ENFERMEDADES QUE COMPLICAN LA GESTACIÓN

INTRODUCCION

Las complicaciones que amenazan tu gestación pueden estar causadas por

una enfermedad que la madre padecía con anterioridad o que se desarrolla
durante el embarazo. En este sentido, la consulta pregestacional es de suma
importancia para que el obstetra sepa de antemano a qué problemas podría
enfrentarse. Te contamos cuáles son por orden de frecuencia en su
presentación.
En este hablaremos de entidades que repercuten en la salud de la paciente
embarazada como infeccion urinaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y úlcera
peptica y la epilepsia.
 OBJETIVO

- Conocer cómo repercute en la salud de la paciente embarazada entidades

patologicas enfermedades infecciosas y embarazo como itu; enfermedades
metabolicas y embarazo como dm, hipotiroidismo, hipertiroidismo;
colagenopatias y embarazo: lupus eritematoso sistemico, artritis
reumatoideacomo la ulcera peptica y la epilepsia.
-

INFECCION URINARIA

La infección del tracto urinario (ITU) es la complicación infecciosa más

frecuente durante el embarazo, y su incidencia fluctúa entre 3 y 12%, según
distintas series comunicadas. Diversas modificaciones anatómicas y
fisiológicas parecen predisponer a esta alta frecuencia, siendo las más
importantes la dilatación uretero-pélvica (hidroureteronefrosis fisiológica),
producto de la inhibición del tono ureteral por acción de la progesterona y
prostaglandinas, y, la obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado
hacia derecha. La siguiente tabla se resume los cambios del tracto urinario
durante la gestación. Entre las modificaciones fisiológicas, la más importante es
el aumento de la filtración glomerular, que determina presencia de glucosa en
orina, lo que favorece la presencia de gérmenes.
La ITU puede presentarse en forma de bacteriuria asintomática, cistitis aguda o
pielonefritis aguda. 

TABLA I

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL TRACTO URINARIO

DE MUJERES EMBARAZADAS
 

1. Dilatación de los uréteres y pelvis renales.

2. Disminución de la peristalsis ureteral.

3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml, a más de 50
ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a
la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón.

4. Disminución del tono vesical, lo que se asocia a aumento del volumen

urinario en la vejiga, aumento capacidad vesical y disminución de su
vaciamiento. El volumen urinario residual aumenta de 5-15 ml en el
estado de no embarazo, a 20-60 ml durante la gestación.
5. Hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter.

El pH urinario está elevado durante el embarazo, especialmente por la

excreción aumentada de bicarbonato. El pH elevado favorece la multiplicación
bacteriana.

Bacteriuria Asintomática (BA): se define como bacteriuria asintomática a dos

exámenes de urocultivo positivos consecutivos, con el mismo germen, con
recuento de colonias 100 000/mL, en ausencia de sintomatología. Su incidencia
es 3 a 10%, dependiendo del nivel socioeconómico de las pacientes.
Se piensa que el origen de las bacterias sería el riñón, ya que 25-50% de estos
casos tienen antígeno O de la bacteria presente, test de fluorescencia positivo
para anticuerpos de la pared bacteriana y enzima B glucorinidasa en
concentraciones variables.
Alrededor del 40% de las pacientes con BA no tratada desarrollan pielonefritis
aguda. BA se relaciona, además, con riesgo significativamente aumentado de
prematurez y RN de bajo peso de nacimiento.

Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza

por sintomatología de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable,
en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. El cultivo de orina es el examen
que certifica esta infección, aunque hay controversia con respecto al número de
colonias. Muchos piensan que, independientemente del número, habiendo
sintomatología, la infección debe calificarse como cistitis y, por lo tanto, tratarse
como tal. La FDA reconoce como infección sólo un recuento de colonias
100.000/mL. En nuestro servicio, existiendo sintomatología y encontrándose
sedimento urinario compatible con infección y urocultivo positivo, independiente
del número de colonias, se inicia tratamiento. A diferencia de bacteriuria
asintomática, el 94% de estas pacientes presenta test de fluorescencia
negativo para anticuerpos bacterianos, indicando que la vejiga es el sitio de
infección.

Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la

forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro
clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39
C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar.
La bacteriuria es siempre significativa, y en el 7-10% de las pacientes se
produce bacteremia. El hecho más significativo es que 2-3% de ellas
desarrollará shock séptico, con la consiguiente gravedad para madre y feto.
Menos frecuentemente, la PA se ha asociado a síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, complicación muchas veces mortal.
La mayoría de las infecciones urinarias altas se producen en los dos últimos
trimestres de la gestación (67%) y 20% ocure en el puerperio.
Muchas pacientes con esta infección experimentan contracciones uterinas
frecuentes e intensas, debido a que la mayoría de los gérmenes involucrados
contienen fosfolipasa A2, enzima fundamental para la síntesis de
prostaglandinas, sustancias envueltas en el inicio del trabajo de parto.
La BA no tratada evoluciona a PA en 13,5 a 65% de los casos. Con
tratamiento, en cambio, esos porcentajes disminuyen a 0-5,3%. De las
pacientes con PA, 28% desarrolla bacteriuria recurrente, y 10% presenta
nuevamente PA durante el mismo embarazo.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de
sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el
diagnóstico.
El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de
gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos
contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas
infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter
sp), y, que además, sean inocuos para el feto.
Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía
los requisitos para emplearse durante la gestación. Sin embargo, debido a la
resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares
características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).
Clínicamente, ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes,
permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. En pacientes
con ITU alta, 50% mantuvo urocultivo positivo. En ITU bajas, 35% tuvo cultivo
de control positivo. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes
demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación,
nitrofurantoína, gentamicina, cotrimoxazol y ampicilina.

Bacteriuria asintomática e ITU baja :

1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.
2.- Si paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe
presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con cefradina
(cefalosporina de primera generación de administración oral), en dosis de 500
mg cada 6 horas o nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas.
3.- Si no existe sintomatología importante, se espera resultado del urocultivo y
antibiograma. Si existe sensibilidad a cefradina, se tratará con ésta, y se
continuará tratamiento hasta completar 10 días.
4.- De haber resistencia, se elegirá nitrofurantoína en dosis señalada
anteriormente, o cotrimoxazol, 1 comprimido cada 12 horas. Este último debe
usarse sólo en segundo y tercer trimestre, antes de las 36 semanas.
5.- Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de
control (al tercer día de haber terminado el antibiótico). Si es negativo, se
controlará con nuevo urocultivo un mes después. Si es positivo, se tratará
nuevamente, según antibiograma.
6.- Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda
infección tratada, con nitrofurantoína, 100 mg/día, o cefradina, 500 mg/día.
7.- Aún cuando se ha sugerido que la localización del origen de la bacteriuria
ayudaría a seleccionar pacientes que potencialmente podrian ser exitosamente
tratadas con monodosis, hasta ahora no existen métodos de localización
clínicamente confiables.

Pielonefritis o ITU alta:

1.- Sospechada esta forma de ITU, debe hospitalizarse a la paciente y practicar

exámenes de urgencia: sedimento de orina, urocultivo y recuento de glóbulos
blancos.
2.- Confirmada la presencia de gérmenes y piocitos en el examen microscópico
de orina, se inicia tratamiento antibiótico, que debe ser de amplio espectro. En
nuestro servicio usamos cefazolina 1 gr cada 8 horas, EV.
3.- Analgésicos y antipiréticos según necesidad, junto a medidas físicas.
Control obstétrico y monitorización de signos vitales maternos. Vigilancia de
diuresis.
4.- Llegado el resultado del urocultivo y antibiograma, se comprueba
sensibilidad del antibiótico. De haber resistencia, o de no haber respuesta
respuesta clínica a 72 horas de iniciado el tratamiento, se cambiará a
gentamicina en dosis de 3-5 mg/kg/día, EV, cada 8 horas, que se prolongará
por 10 dias.
5.- Si hay buena respuesta a cefazolina EV, se cambia a cefradina oral, 500 mg
c/6 horas, 24-48 horas después de hacerse afebril. Con cefradina oral se
completan 12-14 días de tratamiento.
Con terapia EV, 85% de las pacientes se hace afebril en 48 horas, y 97%, en
96 horas.
6.- Tres días después de finalizar el tratamiento se efectúa cultivo de control.
De ser negativo se comienza tratamiento profiláctico con nitrofurantoína, 100
mg/día hasta el parto.
Si este control es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma, durante
10 días. Con posterioridad a urocultivo de control negativo también se utiliza
esquema profiláctico hasta el témino del embarazo.
 ENFERMEDADES METABOLICAS Y EMBARAZO
Diabetes pregestacional
Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestación; que aparece
aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de las
Diabetes del embarazo. El embarazo constituye un factor agravante a la
patología de base, y puede favorecer el inicio o evolución de complicaciones
vasculares propias de la Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. El
desarrollo de nefropatía y preeclampsia es la causa más frecuente de parto
prematuro en la gestante diabética. En lo que se refiere al embrión, está
aumentada la incidencia de malformaciones congénitas así como la tasa de
abortos. Los tipos de Diabetes son:

• Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente)

Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años). Es típica de pacientes con
hábito magro y tendencia a la cetosis. Su etiología autoinmune produce
destrucción de las células β del páncreas, con el consecuente déficit parcial e
incluso absoluto de insulina (péptido C <0,6 ng/ml). Por esto el tratamiento
insulínico es imprescindible. (Figura 1).
• Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente)
Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad. Su
etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la
misma, pudiendo predominar una u otra causa en mayor o menor grado
(péptido C > 0,6 ng/ml). Su tratamiento se realiza con dieta, acompañada o no
de antidiabéticos orales o insulina.

• Otros tipos: genéticas, asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la

glucosa. Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes según el momento de
aparición, complicaciones y grado de compensación metabólica. Las más
conocidas son las de White y las de National Diabetes Data Group.
b) Diabetes gestacional
Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación,
independientemente de que pudiera existir con anterioridad. Su prevalencia se
eleva hasta el 12% de las gestantes, según la estrategia diagnóstica y
constituye el 90% de las Diabetes en el embarazo.
Por el hecho de incluir un grupo heterogéneo de pacientes, en las que pueden
estar incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento;
ha de ser reevaluada en el postparto.

DIABETES PREGESTACIONAL
Manejo preconcepcional
– Historia clínica detallada: control de peso, TA y ECG (si precisa).
– Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva
pancreática (péptido C) y anticuerpos anti-islote.
– Valoración de la función renal: microalbuminuria, proteinuria y aclaramiento
de creatinina.
– Revisión del fondo de ojo
– Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años).
– Descartar cardiopatía isquémica
– Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos.
– Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformativa,
tumoral, infecciosa o endocrinológica.
– Situación de normoglucemia, con control glucémico estricto mediante
instrucción diabetológica, intensificando el autocontrol glucémico empleando el
glucómetro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media + 2 veces la
desviación estándar (≤7%); de manera paulatina para evitar posible
empeoramiento de una retinopatía diabética previa.
– Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia
con dosis múltiples y mezclas de insulina o sistema de infusión continua
subcutánea.
– Situación ponderal adecuada.
– Cifras tensionales dentro de la normalidad
– Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción.
– Evitar tabaco, alcohol, drogas, teratógenos farmacológicos y ambientales.
Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias:
– Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar.
– Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria > 3 g/24 horas
y/o HTA de difícil control).
– Cardiopatía isquémica definitiva.
– Retinopatía diabética con mal pronóstico visual.
– Neuropatía autonómica severa.

Determinaciones bioquímicas
El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los
siguientes parámetros:
– Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl.
– Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl.
– Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl.

– Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar.

– Ausencia de cetonuria e hipoglucemias.
Otras determinaciones recomendables son:
– Análisis de cetonuria basal en ayunas, cuando la glucemia supere los 150
mg/dl.
– Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina.
Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar
mediante glucómetro.

Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (niveles pre y

postprandriales de desayuno, comida y cena), pero se puede aceptar la
realización de 4 controles diarios con la glucemia preprandrial y una
postprandrial variable. También es recomendable la realización de alguna
glucemia nocturna (03:00 AM) semanal.

Dieta
Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres,
horarios, preferencias…) para facilitar su cumplimiento.
La alimentación no debe ser muy restrictiva en relación a hidratos de carbono
(sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como pasteles,
mermeladas, caramelos y refrescos), ni hipocalórica.
El aporte calórico y el incremento de peso (9-11 Kg; nunca inferior a 7 Kg) ha
de ser similar al de embrazadas no diabéticas, aconsejando alimentos ricos en
hidratos de carbono complejos, fibra soluble y vitaminas, y desaconsejando la
ingesta de grasas saturadas.
Se aconseja una dieta de 35-38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día:
compuesta por 40-50% de hidratos de carbono, 20% de proteínas y 30-40% de
lípidos con predominio de monoinsaturados.

Ejercicio físico
El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la
situación de este grupo de gestantes. Debe recomendarse la práctica diaria de
ejercicio físico moderado o que practiquen algún deporte.

Insulinoterapia
Pautas de tratamiento:
Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina:
– Insulina regular o de acción rápida
– Insulina de acción intermedia o NPH
El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de
dosis múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua
subcutánea. Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0,7 U/Kg/día
de peso ideal pregestacional.
Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un
incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un
incremento de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. En general,
las pautas de múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las
principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores
resultados. (Figura 2).
Complicaciones del tratamiento insulínico:
Hipoglucemias: Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la
respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia, por lo que los episodios de
disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes.
Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en
caso de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o
intramuscular
(glucagón). (Figura 3).

Efecto Somogy: Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva

contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de
la cena.

Fenómeno del alba: Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias

nocturnas. Se resuelve aumentando la cantidad de insulina que se administra
por la noche.
Pruebas complementarias

Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22

semanas de gestación y siempre que sea posible, se practicará una
ecocardiografía ya que las malformaciones cardiacas son las más frecuentes
en los hijos de madres diabéticas pregestacionales. (Figura 5). Es conveniente
realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual, desde la
semana 28-30 con biometría fetal, análisis del volumen de líquido amniótico y
estudio de las características placentarias. En caso de preeclampsia o
crecimiento intrauterino retardado, deberá considerarse un estudio Doppler, ya
que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes perinatales.
Las analíticas incluirán, además de las propias de una gestación normal,
HbA1c, sedimento y urocultivo bimensual, frotis o cultivo vaginal trimestral y
aclaramiento de creatinina y microalbuminuria trimestrales. Respecto al control
del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento idóneo de
comienzo, aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe
patología asociada.
Complicaciones de la Diabetes durante el embarazo

Complicaciones maternas
Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la Diabetes
pregestacional tales como: retinopatía, neuropatía o cardiopatía isquémica
– Descompensación metabólica: puede verse favorecida por el uso de ciertos
fármacos como los betamiméticos o corticoides
– Trastornos hipertensivos del embarazo
– Amenaza de parto pretérmino: Los beta-miméticos y los corticoides pueden
alterar el control metabólico materno, por lo tanto se considera el Atosiban
como el fármaco de elección en esta situación.
– Infecciones urinarias y vaginales
– Hidramnios (Figura 4).
Complicaciones sobre el producto de la concepción
El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de
complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son
suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo.
El embrión, sobre todo en la Diabetes pregestacional, puede sufrir
malformaciones o abortos en el primer tri- mestre de la gestación. (Figura 5)
(Malformación cardiaca: CIV). Conforme avanza el embarazo, el feto puede
verse afectado por muerte intraútero, alteraciones en la madurez que darán
lugar a un síndrome de distress respiratorio (SDR) o por alteraciones del
crecimiento, tanto por defecto (si existe una repercusión sobre la
vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retardado
(CIR), como por exceso teniendo como resultado un feto macrosoma.
Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto distócico o la
asfixia perinatal. En el neonato es frecuente la aparición de alteraciones
metabólicas: hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia.
Finalización de la gestación
Momento de finalización y vía del parto
La Diabetes en general no es una indicación para inducir el parto. Con control
metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal, se debe dejar
evolucionar la gestación hasta el inicio espontáneo del parto, excepto en
situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica
de otro tipo para finalizar el embarazo.

La inducción del parto se realizará de manera similar a las gestantes no

diabéticas. La vía del parto de elección es la vaginal.

La cesárea electiva está indicada en fetos macrosomicos (>4500 g) (Figura 6);

ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene una
distribución particular, concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a
distocias en el parto, aunque su evaluación prenatal resulta difícil.

Control intraparto

Se trata de un parto de riesgo, por lo que el control del bienestar fetal intraparto
ha de ser estricto mediante monitorización fetal continua. (Figura 7). El control
metabólico debe incluir:
– Determinar glucemia de forma horaria, para mantener niveles de glucemia
capilar entre 70-110 mg/dl.
– Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%, 125 ml/h)
junto a insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida
en 500 ml de suero fisiológico, 0,5-3 UI/h).
– En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de
la dosis total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina
rápida vía subcutánea + solución glucosada. En mujeres con retinopatía
diabética es recomendable evitar las maniobras de Valsalva, con una analgesia
adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario.

Postparto inmediato y Puerperio

Una vez finalizado el parto se suspende la infusión de insulina y se mantiene
una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control
metabólico, administrando insulina rápida vía subcutánea si la glucemia es
superior a 120 mg/dl. Los requerimientos de insulina descienden en el
postparto, por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30-50% de la que
venia siendo empleada antes de la gestación y realizar perfiles glucémicos para
ajustar dosis.

DIABETES GESTACIONAL
Screening: Test de O’Sullivan.
Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%). Pacientes candidatas:
Se realiza a todas las embarazadas, que no sean diabéticas conocidas, entre
las 24-28 semanas de gestación (cribado universal), aunque en aquellas
gestantes que posean factores de riesgo se recomienda realizarla en el primer
trimestre, así como en el tercer trimestre en aquellas mujeres que tengan
clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas
anteriormente. El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de
bajo riesgo (etnia con prevalencia baja, sin historia familiar de Diabetes,
menores de 25 años, normopeso pregestacional, sin antecedentes de
problemas obstétricos relacionados con la Diabetes y peso normal al
nacimiento), aunque serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta
forma. Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia
en plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. No es
necesario que la paciente esté en ayunas, ni que se realice en un momento
determinado del día o que se acompañe de una glucemia basal. Criterio
diagnóstico: Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre.
Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG)
Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de
O’Sullivan patológico. La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas
anteriores a la prueba, permanecer sentada y sin fumar durante la realización
de la misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva
en hidratos de carbono (>150 g/día).
Consiste en la administración vía oral de 100 g de glucosa en 250 ml de líquido
durante 5’ (en caso de que la paciente vomite la solución deberá intentarse de
nuevo pasada una semana y con tratamiento antiemético), y determinación de
glucemia en sangre venosa basal y 1, 2 y 3 horas después.
Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos
puntos a lo largo de la sobrecarga los valores sean iguales o superiores a los
siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl, 1
hora 190 mg/dl, 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl. Si sólo se obtiene un
valor patológico se considerará curva intolerante y será necesario repetirla en
un periodo de tres semanas.
Otros criterios diagnósticos
Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia aislada ≥ 200 mg/dl en
días diferentes.
.

Dieta y ejercicio físico

La dieta es la primera estrategia para conseguir el control metabólico de la
gestante. Las recomendaciones dietéticas y de ejercicio, serán similares a las
establecidas para gestantes con Diabetes pregestacional.

Insulina
En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento insulínico siempre que
con una dieta adecuada, o dieta y ejercicio, no se consigan valores de glucemia
capilar adecuada. También se ha recomendado en casos de macrosomía fetal
o polihidramnios (insulina profiláctica).
En casos leves se puede comenzar con una dosis de insulina NPH por la
mañana (0,2-0,5 UI/Kg/día). Cuando la glucemia postpandrial está elevada es
preciso añadir insulina rápida, en pautas terapéuticas con dosis múltiples.
Los criterios de control metabólico son los mismos que los establecidos para la
Diabetes pregestacional.

Control obstétrico del embarazo

La Diabetes gestacional puede presentar complicaciones fetales y neonatales
similares a la pregestacional. Aunque el trastorno metabólico suele ser menos
severo, debido a su mayor incidencia, el número de pacientes susceptibles de
generar clínica será mayor en este grupo.
El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en diabéticas
pregestacionales con las siguientes puntualizaciones:
Si tras un correcto asesoramiento diabético el perfil glucémico es normal y no
existe evidencia de alteración del crecimiento, el embarazo puede controlarse
como un embarazo normal. (Figura 8). Los estudios ecográficos tendrán lugar
en las semanas 20, 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzará en la
semana 32 si tiene tratamiento con insulina, y a término si se controla sólo con
dieta. Sin embargo, los controles deberán ser más frecuentes en mujeres con
complicaciones: mal control metabólico, sospecha de macrosomía o Diabetes
gestacional con insulina. La finalización y asistencia al parto debe ser similar a
la de una gestación normal, salvo que existan complicaciones derivadas de la
Diabetes.

Reclasificación postparto de la Diabetes gestacional

Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina, siendo necesario 4-12
semanas después del parto o una vez finalizada la lactancia, reclasificar la
Diabetes. Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa
(75g), valorando los resultados conforme a los criterios del
Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes categorías:
– Tolerancia glucídica normal

– Glucemia basal alterada (100-125 mg/dl)

– Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos horas de la sobrecarga 140-

199 mg/dl
– Diabetes Mellitus
• Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar ≥ 200mg/dl repetida
• Glucemia basal ≥ 126 mg/dl repetida
• Glucemia a las dos horas de la sobrecarga ≥ 200 mg/dl
Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3
años o anual en los casos de “intolerancia oral a la glucosa”, debido al riesgo
de desarrollo de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida.

HIPERTIROIDISMO
Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un aumento de
complicaciones maternas y fetales.

Etiología
La causa más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es el bocio
tóxico difuso o enfermedad de Graves- Basedow, pero puede tener otras
etiologías como:
• Tiroiditis aguda-subaguda
• Enfermedad de Hashimoto
• Mola hidatiforme o coriocarcinoma
• Bocio nodular tóxico y adenoma tóxico.

Diagnóstico
Es difícil, ya que muchos de los síntomas y signos se perciben como normales
del embarazo. La triada clásica de la enfermedad de Graves incluye:
hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía infiltrativa. El cuadro clínico se caracteriza
por:
– Astenia y pérdida de peso
– Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irritabilidad
– Temblor
– Piel fina y caliente
– Hiperhidrosis e intolerancia al calor
– Diarrea
– Alteraciones tensionales

Ante la sospecha de hipertiroidismo, deben hacerse análisis de T4 y TSH (T4

elevada y TSH baja), no obstante, el aumento de la TBG durante el embarazo,
hace que la determinación de T4 libre no sea un indicador fiable.

Evolución
La enfermedad de Graves tiene una evolución variable durante el embarazo. Si
existía ya, tiende a empeorar en el 1º trimestre y después pierde actividad en el
2º y 3º. Las cifras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg) son
paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las dosis de fármaco
antitiroideo deben ajustarse durante la evolución del embarazo.
Las consecuencias durante el embarazo pueden ser maternas y fetales:
– Madre: preeclampsia, parto pretérmino, insuficiencia cardiaca y
desprendimiento de placenta
– Feto: Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar de 3 a 12
semanas), retardo del crecimiento, prematuridad y muerte (hasta el 50% en
casos de hipertiroidismo grave). El parto puede desencadenar una tormenta
tiroidea, consistente en una exacerbación del proceso, más probable durante el
trabajo de parto, cesárea o infecciones.
Cursa con un cuadro de taquicardia, hipertermia (>40º C) y deshidratación
severa. Se trata con hidratación, antipiréticos, propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1
mg/min/iv hasta una dosis máxima de 10 mg), yoduro de sodio (1g/iv/8h),
propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona (100mg/6h).
En el postparto, aumenta la actividad de la enfermedad debiendo seguir
consejo endocrinológico.

Tratamiento
Se limita a la cirugía y a los fármacos antitiroideos, ya que el yodo radioactivo
esta contraindicado durante el embarazo.
• Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol El PTU disminuye las cifras de
hormonas tiroideas de manera eficaz, con mejoría clínica después de la
primera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas. Se recomiendan 300
a 400 mg/día inicialmente, seguidos por 50 a 300 mg como dosis de sostén
diario. Una vez alcanzado el eutiroidismo, deberá reducirse la dosis a la mínima
que controle la tirotoxicosis. Se valorará la función tiroidea materna cada 4
semanas para ajustar las dosis. Ambos fármacos atraviesan la placenta,
pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipotiroidismo fetal.
• Bloqueantes adrenérgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y atenolol (50-100
mg/día). Son útiles para disminuir los síntomas, pero sobre el feto pueden
producir retardo en el crecimiento, placenta pequeña, bradicardia e
hipoglucemia.
• Tratamiento quirúrgico: La tiroidectomía puede ser necesaria durante el
embarazo si se requieren dosis muy elevadas de PTU (> 300 mg/día) para
controlar el hipertiroidismo materno. La tiroidectomía subtotal debe realizarse
en el segundo trimestre, dado el mayor riesgo de aborto en el primer trimestre.

HIPOTIROIDISMO
La incidencia es de 0,1 a 0,3%, siendo su causa más frecuente la presencia de
autoanticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune).

Etiología
Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo, puede ser secundario a
la tiroiditis de Hashimoto o yatrógeno por ablación quirúrgica o médica de la
enfermedad de Graves.

Síntomas
Los síntomas son idénticos al hipotiroidismo fuera del embarazo, aunque rara
vez hay mixedema: intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca y fría, aumento
de peso, astenia, somnolencia, parestesias, incapacidad de concentración e
irritabilidad.
Diagnóstico
Las pruebas de función tiroidea muestran disminución de T4 libre y aumento de
TSH. Debido al aumento de la TBG en el embarazo es posible que el nivel de
T4 sea más alto de lo esperado.

Tratamiento
Es fundamental el tratamiento de reposición adecuado con L-tiroxina porque las
gestantes hipotiroideas pueden tener una incidencia elevada de pérdidas
gestacionales y de complicaciones fetales, ya que la LT4 es imprescindible
para el desarrollo de numerosos órganos, especialmente el cerebro fetal
durante la primera mitad de la gestación. El hipotiroidismo neonatal afecta a 1
de cada 4000 neonatos y puede cursar con retardo mental y de la maduración
ósea. Además, existe una incidencia muy elevada de complicaciones maternas
como: preeclampsia, anemia, desprendimiento prematuro de placenta
normalmente inserta y hemorragias postparto. Las mujeres hipotiroideas
diagnosticadas antes de la gestación deben continuar su tratamiento durante el
mismo, aumentando la dosis. Las gestantes diagnosticadas en el embarazo,
deben iniciar la reposición hormonal con 0,15 mg/día y repetir las pruebas de
función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento.

ULCERA PEPTICA

En mujeres jóvenes, la enfermedad ulcero-peptica afecta con mayor frecuencia el

duodeno, más que el estómago. Las úlceras gastroduodenales en mujeres no
embarazadas se originan frecuentemente por gastritis crónica inducida por
Helicobacter pylori o bien por el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos. La enfermedad ulcerosa es poco frecuente durante el embarazo y durante
este no se ha observado dispepsia relacionada con infección por Helicobacter pylori.
La secreción de ácido también es importante, lo que explica la eficacia temporal de los
fármacos antisecretores.

Durante el embarazo, la secreción de ácido gástrico y la motilidad están disminuidas y

hay considerable aumento de la secreción de moco. Probablemente esto explica por
qué la enfermedad ulcerosa péptica activa es poco frecuente durante el embarazo. En
algunos casos la enfermedad se diagnostica de manera insuficiente debido a
concomitancia con tratamiento para esofagitis por reflujo. Estudios recientes
demuestran que en embarazadas que presentan esta patología, la tasa de remisión es
de cerca del 90%, sin embargo, la recurrencia es frecuente en el periodo comprendido
entre los primeros tres meses después del parto y los dos años.

Los antiácidos constituyen el tratamiento de primera línea y se prescriben

bloqueadores de los receptores H2 a quienes no muestran respuesta. Los inhibidores
de la bomba de protones se han evitado durante el embarazo. Se suele utilizar
sucralfato, que es la sal de aluminio de la sacarosa sulfatada que proporciona una
cubierta protectora en la base de la úlcera. Solo 10% de la sal de aluminio se absorbe
y se considera segura para embarazadas. En presencia de úlceras activas se
aconseja una búsqueda de Helicobacter pylori. Los auxiliares diagnósticos incluyen la
prueba de urea en aire espirado, pruebas serológicas o biopsia endoscópica. Si
cualquiera de éstas resulta positiva está indicada terapia antimicrobiana.

EPILEPSIA

Alrededor del 1% de la población mundial padece epilepsia, la cual a su vez complica

a 1 de cada 200 embarazos. Los trastornos convulsivos son el segundo padecimiento
neurológico más prevalente y ciertamente el más grave que se encuentra en
embarazadas. La epilepsia en si puede alterar el desarrollo del feto y afectar la
evolución del embarazo, el trabajo de parto y este mismo. Además los efectos
teratógenos de varios anticonvulsivos son indudables. Por otro lado, el embarazo
puede exacerbar la epilepsia al alterar el metabolismo de estos anticonvulsivos.

Los principales peligros relacionados con el embarazo para las mujeres que padecen
epilepsia son, el aumento de las crisis convulsivas y riesgo de malformaciones
congénitas en el feto. El aumento de la frecuencia de las crisis convulsivas suele
relacionarse con concentraciones subterapéuticas de anticonvulsivos o con un umbral
convulsivo mas bajo o ambos.

El umbral convulsivo puede quedar afectado por diversos factores relacionados con el
embarazo, incluso agotamiento por privación de sueño e hiperventilación y dolor
durante el trabajo de parto. Las mujeres que presentan la enfermedad más
recalcitrante son susceptibles a cambios menores y tienen mayor riesgo de aumento
de la frecuencia de de crisis convulsivas durante el embarazo.

Las mujeres con epilepsia tienen mayores tasas de cesárea comparativamente a las
no epilépticas, se estima que la tasa se duplica. También la hipertensión no
proteinúrica y anomalías cardiovasculares son más frecuentes en epilépticas.

Diagnóstico

Si bien el diagnóstico se basa en la anamnesis (antecedentes familiares) y examen

fisico. Un examen ultrasonográfico a la mitad del embarazo puede ayudar a identificar
anomalías. En presencia de epilepsia sola, en general, no se realizan pruebas de
bienestar fetal, pero pueden estar indicadas si hay crecimiento fetal inadecuado,
control inapropiado de las crisis convulsivas o padecimientos maternos comórbidos.

Diagnóstico diferencial
Se debe diferenciar del síncope, la migraña, así como de trastornos
metabólicos y cerebrales. Su diagnóstico diferencial se hace con las
convulsiones de tipo eclámptico, epilepsia idiopatica, lesión ocupativa cerebral,
enfermedad infecciosa tipo encefalitis o meningitis, intoxicación o abstinencia
farmacológica, afecciones cerebro vasculares, intoxicación por drogas,
trastornos metabólicos y elevación de la temperatura corporal

Tratamiento

El principal objetivo de la atención del embarazo en una paciente epiléptica es la

prevención de crisis convulsivas. Para lograr esto, se debe proporcionar tratamientos
para náusea y vómito y es necesario evitar estímulos que desencadenen crisis
convulsivas y se recalcará el apego a los medicamentos. En general, los
anticonvulsivos deben mantenerse a la dosis más baja relacionada con control de
crisis convulsivas.

El tratamiento seleccionado deberá suprimir las crisis convulsivas sin que

genere efectos adversos; desafortunadamente, la gran mayoría de los
medicamentos actualmente en uso, si controlan la actividad convulsiva pero en
muchas ocasiones se acompañan de efectos indeseables que van desde
trastornos mínimos del Sistema Nervioso Central hasta la muerte o lesión de
tipo insuficiencia hepática y/o anemia aplástica. Para reducir esta toxicidad,
suele buscarse el manejo con un solo fármaco, si este no controla totalmente
las crisis, se buscara un segundo, pero sin administrarlos juntos; esto ultimo si
se efectúa si en el mismo paciente se presentan dos o mas tipos de
convulsiones.

Los fármacos de mayor uso son: Fenilhidantoína, Mefenilhidantoína,

Fenobarbital, Mefobarbital, Primidona, Carbamazepina, Etosuximida, Acido
Valproico, Trimetadiona, Benzodiacepinas del tipo del Clonazepan y
Cloracepato, Gabapentina, Lamotrigina, Fenitoína y Felbanato; estos tres
últimos son los mas utilizados.
Los principios terapéuticos del manejo de las crisis convulsivas son: detenerlas
a la mayor brevedad, mantener la vía respiratoria permeable, prevenir la
aspiración y asegurar la oxigenación y la ventilación del binomio madre
producto.

Los cuadros convulsivos se pueden controlar rápidamente sin efectos tan

nocivos para el feto con benzodiacepínicos; los problemas neonatales que se
observan después de su uso incluyen: hipotensión arterial, hipotermia, letargo y
apnea. El uso de fenitoína a dosis de impregnación de 15 mg/kg de peso en
infusión intravenosa lenta, da excelentes resultados sin que exista depresión
hacia el producto; el mantenimiento máximo es de 300 miligramos al día.

Si las crisis convulsivas se deben a un estado eclámptico, se deberá utilizar sulfato de

magnesio a dosis de impregnación de 4 gramos durante 5 minutos, seguido de una
infusión de 2 gramos por hora durante las primeras 24 horas, recordando que este
tratamiento puede ocasionar hipotonía, hiporeflexia tanto en la madre como en el
producto aunque estos datos solo aparecen si se encuentra concentración en plasma
superior a 8 y 10 mEq / Lt. Este manejo se suma al que en área de terapia intensiva
establecen tanto gineco obstetricia como medicina interna para el manejo correcto del
estado toxémico de la embarazada.

Si en el tratamiento de las crisis convulsivas se observa que estas persisten y no se ha

recuperado el estado de alerta de la paciente, se deberá intubar endotraquealmente,
ventilar e iniciar manejo de propofol a dosis bajas ya que éste fármaco, presenta
efectos favorables parecidos a la administración de barbitúricos y benzodiacepinicos
juntos pues a nivel del SNC actua directamente sobre el acido gama aminobutirico
(GABA)
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune

multisistémica que se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes.
Habitualmente no compromete la fecundidad, pero sí se asocia a un alto riesgo
de morbilidad y mortalidad perinatal. Sólo una de cada dos pacientes con LES
tiene un recién nacido de término y de peso adecuado para la edad
gestacional. Las causas de resultado perinatal adverso son: aborto, muerte
fetal, prematurez y retardo de crecimiento intrauterino. Síndrome hipertensivo,
compromiso renal, antecedentes previos de óbito fetal o la presencia de
anticuerpos antifosfolípidos aumentan el riesgo perinatal. La actividad lúpica, al
contrario de lo esperable, no afecta en forma independiente el resultado
obstétrico.
El diagnóstico de LES se basa en la presencia de tres o cuatro criterios
establecidos por la American Rheumatism Association (recuadro) ya sea en
forma simultánea o que aparezcan en el curso del tiempo.

CRITERIOS DIGNOSTICOS DE LES

1. Exantema malar

2. Lupus discoide

3. Fotosensibilidad

4. Ulceras orales y nasofaríngeas

5. Artritis no erosiva (2 o más articulaciones periféricas)

6. Serositis (pleuritis o pericarditis)

7. Proteinuria >0,5 gr/24 h o cilindros celulares

8. Convulsiones o psicosis

9. Una de las siguientes:

-anemia hemolítica
-leucopenia (<4000 uL)

-linfopenia (<1500 uL en 2 o más ocasiones)

-trombocitopenia (<100.000 uL)

10. Alteraciones inmunológicas:

-células LE

-antiDNA nativo

-anti-Sm

VDRL falso (+)

11. Anticuerpos antinucleares

EFECTO DEL EMBARAZO SOBRE LES

Existen evidencias contradictorias en relación a si el embarazo impone un

mayor riesgo de reactivación o agravamiento del LES. Sin embargo, ya sea
atribuible al embarazo o a una reactivación lúpica per se, el deterioro de la
condición clínica es frecuente de observar en pacientes embarazadas con LES,
durante todo el embarazo y puerperio. Estas exacerbaciones no afectan el
pronóstico a largo plazo de la enfermedad.

EFECTO DEL LES SOBRE EL EMBARAZO

El pronóstico para la madre y el feto en pacientes con LES es adverso debido a

tres condiciones que se presentan con frecuencia:

1) Mayor riesgo de aborto. La incidencia de aborto en pacientes con LES

puede ser hasta de un 40%. El riesgo de aborto no guarda relación con la
severidad de la enfermedad de base. Es probable que esta alta incidencia de
abortos sea restringida a un grupo de pacientes con LES: aquellas que
presenten anticuerpos antifosfolípidos. Además de aborto y muerte fetal de
segundo y tercer trimestre, estas pacientes tienen riesgo de manifestaciones
trombóticas venosas y arteriales. La etiología de una oclusión vascular puede
ser difícil de distinguir en una paciente con LES. La presencia de actividad
lúpica extravascular sugiere el diagnóstico de vasculitis lúpica. Libedo
reticularis y trombocitopenia crónica en ausencia de actividad lúpica y
ateroesclerosis generalizada permiten plantear el diagnóstico de síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) como causa de la trombosis. Es importante
hacer esta distinción ya que SAAF es tratado con drogas anticoagulantes o
antiplaquetarias, mientras que una vasculitis por LES es tratada con
inmunosupresores.

2) Mayor riesgo de muerte fetal tardía y parto prematuro debido a

hipertensión y compromiso renal. La aparición de hipertensión (o
agravamiento de ella), proteinuria, y deterioro de la función renal en una
paciente con nefritis lúpica preexistente puede deberse a una reactivación del
LES o a una pre-eclampsia sobreagregada. La presencia de manifestaciones
de actividad lúpica extra renal y laboratorio sugerente de actividad lúpica
ayudan a establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, en ocasiones no
es posible descartar completamente una preeclampsia sobreagregada en una
paciente con nefritis activa por LES.

3) Lupus eritematoso neonatal. Consiste en un rash transitorio del recién

nacido, bloqueo cardíaco completo permanente, o ambas entidades. Es un
síndrome raro que ocurre exclusivamente en recién nacidos hijos de madres
con anticuerpos a los antígenos Ro/SS-A y/o La/SS-B. Un tercio de las
embarazadas con LES tiene uno de estos dos anticuerpos, siendo los recién
nacidos de estas madres afectados en un 25% por lupus cutáneo y en un 3%
por un bloqueo cardíaco completo.
Puede ocurrir miocardiopatía fetal y muerte in útero. En forma anecdótica se ha
reportado tratamiento exitoso con dexametasona a la madre para tratar a un
feto inmaduro con bloqueo aurículo-ventricular. En un feto viable con deterioro
de la función cardíaca, la conducta es la interrupción del embarazo. El
pronóstico de vida de los recién nacidos con bloqueo completo A-V es de un
70% a 3 años y la mayoría de los sobrevivientes requiere de marcapasos.

MANEJO

El cuidado de una paciente embarazada con LES debe ser asumido por un
equipo médico conformado por un reumatólogo y un obstetra con experiencia
en embarazos de alto riesgo.

Consideraciones pre-concepcionales: La paciente debe estar debidamente

informada. Claramente los mejores resultados perinatales se obtienen cuando
una paciente se embaraza estando en remisión clínica. Solicitar estudio de
anticuerpos antifosfolípidos. Idealmente se deben tener valores de creatinina
<1,5 mg/Dl, clearence >65 ml/ minuto, proteinuria 24 hrs <2,5 gr y presión
arterial en rango normal.

Consideraciones durante el embarazo y parto: Si bien un número

significativo de pacientes con LES presenta exacerbaciones durante su
embarazo, éstas en general no son serias. En vista de los riesgos atribuibles a
la terapia con prednisona no se recomienda tratamiento profiláctico para
pacientes con LES inactivo y sin SAAF durante el embarazo o post parto.
Vigilancia clínica y de laboratorio es imprescindible en búsqueda de
exacerbaciones lúpicas durante y después del embarazo. Indicadores
confiables de actividad lúpica durante el embarazo son: niveles en ascenso de
anticuerpos anti-DNA, hipocomplementemia (especialmente de la vía alterna),
sedimento urinario activo, artritis verdadera, eritema, úlceras mucosas y
adenopatías. El tratamiento es similar al descrito para pacientes no
embarazadas en el caso de presentar reactivación de la enfermedad. Se
prefiere el uso de prednisona ya que es metabolizada en la placenta por lo que
no pasa al feto en cantidades significativas (para inducción de madurez
pulmonar fetal se usa betametasona o dexametasona que no son
metabolizadas en la placenta). De ser necesario, la única droga citotóxica
aprobada para ser utilizada en el embarazo es la azatioprina, aunque existen
reservas para su uso ya que podría comprometer la fertilidad futura de un feto
de sexo femenino. El momento de la interrupción del embarazo en pacientes
con LES depende de la severidad de la enfermedad de base y de la existencia
de compromiso renal o hipertensión. Si no existen estas complicaciones la
paciente puede llevar su embarazo a término. Si la paciente ha sido tratada con
glucocorticoides durante más de un mes en el último año, debe recibir
hidrocortisona 100 mg cada 6 hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana.
La vía de parto es determinada según criterios obstétricos habituales, a
excepción de algunos casos con bloqueo A-V.

Solicitar anticardiolipinas y anticoagulante lúpico al inicio de la gestación (si es

que no se hizo antes de la concepción). Pacientes con SAAF secundario y sin
historia de tromboembolismo son tratadas con 100 mg de aspirina/día a no ser
que requieran de esteroides por indicación materna. En pacientes con
antecedentes de manifestaciones trombóticas y SAAF secundario debe usarse
heparina subcutánea más aspirina en dosis bajas. El tratamiento se inicia una
vez confirmada la viabilidad del embarazo por ultrasonografía (5 a 7 semanas).

Solicitar anticuerpos anti Ro/SS-A y anti La/SS-B una vez confirmado el

embarazo ya que son marcadores de riesgo de lupus neonatal. El bloqueo
cardíaco completo puede diagnosticarse durante la auscultación rutinaria de los
latidos cardíacos fetales y monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca
fetal. En estos casos es necesario realizar una ultrasonografía de tercer nivel e
idealmente una ecocardiografía fetal. Este examen revelará una disociación
atrioventricular, confirmando el diagnóstico de bloqueo completo A-V, y
permitirá pesquisar alguna anormalidad estructural del corazón que puede
asociarse hasta en un 15% de los casos. Por el alto riesgo de bloqueo cardíaco
en pacientes con LES y anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B se debe practicar una
ecocardiografía entre las 24 y 28 semanas de gestación. Si el feto presenta un
bloqueo cardiaco completo es difícil de precisar su condición general in útero.
En estos casos el perfil biofísico fetal y estudio de flujometría Doppler fetal
pueden ser de utilidad. La valoración de la condición fetal intraparto es
compleja ya que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal no
es de ayuda para precisar el estado acidobásico del feto. La medición seriada
de pH de cuero cabelludo fetal o la cordocentesis para medir los gases en
sangre fetal pueden ser útiles si se intenta un parto vaginal.
Comprensiblemente, la mayoría de estos casos se resuelven mediante cesárea
electiva.

Consideraciones post parto: En pacientes con LES y SAAF secundario con

títulos altos de anticardiolipinas o antecedentes de trombosis se debe mantener
tratamiento antitrombogénico hasta tres meses post parto (ver capítulo SAAF).
Está contraindicado el uso de anticonceptivos orales (ACO) en pacientes con
LES y SAAF secundario. En mujeres con lupus y sin anticuerpos
antifosfolípidos el uso de ACO en general no se asocia a deterioro clínico del
LES. Existen reservas sobre el uso de dispositivos intrauterinos en mujeres con
lupus ya que estas pacientes presentan mayor riesgo de infección. Los
métodos de planificación natural de la familia y los métodos de barrera son de
elección en pacientes con LES.

ARTRITIS REUMATOIDEA

DEFINICIÓN

La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que ocurre

cuando el recubrimiento de las articulaciones; la membrana sinovial, se inflama como
resultado de un proceso complicado en el cual el sistema inmunológico del propio
organismo se ataca a si mismo.

EPIDEMIOLOGÍA

La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en frecuencia en el

marco del embarazo, constituyendo el 22% de estas.

ETIOLOGÍA
 La artritis reumatoide es una enfermedad auto inmune de causa desconocida y
multifactorial, entre los posibles orígenes surge la respuesta inmune anormal a un
agente infeccioso en un individuo con susceptibilidad inmunogenética, los mecanismos
subyacentes a este proceso no se conocen todavía. Dada la distribución mundial de la
enfermedad, se piensa que debe ser un microorganismo universal. Entre los
microorganismos desencadenantes, los candidatos posibles incluyen citomegalovirus,
parvovirus, virus de la rubéola, mycloplasma y virus de Epstein- Barr, aunque no existe
prueba concluyente.

FISIOPATOLOGÍA

La reacción antígeno-anticuerpo origina una cascada inflamatoria inespecífica con

activación de células T, células B, macrófagos, sinoviositos y osteoclastos que llevan a
la liberación de moléculas efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las
interleucinas, estas explican las manifestaciones generales de la AR como ser la
fatiga, malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en AR
activa.

En el embarazo, se destaca en especial el efecto de la Prolactina (PRL) que

tiene características imunorreguladoras y puede desempeñar un cierto papel en
la patogenia y expresión de ciertas enfermedades autoinmunes
La PRL es capaz de restaurar la inmunocompetencia en ratas e hipofisectomizados,
es comitogénica en linfocitos de ratas y humanos, induce la deformación de receptores
celulares de la superficie para IL-2 y modula la expresión de algunos genes
relacionados a los factores del crecimiento. La PRL también estimula la producción de
anticuerpos; los mediadores inmunes e inflamatorios estimulan la secreción de
hormonas pituitarias por feedback o retroalimentación. Los linfocitos pueden producir
biológicamente proteínas de PRL- símiles activas y receptores PRL- específicos
descriptos en los linfocitos T y B. Se ha descrito en la artritis reumatoide, la secreción
extrema y regulada de PRL; los altos niveles de PRL también habían sido encontrados
en pacientes con síndrome de Sjogren primario y el Síndrome de Reiter. Estos datos
apoyan la interacción entre PRL y el sistema inmune, y el de papel potencial de esta
hormona como inmunorregulador en la patogenia de ciertas enfermedades
autoimunes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En etapas iniciales la enfermedad puede manifestarse por cansancio, anorexia y

malestar generalizado; luego aparece dolor articular y sinovitis. Aunque puede
comprometer cualquier articulación, con mayor frecuencia afecta las articulaciones
interfalángicas proximales, metacarpofalángicas y radiocarpianas, en primera
instancia. Es usual que tenga una distribución simétrica y se acompaña de rigidez
matutina, la cual aunque está considerada como un rasgo característico de esta
entidad, en realidad es poco específica.

El compromiso articular ocasiona calor local, dolor y limitación funcional, de

grado variable; el eritema es poco frecuente.
Los síntomas de la artritis reumotoidea pueden mejorar durante el embarazo.
Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR experimentan una mejoría en los
síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a lo largo de seis
semanas después del parto. Pero el efecto más evidente se ve en el tercer trimestre.

El embarazo afecta a cada mujer con artritis de manera diferente. La artritis

puede afectar el embarazo en cualquier etapa, desde la concepción hasta las
semanas posteriores al nacimiento. La predicción de la evolución del embarazo
(mucho menos la evolución de una enfermedad variable durante el embarazo)
es imposible. La preocupación más importante es mantener el mejor estado de
salud de la madre y el bebé.
La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste con el
embarazo, ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no suelen aparecer en
edades fértiles. Es una observación clínica frecuente que los síntomas articulares
suelen remitir durante el embarazo, aunque el curso de la enfermedad nos se modifica
básicamente y las recurrencias en el puerperio son habituales.

LABORATORIO
 No hay pruebas específicas que se alteren en especial durante el embarazo. Dentro
de los resultados que pueden hallarse, encontramos el factor reumatoide (hasta en el
80% de los adultos afectados), anticuerpos anti-nucleares (hasta en el 40% de los
casos).

Por otro lado resultados que se analizaron dieron un porcentaje encontrándose que
el 83% de los pacientes estudiados cursaban con niveles de anti-cuerpos anti-
cardiolipina (aCL) elevados, que predomino en el sexo femenino 83%. En los
pacientes con AR activa destaco aCL IgM (39%), mientras que el 70% de los
pacientes con Acl IgM presento tiempo parcial de tromboplastina prolongado. No hubo
relación significativa entre trombosis venenosa profunda, abortos y niveles de aCL
(IgM-IgG) 

En el laboratorio también se verá: anemia normocítica, velocidad de

eritrosedimentacion elevada y proteína C reactiva.
El análisis del líquido sinovial confirma una artritis inflamatoria. Liquido turbio, con
viscosidad disminuida, concentración de proteínas elevado y disminuida la
concentración de glucosa; también leucocitos entre 5- 50000/um3 a predominio de
polimorfonucleares (PMN). Un líquido con mas de 2000 leucocitos/ um3 y más de 75%
de PMN es muy característico de AR aunque tampoco es diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

Es esencialmente clínico, siendo fundamental el interrogatorio, la inspección y

palpación. “Ningún aparato puede remplazar los dedos del examinador”.

La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles

para el diagnóstico, lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. El
examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles, ya sea en forma directa
o en forma indirecta.

Con la finalidad de dar uniformidad a los estudios que se realizan en esta

enfermedad, se han establecido criterios de diagnóstico, siendo los del American
Collage of Rheumatology, revisados en 1988, que son los siguientes;
 a.           Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de su
mejoría máxima.

b.           Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen que
presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o líquido sinovial (no solo
crecimiento óseo); las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas
proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos
y metatarsofalángicas (MTF).

c.           Artritis de las articulaciones de las manos, manifestada por edema en al

menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas, MCF o IFP.

d.           Artritis simétrica, con afección simultánea de las mismas áreas articulares

(como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral
de IFP, MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta).

e.           Nódulos reumatoides, subcutáneos, sobre prominencias óseas o en

superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares.

f.   Demostración de “factor reumatoide” serico positivo por cualquier método.

g.           Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías

posteroanteriores de las manos y de las muñecas que pueden incluir erosiones o
descalcificación ósea indiscutible localizada o mas intensa junto a las
articulaciones afectadas (la presencia única de alteraciones artrosicas no sirve
como criterio).

Se afirma que un enfermo tiene una artritis reumatoidea si satisface al menos

cuatro de los siete criterios. Los cuatro primeros criterios (a-d) deben estar presentes
al menos durante 6 semanas. No se excluyen los enfermos con dos diagnósticos
clínicos.

  

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO

En términos generales las pacientes con artritis rematoidea que quedan

embarazadas, por lo general no necesitan tratamiento. Si una paciente está en
tratamiento, debe suspenderlo previamente; y sí queda embarazada debe consultar al
reumatólogo y ginecólogo. Sin embargo, en el puerperio puede reactivarse la
enfermedad, por lo cual debe ser supervisada.

Aspirina: Efecto teratogénico, prolongación del embarazo y del trabajo de parto,

hemorragia intercraneal y hematomas en el recién nacido, cierre prematuro de ductus.
En un estudio sobre 10.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto,
no se encontró aumento de malformaciones congénitas.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES): Prolongan el periodo de gestación, el

trabajo de parto, cierre prematuro de ductus, predisponen la hemorragia intra y
posparto, disminución del volumen del líquido amniótico (Indomeracina e ibuprofeno),
algunos autores opinan que no han encontrado afectos secundarios con naproxeno,
ketoprofreno, ibuprofeno, diclofenac y piroxicam). Se deben superar en los últimos
trimestres del embarazo.

Glucocorticoides: Dosis bajas son generalmente seguras, la prednisona y la

prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. En dosis altas y
acumulativas se ha encontrado: Retardo del crecimiento fetal, paladar hendido, retardo
mental, hipoplasia adrenal fetal, prematurez, ruptura prematura de las membranas.

Antimaláricos: Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto,

daño cromosómico, lesión coclear.

Sales de oro: Efecto teratogénico en animales, muy pocos casos informados en

humanos.

Sulfasalazina: Puede producir teratogénesis y kernicterus. Se han informado más de

2.000 embarazos sin efectos secundarios.

Metotrexate: Retardo en el crecimiento del feto, malformaciones congénitas (óseas,

faciales, etc.) aborto.

Aziatoprina: Retardo en el crecimiento fetal, hipoplasia adrenal, linfopenia y

trombocitopenia neonatal, disminución de las IG fetales, alteraciones cromosómicas y
del sistema inmune fetal, aborto.

Ciclofosfamida: Efecto teratogénico (disminución del peso, paladar hendido,

alteraciones esqueléticas, agenesia de las coronarias), hipoplasia medular fetal,
hemorragias fetales, alteraciones vasculares (coronarias y extremidades)

Ciclosporina: Aborto, disminución de linfocitos.

 CARDIOPATIAS

La importancia de la asociación entre cardiopatía y embarazo, pese a los

riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado
manejo obstétrico conducirá, la mayoría de las veces, a un buen resultado
perinatal.

La insuficiencia cardíaca es el estado patológico en el que corazón es

incapaz de bombear la sangre necesaria para sustentar las necesidades
metabólicas del organismo o si lo hace es a costa de unas presiones
patalógicas elevadas.

RIESGOS MATERNOS

Los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan

un desafío a la reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podrá
ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que
se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva,
edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.

La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá del

tipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción
(clasificación de I-IV según NYHA). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo
de descompensación son aquellas que presentan una resistencia fija al
aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las
con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la
hipertensión pulmonar (considerada por sí sola como la condición de mayor
gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas que se embarazan
presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin
inconvenientes y con una mortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas
con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirá descompensación o
agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras
de mortalidad entre el 6 - 10%.

Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea

por aumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar
un ventrículo insuficiente, los cuales deben ser enfrentados con especial
precaución.

1° FINAL DEL 2 TRIMESTRE: (entre las 28 y 32 semanas de

gestación), que corresponde al período de mayor expansión de volumen
plasmático

2° DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO, en que durante las

contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulación
úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del débito
cardíaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el período del
expulsivo, por un efecto mecánico compresivo, genera una disminución del
retorno venoso que puede llegar a ser crítica.

2° PUERPERIO PRECOZ, ello porque una vez producido el

alumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la obstrucción
mecánica de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual
existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y un rápido flujo de
sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos que deberán ser
manejados por el corazón. En este período pueden ocurrir también episodios
de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuantía suprafisiológica
(inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros del canal blando).

RIESGOS FETALES:

El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta

asociación, y en directa relación con la capacidad funcional materna al
momento del embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica se
encuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario
(insuficiencia cardíaca) y con hipoxemia (cardiopatía cianótica), con la
consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al feto.

La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30%

de los embarazos (2 ó 3 veces mayor que la población general) y a un aumento
en la incidencia de RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la
población general). Existe, además, un aumento de la mortalidad perinatal a
expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan cifras de
entre 15-30% para cardiópatas con capacidad funcional III o IV.

MANEJO:

A. CONTROL PRENATAL:

1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el
médico a un cuidadoso examen físico y anamnesis, incluyendo examen
cardiopulmonar. Debe buscarse síntomas y signos propios de la
enfermedad como son disnea paroxística nocturna, hemoptisis, cianosis,
hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales, soplo
sistólico >III/IV, soplo diastólico o cardiomegalia.
2. La paciente diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y
luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, a cardiología
para su evaluación y manejo conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y
eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca.
3. Indicar medidas de cuidado general como:

- disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad funcional.

Esta sería la principal herramienta terapéutica.
- Restricción en la ingesta de sal, habitualmente a 4-6 g/día. 

4. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la

cardiópata para colaborar en el manejo de volumen. Su indicación durante
el embarazo sigue las normas habituales de su utilización en la paciente no
embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación, no
bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de
hidroclorotiazida, medicamento no teratogénico y para el cual está descrito
como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.
5. Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitual
6. Anticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las
recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología; debe evitarse
el uso de anticoagulantes orales durante el primer trimestre dado el riesgo
de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto,
previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la
barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse
con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.
7. Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomendaciones de la
Asociación Americana de Cardiología, en caso de ser la paciente sometida
a procedimientos invasivos (ej. extracción dental, cirugía, cordocentesis), se
utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes
del procedimiento, y con posterioridad a él, 2 dosis adicionales separadas
 por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v.
y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h
después del procedimiento.
8. Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el
crecimiento fetal. Para detalles ver capítulos: "Control Prenatal", "Evaluación
Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimiento intrauterino".

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

1. Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca,

presencia de patología concomitante, especialmente infecciosa, y con
fines de readecuación de terapia medicamentosa.
2. Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.
3. Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o
IV.

C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:

Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar
inicio espontáneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicación
absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debe planificarse cesárea electiva a
término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica, o si presenta condiciones
cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas
de gestación.

D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:

1. Medidas generales:

- Permenecer en decúbito lateral izquierdo

- Evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión
- Restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente
75 ml/h

2. Monitorización:

- uso de oximetría de pulso

- evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis
- monitorización electrocardiográfica, de ser necesario
- en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz

3. Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser

indicada precozmente, ya que el dolor es un factor de descompensación.
4. Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe
cambiarse la anticoagulación oral por endovenosa con heparina. Usar
 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión.
Controlar TTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral
cuando el TTPK duplique al basal. La heparina debe ser suspendida 6 h
previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de
emergencia.
5. Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto
para procedimientos invasivos, en el caso de operación cesárea electiva.
En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando
la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de
dilatación), y manteniéndola hasta 2 dosis post parto (separadas por 8
horas).
6. Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo
mediante aplicación de forceps profiláctico.
7. Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una
cuidadosa atención del parto, y masaje uterino suave. No utilizar
derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar
hematocrito a las 48 h post parto.
8. Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en
las pacientes con tratamiento anticoagulante
BIBLIOGRAFÍA:

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