos
citotoxicidad por citocinas, activacion local del
- ubicados en la superficie mas externa (derivados complemento, isquemia, enzimas hidroliticas,
aniónicos de sulfato de trehalosa con ácidos grasos de intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los
cadena larga) macrofagos
- Potencia los efectos del facor de cordón
- inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los
macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de
Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro
 Mycobacterium

Familia : Caracteristicas Mecanismo Patogénico Entidades Clinicas Tratamiento

Mycobacteriaceae - Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por
Género: 4-7µm
Mycobacterium - A diferencia de la resistencia al
ácido de otras micobacterias, M.
Especie :
leprae se puede extraer con
M. leprae
piridina
- Se desarrolla dentro de
macrofagos, cel. de Schwann, cel.
endoteliales, y cel. del epitelio.
Pared celular.
- Esta formada por glucolípidos
fenolicos
Diagnostico:
- Tincion Ziehl-Neelsen o
Kinyoun
- Tinción Fite-Ferraco para
muestras de biopsia por puncion
de las lesiones
- Prueba cutanea Mitsuda
(utilizada para determinar el
estado inmunitario del paciente, la
cual emplea una preparacion
antigenica de lepromin obtenido de
armadillos infectados, la reaccion
positiva muestra una zona de
induracion rojiza en el sitio donde se
efectua la inyeccion intradermica de
lepromin tras 24-48 hrs a esto se le
llama reaccion de Fernandez; seguida
3-4 semanas despues por un
granuloma epíteloide de mas de 5 mm
de diametro)
Via de transmisión: - lepra tuberculoide (nódulos - Dapsona
- Inhalación cutáneos rojos que semejan - Clofacima
- Contacto cutáneo con secreciones tubérculos) - Rifampicina
respiratorias, exudados de heridas, - lepra lepromatosa - Etionamida
vectores artrópodos (destruccion tisular extensa, - ROM
Incubación: máculas eritomatosas, (rifampicina,
- 2 - 5 años (hay periodos de latencia pápulas o nódulos; afectación ofloxacino y
de hasta 26 años) neural difusa) minociclina)
Invasión - lepra limítrofe
-Una vez dentro del macrófago (lesiones planas de color
bloquea la desgranulacion y el blanco o rojo)
macrofago se vuelve susceptible a la
activacion por INFg entonces se
genera una respuesta vigorosa de
anticuerpos que tal vez contribuya a
la patogenicidad ya que produce
reacciones tipo Arthus en tejido
infectados
Caracteristicas Especiales
- Los individuos con lepra
tuberculosa incluyen cel. T-CD4+
subclase Th1, producen IL-2 y TNF
g
- Los individuos con lepra
lepromatosa incluyen cel. T-CD8+
Th2 liberando IL-10
 Mycobacterium
Familia : Caracteristica Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento
Mycobacteriaceae s Via de transmisión. *M. avium- *M avium-
Género : * M. kansasii ∞ M. avium-intracellulare : intracellulare intracellulare :
Mycobacterium su cultivo es a - inhalación - colonizacion -clofacimina o
Especies : - ingestión de alimentos contaminados asintomatica
37°C ciprofloxamina
Atípicas ∞ M. marinum: - enfermedad
GRUPO I : FOTOCROMOGENAS * M. avium- - contacto con agua dulce o salada contaminada pulmonar Para enfermedad
M. kansasii intracellulare ∞ M. fortuitum y M. chelonae : - linfadenitis cronica
M. marinum a 41°C - introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos por subaguda pulmonar :
M. simiae formando traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos -enfermedad claritromicina con
M. asiaticum colonias contaminados o dispositivos protésicos. diseminada etambutol
GRUPO II : ESCOTOCROMOGENAS blandas y lisas, ∞ Otras micobacterias : *M. kansasii : Para enfermedad
M. szulgae ligeramente - inhalación - afectacion diseminada
M. scrofulaceum coloreadas. - traumatismo pulmonar cronica ribombutina +
M. xenopi *M. marinum y Invasion : (parecida a la etambutol o
M. gordonae M avium-intracellulare : tuberculosis)
M. ulcerans claritromicina +
M. flavescens - se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los *M. marinum :
GRUPO III : MICOBACTERIAS NO
ambas a macrofagos a traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y - lesion nodular
clofamicina
PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO temperatura de dicha entrada incluye al macrofago CR3 o receptor de integrina- que progresa a *M. fortuitum y
LENTO 30°C-32°C, fibronectina. ulceración M chelonae :
M. haemophilum dando en el *M. avium-intracellulare “granuloma de las - ciertos
M. malmoense cultivo un M. chelorae piscinas” aminoglucosidos
M. shimodei color amarillo M. lepraemurium *M. ulcerans : - cefalosporina
M. avium oscuro. M. scrofulaceum : - enfermedad - tetraciclina
M. intracellulare Diagnostico. - Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos cutánea - amikacina
M. gastri - Cultivo polares y no polares) que sirven como estructura capsular *M. *M. kansasii, M.
M. nonchromogen altamente antigénica; llamados micósidos o antigenos de scrofulaceum :
BACTEC marinum:
Complejo M. terrae Schaefer - enfermedad
GRUPO IV : MICOBACTERIAS NO
radiactivo * M bovis pulmoner crónica
- rifampicina +
PIGMENTADAS CON - Agar con M. kansasii - linfadenitis etambutol e INH
CRECIMIENTO RELATIVAMENTE base de huevo M. marinum : cervical cronica o *M. ulcerans :
RAPIDO Middlebrook o - tienen su superficie celular rodeada por una capa de tambien llamada - tetraciclinas
M. abscessus Löwenstein glucolípidos fenolados: escrofula (en *M.
M. fortuitum Jensen Caracteristicas especiales : niños) scrofulaceum :
M. chelonae *M kansasii : *M. bovis : -rifampicina
M. phlei - liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6 - produce
M. smegmatis *M avium-intracellulare : enfermedad
M. vaccae - la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de parecida a
citocinas y activacion de macrofagos para la destruccion de la tuberculosis
bacteria, tambien tiene lugar el INF g.
 Neisserias
FAMILIA CARACTERÍSTICAS PATOGENIA ENTIDADES
CLÍNICAS
Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los Vía de transmisión: por aerolización de Entidades clínicas:
organismos aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son secresiones por medio de gotitas respiratorias Meningitidis: meningitis
Neisseriacea encaosulados; mientras que con N. gonorrhoeae no es tan constante. entre personas que mantienen contacto intimo
e La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles. prolongado. (meningitidis). Contacto sexual *meningococcemia
La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, (gonorrhoeae). Gonorrhoeae:
citoplasma (rigida capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene Vector: el hombre * Gonorrea
El genero: polisacaridos, fosfolipidos y proteinas ). Incubación: menos de 1 semana *enf. imflamatoria
Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas (meningitidis). De 2-3 días (gonorrhoeae) pélvica
* Neisseria Neisserias utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Sitio de afección: Comienza en epitelio Catharralis:
Todas producen catalasa y citocromoxiclasa. columnar de uretra y conductos periuretrales y * Otitis
* Moracella Son muy susceptibles a condiciones ambientales glándulas de cualquier sexo, también las * Sinusitis
* diversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido. mucosas cervicales conjuntivas y rectales Tratamiento:
Acinetobacter Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa (gonorrhoeae). Lactantes; alimentación
. que utiliza el colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y de pecho (primeros
nediamina, cuando las colonias expuestas a esto se vuelven a un color se establecen en las membranas de la meses). Penicilina,
violeta obscuro. nasofaringe (meningitidis). cloranfenicol,
La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae Mecanismo de adhesión: De forma selectiva cefalorporinas,
Neisseras produce ac. de glucosa. a receptores específicos (meningitidis). Se profilaxis con
Las Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y adhiere mucho más fuertemente al epitelio sulfamidas e infampina.
especies: las catalasa. Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin urogenital que a cualquier otro tejido (meningitidis)
enriquecido con Lewis y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias. (gonorrhoeae). Ceftriaxona, tetracilina.
más
N: gonorrhoeae: Lesión: vascular (endotelial trombosis, Recién nacido,
conocidas *Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, coagulación intravascular diiseminada), quimioprofilaxis con
son: agente de superficie). metastásicas en diversas áreas del cuerpo, colirio de nitrato de
*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular. meninges, articulaciones, ojos y pulmones plata, tetraciclina o
*Meningitidis *Proteina III: Responsable de la extracción de hierro. (meningitidis) eritromicina.
*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular. Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la (gonorrhoreae)
*Proteasa: destruye IgA. superficies distales de muñecas, codos y
*Gonorrhoeae *Blactamasa tobillos, comienzan como pequeñas lesiones Sintomas: En el
. *Capsula de acción antifagocitaria petequiales o papulares; también son hombre; una sensación
*Pili - Adherencia comunes la supuración, formación pullusa y de quemadura al orinar
N. meningitidis: necrosis central (gonorrhoreae). y presenta una
Moraxellas: 13 serogrupos en base a su capsula. Características especiales: N. meningitidis secresión uretral
20 serotipos en base en la P.M.E. aparece por primera vez en 1805 en Suiza y purulenta amarilla. En
Catharralis Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por fue reconocido hasta 1887. Se caracteriza por la mujer; una sensación
vacuolas fagocitarias en el espacio subepitelial. fiebre y postración a veces por erupción de quemadura al orinar
Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis. eritematosa macular. y secresión vaginal, fiebre
Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos y dolor abdominal
(gonorrhoreae).
Puede presentar signos
sistemicos.
Familia: Chlamydiaciae Género: Chlamydia Clasificación: De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes
Consideraciones C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci
inclusión Redonda.Contiene glucógeno. Redonda. Carece de Difusa (variable). Carece de
citoplásmica. glucógeno. glucógeno.
Suscep. sulfas Sí No No

C. elemental Redondo Piriforme o redondo Redondo

Serovares a) 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. B) D-K:enf. De transmisión 1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4
sexual. c) L1-L3:linfogranuloma venéreo
Huésped natural Humano Humano Aves

Transmisión Persona a persona Aérea Excretas de aves: aire, humano

Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, Enfermedades de vías Psitacosis (humano).
epididimitis. Mujer: uretritis, cervicitis, enfermedades respiratorias altas: farin- Ornitosis (aves), meningo
inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN (parto) gitis, sinusitis, otitis media, neumonitis, nemonitis felina.
conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante. neumonitis atípica
Propiedades de *Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del huésped: azules
Tinción: Giemsa Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como inmunodominante
Antígenos (gpo. *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.
específico)
Crecimiento y Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP. Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped por ello se
metabolismo les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación evita la captación de
los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y glutamato. Carece de mitocondrias.
Reacción de Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%):
agentes físicos y inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de enfermedad Clínica.
químicos Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.
Relac. Huesped- Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos antígenos de
parasito clamidias, pero tienen poco efecto protector.
Tratamiento Tetraciclinas, eritromicina

Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes por un
Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide por fisión
binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los cuerpos elementales se
pueden liberar para infectar células nuevas.
Estructura y Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.
composición Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central. Diámetro.0.3
química micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1 micra. Sin nucleoide.
Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).
 Rickettsias

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO DX Y ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENT

O

FAMILIA: Bacilos o cocobacilos en pares, Infección por artrópodos(pulgas, piojos, Cultivo: Tetraciclinas
Rickettsiaceae cadenas cortas, filamentos, garrapatas) Crecen muy bien en el Cloranfenicol
GENEROS: gramnegativos Las Rickettsias se multiplican en las celulas saco vitelino de embrión
Rickettsia: Entre 0.3 - 0.6 micras de ancho. endoteliales de pequeños vasos de pollo. 8 a 10 hrs a 34º
destruyéndolas, causando inflamación de
R. Ricketsii Inmoviles C
ellos (vasculitis), necrosis, ruptura y
(roedor, perro- Pared formada por 3 capas diseminación hematógena. Presencia de C3
Otros cultivos celulares
garrapata) intracelulares obligados y C5 que estimula a PMN y macrofagos que -Para su identificación se
R.prowazekii Temperatura de crecimiento producen diversas cininas y degranulación de utiliza la tincion Giemsa
(humano-piojo) 32.5°C celulas cebadas con producción de o Jiménez, prueba de
R. Typhi tiempo de generación 8 a 12 prostaglandinas y leucotrienos (fuga de aglutinación Well- Felix
(roedor-pulga) hrs. sangre). y la prueba indirecta de
R. conorii Su material genético es DNA y Lesión celular tipo dependiente (citoplásmica anticuerpos
Roedor, perro- RNA ( 1:3.5) o nuclear): fluorescentes.
garrapata Su pared presenta una capa de 1 Afección directa a la membrana celular por Rickettsia rickettsii,
multiplicación, fosfolipasa. Provoca fiebre manchada
Coxiella: ac. Muramico y ac.
1.2 Deficiencia de ATP por afecciòn de las montañas rocallosas.
C. burnetti Diaminipimélico (Peptidogluc.) y intracelular, disminuye acciòn de bomba de
(fomites) en la membrana ext. LPS que Rickettsia prowasekii.
sodio y la celula se edematiza Provoca tifo epidémico.
Rochalimaea: actua como endotoxina. 1.3 Competencia de las Rickettsias por el R. quintana
R. quintana Aflagelares sustrato metabòlico esencial. Fiebre de las trincheras
(hombre-piojo) No poseen cápsula 1.4 Daños por productos toxicos de desecho. R, conorii
Ehrlichia Se multiplican por fusión binaria 2. Finalmente vasodilataciòn, hipotensiòn, fiebre del Mediterraneo
E. Cafflensis transversa trmbogènesis, colapso vascular y choque. Coxiella burnetii, Fiebre Q.
(ganado caprino- Son capaces de sintetizar La patogénesis reside en que alteran la Ehrlichia chaffeensis.
garrapata) proteínas y generar ATP a producción de gran variedad de moléculas Ehrliquiosis monocitica
efectoras y antigenos de la superficie celular humana.
través del ciclo de Krebs, por
que modulan la trombosis así como la
ello se dice que son parásitos de permeabilidad vascular y la respuesta
energía. inmunitaria.
Tiene capacidad hemolítica
Enzimas metabólicas:oxidan ac.
Pirúvico, succinico, glutámico.
Susceptibles a desecación,
calor, químicos, Temp.
ambiente.
 Brucella
Familia, genero, Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento
especie

FAMILIA: -Coco bacilos La infección se Cultivo: Los cuadros varían en Combinación

Brucellacea -Tamaño pequeño adquiere por: crecimiento lento y intensidad, dependiendo del de tetraciclina
GENERO: Brucella (0.5 x 0.6 a 1.5µm) a) consumo de requiere de medios tipo causal. estreptomicina
ESPECIE: Brucella -Gram negativos alimentos complejos para su BRUCELOSIS o sulfas
melitensis - Aerobios provenientes de aislamiento B. melitensis es el principal
(cabras, ovejas) -No móviles animales infectados. primario. (21 a 35 causante.
BIOVARIANTES: -No poseen cápsula (leche, queso, carne) días antes de Enfermedad aguda:
B. abortus (vacas) malestar general,
-Catalasa y Oxidasa b) contacto con declararlo
B. suis (cerdos)
positivos animales infectados. negativo) escalofríos, sudoración,
B. ovis (ovejas) fatiga, debilidad, perdida de
-Reducen el nitrato (veterinarios, Los medios son:
B.canis (perros, peso, cefalea, vómito,
-No fermentan los ganaderos, agar suero
zorros, coyotes) dolores musculares y
carbohidratos ordeñadores) dextrosa, agar de
-Crecimiento lento en En el cuerpo humano tripticasa, agar articulares, fiebre
cultivos las brucelas son Brucella y agar 5% ondulante.
-Diagnostico por fagocitadas por de sangre de Enfermedad crónica: se
hemocultivo y reacciones PMN. Sobreviven borrego. transforma en crónica
serológicas. (anticuerpos dentro de estas y los Se usa la botella de debido a que se producen
fluorescentes) emplean como medio Castenada. numerosas exacerbaciones
-Tiene la capacidad de de transporte hacia Serologia: prueba y remisiones en el curso de
sobrevivir dentro de los diversos tejidos de aglutinación, años. (hasta 20 años)
células fagocíticas. A linfáticos. (Hígado, (antigenos A y M) Las complicaciones
partir de aquí se bazo y médula ósea), tiene reacción incluyen: meningitis,
disemina. donde se habitúan y cruzada con: hepatitis granulomatosa,
-En el reservorio animal colonizan. Y. Enterocolíitica, abscesos hepáticos y del
viven en órganos ricos en F. tularensis y bazo, endocarditis,
eritritol (placenta, V.cholerae colecistitis.
epidídimo, mama)
 Haemophilus
CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD TRATAMIENTO
CLINICA
Familia H. influenzae H.influenzae H. influenzae H. influenzae
Pasteurellaceae Gramnegativo. Es paràsito obligado de la Capsuladas: Ampicilina para las
Polimorfo (cocoide en forma de bacilo). mucosa de vìas cedpas no
Genero Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 micras. respiratorias superiores Meningitis. productoras de B-
Haemophilus Puede o no tener càpsula y de acuerdo a los polisacaridos Tienen fimbrias para Epiglotitis. lactamasa
capsulares se puede clasificar en serotipos ( a-f) factor de adherencia. Neumonia Cloranfenicol para
Especies De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican en 8 biotipos, Tienen proteasa para Artritis las productoras de
H. influenzae siendo el mas frecuente el tipo 1. alterar a la IgA y B-lactamasa
H. ducreyi Es no hemolítico. degradadar el moco. No capsuladas:
Existen 19 especies Produce oxidasas y catalasas. Capsula polisacarida Otras opciones:
mas. No fermenta fructosa. antifagocitica, contenido Otitis.
No sintetiza protoporfirina. de Sinusitis. Cefalosporinas de 2ª
No tiene flagelos. lipopolisacaridos que Bronquitis y o 3ª generación
No forma esporas. emplea en el curso de la Neumonia. -Ceftriaxona
Es anaerobio facultativo. enfermedad, produciendo -Cefotaxima
Vive en la sangre fresca. reacción inflamatoria.
Se reproduce en 48 hrs. Via de transmision de H. ducreyi
Usualmente productora de B-lactamasa persona a persona por vía Chancroide (chancro
Requiere medios enriquecidos para su crecimiento. aérea. blando). H. ducreyi
Sus medios de cultivo son: Inicia en el tracto Trimetoprim.
Necesita factores de crecimiento X (hemina) y V (NAD). respiratorio (nariz a Sulfametoxasol.
Tiene antígenos somáticos y capsulares. faringe) a traves de su Eritromicina
Contiene una Beta-lactamasa resistente a la penicilina. epitelio, se adhiere o
No produce exotoxinas. atravieza la mucosa, de ahí
Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y agar levinthal, se disemina especialmente
enriquecidos cepas cápsuladas por via
H. ducreyi sanguínea a otros organos
Bastoncillo delgado pequeño. H. ducreyi
Garmnegativo. Enfermedad venerea que
No tiene flagelos. se transmite por contacto
No produce catalasa ni oxidasa. sexual.
Requiere factor X, pero no factor V. No produce inmunidad
Crece mejor en agar chocolate permanente. despues de curar el
Se reproducen en condiciones aerobias y anaerobias. chancroide.
Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras.
Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes, con un halo
hemolitico.
 Bordetella
CARACTERÍSTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN
CLASIFICACIÓN

FAMILIA: -Cocobacilos -Infección por vía -Tos ferina -Eritromicina en -Vacuna DPT
Misceláneas -Gramnegativos respiratoria -Incubación dos etapa catarral Aplicación en
GENERO: -0.3 a 0.5X0.5 a 1.5 -Se adhiere a la semanas -Cloranfenicol esquema a los 2,4 y 6
Bordetella micras superficie epitelial -2 etapas: -Tetracioclinas meses en el primer
-Inmóviles (algunos de traquea y 1)Etapa
ESPECIES: -Oxietetraciclina año de vida
tienen flagelo) bronquios (pilinas) catarral: tos
-pertussis -Inhalación de -Quimioprofilaxis
-Capsulados -Libera toxinas y leve y
-parapetusis -Presentan gránulos substancias estornudos, el oxigeno. -Vacuna acelular
-bronchiseptica metacromáticos irritantes: paciente es
-Aerobio estricto -Hemaglutinina muy infeccioso
-Forma ácido a partir filamentosa pero no
de glucosa y lactosa (adhesión a cilios: enfermo.
-Catalasa+ inhibe sintesis de 2)Etapa
-Oxidasa+ DNA celular) paroxística: tos
-Temperatura de -Factor promotor de carácter
crecimiento 35 a de la histamina explosivo
37°C -Toxina inhalación
-PH de crecimiento dermonecrótica jadeante,
7.6 -Hemolisina agotamiento,
-No fermenta Citotoxina vómitos,
carbohidratos traqueal: cianosis y
-No produce gas Fragmento de convulsiones.
-B. pertussis causa peptidoglucano -Complicaciones
hemólisis en el agar que inhibe sintesis neumonía, otitis
sangre de DNA celular media y encefalitis
-Cultivo: agar -Toxina pertusis
Bordet- Gengou: factor promotor de
(agar papa-sangre- linfocitos estimula
glicerol) 3 a 7 días en la Adenilatociclasa;
ambiente húmedo LPS de la pared:
- Regan–Lowe Estimula liberación
Stanier-Sholte Mac- de citocinas
ConKey
 Legionella
FAMILIA: -Bacilos gramnegativos -Vía de transmisión aérea - Neumonía de Eritromicina
Legionellac -0.3 a 0.9 μm de ancho *2.5 de -Vector aerosoles infecciosos Pittsburg, cuyo por vía
eae largo provenientes de depósitos de agua agente etiológico intravenosa,
(23 -no tiene cápsula contaminada. es L.micdadei cuando la
especies) -no forman esporas -Sitio de afección los pulmones - Fiebre de respuesta no
-móviles (1 o 2 flagelos -Es capaz de sobrevivir dentro de Pontiac es satisfactoria
monopolares) leucocitos PMN, monocitos y Cuadro gripal se utiliza
GENERO: -En la pared presentan una capa macrófagos alveolares. con: rifampicina,
Legionella de peptidoglicano, ácido -Crece bien dentro de la Amiba Cefalea trimetropin
diaminopomélico y 2-ceto 3- hatmannnell vermiformis (regularmente Mialgias sulfametoxasol
desoxioctanato. se identifican juntas) Escalofríos Tetraciclina
ESPECIES: -Catalasa + -Su mecanismo de adhesión principal Fiebre
L.pneumophi -Oxidasa + (en L. pneumophila) es la proteína de membrana externa Rinorrea
la -Presenta gelatinasa porina, la cual ancla el lipolisacarido a Tos
(12 -pH 6.9 la membrana externa y facilita la - Enfer. De los
serotipos) -Temperatura 35°C entrada de las legionellas a las células Legionarios
L.micdadei -Colonia translucida o moteada huésped al enlazarse con una - Neumonía con:
L.girmanii -Obtienen energía por metabolismo subunidad del complemento C3. Fiebre
L.dumoffii de aminoácidos -Su mecanismo de lesión es MIP Cefalea
L.bozemanii -Requiere de hierro, cetácidos y L- (petenciador de inefectividad de Estado toxémico
L.longbeach cisteina. macrofagos) peptidil prolil-cis-trans- Escalofríos
ea -Productos extracelulares: isomerasa. Enzima que participa en el Tos
L.watsworthii hemolisisna, protínasas, plegamiento de proteínas Síndrome de
L.jordanis colagenazas, citotoxina -Secreta fosfatasa, condenación
L.feeleii polipeptidica termoestables. -Metaloproteasa de Zinc pulmonar
L.oakridgensi -Su producción de β-lactamasa es -Toxina peptidica Daño pulmonar,
s pobre. -Metaloproteasa de Zinc del aparato
-Medio de cultivo agar Muller- -Fosfatase C, proteasa similar a digestivo,
Hinton enriquecido con quimiotripsina (cinasa de proteina que hígado, riñón,
hemoglobina y cultivo BCYE. fosforila tubulina, histonas, sistema
-Se utiliza tinción Jiménez. fosfatidilinositol) y una hemolisina nervioso.
(legiolisina)
-Citotoxina que da la lisis bacteriana .
 Corynebacterium

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO MANIFESTACIONE TRATAMIENT

PATOGENICO S O
CLINICAS

GENERO: Bacilos gram positivos no Sitio de afección: piel y Difteria Vacuna DPT
Corinebacterium esporulantes, con forma de “raqueta”. mucosas, aparato respiratorio, La toxina diftérica Antitoxina
ESPECIE: Presentan gránulos metacrómicos aparato urinario. se absorbe en las diftérica.
C. dipheteriae No presentan cápsula. Se transmite por contacto, por mucosas y provoca Antimicrobianos
ES inmóvil.
C. urealyticum medio de gotitas microscópicas la destrucción del :
Son aerobios y anaerobios
C. xerosis de secreciones respiratorias. epitelio y la Penicilina
facultativos
C, jeikeijum Miden de 0.5 a 1.0 Mm. de diámetro Inoculo de 0.1 ng. respuesta Eritromicina
y 6 de largo. Contiene una exotoxina inflamatoria Tetraciclina
Se han identificado 4 biotipos del C. potente que interfiere en la lisis superficial Gentamicina
diphteriae: gravis, mitis, intermedius y proteíca, lisis de células Participa en la
belfanti epiteliales y tiene acción tóxica patogenia del acné.
Medio de cultivo: agar sangre con sobre nervios periféricos, Enfermedades
telurito de potasio (las colonias son miocardio y otros órganos respiratorias leves
granulares, de color gris con bordes La toxina diftérica, es un
irregulares) y medio de Loeffler con polipéptido termolábil de PM
suero.
62000, mortal en dosis de
Crecen a temperatura de 35° C y a
0.1mg/mL; la toxina tiene
un pH de 7.6.
En frotis teñidos son coreiformes, cadenas A y B. La B se une a
forman letras V o Y, o letras chinas. los receptores de membrana
Sus agentes metabólicos son: para permitir la introducción de
fosfolipasa D, ácido láctico. la molécula al interior de la
Compuestos por célula, la A bloquea la
Mesodiaminopimelia , polimeros , información del ARN de
arabino-galactano y aminocólicos. transferencia impidiendo la
síntesis de proteínas causando
necrosis.
 Bacillus
Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento

Genero: Bacilos gram positivos Su cápsula es Bacillus anthracis provoca: Penicilina.

Bacillus Aerobios antifagocitica y -Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula Tetraciclina.
Especies: Inmoviles resistente a los Ac. indolora que progresa formando una úlcera Cloranfenicol.
De 1 x 3 a 4 m Sus esporas se y despues una escara necrótica. Puede Eritromicina.
Forman esporas resistentes conservan viables aparecer edema y signos sistémicos. La
Existen unas
al calor, cambios ambientales varios años y mortandad es del 20% en pacientes sin
34 especies. Las
y a desinfectantes químicos germinan en los tratamiento..
mas importantes por periodos de tiempo tejidos en el sitio de -Carbunco por inhalacion: Afección de las
para el hombre moderados. Son destruidas entrada. vias respiratorias, que avanza a afección
son: por 10 min. de ebullicion. Su vìa de entrada pulmonar difusa con insuficiencia
Se agrupan formando puede ser oral, por respiratoria o edema pulmonar
B. anthracis cadenas inhalaciòn o por hemorragico. Generalmente mortal.
La mayoria son saprofitos inoculación. El -Carbunco gastrointestinal: Muy raro
Bacillus cereus que prevalecen en al suelo, período de incubación actualmente invasión de la pared del
agua, aire y diversos varía de 12 hrs a 5 intestino. La toxina liberada produce una
vegetales dias. necrosis hemorrágica que se extiende hasta
El B. Anthracis posee: La produccion de los ganglios linfáticos mesentéricos
1.Una capsula de ac. toxinas esta bajo el correspondientes, tras lo cual aparece
glutamico. control genético de septicemia con efectos tóxicos letales
2.Un Ag polipeptídico un plásmido cuya Casi siempre va acompañada de mialgias,
capsular. pérdida anula dicha cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso,
3.Un Ag somático producción adenopatías mesentéricas, hemorragias,
polisacárido en su pared El Dx. puede ser por diarrea, ascitis
celular. inmunofluorescencia, Bacillus cereus provoca:
4.Una toxina de carbunco Ac, y/o morfología -Enfermedad hemética (vinculada a arroz
con componentes microscópica frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.
termolabiles: característica, Los -Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y
Ag. protector. bacilos del ántrax vómito. La fiebre no es común. Duracion
Factor letal. carecen de motilidad, Aprox. 24 hrs.
Factor edema. otros como B.. cereus En ambas formas la enfermedad es leve y
Crece bien en agar sangre. muestran motilidad autolimitada.
tipo swarming
 Gardnerella vaginalis
CARACTERÍSTICAS PATOGENIA PATOLOGÍA QUE PROVOCA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
No clasificada; Factores de Organismo implicado en la Dx:
anteriormente Patogenicidad: vaginosis bacteriana y en uretra Se basa en criterios clínicos y en el
Haemophilus vaginalis y -Pilis (masculino) de la pareja, estudio microscópico del exudado con
Corynebacterium -Actividad principalmente en mujeres con tinción de gram.
vaginalis. hemaglutinante parejas sexuales múltiples. Criterios a tomar.
Recientemente Las aminas (como No se conoce bien la Exudado vaginal grisáceo, homogéneo
precisada como proceso final) son epidemiología de la vaginosis y adherente a paredes vaginales y
patógeno. producidas por el bacteriana, sin embargo, puede cervix.
Gram negativo. metabolismo de los decirse que: Secreción con olor a pescado
Microorganismo anaerobios, elevan el -La vaginosis es frecuente en pH de 4.7 – 5.5
pleomórfico. pH, lo que favorece su mujeres en edad fértil Al microscopio se observan células
Oxidasa negativo. crecimiento -Se presentan síntomas vulvo- epiteliales llenas de cocobacilos (no se
Catalasa negativo. Se puede padecer la vaginales con signos de observan PMN debido a que no hay
Fermenta almidón, infección con o sin inflamación. proceso inflamatorio); cuando se añade
dextrosa y afinosa. prácticas sexuales. -Exudado vaginal abundante, KOH al 10% a la secreción vaginal se
Inmóvil. homogéneo, no viscoso, desprenden burbujas con olor a
No esporulado. blanquecino, adherente y pescado.
No capsulado. maloliente. Células guía (también conocidas como
Medios de cultivo: Agar -Discreto prurito e irritación células clave) en el examen en fresco.
chocolate, agar de vaginal. Hemólisis en medio BH y BHT (sangre
peptona y almidón Complicaciones: Enfermedad humana)
(PSD), agar V, agar pélvica inflamatoria, endometritis Prueba de telurito potásico
Columbia, medio de tras cesárea o posthisterectomía, Tx:
Casmin, medio HB, agar coriamniotitis, rompimiento Metronidazol
HBT. prematuro de membranas y parto Clindamicina
Colonias blancas, prematuro. Se asocia también Amoxicilina (en mujeres embarazadas)
puntiformes, beta con infecciones vaginales, Recientemente se ha publicado que el
hemolíticas, de 0.3 a 0.5 neonatales y bactiremias. uso de anticonceptivos locales como el
mm de diámetro. nonoxinol-9 que puede proteger contra
Anaerobio facultativo la tricomoniasis y la vaginosis
Crecimiento con CO2 bacteriana
 Clostridium
TRATAMIE
Familia Características Mecanismo patógeno Entidades clínicas
NTO
Gènero: * Bacilos anaerobios. Factores de virulencia asociados con: C. perfringens C. perfringens
* Grampositivos. C. perfringens Intoxicación alimenticia. Penicilina
* Formadores de esporas. Toxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad Mionecrosis (gangrena gaseosa): Metronidazol
Clostridium: * Pleomórficos. vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, Necrosis muscular extensa con y Vancomicina
* Esporas ovaladas o esfé- células endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, shock, insuficiencia renal y muerte. Prevención:
ricas y generalmente más destrucción tisular. Fascitis, celulitis. Enterocolitis No
anchas que la propia célula Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por necrotizante administración
Especies: (terminales o liberación de catecolamina. masiva de
subterminales) Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared C. tetani antibióticos.
* Flagelos perítricos gastrointestinal. Tétanos: la infección permanece C. tetani
inmóviles. T. iota: actividad necrotica y aumento de la permeabilidad estrictamente localizada en el área Penicilina.
C. perfringens * La mayoria de ellos pro- vascular de tejido tramautizado en la puerta Antitoxina
ducen grandes cantidades Enterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la de entrada por la cual se han Tetánica
de gas en la fermentación membrana (Citotóxica y enterotóxica). introducido las esporas. Prevención:
C. tetani butirica. Toxinas menores: hialuronidasa proteasa, DNasa Enfermedad generalizada: afección Por medio de
* Las formas de las de músculos bulbares y vacunación
C .botulinum colonias C. tetani paraespinales (risa sardónica, C. botulinum
son variables. Tetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la liberación opistótonos);afección del sistema Antitoxina
(gpo. I a IV). * Daño a través de toxinas. de nervioso autónomo (fluctuaciones y Botulínica
* Es frecuente producción neurotransmisores para la sinapsis inhibidoras. de la presión arterial, hipertemia). Prevención:
de Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno Enfermedad cefalica: infección No consumir
C. difficile hemólisis en agar sangre. (antigenicamente parecida a la estreptolisina). primaria de la cabeza, afección de enlatados
* Habitante común del Formación de esporas:pueden permanecer en el medio uno o varios pares craneales. inflados, ni
intestino humano y animal. ambiente durante meses o años Enfermedad localizada: afecta a los abollados
* Distribución amplia en el músculos del área de lesión C. difficile
suelo. C. botulinum primaria. Metronidazol y
Características especificas: Neurotoxina(A-G):blouea la liberación de Vancomicina
C. botulinum mide 4 - 8‫ﱪ‬m. neuratransmisores excitadores para los nervios C. botulinum
C. tetani de 2 a 5 por 5 ‫ﱪ‬m. colinérgicos (acetilcolina). Botulismo: se adquire por la
C. perfringens puede Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular. ingestión de alimentos
causar colonización simple Componente I: Actividad ADP- Riboxilante contaminados por esporas que han
o enfermedad grave. Componente II: Se une a la célula superficial. germinado y elaborado la toxina.
C. difficile forma parte de la Formación de esporas : Persisten hasta años en el suelo
flora intestinal normal en y la vegetación y sobreviven en los alimentos. C. difficile
una pequeña proporción Enfermedad gastrointestinal
de C. difficile asociado con antibióticos. Colitis
personas sanas y Toxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce la producción de seudomembranosa.
pacientes citocinas con hipersecreción de líquidos, necrosis hemorragica.
hospitalizados. Toxina B: Induce despolimerización de la acina con pérdida del
citoesqueleto celular.
Factor de adherencia: se une específicamente in vitro a las
células del colon humano.
 ANAEROBIOS
FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENT
O
BACILOS Bacteroides: Bacilos gramnegativos Bacteroides: Los signos clínicos sugerentes En primer lugar
(BASTONES) Grupo más importante de anaerobios que causan infección B. fragilis representa el 1% de de una infección con es la
Bacteroides humana. Tienen cantidades pequeñas de catalasa. la flora intestinal. anaerobios incluye: intervención
No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados Son de origen endógeno, 1.- Secreción fétida(debido a quirúrgica.
o cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño. aparecen como infecciones productos del metabolismo
B. Fragilis Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por mixtas con otros gérmenes. anaerobio de AC. Grasos de Combinada con
una cápsula polisacarida. Su pared celular contiene péptido El glucolípido de Bacteroides cadena corta). Clindamicina,
G. prevotella glucano. Lipopolisacarido (LPS) superficial es un tiene actividad endotóxica 2-Infección en proximidad de Metronidazol,
melaninogénica componente importante de pared celular. escasa o nula, sin embargo una superficie mucosa. Carbencilina,
El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en residuos de puede estimular la migración y 3.-Gas en tejidos (producción Imipenem.
Fusubacterium glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a quimiotaxis de los leucocitos. de CO2 y H2.
azucares amino. Son inmóviles. La cápsula es antifagocitica y Abscesos:
Actimomyces Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.) favorece la formación de Conducen a la formación de Medicamentos
Están desprovistos de 2-ceto3deoxioctanato (KDO). abscesos. abscesos, las infecciones se alternativos son:
Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, Los factores de virulencia de localizan próximas a mucosas Cefoxitina,
Lactobacillus
melibiosa y producen ácido acético, pripionico y succínico. bacteroides son: Cápsula colonizadas. cefotetano, y
Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con polisacárida(tolerancia al En abscesos abdominales, en algunas otras
Propionibacteriu una temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de oxigeno), enzimas histolíticas cavidad pélvica, cerebrales, cefalosporinas
m 100mV (aglutininas), lipopolisacárido hígado, pulmón y este puede recientes
B. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en (beta- lactamasa).Algunas de drenar a pleura. La penicilina G
Eubacterium, cuanto a tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el las enzimas que se presentan Infecciones genitales uterinas y es utilizada para
colorante de Gram. en las especies virulentas son: pélvicas. infecciones en
Bifidobacterium hialuronidasa, colagenasa, Peptococos y las cuales no
Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.) condroitín sulfatasa, Peptostreptococos son las participan
Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido fibrinolisina, neuraminidasa, bacterias más asociadas a esta especies de
Clostridium.
butírico y convierten Treonina en ácido propionico. heparinasa, B-lactamasa. infección, producen Bacteroides y
Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Fusubacterium: enfermedad inflamatoria Prevotella
Inmóviles con catalasa negativa. Tiene un componente Puede encontrarse en las pelviana (EIP), causada por los productoras de
COCOS básico en su pared (LPS), hidroliza carbohidratos. infecciones ulcerantes de la Bacteroides: vaginitis, B- lactamasa.
(ESFERAS) Su producto final es AC. Butírico y láctico. boca y de las membranas bartolinitis y salpingitis.
Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%. mucosas de los pulmones e Infecciones en vías aéreas: Peptoestreptoc
Peptococos Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros intestinos. Participan bacteroides, o-ccus
o irregulares, convexos. Incluye varias especies que con Fusubacterium y usualmente
Peptostreptococ frecuencia se aíslan de Peptostreptococos. sensible a
Lactobacillus infecciones bacterianas mixtas Producen neumonías penicilina
os
Miembros principales de la flora normal de la vagina. El causadas por flora normal de la necrosante en el tracto superior
ácido láctico producido por su metabolismo ayuda a mucosa. y sus anexos sinusitis, otitis Actinomyces:
Veillonella conservar el ph bajo normal de las vías genitales en mujeres Lactobacillus: media, infecciones Son susceptibles
adultas. Miembros principales de la flora periodontales, abscesos a penicilina G,
Rara vez causan enfermedad. normal de la vagina. cervicofaciales y en vías eritromicina y
Pocas veces causan respiratorias inferiores otros
enfermedad. neumonitis y epiemas. antibióticos.
 Mycoplasma
Familia Características Patogenia Clínica Tratamiento
- Los micoplasmas son los microorganismos - Los micoplasmas patógenos PRUEBAS DE -tetraciclinas
más pequeños capaces de vivir libremente en LABORATORIO:
tienen forma filamentosa o de
- Muestras.- consisten en
-eritromicinas
la naturaleza, miden 120 a 250 um botella
-Gramnegativos, algunos son móviles - Contienen un grupo complejo exudado faríngeo, esputo, -microlidos
- Son pleomórficos (porque no poseen pared de proteínas (adhesinas) para la exudado inflamatorio y Estos pueden
Familia: secreciones de los
celular). adherencia. producir
MICOPLASMATACEAE - Están rodeados por una delgada membrana que - Patógeno extracelular que se aparatos respiratorios.
Género: contiene tres capas; integradas por proteínas, adhiere al epitelio respiratorio. - Cultivos.- se inocula mejoría
MICOPLASMA ( aprox. colesterol y lípidos. - Los micoplasmas se unen a las material sobre medio clínica, pero
- Se reproducen por fisión binaria. superficies de células ciliadas y sólido especial y se
100 especies) incuba durante 3 a 10 no erradican el
- Anaerobios facultativos (M. Pneumoniae, aerobio) no ciliadas
En los humanos, 4 especies días a 30C con 5% de micoplasma.
- Contienen adhesinas y hemolisina en su - No producen daño tisular
tienen importancia membrana. CO2.
primaria: - Incapaces de sintetizar peptidoglucanos
La infección puede incluir Micoplasma pneumonia.-
1)Micoplasma pneumonia. -Producen peróxido y hemolizan eritrocitos factores como: Causa neumonía
-Fermentan hidrocarburos nitritos e indol (-) - citotoxicidad: directa a través Micoplasma hominis.-
2)Micoplasma hominis de la generación de peróxido de causa fiebre postparto; y
- ligera producción de H2S, Solubles en bilis
3)Ureaplasma Urealyticum - Sensibles al calor, 45C se destruyen hidrógeno y radicales junto con otras bacterias
4)Micoplasma genitalium CULTIVO: superóxido. causa infecciones en
- Caldo de peptona con infusión de corazón y 2% - histolisis mediada por útero y tropas de falopio
Ureplasma de líquido ascítico humano. reacciones antígeno-anticuerpo Ureaplasma Urealyticum.-
urealyticum CRECIMIENTO: o por quimiotaxia y acción de las Causa uretritis no
células mononucleares. gonocócica en hombres;
- Requieren esterol para crecer, Ph = 7.8
- Competencia por nutrientes. también se vincula con
- Temperatura de 37C
-Parecen ser parásitos con enfermedad pulmonar en
- Utilizan glucosa como fuente de energía
predilección de células lactantes prematuros.
- También necesitan colesterol para crecer
mesoteliales (pleura, peritoneo Micoplasma genitalium.-
-Período de incubación 43-96 hrs.
sinovial de articulaciones). Causante de infecciones
- Después de un periódo de incubación de 2 a 6
FORMA DE CONTAGIO: uretrales y otras.
días por medio difásico, se detectan colonias
aisladas que miden de 20 a 500m. - Secreciones nasales y
- Estas colonias son redondas son superficie contacto íntimo de una persona
granulosa y centro oscuro (parece huevo frito). a otra.
-Su crecimiento en medio líquido incluyen formas - Mucosas respiratoria y
como: anillos, espirales, filamentos y gránulos. genotourinaria.
FORMAS DE ESTUDIO: - Vía sexual y neonatal
- Como son tan pequeños se estudian por medio de: - Tiene gran tendencia de
campo oscuro, inmunofluorescencia, películas de medios adherirse a los espermatozoides
sólidos o líquidos teñidas con Giemsa, fijación en agar. y causar infertilidad.
- Los determinantes antigénicos principales son las - se le vincula con enfermedad
proteínas y los glucolípidos de la membrana. pulmonar en los lactantes
- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie. prematuros con bajo peso,
- Resistentes a la radiación ultravioleta
quienes contraen el
-Resistentes a la penicilina (por carecer pared celular)
- Requiere 10% de urea para crecer microorganismo durante el
- Es común en el aparato genital femenino, donde su embarazo.
relación con la enfermedad es débil. - también se vincula con
 Pseudomonas

Familia Características Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento

Pseudomonaceae Bacilos gram-negativos Es patógeno oportunista, Infecciones Cefalosporinas de

Mide de 0.5- 1x2um formando parte del grupo de oportunistas: 3° generación.
Aerobio obligado bacterias que causa infección
intrahospitalaria.
Intrahospitalarias Penicilina sintética
Género: Móvil Recien nacidos y Tobramicina
Es capaz de vivir en el medio
-Pseudomonas Posee una cápsula de
ambiente. prematuros B-lactámico
polisacáridos Ingresa al organismo por Pacientes con antipseudomona
Especies: No forma esporas múltiples vías.
a.-fluorescens Crece bien en los medios fibrosis quistica (azlociclina,
P. aeruginosa comunes, agar simple, a 37 Patogenicidad:
piperciclina o
P. flourescens 42 °C en condiciones Para colonización posee pilis Causa de: ceftazidimz)
P. putida aerobias (anaerobio en que le ayudan a la adhesión y Neumonía Ciprofloxacina
presencia de nitrato) una capa mucosa. Septicemia Carbenicilina.
b.no flourescens Reduce nitratos a nitritos. Presenta cápsula, movilidad, Dermatitis
P. seudomallei Forma colonias grandes y plasmidos de resistencia a
diferentes antibióticos.
Endocarditis
P. mallei diseminadas, con bordes Gastoenteritis
Toxinas:
P. cepacia irregulartes de consistencia -Lipopolisacáridos de la pared Traqueobronquitis
P. maltophila buitrosa celular con actividad Bronconeumonía
P. picketti Posee un olor similar a frutas antifagocítica y endotóxica Infecciones en el
-Xanthomas o a maíz. -Leococidina, que posee
-Frateuria La oxidación de glucosas antividad contra leucocitos
oído, en
-Zoogloea lleva a la formación de ácido -Hemolisinas extracelulares, quemaduras, tracto
Es oxidasa positivo termo estables (glucopéptido) y urinario, oculares y
Es no fermentativa termolábiles (fosfolipasa C) musculo-
Produce pigmentos como: -exotoxina A: determinante esqueléticas.
principal de virulencia, inhibe la
-Piocianina (azul oscuro)
síntesis de proteina por ADP
-Pioverdina (amarillo- ribosilación del factor de
verdoso) elongación 2. Su principal
-Piomelanina (marrón-negro) órgano blanco es el hígado
-Piorubina (rojo) -Exoenzima S
Posse pilis Produce diversas -Enzimas proteolíticas (elastasa
toxinas posee antígenos H y y proteasa)
O Produce 2 proteasas
responsables de lesiones
cutáneas.