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ASMA ADULTOS

Rodrigo Sandia Zúñiga


Interno Medicina HGF
CASO CLÍNICO
 A.P.O ♀ 32 años, Obesa, Alergia  PNC, Sulfas
 Antecedente de Asma Bronquial no controlado, con
tratamiento sintomático.
 Ingresa a SU en Clínica del extrasistema el día 27/05/10 por
crisis asmática severa (aparentemente 2° a ingesta de
mariscos) en Paro respiratorio. Recibe 500 mg de
Hidrocortisona + Adrenalina (2SC – 2ET).
 Ex físico  Cianosis bucal y de EESS, frialdad distal. MP
(+) con sibilancias bilaterales. HMD estable. Sat 02 96%
FiO2 80%
 Fue trasladada a UPC de otro centro, para apoyo de VMI.
Asma bronquial
Trastorno inflamatorio crónico de las vías
aéreas:
 Intervienen varios tipos celulares (mastocitos, eosinófilo, LT).
 La inflamación crónica produce Hiperreactividad bronquial
 Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos. Preferentemente de noche y al despertar
 Episodios se asocian con obstrucción del flujo aéreo
generalmente reversible de forma espontánea o con
tratamiento, pero que puede evolucionar con remodelación
de vías aéreas haciéndose irreversible.

Aparato Respiratorio: Fisiologia y Clinica, E. Cruz Mena, R. Moreno


Bolton. 5ta Edición. Cap 35.
Asma en el mundo

Appx 300
MM de
personas

Burden of Asthma Report, 2004


Mortalidad mundial del asma

Burden of Asthma Report, 2004


Acceso a medicamentos en el mundo
ASMA: Encuesta nacional de salud 2010
Prevalencia de sospecha de Asma: 10,2% (10,5% ♀ 9,8%♂)

Prevalencia de sospecha de asma según región.


Chile 2009-2010
Factores de riesgo

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Patogenia
Inflamación
Factores Factores
crónica de
ambientales Genéticos
vías aéreas

Hiper Trastornos
Alteraciones
reactividad celulares
mecánicas
bronquial bioquímicos

Obstrucción
Síntomas
de vías aéreas

Aparato Respiratorio: Fisiologia y Clinica, E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. %ta


Edición. Cap 35.
Fisiopatología
La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio
hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través
de:
• Espasmo del músculo liso bronquial
• Edema de la mucosa
• Infiltración celular de la mucosa
• Hipersecreción con retención de secreciones

Aparato Respiratorio: Fisiologia y Clinica, E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. %ta


Edición. Cap 35.
Fisiopatología

 Inflamación de pared
bronquial
 Daño epitelial
 Alteraciones en la
secreción de mucus.
 Engrosamiento y
fibrosis de membrana
basal.

S. The role of inflammation in asthma. National Asthma Education and Prevention Program
Monograph, 1993.
Remodelación de vía aérea.

Pathogenesis of asthma, Uptodate 2011. Figure 1


Diagnóstico
 1° Sospecha Clínica: A menudo puede ser diagnosticado en base
a síntomas y antecedentes del paciente

− Historia de asma en la infancia.


− Sibilancias recurrentes (ausencia no lo descarta)
− Historia de disnea o sensación de “pecho apretado” recurrentes.
− Historia de tos o disnea inducidas por: risa, ejercicios, frío, irritantes.
− Síntomas ocurren durante la noche, despiertan al paciente.
− Alivio inmediato (± 15 minutos) con el uso de BD.
− Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de síntomas previos.
− Antecedentes familiares de asma bronquial
− Antecedentes de enfermedades atópicas
Diagnóstico
2° Confirmar diagnóstico con medición de limitación del
flujo aéreo y su reversibilidad.
 Espirometría  Un incremento del VEF1 > 12% y >200 ml
después de BD es consistente con asma.
 Flujo Espiratorio Máximo (FEM/PEF)  Una mejora de
60 L/min (o >20% del FEM pre-BD) o una variación diurna
del FEM mayor a 20% sugiere el diagnóstico de asma.

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.
Diagnóstico
 3° Pruebas Diagnósticas adicionales.

 Medición de respuesta de vía aérea  En pacientes con


síntomas consistentes de asma pero con función
pulmonar normal se observa respuesta a metacolina e
histamina. La respuesta al ejercicio puede ser útil
también
 Prick test o medición de IgE específica  Presencia de
alergias incremente probabilidad de asma. Puede
ayudar a identificar factores de riesgo individuales.

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Variantes clínicas de difícil diagnóstico

1. Variante de tos/asma  Evaluar fx pulmonar e hiperreactividad


2. Broncoconstricción inducida por ejercicio  Test de ejercicio
de 8 min.
3. Niños menores de 5 años.
4. Asma en adulto mayor  Puede ser confundido con EPOC.
Realizar ensayo clínico.
5. Asma ocupacional  Relación documentada entre síntomas y
lugar de trabajo.

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Diagnóstico diferencial

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Niveles de control del Asma
 El objetivo del tratamiento en asma es mantener
controladas las manifestaciones clínicas por períodos
prolongados
 Cuando el asma está controlado los pacientes pueden
prevenir la mayor parte exacerbaciones y mantenerse
activos físicamente.
 La valoración del control debe incluir manifestaciones
clínicas y el control del riesgo futuro del paciente de
tener: - Exacerbaciones
-Declinamiento de función pulmonar
-Efectos adversos del tratamiento.

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Niveles de control del Asma

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Instrumentos validados

Asthma Control Test (ACT)


1. ¿Ha tenido limitación en sus actividades?
2. ¿Sintió falta de aire?
3. ¿Ha despertado con Asma?
4. ¿Ha usado su inhalador de rescate?
5. ¿Cree que su Asma está controlada?

www.asthmacontrol.com
www.asthmacontrol.com
TRATAMIENTO
Basado en 4 componentes:
1. Desarrollo de una buena relación medico paciente.
2. Identificar y reducir exposición a Factores de riesgo.
3. Valorar, tratar y monitorizar curso del asma.
4. Manejo de las exacerbaciones.

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Tratamiento
2.-Identificar y reducir exposición a Factores de riesgo.
Evitar factores de riesgo
Buena adherencia a tratamiento farmacológico
Pacientes con asma moderada-severa deben recibir vacuna
influenza.
Las medidas que han mostrado mejorar el control y reducción de
necesidad de fármacos, son:
Tabaco
Drogas/Comidas y aditivos que causen síntomas
Sensibilizadores ocupacionales

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Tratamiento
Medidas recomendadas, pero que no han mostrado
beneficio clínico. Evitar:
Ácaros domésticos
Animales con pelajes
Cucarachas
Polen y moho de exteriores
Moho de interiores

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Tratamiento
3.-Valorar, tratar y monitorizar curso del asma
 En cada paciente debe valorar adherencia al tto y nivel de
control (ver recuadro “niveles de control asma”)
 Cada paciente debe tener asignado uno los 5 “pasos” de
tratamiento de acuerdo al nivel de control.
 El objetivo del tratamiento es el control, y deben utilizarse
TODAS las medidas terapéuticas para lograrlo
 Del paso “2” al “5” los pacientes requieren uno más
medicamentos para su control, de los cuales los Corticoides
inhalados son los más efectivos que están disponibles.

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PASO 1 PASO 2 PASO3 PASO4 PASO5
Educación
Control ambiental

β2-agonista rápido SOS β2 agonista rápido SOS

  Seleccione uno Seleccione uno Agregue 1 o más Agregue 1 o más


 
  Baja dosis de GCI* Baja dosis de GCI más β2- Media o alta dosis de GCI más Corticoides orales
  agonista de larga duración β2-agonista de larga duración (dosis más baja)
 
Opciones de control***

Antileucotrienos** Media o alta dosis de GCI Antileucotrienos Tratamiento Anti-IgE

  Baja dosis GCI más Teofilina de liberación  


antileucotrienos sostenida

  Baja dosis de GCI más teofilina    


de liberación sostenida
Formas de presentación de
corticoides inhalatorios
Fármaco (dosis) Baja Media ALTA
Beclometasona CFC 200-500 500-1000 >1000 ug
Beclometasona HFA 100-250 250-500 >500 ug
Budesonida (polvo seco) 200-400 400-800 >800 ug
Ciclesonida 80-160 160-320 >320 ug
Mometasona 100-250 250-500 >500 ug
Fluticasona 100-250 250-500 >500 ug
Flunisolida 500-1000 1000-2000 >2000 ug
Triamcinolona 400-1000 1000-2000 >2000 ug

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Combinación de medicamentos para
asma

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Manejo de exacerbaciones
 «Son el aumento considerable de síntomas asmáticos,
pese a la utilización de la terapia indicada en las dosis
adecuadas. La severidad de estas agravaciones se
evalúa según el impacto clínico y funcional. Las
exacerbaciones de grado leve a moderado deben
tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin
postergación al medio hospitalario o unidades críticas,
previo inicio de tratamiento, las exacerbaciones graves
y/o con riesgo vital.»

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Manejo de exacerbaciones

Además considerar como severidad del episodio:


 Historia de asma casi fatal, con intubación o Vent. Mecánica
 Pacientes con historia de hospitalización o haya acudido a UEA durante el
último año
 Pacientes que estén usando o hayan suspendido recientemente Corticoides
inhalados
 Quiénes no estén usando Corticoides Inhalados.
 Paciente dependientes de B2 agonistas (> de 1 tubo mensual).
 Antecedentes Psiquiátricos o problemas psicosociales.
 Historia de mala adherencia al tratamiento.
Manejo de exacerbaciones

 Las exacerbaciones leves se manejan en domicilio.


Moderadas y severas en Hospital.
 Las Exacerbaciones del asma requieren tto inmediato:

B2 Agonistas de Acción
rápida 2-4 puff c/20’ x 1
hora

Leve 2-4 puff c/ 3-4 Moderada  6-10 puff c/1-2


horas horas

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Manejo de exacerbaciones

Precozmente en
Corticoides 0.5-1 mg/kg x 24 ataques
Orales hrs moderados a
severos

Para lograr
Oxígeno
SatO2>95%

Logra menor
B2 Agonistas + Mejora VEF1 y
hospitalizació
Anticolinérgicos PEF
n
Manejo de exacerbaciones

Metilxantinas no
son recomendas en Usar teofilina si no
conjunto con altas hay B2 agonista
dosisB2 agonistas

Pacientes que no
Sulfato de
responden a BD Disminuye
Magnesio 2 mg
ni a Corticoides Hospitalización
IV
sistémicos
CASO CLÍNICO
 Durante estadía en UPC de extrasistema presentó
vómitos (++), además de secreciones respiratorias
purulentas por lo que recibió tto ATB con
Ceftriaxona x 7 d.
 Evoluciona favorablemente, es trasladada el
01/06/10 a HGF sin necesidad de apoyo ventilatorio.
 Se da de alta médica el día 04/06/10, con Brexotide
25/250 2 puff c/12 hrs y 20 mg prednisona c/12 hrs.
Espirometría 10/06/10
PreBD PostBD
VEF 1 2,54 L 3,08 L
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ASMA ADULTOS

Rodrigo Sandia Zúñiga


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